PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico diferencial

de la pérdida de conciencia transitoria
A. Molins
Unidad de Epilepsia. Hospital Dr. Josep Trueta de Girona. Gerona. España.

Introducción..........................................................................................................................................................
La pérdida de conciencia es una causa muy frecuente de la suma de las funciones cognitivas (memoria) y afectivas, y
consulta médica, especialmente en los Servicios de el nivel de conciencia que se mide por la intensidad del
Urgencias. El grado de preocupación se basa en la eventual estímulo requerido para mantener los ojos abiertos y que
gravedad que puede entrañar este síntoma y las posibles invariablemente suele acompañarse de pérdida de tono
lesiones secundarias a la caída. muscular. Puede existir, pues, alteración del contenido de la
Es importante reseñar que la conciencia tiene dos conciencia sin afectarse el nivel de la misma (por ejemplo,
componentes: el contenido de la conciencia que consiste en crisis parcial compleja).
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Evaluación clínica Descripción de los síntomas previos o pródromos

Mareo, visión borrosa, palidez, temblor fino bimanual, des-
conexión previa a la caída, gestos bucales o manuales, esco-
La amplitud de diagnóstico diferencial y las diferencias en
tomas centelleantes, etc.
pronóstico y tratamiento obligan a una valoración muy por-
menorizada. Va a ser de especial relevancia la anamnesis al
Episodios previos
paciente y a los eventuales testigos (tabla 1).
Recogida de episodios previos similares, con todos sus datos
acompañantes.
Anamnesis
TABLA 1
Confirmación
Diagnóstico diferencial de la pérdida de conciencia transitoria
Será necesario, en primer lugar, la
confirmación de que se ha perdido Epilepsia convulsiva Síncope Crisis psicógena
la conciencia (evitar confundir con Edad de inicio Cualquiera Rara en la infancia Adulto joven/adolescente
caídas o desequilibrios en un vérti- Historia familiar Positiva o negativa A menudo positiva Variable
go) evaluando si recuerda lo suce- Factores precipitantes Privación de sueño, fiebre Valsalva, emocional, dolor, Situaciones de estrés
etc.
dido o si respondía a los testigos. Durante el sueño Acompañado
Posición Variable Habitualmente de pie Variable
Circunstancias asociadas Frecuencia cardiaca Elevada Irregular o disminuida Variable, generalmente
elevada
Coincidente con cambios postura- Síntomas ictales Movimientos tónico-clónicos Pérdida de tono, clonías Movimientos muy irregulares,
les, con maniobras de Valsalva, con Ojos abiertos
débiles ojos cerrados
circunstancias dolorosas o estre- Mordedura de lengua
santes (sitios cerrados o con mucha Duración 1-2 minutos o menos (< 5 mn) Menos de 10 segundos Entre 2-5 minutos
gente, hospitales, extracciones de Síntomas postictales Confusión, sueño Ninguno Ninguno
sangre, accidentes). EEG interictal Anomalías epileptiformes Normal Normal
posibles

Patocronía EEG ictal Anomalías epileptiformes Lentificación Artefactos motores. Normal

Definir si el episodio fue de inicio Otras pruebas Elevación de la ECG patológico en síncope Posible provocación de las
creatinfosfocinasa, prolactina cardiogénico crisis con sugestión
agudo o tuvo clínica prodrómica. Tilt test patológico en
Averiguar si la recuperación fue rá- vasovagal
pida o con confusión prolongada. ECG: electrocardiograma; EEG: electroencefalograma.

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 Protocolo diagnóstico diferencial de la pérdida de conciencia transitoria

Anamnesis de patologías generales
Anemia, diabetes, cardiopatía, neurológicas (migraña, epilep-
sia) toma de fármacos (hipotensores, antiarrítmicos, hipoglu-
cemiantes, antiprostáticos, etc.).
Antecedentes familiares
Antecedentes familiares de epilepsia, migraña, arritmias y
síncopes vasovagales.
Exploración física
La exploración física raramente se va a poder efectuar duran-
te un episodio, pero si ello fuera posible es esencial la obser-
vación de fenómenos motores anormales y la toma de pulso
radial o carotídeo rápida. La exploración intercrítica se va a
centrar en medir las constantes vitales, la evaluación de pul-
sos periféricos y la auscultación cardíaca. Si se sospecha hi-
potensión ortostática por uso de fármacos o por coincidencia
con parkinsonismo u otros signos de alteración autonómica
(sudor, impotencia, etc.) hay que valorar la tensión arterial en
decúbito y tras 2 minutos en bipedestación. La exploración
neurológica estándar es generalmente normal, pero una ano-
malía puede tener un claro valor clasificador de patología de
inicio cerebral (ictus o epilepsia).
Exploraciones complementarias
Electrocardiograma
La práctica de un electrocardiograma (ECG) es esencial en
toda pérdida de conciencia para detectar trastornos del rit-
mo, prolongación del QT y anomalías isquémicas recientes.
Un ECG normal no excluye una patología de este origen y,
especialmente en subgrupos de edad avanzada con factores
de riesgo o ante recurrencia de episodios sincopales, va a ser
importante una monitorización prolongada o la colocación
de un ECG Holter.
los casos si se practica un EEG prolongado tras privación de
sueño1.
Neuroimagen
Los estudios de neuroimagen se deben reservar ante la sos-
pecha elevada de lesión cerebral subyacente (epilepsias tar-
días, epilepsias focales y déficit neurológico tras pérdida de
conciencia).
Estudios cardiológicos especiales
Los estudios encaminados al despistaje de arritmia cardíaca
son el masaje de seno carotídeo con monitorización y el
ECG Holter prolongado implantado que deberían efectuar-
se en la población de edad avanzada y cuando se vuelvan a
producir síncopes de repetición sin diagnóstico claro2. Los
exámenes electrofisiológicos cardíacos deben ser indicados
por un especialista en cardiología.
Prueba de la mesa basculante
Ante la sospecha de síncopes vasovagales de repetición es útil
el test de la mesa basculante (tabla 2).
Rasgos más característicos de las
principales etiologías de pérdida de
conciencia transitoria
Síncope cardíaco
Son debidos a estenosis aórticas o trastornos del ritmo. Más
frecuentemente en edades avanzadas, cursan de forma repe-
tida con pérdida de conciencia brusca, sin pródromos y con

Analítica TABLA 2
Pruebas complementarias en un episodio de pérdida de conciencia
transitoria
Las analíticas son de poca utilidad, con la excepción de la
detección de una glucemia capilar baja en las hipoglucemias, Patología Prueba Prueba
hiponatremias o hipocalcemias, o la presencia de enzimas Probable crisis epiléptica en adulto ECG-AA EEG (< 24 horas)
joven
musculares elevadas tras las crisis epilépticas convulsivas generaliza-
Probable crisis epiléptica en adulto TAC ECG
das (sensibilidad de 0,75 y especificidad de 0,86). La presencia anciano
de una acidosis metabólica orienta hacia una crisis epiléptica, pero Pérdida de conciencia de apecto ECG-AA
vasovagal en joven
a los 60 minutos se normalizan los valores. Finalmente, una
Pérdida de conciencia de aspecto ECG-AA
cifra elevada de prolactina se encuentra tras las distintas formas de vasovagal en anciano
epilepsia y los síncopes, pero no en las crisis psicógenas. Pérdida de conciencia sin testigos y ECG-AA EEG (< 24 horas)
sin anamnesis posible en joven
Pérdida de conciencia sin testigos y ECG prolongado EEG (< 24 horas)
sin anamnesis posible en anciano (observación)
Electroencefalograma AA
Pérdida de conciencia con déficit TAC/RNM urgente Estudio neurovascular:
La práctica de un electroencefalograma (EEG) basal es útil posterior Doppler TSA, ECG
antes de las primeras 24 horas con anomalías detectadas has- AA: analítica general; ECG: electrocardiograma; EEG: electroencefalograma; TAC:
tomografía axial computarizada; RNM: resonancia nuclear magnética; TSA: troncos
ta en un 51% de los casos, incrementándose en un 20% de supraaórticos.

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Enfermedades DEL SISTEMA NERVIOSO
recuperación rápida. Según el grado de hipoperfusión cere-
bral pueden aparecer sacudidas arrítmicas en las extremida-
des de poca intensidad, generalmente breves. La enuresis es
habitual y la mordedura de lengua es rara y en la punta de la
misma, nunca lateral.
Síncope mediado neuralmente
La forma más frecuente es el síncope vasovagal, habitual en
pacientes jóvenes, que cursa en bipedestación, en situacio-
nes de calor, dolor o tensión. También es conocido como
síncope vasodepresor o lipotimia. Va precedido de diafore-
sis, palidez, náuseas y salivación. Los pródromos son siem-
pre llamativos, aunque ocasionalmente tan rápidos que ape-
nas se perciben. La recuperación es rápida en decúbito
supino y tras la elevación de las piernas. En situaciones en
las que no se coloca el paciente en decúbito pueden apare-
cer sacudidas mioclónicas arrítmicas y poco simétricas bre-
ves. Es frecuente la enuresis, la encupresis y el vómito y la
diarrea posteriores.
Menos frecuentes son los síncopes mediados por situa-
ción (tusígeno, miccional, deglutorio y durante el estira-
miento del bostezo forzado). En estos casos, es sumamente
importante el interrogatorio de la situación en la que se pro-
ducen. Es importante recalcar que el síncope deglutorio
obliga a descartar una patología esofágica o cardíaca.
La hipersensibildad del seno carotídeo es una forma espe-
cial de síncope mediado neuralmente que acontece en ancia-
nos, generalmente con cardiopatía isquémica o hipertensiva3.
Hipotensión ortostática
Definida como una caída de tensión arterial sistólica supe-
rior a los 20 mm Hg o una cifra inferior a 90 mm Hg y ma-
yor de 10 mm de tensión diastólica o una cifra inferior a los
60 mm Hg a los 3 minutos de haberse producido la bipedes-
tación. Es muy habitual en población anciana plurimedicada
(diuréticos, vasodilatadores, hipotensores, antiarrítmicos, le-
vodopa, tricíclicos, neurolépticos, antidiabéticos, etc.) y en
pacientes diabéticos con depleción de volemia o tras enca-
mamiento prolongado. La pérdida de conciencia es brusca
sin hiperactividad autonómica y la recuperación es también
rápida.
Crisis epilépticas
Las crisis convulsivas tonicoclónicas generalizadas y las
parciales complejas con pérdida de tono muscular pueden
cursar con pérdida de conciencia transitoria. Es más fre-
cuente en edades infantiles y población adulta y su diagnós-
tico es fácil si hay testigos y describen bien la secuencia de
hechos: gritos, ojos abiertos, fase tónica seguida de fase cló-
nica. Pueden aparecer en vigilia, al acabar de despertarse
–generalmente precedidas de mioclonías– o en la primera
mitad del sueño nocturno. Algunos datos que ayudan a su
diagnóstico diferencial cuando no hay testigos son: presen-
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cia de aura previa o crisis de suspensión de respuesta con
automatismos previa a la caída; mordedura de lengua lateral
(sensibilidad igual a 24 y especificidad igual a 99), presencia
de confusión poscrítica prolongada más allá de 15-20 minu-
tos, mialgias posteriores y presencia de acidosis láctica si se
detecta rápidamente.
En ocasiones, la pérdida de conciencia afecta solo cuali-
tativamente, manteniendo el nivel de conciencia pero alte-
rándose cualitativamente la misma. Es frecuente en los niños
en edad escolar en forma de ausencias y en población ma-
yor en forma de crisis parciales complejas, que cursan con
parada de actividad, precedida o no de aura, –habitualmente
la misma– posibilidad de automatismos orales, guturales o
gestuales y recuperación lenta de conciencia con un cierto
grado de confusión. En estos casos el diagnóstico diferencial
que más frecuentemente se plantea es con los problemas
psiquiá­tricos4.
Crisis psicógena
Es una frecuente fuente de falso diagnóstico de epilepsia,
más habitual en niños con conflictos parentales y en mujeres
con abusos sexuales previos y con antecedentes familiares
directos de epilepsia. Su aspecto clínico suele ser distinto de
la crisis verdadera, siendo la presencia de ojos cerrados, la
irregularidad de los movimientos, la ausencia de confusión
poscrítica y la presencia habitual de desencadenantes los fac-
tores clínicos que pueden hacer sospechar su diagnóstico.
No raramente se requiere la monitorización prolongada de
vídeo-EEG para su diagnóstico final5.
Enfermedad cerebrovascular
Excepcionalmente cursa con pérdida de conciencia aislada. Puede
acompañarse de cefalea brusca en la hemorragia subaracnoi-
dea, focalidad oculomotora, motora o de coordinación en
isquemia vertebrobasilar y de todo tipo de focalidades si ha
cursado con una crisis epiléptica al inicio, en cuyo caso siem-
pre existirá al recuperarse una focalidad evidente.
Migraña
La migraña se ha mostrado como un factor de riesgo aso-
ciado al síncope, independientemente del subtipo de migraña.
El complejo migraña-síncope es definido tradicionalmente
como un episodio breve de pérdida de conciencia sobre una
crisis de migraña basilar con clínica de trastornos visuales,
acúfenos, vértigo, disartria, incoordinación motora y pérdi-
da de conciencia final seguida o no de cefalea típica. En los
casos sin cefalea, el diagnóstico diferencial obliga al despis-
taje de patología vascular cerebral. La presencia de antece-
dentes familiares de migraña puede ser de una pequeña
ayuda.
En la figura 1 se resume en forma de algoritmo el proce-
so diagnóstico del episodio transitorio de pérdida de con-
ciencia.
 Protocolo diagnóstico diferencial de la pérdida de conciencia transitoria

Pérdida de conciencia

Síntomas previos

Sí No

Mareo, visión borrosa Aura

Síncope vasovagal Evidencia convulsiva Sin actividad convulsiva

Rítmica Irregular Con caída Sin caída

Desconexión
Mordedura Sin mordedura Síncope con el
medio

Lingual lateral Lingual

punta
Epilepsia
Parcial compleja
Ausencias
Confusión Sin confusión

Mialgias No mialgias

Crisis psicógenas

Epilepsia Cataplejía

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.   Algoritmo diagnóstico de la pérdida de conciencia

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