Arritmias Cardíacas

Pueden surgir una serie de situaciones que hacen que el ritmo cardíaco normal se vuelva
demasiado rápido, demasiado lento o irregular. Estos patrones inusuales se conocen como
arritmias cardiacas. Repasa a continuación las claves para el diagnóstico y tratamiento de
las 5 más frecuentes y/o de mayor riesgo para tu paciente.
Diversas situaciones (sueño, ejercicio, estrás u otros) determinan modificaciones nerviosas que
inducen cambios en la FC, aumentándola o disminuyéndola. Lo mismo ocurre con ciertos
fármacos u otras sustancias como las drogas. Estos cambios en el ritmo cardíaco pueden
corresponder a cambios fisiológicos o ser secundarios a patologías cardiovasculares. En caso de
fallar el marcapasos intrínseco del corazón, otras áreas pueden asumir el rol de marcapasos, con
frecuencias diferentes a las del N. Sinusal, y son llamados marcapasos subsidiarios.
Las Arritmias son trastornos de ritmo cardíaco, resultante de anormalidades en el origen, en
la automaticidad, en la conducción o en la propagación del impulso eléctrico. Esto puede
estar condicionado por diferentes patologías sistémicas (hipertiroidismo) y cardíacas, en las
que se incluye: enfermedad isquémica cardíaca, valvulopatías, cardiopatías congénitas y
miocardiopatías entre otras, que pueden presentarse con sintomatología o se asintomáticas.
Los síntomas y signos cardinales de las arritmias, dependerán del tipo de arritmia y del
estado cardiovascular basal del individuo.

Origen de la arritmias cardiacas.

Como regla general, si el complejo QRS es ancho y anormal a la vista, el foco se encuentra
en los ventrículos. Si el QRS es estrecho, el foco se localiza ya sea en (o cerca de) el nodo
AV o en las aurículas.

Tabla 1.
Origen de las arritmias
Auricular / Sinusal
Enfermedad del nodo sinusal.
Extrasístole auricular.
Flutter auricular.
Fibrilación auricular.
Taquicardia auricular.

Nodales (De la unión) Escapes.

Ritmos automáticos.
Taquicardia no paroxística por aumento del
automatismo.

Sd. de preexitación Sd de Wolff-Parkinson-White.

Ventricular Extrasístole ventricular.

Taquicardia ventricular.
Fibrilación ventricular.

Bloqueos cardíacos Aurículoventriculares: 1º, 2º, 3º.

Bloqueos de Ram (Haz de HIs)

Mecanismos Generales de las Arritmias Cardiacas.

El término arritmia cardiaca implica no sólo una alteración del ritmo cardiaco, sino que
también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del
corazón que se aparte de lo normal. El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se
origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las estructuras cardíacas por las
vías acostumbradas en forma normal. De acuerdo con este concepto un simple retardo en la
conducción de los impulsos o una secuencia de activación anormal (como los bloqueos de
ramas y en las preexcitaciones) serán considerados también una arritmia cardiaca.
Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen en:

1. Trastornos en la conducción de los impulsos.

2. Trastornos del automatismo.
3. Combinación de ambos.

Trastornos de conducción.
Si existe dificultad para el paso del estímulo en el tejido perisinusal, se origina un bloqueo
sino-auricular. Si la dificultad está en la unión AV se origina un bloqueo AV.
Los bloqueos se clasifican en cuanto al grado de severidad en bloqueos de primer grado
(cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo); bloqueo de segundo grado
(cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo) y bloqueo de tercer grado
(cuando ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo). Los bloqueos ocurren cuando un
impulso eléctrico se propaga por un territorio eléctricamente excitable . Pueden ser
transitorios o permanentes.
Los trastornos de la conducción del impulso eléctrico habitualmente dan lugar a
enlentecimiento de la FC (Bradicardia).

Alteración de la propagación del impulso: Reentrada.

Las alteraciones en la propagación del impulso eléctrico que habitualmente dan origen a
taquicardias, p.e.: síndrome de Wolff-Parkinson-White, haces paraespecíficos.
Gran cantidad de arritmias son producidas por el fenómeno de reentrada.
Normalmente, un impulso d el N. Sinusal se propaga activando aurículas y difundiendo a los
ventrículos a través de los haces internodales Nodo AV, tronco haz de His, ramas de His (Dº
e Iº) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular. Una vez que los
ventrículos se han activado, el impulso se extingue ya que no encuentra tejido en condiciones
de depolarizarse. Esto implica que un impulso no se extingue después de haber activado al
corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas.
Se produce cuando un impulso eléctrico entra en un circuito cerrado. Para que se produzca
debe existir 2 vías de conducción electrofisiológicas diferentes. Pueden se microreentrada
(pequeño grupo de células) o macroreentradas (componente auricular, ventricular y N. AV)

Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:

1. Bloqueo unidireccional del impulso en algún lugar (habitualmente un extrasístole).

2. Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna.
3. Reexcitación del tejido proximal al lugar del bloqueo en dirección retrógrada. Si estas
condiciones se dan, se establece movimiento circular del impulso o ritmo recíproco (fig 1-2)

Fig 1. Bloqueo unidireccional del impulso (1) con Fig 2. Ritmo recíproco (reentrada).
propagación de éste a través de una ruta alterna (2). (3) Conducción anterógrada. (4) Conducción.
retrógrada.

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El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo proporcionan las taquicardias paroxísticas
supraventriculares asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White(fig.3). En estos casos
existe una vía anómala de conexión AV ubicada en paralelo con la vía normal. Habitualmente
la vía anormal conduce rápidamente, pero al mismo tiempo posee períodos refractarios
relativamente largos. En caso de producirse un extrasístole auricular durante el período
refractario efectivo de la vía anómala, éste se conducirá exclusivamente a través de la vía
normal hacia los ventrículos. Llegado el impulso al ventrículo, puede depolarizar el haz
paraespecífico en sentido retrógrado hacia las aurículas, estableciéndose entonces un
movimiento circular con un componente anterógrado (estructuras normales) y otro
retrógrado (haz paraespecífico).

Fig.3. Mecanismo de reentrada en el WPW.

Trastornos del automatismo.

Normalmente, las células del nódulo sinusal al igual que las de la unión AV y del sistema His
Purkinje exhiben depolarización diastólica. La depolarización diastólica en las fibras del N.
Sinusal es la más rápida y de ahí es que sean ellas las que constituyen el marcapaso
fisiológico del corazón.
Un aumento de automatismo en el nódulo sinusal produce taquicardia sinusal, y una
disminución del automatismo, bradicardia sinusal. Si un foco no sinusal (o ectópico) aumenta
su automatismo y sustituye al sinusal, origina una taquicardia. Con frecuencia hay un
trastorno mixto, estando deprimida la función sinusal, lo que permite que entren en
funcionamiento otros centros automáticos más bajos (p.e.: ritmo idionodal e idioventricular)
Se clasifican en dos tipos: Automatismo aumentadoy Postpotenciales.

1. Automatismo aumentado. Es el mecanismo involucrado en taquicardias sinusales, en

muchas taquicardias auriculares y en una forma de taquicardia incesante originada en
fascículos del haz de His en niños y adolescentes. La hipokalemia y la estimulación simpática
favorecen la aparición de arritmias por exageración del automatismo. (Fig 4).
Las más comunes son las del nodo sinusal: (T. sinusal inapropiada, hipertiroidismoetc.)

Fig 4. Automatismo exagerado. A: Control. B: Aumento del automatismo.

El aumento del automatismo es a traves de una fase 4 de repolarización más rápida,

aumentando la frecuencia cardíaca.

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2.Anormalidad del automatimo: anormal y producirse en aurícular o ventrículos: p.e.:
arritmias auriculares ectópicas, ritmos de escape y arritmias provocadas por drogas.

3. Postpotenciales (Pp). Hay un retardo en la repolarización con meseta más larga (fig.5).
Se producen despolarizaciones espontáneas en la fase 3 o 4 del potencial de acción, debido
a la reactivación de los canales de sodio y calcio (actividad desencadenada por otro potencial
de acción). Ejemplo es la T. Ventricular paroxística, la T. Ventricular por torsión de puntas,
intoxicación por digitálicos y Sd. de QT largo.

Clasificación y Nomenclatura: Hay diversas clasificaciones, según diversos parámetros:

1) Según Frecuencia cardíaca:

a) Taquiarritmias: Su ritmo tiene FC > 100 lpm. Valorar el QRS estrecho o ancho.
(a.1) QRS estrecho:
- Regular-Ritmica: T. Sinusal, TSV, Flutter auricular, WPW.
- Irregular-Arritmica: Fibrilación Auricular, Flutter Auricular,

(a.2) QRS ancho: T. Ventricular, WPW por vía accesoria, TSV + BCRD o BCRI.

Al hablar de taquiarritmias podemos usar los términos: No sostenidas (duración inferior a 30

seg), sostenidas (duración superior a 30 seg), monomorfas (QRS iguales), polimorfas (con
cambios en la morfología del QRS entre los latidos).
La taquicardias pueden ser supraventriculares o ventriculares, según donde se originen.
El mecanismo que las producen son un aumeto en la automaticidad, por postpotenciales o
por reentrada.

b) Bradiarritmias: Su ritmo tiene FC < 60 lpm Su mecanismo es la alteración de la

formación o de la conducción del impulso, puede existir una alteración e n la
activación del nodo sinusal, en la conducción del impulso a las aurículas o en la
conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos

(b.1) Origen sinusal/Bradicardia Sinusal:puede ser fisiológica, por mayor tono vagal
(sueño), por masaje carotídeo, por B-Bloqueadores, por hipotiroidismo o
anormalmente con la edad avanzada, también se observa en atletas entrenados.Tiene
relación con disminuci´ón de la automaticidad del nodo sinusal, ya sea fisiológico o
por alteraciones sistémicas o locales del nodo (enfermedad del nodo sinusal).

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 (b.2) Origen Aurículo-ventricular. Bloqueos AV. Pueden ser de primer grado (AV
Simple), segundo grado (Weckenbach o Mobitz I y Mobitz II) o tercer grado (AV
Completo).

Bloqueo de 1º:traduce alargamiento del tiempo de conducción entre aurícula y nodo

AV, que se expresa en alargamiento del PR, PR > 0,20 seg. En el ECG. Puede ser
fisiológico por un tono vagal aumentado , provocado por drogas o por daño estructural
como IAM o proceso degenerativo por la edad. Habitualmente benigno y asintomático.
Bloqueo de 2º: se caracteriza por un bloqueo intermitente del impulso desde aurículas
a nodo AV. Puede ser: MObitz I (Weckenbach) o MObitz II. Mobitz I corresponde
cuando el retardo de la conducción del nodo AV es progresivo, hasta que uno de ellos
no conduce y no es seguido por un complejo QRS. Mobitz II es cuando hay bloqueo
intermitente y súbito de la conducción AV, sin que exista alargamiento progresivo del
PR, Mobitz II puede ser para 1, 2 o más latidos. Habitualmente se asocia a daño
estructural cardíaco, y puede progresar a bloqueo AV completo.
Bloqueo de 3ª o AV Completo: se produce cuando no existe ninguna conducción del
impulso proveniente de las aurículas hacia el ventrículo. El Bloqueo es completo a
nivel del nodo AV, lo que implica que no hay conección eléctrica entre las aurícular y
ventrículos. Siempre es grave y se relaciona a daño estructural cardíaco.

** Bloqueos de rama: Pueden ser de rama derecha, izquierda o hemibloqueos.

Habitualmente asintomáticas cuando son de una sola rama, en el caso que progrese a
bloqueo de ambas ramas, pasan a comportarse cmo Bloqueo AV.

2) Según origen:

a) Arritmias Supraventriculares: TSV.

(a.1) Taquicardias auriculares. La unión AV no tiene participación esencial: T. Sinusal,
fibrilación auricular, Flutter auricular, entre otras.
(a.3) Taquicardias de la unión. Cuando es componente imprescindible la unión AV.
b) Arritmias Ventriculares:
(b.1) Extrasístole ventricular.
(b.2) Taquicardia ventricular.
(b.3) Fibrilación ventricular.

3) Según anchura del QRS:

a) QRS estrecho: en general se trata de una arritmia supraventricular.

b) QRS ancho: pueden ser arritmias tanto supraventriculares como ventriculares.

4) Según la forma de presentación:

a) Arritmia paroxística: cuando tienen comienzo brusco y bien definido, que el paciente
relata con claridad, con frecuencia su terminación también es brusca.
b) Arritmia NO Paroxística: se denomina graduales, porque su inicio es solapado. Son
casi permanentes, pueden alternanr períodos sinusales normales con períodos en los
que se manifiesta la arritmia.

5) Según el contexto clínico en el que aparecen:

a) Arritmia esporádica: cuando tiene una causa (muchas veces extracardíaca), que al
corregirse desaparece la arritmia y no vuelve a aparecer, salvo que las circunstancias

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 se repitan (FA o extrasistolia que surge por exceso de tabaco, estrés, y falta de sueño,
por hipoxia en enumopatías agudas o por trastorno electrolítico).
b) Arritmia recurrente: cuando existe un sustrato anatómico que favorece la repetición
de los fenómenos arrítmicos (prolapso mitral, miocardiopatía isquémica crónica, etc)

6) Según el pronóstico:

a) Arritmia benigna: cuando no entraña riesgo vital.

b) Arritmia maligna o potencialmente malignas: cuando hay serio riesgo de muerte por
paro eléctrico o fibrilación ventricular.

7) Según la hemodinámica:

a) Arritmia estable: cuando la tolerancia clínica es buena.

b) Arritmia inestable: cuando clínicamente es mal toleradaco hipotensión y signos de
bajo gasto cardíaco.

Manifestaciones clínicas.
- Una arritmia puede cursar sin síntomas hasta originar la muerte .Los síntomas y signos
cardinales, dependerán del tipo de arritmia y del esatado cardiovascular del indivicuo.
Puede manifestarse por: palpitaciones, sudoración, letargia, debilidad, dolor precordial
(angina), compromiso de conciencia, palidez, sensación de latidos rápidos, intermitentes
o lentos, lipotimias o síncope, mareos, disnea y el paro cardiorespiratorio.
- Palpitaciones constituyen una manifestación muy frecuente. Consisten en una sensación
de rápido golpeteo en el pecho, acompañándose a veces de la percepción de latidos
rápidos en el cuello.
Con frecuencia, su brusco desencadenamiento se puede relacionar con estimulantes,
estrés, exceso de tabaco, ejercicio, etc. Las extrasístoles y taquicardias son las
principales arritmias que las originan.
- Disnea o sensación “subjetiva” de falta de aire acompaña frecuentemente de sensación
de malestar general, se va acentuando con el tiempo.
- Angina de pecho: más frecuente en los ritmos rápidos, y en corazones que ya tenían
previamente insuficiencia coronaria. La taquicardia produce angina al aumentar el
consumo de oxígeno del miocardio (incremento de las demandas).
- Síncope: más frecuente en las bradiarritmias con periodos de asistolia de varios
segundos, pero también puede ocurrir en ritmos rápidos. Traduce una isquemia cerebral
transitoria, que produce una pérdida de consciencia. La recuperación posterior es
generalmente completa, sin secuelas neurológicas.
- Paro cardiorrespiratoria/muerte por asistolia, FV, taquicardia ventricular sin pulso
(TVSP).

Principales arritmias- Clsificación:

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES:
 Taquicardia sinusal.
 Bradicardia sinusal.
 Arritmia sinusal.
 Paro sinusal.
 Contracción auricular prematura (CAP). extrasístoles.
 Flutter auricular.
 Fibrilación auricular.
 Fibrilo-flutter auricular.

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TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN:
 Ritmo de la unión A-V.
 Taquicardia nodal.
 Bloqueos AV.
 Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
 Bloqueos de rama.

ARRITMIAS VENTRICULARES:
 Extrasístoles ventriculares.
 Taquicardia ventricular.
 Flutter y fibrilación ventricular.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
Taquicardia sinusal :
Ritmo sinusal cuya frecuencia suele
oscilar entre 100 y 180 latidos/min
(Imagen 2). Las causas son muy
diversas, pero todas ellas actúan
elevando el tono simpático. Así
tenemos: el ejercicio, estrés, miedo,
ansiedad, dolor, fiebre, anemia,
hipovolemia, teofilinas, excitantes
(café, tabaco, etc.), hipertiroidismo,
insuficiencia cardíaca, cardiopatía
isquémica, etc. No suele precisar
tratamiento, sino reconocer la causa desencadenante y corregirla.

Bradicardia sinusal:

Ritmo sinusal a frecuencia menor

de 60 latidos/minuto (Imagen 3).
Es normal en deportistas y durante
el sueño. Es muy frecuente en el
infarto de miocardio. Si la
frecuencia es baja y mal tolerada,
se trata con atropina, y si no
responde, con marcapasos.

Arritmia sinusal.
Son alteraciones de la frecuencia de descarga sinusal. Hay que saber reconocerla pero no
necesita tratamiento.

Paros sinusales.
El nódulo sinusal deja de producir algún estímulo, lo que se traduce en el ECG por pausas
sin ondas P. Puede originarse por estímulos vagales intensos que disminuyen o anulan el
automatismo del nódulo sinusal, por fármacos (antiarrítmicos, calcioantagonistas,
betabloqueantes), o por disfunciones sinusales permanentes.

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Flutter auricular.
Arritmia supraventricular muy
frecuente, que suele asociarse a
cardiopatía, hipertensión arterial o
broncopatía crónica. Es frecuente
que se desencadene durante el IAM
o la crisis anginosa. Se producen
estímulos en la aurícula a
frecuencias que varían entre 240 y
340 veces por minuto, siendo
corriente una frecuencia media de
300 por minuto (aleteo auricular). En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea
isoeléctrica se ven las denominadas ondas F en forma de dientes de sierra (Imagen 4). A
veces, el flutter auricular representa un paso previo a la fibrilación auricular. Si el paciente
está hemodinámicamente estable, pueden probarse fármacos, pero en general el flutter es
rebelde y con frecuencia requiere cardioversión sincronizada, que será rápida y electiva si
hay estabilidad hemodinámica. En el flutter típico se utiliza también la sobreestimulación
auricular (estimular la aurícula durante un corto tiempo y con un catéter en su interior a
frecuencia superior a la del flutter, con un estimulador especial). Al cortar la estimulación,
cede con frecuencia el flutter auricular.

Fibrilación auricular
De las taquiarritmias
supraventriculares, la fibrilación
auricular es la más frecuente.
Observando la Imagen 5 vemos
que se produce por una
activación desordenada del
tejido auricular por múltiples
focos. La activación anárquica
origina una frecuencia auricular
de 400-700 por minuto.
Hemodinámicamente, la
contracción auricular es
ineficaz. En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de lo que debería ser línea isoeléctrica se
identifican unas pequeñas e irregulares ondas denominadas f (para diferenciarlas de las F
del flutter con actividad regular auricular). Las ondas f no se ven en todas las derivaciones,
por lo que hay que analizar las 12 del ECG estándar.
Los QRS suelen ser finos. Mientras el flutter auricular origina en la mayor parte de las
ocasiones una frecuencia ventricular regular (bloqueo nodal fijo), la fibrilación auricular
(salvo contadas excepciones), origina una frecuencia irregular (bloqueo nodal variable ante
la irregularidad de la estimulación auricular). Puede asociarse a cardiopatía (valvulopatías,
cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva, miopericarditis, cor pulmonale agudo del
embolismo pulmonar, cor pulmonale crónico del EPOC, etc.). A veces ocurre en personas
sanas, generalmente de forma paroxística, y con frecuencia se identifica un desencadenante
(alcohol, tabaco, estrés físico o psíquico, estímulos vagales o simpáticos).

Riesgos de la fibrilación auricular: Son fundamentalmente de 4 tipos:

• Las altas frecuencias ventriculares pueden desencadenar una insuficiencia hemodinámica
severa, con hipotensión, mala perfusión periférica, sudoración, oliguria, trastornos del
sensorio por mala perfusión cerebral.
• Las altas frecuencias ventriculares, al aumentar las demandas de oxígeno, pueden
desencadenar una angina de pecho (angor hemodinámico).

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• La falta de una contracción auricular eficaz favorece el estancamiento de la sangre y la
trombosis entre las trabéculas de la pared auricular. Si se desprenden estos trombos, se
originan embolias periféricas (las desprendidas de aurícula derecha originan embolismos
pulmonares, y si se desprenden de aurícula izquierda las embolias ocurren en cualquier rama
de la aorta). El flutter emboliza poco.
• Puede originar fibrilación y taquicardia ventricular

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
Ritmos de la unión A-V
De frecuencia normalmente baja (40-60 lpm) con ritmo regular. Ondas P que frecuentemente
no se ven (incluidas en el QRS). QRS normal. A veces llegan a los 80 lpm (Imagen 6).

Taquicardia nodal automática (ritmo nodal)

Es la denominada también taquicardia nodal no paroxística o ritmo nodal acelerado. El foco
ectópico que anula el sinusal se localiza en la unión A-V. La T es escasa (no suele exceder
los 130 lpm), por lo que suele ser benigna y bien tolerada. Puede ser un hallazgo casual en
personas sanas, pero casi siempre se asocia a una de estas situaciones: IAM, postoperatorio
de cirugía cardíaca, intoxicación digitálica o hipopotasemia. No suele necesitar tratamiento.
.
Bloqueos aurículo-ventriculares
Se definen como una dificultad en la progresión del estímulo en la unión A-V (nodo-haz de
His). Se distinguen 3 tipos:

• Primer grado: Todos los estímulos supraventriculares atraviesan la unión A-V aunque lo
hacen con retraso respecto a la situación normal. Los impulsos auriculares son conducidos a
los ventrículos con PR constante pero > 0’20 s (PR normal 0´12-0´20 s) (Imagen 7).

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• Segundo grado: Algunos estímulos no lograrán atravesar la unión A-V, mientras otros sí
que lo consiguen (ya sea con normalidad o con cierto retraso).

– Tipo 1, Mobitz I o de Wenckebach: el intervalo P-R se alarga en cada ciclo hasta que
una P no es seguida de
complejo QRS. Podemos
además nombrarlo como 3:2,
4:3 (dos de cada tres P son
conducidas o 3 de cada 4 P son
conducidas) (Imagen 8).

– Tipo 2 o Mobitz II: el intervalo P-R es constante, pero ocasionalmente aparece una P no
conducida. 4:3, 3:2, etc.
(Imagen 9).

• Tercer grado: Ningún estímulo sinusal se conduce a los ventrículos. Ninguna de las P son
conducidas y
necesariamente en este
ritmo aparecerá un ritmo de
escape ventricular (30-60
lpm), ya que de no ser así
habría paro cardíaco. En los
adultos es indicación de
colocación de marcapasos
(Imagen 10).
Abajo hay un ejemplo típico
de bloqueo AV de 3º grado;
un ritmo auricular a 110
lpm e independiente de un ritmo ventricular a 36 latidos/minuto y de QRS ancho. El ritmo
de escape ventricular protege al corazón del paro.

Ritmo idioventricular
Si bien es posible encontrarlos lentos (Imagen 11), lo habitual es hallar ritmos
idioventriculares acelerados (RIVA). Su origen está en el nódulo aurículoventricular o en los
ventrículos, y surgen como mecanismo de defensa ante una disminución del automatismo
sinusal o una dificultad en la conducción del estímulo. Se denominan ritmos pasivos o de

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escape. Son muy frecuentes en la fase aguda del IAM, sobre todo si se ha realizado
trombolisis. En general, no necesitan tratamiento, salvo si son muy persistentes.

Bloqueos de rama
En la activación intraventricular normal, los dos ventrículos se activan al mismo tiempo,
dando lugar a un QRS estrecho. Cuando se bloquea una de las ramas del haz de His, el
ventrículo al que éste conduce se activa tarde y el QRS dura 0´12sg más. El hemibloqueo
es el bloqueo de una división (anterior o posterior) de la rama izquierda.

ARRITMIAS VENTRICULARES
Extrasístoles
Se definen como trastornos aislados del ritmo cardíaco, originando en el ECG complejos
prematuros o adelantados, es decir, que aparecen antes de la
siguiente estimulación normal (Imagen 12). Si tras cada QRS normal hay una extrasístole,
hablamos de bigeminismo. Si cada dos complejos normales hay una extrasístole (esto es,
cada 3 complejos QRS uno es extrasistólico) hablamos de trigeminismo. Si cada 4 complejos
uno es extrasistólico, hablamos de cuadrigeminismo, etc. En otras ocasiones, las
extrasístoles no se producen con ritmicidad.
La existencia de más de tres extrasístoles seguidas ya se considera una taquicardia
extrasistólica, que será supraventricular o ventricular según el origen de las extrasístoles.
Se habla de extrasístoles en salva cuando se presentan 2 ó 3 seguidas.
Muchos pacientes permanecen asintomáticos. Si son frecuentes, o se manifiestan en forma
de dobletes (parejas) u originan cortos episodios de taquicardia extrasistólica, los pacientes
pueden notar palpitaciones.
Lo más frecuente es la sensación de “paro cardíaco” o como se dice popularmente de “vuelco
en el corazón”; se debe a que la precocidad (o prematuridad) de la extrasístole al limitar el
relleno diastólico ventricular, origina un volumen sistólico muy pequeño (a veces no
perceptible por el pulso), que unido a la pausa post-extrasistólica, causa la sensación de
paro en el corazón. Esto queda bien demostrado en el ejemplo en que junto a la
monitorización del ECG, está monitorizada la presión de una de las arterias femorales.

Taquicardias ventriculares (TV)

Son ritmos rápidos originados en cualquier parte de los ventrículos, que
electrocardiográficamente originan QRS anchos (QRS >0'12" o lo que es igual, más de 3 mm
de anchura, en los ECG registrados a la velocidad de 25 mm/s). La presencia de 3 o más
extrasístoles seguidas ya se considera una TV (Imagen 15).
Flutter y fibrilación ventricular
EL flutter ventricular es una arritmia grave, precursora de la fibrilación ventricular en la que
suele convertirse en pocos segundos. En realidad, es una taquicardia ventricular muy rápida
(superior a 200 lpm) cuya característica electrocardiográfica es que desaparece la distinción
entre QRS, segmento ST y onda T, obteniéndose una imagen en grandes dientes de sierra.
Comporta un grave trastorno hemodinámico, apareciendo signos de colapso circulatorio
en pocos segundos. (La alta frecuencia impide el relleno diastólico a la vez que eleva las
demandas de O2 del miocardio). La actuación debe ser rápida, mediante choque eléctrico,
sin esperar la llegada del médico.
La fibrilación ventricular es una arritmia mortal en pocos segundos y que constituye uno de
los mecanismos del paro cardíaco. Debido a la conducción rápida y totalmente asincrónica
de los ventrículos, no permite un gasto cardíaco adecuado, por lo que en pocos segundos el
paciente fallece si no se instaura un tratamiento eficaz. Electrocardiográficamente consiste
en una serie de ondas de frecuencia y amplitud variable, no distinguiéndose ninguna imagen
estable (Imagen 16).

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