LAPORAN TUTORIAL SKENARIO A BLOK 23 TAHUN 2017

Tutor :

Dr. Yenni DA ,SpPD-KHOM

Disusun oleh :

KELOMPOK B2

Anggota :

Khairunnisa Elvia Putri 04011281520115

Alderiantama Akhmad 0401128150116

M.Fakhri Kurniawan 04011381520087

Muhammad Fitrizal 04011381520089

Abrar Arbhiwa 04011381520093

Agani Salsabila 04011381520104

Amardeep Kaur Kaur Singh 04011381520184

Bhagatdeep Kaur Kaur Singh 04011381520185

Nur Fatihahemani 04011381520189

Vedhaa Naayyagen 04011381520192

Vinil Kiran Kalaichelvan 04011381520193

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2017
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI..................................................................................................................2

KATA PENGANTAR....................................................................................................3

KEGIATAN TUTORIAL..............................................................................................4

I. SKENARIO A BLOK 22 TAHUN 2017.................................................................5

II. KLARIFIKASI ISTILAH.......................................................................................6

III. IDENTIFIKASI MASALAH.................................................................................7

IV. ANALISIS MASALAH........................................................................................8

V. KETERBATASAN ILMU………………………………....................................41

VI. LEARNING ISSUES............................................................................................41

KERANGKA KONSEP..............................................................................................63

KESIMPULAN...........................................................................................................64

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................64
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmat dan karunia-Nya laporan
tutorial Skenario A Blok 23 ini dapat terselesaikan dengan baik. Laporan ini bertujuan untuk
memenuhi tugas Tutorial yang merupakan bagian dari pembelajaran KBK di Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Dalam penyelesaian laporan tutorial ini kami banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran
sehingga pada kesempatan ini kami ingin menyampaikan syukur, hormat, dan terimakasih
kepada para dosen yang telah membimbing kami, kepada tutor kelompok dua, yang telah
memfasilitasi, dan kepada pihak-pihak yang telah membantu kami.

Kami menyadari laporan ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang
membangun dari pembaca akan sangat kami harapkan guna perbaikan di masa yang akan datang.

Akhir kata, harapan kami laporan tutorial ini dapat berguna bagi semua pihak yang membacanya.
Semoga Tuhan memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang
yang telah mendukung kami. Semoga kita selalu dalam lindungan Tuhan Yang Maha Esa. Amin.

Palembang, 15 DECEMBER 2017

Kelompok B2
 KEGIATAN TUTORIAL

Tutor : Dr. Yenni DA ,SpPD-KHOM

Moderator : Amardeep Kaur Kaur Singh

Sekretaris : Bhagatdeep Kaur

Peraturan : 1. Boleh minum saat diskusi

2. Boleh ke toilet

3. Mengangkat tangan ketika interupsi

4. Berbicara setelah dipersilahkan moderator

 SKENARIO A BLOK 23

Tn. M umur 40tahun seorang laki-laki bekerja sebagai buruh bangunan sejak 5 bulan yang lalu,
teraba ada benjolan di leher kanan sebesar telur puyuh, benjolan tidak nyeri, badan terasa
demam, tapi tidak terlalu tinggi dan mudah berkeringat, nafsu makan menurun, berat badan
masih normal. Sejak 4 bulan yang lalu timbul benjolan di leher sebelah kiri sebesar telur puyuh
sedangkan benjolan sebelah kanan leher semakin membesar yaitu sebesar telur ayam. Berat
badan menurun 6kg sakit dalam 2 bulan terakhir. Tn. M berobat ke dokter umum diberi obat,
juga dilakukan pemeriksaan darah dan rontgen dada, namun benjolan tidak mengecil dan malah
membesar. Sejak 1 bulan yang lalu tn. M mengeluhkan sakit menelan dan sulit menelan,
akhirnya tn. M berobat ke bagian penyakit dalam dan di rawat.

Riwayat batuk-batuk lama tidak ada. Riwayat keluarga batuk lama tidak ada, riwayat kepala
tidak ada, keluhan nyeri sendi dan demam lama tidak ada. Tn. M sering memelihara binatang
seperti kucing dan juga senang makanan yang dibakar seperti sate. Tn. M jarang minum obat-
obatan atau jamu-jamuan. Riwayat keluarga tidak ada penyakit seperti ini, ibu tn. M menderita
karsinoma payudara.

Pemeriksaan fisik didapatkan:

Keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80x/menit,
frekuensi nafas 20x/menit, suhu 36,8˚C, TB: 165cm, BB: 42kg.
Keadaan spesifik:

Kepala : Konjungtiva pucat (-), ikterik (-)

Mulut : Stomatitis (-), faring hiperemis (-), tumor (-)

Leher : JVP (5-2) cm H2O

Benjolan pada leher kanan : ukuran 5x4x4 cm, nyeri (-), mobile

Benjolan pada leher kiri : ukuran 3x4x3 cm, nyeri (-), mobile

Thoraks :

Pembesaran kelenjar limfa di aksila (-)

Paru: dalam batas normal

Jantung: dalam batas normal

Abdomen: dalam batas normal

Ekstremitas superior: pembesaran kelenar limfa (-)

Ekstremitas inferior: pembesaran kelenjar limfa inguinal (-)

Pemeriksaan Laboratorium:

Darah rutin Hb: 10,2 gr/%, WBC: 8.000/ml3, Hitung jenis: 0/5/6/70/18/1, LED: 60 mm/jam.

Kimia darah: ureum 50 mg/dL, kreatinin: 1,4 mg/dL, asam urat: 8,5 mg/dL, LDH: 565 U/L
II. Klarifikasi istilah

No. Klarifikasi Istilah Pengertian

1 Benjolon di leher Umumnya disebabkan oleh terjadinya

pembengkakan kelenjar getah bening.

2 Rontgent dada Merupakaan pemeriksaan photo sinar x pada dada

untuk mendapatkan informasi mengenai ukuran ,
bentuk, kontur, dan lokasi anatomi jantung, paru-
paru, pembuluh darah besar ( aorta , arkus aorta,
dan arteri pulmonalis) , serta tulang-tulang pada
dad ( tulang cervical, thorakal, clavicular, tulang
iga)

3 Sulit menelan Atau disfagia adalah isitilah medis yang artinya

mengalami kesulitan penyaluran makanan dan
minumam dari mulut ke lambung

4 Karsinoma payudara Kanker payudara adalah tumor ganas yang

tumbuh di dalam jaringan payudara yang berasal
dari epitel, ductus mahupun lobulusnya

5 Stomatitis Radangan yang terjadi pada lapisan mukosa pada

mulut

6 JVP JVP atau jugular venous pressure atau tekanan

vena jugularis adalah pemeriksaan yang bertujuan
untuk melihat adanya distensi vena jugularis.
Pemeriksaan ini memberikan informasi mengenai
fungsi jantung, fungsi paru ,dan merupakan
kompenen terpenting untuk menilai volume
darah.
7 Pembesaran kelenjar limfa Gumpalan jaringan sebesar kacang yang berisi sel
darah putih yang mengalami pembesaran

8 LDH Enzim intracellular yang terdapat pada hampir

semua sel yang bermetabolisme, tertinggi di
jumpai pada jantung ,otot rangka , hati, ginjal,
otak dan sel darah merah
III. Identifikasi Masalah

No Identifikasi Masalah Konsen

1 Tn. M umur 40 tahun seorang laki-laki bekerja sebagai

buruh bangunan sejak 5 bulan yang lalu, teraba ada *****
benjolan di leher kanan sebesar telur puyuh, benjolan
tidak nyeri, badan terasa demam, tapi tidak terlalu tinggi
dan mudah berkeringat, nafsu makan menurun, berat
badan masih normal

2 Sejak 4 bulan yang lalu timbul benjolan di leher sebelah

kiri sebesar telur puyuh sedangkan benjolan sebelah ****
kanan leher semakin membesar yaitu sebesar telur ayam.
Berat badan menurun 6kg dalam 2 bulan terakhir

3 Tn. M berobat ke dokter umum diberi obat, juga

dilakukan pemeriksaan darah dan rontgen dada, namun ***
benjolan tidak mengecil dan malah membesar. Sejak 1
bulan yang lalu tn. M mengeluhkan sakit menelan dan
sulit menelan, akhirnya tn. M berobat ke bagian penyakit
dalam dan di rawat

4 Riwayat batuk-batuk lama tidak ada. Riwayat keluarga

batuk lama tidak ada, riwayat kepala tidak ada, keluhan **
nyeri sendi dan demam lama tidak ada. Tn. M sering
memelihara binatang seperti kucing dan juga senang
makanan yang dibakar seperti sate. Tn. M jarang minum
obat-obatan atau jamu-jamuan. Riwayat keluarga tidak
ada penyakit seperti ini, ibu tn. M menderita karsinoma
payudara.
5 Pemeriksaan fisik didapatkan:

Keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah *

120/80 mmHg, denyut nadi 80x/menit, frekuensi nafas
20x/menit, suhu 36,8˚C, TB: 165cm, BB: 42kg.

Keadaan spesifik:

Kepala : Konjungtiva pucat (-), ikterik (-)

Mulut: Stomatitis (-), faring hiperemis (-), tumor (-)

Leher : JVP (5-2) cm H2O

Benjolan pada leher kanan: ukuran 5x4x4 cm, nyeri (-),

mobile

Benjolan pada leher kiri: ukuran 3x4x3 cm, nyeri (-),

mobile

Thoraks :

Pembesaran kelenjar limfa di aksila (-)

Paru: dalam batas normal

Jantung: dalam batas normal

Abdomen: dalam batas normal

Ekstremitas superior: pembesaran kelenar limfa (-)

Ekstremitas inferior: pembesaran kelenjar limfa inguinal

(-)
6 Pemeriksaan Laboratorium:

Darah rutin Hb: 10,2 gr/%, WBC: 8.000/ml3, Hitung

jenis: 0/5/6/70/18/1, LED: 60 mm/jam. *
Kimia darah: ureum 50 mg/dL, kreatinin: 1,4 mg/dL,
asam urat: 8,5 mg/dL, LDH: 565 U/L
Analisis Masalah

1) Tn. M umur 40 tahun seorang laki-laki bekerja sebagai buruh bangunan sejak 5 bulan
yang lalu, teraba ada benjolan di leher kanan sebesar telur puyuh, benjolan tidak nyeri,
badan terasa demam, tapi tidak terlalu tinggi dan mudah berkeringat, nafsu makan
menurun, berat badan masih normal.

a) Apa hubungan umur, jenis kelamin, dan perkerjaan dengan keluhan benjolan pada
leher?

Keluhan ini lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita. Rata-rata untuk semua
tipe penyakit ini terjadi pada usia di atas 50 tahun. Namun, tidak menutup
kemungkinan akan mengenai usia dibawah 50 tahun. Adapun faktor risiko terjadinya
keluhan yang dialami Tn. M salah satunya adalah paparan lingkungan dan pekerjaan,
dimana beberapa pekerjaan yang sering dihubungkan dengan resiko tinggi adalah
peternak serta pekerja hutan dan pertanian. Hal ini disebabkan adanya paparan
herbisida dan pelarut organik.

b) Apa penyebab dan bagaimana mekanisme munculnya benjolan tidak nyeri pada leher
sebelah kanan?

i. Infeksi → nodus limfatikus akan memproduksi jumlah limfosit yang besar →

nodus inflamasi dan tumor → limfadenopati.

ii. Keganasan → berproliferasi ↑ di dalam nodus limfatikus → mencetuskan

inflamasi dan tumor → nodus membesar → limfadenopati.

iii. Organisme, virus/bakteri dsb → masuk ke aliran limfe nodus → sel dendritic
dan makrofag menangkap → fagosit mendegradasikan dan mempresentasikan
organism sebagai suatu antigen → antigen di presentasikan oleh sel T yang
memacu proliferasi sel dan membebaskan sitokin untuk sebagai kemotaksis
 dan sel inflamasi lainnya → sel b teraktivasi dan melepaskan imunoglobin →
mengaktifkan respon imun → hiperplasia seluler di nodus limph, infiltrasi
leukosit,edema jaringan,vasodilatasi,kebocoran kapiler.

Perubahan sel limfosit normal menjadi sel limfoma merupakan akibat terjadinya
mutasi gen pada saah satu sel dari sekelompok sel limfosit tua yang tengah berada
dalam proses transformasi menjadi imunoblas (terjadi akibat adanya rangsangan
imunogen). hal yang perlu diketahui adalah proses ini terjadi di dalam kelenjar getah
bening dimana sel limfosit tua berada di luar center germinativum. Beberapa
perubahan yang terjadi pada limfosit tua antara lain :

1) ukurannya makin besar;

2) Kromatin inti menjadi lebih halus;

3) Nukleoli terlihat;

4) Protein permukaan sel mengalami perubahan reseptor.

Hal mendasar lain yang perlu diingat adalah bahwa sel yang berubah menjadi sel
kanker seringkali tetap mempertahankan sifat dasarnya. Misalnya sel kanker dari
limfosit tua tetap mempertahankan sifat mudah masuk aliran darah namun dengan
tingkat mitosis yang rendah, sedangkan sel kanker dari imunoblas amat jarang masuk
ke dalam aliran darah, namun dengan tingkat mitosis yang tinggi.

c) Apa makna klinis benjolan tidak nyeri, badan terasa demam, tapi tidak terlalu tinggi
dan mudah berkeringat, nafsu makan menurun, berat badan masih normal?

Penyebab timbulnya benjolan :

 Lokal : infeksi lokal, limfoma, carcinoma.

 Generalisata : infeksi, penyakit inflamasinon infeksi, keganasan.
 Mekanisme terjadinya benjolan :
 Infeksi → nodus limfatikus akan memproduksi jumlah limfosit yang besar → nodus
inflamasi dan tumor → limfadenopati.

Keganasan → berproliferasi ↑ di dalam nodus limfatikus → mencetuskan inflamasi

dan tumor → nodus membesar → limfadenopati.
Organisme, virus/bakteri dsb → masuk ke aliran limfe nodus → sel dendritic dan
makrofag menangkap → fagosit mendegradasikan dan mempresentasikan organism
sebagai suatu antigen → antigen di presentasikan oleh sel T yang memacu proliferasi
sel dan membebaskan sitokin untuk sebagai kemotaksis dan sel inflamasi lainnya →
sel b teraktivasi dan melepaskan imunoglobin → mengaktifkan respon imun →
hiperplasia seluler di nodus limph, infiltrasi leukosit,edema
jaringan,vasodilatasi,kebocoran kapiler.

Pembesaran KGB bisa disebabkan oleh proliferasi sel limfosit dalam KGB (pada
infeksi dan limfoma), ataupun infiltrasi sel-sel ganas hematopoietik (leukimia), sel
metastase, akibat penumpukan eksudat ataupun cairan limfe (higroma kistik).

Penyebab benjolan makin lama makin membesar

 Tidak ada penanganan medis terhadap pasien ataupun penanganan yang diberikan
tidak adekuat.
 Perkembangan bakteri ataupun virus dalam kelenjar getah bening.
 Indikasi adanya keganasan

i) Benjolan tidak nyeri?

Untuk menyingkirkan diagnosis banding, bahwa limfadenopati tidak disebabkan
oleh infeksi.

ii) Badan terasa demam tapi tidak terlalu tinggi?

Limfoma juga menimbulkan gejala sistemik seperti demam, malaise, keringat malam
dsb. Akan tetapi proses keganasan tidak menimbulkan reaksi inflamasi sebesar
 infeksi virus atau bakteri sehingga demam yang didapat tidak terlalu tinggi
melainkan demam intermitten dengan suhu yang tidak terlalu tinggi.

iii) Mudah berkeringat?

Demam, keringat malam dan penurunan berat badan merupakan gejala penyerta dari
limfadenopati yang mengarahkan kepada infeksi tuberkulosis atau keganasan.

iv) Nafsu makan menurun?

Terjadi pelepasan sitokin (TNF-alfa, IL 1, IL6) menyebabkan supresi orexigenic

ghrelin dan neuropeptide signaling yang berfungsi untuk menstimulasi nafsu makan
sehingga terjadi anorexia dan cachexia.

Karena sel kanker memakai suplai energy tubuh untuk berproliferasi sehingga terjadi
hiperkatabolisme kurus

d) Bagaimana anatomi organ yang terlibat?

 Anatomi sistem limfatik terdiri atas:
1) Pembuluh Limfe
2) Nodus limfatik
3) Organ limfatik
4) Nodul limfatik
5) Sel limfatik
Sedangkan cairan yang terdapat pada pembuluh limfe disebut limfe.

Komponen pembuluh Limfe

Kapiler Limfe
Kapiler limfe merupakan pembuluh limfe kecil yang merupakan tempat pertama
dari jaringan limfe. Kapiler limfe berbentuk tubule yang terdapat pada sepanjang
jaringan kapiler, kecuali di susunan saraf pusat dan sumsum tulang merah.
Kapiler limfe sedikit berbeda dengan pembuluh darah karena kapiler limfe
memiliki membran basal yang lebih tipis, berdiamater lebih besar, lebih permeabel dan
juga tersusun atas selapis endothelium. Sel endothelial yang overlap akan berperan
sebagai katup untuk mencegah aliran balik limfe ke interstisial. Kapiler limfe akan
bergabung membentuk pembuluh limfe yang menyerupai vena yang merupakan muara
dari kapiler limfe.

Trunkus Limfatikus
Trunkus Limfatikus yang terdiri atas bagian kiri dan kanan berfungsi sebagai muara
dari pembuluh limfe. Terdapat 5 trunkus limfatikus diantaranya:
1) Truncus jugularis yaitu saluran untuk kepala dan leher
2) Truncus subclavicula saluran untuk lengan atas, dinding superficial thorax dan
kelenjar mamae
3) Truncus bronchomediastinal saluran untuk organ thorax dan dinding dalam thorax
4) Truncus intestinal saluran untuk organ abdominal seperti usus, lambung, pancreas,
spleen, dan hati
5) Truncus lumbaris saluran untuk organ pelvic, ovarium, testis, ginjal, kelenjar
adrenal, ekstermitas bawah, pelvic dan dinding abdominal.
Truncus limfatikus menghubungkan vena besar di thoraks untuk bergabung dengan
ductus limfatikus yang kemudian menghubungkan vena besar. Pada beberapa kasus
truncus limfaticus bergabung membentuk kantung disebut sisterna chyli.

Duktus Limfatikus
Duktus Limfatikus terdiri atas duktus toracicus dan duktus limfatikus dextra.
Duktus thoracicus berfungsi untuk membawa limfe dari membrum inferius, pelvis,
abdomen, sisi kiri thorax dan dari lengan kiti serta leher sebelah kiri. Getah bening
dari sisi kanan kepala dan leher, sisi kanan thorax dan dari membrum superius kanan
menuju ductus lymphaticus dexter. Ductus thoracicus dimulai dari cisterna chili, di
kanan aorta abdominalis, kemudian berjalan ke atas melalui hiatus aorticus di sebelah
kanan aorta. Kemudian ductus thoracicus berbelok ke kiri di belakang esophagus
memasuki mediastinum superius, menuju leher untuk bermuara pada pertemuan vena
jugularis interna sinistra dan vena subclavia sinistra. Duktus toracicus ini akan
mendrainase sekitar ¾ cairan limfe tubuh.
Untuk ductus limfatikus dextra akan mendrainase ¼ cairan limfe tubuh,
fokusnya terutama pada bagian ekstremitas atas bagian kanan. Duktus ini akan
bermuara di pertemuan vena jugularis interna sinistra dan vena subklavia sinistra.
Trunkus ini mendrainase bagian tubuh kepala bagian kanan, ektremitas bagian kanan,
dan thorax bagian kanan. Selain itu trunkus subklavia kanan dan trunkus jugular kanan
dan trunkus bronkomediastinal kanan akan masuk kedalam duktus limfatikus kanan
terlebih dahulu sebelum masuk ke sirkulasi vena, terkadang trunkus bronkomediastinal
cenderung langsung masuk ke vena tanpa melalui duktus ini.

Nodul Limfatikus
 Nodul limfatikus merupakan kelompok sel-sel limfatik yang diselubungi oleh matrix
extracellular. Pada bagian tengah dari nodul limfatikus terdapat germinal center yang
merupakan termpat proliferasi limfosit B dan makrofag, sedangkan letak proliferasi
limfosit T terdapat diluar germinal center. Fungsi utama dari nodul limfatikus adalah
untuk menyaring dan membunuh antigen.

Nodus Limfatikus
Pada orang dewasa ditemukan sekitar 450 limfonodus sepanjang jalur pembuluh limfe
yang berbentuk seperti kidney bean. Nodus limfatikus umumnya ditemukan
berkelompok untuk menerima limfe dari bagian tubuh. Fungsi utama dari nodus
limfatikus adalah menyaring antigen dari limfe dan menginisiasi respon imun. Pada
umumnya nodus limfatikus terdiri atas bagian vasa afferent, cortex, medulla, dan vasa
efferent.

Organ Limfatikus
Organ Limfatikus terdiri atas tonsil, limpa, dan thymus.
 Tonsil
Tonsil merupakan kelompok sel limfatik dan matrix extraseluler yang dibungkus
oleh capsul jaringan pemyambung, namun tidak lengkap. Tonsil yang terdiri atas
tonsila palatina, tonsila faringeal, tonsila lingualis merupakan bagian dari MALT
(Mucosa Associated Lymphoid Tissue), terdapat pada pintu masuk saluran cerna
dan napas bagian atas yang membentuk Ring of Waldeyer (Waldeyer`s ring).
 Limpa (Spleen)
Limpa terletak di quadran atas kiri abdomen, di inferior diaphragma yang
memanjang dari tulang rusuk 9 hingga 11, terletak di lateralis ginjal dan
posterolateral gaster. Pada bagian posterolateral disebut permukaan diaphragmatic
dan bagian antero medial berisi hillus dimana Arteri, vena dan bervus, keluar
masuk melalui hillus tersebut. Pada limpa terdapat pulpa rubra dan pulpa alba.
Limpa berfungsi untuk menginisiasi respon imun bila ada antigen dalam darah
dan menghancurkan eritrosit dan platelet tua.
 Thymus
Terletak di mediastinum anterior yang terdiri atas dua lobus. Pada bayi dan anak,
ukuran timus tergolong besar dan akan terus berkembang hingga pubertas.
Umumnya pada orang dewasa timus akan mengalami atrofi dan hampir tidak
berfungsi, dan akan menjadi jaringan lemak. Thymus berfungsi sebagai tempat
pematangan limfosit T.

Histopatologi Limfoma Hodgkin

Hodgkin limfoma dalah neoplasma ganas dari jaringan limfoid dan kelenjar getah
bening. Penyakit ini secara morfologis ditandai dengan ditemukannya Reed-sternberg
cell/RS cell (neoplastic giant cell) yang dianggap sebagai elemen neoplastik sejati dari
 Hodgkin disease. Identifikasi RS cell dan variantnya sangat penting dalam diagnosis.
RS sel klasik adalah sel besar dengan binukleasi atau lobulated, keduanya seperti mata
burung hantu (inclusion-like, owl-eyed) dikelilingi oleh sebuah halo yang jernih.
Sitoplasmanya banyak dan amphophilic.

Klasifikasi utamanya:
a. Tipe Sklerosis Nodular
Bentuk ini adalah bentuk LH yang paling sering dijumpai dan merupakan 65% hingga
75% kasus ini adalah satu-satunya Limfoma Hodgkin yang lebih sering dijumpai pada
wanita. Limfoma ini secara khas mengenai remaja atau dewasa muda. Tipe ini
cenderung mengenai limfonodi servikal bawah, supraklavikular, dan mediastinal. Tipe
ini ditandai oleh adanya sel lacunar varian sel RS, pita kolagen yang membagi
jaringan-jaringan limfoid menjadi nodul-nodul, serta sel-sel neoplastic yang ditemukan
dengan latar belakang polimorf sel-sel T yang kecil, eosinophil, sel-sel plasma dan
makrofag.

Gambar 1 Gambaran histologis Sklerosis Nodular

b. Tipe Selularitas Campuran

Bentuk ini meliputi sekitar 25% kasus. Tipe ini lebih sering terdapat pada pria, dan
berhubungan dengan EBV pada 70% kasus. Biasanya sering ditemukan pada usia tua,
disebut gejala B (demam dan penurunan berat badan) dan berhubungan dengan
stadium tumor lanjut. Tipe ini merupakan bentuk khusus yang ditandai dengan
menghilangnya limfonodi secara difus oleh infiltrate seluler heterogen, termasuk
 limfosit kecil, eosinophil, sel plasma dan makrofag beningna yang bercampur dengan
sel neoplastic. Sel RS klasik dan variannya biasanya berlimpah pada tipe ini.

Gambar 2 Gambaran histologis Selularitas Campuran

c. Tipe Kaya Limfosit (Lymphocyte-Rich)

Tipe ini jarang ditemukan. Biasanya berhubungan dengan EBV pada 40% kasus.
Limfosit reaktif menyusun sebagian besar porsi non-neoplastik pada infiltrate. Dalam
kondisi yang berbeda, tipe ini menyerupai tipe selularitas campuran

Gambar 3 Gambaran histologis tipe Kaya Limfosit (Lymphocyte-rich)

d. Tipe Deplesi Limfosit

Varian yang jarang ini palign banyak dijumpai pada pasein dengan imunosupresi,
sangat berkaitan dengan EBV, dan mempunyai prognosis yang lebih buruk disbanding
subtype lain. Sel RS banyak dijumpai pada tipe ini, sedangkan sel reaktif relative
jarang.
 Gambar 4 Gambaran histologis Tipe Deplesi Limfosit.

e. Tipe Predominansi-Limfosit
Varian yang jaran gini meliputi 5% dari kasus. Sebagian besar pasien adalah pria,
biasanya berusia kurang dari 35 tahun, dengan limfadenopati aksilar atau servikal.
Tipe ini ditandai dengan menghilangnya limfonodi akibat infiltrate nodular limfosit
kecil yang bercampur dengan berbagai makrofag benigna dan varian sel RS LH, sel
RS klasik sangat sulit untuk ditemukan, sel lain seperti eosinophil, neutrophil, serta sel
plasma sangat langka atau tidak ada sama sekali, dan terdapat bukti yang minim akan
adanya nekrosis atau fibrosis.

Gambar 5 Gambaran histologis Tipe Predominansi Limfosit

2) Sejak 4 bulan yang lalu timbul benjolan di leher sebelah kiri sebesar telur puyuh
sedangkan benjolan sebelah kanan leher semakin membesar yaitu sebesar telur ayam.
Berat badan menurun 6kg dalam 2 bulan terakhir.

a) Apa penyebab dan mekanisme timbulnya benjolan di sebelah kiri?

Penyakit ini merupakan suatu keganasan yang dimulai ketika limfosit berdiferensiasi
menjadi sel yang abnormal. Sel yang abnormal akan terus bereplikasi menggandakan
dirinya terus menerus dan bertambah banyak. Abnormal sel tidak dapat melakukan
apoptosis. Mereka juga tidak bisa memproteksi tubuh dari infeksi dan penyakit imun
lainnya. Sel yang abnormal akan membentuk ekstra sel yang akan menjadi suatu
massa di jaringan yang disebut tumor ( U.S. Department of Health and Human
Service , 2007 ).

Menurut Reksodiputro (2008) NHL adalah kelompok keganasan primer limfosit yang
dapat bersal dari limfosit B, limfosit T dan kadang (amat jarang) berasal dari sel NK
(natural killer) yang berada dalam sistem limfe. Keganasan ini bersifat sangat
heterogen, baik tipe histologis, gejala, perjalanan klinis, respon terhadap pengobatan,
maupun prognosis. Sel limfosit akan berproliferasi secara tak terkendali yang
mengakibatkan terbentuknya tumor. Seluruh sel NHL berasal dari satusel limfosit,
sehingga semua sel dalam tumor pasien NHL sel B memiliki imunoglobulin yang
sama pada permukaan selnya.

Sel limfosit dari kelenjar limfe berasal dari sel sel induk multipotensial di dalam
sumsum tulang. Sel induk akan bertransformasi menjadi sel progenitor limfosit yang
kemuadian akan berdiferensiasi melalui dua jalur. Sebagian akan mengalami
pematangan di dalam kelenjar timus menjadi limfosit T. Sebagian lagi akan menuju
kelenjar limfe ataupun tetap berada di sumsum tulang dan berdiferensiasi menjadi
limfosit B.

Apabila ada rangsangan antigen yang sesuai maka limfosit T akan aktif berpoliferasi
sebagai respon sistem imun seluler. Sedangkan limfosit B akan aktif menjadi
imunoblas yang kemuadian menjadi sel plasma dan akan membentuk imunoglobulin.
Terjadi perubahan pada sitoplasma sel plasma menjadi lebih banyak dari pada
sitoplasma sel B. Sedangkan limfosit T yang aktif akan berukuran lebih besar dari
pada sel T yang belum aktif.

Perubahan sel limfosit normal menjadi sel limfoma (abnormal) merupakan akibat
terjadinya mutasi gen pada salah satu sel dari kelompok sel limfosit yang belum aktif
yang tengah berada dalam proses transformasi menjadi imunoblas akibat respon dari
 adanya antigen. Beberapa perubahan pada sel limfosit inaktif ialah ukurannya
semakin lebih besar, kromatin inti menjadi lebih halus, nukleolinya terlihat dan
protein permukaan sel mengalami perubahan (Reksodiputro,2009).

Kondisi seperti ini yang menimbulkan benjolan di leher sebelah kiri sebesar telur
puyuh sedangkan benjolan sebelah kanan leher semakin membesar yaitu sebesar telur
ayam.

b) Mengapa benjolan pada leher sebelah kanan semakin membesar?

Karena pertumbuhan sel tidak terhambat dan malah semakin cepat

c) Bagaimana mekanisme penurunan berat badan pada kasus?

Gejala konstitusi, seperti fatigue, malaise, dan demam sering menyertai limfadenopati
servikal dan limfositosis atipikal pada sindrom mononukleosis. Demam, keringat
malam, dan penurunan berat badan lebih dari 10% dapat merupakan gejala limfoma
B.

3) Tn. M berobat ke dokter umum diberi obat, juga dilakukan pemeriksaan darah dan
rontgen dada, namun benjolan tidak mengecil dan malah membesar. Sejak 1 bulan
yang lalu tn. M mengeluhkan sakit menelan dan sulit menelan, akhirnya tn. M berobat
ke bagian penyakit dalam dan di rawat.

a) Mengapa benjolon semakin membesar setelah di beri obat, pemeriksaan darah dan
rontgent dada?
 Reaksi obat: reaksi obat yang merugikan dapat menyebabkan limfadenopati
generalisata. Dalam beberapa minggu memulakan pengobatn fenitoin, beberapa
pasien mengalami sindrom pembesaran kelenjar getah bening regional atau umum,
diikuti dengan ruam makulopapular, demam, hepatosplenomegali, ikterus, dan
anemia berat. Gejala-gejala ini mereda 2-3 bulan setelah penghentian obat. Beberapa
obat lain yang terlibat dalam simtomatologi yang sama, termasuk mephenytoin,
pirimetamin, fenilbutazon, allopurinol, dan isoniazid.

b) Bagaimana hubungan benjolon terhadap keluluhan sakit dan menelan ?

Ada hubungan antara benjolan dan sakit / sulit menelan yang dialami oleh Tn. M.
Penyakit yang diderita Tn. M yang bermanifestasi dalam bentuk benjolan yang terus
membesar, sehingga Tn. M juga merasakan sakit ketika menelan.

c) Apa penyebab dan mekanisme dari sakit menelan dan sulit menelan?

 Terjadi penyebaran neolpasma yang mengenai ke limfonodus yang berdekatan

(misal: tonsil) menyebabkan odinofagi dan disfagi.
 Proses keganasan bisa meningkatkan resiko terpapar infeksi (karena imun turun)
sehingga menyebabkan gejala odinofagi dan disfagi.
 Tumornya menekan esophagus jadi sempit dan ini akan menyebabkan Tn. M sakit
menelan.

4) Riwayat batuk-batuk lama tidak ada. Riwayat keluarga batuk lama tidak ada, riwayat
sakit kepala tidak ada, keluhan nyeri sendi dan demam lama tidak ada. Tn. M sering
memelihara binatang seperti kucing dan juga senang makanan yang dibakar seperti sate.
Tn. M jarang minum obat-obatan atau jamu-jamuan. Riwayat keluarga tidak ada penyakit
seperti ini, ibu tn. M menderita karsinoma payudara.

a) Apa makna klinis tidak ada riwayat batuk lama, batuk lama pada kelurga, sakit kepala
nyeri sendi, dan demam lama?

Untuk menyingkirkan diagnosis TBC kelenjar. Karena adanya penularan TBC yang
berasal dari keluarga yang batuk lama dan dicurigai TBC paru.
 Pada kasus ini dicurigai penyebab limfadenopati adalah infeksi dari parasite
toxoplasma gondii. Pada penyakit toxoplasmosis, manifestasi klinis yang ditimbulkan
diantaranya limfadenopati, malaise, demam, dan sakit kepala. Oleh karena itu,
riwayat sakit kepala sebaiknya ditanyakan dalam anamnesis untuk menyingkirkan
diagnosis banding.

Menanyakan riwayat nyeri sendi dan demam lama berfungsi untuk menyingkirkan
diagnosis banding, rasa lelah dan nyeri sendi meningkatkan kemungkinan oleh
penyakit kolagen atau penyakit serum (serum sickness) ditambah adanya riwayat
pemakaian obat-obatan atau produk darah. Serum sickness merupakan reaksi
hipersensitivitas ditandai dengan ruam, arthritis, arthralgia, limfadenopati dan gejala
sistemik lainnya. Riwayat nyeri sendi (arthtralgia), anemia dan kelemahan otot serta
Limfadenopati periferal juga didapat pada pasien autoimmune disease (Rheumatoid
arthritis, SLE).

b) Apa makna klinis sering memelihara kucing dan senang makanan yang di bakar?

 Memelihara kucing
- Dengan memelihara kucing mungkin bisa terjadi cakaran,gigitan atau jilatan dari
kucing dapat menyebabkan Cat Scratch Disease. Pada typical CSD ,papula
(benjolan) berukuran kecil akan terlihat beberapa hari setelah kejadian dicakar atau
digigit. Benjolan tersebut dalam istilah medis dinamakan “inoculation lesion”,
dimana terdapat luka tempat bakteri bisa masuk ke dalam tubuh. Kebengkakan
pada kelenjar limfe , khususnya di ketiak , kepala dan leher) akan muncul sekitar
1-3 minggu setelah kejadian cakaran.

 Makanan bakar
- Dua jenis senyawa penyebab kanker dapat terbentuk selama pemnggangan n, yaitu
hidrokarbon polisiklik aromatic (PAH) dan amina heterosiklik (HCA). PAH
terbentuk di dalam asap dan ditemukan pada permukaan daging. Sedangkan HCA
disebabkan oleh dimasaknya daging di bawah suhu tinggi dan HCA ditemukan
dalam daging. Terjadi mutasi pada tumor supressor gene (p53) sehingga
meningkatkan proliferasi sel (neoplasma).
c) Apa makna klinis adanya riwayat karsinoma payudara pada ibu Tn.M?

Faktor predisposisi (risiko) bagi Tn. M untuk menderita keganasan akibat mutasi
genetik yang diturunkan dari ibunya yang mengalami kanker payudara. Seseorang
dengan riwayat keluarga mengalami keganasan memiliki persentase yang lebih tinggi
untuk mengalami keganasan dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki
riwayat keluarga.

d) Apa dampak makan makanan yang di bakar dan minuman jamu jamuan?

Makanan yang di bakar :

Dua jenis senyawa penyebab kanker dapat terbentuk selama pemanggangan , yaitu
hidrokarbon polisiklik aromatic (PAH) dan amina heterosiklik (HCA). PAH terbentuk
di dalam asap dan ditemukan pada permukaan daging. Sedangkan HCA disebabkan
oleh dimasaknya daging di bawah suhu tinggi dan HCA ditemukan dalam daging.
Terjadi mutasi pada tumor supressor gene (p53) sehingga meningkatkan proliferasi
sel (neoplasma).

Minuman jamu jamuan :

Bahaya Minum jamu yang perlu diketahui adalah :

1.Gagal ginjal akut

Jamu yang terbuat dari bahan herbal jika telah ditambahkan bahan kimia obat jenis
Fenibutason dalam kadar yang tinggi maka khasiat jamu akan memiliki resiko untuk
menjadi racun karena dapat merusak organ ginjal secara perlahan lahan yang
akhirnya akan menyebabkan gagal ginjal. Ginjal akan terus menerus bekerja keras
untuk menyaring racun atau zat kimia fenibutason yang ada pada jamu agar tidak
membahayakan jaringan tubuh lain. Akibatnya ginjal akan menderita tekanan dan
kelelahan.

2. Kerusakan hati
Hati memiliki kemampuan memproduksi insulin dalam tubuh, Membersihkan darah
dan memproduksi protein serta cairan empedu, Namun fungsinya akan melambat dan
terhambat ketika hati mendapat asupan zat kimia obat jenis Metampiron dari jamu
tradisional. Bahaya minuman jamun yang mengandung zat kimia tersebut akan
berakumulasi dengan cairan tubuh dan darah termasuk darah pada jaringan hati yang
kemudian memicu kerusakan hati.

3. Infeksi lambung

Jamu tradisional seharusnya bermanfaat bagi peningkatan kesehatan tubuh namun

ketika jamu ditambahkan dengan zat kimia obat jenis asam metenamat atau
fenibutason maka bahaya minuman jamu akan muncul berupa keluhan kesehatan
pada organ lambung. Asam metenamat dan fenibutason dapat meningkatkan asam
lambung secara mendadak, Seseorang terkena diare dan lebih berbahaya lagi karena
bisa menyebabkan infeksi pada dinding lambung.

4. Pendarahan usus

Bahaya minuman jamu dapat juga dikarenakan seseorang mengkonsumsi jamu yang
didalamnya mengandung bahan bahan kimia berbahaya secara bersamaan misalnya
zat asam metanamat, Sildenafil sutrat dan metampiron dalam jangka panjang , Maka
akan menyebabkan pendarahan usus dan memicu munculnya infeksi dan peradangan
akut

5. Pelebaran pembuluh darah wajah

Beberapa zat kimia obat yang dicampur dengna bahan herbal dapat membuat reaksi
penolakan didalam darah dan menyebabkan pelebaran pembuluh darah diseputar
wajah. Bahayaa minuman jamu yang mudah terlihat adalah wajah akan berubah atau
nampak membengkak dan membesar.

6. Kerontokan rambut

Seseorang yang mempunyai alergi terhadap bahan kimia jenis tertentu yang ada pada
jamu misalnya sibutramine atau prednison atau yang lainnya dapat mengalami
 gangguan pada minyak alami yang ada dipermukaan kulit kepala sehimgga rambut
mudah terjadi kerontokan raambut. Bahaya minuman jamu yang dapat terjadi karena
zat kimia obat adalah kerusakan kolagen dan zat kimia mampu menyerap minyak
alami yang tugasnya sebenarnya untuk menstabilkan ph kulit kepala, Memperkuat
batang rambut serta melumasi akar rambut agar tetap kuat lama kelamaan menjadi
melemah, Akibatnya kerontokan rambut tidak bisa dihindari.

7.Kram perut , Nyeri dada dan mual

Kram perut yang dikuti dengan rasa nyeri luarbiasa pada dada serta serangan mual
mual mendadak yang menyebabkan seseorang dapat kehilangan kesadaran dan
pingsan bisa terjadi sesaat setelah seseorang mengkonsumsi jamu yang didalamnya
terdapat zat kimia jenis sibrutamine.

8. Kehilangan nafsu makan

Bahaya minum jamu yang mengandung bahan kimia jenis dexamethasone dan Ctm
yang ditambahkan lagi dengan zat kimia lain dengan paracetamol misalnya dapat
menyebabkan seseorang kehilangan nafsu makannya dan menderita penurunan berat
badan sekaligus menyebabkan berkuraangnya imunitas tubuh.

5) Pemeriksaan fisik didapatkan:

Keadaan umum tampak sakit sedang, tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi
80x/menit, frekuensi nafas 20x/menit, suhu 36,8˚C, TB: 165cm, BB: 42kg.
 Keadaan spesifik:

Kepala : Konjungtiva pucat (-), ikterik (-)

Mulut : Stomatitis (-), faring hiperemis (-), tumor (-)

Leher : JVP (5-2) cm H2O

Benjolan pada leher kanan: ukuran 5x4x4 cm, nyeri (-), mobile

Benjolan pada leher kiri: ukuran 3x4x3 cm, nyeri (-), mobile

Thoraks :

Pembesaran kelenjar limfa di aksila (-)

Paru: dalam batas normal

Jantung: dalam batas normal

Abdomen: dalam batas normal

Ekstremitas superior: pembesaran kelenar limfa (-)

Ekstremitas inferior: pembesaran kelenjar limfa inguinal (-)

a) Bagaimana interpretasi dan mekansime abnormalitas dari hasil permeriksaan fisik

keadaan umum ?

Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan Normal Interpretasi

general

Tekanan darah 120/80 mmHg 120/80 mmHg Normal

Nadi 80 x/min 60 – 100 x/min Normal

Respirasi 20 x/min 12 – 25 x/min* Normal

Suhu 36,8oC 36,6oC – 37oC Normal

BMI 15,426 18,5-24,9 Kekurangan BB

Penyebab kanker cachexia dikategorikan menjadi dua kelompok: primer dan cachexia
sekunder. Cachexia primer disebabkan oleh tumor yang diinduksi perubahan
metabolik. Kanker itu sendiri menghasilkan produk tumor yang mengganggu
perbaikan jaringan normal. Katabolisme dipercepat, sementara anabolisme melambat,
yang menyebabkan kehilangan jaringan. Selain itu, kanker memicu sistemik respon
inflamasi. Inflamasi ini tanggapan mencakup tingkat metabolisme tinggi dan
pelepasan produk biomekanik yang menekan nafsu makan dan menyebabkan cepat
kenyang. Konsekuensinya kelainan metabolik adalah anoreksia, dan penurunan lemak
ditambah massa otot. Cachexia sekunder disebabkan oleh faktor-faktor bahwa
kompromi asupan makanan yang mengarah ke malnutrisi termasuk mual, muntah,
stomatitis, rasa dan bau kelainan seperti yang diinduksi oleh kemoterapi, diare,
sembelit, obstruksi kelelahan dan mekanis seperti tumor occluding kerongkongan.

Cachexia muncul dari interaksi dari beberapa faktor: aktivitas metabolisme sel-sel
kanker, faktor yang diproduksi oleh sel-sel kanker, dan efek samping dari terapi.
Penelitian ini menunjukkan mekanisme yang mendasari terjadinya kanker cachexia.
Salah satu aspek yang paling menonjol dari cachexia adalah penurunan berat badan.
Hasil penurunan berat badan dari ketidakseimbangan energi. Kurang seimbangnya
energi dalam cachexia yang menyebabkan terjadinya peradangan dan penurunan
asupan energi atau disebut anoreksia.

Sel-sel kanker membutuhkan energi yang lebih tinggi untuk mendukung proliferasi
yang berlebihan . Namun, proses metabolisme tidak efektif. sel perlu lebih banyak
glukosa daripada sel normal untuk menghasilkan jumlah yang sama dari adenosin
trifosfat (ATP). Sel-sel kanker menggunakan glikolisis sebagai aktivitas metabolik
utama, proses yang dikenal sebagai efek Warburg. Yang dikatakan bahwa mutasi
Asam deoksiribonukleat (DNA) yang mengarah ke disfungsi mitokondria yang
mencegah sel-sel kanker untuk menggunakan siklus krebs jalur metabolisme. Piruvat
dari glikolisis berubah menjadi laktat. Akumulasi laktat adalah kemudian ditransfer
 ke hati di mana 2 mol laktat dikonversi menjadi 1 mol glukosa menggunakan 6 mol
ATP. Proses ini disebut siklus Cori.

b) Bagaimana interpretasi dan mekansime abnormalitas dari hasil permeriksaan fisik

keadaan spesifik?

Semua hasil pemeriksaan fisik kepala dan thoraks normal serta JVP dalam batas
normal (tidak ditemukan kelainan). Dalam pemeriksaan spesifik ditemukan kelainan
berupa benjolan pada leher kanan : ukuran 5x4x4 cm, nyeri (-), mobile dan benjolan
pada leher kiri : Ukuran 3x4x3 cm, nyeri (-), mobile.

Mekanisme:

Pada penyakit ini terjadi perkembangan dan pembelahan sel yang abnormal pada
limfosit khususnya limfosit B. Rangsangan antigen yang sesuai akan membuat sel
limfosit B menjadi bentuk aktif dan berproliferasi. Limfosit B aktif menjadi
imunoblas yang kemudian berubahn menjadi sel plasma, kemudian membentuk
immunoglobulin. Pada kasus limfoma terjadi perubahan morfologi dari sitoplasma
yang awalnya sedikit atau kecil menjadi bersitoplasma banyak atau luas pada sel
plasma. Pembelahan berlngsung cepat dan terus menerus tanpa disertai kematian sel
yang seharusnya sudah terprogram membuat jumlah sel lebih banyak dari seharusnya
sehingga memberikan manifestasi adanya nodul atau tonjolan pada permukaan kulit.

6) Pemeriksaan Laboratorium:

Darah rutin Hb: 10,2 gr/%, WBC: 8.000/ml3, Hitung jenis: 0/5/6/70/18/1, LED: 60 mm/jam.

Kimia darah: ureum 50 mg/dL, kreatinin: 1,4 mg/dL, asam urat: 8,5 mg/dL, LDH: 565 U/L

a) Bagaimana interpretasi dan mekansime abnormalitas dari hasil permeriksaan

laboratorium?
 b) No. Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

1. Hb : 10,2 gr%; 13.3-16.2 g/dL Hb redah

2. WBC : 8000/mm3 5.000-10.000/mm3 Normal

3. Hitung Jenis : Basofil: 0-2% Limfosit dan

0/5/6/70/18/1 Eosinofil: 0-6% monosit turun
Neutrofil batang: 0-
12%
Neutrofil segmen:
36-73%
Limfosit: 20-50%
Monosit: 4-8%
4. LED : 60mm/jam 15 mm/jam LED meningkat

5. Ureum 50 mg/dl 15-40 mg/dL Ureum meningkat

6. Kreatinin : 1,4 0.8-1.4 mg/dL Normal tapi

mg/dl cenderung tinggi

7. asam urat : 8,5 3.1-7.0 mg/dL Asam urat

mg/dl meningkat

8. LDH : 565 U/L. 115-221 U/L LDH meningkat

Mekanisme:
proliferasi sel
berlebih 
ekspansi jaringan
yang lebih luas 
meningkatnya
kerusakan sel 
pelepasan enzim
laktat
 dehydrogenase
dalam sel  LDH
serum meningkat

Mekanisme Abnormalitas :

Anemia pada NHL sering digolongkan sebagai anemia akibat penyakit kronik
yang merupakan anemia normokromik normositik, tetapi jika penyakit yang mendasari
telah berkembang selama beberapa minggu atau bulan maka dapat ditemukan gambaran
hipokromik mikrositik. Gambaran itu yang membedakan anemia akibat penyakit kronik
dan anemia akibat defisiensi zat besi. Selain itu dapat ditemukan LED yang meningkat
disebabkan oleh hipergammaglobulinemia atau fibrinogemia. Intinya anemia disebabkan
oleh proliferasi sel yang lebih aktif sehingga membutuhkan energi yang lebih banyak,
energi itu bersumber dari darah, terus hal ini diperparah dengan fungsi ginjal yang kurang
baik sehingga berkurangnya hematopoetin yang membuat pembentukan darah terganggu.

Penurunan limfosit menandakan adanya gangguan pada fungsi ginjal, dan

penurunan monosit menandakan adanya anemia.

Kanker akan meningkatkan glikolisis. Selama glikolisis aerobik, akan terbentuk

hasil sampingan berupa laktat, laktat kemudian akan dikeluarkan dari sel, yang kemudian
akan berperan untuk pengasaman ekstraseluler. Kemudian ini akan menyebabkan kadar
asam urat menjadi tinggi di serum. Asam urat tinggi akan menyebabkan gangguan ginjal
akut yang membuat kadar ureum dan kreatinin meninggi.

LDH meninggi menandakan adanya kerusakan sel, yang kemungkinan berasal

dari ginjal atau organ-organ yang terganggu.

Sedangkan penurunan LED meningkat adanya kemungkinan kanker.

c) Apa pemeriksaan lain yang dapat membantu menegakkan diagnosis ?

A. Pemeriksaan Diagnostik
Laboratorium
 Rutin
1. Hematologi:
 Darah perifer lengkap (DPL)
 Gambaran darah tepi (GOT)
2. Urinalisis:
 Urin lengkap
3. Kimia klinik:
 SGOT, SGPT, LOH, protein total, albumin,
 asam urat
 Alkali fosfatase
 Gula darah puasa dan 2 jam pp
 Elektrolit: Na, K, Cl, Ca, P

Khusus
 Gamma GT
 Kolinesterase (CHE)
 LDH/fraksi
 Serum Protein Elektroforesis (SPE)
 lmuno Elektroforese (IEP)
 Tes Coombs
 B2 Mikroglobulin

Biopsi
a) Biopsi KGB dilakukan hanya 1 kelenjar yang paling representatif, superfisial, dan
perifer. Jika terdapat kelenjar perifer/superfisial yang representatif, maka tidak
perlu biopsi intra abdominal atau intratorakal. Spesimen kelenjar diperiksa:
 Rutin
 Histopatolog i: REAL-WHO dan Working
 Formulation
  Khusus
 lmunoglobulin permukaan
 Histo/sitokimia
b) Diagnosis ditegakkan berdasarkan histopatologi dan sitologi. FNAB dilakukan atas
indikasi tertentu.
c) Tidak diperlukan penentuan stadium laparatomi.

a. Aspirasi sumsum tulang (BMP) dan biopsi sumsum tulang dari 2 sisi spina iliaka
dengan hasil spesimen sepanjang 2 cm.
b. Radiologi
a) Rutin:
 Foto toraks PA dan lateral
 CT scan seluruh abdomen (atas dan bawah)

b) Khusus:
 CT scan toraks
 USG Abdomen
 Limfografi, limfosintigrafi

Hipotesis : Tn.M 40 tahun diduga menderita keganansan kelenjar limfe di leher.

TEMPLATE

1. DD
2. How to diagnose
1. Anamnesis
Dari anamnesis, dokter harus mempertimbangkan empat poin kunci mengetahui riwayat
klinis pasien. Pertama, umur pasien saat mengalami limfadenopati karena ukuran kelenjar
sangat bervariasi tergantung umur penderita. Kedua, adanya gejala konstitusional seperti
demam, penurunan berat badan, kelelahan atau berkeringat malam hari yang
mengarahkan ke gangguan seperti tuberkulosis, limfoma, penyakit vaskular kolagen,
infeksi yang non spesifik atau keganasan. Ketiga, ada petunjuk epidemiologi tertentu
seperti paparan saat kerja, perjalanan ke daerah, perilaku berisiko tinggi atau adanya
mengkonsumsi obat tertentu yang megarahkan gangguan tertentu. Keempat, karakteristik
dari limfadenopatinya termasuk onset dan durasi terjadinya, lokasi, ukuran, nyeri,
konsistensi atau terfiksasi.
2. Umur Penderita
Umur adalah pertimbangan yang paling penting karena dapat membantu memprediksi
kemungkinan proses jinak maupun ganas. Pada pasien yang lebih muda dari 30 tahun,
limfadenopati oleh karena proses jinak didapatkan sekitar 80 % dari pasien
limfadenopati, sedangkan pada orang tua yang dari 50 tahun, limfadenopati oleh karena
proses keganasan diperkirakan sekitar 60%. Penyakit menular seksual adalah penyebab
umum dari limfadenopati inguinal di akhir masa remaja dan dewasa.

3. Gejala

Gejala konstitusional yang sering dihubungkan dengan limfadenopati yang ganas yaitu
panas, keringat malam, penurunan berat badan lebih dari 10 % dalam 6 bulan, pruritus
atau rash, atralgia, atau fatigue. Sedangkan gejala dengan atralgia, kelemahan otot dan
adanya rash pada kulit sering dihubungkan ke arah penyakit autoimun seperti rematoid
artritis, lupus eritematosus, atau dermatomyositis. Adanya limfadenopati servikalis sering
diikuti gejala konstitusional seperti fatigue, malaise, panas atau nyeri menelan
4. Riwayat Paparan
Riwayat paparan (eksposur) sangat penting untuk menentukan penyebab limfadenopati.
Paparan hewan dan serangga, penggunaan obat-obatan yang lama, kontak dengan
penyakit menular, dan riwayat infeksi berulang penting dalam evaluasi limfadenopati.
5. Onset dan Durasi
Berdasarkan durasinya, limfadenopati akut jika pembesaran KGB terjadi kurang dari 2
minggu, sedangkan limfadenopati subakut jika pembesaran KGB berlangsung 2-6
minggu dan limfadenopati kronis jika pembesaran KGB berlangsung lebih dari 6 minggu.
6. Ukuran
Mendefinisikan ukuran normal tidaknya suatu KGB tidaklah mudah, namun terdapat
aturan praktis sebagai berikut: KGB normal daerah aksila dan daerah servikal mencapai
ukuran 1 cm, di daerah inguinal mencapai ukuran 1,5 cm, dan di lokasi epitrochlear
mencapai hingga 0,5 cm.
7. Nyeri
Rasa nyeri timbul ketika terjadi pembesaran KGB yang cepat meningkat dalam ukuran
maupun konsistensinya. Nyeri biasanya hasil dari proses peradangan atau supurasi, tapi
nyeri juga mungkin hasil dari pendarahan ke dalam pusat nekrotik nodus yang ganas.
Pada pembesaran KGB oleh infeksi virus, umumnya bilateral lunak dan dapat
digerakkan. Bila ada infeksi oleh bakteri, kelenjar biasanya nyeri pada penekanan, baik
satu sisi atau dua sisi dan dapat fluktuatif dan dapat digerakkan. Adanya kemerahan dan
suhu lebih panas dari sekitarnya mengarahkan infeksi bakteri dan adanya fluktuatif
menandakan terjadinya abses. Bila limfadenopati disebabkan keganasan, tanda-tanda
peradangan tidak ada, kelenjar akan keras dan tidak dapat digerakkan oleh karena terikat
dengan jaringan di bawahnya.
8. Konsistensi
Konsistensi atau kualitas KGB yang keras seperti batu mengarahkan kepada keganasan,
padat seperti karet ke arah limfoma, lunak mengarah ke proses infeksi, dan fluktuasi
menunjukkan telah terjadinya abses atau pernanahan. Adanya kelenjar yang lunak,
mudah ditekan dan bergerak bebas lebih mengarah ke jinak. Istilah " shotty " mengacu
pada kelenjar kecil seperti gotri di bawah kulit, seperti yang ditemukan dalam kelenjar di
servikal anak-anak dengan penyakit virus.
 9. Fiksasi
Sekelompok KGB yang merasa terhubung dan tampaknya bergerak sebagai satu unit
dikatakan membentuk suatu anyaman (terfiksir). Kelenjar tersebut dapat berupa jinak
(misalnya, tuberkulosis, sarkoidosis atau lymphogranuloma venereum) atau ganas
(misalnya, karsinoma metastasis atau limfoma).
10. Lokasi
Penentuan lokasi pembesaran KGB sangat berguna dalam mengklasifikasikan sebagai
limfadenopati generalisata, di mana dua atau lebih kelompok kelenjar atau situs yang
terlibat, atau limfadenopati lokal pada satu lokasi saja. Limfadenopati lokal lebih umum
ditemukan dalam praktek sehari-hari dibandingkan limfadenopati generalisata, dengan
KGB di daerah leher terlibat paling sering, diikuti oleh kelenjar inguinalis. Limfadenopati
lokal dapat terjadi dari infeksi kelenjar itu sendiri (lymphadenitis) atau dari infeksi di
daerah drainasenya. Jika limfadenopati generalisata, maka dalam pemeriksaan fisik harus
fokus pada mencari tanda-tanda penyakit sistemik.

Diagnosis limfoma hodgkin maupun non-hodgkin dapat ditegakkan melalui prosedur-

prosedur di bawah ini.

1. Anamnesis lengkap yang mencakup pajanan, infeksi, demam, keringat malam, berat
badan turun lebih dari 10 % dalam waktu kurang dari 6 bulan.
2. Pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada sistem limfatik (kelenjar getah bening,
hati, dan lien dengan dokumentasi ukuran), infiltrasi kulit atau infeksi.
3. Hitung sel darah rutin, pemeriksaan differensiasi sel darah putih, dan hitung trombosit.
4. Pemeriksaan kimia darah, mencakup tes faal hati dan ginjal, asam urat, laktat
dehidrogenase (LDH), serta alkali fosfatase.
5. Pembuatan radiogram dada untuk melihat adanya adenopati di hilus (pembesaran kelenjar
getah bening bronkus, efusi pleura, dan penebalan dinding dada.
6. CT scan atau MRI dada, abdomen, dan pelvis.
7. Scan tulang jika ada nyeri tekan pada tulang.
8. Scan galium, dilakukan sebelum dan sesudah terapi, dapat menunjukkan area penyakit
atau penyakit residual pada mediastinum.
9. Biopsi dan aspirasi sumsum tulang pada limfoma stadium III dan IV.
10. Evaluasi sitogenetik dan sitometri aliran.

3. WD
a) Anamnesis lengkap yang mencakup pajanan, infeksi, demam, keringat malam, berat
badan turun lebih dari 10 % dalam waktu kurang dari 6 bulan.
b) Pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada sistem limfatik (kelenjar getah
bening, hati, dan lien dengan dokumentasi ukuran), infiltrasi kulit atau infeksi.
c) Hitung sel darah rutin, pemeriksaan differensiasi sel darah putih, dan hitung trombosit.
d) Pemeriksaan kimia darah, mencakup tes faal hati dan ginjal, asam urat, laktat
dehidrogenase (LDH), serta alkali fosfatase.
e) Pembuatan radiogram dada untuk melihat adanya adenopati di hilus (pembesaran
kelenjar getah bening bronkus, efusi pleura, dan penebalan dinding dada.
f) CT scan atau MRI dada, abdomen, dan pelvis.
g) Scan tulang jika ada nyeri tekan pada tulang

4. Definisi
Limfadenopati merupakan pembesaran kelenjar getah bening dengan ukuran lebih besar
dari 1 cm. Kepustakaan lain mendefi nisikan limfadenopati sebagai abnormalitas ukuran
atau karakter kelenjar getah bening. Terabanya kelenjar getah bening supraklavikula,
iliak, atau poplitea dengan ukuran berapa pun dan terabanya kelenjar epitroklear dengan
ukuran lebih besar dari 5 mm merupakan keadaan abnormal.

5. Etiologi

1. Peningkatan jumlah limfosit makrofag jinak selama reaksi terhadap antigen.

2. infiltrasi oleh sel radang pada infeksi yang menyerang kelenjar limfe.
3. Proliferasi in situ dari limfosit maligna atau makrofag.
4. infiltrasi kelenjar oleh sel ganas metastatik.
5. Infiltrasi kelenjar limfe oleh makrofag yang mengandung metabolit dalam penyakit
cadangan lipid.

Beberapa mekanisme dapat menyebabkan kelenjar getah bening untuk memperbesar :

 Infeksi: Ini dapat meningkatkan jumlah sel darah putih, yang berkembang biak dalam
menanggapi rangsangan dengan zat asing (antigen)

 Virus: kekebalan reaksi terhadap infeksi umum dalam tubuh seperti infeksi virus yang
dapat terjadi dengan flu biasa serta infeksi yang lebih serius seperti HIV

 Peradangan: Infiltrasi dengan sel-sel inflamasi selama infeksi atau peradangan di daerah
yang diberikan kelenjar getah bening

 Kanker: Infiltrasi dengan ganas sel (metastasis) dibawa ke node dengan getah bening
mengalir dari daerah jenis tertentukanker

 Kanker Darah: tidak terkontrol, perbanyakan limfosit ganas seperti di

limfoma atau leukemia

Dalam keadaan normal kelenjar getah bening mereka adalah ukuran kacang polong, yang
kadang-kadang bisa dirasakan di bawah kulit, terutama ketika mereka menjadi bengkak,
ketika mereka bisa menjadi sama besar dengan kelereng, atau bahkan lebih besar.

Infeksi yang terjadi biasanya:

 Streptokokus infeksi tenggorokan

 Infeksi di telinga
 Gigi abses
 Luka terinfeksi
 Campak
 Penyakit gondok
 Demam kelenjar
 Lain jenis infeksi:

 Demam disebabkan karena gigitan atau goresan dari kucing

 Toksoplasmosis, yang merupakan infeksi yang disebabkan oleh parasit yang ditularkan
kepada manusia dari kucing yang terinfeksi, atau karena mengkonsumsi daging yang
kurang matang
 Penyakit yang ditularkan secara seksual, seperti sifilis
 Tuberkulosis, dan infeksi disebabkan karena menelan atau menghirup basil tuberkel

Gangguan sistem kekebalan tubuh:

 HIV, atau Human Immunodeficiency Virus, yang menyebabkan AIDS

 Rheumatoid arthritis, penyakit autoimun kronis yang mempengaruhi jaringan-jaringan
sinovial sendi
 Lupus, penyakit peradangan yang kronis dan mempengaruhi paru-paru, jantung, sel darah,
ginjal, kulit, dan sendi

Berbagai jenis kanker:

 Leukemia, keganasan dari jaringan yang membentuk darah dalam tubuh, seperti sistem
limfatik dan sumsum tulang
 Limfoma, kanker dari jaringan getah bening

6. Epidemiologi
Insiden limfadenopati belum diketahui dengan pasti. Sekitar 38% sampai 45% pada anak
normal memiliki KGB daerah servikal yang teraba. Limfadenopati adalah salah satu
masalah klinis pada anak-anak. Pada umumnya limfadenopati pada anak dapat hilang
dengan sendirinya apabila disebabkan infeksi virus.
Studi yang dilakukan di Amerika Serikat, pada umumnya infeksi virus ataupun bakteri
merupakan penyebab utama limfadenopati. Infeksi mononukeosis dan cytomegalovirus
(CMV) merupakan etiologi yang penting, tetapi kebanyakan disebabkan infeksi saluran
pernafasan bagian atas. Limfadenitis lokalisata lebih banyak disebabkan infeksi
Staphilococcus dan Streptococcus beta-hemoliticus.
 Dari studi yang dilakukan di Belanda, ditemukan 2.556 kasus limadenopati yang tidak
diketahui penyebabnya. Sekitar 10% kasus diantaranya dirujuk ke subspesialis, 3,2%
kasus membutuhkan biopsi dan 1.1% merupakan suatu keganasan. Penderita
limfadenopati usia >40 tahun memiliki risiko keganasan sekitar 4% dibandingkan dengan
penderita limfadenopati usia <40 tahun yang memiliki risiko keganasan hanya sekitar
0,4%.

7. Faktor Resiko

Terdapat beberapa faktor resiko terjadinya LNH, antara lain :

Imunodefisiensi
25 % kelainan herediter langka yang berhubungan dengan terjadinya LNH antara lain
adalah : severe combined immunodeficiency, hypogamaglobulinemia, common variable
immunodeficiency, Wiskott-Aldrich syndrome, dan ataxia-telangiectasia. Limfoma yang
berhubungan dengan kelainan-kelainan tersebut seringkali dihubungkan pula dengan
Epstein-Barr virus (EBV) dan jenisnya beragam, mulai dari hiperplasia poliklonal sel B
hingga limfoma monoklonal.

Agen Infeksius
EBV DNA ditemukan pada 95 % limfoma Burkit endemik, dan lebih jarang ditemukan
pada limfoma Burkit sporadik. Karena tidak pada semua kasus limfoma Burkit ditemukan
EBV, hubungan dan mekanisme EBV terhadap terjadinya limfoma Burkit belum
diketahui.

Paparan Lingkungan dan Pekerjaan

Beberapa pekerjaan yang sering dihubungkan dengan resiko tinggi adalah peternak serta
pekerja hutan dan pertanian. Hal ini disebabkan adanya paparan herbisida dan pelarut
organik.

Diet dan Paparan Lainnya

 Resiko LNH meningkat pada orang yang mengkonsumsi makanan tinggi lemak hewani,
merokok, dan yang terkena paparan unlraviolet.

8. Gejala Klinis

Limfoma Hodgkin Limfoma Non-Hodgkin

 Asimtomatik  Asimtomatik
limfadenopati limfadenopati
 Gejala sistemik (demam  Gejala sistemik (demam
intermitten, keringat intermitten, keringat
malam, BB turun) malam, BB turun)
Anamnesis  Nyeri dada, batuk, napas  Mudah lelah
pendek
 Gejala obstruksi GI tract
 Pruritus
dan Urinary tract.
 Nyeri tulang atau nyeri
punggung

 Teraba pembesaran  Melibatkan banyak

limonodi pada satu kelenjar perifer
kelompok kelenjar  Cincin Waldeyer dan
(cervix, axilla, inguinal) kelenjar mesenterik
 Cincin Waldeyer & sering terkena
kelenjar mesenterik  Hepatomegali &
jarang terkena Splenomegali
Pemeriksaan Fisik
 Hepatomegali &  Massa di abdomen dan
Splenomegali testis
 Sindrom Vena Cava
Superior
 Gejala susunan saraf
pusat (degenerasi
serebral dan neuropati)
9. Patofisiologi
Patofisiologi limfadenopati berdasarkan dari etologi yang mendasari. Beberapa plasma
dan sel (misalnya sel kanker dan mikroorganisme) dalam ruang interstitial, bersama
dengan bahan selular tertentu, antigen, dan partikel asing masuk ke pembuluh limfatik,
menjadi cairan limfe. Kelenjar getah bening menyaring cairan limfe dalam perjalanan ke
sirkulasi vena sentral, menghilangkan sel-sel dan bahan lainnya. Proses penyaringan juga
menyajikan antigen kepada limfosit terkandung dalamKGB. Respon imun dari limfosit
melibatkan proliferasi sel limfosit dan makrofag, yang dapat menyebabkan KGB untuk
memperbesar (limfadenopati reaktif). Patogen mikroorganisme dibawa dalam cairan
limfe dapat juga langsung menginfeksi KGB, menyebabkan limfadenitis), dan apabila
terdapat sel-sel kanker dapat menginfiltrasi langsung atau proliferasi sel di KGB.

10. Tatalaksana dan Edukasi

Terapi LNH Indolen

Indolen, Stadium I dan Stadium II, Kontrol penyakitjangka panjang atau perbaikan
masa bebas penyakit (disease free survival) secara bermakna dapat dicapai pada sejumlah
pasien LNH indolen stadium I atau stadium II dengan menggunakan dosis radiasi 2500-
4000 cGy pada lokasi yang terlibat atau pada lapangan yang lebih luas yang mencakup
lokasi nodal yang berdekatan. (termasuk sistem KGB terkait dengan ekstra nodal yang
terlibat)
Standar pilihan terapi: 1). Radioterapi 2). Kemoterapi dengan radioterapi 3). Radioterapi
Extended (regional), untuk mencapai nodal yang bersebelahan. 4). Kemoterapi saja atau
"Wait and see" jika radioterapi tidak dapat dilakukan. 5). Radioterapi limfoid subtotal/
total (jarang). Radioterapi luas tak meningkatkan angka kesembuhan dan dapat
menurunkan toleransi terhadap kemoterapi lanjutan nantinya
Indolen, Stadium II/III/IV, Pengelolaan optimal LNH indolen stadium lanjut masih
kontroversial dan masih melalui berbagai penelitian klinis. Pilihan terapi standar:
 Tanpa terapi/Wait and see: pada pasien asimtomatik dilakukan penundaan terapi
dengan observasi. Pasien stadium lanjut dapat diobservasi dan dilaporkan tidak
memengaruhi harapan hidup. Remisi spontan dapat terjadi. Terapi diberikan bila ada
gejala sistemik, perkembangan tumor yang cepat dan komplikasi akibat perkembangan
tumor.(misalnya: obstruksi atau efusi)
 Rituximab (antibodi monoklonal anti CD20; Rituxan, Mab Thera) sebagai terapi
lini pertama, diberikan tunggal atau kombinasi. Rituximab merupakan antibodi
monoklonal (anti CD20) kimera yang telah disetujui untuk terapi LNH indolen yang
relaps atau refrakter. Obat ini bekerja dengan cara aktivasi antibodi-dependent sitotoksik
T-sel, mungkin melalui aktivasi komplemen dan memperantarai sinyal intraseluler:
o Untuk LNH indolen, dihasilkan ORR 50% dengan lama respons bertahan sekitar
1 tahun. Pada large cell lymphoma, dihasilkan respons sekitar 30%. Kombinasi
kemoterapi dengan rituximab bersifat sinergis.
o Dosis baku rituximab 375 mg/m 2 IV setiap minggu selama 4 sampai 8 minggu
dan dosis maksimum yang bisa ditoleransi belum ditentukan. Terapi ulang memberikan
respons 40%.
o Efek samping berupa demam dan menggigil biasa dijumpai terutama pada infus
pertama kali. Efek samping yang fatal (seperti anafilaksis, ARDS dan sindrom lisis
tumor) pernah juga dilaporkan terutama pada pasien dengan sel limfoma dalam sirkulasi
atau CLL
 Purine nucleoside analogs (Fludarabin atau 2-klorodoksiadenosin; kladribin)
memberikan respons sampai 50% pada pasien yang telah diobati/kambuh
 Alkylating Agent Oral (dengan atau tanpa steroid)
o Siklofosfamid
o Klorambusil
 Kemoterapi Kombinasi. Terutama untuk memberikan hasil yang cepat. Biasanya
digunakan kombinasi klorambusil atau siklofosfamid plus kortikosteroid, dan fludarabin
plus mitoksantron. Kemoterapi tunggal atau kombinasi menghasilkan respons cukup baik
(60-80%). Terapi diteruskan sampai mencapai hasil maksimum. Terapi maintenance
tidak meningkatkan harapan hidup, bahkan dapat memperlemah respons terapi berikut
dan mempertinggi efek leukemogenik
Beberapa protokol kombinasi antara lain:
o CVP :Siklofosfamid + Vinkristin + Prednison
o C(M)OPP :Siklofosfamid + Vinkristin + Prokarbazin + Prednison
o CHOP :Siklofosfamid + Doksorubisin + Vinkristin + Prednison
o FND :Fludarabin+Mitoksantron ± Deksametason
 Antibodi Monoklonal Radioaktif. Angka respons berkisar antara 50-80% pada
kasus yang pernah diterapi. Sediaan yang tersedia antara lain :1311-anti CD20
(tositumomab, Bexxar®) dan 90Y-anti CD20 (lbritumomabtiuxetan,Zevalin® ), digunakan
pada pasien relaps dengan/tanpa keterlibatan sumsum tulang minimal (< 25%). Suatu
penelitian acak yang membandingkan tiuxetan vs rituximab menunjukan tingkat respon
pengobatan (80% vs 55%) dan remisi lengkap (30% vs 15%) untuk keuntungan radio
imunokonjugasi.
 Kemoterapi intensif dengan/tanpa total-body irradiation diikuti dengan
transplantasi sumsum tulang/stem cell perifer autologous atau allogenic/ PBSCT (masih
dalam evaluasi klinis).
 Kemoterapi dibandingkan dengan kemoterapi diikuti anti-idiotype vaccine
(penelitian fase Ill)
 IFN-a. Penggunaan IFN-alpha pada limfoma folikular sampai sekarang belum
jelas. Hasil beberapa penelitian menunjukkan efek potensiasi angka respons,
perpanjangan waktu remisi dan kemungkinan pengaruhnya pada harapan hidup.
 Radioterapi paliatif. Diberikan pada kasus tumor besar (bulky) atau untuk
mengurangi obstruksi dan nyeri.

Konversi histologis. LNH indolen yang bertransformasi menjadi agresif memiliki

prognosis jelek dan dapat melibatkan sistem saraf pusat (terutama: meningen). Biasanya
memberikan respons terapi yang baik dengan protokol pengobatan LNH derajat
keganasan menengah atau tinggi. Kemoterapi dosis tinggi dan transplantasi sel induk
untuk kasus ini harus dipertimbangkan.

Primary Cutaneous 8-Cell Lymphoma (CBCL). Didefinisikan sebagai limfoma tanpa

penyebaran ekstrakutan pada waktu didiagnosis dan selama paling sedikit 6 buIan
berikutnya. Penyebaran ke kaki memberikan prognosis yang lebih jelek . CBCL yang
terlokalisir diobati dengan radioterapi, juga untuk yang multifokal. Kemoterapi
 dicadangkan untuk kasus dengan lesi anatomik "non-contiguous" atau penyebaran
ekstrakutan.

Terapi eksperimental. Beberapa antibodi monoklonal dengan target antigen CD23,

CD19, CD20, CD22 atau untuk beberapa antigen yang lebih umum sifatnya seperti CDS,
CD25, CD80, CD40.
 Alemtuzumab (Campath -1 H), antibodi terhadap CD52 untuk terapi CLL,
prolimfositik leukemia dan beberapa jenis limfoma sel T.
 lmunotoksin
 Vaksin idiotipe
 Antisense oligonukleotida
 Inhibitor selektif
 Transplantasi sumsum tulang autologus atau dukungan terapi sel induk perifer,
setelah kemoterapi dosis tinggi sedang diteliti secara mendalam.
 Transplantasi sumsum tulang alogenik atau transplantasi sel induk. Dianjurkan
pada pasien usia muda yang refrakter dengan donor yang masih ada ikatan keluarga dan
digunakan sebagai cadangan terakhir.

Indolen, rekuren. Standar Pilihan terapi:

 Terapi radiasi paliatif
 Kemoterapi
 Rituximab (anti CD 20-monoclonal antibodies)
 Transplantasi sumsum tulang (masih dalam tahap evaluasi klinis)

Terapi
Pengobatan limfoma Hodgkin adalah radioterapi ditambah kemoterapi, tergantung dari
staging (Clinical stage = CS) dan faktor risiko. Radioterapi meliputi extended field
radiotherapy (EFRT), involved field radiotherapy (IFRT) dan radioterapi (RT) pada
Limfoma Residual atau Bulky Disease.
Faktor risiko untuk terapi menurut German Hodgkin 's Lymphoma Study Group (GHSG)
meliputi:
• Massa mediastinal yang besar
• Ekstranodal
• Peningkatan laju endap darah, lebih dari sama dengan 50 untuk tanpa gejala atau lebih
dari sama dengan 30 untuk dengan gejala (B)
• Tiga atau lebih regio yang terkena

Menurut EORTC/GELA (European Organization for Research and Treatment

ofCarcinoma/Groupe d'Etude des Lymphomes de l'Adulte) faktor risiko yaitu:
• Massa mediastinal yang besar
• Usia SO tahun atau lebih
• Peningkatan laju endap darah
• Keterlibatan 4 regio atau lebih
Dalam guideline yang dikeluarkan oleh National Comprehensive Cancer Network (2004)
regiman kemoterapi yang direkomendasikan adalah ABVD dan Stanford V sebagai
kemoterapi terpilih.
Terapi lain Penyakit Hodgkin yang masih diteliti adalah:
Imunoterapi dengan antibodi monoklonal anti CD 20, imunotoksin anti CD 2S, bispesifik
monoklonal antibodi CD 16/CD 30 bispesifik antibodi dan radio immunoconjugates.

11. Komplikasi
LNH dapat dibagi kedalam 2 kelompok prognostik: Limfoma indolen dan Limfoma
agresif. LNH lndolen memiliki prognosis yang relatif baik, dengan median kesintasan 10
tahun, tetapi biasanya tidak dapat disembuhkan pada stadium lanjut. Sebagian besar tipe
indolen adalah noduler atau folikuler. Tipe limfoma agresif memiliki perjalanan alamiah
yang lebih pendek, namun lebih dapat disembuhkan secara signifikan dengan kemoterapi
kombinasi intensif. Risiko kambuh lebih tinggi pada pasien dengan gambaran histologis
divergen baik pada kelompok indolen maupun agresif.

12. Prognosis
Limfadenopati, dengan obat viral, bisa sembuh sendiri.
 Que et vitam : que et bonam
Que et fungsional : que et bonam

13. SKDI
Tingkat Kemampuan 1: mengenali dan menjelaskan
Lulusan dokter mampu mengenali dan menjelaskan gambaran klinik penyakit, dan
mengetahui cara yang paling tepat untuk mendapatkan informasi lebih lanjut mengenai
penyakit tersebut, selanjutnya menentukan rujukan yang paling tepat bagi pasien. Lulusan
doker juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
V. Keterbatasan ilmu pengetahuan

No Topic What I know What I dont know How to

learn

1 Limfadenopati Pengetahuan Pengetahuan secara

secara umum detail

Textbook,
Jurnal,
Internet
 LEARNING ISSUE

1. Keganasan Kelenjar Limfe Di Leher

Ada banyak sekali penyebab pembengkakan kelenjar getah bening, yang paling sering adalah
infeksi, mulai dari yang ringan hingga yang berat. Namun, ada penyebab lain yang lebih
mengerikan dan serius, yaitu “Kanker Kelenjar Getah Bening” Kanker dapat muncul pada
kelenjar getah bening melalui 2 cara, yaitu:

I. Kanker yang berasal dari sel-sel dan jaringan kelenjar getah bening itu sediri. Lebih
lanjut dikenal dengan kanker primer kelenjar getah bening.
II. Timbulnya kanker sebagai akibat dari penyebaran kanker ke kelenjar getah bening dari
organ tubuh lainnya, misalnya kanker payudara, paru-paru, kulit, dan sebagainya. Lebih
lanjut disebut dengan kanker skunder.

Kanker Primer Kelenjar Getah Bening

Limfoma adalah kanker yang dimulai di sel-sel dari sistem limfatik atau getah bening. Sistem
getah bening merupakan bagian dari sistem kekebalan tubuh, yang membantu tubuh melawan
infeksi dan penyakit. Karena jaringan getah bening ditemukan di semua bagian tubuh, maka
limfoma dapat mulai dari bagian tubuh mana saja. Ada dua jenis limfoma maligna, yaitu
Limfoma Hodgkin dan Limfoma Non-Hodgkin. Penyakit kanker kelenjar getah bening ini dapat
terjadi pada anak-anak dan orang dewasa.

Limfoma Non-Hodgkin

Non-Hodgkin limfoma (NHL) dimulai ketika jenis sel darah putih, yang disebut sel T sel atau B,
menjadi tidak normal. Sel membelah terus secara tak terkendali, sehingga jumlahnya melebihi
normal. Sel-sel yang abnormal dapat menyebar ke hampir setiap bagian lain dari tubuh. Limfoma
non-Hodgkin dapat menyebabkan banyak gejala, seperti:

 Pembengkakan kelenjar getah bening tanpa rasa sakit di leher, ketiak atau pangkal paha
 Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
 Demam
  Berkeringat di malam hari
 Batuk, kesulitan bernapas atau nyeri dada
 Kelemahan dan kelelahan
 Nyeri, bengkak atau rasa penuh di perut

Limfoma Hodgkin

Pada kanker kelenjar getah bening tipe Limfoma Hodgkin, sel darah putih limfosit memiliki
ukuran abnormal, bahkan ada yang berukuran besar yang disebut sel Reed-Sternberg. Limfoma
Hodgkin biasanya dapat disembuhkan. Tanda pertama dari Limfoma Hodgkin adalah
pembengkakan kelenjar getah bening. Penyakit ini dapat menyebar ke kelenjar getah bening di
dekatnya. Kemudian bisa menyebar ke paru-paru, hati, atau sumsum tulang. Gejala yang
ditimbulkan oleh limfoma Hodgkin antara lain:

 Pembengkakan kelenjar getah bening di leher, ketiak, atau selangkangan

 Demam dan menggigil
 Keringat malam
 Berat badan menurun
 Kehilangan selera makan
 Kulit gatal

Untuk mendiagnosis kanker kelenjar getah bening di atas, dokter memerlukan riwayat medis
pasien, pemeriksaan, tes darah, dan biopsi kelenjar getah bening. Pengobatan tergantung pada
seberapa jauh penyakit itu telah menyebar. Pengobatan meliputi terapi radiasi dan kemoterapi.

Kanker Skunder Kelenjar Getah Bening

Berbeda dengan dua jenis kanker di atas, kanker kelenjar getah bening skunder berasal dari
organ tubuh lain yang menyebar ke kelenjar getah bening. Ketika sel-sel kanker tumbuh terus
semakin besar, mereka dapat melakukan perjalanan ke area lain dari lokasinya saat ini, baik
melalui aliran darah ataupun sistem getah bening. Sel-sel kanker dapat melakukan perjalanan
 melalui aliran darah untuk mencapai organ jauh. Jika mereka melakukan perjalanan melalui
sistem getah bening, sel-sel kanker mungkin berakhir di kelenjar getah bening. Memang,
sebagian kanker yang berjalan melalui sistem limfatik akan dimusnahkan oleh sel pertahanan
tubuh, tapi ada juga yang lolos dan tumbuh menjadi kanker di tempat yang baru. Penyebaran
kanker ke bagian tubuh lain ini disebut metastasis.

Ciri-ciri Adanya Kanker Pada Kelenjar Getah Bening

Tanda paling umum dari sel-sel kanker di kelenjar getah bening adalah berupa pembengkakan
pada kelenjar getah bening yang umumnya teraba keras. Namun, jika hanya ada sejumlah kecil
sel-sel kanker di kelenjar getah bening, maka bisa saja masih terlihat normal dan belum
menimbulkan gejala lainnya. Pada kanker, pembengkakan kelenjar getah bening terjadi begitu
cepat, di samping itu biasanya pasien akan mengalami demam, penurunan berat badan dan badan
terasa lemah seperti telah disebutkan sebelumnya. Jika pembesaran kelenjar getah bening terjadi
di dalam dada atau perut, maka itu bisa menimbulkan tekanan pada organ atau struktur di
sekitarnya. Hal ini dapat menyebabkan gejala seperti sesak napas atau sakit punggung.
Terkadang diperlukan alat pemeriksaan seperti CT-scan, MRI, dan USG untuk melihat ada atau
tidaknya pembesaran kelenjar getah bening di organ-organ bagian dalam. Setelah dokter
mencurigai adanya kanker, maka sejumlah kecil jaringan kelenjar getah bening yang
membengkak itu akan diambil untuk diperiksa di bawah mikroskop oleh seorang dokter ahli
patologi anatomi (PA) untuk dilihat apakah memang ada sel kanker atau tidak. Selanjutnya terapi
kanker kelenjar getah bening akan disesuaikan dengan hasil pemeriksaan laboratorium termasuk
tingkat keparahannya dan kondisi pasien.

2. Limfadenopati
Limfadenopati merupakan pembesaran kelenjar getah bening dengan ukuran lebih besar dari 1
cm. Kepustakaan lain mendefi nisikan limfadenopati sebagai abnormalitas ukuran atau karakter
kelenjar getah bening. Terabanya kelenjar getah bening supraklavikula, iliak, atau poplitea
dengan ukuran berapa pun dan terabanya kelenjar epitroklear dengan ukuran lebih besar dari 5
mm merupakan keadaan abnormal.
 KLASIFIKASI
Berdasarkan luas limfadenopati:
• Generalisata: limfadenopati pada 2 atau lebih regio anatomi yang berbeda.
• Lokalisata: limfadenopati pada 1 regio.
Dari semua kasus pasien yang berobat ke sarana layanan kesehatan primer, sekitar 3/4 penderita
datang dengan limfadenopati lokalisata dan 1/4 sisanya datang dengan limfadenopati
generalisata.

ETIOLOGI
 Banyak keadaan yang dapat menimbulkan limfadenopati. Keadaan-keadaan tersebut dapat
diingat dengan mnemonik MIAMI: malignancies (keganasan), infections (infeksi), autoimmune
disorders (kelainan autoimun), miscellaneous and unusual conditions (lain-lain dan kondisi tak-
lazim), dan iatrogenic causes (sebab-sebab iatrogenik).
 Obat-obat yang dapat menyebabkan limfadenopati, antara lain, adalah : alopurinol, atenolol,
kaptopril, karbamazepin, emas, hidralazin, penisilin, fenitoin, primidon, pirimetamin, kuinidin,
trimetoprimsulfametoksazol, sulindak.
Penyebab limfadenopati yang jarang dapat disingkat menjadi SHAK :
• Sarkoidosis
• Silikosis/beriliosis
• Storage disease: penyakit Gaucher, penyakit Niemann Pick, penyakit Fabry, penyakit Tangier
• Hipertiroidisme
• Histiositosis X
• Hipertrigliseridemia berat
• Hiperplasia angiofolikular: penyakit Castelman
• Limfadenopati angioimunoblastik
• Penyakit Kawasaki
• Limfadenitis Kikuchi
• Penyakit Kimura
DIAGNOSIS
Anamnesis
• Umur penderita dan lamanya limfadenopati
Kemungkinan penyebab keganasan sangat rendah pada anak dan meningkat seiring
bertambahnya usia. Kelenjar getah bening teraba pada periode neonatal dan sebagian besar anak
sehat mempunyai kelenjar getah bening servikal, inguinal, dan aksila yang teraba. Sebagian
besar penyebab limfadenopati pada anak adalah infeksi atau penyebab yang bersifat jinak.
Berdasarkan sebuah laporan, dari 628 penderita yang menjalani biopsi karena limfadenopati,
penyebab yang jinak dan swasirna (self-limiting) ditemukan pada 79% penderita berusia kurang
dari 30 tahun, 59% penderita antara 31-50 tahun, dan 39% penderita di atas 50 tahun.

Di sarana layanan kesehatan primer, penderita berusia 40 tahun atau lebih dengan
limfadenopati mempunyai risiko keganasan sekitar 4%. Pada usia di bawah 40 tahun, risiko
keganasan sebagai penyebab limfadenopati sebesar 0,4%. Limfadenopati yang berlangsung
kurang dari 2 minggu atau lebih dari 1 tahun tanpa progresivitas ukuran mempunyai
kemungkinan sangat kecil bahwa etiologinya adalah keganasan.

• Pajanan
Anamnesis pajanan penting untuk menentukan penyebab limfadenopati. Pajanan binatang dan
gigitan serangga, penggunaan obat, kontak penderita infeksi dan riwayat infeksi rekuren penting
dalam evaluasi limfadenopati persisten. Pajanan setelah bepergian dan riwayat vaksinasi
penting diketahui karena dapat berkaitan dengan limfadenopati persisten, seperti tuberkulosis,
tripanosomiasis, scrub typhus, leishmaniasis, tularemia, bruselosis, sampar, dan anthrax.
Pajanan rokok, alkohol, dan radiasi ultraviolet dapat berhubungan dengan metastasis karsinoma
organ dalam, kanker kepala dan leher, atau kanker kulit. Pajanan silikon dan berilium dapat
menimbulkan limfadenopati. Riwayat kontak seksual penting dalam menentukan penyebab
limfadenopati inguinal dan servikal yang ditransmisikan secara seksual. Penderita acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS) mempunyai beberapa kemungkinan penyebab
limfadenopati; risiko keganasan, seperti sarkoma Kaposi dan limfoma maligna non-Hodgkin
meningkat pada kelompok ini. Riwayat keganasan pada keluarga, seperti kanker payudara atau
familial dysplastic nevus syndrome dan melanoma, dapat membantu menduga penyebab
limfadenopati.

• Gejala yang menyertai

Gejala konstitusi, seperti fatigue, malaise, dan demam, sering menyertai limfadenopati servikal
dan limfositosis atipikal pada sindrom mononukleosis. Demam, keringat malam, dan penurunan
berat badan lebih dari 10% dapat merupakan gejala limfoma B symptom. Pada limfoma
Hodgkin, B symptom didapatkan pada 8% penderita stadium I dan 68% penderita stadium IV. B
symptom juga didapatkan pada 10% penderita limfoma non-Hodgkin. Gejala artralgia,
kelemahan otot, atau ruam dapat menunjukkan kemungkinan adanya penyakit autoimun, seperti
artritis reumatoid, lupus eritematosus, atau dermatomiositis. Nyeri pada limfadenopati setelah
penggunaan alkohol merupakan hal yang jarang, tetapi spesifi k untuk limfoma Hodgkin.

Pemeriksaan Fisik
• Karakter dan ukuran kelenjar getah bening
Kelenjar getah bening yang keras dan tidak nyeri meningkatkan kemungkinan penyebab
keganasan atau penyakit granulomatosa. Limfoma Hodgkin tipe sklerosa nodular mempunyai
karakteristik terfi ksasi dan terlokalisasi dengan konsistensi kenyal. Limfadenopati karena virus
mempunyai karakteristik bilateral, dapat digerakkan, tidak nyeri, dan berbatas tegas.
Limfadenopati dengan konsistensi lunak dan nyeri biasanya disebabkan oleh infl amasi karena
infeksi. Pada kasus yang jarang, limfadenopati yang nyeri disebabkan oleh perdarahan pada
kelenjar yang nekrotik atau tekanan dari kapsul kelenjar karena ekspansi tumor yang cepat.

Pada umumnya, kelenjar getah bening normal berukuran sampai diameter 1 cm, tetapi beberapa
penulis menyatakan bahwa kelenjar epitroklear lebih dari 0,5 cm atau kelenjar getah bening
inguinal lebih dari 1,5 cm merupakan hal abnormal. Terdapat laporan bahwa pada 213 penderita
dewasa, tidak ada keganasan pada penderita dengan ukuran kelenjar di bawah 1 cm, keganasan
ditemukan pada 8% penderita dengan ukuran kelenjar 1-2,25 cm dan pada 38% penderita
dengan ukuran kelenjar di atas 2,25 cm. Pada anak, kelenjar getah bening berukuran lebih besar
dari 2 cm disertai gambaran radiologi toraks abnormal tanpa adanya gejala kelainan telinga,
hidung, dan tenggorokan merupakan gambaran prediktif untuk penyakit granulomatosa
(tuberkulosis, catscratch disease, atau sarkoidosis) atau kanker (terutama limfoma). Tidak ada
ketentuan pasti mengenai batas ukuran kelenjar yang menjadi tanda kecurigaan keganasan. Ada
laporan bahwa ukuran kelenjar maksimum 2 cm dan 1,5 cm merupakan batas ukuran yang
memerlukan evaluasi lebih lanjut untuk menentukan ada tidaknya keganasan dan penyakit
granulomatosa.

Lokasi limfadenopati
Limfadenopati daerah kepala dan leher
Kelenjar getah bening servikal teraba pada sebagian besar anak, tetapi ditemukan juga pada
56% orang dewasa. Penyebab utama limfadenopati servikal adalah infeksi; pada anak,
umumnya berupa infeksi virus akut yang swasirna. Pada infeksi mikobakterium atipikal, cat-
scratch disease, toksoplasmosis, limfadenitis Kikuchi, sarkoidosis, dan penyakit Kawasaki,
limfadenopati dapat berlangsung selama beberapa bulan. Limfadenopati supraklavikula
kemungkinan besar (54%- 85%) disebabkan oleh keganasan. Kelenjar getah bening servikal
yang mengalami infl amasi dalam beberapa hari, kemudian berfl uktuasi (terutama pada anak-
anak) khas untuk limfadenopati akibat infeksi stafi lokokus dan streptokokus. Kelenjar getah
bening servikal yang berfl uktuasi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan tanpa tanda-
tanda infl amasi atau nyeri yang signifi kan merupakan petunjuk infeksi mikobakterium,
mikobakterium atipikal atau Bartonella henselae (penyebab cat scratch disease).Kelenjar getah
bening servikal yang keras, terutama pada orang usia lanjut dan perokok menunjukkan
metastasis keganasan kepala dan leher (orofaring, nasofaring, laring, tiroid, dan esofagus).
Limfadenopati servikal merupakan manifestasi limfadenitis tuberkulosa yang paling sering (63-
77% kasus), disebut skrofula. Kelainan ini dapat juga disebabkan oleh mikobakterium
nontuberkulosa.

Limfadenopati epitroklear
Terabanya kelenjar getah bening epitroklear selalu patologis. Penyebabnya meliputi infeksi di
lengan bawah atau tangan, limfoma, sarkoidosis, tularemia, dan sifi lis sekunder.

Limfadenopati aksila
Sebagian besar limfadenopati aksila disebabkan oleh infeksi atau jejas pada ekstremitas atas.
Adenokarsinoma payudara sering bermetastasis ke kelenjar getah bening aksila anterior dan
sentral yang dapat teraba sebelum ditemukannya tumor primer. Limfoma jarang bermanifestasi
sejak awal atau, kalaupun bermanifestasi, hanya di kelenjar getah bening aksila. Limfadenopati
antekubital atau epitroklear dapat disebabkan oleh limfoma atau melanoma di ekstremitas, yang
bermetastasis ke kelenjar getah bening ipsilateral.

Limfadenopati inguinal
Limfadenopati inguinal sering ditemukan dengan ukuran 1-2 cm pada orang normal, terutama
yang bekerja tanpa alas kaki. Limfadenopati reaktif yang jinak dan infeksi merupakan penyebab
tersering limfadenopati inguinal. Limfadenopati inguinal jarang disebabkan oleh keganasan.
Karsinoma sel skuamosa pada penis dan vulva, limfoma, serta melanoma dapat disertai
limfadenopati inguinal. Limfadenopati inguinal ditemukan pada 58% penderita karsinoma penis
atau uretra.

Limfadenopati generalisata
Limfadenopati generalisata lebih sering disebabkan oleh infeksi serius, penyakit autoimun, dan
keganasan, dibandingkan dengan limfadenopati lokalisata. Penyebab jinak pada anak adalah
infeksi adenovirus. Limfadenopati generalisata dapat disebabkan oleh leukemia, limfoma, atau
penyebaran kanker padat stadium lanjut. Limfadenopati sumber keganasan primer yang
mungkin bermetastasis ke kelenjar getah bening tersebut dan tindakan diseksi leher.

Biopsi kelenjar
Jika diputuskan tindakan biopsi, idealnya dilakukan pada kelenjar yang paling besar, paling
dicurigai, dan paling mudah diakses dengan pertimbangan nilai diagnostiknya. Kelenjar getah
bening inguinal mempunyai nilai diagnostik paling rendah. Kelenjar getah bening
supraklavikular mempunyai nilai diagnostik paling tinggi. Meskipun teknik pewarnaan
imunohistokimia dapat meningkatkan sensitivitas dan spesifi sitas biopsi aspirasi jarum halus,
biopsi eksisi tetap merupakan prosedur diagnostik terpilih. Adanya gambaran arsitektur kelenjar
pada biopsi merupakan hal yang penting untuk diagnostik yang tepat, terutama untuk
membedakan limfoma dengan hiperplasia reaktif yang jinak.
 Pemeriksaan Penunjang
 Ultrasonografi (USG)

USG merupakan salah satu teknik yang dapat dipakai untuk mendiagnosis limfadenopati
servikalis. Penggunaan USG untuk mengetahui ukuran, bentuk, echogenicity, gambaran
mikronodular, nekrosis intranodal dan ada tidaknya

 Kalsifikasi.

 USG dapat dikombinasi dengan biopsi aspirasi jarum halus untuk mendiagnosis limfadenopati
dengan hasil yang lebih memuaskan, dengan nilai sensitivitas 98% dan spesivisitas 95%.

CT Scan
CT scan dapat mendeteksi pembesaran KGB servikalis dengan diameter 5 mm atau lebih. Satu
studi yang dilakukan untuk mendeteksi limfadenopati supraklavikula pada penderita nonsmall
cell lung cancer menunjukkan tidak ada perbedaan sensitivitas yang signifikan dengan
pemeriksaan menggunakan USG atau CT scan.

Pengobatan
Pengobatan limfadenopati KGB leher didasarkan kepada penyebabnya. Banyak kasus dari
pembesaran KGB leher sembuh dengan sendirinya dan tidak membutuhkan pengobatan apapun
selain observasi.

Kegagalan untuk mengecil setelah 4-6 minggu dapat menjadi indikasi untuk dilaksanakan
biopsi KGB. Biopsi dilakukan terutama bila terdapat tanda dan gejala yang mengarahkan
kepada keganasan. KGB yang menetap atau bertambah besar walau dengan pengobatan yang
adekuat mengindikasikan diagnosis yang belum tepat.
Antibiotik perlu diberikan apabila terjadi limfadenitis supuratif yang biasa disebabkan oleh
Staphyilococcus. aureus dan Streptococcus pyogenes (group A).
Pemberian antibiotik dalam 10-14 hari dan organisme ini akan memberikan respon positif
dalam 72 jam. Kegagalan terapi menuntut untuk dipertimbangkan kembali diagnosis dan
penanganannya.

Pembedahan mungkin diperlukan bila dijumpai adanya abses dan evaluasi dengan
menggunakan USG diperlukan untuk menangani pasien ini.

Epidemiologi
Insiden limfadenopati belum diketahui dengan pasti. Sekitar 38% sampai 45% pada anak
normal memiliki KGB daerah servikal yang teraba. Limfadenopati adalah salah satu masalah
klinis pada anak-anak. Pada umumnya limfadenopati pada anak dapat hilang dengan sendirinya
apabila disebabkan infeksi virus.

Studi yang dilakukan di Amerika Serikat, pada umumnya infeksi virus ataupun bakteri
merupakan penyebab utama limfadenopati. Infeksi mononukeosis dan cytomegalovirus (CMV)
merupakan etiologi yang penting, tetapi kebanyakan disebabkan infeksi saluran pernafasan
bagian atas. Limfadenitis lokalisata lebih banyak disebabkan infeksi Staphilococcus dan
Streptococcus beta-hemoliticus.

Dari studi yang dilakukan di Belanda, ditemukan 2.556 kasus limadenopati yang tidak diketahui
penyebabnya. Sekitar 10% kasus diantaranya dirujuk ke subspesialis, 3,2% kasus membutuhkan
biopsi dan 1.1% merupakan suatu keganasan. Penderita limfadenopati usia >40 tahun memiliki
risiko keganasan sekitar 4% dibandingkan dengan penderita limfadenopati usia <40 tahun yang
memiliki risiko keganasan hanya sekitar 0,4%.
 Kerangka Konsep

Tn. M, 40 tahun

Gaya hidup:
Gen Kanker
 Suka makan makanan
bakar-bakaran
 Memelihara kucing
(Toxoplasma)
 Pekerjaan terpapar bahan
kimia (Pestisida dan pelarut
organic)

Keganasan

Proliferasi sel limfosit Turn overcell

pada kelenjar getah
bening (KGB)

Hipermetabolisme LED

KGB membesar
progresif
Glikolisis BB

Benjolan pada leher

kanan dan kiri Asama laktat

Limfadenopati Asam urat Merusak

tubulus ginjal
Kesimpulan
Tn M 40 tahun diduga mengalami limfadenopati et causa keganasan.

Daftar Pustaka

1.Fletcher RH. Evaluation of peripheral lymphadenopathy in adults [Internet]. 2010 Sep [cited
2011 Jan 27]. Available from: www.uptodate.com.

2. Ferrer R. Lymphadenopathy: Diff erential diagnosis and evaluation. Am Fam Physician.

1998;58:1315. 3. Bazemore AW. Smucker DR. Lymphadenopathy and malignancy. Am Fam
Physician. 2002;66:2103-10