Manual Audiología PDF

2014
INTERNADO AUDIOLOGÍA
MARZO- ABRIL 2014

Centro de Ayuda Auditiva Sentir
2014
Internado Audiología – Centro de Ayuda Auditiva Sentir
AUDIÓMETRO
 Debe cumplir con las especificaciones del ISP.

 Tendrá dos canales independientes con entrada de:
- Micrófono y CD
 Salidas para vía aérea, ósea y CL.
 Presentación de estímulo continuo o discontinuo.
 Ruidos enmascarantes. 2
 Pruebas supraliminares.
 Rango de frecuencias
o Vía aérea:125Hz a 8KHz
o Vía ósea 250Hz a 4KHz
 Rango de intensidades:
o Vía aérea: -10 a 120 dB HTL
o Vía ósea: -10 a 80 dB HTL
LOS RANGOS DE INTENSIDAD DEPENDEN DE LAS FRECUENCIAS
 VU – METER
 Sistema de comunicación con el paciente.
Líneas isofónicas
- Con objeto de dar una medida lo más fiel posible de la "sonoridad" de un sonido,
desde el umbral de audición (0 dB), a niveles dañinos para la salud (120 dB), en
intervalos de 10 dB.
DB HTL
- Nivel de P° sonora relativo.
- Utilizado en los audiómetros.
Cabina silente
Dimensiones
 Para audiometrías de:
o Adultos 200*250cm.
o Niños 300*400cm.
• Permite la estancia de varias personas simultáneamente.
• Puede colocarse equipos de: Peep show o de refuerzo visual.
• Silla y mesa para audiometría por juego.
 Bien iluminada.
 Ventilada.
 Separada del evaluador por una ventana amplia.
Aislamiento
- Revestir las paredes y suelo con materiales absorbentes (evitar la reverberación).
- Nivel de ruido de la cabina no debe superar los 40 dBA.
Audiometría
Objetivo determinar el umbral auditivo, definido éste como la presión sonora mínima de una señal
que es capaz de evocar una sensación auditiva. El umbral se define como la intensidad de un tono
al cual el sujeto responde aproximadamente el 50% de las veces.
La sensación auditiva depende de muchos factores, y no se puede relacionar con el cero (0) de la
intensidad física. Por esta razón se ha tenido que establecer, de antemano, un cero relativo
(expresado en decibeles), para poder realizar mediciones homogéneas.
1. Vía aérea
Determinar los niveles de audición de tonos de frecuencia puros.
Estimulación a través del aire
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Por fonos.
Por campo libre. Utilidad en:
o Niños pequeños.
o Audífonos.
o IC.
Instrucciones.
Colocación del cabezal.
Comienzo por la f 1000 Hz.
Metodología
Continuación
Evalúo 10 dB por sobre la f contigua.
Consignación.
Enmascaramiento.
2. Vía ósea
Estimulación a través del hueso.
El hueso, como el aire, puede conducir las vibraciones sonoras. A las personas con
hipoacusia les proporciona otra vía para percibir el sonido.
Instrucciones.
Colocación del vibrador.
Comienzo por la f 1000 Hz.
Metodología
Continuación
Evalúo 10 dB por sobre la vía aérea.
Consignación.
Enmascaramiento.
3. Discriminación de la palabra
- PTP: promedio de 500, 1000 y 2000 Hz
- PTP + 30 dB
- Instrucciones.
- Colocación del cabezal.
- Lista de palabras.
- Metodología
- Continuación
- Consignación.
- Enmascaramiento.
4. Diapasones
Una idea cualitativa de las pérdidas auditivas.
a) Weber
b) Rinner
5. Otoscopía
Normal:
 La apófisis corta del martillo
 El mango del martillo.
 El umbo
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 La articulación incudoestapedial (Se observa a través de MT translúcida).
 Cono luminoso
La exostosis del conducto auditivo externo corresponde a un crecimiento óseo benigno.
Generalmente se observa en personas que nadan en agua fría y es asintomática.
ENMASCARAMIENTO
Proceso de evaluación tanto VA como VO

 El enmascaramiento ocurre cuando un sonido (mkg) cubre, o hace inaudible, una señal
acústica (estimulo primario) a un oyente que intenta escucharla.
 El proceso por el cual un umbral de audición para un sonido es aumentado por la
presencia de otro (enmascarante).
 Cuando tratamos de escuchar los sonidos del habla, el ruido de fondo es uno de los
principales enmascarantes.
Finalidad de Mkg
Técnica para elevar el umbral del ONT para que no interfiera en los resultados
audiométricos del OT, por lo tanto, su objetivo es:
Eliminar la participación del ONT en la evaluación del OT
El diagnóstico audiológico tiene como propósito principal identificar los factores
etiológicos de la pérdida de audición que afecta al paciente.
La función auditiva debe ser evaluada independientemente del oído contralateral, u
opuesto, que no está siendo evaluado.
Se debe estar consciente de las circunstancias que permitirían que el oído no evaluado
contribuya en la evaluación del oído evaluado, y estar preparado para aplicar
enmascaramiento cuando sea necesario.
El que el oído no examinado participe en la evaluación del examinado se debe a que los
sonidos presentados por vía aérea u ósea son tan intensos que logran estimularlo.
El cruce de la señal de un oído a otro es común en pacientes que tienen una pérdida
auditiva unilateral o asimetrías significativas.
En dichos casos la señal debe ser presentada a niveles 45-65 dB sobre la audición del
mejor oído.
Simbología
O.D O.I
Vía aérea: X  Línea continua
MKg :
Vía ósea : < >  Línea discontinua

MKg : [ ]
Audición Contralateral:
Situación en la que un estímulo presentado en el OT posee una intensidad suficiente para
poner en vibración el cráneo y ser percibido por el ONT, antes que este alcance una
intensidad audible para el OT, generando una curva sombra
CURVA SOMBRA
Puede ocurrir una curva sombra cuando no se utiliza enmascaramiento y ocurre el cruce
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del sonido.
Nótese el perfil semejante que poseen las curvas de ambos oídos.
ATENUACIÓN INTERAURAL
Se refiere a la reducción o disminución de fuerza o valor de energía (intensidad)
transmitida dentro de algún medio.
Cantidad de energía que se pierde durante la transmisión de sonido por conducción aérea
u ósea, a través del cráneo al oído contralateral.
Los valores de la atenuación/transmisión interaural son diferentes para la conducción
aérea y ósea.
Vía aérea Vía ósea

Valor mínimo de la AI es 40 dB. El cráneo es estimulado con el vibrador, ambas
cócleas serán estimuladas. Por lo que
responderá la mejor cóclea.
AI es a partir de 0 dB.
TIPOS DE RUIDO ENMASCARANTE

 El objetivo es enmascarar el estímulo evaluado con una mínima cantidad de ruido
enmascarante.
 Se determino que aquellas frecuencias que están cercanas a la señal evaluada tienen un
mayor efecto enmascarante.
 La efectividad del ruido enmascarante disminuye cuando se utilizan señales con un amplio
ancho de banda debido a la presencia de energía innecesaria.
Ruidos utilizados:
 Ruido de banda ancha o ruido blanco (White Noise)
 Ruido de banda estrecha (Narrow Band Noise).
 Ruido de habla (Speech Noise).
CUANDO ENMASCARAR
Los principios del enmascaramiento se basan en los valores de atenuación interaural que
para la vía aérea es de 40 dB y para la ósea de 0 dB.
Es necesario enmascarar al evaluar la vía aérea cuando el umbral del oído examinado
supera el umbral del no examinado en 40 dB.
Esta regla básica debe ser valorada en cada una de las frecuencias. Sólo se aplicará
enmascaramiento en aquellas que cumplan dicha regla.
Por lo tanto, se necesita:
1. El nivel de Intensidad de la señal en el OT
2. Los valores de AI
3. Los umbrales auditivos (VA-VO) del ONT
Audiometría tonal por VA:

VA OT – VO/VA ONT ≥ AI de la f testeada. Es decir, que la diferencia entre la vía aérea del OT y la
vía aérea u ósea del ONT no sea ≥ AI
Audiometría tonal por VO:
Cuando OT presenta un gap ósteo-aéreo). Recomienda que se enmascare cuando Gap ≥ 10dB
Discriminación de la palabra:
Intensidad sonidos OT – PTP VO/VA ONT ≥ AI de la f testeada.
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Vía aérea Vía ósea

La diferencia entre las vías aéreas de ambos Como la atenuación interaural al evaluar la vía
oídos es igual o mayor a 40 dB. ósea es 0 dB, siempre se deberá enmascarar,
excepto cuando la audición por vía ósea del
La diferencia entre la VA del oído evaluado y la oído a enmascarar es peor que el oído a
VO del no examinado es igual o mayor a 40 dB. examinar.
CUANTO MKG
o El ruido enmascarante debe ser audible por el oído a enmascarar (no examinado).
o El ruido enmascarante debe anular la audición del oído no examinado, vale decir debe ser
efectivo.
o El ruido enmascarante no debe tener repercusión sobre el oído examinado (sobre-
enmascaramiento).
Mínimo y máximo para mkg

 Tanto para VA como VO se utilizan 10 dB por sobre el umbral (aéreo) del oído a
ensordecer como mínima intensidad de MKG (nivel de inicio).
 Tanto para VA como VO se utilizan 50 dB por sobre el umbral (óseo) del oído examinado.
OI a estudiar a los 50 dB se pasan 10 (VA) y como el umbral ósea es 20 dB se pasan 0 dB. A los
60 dB se pasan 20 dB y el umbral auditivo es 20 dB de la vía ósea, aun no se escucha. Sin embargo,
a los 70 dB se pasan 30 dB y el umbral es 20 dB se escuchan 10 dB, así consecutivamente.
IMPEDANCOMETRÍA
La impedancia se define como la resistencia que opone un cuerpo al paso de cualquier tipo de
energía, en este caso hablamos de la resistencia, que ejercen las estructuras que componen el
mismo oído, a la transmisión de las ondas sonoras.
FACTORES
La impedancia se define como la resistencia que opone un cuerpo al paso de cualquier tipo de 7
energía, en este caso hablamos de la resistencia, que ejercen las estructuras que componen el
mismo oído, a la transmisión de las ondas sonoras.
La influencia que estos factores pueden tener según el tipo de frecuencia es:
 Masa → si aumenta, disminuye transmisión frecuencias agudas. Curva descendente.
Un aumento se traduce en una elevación de la impedancia de las frecuencias más agudas,
con lo que la resonancia queda desplazada a los tonos graves.
 Rigidez → si aumenta, disminuye transmisión frecuencias graves. Curva ascendente.

Un aumento se traduce en una elevación de la impedancia de las frecuencias más graves, con
lo que la resonancia queda desplazada a los tonos agudos.
 Roce → si aumenta, disminuyen tanto frecuencias graves como agudas.
IMPEDANCIÓMETRO
1.- Componentes
a) El primer canal permite variar la presión aplicada en la cara externa del tímpano, lo cual es
posible gracias a una bomba, conectada a un manómetro,
b) El segundo canal está conectado a un altavoz que emite un sonido de intensidad conocida a una
frecuencia fija, denominado tono de sonda, con un nivel acústico situado entre 30 y 50 Db HL. La
frecuencia se sitúa a un nivel habitual de 226 Hertz.
c) El tercer canal está conectado a un micrófono y mide el nivel acústico del conducto auditivo
externo.
 El impedanciómetro lleva, además, un generador de sonidos que emite estímulos sonoros
intensos que permiten desencadenar el reflejo del estribo.
VOLUMEN ACÚSTICO EQUIVALENTE

Se puede determinar que tan complaciente esta siendo el sistema por la cantidad de
energía acústica que permite transmitir desde el conducto auditivo externo hacia el
interior (oído medio e interno).
El tamaño del conducto auditivo externo es un valor que no es homogéneo y que sufre
cambios importantes según la edad y en algunas patologías auditivas
No es de uso clínico el conocer el tamaño del conducto auditivo externo, sólo se compara
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la simetría entre ambos oídos del paciente.
Si obtengo una intensidad de sonido mayor a lo esperado (volumen menor), quiere decir
que el sonido entregado está siendo repelido, por lo tanto la impedancia será mayor.
Si obtengo un valor muy bajo de este sonido (volumen mayor), quiere decir que el sonido
está siendo absorbido, lo que no significa necesariamente un funcionamiento adecuado.
IMPEDANCIOMETRÍA
Conjunto de procedimientos que permiten obtener una visión objetiva de la función del
oído medio y, dependiendo del estado del sistema de transmisión como de la cóclea
(percepción), entregará información acerca de la integridad del nervio acústico
Procedimientos:
1- Timpanometría o timpanograma (complacencia dinámica)
 El timpanograma es el gráfico que muestra la complacencia de la membrana timpánica en
función de los cambios de presión en el conducto auditivo externo.
 Las características que han sido usadas para analizar cualitativamente como
cuantitativamente la función del oído medio son:
a) Curvas timpanométricas.
Curvas tipo A, corresponden a la curva normal la que indica una

integridad del tímpano; el pick se encuentra en O mmh2o de presión o
daPa, con una compliance estática entre 0,3 y 1,75 cc.
Curvas tipo As, presentan un pick centrado de muy débil amplitud

(inferior a 0,25 cc), correspondiendo a rigidez del estribo que se
observa en la otosclerosis ( sensación de pérdida auditiva y otoscopia
normal), estas curvas pueden darse también cuando existe un
derrame viscoso en la cavidad del oído medio (especialmente en
niños).
Escasa compliance.
Excesiva Compliance del sistema timpano osicular, debido a la escasa

resistencia en cadena osicular.
Podría tratarse de:

 Disrupción de la Cadena Osicular
 Fractura Long. De Peñasco
Curvas tipo C, se caracterizan por un pick con un claro

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desplazamiento hacia las presiones negativas (máximo claramente
inferior a -100 mm de agua).
La compliance puede ser normal o alterada.
Patología: Disfunción tubaria
Curvas tipo B, se caracterizan por el hecho de que no poseen pick y

su trazado se mantiene en una altura limitada, básicamente con una
forma aplanada. Impedanca máxima
Sugiere presencia de líquido en el oído medio (OME).
Si tiene volumen acústico extremadamente alto, puede que haya
perforación de la membrana.
Presión (-), compliance normal.
b) Compliance estática
 Sumado a la posición del pick en relación a las presiones (eje horizontal), también es
importante considerar la compliance (eje vertical del timpanograma).
 Este valor describe el punto de máxima complacencia, es decir, en el habrá mayor
absorción del sonido por el tímpano.
 La compliance es medida en cc o ml; el timpanograma normal mostrará valores de
compliance estática que van desde los 0,3 a los 1,75 cc.
La Complacencia estática:
o Corresponde a la altura del pick en relación con la línea de
referencia (SH).
La presión del oído medio:

o Está representada por el punto H respecto al 0 de
referencia de presión. En condiciones normales, es de
entre +50 y -100 daPa (o mm de agua) en el adulto. En el
niño, los valores normales se sitúan entre +50 y -150
daPa.
c) Pick de presión o presión del OM.

o Se define como la presión en decapascales en la que se encuentra el pick de la curva.
o Debiera existir la misma presión tanto en el interior como en el exterior del oído medio
para que el sonido sea transmitido eficientemente.
o La presión del aire a nivel del mar es aproximadamente 0 daPa o mmH2O, por lo tanto en
el oído medio debería ser también 0 daPa.
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 En este esquema, cuando la presión en el oído medio es negativa, el pick del

timpanograma se encontrará en el área negativa del gráfico.
 En el timpanograma (derecha) el pick se encuentra en – 180 y -90 daPa, para OI Y OD
respectivamente.
d) Volumen acústico equivalente

 Si la membrana timpánica está intacta, el volumen estimado a 200 daPa corresponde sólo
al conducto auditivo y debe promediar 0.7 cm3 en niños, hasta 1.1 cm3 en varones adultos.
 Si la membrana timpánica está perforada, el volumen estimado será mayor de 2 cm3 en
niños y mayor de 2.5 cm3 en adultos.
2- Reflejos acústicos
 Es la contracción refleja del músculo estapedial inducida por una estimulación sonora.
 Este reflejo es medible por la observación de cambios en la complacencia del sistema
cuando ocurre la contracción
 Se desencadena tras la llegada de estímulos sonoros de gran intensidad al oído,
condicionando contracciones reflejas de los músculos del oído medio, fijando el sistema
tímpano- oscicular y evitando lesiones vibratorias en la transmisión sonora.
 El reflejo va a limitar la movilidad de la cadena, tensar la membrana timpánica y reducir la
sensibilidad del oído.
 Cada uno de los dos músculos insertados en la cadena osicular (estribo y martillo)
desarrolla su propio reflejo defensivo.
 El rango normal para que se produzca el reflejo es a 70 y 100 db sobre el umbral tonal
auditivo
 Se estudia el aumento en la impedancia que produce la contracción de los músculos del
oído medio, tanto el músculo del martillo como el músculo del estribo, tras un estímulo
sonoro intenso dado en las mejores condiciones del sistema, vale decir, a la presión en la
cual el sistema tímpano-osicular se encuentra con su mayor grado de elasticidad (ápice de

la curva timpanométrica).
Reflejo estapedial
 Músculo del estribo
 Inervado por VII par o Nervio facial
 Mide 6 mm de longitud.
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 Tracciona al estribo en dirección a pared posterior del oído medio.
Reflejo maleolar
 Músculo del martillo.
 Inervado por V par o Nervio trigémino.
 Mide 25 mm de longitud
 El músculo del martillo o tensor timpánico, cruza el oído medio saliendo desde la pared
medial del oído medio.
 Tracciona al martillo en dirección anterior y medial.
- Se dice que estos músculos son antagonistas, ya que tiran los huesecillos en dirección
opuesta
- Estos músculos ponen rígido el sistema de transmisión del oído medio aumentando su
impedancia
- Al ser un reflejo de protección provocará un aumento de la impedancia del sistema, la
cual puede ser monitoreada usando la misma instrumentación.
Vía nerviosa del reflejo estapedial

 Vía aferente auditiva (VIII par).
 Vía eferente motora (VII par).
 Ambas llegan solamente hasta el complejo olivar superior en el tronco cerebral.
 No hay control voluntario (cortical).
 El reflejo acústico es bilateral y simultáneo.
 La latencia de aparición del reflejo disminuye a medida que aumenta la intensidad de
estimulación (20 – 300 mseg).
 Aparece con latencia de 150 mseg a 80 dB SL y de 40 mseg a 100 dB SL
Vía nerviosa del reflejo maleolar

 La vía para el reflejo del músculo del martillo es incierta.
 Vía aferente es la misma que la del reflejo estapedial.
 No habría vía directa al núcleo motor del V par sino por interneuronas.
 Desciende hasta músculo tensor timpánico en el martillo.
 Requiere de 15 dB más que el reflejo estapedial para gatillarse.
Resultados:
 HAC no se obtienen reflejos.
 HASN aparecen reflejos si logra superar la pérdida.
 Efecto On – Off, aparece en patología otoesclerótica por respuesta de acomodación del
estribo.
 Test de Metz (+): indica reclutamiento, el reflejo aparece a menos de 50 dB sobre umbral.
4. Deterioro del reflejo

 En un comienzo se determinó la duración total de la respuesta del reflejo acústico, o sea,
desde que se aprecian los cambios de impedancia hasta que decae por completo.
 Se comprobó que mientras más alta era la intensidad aplicada menor era el porcentaje en
que este decaía o disminuía en amplitud (por lo general a intensidades mayores al umbral
del reflejo).
 En estudios realizados con posterioridad, aplicando una intensidad 10 dB por sobre el
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umbral, se constató que al acercarse a las frecuencias agudas el reflejo dura mucho
menos tiempo.
 Anderson, por este motivo determinó que las frecuencias en las cuales debe realizarse la
prueba son 500 y 1000 Hz.
 En el impedanciómetro se selecciona la opción Tone Decay, entregando éste un estímulo
de 10 segundos, en la frecuencia 500 y 1000 Hz, ya que en el resto de las frecuencias
agudas se dan falsos positivos.
 El estímulo es entregado 10 dB. sobre el umbral.
 En los casos de patologías retrococleares o neurales, por ejemplo, de Neurinoma del
acústico se puede registrar una fatigabilidad en el
reflejo estapediano.
 Se considera el deterioro del reflejo (+) si su amplitud
se degrada en un 50% en menos de 5 segundos.
Por lo tanto:
 Indica afección retrococlear.
 Se realiza 10 dB sobre la aparición del reflejo.
 En frecuencias 500 Hz y 1000 Hz.
 No debe deteriorar más del 50%.
5- Estado de la trompa de Eustaquio o función tubaria.

Para lograr la transmisión de la onda sonora es necesario que la impedancia sea la menor
posible con el fin de conseguir la máxima absorción.
Esto se logra cuando las presiones a uno y otro lado del tímpano son equivalentes, para lo
cual es fundamental el funcionamiento de la trompa de Eustaquio.
Las infecciones del oído son más comunes en los niños porque las trompas de Eustaquio
son más cortas, más estrechas y más horizontales que en los adultos, haciendo que el
movimiento del aire y el líquido sea difícil.
Anatomía
Porción ósea:
- Es una extensión del oído medio, por lo tanto infecciones del OM pueden extenderse hacia esta
zona.
- La mucosa de esta porción está firmemente adherida y consiste en un epitelio cilíndrico ciliado
bajo similar al oído medio.
Porción Cartilaginosa:
- Está rodeada de cartílago y tejido blando.
- La membrana mucosa es más alta, ubicada sobre una submucosa bien desarrollada similar a la
nasofaringe.
Músculos:
- La trompa en estado de reposo se encuentra cerrada, pero en individuos sanos se abre con la
deglución.
- Voluntariamente se requiere una presión de 60 cm de agua para que se produzca la apertura.
Esto se logra deglutiendo, masticando o bostezando.
- Dicha apertura se produce por los músculos periestafilinos.
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- El externo, íntimamente relacionado con el músculo del martillo, actúa sobre la porción externa
de la trompa y el interno o elevador sobre la zona interna. Ambos reciben inervación por el
trigémino y se contraen al unísono.
Mecanismo de apertura de la Trompa de Eustaquio

- La apertura de la porción cartilaginosa se produce gracias a la actividad muscular.
- El Periestafilino Externo (tensor velopalatino) es el principal dilatador, mientras que el
Periestafilino Interno (elevador velopalatino), mantiene la apertura.
- Si la presión intratimpánica supera los 100 a 150 mmh20, por sobre la Pº ambiente, la trompa de
Eustaquio puede abrirse espontáneamente.
Funciones
1- Ventilación
2- Limpieza
3- Protección
Patología
 Las disfunciones mecánicas intrínsecas pueden ser causadas por: estados inflamatorios,
alergias, infecciones o estenosis congénita de trompa.
 Las disfunciones extrínsecas pueden ser causadas por tumores de la rinofaringe,
adenoides hiperplásicas, o disfunción velopalatina.
 Las corrientes ciliares baten en dirección hacia la nasofaringe
 Se impide el tránsito de secreciones hacia el oído medio
Función tubaria en tímpano indemne

En un comienzo se midió la capacidad de la T.E. para equiparar las presiones negativas,
mediante degluciones.
Se utilizaron timpanogramas previos y posteriores a la realización de las siguientes
maniobras:
- Valsalva: se crea presión positiva a nivel de la rinofaringe
- Toynbee: se crea presión negativa a nivel de la rinofaringe
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 PRUEBA DE NEWMAN Y FANGER

Consta de los siguientes pasos:
1.- Se practica un timpanograma al examinado (T1)
2.- Se aplica una presión de +200 mmh20, manteniendo esta presión se solicita al paciente deglutir
10 veces. A continuación se realiza un nuevo timpanograma (T2), el cual debiera estar desplazado
hacia los negativos en relación a T1
3.- Con una presión de 0 mmh20, se solicita al paciente deglutir 10 veces. Una vez que el paciente
ha deglutido se realiza un nuevo timpanograma que debería ser similar a T1
4.- Luego, se introducen -400 mmh20 y se solicita deglutir 10 veces. Una vez que el paciente ha
deglutido se realiza un nuevo timpanograma (T4).
5.- Con presión 0 mmh20, se solicita al paciente deglutir 10 veces. A continuación se realiza un
nuevo timpanograma, el cual debiera ser similar a T1 y T3
 PRUEBA DE HONJO
La prueba de Honjo consiste en realizar una maniobra de valsalva y observar los cambios en la
compliance-impedancia del sistema tímpano-osicular a partir de esta maniobra y repetidas
degluciones.
- Se debe indicar al paciente como realizar la maniobra de valsalva.
- Seleccionar la función Tone Decay (impedanciómetro)
- Solicitar al paciente realizar la maniobra de Valsalva.
- Solicitar al paciente repetidas degluciones.
Función tubaria normal: con la maniobra de valsalva se

observa un aumento máximo de impedancia y con cada
deglución se logra alcanzar el estado basal.
Función tubaria parcialmente alterada: con la maniobra de

valsalva se observa un cambio parcial de impedancia, el
cual logra ser recuperado con degluciones.
Prueba para tímpano perforado

- Se introducen +200 mmH20 al interior del CAE, se le solicita cinco degluciones en seco al
paciente.
- Se observará que en cada deglución la presión se va acercando a 0.
- Luego se introducen -200 mmH2O y se le solicita al paciente 5 degluciones, esta vez con agua.
- Se observará que con cada deglución la presión se acerca a 0.
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PRUEBAS SUPRALIMINARES
 Son pruebas que se realizan a intensidades de estimulación superiores a la determinada
umbral de audición para una frecuencia.
 Estas pruebas se realizan después de una audiometría clásica (para conocer el umbral).
 Principalmente son utilizadas para realizar un diagnóstico diferencial entre hipoacusias de
origen colear y retrococlear.
Pruebas sensoriales
Se observan fenómenos de distorsión en la percepción de la intensidad, percepción de la
frecuencia y del umbral diferencial
Qué estudian
Distorsión de la sensación sonora  Reclutamiento
- Alteración de la percepción de la intensidad: relación anormal entre sonoridad e
intensidad física de un estímulo
- Este fenómeno se gatilla a medianas y altas intensidades
- Características de las cócleas reclutantes:
o Frente a estímulos de baja intensidad, la sonoridad y la intensidad se comportan
de forma proporcional, dependiendo del grado de HA.
o Frente a estímulos de mediana y alta intensidad la sonoridad aumenta
provocando disconfort auditivo.
- El oído reclutante se comporta igual o mejor que un oído sano a altas intensidades
- Las cce:
o De 0 a 50 db: amplifican
o De 50 a 70 db: participan, pero son menos necesarias.
o Sobre los 70 db: tienen un rol modulador, se ponen rígidas para que la membrana basilar
vibre menos.
Distorsión de la sensación tonalDiploacusia

- Es la distorsión en la percepción de las frecuencias, percepción anormal de la
tonalidad de un sonido
- Producido por HA Sensoriales.
- Perciben sonidos distorsionados, mal sintonizados e imprecisos.
- Poco referido por los pacientes
- Más evidente en HA unilaterales y principalmente en hidropesia endolinfática.
Distorsión de la adaptación auditiva:

o La adaptación auditiva es la disminución de la frecuencia de descarga al ser sometido a un
estímulo continuo.
o Alcanza su máximo en un minuto y se recupera inmediatamente al suspender el estímulo.

o A la no adaptación frente a un sonido continuo se le denomina Deterioro tonal auditivo.
Distorsión del Umbral diferencial:

- El oído humano logra captar diferencias de intensidad de entre 2 a 3 dB.
- Umbral diferencial: Es la capacidad para percibir diferencias de intensidad en un
mismo estímulo
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- Esta capacidad de diferenciar intensidad se ve aumentada al estimular a intensidades
mayores.
- Cuando se produce una distorsión del umbral diferencial, el paciente es capaz de
percibir incrementos menores de intensidad, incluso de 1 dB.
- Esta distorsión del umbral diferencial indica la presencia de reclutamiento.
- Asociado a HA Sensoriales.
o O. Normal: percibe diferencias de 3 a 5 db.
o O. con daño coclear percibe diferencias menores (1db o menos) acortamiento
del limen diferencial.
Reclutamiento Diploacusia Umbral diferencial

1- LDL MLB O REGER SISI
2- FOWLER
3- IWA
LOGOAUDIOMETRÍA
Pruebas para detectar distorsión de intensidad (Reclutamiento)

1. Loudness Disconfort Level (L.D.L.)
Objetivos:
 Permite determinar los niveles a los cuales el paciente refiere molestia auditiva al
presentarle estímulos auditivos de alta intensidad.
 En un normoyente el umbral de molestia se espera encontrar 80 a 100 dB sobre el umbral
de audición aproximadamente.
 Este espacio que se observa entre el umbral auditivo y el umbral de audición se denomina
“Campo Dinámico Auditivo”
 Al encontrar reclutamiento, este campo dinámico se aprecia acortado o reducido.
 Esto debido a la distorsión de sonoridad que presenta el paciente.
 En presencia de reclutamiento este campo dinámico se acortaría cercano a los 50 dB.
Instrucciones:
Con los fonos puestos.
“Usted va a escuchar un sonido que aumentará en intensidad, debe señalar cuando este sonido le
provoque molestia auditiva”
Se debe dejar en claro la diferencia entre sonido intenso, sonido molesto y dolor.
Procedimiento
 Se estudian las frecuencias 500, 1000, 2000 y 4000 Hz.
 El sonido debe ser discontinuo (0.5 a 1 seg.)
 Se inicia a intensidad umbral.
 Se comienza a Intensidad Umbral con un tono discontinuo de 0,5 a 1 seg. Se incrementa la
intensidad de 5 en 5 dB. En forma constante y progresiva.
 Se detiene cuando el paciente refiere molestia auditiva.

 Se evalúa el oído contralateral, aunque sea norma
Consignación
o “Campo auditivo dinámico”: extensión normal mínima de 80db.
o En HA cocleares este campo se estrecha
 LDL (-): sin molestia
17
 LDL (+): hubo molestia antes de 80 dbSL
o Si el U de disconfort es = al del dolor: triángulo pintado.
2. Alternate Balance Level Binaural (A.B.L.B.) o Prueba de Fowler.

Esta prueba se utiliza para la detección de reclutamiento en hipoacusias asimétricas
unilaterales.
Debe existir un oído sano, sin reclutamiento
Se realiza una equiparación de sonoridad entre ambos oídos.
Se puede efectuar en frecuencias 500, 1000, 2000 y 4000 Hz.
Se selecciona una sola frecuencia, de preferencia aguda.
Se requiere de una diferencia mínima de 20 dB entre ambos oídos con una máxima
diferencia de 60 dB, con el fin de evitar la transmisión intracraneana.
El objetivo principal es el de detectar la presencia de reclutamiento.
Instrucciones
“Usted va a escuchar un sonido por un oído y luego por el otro, se repetirá dos veces en cada uno,
debe indicar si los escuchó con la misma intensidad”
Procedimiento
 Seleccionar la frecuencia más apropiada.
 Se utiliza el oído de mejor audición como referencia.
 Se inicia 20 dB sobre el umbral de audición del oído de mejor audición.
 El oído contrario se estimula a intensidad umbral.
 Se entregan los cuatro estímulos alternadamente entre un oído y el otro, intermitentes y
de corta duración partiendo por el O. sano.
 Si no se equipara la intensidad de sonido, se incrementa en 5 dB la intensidad del oído de
peor audición.
 Al encontrar la primera equiparación, se incrementan 20 dB en el oído de mejor audición y
se vuelve a realizar el mismo procedimiento.
 La prueba finaliza cuando:
o Se obtiene equiparación de intensidad en ambos oídos.
o Se llega a la máxima salida del audiómetro.
o Se alcanza el rango de molestia auditiva.
o Si se equipara la sonoridad, se realiza la prueba hasta llegar al umbral de molestia,
para observar la presencia de sobrerreclutamiento.
Interpretación
Líneas Paralelas:
o No existe reclutamiento.
o La diferencia de intensidad es siempre la misma en ambos oídos.
Líneas Convergentes:
o Existe reclutamiento.
o El oído enfermo logra oír a la misma intensidad que el oído sano.
Líneas convergentes e invertidas:
o Presencia de Sobrerreclutamiento.
o El oído peor logra oír mejor que el oído de mejor audición.
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3. Short Increment Sensitive Intensity (S.I.S.I.)
 Es una prueba que se utiliza para la detección de reclutamiento.
 El objetivo es determinar si el paciente logra reconocer incrementos de intensidad de 1
dB.
 Es monoaural
 Se realiza en HASN bilaterales simétricas principalmente
 Se basa en que el umbral diferencial normal es de 3 db, en pacientes que presentan
reclutamiento este umbral se acorta y perciben diferencias menores.
 Es confiable para pérdidas hasta 40 db HL, ya que las personas sin patología pueden
detectar diferencias de 1 db por sobre los 60 db HL
 Su objetivo es determinar si el paciente detecta variaciones de 1 db. Por esto se hacen 20
incrementos de 1 db en un tono base continuo.
 Los 20 incrementos se realizan en 4 intervalos de 5 incrementos cada uno, entre esos
intervalos se hacen incrementos mayores para condicionar al paciente y evitar la
distracción.
 En audiómetros digitales la prueba viene programada, cada vez que el paciente aprieta el
botón se registra automáticamente la respuesta
Instrucciones
“va a escuchar un sonido continuo, cuando sienta que aumentó la intensidad me avisa”
Procedimiento
 Se selecciona la frecuencia a evaluar.
 Se ponen 20 db SL en la frecuencia.
 Se activa la prueba en el audiómetro.
 Se aplica enmascaramiento si es necesario.
 Se condiciona al paciente con ensayos, incrementando la intensidad en 5 db, para
asegurarnos que entendió la prueba.(5 veces)
 Luego se realizan los incrementos de 1 db .
 Se hacen pausas cada 5 incrementos de 1 db y se condiciona nuevamente al paciente con
incrementos mayores.
 Cada incremento de 1 db detectado por el paciente equivale a un 5%.
Interpretación
o Es normal o negativo a patología coclear de 0 % a 20 % de los estímulos percibidos.
o Entre 20% y 60% la prueba se considera como dudosa.
o Si se observa 60% o más, la prueba se considera positiva, por lo que el paciente
presentaría reclutamiento.
4. Inversión del Weber Audiométrico (I.W.A.)

 Biaural
 Vibrador óseo en la línea media.
 Se estudia en HASN unilaterales
 Debe haber una diferencia de al menos 20 db entre ambos oídos en la frecuencia a
estudiar.
 En HASN unilateral, al estimular a intensidad umbral el paciente escucha por el oído
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mejor, al incrementar la intensidad puede que el paciente escuche igual por ambos oídos
o que se invierta y oiga mejor por el oído enfermo. Esto nos indica que hay reclutamiento.
 Al estimular en intensidad umbral, el paciente referirá oír por el oído mejor.
 Se realiza equiparación de sonoridad por vía ósea.
Instrucciones
“Usted va a escuchar un sonido, debe señalar por que lado lo escucha mejor”
Procedimiento
 Se puede realizar en frecuencias 500, 1000, 2000 y 4000 Hz.
 El estímulo se entrega en forma intermitente.
 Se coloca el vibrador óseo en la línea media del cráneo.
 Se inicia a intensidad umbral del oído mejor.
 Se incrementa de 5 en 5 dB, y se le va preguntando al paciente dónde escucha el estímulo
 Se termina la prueba al alcanzar la salida máxima del audiómetro por vía ósea.
Consignación e interpretación
 Se grafica igual que Weber, pero en el audiograma mediante flechas en dirección al oído
que lateraliza.
 Si el paciente no recluta debería lateralizar siempre a la mejor cóclea.
 Si hay reclutamiento: a bajas intensidades lateraliza a la mejor cóclea, pero a mayores
intensidades percibe el sonido igual en ambos oídos y si hay sobrereclutamiento escucha
mejor por el oído enfermo.
Logoaudiometría
 Martin 1987: “Determinación cuantitativa de la capacidad de un oyente para reconocer
sonidos del habla”
 Penrod, en 1985 clasificó en 6 las aplicaciones de la logoaudiometría:
1. Ayudar a la localización de la lesión periférica
2. Evaluar la efectividad del nivel de comunicación del paciente
3. Determinar los candidatos a cirugía
4. Planificar y evaluar los programas de rehabilitación auditiva
5. Evaluar al candidato de audífonos y seleccionar la amplificación adecuada
6. Examinar la función auditiva central
 No es una prueba difícil de aplicar y de entender por parte del paciente, pero es larga
 Es subjetiva, porque…
o Se debe realizar la audiometría tonal antes
o Nos da un análisis cualitativo de la audición útil para:
- Topodiagnóstico
- Nivel comunicativo del sujeto
- Rehabilitación
- Detectar simuladores
Procedimiento
 Sacamos el PTP
 Dar Instrucciones al paciente: que repita las palabras y nos indique en cuanto las comience
a oír.
 Comenzamos en 0db (PTP), le hablamos al paciente, no nos va a escuchar.
 Subimos 10 db y dictamos 25 palabras por 1 oído.
 Subimos la intensidad 10 db y dictamos 25 más, y así vamos aumentando de 10 en 10 db.
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 Se grafica el PTP como nuestro 0%, luego graficamos cuando el paciente repita una
palabra correctamente.
 La siguiente anotación es cuando el paciente repite el 50% de las palabras.
 La última es cuando repite el 100%
Utilizamos listas de 25 palabras
Consignación
 Se deben graficar 4 puntos:
1. Umbral de detección de la voz
2. Umbral de detección de la palabra: cuando contesta correctamente una palabra
3. Umbral de captación o inteligibilidad: es en la intensidad en la que el paciente contesta
el 50% de las palabras correctamente
4. Umbral de discriminación o de máxima comprensión: en sujetos normales llega al 100%
Interpretación
En sujetos normales:
1. Umbral de la voz: 13 db
2. Umbral de la palabra: 17 db
3. Umbral de captación (50%): 33 db
4. Umbral de discriminación (100%): 56 db.
 En HA de conducción: curva igual a la normal, pero desplazada. Llega a 100%.
 HA Sensorial: Baja la discriminación a altas intensidades, llega hasta 80%
 HA Neural: Tiene el % más bajo de discriminación. Llega hasta 70%
Prueba supraliminares neurales

Se utilizan para estudiar HA Neurales o Retrococleares daño en el nervio auditivo
Adaptación auditiva
o Fenómeno fisiológico periférico que ocurre cuando estamos frente a un sonido continuo
 El nervio auditivo disminuye su frecuencia de descarga, disminuye el umbral de
audición
o En condiciones normales lo escuchamos por 1 min.
o AL detener el estímulo el umbral se recupera
o Es independiente de la intensidad del sonido
o Daño en el nervio auditivo: la adaptación ocurre a pocos segundos del estímulo y a
intensidades cercanas al U. auditivo
Fatiga auditiva
o Fenómeno fisiológico que se gatilla frente a estímulos de alta intensidad.
o Origen periférico.
o Hay un deterioro transitorio del umbral al estar expuestos a sonidos fuertes: fatiga
auditiva fisiológica.
o El deterioro del umbral es transitorio, se recupera después de 16 horas quitado el
estímulo.
o Por más de 1 minuto empieza a ocurrir
o Si los estímulos intensos son muy seguidos se va perdiendo el umbral y no se recupera.
o En patología Neural: la disminución de descarga del nervio ocurre a pocos segundos de
21
haber comenzado la exposición al sonido empeorando el U auditivo, esto se recupera muy
lento: fatiga auditiva pre-estimuladora
Habituación o adaptación negativa

o Capacidad de no responder a un estímulo repetitivo
o Es un mecanismo fisiológico
o Mecanismo central o cortical
Adaptación auditiva patológica Fatiga auditiva pre-estimuladora

1. Tone decay Test de Carhart TDT STAT: Supra Threshold adaptation test.
2. Deterioro Tonal Simplificado de
Rosenberg
Prueba de Carhart
 Busca detectar alteraciones en la adaptación auditiva.
 Consiste en entregar un tono puro continuo a intensidad umbral durante un minuto.
 Si el tono deja de ser audible, se incrementa de 5 en 5 dB hasta que sea percibido durante
un minuto.
 Estudia la adaptación auditiva patológica o deterioro tonal
 Un oído normal debiera escuchar un estímulo 5 db SL por 1 minuto, en caso contrario
encontramos adaptación auditiva patológica
 Se realiza en HA unilaterales o bilaterales simétricas
 En las frecuencias 500, 1000, 2000 y 4000
 El deterioro tonal corresponderá a la diferencia en db entre la intensidad en la que
comenzó la prueba y la intensidad en la que finalizó.
Instrucciones
“Usted va a escuchar un sonido, debe señalar mientras lo escuche”
Procedimiento
 Se selecciona la frecuencia
 Se entrega un tono continuo 5 db SL
 Si escuchó el sonido por 1 min., termina la prueba.
 Si deja de escucharlo antes del minuto se aumenta la intensidad en 5 db sin interrumpir el
estímulo y se cuenta otro minuto.
 Se registra el tiempo de percepción del estímulo en cada incremento de 5 db
 Se continúa igual hasta que el paciente escuche el estímulo por 1 min. O hasta llegar al
máximo del audiómetro.
 Se continua hasta que el paciente logre oír el tono durante un minuto.
Consignación
o Se consigna la cantidad de dB de deterioro y el tiempo total de la prueba.
o En un grafico de oído por frecuencia.
o Si la cifra obtenida es igual o mayor de 25 dB se calcula la velocidad de deterioro.
V Det. = dB de deterioro x 1 minuto

Tiempo total de deterioro
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Una lesión neural se confirma con un deterioro superior a 30 db y una velocidad igual o
superior a 15 db /min
Deterioro tonal simplificado de Rosenberg

o Prueba descrita por Rosenberg en 1960, aunque se atribuye su autoría a Maspetiol por lo
que también se llama Deterioro tonal de Maspetio
o Similar a la de Carhart
o Consiste en expresar la cantidad de db deteriorados en 1 min. Iniciada la prueba
Procedimiento
1. Se dan las instrucciones al paciente: igual que carhart
2. Se selecciona la frecuencia (500, 1000, 2000 0 4000)
3. Se programan 5 db SL, si es necesario con enmascaramiento
4. El tono continuo se da por 1 minuto
5. Si el sonido es escuchado por el minuto, la prueba finaliza
6. Cada vez que el paciente deje de escuchar el estímulo, se aumentan 5 db sin
interrumpirlo, esto se realiza hasta llegar a 1 minuto
7. Se registran los resultados en el gráfico.
Interpretación
Se anota la cantidad de db deteriorados en el mismo cuadro anterior, especificando que es
“simplificado”
Deterioro tipo I: escasa significación clínica, el paciente puede deteriorar hasta 30 db
principalmente en frecuencias agudas. Se observa en HA cocleares, centrales y corticales.
Deterioro tipo II: deterioro muy intenso superior a 30 db, puede alcanzar a los 60 y 80 db.
Puede aparecer en todas las frecuencias, no sólo en las agudas. Se observa casi
exclusivamente en lesiones del nervio coclear.
Supra Threshold Adaptation Test (S.T.A.T.)

 Es una prueba diseñada para detectar deterioro tonal de forma rápida y fácil.
 El paciente no debe presentar reclutamiento, no se realiza si presenta molestia auditiva en
las intensidades que se realiza la prueba.
 Se enmascara al oído no investigado con ruido blanco a 90 db HL y estimulando al oído
examinado con un tono puro a 110 db HL
 Se realiza en las frecuencias: 500, 1000 y 2000 hz. No en frecuencias mayores ya que se ha
observado fatiga fisiológica en sujetos normales.
Instrucciones
“Usted va a escuchar un tono por un oído y un ruido por el otro, cuando escuche el tono presione
el botón hasta que lo deje de escuchar”
Procedimiento
 Se selecciona la frecuencia
 Se programa la salida por vía aérea del tono puro a 110 db y el ruido blanco en el otro oído
a 90 db
 Se mantiene por 1 minuto
 Se recomienda entregar primero el tono y luego el ruido para asegurarnos que el paciente
23
avise con el tono. Igual se apaga primero el ruido y luego el tono
 La prueba finaliza cuando el paciente escucha el tono por 1 minuto
 Se debe dar un descanso de por lo menos 1 minuto entre cada frecuencia
 Se registran los resultados en el protocolo
Consignación
Se consigna (+) o (-)
 (-) si el paciente escucha el tono por 1 min. Esperado en O. normales o HA sensoriales
 (+) si deja de escuchar antes del minuto. Esperable en HA retrococleares, confirmación de
lesión neural o retrocolear, deterioro tonal.
Patologías cocleares Patología neurales

- Reclutamiento. - Adaptación auditiva patológica
- Acortamiento del limen diferencial. - Fatiga auditiva pre-estimulatoria.
- Diploacusia.
PATOLOGÍAS AUDITIVAS
 Otalgia. dolor de oído. Originada en oído o referida de órgano vecino.

 Otorrea. salida de secreción desde el CAE. Provocada por OMA u Otitis Externa.
 Otorraquia. salida de liquido claro y transparente desde el CAE. Provocado por fístula de
LCR o perilinfa del OI.
24
Funciones
Oído externo Oído medio Oído interno: Transducción
del sonido (mecánica 
eléctrica)
Captar las ondas sonoras Amplificación de los sonidos Alteración mecánica de los
por medio de Mecanismos líquidos producen un
Conductivos como el Efecto de movimiento ondulatorio de la
Palanca y La Diferencia de membrana basilar.
áreas (Tímpano- Platina). Amplificación de sonido:
Base agudas.
Ápice graves.
Conducir el Sonido desde el Protección ante Sonidos Desplazamiento de la

Pabellón hacia la Membrana Intensos; R. Acústico. membrana tectorial con
Timpánica. respecto a las células ciliadas:
excitación neuronal.
Amplificar la intensidad de las Funciones de Trompa de Sintonía fina estaría

ondas por Mecanismos de Eustaquio. determinada por
Resonancia contracciones de las células
ciliadas externas y modulado
por el sistema eferente (llevan
al nervio coclear).
Proteger el oído a través de la Músculos protegen frente a

secreción de cerumen. presiones muy elevadas.
Patología: Patología: Patología:

 Malformaciones del  Disfunción tubaria  Neurinoma del
Pabellón Auditivo y del  Otitis Media Aguda acústico
Conducto Auditivo (OMA)  Presbiacusia
Externo  Otitis media con  Neurolaberintitis
 Cuerpos extraños efusión. sifílico
 Tapón de cerumen  Otitis media crónica.  Enfermedad de
 Otitis externa  Colesteatoma. Meniere
 Tumores benignos y  Otoesclerosis.  Ototoxicidad
malignos  Trauma acústico
 Traumatismos
Oído externo
Anatomía y fisiología
Estructuras:
1. Pabellón Auricular
Relaciones anatómicas:
 Bajo la región temporal
 Por delante de la región mastoidea
25
 Detrás de la ATM
 Encima de la fosa retromaxilar
Conformado por:
o Concha o Escotadura Intertrágica
o Hélix o Canal del hélix
o Antihélix o Fosa navicular o triangular
o Trago o Lóbulo
o Antitrago
Estructura:
 Constituido por un fibrocartílago, ligamentos y músculos, todo revestido en piel
-Fibrocartílago: lámina delgada, flexible, elástica que forma todo el PA, exceptuando el
lóbulo.
-Tiene:
 ligamentos intrínsecosmantienen formas de los pliegues.
 Extrínsecosunen el PA al hueso temporal.
-Sus músculos son rudimentarios y su acción es nula en el hombre (extrínseco e
intrínseco).
 Piel: se extiende sobre las 2 caras del cartílago. Bajo la piel hay tejido celular subcutáneo.
Vascularización e Inervación:
 Arterias: distribuidas en 2 corrientes, ambas procedentes de la carótida externa
-C. anterior
-C. posterior
 Venas: siguen un curso paralelo al arterial. La vena yugular externa es el principal colector
venoso.
 Vasos linfáticos: van al ganglio parotideo, mastoideo y cervicales profundos superiores.
 Inervación motora: Nervio Facial
 Inervación sensitiva:
-Parte anterior: Trigémino
-Parte posterior: fibras del plexo cervical
-Parte media: ramas del facial, glosofaríngeo y vago
2. CAE
 Es un canal que nace en el fondo de la concha y comunica a ésta con el tímpano. El límite
con el PA es el Meato Acústico.
 Tiene una porción cartilaginosa y otra ósea
 En adultos mide entre 2.5 y 3 cm. La parte inferior mide 5 mm más porque la membrana
timpánica está inclinada hacia abajo.
 El mayor diámetro es de 8 a 10 mm y el menor es de 5 a 6 mm
Forma:
 Es aplanado por delante y detrás
 Es sinusuoso, con forma de S en el plano horizontal
 Su dirección es oblicua: de afuera hacia adentro y de atrás hacia delante
 Su forma varía según la persona
 Tiene 3 porciones:
26
-Externa: arriba, adelante y adentro
-Porción media: atrás y arriba
-Porción interna: hacia adentro, adelante y abajo
Porción cartilaginosa:
 Tercio externo del CAE: 8 mm aprox.
 El fibrocartílago es una prolongación del PA al igual que la piel que lo reviste
 Región posterosuperior del cartílago se sustituye por un tejido fibroso que sirve de unión a
la porción ósea.
Porción ósea:
 Dos tercios internos del conducto: 16 mm aprox.
 Compuesta por 3 huesos: temporal, mastoides y hueso timpánico (orificio óseo interno)
 Su diámetro es menor que el de la porción cartilaginosa
Revestimiento cutáneo:
 Piel fuertemente adherida al cartílago y hueso
 Continúa con la superficie exterior de la membrana timpánica y con la piel del pabellón
auricular.
 Porción fibrocartilaginosa: continuación de la piel del PA, es gruesa, presenta tejido
adiposo y finos pelitos. Tiene glándulas sebáceas y sudoríparas: ceruminosas.
 Porción ósea: piel lisa, delgada, seca, sin glándulas ni pelos. Más delgada al aproximarse al
tímpano.
Relaciones anatómicas:
 Pared anterior o temporo-maxilar: relación con la ATM y parótida
 Pared posterior o mastoidea: borde anterior de apófisis mastoides
 Pared superior o craneal: fosa craneal media
 Pared inferior o parotídea: relación con glándula parótida
Vascularización e Inervación:
 Arterias: provenientes de la carótida externa
 Venas:
-Anteriores: terminan en la vena temporal superficial y en el plexo periauricular temporo-
maxilar
-Posteriores: formas las venas auriculares posteriores
 Linfática: igual al del PA
 Gran sensibilidad
 Rama sensitiva N. Facial: inerva parte del tímpano, posterior del CAE, meato auditivo y
partes del PA
 Rama mandibular del trigémino: parte del PA, paredes anterior y posterior del CAE y
porción anterior de la membrana timpánica.
 Glosofaríngeo: parte de la pared posterior del CAE
 Vago: pared posterior del CAE
CAE: en el niño
 El hueso timpánico está menos desarrollado
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 El conducto es principalmente membranoso
 Es muy oblicuo hacia abajo y adentro, se va horizontalizándose con la edad
3. Capa externa de la membrana timpánica
HUESO TEMPORAL
Formado por 3 partes:
 Parte escamosa: una lámina delgada de gran tamaño que forma parte anterior y superior
de este hueso
 Parte mastoidea: en esta parte existen células mastoideas que se encuentran separadas
del encéfalo por una delgada capa de tejido óseo. Esta parte se ubica por debajo y atrás
del CAE.
 Parte petrosa (peñasco): de forma triangular y que se encuentra entre el occipital y
esfenoides. Esta parte del hueso contiene el oído interno.
CERUMEN
 El cerumen está conformado por cera, escamas de la epidermis, sebo y pigmento
 Sistema Mecánico de defensa del epitelio (agua, polvo, etc.)
 Sistema Químico de defensa (pH ácido 5-6) que previene infecciones bacterianas y
micóticas
Patología
I) Malformaciones
1- Agenesia:
Alteración en el crecimiento embrionario de un órgano o tejido. Se manifiesta en una anomalía de
parte del órgano o su totalidad.
Agenesia del conductor auditivo externo:
Asociado a malformación mayor del P. A (pocos casos normal)
Conducto ocupado por tejido fibroso u óseo
Asocia con importantes alt. de la caja timpánica
OI generalmente normal
Unilateral o bilateral
BERA
2- Atresia
Defecto que se caracteriza por hipoplasia del CAE, asociada a menudo con alteraciones dismórficas
del pabellón auricular, OM y ocasionalmente OI. Puede encontrarse en la rubeola y en relación con
talidomida.
Clasificación:
 Grupo I: pabellón normal, hipoplasia CAE, leve alt. de huesecillos y OM
 Grupo II: falla en el dº del Pabellón, CAE y OM en grado importante
 Grupo III: malformación severa o ausencia del pabellón auricular, sin CAE, OM pequeño o
ausente, restos osiculares y falta de neumatización mastoidea
3- Estenosis
 HAC si se obstruye completamente (tapones de cerumen, infecciones y tumores).
 Si no hay conducto: scanner para ver presencia de oído medio e interno.
28
a) Exostosis del CAE (crece hueso y piel)
 tumor
 Crece el hueso del CAE con proliferación avascular y crece en este Piel sana
 Completas o incompletas
 Con irritación física, cambios T° y mecánica (generalmente en personas que nadan en agua
fría)
 Asintomáticas (hipoacusia, tapón de cerumen)
 Indicación quirúrgica relativa, con infecciones recurrentes e HAC.
b) Osteoma
 Huevo de hueso
 A nivel de suturas tímpano-escamosa o tímpano-mastoidea
 Tumor, Lesión neoplásica benigna, usualmente pediculada y más localizada que la
exostosis. Produce los mismos síntomas.
 Realizar TAC
 Tratamiento quirúrgico
 Suelen ser pediculados
 Unilateral
 Características audiometricas
Audiometría :
 Vía Aérea: Descendida con un perfil por lo general plano, pero la pérdida en dB no será
más allá de 60 dB y dependerá del grado de oclusión del CAE.
 Vía Ósea: Normal
 Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la
pérdida conductiva. PTP +30 dB
Acumetría :
 Prueba de Weber: Si la hipoacusia es unilateral lateraliza hacia el oído con mayor pérdida
conductiva. (ya que está indemne la transmisión ósea y no existe el efecto enmascarante
del ruido ambiente).Si es bilateral o simétrica no hay lateralización.
 Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea
que por vía aérea del oído examinado.
4- Aplasia/ Hipoplasia/ Hiperplasia
5- Anotia/Microtia.
Ausencia del pabellón auricular / Pabellón auricular muy pequeño y deformado.
Grado de malformación:
1- Malformaciones congénitas menores
• Pequeñas variaciones anatómicas o alteraciones en el límite de la anormalidad.
• Pueden afectar cartílago, lóbulo o todo el pabellón.
 Orejas en Asa
 Fístulas periauriculares
 Apéndices auriculares
2- Malformaciones congénitas moderadas y severas

i. Microtia
ii. Anotia
29
**Funcionalmente las malformaciones del pabellón no tienen repercusión si no van
acompañadas de la agenesia del CAE.
II- Presencia de cuerpo extraño

Mayor frecuencia en niños, ocasionalmente en adultos.
Dos grupos: inorgánicos y orgánicos.
o Inorgánicos: mayor frecuencia; metal, plástico, cristal, algodón, arena, etc.
o Orgánicos: inanimados semillas; animados insectos (poco aseo y calidez; depositan larvas
y pueden perforar MT).
Clínica: inorgánicos dolor, prurito e HA ocasionalmente, síntomas dependen del tamaño;
orgánicos dolor, sensación de taponamiento, prurito.
Tratamiento: extracción cuidadosa; insectos gotas de aceite, alcohol o éter (muertos);
extracción quirúrgica daños importantes en CAE o MT.
Complicación de extracción
Tapones de cerumen epidérmicos
III- Tapón de Cerumen

Cerumen: secreción fisiológica de glándulas sebáceas y ceruminosas, con restos de
descamación cutánea y pelos.
o Función protectora
o Producción: 2,81 mg/semana
o Eliminación: 0,07 mm / día aprox. Mov. migratorio piel CAE
Oclusión CAE: producción o eliminación alteradas
Oclusivo: HAC y tinitus (sensación de oído tapado)
Jabón, shampoo, irritantes de la piel y grataje con distintos elementos que alt. la
eliminación del cerumen.
Oclusión total CAE: extracción con curetas; bajo visión microscópica o lavado con agua a
37º Celsius; se tracciona el pabellón hacia arriba y atrás y se apunta el chorro de agua
hacia la pared posterior, lo que se denomina “lavado por arrastre”.
Contraindicación: lavados con tímpano perforado o cualquier patología concomitante.
Tapón epitelial formado por matriz de piel y escamas y cerumen; extracción compleja:
anestésicos locales.
IV. Otitis externa

Inflamación o infección del pabellón auricular, del CAE y/o capa externa del tímpano.
Signos y síntomas
 Otalgia (dolor en la palpación, tragus)
 Sensación de oído tapado
 Otorrea de mal olor
 Prurito (picazón)
 Protegen contra infecciones: forma del CAE y cerumen
 Favorecen infecciones: grataje, aseo exagerado del cerumen, erosiones, enfermedades

crónicas o agudas de la piel (eccema, dermatitis seborreica, psoriasis, alergia a gotas) y
humedad.
Clasificación:
a) Otitis externa bacteriana aguda localizada (furúnculo)

 Foliculitis profunda aguda (espinilla, tercio externo)
30
 Perifolículo piloso
 Otalgia, tumefacción dolorosa, adenopatía, sin fiebre
 Complicación por manipulación
 Tratamiento oral  antibióticos dirigidos al estafilococo
b)Otitis bacteriana difusa aguda

 Compromiso piel del CAE
 Se produce por bacteria
 Se produce en una piel lesionada tras un procedimiento o modificación de las propiedades
fisioquímicas
 Cerumen con actividad bactericida (por su pH)
Factores predisponentes:
 Clima cálido y húmedo
 Estrechez del conducto
 Retención de restos epidérmicos
 Disminución del cerumen (aseo extremo)
 Dermatitis seborreica y patologías dermatológicas
 Prótesis (por compresión y humedad)
 Traumatismos locales
Clínica:
 Dolor intenso
 Aumento con el contacto y tracción del trago
 Hipoacusia por secreción y estenosis (estrechez del conducto)
 Acúfenos (tinitus  percepción de un sonido)
Al examen:
 Conducto eritematoso
 Estenosis ocasional
 Secreción purulenta
 Puede haber miringitis (inflamación de la membrana timpánica)
 Sin fiebre
Tratamiento:
 Local: aseo bajo el microscopio
 Expansores del conducto (para que gota entre en contacto con piel)
 Analgésicos y aire (anti-inflamatorios)
 Gotas óticas (con antibióticos y corticoides  deshinchan)
 Muestra bacteriológica
 Tratamiento sistémico
 Calo local
 No usar tapones
 Rara vez con antibióticos (pacientes con compromiso más extendido)
 Tapón  algodón + vaselina sólida
c) Otitis externa micótica

 Por flora saprófita (hongos) están en aire y se activan
31
 Son el 10-20% de las otitis externas
 Secundarias a infecciones bacterianas o tratamiento previo
 Clínicamente hay prurito (picazón) y otorrea, la membrana es gris o blanquecina
 Tratamiento: tópico
 Se puede dar por uso prolongado de corticoides
d) Otitis externa granulomatosa: Clínica: granulaciones sobre una parte del tímpano sin
perforarlo.
e) Otitis externa maligna
 Infección grave del CAE causada de manera casi exclusiva por pseudomona aerusinosan
capacidad destructora de tejidos, epitelios y hueso, extendiéndose a mastoides, peñasco,
base de cráneo,parótida, comprometiendo el nervio facial y otros pares.
 Se presenta en enfermos inmunodeprimidos por ej: diabéticos , VIH, quimioterapia,
leucemia, pacientes seniles etc.,
 90% de pacientes diabéticos
 20% mortalidad
Al examen
 se presenta como una otitis externa difusa con tejido granulatorio. La mortalidad es alta y
variable, entre 23 a 80% según el grado de compromiso óseo y de pares craneanos.
Evolución:
 Otorrea (secreción)
 Erosión de la piel del conducto
 Dolor sordo, continuo
 Cefalea occipital y temporal
 Tejido de granulación en el CAE
 Extensión de la base del cráneo al Oído medio, la parótida y senos venosos, provocando la
muerte por meringitis o absesos cerebrales
 Compromiso del nervio facial en el 75% de los casos
Tratamiento:
Hospitalización
Antibióticos, terapia local y sistemática agresiva con aseo del CAE  más o menos por 8 semanas
Criterios de mejoría (TAC)
Rol de cirugía, cámara hiperbática
Debe ser lo más agresivo y precoz posible, con tratamiento quirúrgico de distinta extensión según
sea necesario, además de tratamiento antibiótico específico local y sistémico.
f) Otitis externa viral

Otitis Externa: Herpes Zoster
 Clínica: vesículas en pabellón, región posterosuperior del CAE y tímpano (zona de Ramsay
Hunt)
o Precedida de otalgia intensa
 Muy frecuente compromiso coclear (40-70%) e HASN de pronóstico desfavorable y
compromiso vestibular (60%)
32
 Parálisis facial (60%)
 Tratamiento: drogas antivirales , corticoides y descompresión del facial
 Erupción papulosa (huevos) y pápulo-vesiculosa (ampollas) en el pabellón auricular, parte
posterior-superior del CAE y en tímpano (zona de RAMSAY HUNT)
-Se compromete la zona neural
-Tiene que ver con virus varicela
 Síndrome gripal asociado previo, sensación de quemadura, dolor, aparición de lesiones
características.
g)Miringitis bullosa (ampolla)

 Infección viral
 Bulas hemáticas en la piel del CAE y a veces en el tímpano
 Tratamiento: el tratamiento incluye manejo con gotas otológicas locales y analgésicos.
Algunos autores agregan eritromicina pues piensan que está asociada a micoplasma.
 A veces es consecuencia de neumonía
 se ven bulas serosas traslúcidas en el tímpano, con otalgia intensa ,aún puede existir
otorragia , en que la otalgia no cede con el sangramiento.
h) Pericondritis
 Inflamación del pabellón auricular que afecta al cartílago y sobre todo al pericondrio
 El cartílago se nutre por pericondrio, por lo tanto, al haber edemas, los nutrientes no
llegan al cartílago y hay riesgo de neurosis de este.
 Consecuencia de: cirugía del oído, quemaduras, traumatismos e infecciones
 Infección polimicrobiana
 Puede haber fiebre, necrosis, fistulizarse
 Tratamiento: meaico y drenaje
v) Traumatismo
 Heridas
 Otohematomas
-Hematoma subpericóndrico
-Puede llegar a lisis del cartílago
-Se junta sangre en el pericondrio y cartílago  sin nutrientes
-Tratamiento: desinfección, drenar coágulos, poner vendaje compresivo para que el
pericondrio y cartílago estén en contacto
 Quemaduras
-Condritis: posible complicación
OÍDO MEDIO
 Es una cámara de aire ubicada en la porción petrosa del hueso temporal
 Se separa del oído externo por la membrana timpánica
 Se comunica con:
-La nasofaringe a través de la Trompa de Eustaquio
-Con las celdas mastoideas a través del antro mastoideo
33
Estructuras:
1- Cavidad timpánica
 Forma de cubo irregular, tiene 6 paredes
 Situado en huesos que componen el Hueso temporal (peñasco, escama y timpanal)
 Sus ejes verticales y anteroposterior miden unos 15 mm cada uno
 Su diámetro transverso es de 6 mm en la parte superior, 2 mm en la parte media y 4 mm
en su parte inferior
 Su capacidad es de 1 ml
Compartimentos aéreos de la cavidad timpánica:

 Ático o Epitímpano:
-Espacio superior, sobre el tímpano, que aloja la cabeza del martillo y cuerpo del yunque
-Contiene ligamentos, músculos, nervios (cuerda del tímpano) y repliegues de la mucosa
 Mesotímpano:
-Zona central a la altura del tímpano
Ocupado por la membrana timpánica, el mango del martillo, rama larga del yunque y del
estribo
 Hipotímpano:
-Zona inferior, por debajo de la inserción del tímpano
-Vació de contenido
-Suelen acumularse exudados y supuraciones durante las inflamaciones
Paredes de la cavidad timpánica

Pared externa o membranosa: Lateral
o Formada por la membrana timpánica en su parte central y el anillo óseo periférico a ella.
Separa el oído externo del medio
Pared Interna o Laberíntica: Medial

En ella están:
 Relieve del conducto semicircular lateral u horizontal
 Prominencia del acueducto de Falopio o Conducto facial : VII Par
 Ventana oval: platina, vestíbulo
 Ventana redonda: caracol
 Promontorio: 1° vuelta de la cóclea
 Conducto de Jacobson: N. Glosofaríngeo
 Ligamento del músculo del martillo
Pared anterior o tubocarotídea: ventral

Es la más corta, en ella están:
 Orificio de entrada a la trompa de Eustaquio
 Conducto del músculo del martillo (tensor del tímpano): superior al orificio de la trompa
 Pared del conducto carotídeo: es inferior, tabique óseo es atravesado por ramas de la
arteria carótida interna
 Orificio de salida del nervio cuerda del tímpano: del facial
Pared posterior o mastoidea: dorsal

Es la más alta, contiene:
34
 Aditud ad antrum: orificio triangular que comunica con el espacio aéreo del antro
mastoideo
 Nacimiento del nervio cuerda del tímpano
 Pirámide: relieve óseo, forma cónica. Por su vértice sale el tendón del músculo del estribo
Pared superior o Tegmen Tympani: techo

 Estructura petroescamosa
 Se relaciona por arriba con las meninges de la fosa cerebral media
Pared Inferior o yugular: piso

 Recorrida por la sutura petrotimpánica
 Está el orificio que da paso al nervio de Jacobson (glosofaríngeo)
 Limita con la fosa yugular y el golfo de la vena yugular interna
2- Membrana timpánica
 Fibrosa, delgada, elástica y semitransparente
 Color gris-brillante
 En el fondo del CAE, lo separa de la caja timpánica
 Ovalada
 Su exterior es cóncavo
 Forma un ángulo de 55° con el suelo del CAE
 Sus tejidos tienen capacidad de renovación, regeneración constante. Una perforación se
puede reparar
 Formada por 2 partes principales:
a) Pars tensa
 Membrana fibrosa, elástica, espesa y resistente, poco móvil. Es la membrana
timpánica propiamente tal.
 Forma ovalada y cóncava
 Se observa: mango del martillo que forma un punto central u ombligo y el cono
luminoso
 Formada por 3 capas de tejido:
 Cubierta cutánea externa: continuación piel del CAE
 Capa fibrosa intermedia: no la tiene la pars flácida
 Capa mucosa interna: continuación de la mucosa de la caja
b) Pars flácida
 Llamada también como “Membrana flácida de Sharpnell
 Situada encima de ligamentos tímpano maleolares
 Su superficie es la décima parte de la pars tensa
 Forma triangular
 Es más delgada que la pars tensa, sólo tiene 2 capas, por eso es menos resistente y
laxa
3- Cadena de huesecillos, músculos y ligamentos

a) Huesos
Martillo:
 Huesecillo más largo: 7 a 9 mm
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 Compuesto por: cabeza, cuello, apófisis externa o corta y apófisis anterior o larga
 Adherido por su mango a la pared interna del tímpano presenta:
 Ligamento superior: fija la cabeza al techo
 Ligamento externo: fija el cuello a la parte supero interna del surco timpánico
 Ligamento anterior: fija apófisis larga a la pared anterior
Yunque:
 Es el más pesado
 Entre el martillo y estribo
 Tiene un cuerpo, rama horizontal o corta, rama vertical o larga
 Ligamento superior: fija el cuerpo al techo
 Ligamento posterior: fija la rama corta a la pared posterior
Estribo
 Es el más pequeño
 Consta de: cabeza, ramas, platina
 Ligamento articular: rodea la articulación yuncoestapediana
 Ligamento anular: une platina a la ventana oval
b) Articulaciones:
yuncomaleolar o incudo-maleolar (cuerpo del yunque y cabeza del martillo)
yuncoestapediana o incudo-estapedial (apófisis lenticular y estribo)
c) Ligamentos: tejido fibroso que ancla a los huesecillos en determinados puntos a la caja
timpánica
d) Músculos timpánicos
 Su estructura es alargada, fibras cortas y paralelas, son motores y su contracción
produce fuerte tensión y un recorrido muy corto
 Músculo del martillo o tensor del tímpano

 Origen: cartílago de la Trompa
 Inserción: porción superior del mango del martillo
 Acción: su contracción tracciona medialmente el mango del martillo, tensa la membrana
timpánica y reduce la intensidad de las vibraciones
 Músculo del estribo o estapedial

 Origen: interior del conducto de la pirámide
 Inserción: cuello del estribo
 Inervación: rama del facial: nervio del músculo del estribo
 Acción: inversa a la del martillo. Su contracción desplaza posteriormente al estribo,
impidiendo la oscilación excesiva
4- Celdas mastoideas
 Proyección redondeada del hueso temporal, ubicada detrás del CAE y cavidad timpánica
 Tiene cavidades que contienen aire: celdas mastoideas
 Las celdas son cavidades neumáticas que se comunican con el antro
 Tapizadas de una mucosa similar de la caja timpánica ya que proviene de ella.
5- Trompa de Eustaquio
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 Tubo faringotimpánico que conecta el oído medio con la pared lateral de la rinofaringe
 Alcanza su desarrollo en el adulto y tiene una longitud aprox. De 37 mm
 Tercio externo: segmento óseo petroso
 Dos tercios internos: porción cartilaginosa o faríngea. Parte con un diámetro mínimo y se
abre en la cavidad nasofaríngea
 Su función es equiparar presiones del Oído medio con el exterior
 Puede haber paso de secreciones desde el Oído medio hacia la nasofaringe
 Hay una apertura pasiva (cambios de presión) y una activa
 Activa: se abre por la contracción del músculo tensor del velo del paladar, inervado por el
trigémino. Este músculo se contrae al deglutir y al bostezar
 El m. Periestafilino interno mantiene abierta la T. auditiva
MUCOSA TIMPÁNICA
 Delgada y poco vascularizada
 Se continúa con la mucosa que reviste los espacios mastoideos y la trompa auditiva
 Recubre huesecillos, músculos, ligamentos y nervios contenidos en la cavidad
 Constituye la cara interna de la membrana timpánica
 Tiene una función biológica activa gracias a la presencia de enzimas y células del sistema
inmunitario que mantiene la cavidad estéril
 Su epitelio varía según el lugar
Vascularización:
 Arterias: ramas de la carótida externa
 Venas: venas meníngeas, seno petroso superior y vena yugular interna
 Vasos linfáticos: drenan a ganglios parotídeos, retrofaríngeos y mastoideos
Inervación:
 Sensitiva y parasimpática: nervio de Jacobson (rama del glosofaríngeo)
 Inervación simpática: nervio carótico-timpánico (rama del plexo carotídeo)
 Motora de M. martillo: trigémino
 Motora de M. Estribo: facial
Patología
Características:
Alteración en Caja Timpánica
Diferencia ósteo aérea (gap) 15dB
Hipoacusia Conductiva (HC) Leve-Moderada
I- Disfunción tubaria
 Se manifiesta cuando la Trompa de Eustaquio no realiza sus funciones: ventilación,
protección y drenaje.
 Se produce debido a que presión del oído se torna negativa y no se igualan las presiones,
el OM queda sellado y su mucosa comienza a absorber el oxígeno.
 Proceso más extenso en el tiempo: aumento de la actividad secretora de las células
calciformes y se produce un cambio metaplástico de las células epiteliales planas y quistes
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mucosos, pudiendo llegar a una timpanoesclerosis.
Etiología
• Reacciones infecciosas y reacciones alérgicas (Rinitis, Rinoadenoiditis, Rinosinusitis,
Tubaritis)
• Factores mecánicos
• Factores constitucionales
• Edema de mucosa (probable hiperplasia amígdala faríngea, produce cierre del orificio
tubario)
• Filtración de la Trompa por tumor maligno en la epifaringe o músculo tensor del velo del
paladar disfuncional.
Causas extrínsecas:
• Hipertrofia adenoidea
• Tumores nasofaríngeos
Clínica
• Otodinea
• Disminución de la audición
• Autofonía
• Deglución atípica
• Alteraciones funcionales respiratorias
• Incompetencia velofarigea
• Alteraciones de la mucosa peribucal e intrabucal.
Tratamiento
• Descongestionantes
• Vasoconstrictores
• Tratamiento de la patología causante
• Antibióticos para el Oído Medio
• Analgésicos orales (otalgia)
• Extracción de la amígdala faríngea
Exámenes
Audiometría
• Vía Aérea: Descendida, con una curva característica de rigidez, con un perfil ligeramente
ascendente, es decir, mejor conservadas las frecuencias agudas que las graves.
• Vía Ósea: Normal
• Discriminación auditiva: 100% de discriminación, a una intensidad que sobrepase la
pérdida conductiva. PTP +30 dB.
Acumetría
• Prueba de Weber: Lateraliza hacia el oído con mayor pérdida conductiva. (ya que está
indemne la transmisión ósea y no existe el efecto enmascarante del ruido ambiente).
• Prueba de Rinne: Negativo, es decir, existe una mayor percepción auditiva por vía ósea
Impedanciometría:
• Curva C
• Reflejo acústico presente a alta intensidad
II- Otitis Media

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 Inflamación del oído medio: puede acompañarse inflamación de caja timpánica,
mastoidea, de peñasco y/o de celdillas perilaberínticas
Definición:
 Rápida instalación (se va altiro; dura aprox. 3 semanas)  OMA
 3 meses o más  OME
i) Aguda (OMA)
Infección bacteriana o viral de la mucosa del OM, con aparición rápida de síntomas como
otalgia y fiebre, y en la que tras un corto período de congestión aparece una colección
purulenta dentro de la caja del tímpano.
 La incidencia es mayor tras período de RN
 2/3 presenta al menos una OMA, al menos un episodio
 ½ con 3 o más episodios antes de los 3 años
 Más frecuente entre 6 y 11 meses
Epidemiología
o Niños fundamentalmente, no exclusivamente.
o Máxima incidencia entre 6 y 12 meses de edad.
o Poco frecuente después de 7 años de edad.
o Patologías asociadas (Fisura palatina, malformaciones craneofaciales, S. de Down,
Patología inmunológica, Obstrucción)
o Exposición al humo de cigarro
o Edad (más frecuente en hombres)
Etiopatogenia
o Inmadurez sistema inmunitario.
o Insuficiencia Trompa de Eustaquio.
Factores de riesgo
o Edad: máx. incidencia entre 6 y 12 meses
o Malformaciones craneofaciales: FVP, Sd. Down, etc.
o Predisposición genética
o Factores ambientales
 Estación del año: complicación frecuente de IRA predominantes en invierno
 Guarderías: aumento contagio
 Lactancia: factores inmunológicos trasmitidos leche materna y posición más
favorable (horizontal)
Clínica:
Etapa 1: Congestiva
• Otalgia intensa
• Acúfenos graves
• Fiebre
• Irritabilidad
• Otoscopia: tímpano vascularizado

Etapa 2: Abombamiento
• Acentuación de los síntomas iniciales
• Otalgia muy intensa
• Otoscopia: tímpano congestivo, sin definición de relieves anatómicos.
Etapa 3: Perforación timpánica
• Atenuación de los síntomas
39
• Acúfenos
• Otalgia leve
• Pérdida auditiva
• Otoscopia: membrana congestiva, perforada, pus (“reflejo luminoso pulsátil”)
Etapa 4: Fase de resolución
Tratamiento
• Antibioterapia oral
• Amoxicilina (eritromicina)
• Analgésicos
• Reposo
• Gotas nasales (vasoconstrictores y antisépticos)
• Si persiste derrame en la caja durante la segunda etapa: quimioprofilaxis con agentes
bacterianos, aspiración timpánica, tubos de ventilación, vacunas para evitar recidivas.
Exámenes
Audiometría
• Vía Aérea: Descendida, con una curva plana característica de masa y rigidez, con una
pérdida de 30 a 50 dB.
Acumetría
Impedanciometría
• Curva C ó B
• Reflejo Acústico (-)
III- Otitis media con efusión

Inflamación del oído medio con presencia de líquido en dicha cavidad.
 Duración más de 3 meses
 Asintomático
 Hipoacusia
 Oídos tapados
 Burbujeo
 Dependiendo del contenido de dicho derrame, se dan distintos tipos:
1- Otitis media mucosa
Presencia de fluido mucoso en el oído medio producido por células glandulares.
Etiología
Disfunción tubaria: la presión negativa del tímpano aumento de las glándulas mucosas y células
caliciformes (secretan líquido “mucus”) del OM.
Clínica
• Otalgia leve
• Disminución de la audición fluctuante
Tratamiento
40
• Antibióticos y corticoides
• Ejercicios para abrir la Trompa de Eustaquio
• Presión en el tímpano (Miringotomía)
• Tubos de ventilación
2- Otitis media serosa

Presencia de líquido seroso en el OM
Extravasación del plasma (exudado), se derrama en la caja timpánica por un mal ajuste a
un cambio de presión atmosférica o por disfunción tubaria producto de una infección
respiratoria alta.
Etiología
 Alergia
 Infecciones
 Disfunción anatomofisiológicas
 Disfunción Trompa de Eustaquio
 Fisura submucosa y palatina
 Factores de huésped y del medio
Clínica
 Sensación de oído tapado
 Autofonía
 En ocasiones presenta dolor leve
Diagnóstico
 Otoscopía “gold standard”
 Color: opaco, rojo, rosado
 Posición: abolubado (OMA); retraído (OME)
 Movilidad: normal, hipomóvil, presión (-)
 Patología asociada: perforación, colesteatocma, bolsillos de retracción
 Examen cabeza y cuello
 Audiometría : ver qué tipo de hipoacusia es:
 Conducción
 Neurosensorial
 Mixta
Tratamiento
• Corticoides + antibiótico
• Antiinflamatorios
• Aspiración timpánica o punción
• Tubos de ventilación (no se ponen en el cuadrante posterior-superior, “frasco al vacío)
Audiometría
• Vía Aérea: Descendida. Dependiendo del grado no sobrepasa los 40 dB si no existen
complicaciones.
pérdida conductiva. PTP +30 dB.
Acumetría
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Impedanciometría
• Curva B , ocupada por líquido o tumor.
• Reflejo acústico (-)
• La oliva  emite y registra sonido + registra presión
• Si el oído logra comparar la presión con el exterior, se mueve más la membrana
IV- Otitis media crónica

 Se caracteriza por una perforación de la MT persistente en el tiempo y otorrea
permanente no dolorosa.
 No está aclarado su origen, hombre y mujer por igual
 Hipoacusia de distinta magnitud, unilateral en 63%
 No hay relación directa con patologías alérgicas, sinosinusal o resp. Bucal
 Prevalencia: 0.3 a 2.6%
 Oído afectados con menos neumatización
 OMC con perforación de MT se alternan periodos de inactividad y actividad infecciosa.
 Inactividad: ausencia de otorrea y mucosa OM normal a través de la perforación.
Tratamiento no quirurgico
 Actividad Infecciosa: otorrea en OM y al aspirarla se ve mucosa inflamatoria. No mojar el
oído. Tratamiento con gotitas
Prevenir:
-tratar OMA
-lactancia materna
-mejor acceso salud
-evitar cronicidad OME
-mejora condición social
Etiología
• Patología polibacteriana: Pseudomonas aureoginosa, Proteus mirabilis, Staphylococus
aereus.
• Alteraciones: ventilación, movilidad de la Trompa de Eustaquio, infecciosas crónicas de
adenoides y cavidades paranasales, inmunológicas.
• Alergias
Clínica
• Otorrea intermitente
• Disminución de la audición
• Sin dolor
Posibles complicaciones de la Otitis Media Crónica
o Intraóticas: Colesteatoma, destrucción de la cadena de huesecillos, Mastoiditis, Fístula del
OI, Laberintitis piógena, alteraciones del gusto.
o Extraóticas: Petrosistis, Meningitis otógena, Tromboflebitis otogena, Hidrocéfalo otogeno,
Absceso encefálico otógeno.
42
Tratamiento inicial
• Gotas antibióticas y antiinflamatorias de acción local
• Limpieza y aseo periódico y sistemático de la cavidad.
• Protección del oído con un algodón embebido en vaselina sólida y tapones.
Tratamiento quirúrgico: el oído debe estar libre de infección.
• La cirugía procura cumplir cuatro objetivos:
• Evitar complicaciones
• Impedir la re infección
• Restituir la anatomía
• Restituir la funcionalidad
Exámenes
Audiometría
• Vía Aérea: Descendida
Acumetría
indemne la transmisión osea y no existe el efecto enmascarante del ruido ambiente).
• Impedanciometría
• Timpanometría: No se puede realizar, pues no se puede sellar el CAE.
V- Colesteatoma
Acumulo anormal de epitelio escamoso queratinizado que puede localizarse en el oído medio.
 Produce enzimas proteolíticas que provocan destrucción ósea, potencialmente peligrosos.
 Tienden a ser recurrentes.
Etiología
• Etiopatía adhesiva: cuando la inflamación del borde mucoso de la perforación timpánica
permite al epitelio querático externo migrar hacia el oído medio.
Tipos de colesteatoma
• Congénitos
Son inclusiones aberrantes de epitelio cerebeloso dentro de las cavidades del OM. El
tímpano está íntegro y no se encuentra en contacto con él.
• Adquiridos
 Primarios: con evolución insidiosa y una perforación atical y a veces muy pequeña.
 Secundarios: relacionados con procesos antiguos necrotizante que permiten la emigración
de piel a través de la perforación timpánica (debida a otitis o traumática).
 Yatrogénico: secundario a la colocación de tubos de ventilación o cirugías.
Clínica
• Algunos son casi asintomáticos y los pacientes consultan por sordera progresiva.
• Otorreas antiguas fétidas y sanguinolentas en algunas fases
• Rebeldes al tratamiento médico
• Dolor
• Vértigo
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• Parálisis facial
• Fiebre
Tratamiento: generalmente extirpación quirúrgica
VI- Ostoesclerosis
 Enfermedad del hueso que recubre el óido interno (cápsula ótica)
 Fijan la platina del estribo  llega a hipoacusia de conducción
 Hereditario (más frecuente en mujeres  2:1)
 7-10% hueso temporal
 Pérdida progresiva
 Bilateral y asimétrica
 Influencia hormonal
 Tinitus 75%
 Vértigo 25%
Diagnóstico diferencial
1. Tímpanoesclerosis
2. Fijación incudomaleolar
3. Discontinuidad de la cadena
4. Fijación congénita de la platina
Manejo
 Audífonos
 Tratamiento médico
 Cirugía
Etiología: desconocida
Principal característica: producir una HAC de curso progresivo, generalmente bilateral
(80%).
o El foco otoescleroso, aunque puede invadir las tres capas de la cápsula laberíntica,
comienza casi siempre en la capa endocondral o endostio.
Tratamiento
• Tratamiento conservador. Ningún tratamiento ha podido superar a la intervención
quirúrgica, por lo que éste queda relegado a los casos en que ésta no sea posible o sea
rechazada por el paciente.
Exámenes
Audiometría
• Vía Aérea: Descendida, curva de rigidez en un comienzo ( ascendente), luego se va
haciendo plana.
• Vía Ósea: Normal, aunque se describe en algunos casos un NOTCH DE CARHART o caída
de la vía aérea y ósea simultáneas en la frecuencia 2000 Hz.
Acumetría
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Impedanciometría
• Curva As
• Reflejo acústico (-)
VII- Barotrauma
 Incapacidad de la TE de igualar la Presión rapidamente producto de una infección aguda
del oído, lo que puede provocar destrucción de las membranas del OM y OI.
 Es una patología similar a la DFT, pero más severa.
Síntomas: Dolor y molestia uni o bilateral. H leve, sensación de congestión o de
taponamiento del oído, sensación de P°, puede haber mareo y vértigo.
Signos: De haber perforación timpánica, hemorragia en Pars Tensa, transudado en caja
timpánica. Posible hemorragia nasal. También puede observarse tímpano abultado hacia
afuera o retracción timpánica. Puede haber sangrado detrás del tímpano.
TUBOS DE VENTILACIÓN
Tratamiento de la OME cuando falla tratamiento farmacológico.
OMA recurrente y pueden ser parte del tratamiento de las retracciones timpánicas.
Habitualmente se colocan en el cuadrante anteroinferior de la MT.
Pueden tener forma de T o de diábolo.
Diábolo: en general duran menos que los con forma de T (6 meses y de 18 a 24 meses
respectivamente)
Puede variar desde algunos meses a años.
Tubo de ventilación en forma de T (larga duración): El eje de la T protruye hacia el
exterior, mientras que el techo de la T permanece dentro de la cavidad timpánica.
Collera en el oído: Luego de ser eliminada el tímpano cicatriza (zona retraída y de
mayor transparencia). Luego de ser eliminado puede quedar perforación timpánica,
baja frecuencia.
OÍDO INTERNO
Anatomía del laberinto óseo
 Canales semicirculares
 Conducto colear
 Vestíbulo con ventana oval y redonda (caja timpánica)
 Por dentro
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Espacio recesos (utrículo y saco), apertura del acueducto (no se ve la ventana oval)
Rampa vestibular y timpánica
 El Vestíbulo es central y contiene utrículo y sáculo.

 Dos orificios: ventana oval y redonda,
 Además de 5 de los canales SC. Abertura de conducto endolinfático
 CSC, tubos con forma de herradura. Se abren al utrículo.
 Tres extremos ampulares y dos no ampulares.
 Lab. Óseo contiene perilinfa.
 Cinco aperturas de canales pero con tres canales, dos canales convergen y dan una
apertura.
Dentro del laberinto óseo.

- Tiene endolinfa.
- Están los òrganos sensoriales.
- CSC se encuentran unidos al
utrìculo.
- Nervio coclear y vestibular Laberinto membranoso
46
Canales
Los tres canales terminan en ampolla, donde analizan
la información, que tienen:
1) Cresta: Céll de sostén
2) Cúpula: Especie de gel que cierra la ampolla
 Célula superior / anterior + Inferior /posterior:
CCI y cinocilios se alejan del utrículo
 Célula lateral /horizontal: CSC y cinocilios se
acercan al utrículo
- Céll ciliadas I  Aglomerada, más numerosas,
aferencias directa al nervio
- Céll ciliadas II  Cilíndricas, aferencias y
eferencias directas
Órganos Otolíticos
- Máculas: donde están los órganos
- Células ciliadas Características de Utrículo
- Sustancia gelatinas: sobre las células
y sáculo
- Otolítos: Producen cambio de presión sobre las células
según el movimiento (sobre la sustancia, carbonato de Ca+)
Los tres CSC no tienen otolíticos

La mácula del sáculo está vertical y utrículo es horizontal
Cóclea
 Contenida en un hueso
 Transforma energía sonora: onda mecánica en señales eléctricas
 Es capaz de discriminar la frecuencia e intensidad de los tonos que constituyen el espectro
audible
 Constituye el primer paso en el proceso de discriminación auditiva
 Es un tubo enrollado helicoidalmente (forma de caracol)
 Tiene 3 subdivisiones:
 Rampa vestibular
 Conducto coclear
 Rampa timpánica
 Laberinto óseo
 Formado en el 5° mes de embarazo
 La rampa vestibular y rampa timpánica se unen en el ápex de la cóclea (helicotrema)
o Membrana de Reissnersepara rampa vestibular del conducto coclear.
47
o Membrana basilar separa rampa timpánica del conducto coclear-
Tiene 3 compartimentos:
 Órgano de Corti:
 Membrana tectorial (hace que cilios se flecten)
 Membrana basilar
 Células
 Células de soporte
a) Células ciliadas internas
o Más central, responde a salida de células
nerviosas) hacia medial
o 1 hilera
o 10% inervación eferente
o 95% inervación aferente
o Estereocilios no tocan MT
o Deflexión de los estereocilios abre canales de
calcio
o Selectividad
b) Células ciliadas externas

o salen fibras de conexión  ganglio de corti 
nervio coclear
o Los cilios de estas células se introducen en la
membrana tectorial
o En el eje del caracol óseo, se aloja el ganglio de
corti. Cuerpos celulares de la primera.
o Se contraen
o 3 hileras
o 5% inervación aferente
o Estereocilios tocan membrana tectorial
o Capacidad motriz (inervación eferente)
o Mueven MB
o Relación con mecanismos de afinación o
sintonización
o Relación con las otoemisiones acústicas
o Ototóxicos selectivos (afectan CCE y CCI);
gentamicina, estreptomicina: pérdida de OAE;
pérdida de capacidad de sintonización
 Da 2 vueltas ½
 Laberinto óseo o cápsula ótica

 No es distensible
 Laberinto membranoso que contiene endolinfa
 Entre laberinto membranoso y el óseo hay perilinfa (en la rampa, se asemeja al LCR se
comunica con el espacio subaracnoideo por el conducto perilinfático).
Conducto auditivo interno (CAI)

48
 10 mm de longitud
 Lo atraviesan el nervio facial, coclear y vestibular superior e inferior
Vías auditivas
 A nivel del bulbo raquídeo
 Tercera neurona
 Cuarta neurona
 Quinta neurona
Estribo:
 Actúa como pistón que desplaza la membrana oval y genera ondas de presión hidráulica
 Ondas de presión  rampa vestibular  helicotrema  rampa timpánica
 Presión es eliminada a través de la ventana redonda
 Al pasar por membrana basilar, estimula los receptores auditivos en el órgano de corti (las
propiedades de la membrana basilar cambian)
Vías periféricas
 Neuronas sensitivas en el ganglio tienen contacto
Nervio coclear:
 Envía información codificada de tono e integrada hacia el cerebro
 Con axón responde a un tono
 Rama anterior del nervio vestibular (VIII).
 Formado por los axones del ganglio espiral.
 Las fibras mantienen TONOTOPIA.
 Sus fibras periféricas: f agudas (base).
 Sus fibras centrales: f graves (ápice)
Vía vestibular
Dos nervios recogen la información de los
órganos:
1) Superior: CSCH y CSCS
2) Inferior: CSCP y sáculo
Reflejo consiste en:
-Ganglio vestibular de sacarpa
-Complejos de núcleos vestibulares (centro
del reflejo que llega el tronco)
-Conexiones hacia: Cerebelo- medula
espinal- oculomotor- formación reticular
(mediador)
-Pocas proyecciones corticales, área vestibular

VIAS AUDITIVAS
 Características:
 Transmisión desde órgano de Corti a Cortex.
 TONOTOPIA en todas las estaciones.
 Discriminación fina de frecuencia, timbre, intensidad, volumen.
 Localización de fuente sonora.
49
 Figura y fondo auditivo.
Sistema nervioso
o SNP PARES CRANEALES
o SNC cerebro, médula espinal,
Tronco:
o PEDUNCULOS CEREBRALES O MESCENCÉFALO
o PROTUBERANCIA ANULAR O PUENTE
o BULBO RAQUIDEO O MEDULA OBLONGA
 Conformada por:
1- Vías ascendentes.
2- Vías descendentes.
3- Núcleos e Inter-relaciones.
VÍA AFERENTE
a. Ganglio espiral.
o La primera neurona de la vía auditiva la constituye las neuronas del ganglio espiral que
está en el modiolo.
o 1 estación de la vía auditiva.
o Responder de forma grosera a diferentes frecuencias.
b. Núcleos cocleares.
o Está situado entre el bulbo y la protuberancia
o Todas las neuronas del nervio auditivo terminan en los núcleos cocleares ipsilaterales
o N. dorsal Vía secundaria o ipsilateral (30%) cruza a la línea media va los núcleos de LL y CI
frecuencias agudas
o N. ventral Vía primaria o contralateral (70%) va al COS de los dos lados f. graves
o Selección y modulación de las frecuencias.
o Inician el proceso de la audición binaural.
o Reducción ruido de fondo
Vías auditivas cruzadas
o Principal sitio de convergencia biauricular en el SNC es el COS en los mamíferos
c. LL
o 2 pequeños núcleos. Ubicados en la parte alta del puente.
o Fuertes conexiones.
d. Complejo Olivar Superior.

o Ubicado en la parte anterior del puente.
o Oliva superior lateral. (Altas frecuencias)
o Oliva superior medial. (bajas frecuencias)
o Estructura Tonotópica.
o Aferencia provenientes de los 2 oídos.

o Papel funcional en la LOCALIZACIÓN SONIDO.
o AUDICIÓN BINAURAL.
o Análisis de diferencias de INTENSIDAD y TIEMPO de los sonidos interaurales.
o Las neuronas EI codifican las diferencias de intensidad interaural.
o Estas neuronas están presentes en la oliva superior lateral, núcleo dorsal del lemnisco
lateral
50
o Conexión con grupos motores relacionados con el reflejo de orientación ocular.
o Reflejo estapediano.
o Ambos oídos trabajan de manera complementaria.
Tanto la Oliva Superior Medial como la Lateral contribuyen a detectar las diferencias de tiempo
interaural
e. Colículo Inferiores
o Situado en el mesencéfalo (Pedúnculos Cerebrales)
o Finaliza la discriminación de intensidad y la discriminación de frecuencias.
o Responde a frecuencias complejas monoauralmente desde el NCD
f. Cuerpo Geniculado Medial.

 Sistema límbico
 El sistema límbico está compuesto por un conjunto de estructuras cuya función está
relacionada con las respuestas emocionales, el aprendizaje y la memoria.
 Nuestra personalidad, nuestros recuerdos y en definitiva el hecho de ser como somos,
depende en gran medida del sistema límbico.
 Los componentes de este sistema son: amígdala, tálamo, hipotálamo, hipófisis,
hipocampo, el área septal.
 Las estructuras del sistema límbico son filogenéticamente primitivas.
 Formación reticular
 Recorre todo el tronco encefálico extendiéndose hacia la médula espinal.
 Reflejo vasomotor (regula la presión arterial y funcionamiento cardíaco).
 Frecuencia respiratoria y la amplitud de la maniobra respiratoria.
 vigilia y el Sueño.
 Proyecciones de ella se extienden hacia el tálamo, el hipotálamo, cerebelo y médula
espinal.
Funciones
o Área de integración de vías auditivas específicas y no específicas (F.Reticular).
o Sede de origen de los reflejos comportamentales, sobre todo en las especies inferiores
(S.Límbico).
o Punto previo al cortex.
o Curvas de sintonización para estímulos ipsi y contralaterales
o Estos sistemas se tratan en conjunto dado que ambos participan activamente en funciones
que se entrelazan con manifestaciones emocionales y conductuales asociadas.
g. Córtex auditivo.
o Lóbulo temporal giro de Heschel.
o Organización tonotópica; rostral: f graves caudal: f agudas.
o Representación bilateral.
o Rica comunicación cuerpo calloso.

o Indispensable en reconocimiento de patrones complejos sonoros.
VÍA EFERENTE
 Existen mecanismos que regula el SNC y/o modula las entradas:
o Control de movimientos de las orejas.
o Mov. De músculos en el OM.
51
o Acciones sobre las CCE.
 Las células ciliadas internas hacen contacto sináptico con múltiples fibras aferentes,
mientras que las células ciliadas externas reciben grandes terminales sinápticos eferentes
y tienen muy pocas conexiones aferentes
 3 circuitos interconectados.
A. COS – NC – Cóclea
B. Corteza – Tálamo – Mesencéfalo.
C. Mesencéfalo – COS – NC.
 Galambos (1956) demostró la capacidad del haz olivo coclear para disminuir la amplitud o
abolir el potencial de acción compuesto del nervio auditivo estimulado electricamente en
el piso del 4 ventrículo.
 La estimulación eferente disminuye los PD OEA, sin embargo, algunas veces lo incrementa.
 Produce un cambio mecánico en la cóclea.
 A bajos niveles de sonidos, la depresión del movimiento de la membrana basilar, esto
cambia la sensibilidad del receptor y por lo tanto pueden cambiar las descargas en las
fibras aferentes.
 El mecanismo sería a través de la electromotilidad de las CCE.
Patologías
Audición: cóclea
Equilibrio: laberinto (utrículo, sáculo, canales semicirculares)
Fisiopatología
La indemnidad de la función auditiva del OI depende básicamente de:
1. Indemnidad anatómica de sus componentes:
- número de células ciliadas.
- número de neuronas en el ganglio espiral.
2. Indemnidad de la estría vascular
3. Indemnidad en el sistema de fluidos del oído interno.
Consecuencias audiológicas:
a) Alteración cuantitativa: baja en el umbral auditivo (HSN)
b) Alteraciones cualitativas:
 Reclutamiento
“Tengo problemas para escuchar la voz, pero cuando hablan muy fuerte me molesta………”
 El sistema auditivo tiene la capacidad de procesar sonidos en un amplio rango de niveles.
 El rango dinámico para la frecuencia 1000 Hz es de aproximadamente 120 dB y además el
humano es capaz de detectar pequeños cambios de intensidad a lo largo de este rango.
 Las CCE realizan diversas funciones, una de ellas está relacionada con la compresión que
realiza la cóclea.
 Compromiso de la discriminación.
 La variación en la velocidad de conducción de las diferentes fibras nerviosas es pequeña.

 Esta sincronía en la descarga favorece el procesamiento de los sonidos complejos como el
habla.
 No existe correlación entre el grado de pérdida auditiva y el porcentaje (%) de
discriminación de la palabra.
c) Tinnitus:
 Sensación acústica anormal percibida en el oído, cuando no hay ninguna fuente sonora
52
que los produzca.
 La palabra deriva del latín y quiere decir “tintineo de una campana”.
 Generalmente la tonalidad del tinnitus está relacionada con la porción de la cóclea
afectada.
Hipoacusias
Clasificación
Congénitas
Hereditarias
Hipoacusias No Congénitas
Sensorioneurales
Congénitas
Adquiridas No
Congénitas
HA SN hereditaria
1- Congénita
Simple: se manifiestan desde el nacimiento, habitualmente debido a una alteración del
desarrollo del oído interno.
o La alteración ocurre entre la 4ª a 8ª semana debido a que al comienzo de la 9ª la cóclea ya
está desarrollada.
o Causan una Hipoacusia Profunda Precoz, cuya incidencia es de aproximadamente 1 por
cada 1000 nacidos vivos.
Se les denomina aplasias y las más comunes son las siguientes:
a- Aplasia de Michel: El desarrollo se detiene antes de la formación de la vesícula ótica y no
se forma el OI, mientras que el OE y OM pueden ser normales.
b- Aplasia de Mondini: Se caracteriza por una cóclea aplanada con 1,5 espiras y una cavidad
apical. El Órgano de Corti puede faltar o estar reducido a un montículo de células
indiferenciadas y puede ser uni o bilateral.
En el 90% de las sorderas la malformación sólo afecta al laberinto membranoso, lo que favorece la
implantación coclear.
Complejas: en un tercio de los pacientes la sordera forma parte de un síndrome clínico
identificado.
• Piel: Albinismo, vitiligo, Wanderburg.
• Hueso: Crouson, Treacher Collins.
• Riñón: Alport.
• Glándula Tiroides: Bocio y Cretinismo.
o Se han descrito en la literatura hasta 427 síndromes que se pueden acompañar de sordera
en el momento del nacimiento o mas tardíamente.
2- No congénita
 En general las hipoacusias hereditarias que se manifiestan desde el nacimiento suelen ser
no progresivas.
 Las que aparecen tardíamente sí lo son y representan la degeneración hereditaria del
órgano de Corti.
 Están representadas por la HSN progresiva también llamada juvenil o familiar.
53
 Se presenta a partir de la adolescencia o adulto joven y tiene carácter evolutivo.
 Su índole genético suele pasar inadvertido por su similitud con otras HSN.
 Sólo una cuidadosa anamnesis buscando el problema en otros miembros de la familia
pueden dar el diagnóstico.
 La configuración audiométrica es variable, pudiendo presentar un perfil plano, en batea o
carpa.
HA SN Adquiridas
1- Congénitas
Dentro de este tipo de hipoacusias encontramos aquellas producidas por:
 Toxoplasmosis
 Ototóxicos en el embarazo
 Rubéola materna durante el primer trimestre
 Herpes
 Sífilis
 Eritroblastosis fetal
 Prematurez
¿Cuándo sospechar HSN en un recién nacido?
1. Historia familiar de sordera
2. PN menor de 1500 grs.
3. Hiperbilirrubinemia
4. Meningitis
5. Infección perinatal (TORCHS)
6. Malformaciones anatómicas de cabeza y cuello
7. Asfixia perinatal
2- No congénitas
Exposición a ruido:
o El oído es incapaz de resistir exposiciones a ruido continuadas a intensidad elevada sin que
ello implique una lesión en la cóclea, que se traduce en hipoacusia y tinnitus.
o La exposición a estímulos sonoros excesivos, presión sonora continua igual o mayor que
85 dB o ruidos intermitentes superiores a 135 dB, lleva a una fatiga auditiva.
o Esto implica una modificación transitoria del umbral auditivo por la vasoconstricción que
produce el ruido en la microcirculación de la cóclea.
o La pérdida transitoria del umbral, la cual por lo general es parcial e involucra sonidos de
tono alto puede ser progresivamente lenta.
o Una de las principales complicaciones del trauma acústico es la pérdida progresiva de la
audición. (4 Khz).
TRAUMA AGUDO:
Se caracteriza por la hipoacusia producida por exposición a un ruido intenso de corta
duración (trauma acústico agudo).
Puede ser uni o bilateral, y si es de gran intensidad, puede llevar a la ruptura de la
membrana timpánica y, en ocasiones a ruptura de la membrana.
La discriminación de la palabra es acorde a la hipoacúsia.
Presenta reclutamiento y tinnitus positivo.
54
En la audiometría podemos encontrar desde una muesca en los 4000 Hz hasta anacusia
(Fístula Perilinfática).
Una vez producido el daño no existe tratamiento, por lo que se hace indispensable la
prevención.
La exposición a ruido crónico, lleva a un deterioro permanente del umbral auditivo.
Este tipo de hipoacusia es casi siempre bilateral simétrica.
Se considera nocivo un ruido continuo de 85 o más dB en una jornada de 8 horas, o bien
un ruido intermitente mayor de 135 dB (se produce un deterioro permanente del umbral).
La lesión principal es a los 8-10 mm de la cóclea, que corresponde a los 4000 Hz, por ser
esta la zona de mayor vibración de la membrana Basilar.
En la audiometría se visualiza como una caída a nivel de los 3000-4000 y 6000 Hz, la cual
avanza hacia las frecuencias más bajas sí la exposición al ruido continua.
No existe tratamiento, sólo la prevención es útil. Se recomienda el uso de protectores

auditivos
No es recomendable escuchar música a volumen alto durante períodos prolongados de
tiempo.
Hipoacusia Súbita:
 Se caracteriza por la aparición brusca (de minutos a horas) de tinnitus y disminución de la
audición de grado variable, a veces llegando a la cofosis.
 Puede presentarse a cualquier edad, pero es mucho más frecuente en los adultos,
generalmente es unilateral.
 La etiología puede ser viral, vascular, autoinmune o bien corresponder a fístulas
perilinfáticas en asociación a esfuerzo físico.
 El tratamiento es en cierta manera empírico, se suele utilizar: vasodilatadores
endovenosos, anticoagulantes, corticoides.
 La recuperación es variable y depende en parte de la magnitud del daño, la asociación con
compromiso vestibular, la edad del paciente y la etiología.
 Se puede decir que alrededor de un 30 % se recupera totalmente, un 30% lo hace en
forma incompleta y el 30 % restante no se recupera.
Por lo tanto:
Trauma acústico agudo:
 HNS (hipoacusia neurosensorial) súbita y permanente causada por una única exposición a
ruidos
 Intensidad: 130-140 Db
 Rotura de la membrana timpánica
 Rotura de la membrana laberíntica con fístula peri y/o endolinfática
55
 Daño mecánico del órgano de corti, con lesión a nivel de células ciliadas externas cerca de
la ventana oval
 Audiometría: desde una muesca en los 4 KHz hasta anacusia
Trauma acústico crónico:

 HNS de instalación gradual tras años de exposición a ruido
 Criterios de riesgo: energía sonora total, por cada 3 Db de aumento en la intensidad del
sonido se duplica la presión sonora
 Niveles permitidos
 Susceptibilidad individual
 Lesión en cóclea (mayor vibración de membrana basilar)
 Hipoxia por vasoconstricción y lesión de células ciliadas y de sostén de o. de corti
Laberintitis
Es la forma de reacción del laberinto frente a una noxa. Se puede clasificar de diferentes maneras:
LABERINTITIS AGUDA TÓXICA:
También conocida como Laberintitis serosa, es la irritación del laberinto producida por una
infección meníngea u ótica.
Se produciría por la acción de toxinas bacterianas, que entrarían al oído interno a través
de la ventana redonda permeable, o a través de una fístula ósea pre-existente.
Se manifiesta como vértigo e hipoacusia de magnitud variable.
LABERINTITIS AGUDA SUPURADA:

Se presume como una etapa más avanzada del cuadro anterior, ya que existe invasión
microbiana del oído interno, ya sea desde zonas contiguas del hueso temporal o bien
desde meninges.
Se puede presentar en el curso de una infección aguda o crónica del oído medio.
Se caracteriza por vértigo severo e hipoacusia.
OTOTOXICIDAD:
 Lesiones cocleares y vestibulares provocadas por la administración de fármacos.
 Los fármacos más importantes son los aminoglucósidos, seguidos por los diuréticos de asa,
cisplatino y derivados, ácido acetilsalicílico y quinina, estos últimos con acción reversible.
o Lesiones irreversibles: anticancerosos, aminoglucósidos, cloroquina.
o Lesiones reversibles: diuréticos como la furosemida y el ácido acetilsalicílico.
 Factores de que depende el grado de intoxicación:
• Idiosincrasia personal: habiendo recibido el mismo tratamiento, un paciente podría
sufrir intoxicación y otro no.
• Edad: los pacientes de avanzada edad y los niños menores tienen mayor labilidad.
• Droga utilizada: algunos son más tóxicos desde la primera dosis (Kanamicina).
• Dosis: dosis superiores a la óptima aumenta la posibilidad de presentar efecto

ototóxico.
• Tiempo de uso: más prolongado el tto. es más tóxico.
• Vía de administración: la vía parental (intramuscular o intravenosa) mejora la
absorción, facilitando el efecto tóxico.
• Función renal: cuando está alterada la eliminación del tóxico es más lenta.
• Efecto de potenciación: cuando se utilizan varios medicamentos ototóxicos puede
56
potenciarse el efecto.
Alteraciones cocleares:
o Inicialmente se degeneran las CCE, luego lo hacen las CCI; si el daño es mayor se colapsa el
Órgano de Corti por degeneración de las estructuras de sostén.
o El Órgano de Corti se destruye primeramente en la espira basal de la cóclea, y
posteriormente en las espiras superiores.
CARACTERISTICAS AUDIOLOGICAS
 HSN bilateral y simétrica.
 Progresiva mientras se mantenga uso de droga.
 Caída preferente en frecuencias agudas.
 Discriminación de la palabra acorde a hipoacusia.
 Reclutamiento (+).
 Sin fatiga auditiva patológica.
 Tinnitus.
 No produce vértigo súbito.
 Oído medio normal.
ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE.
“Enfermedad del laberinto membranoso, caracterizada por hipoacusia, vértigos y
generalmente tinnitus, que tiene correlación patológica con una distensión hidrópica del
sistema endolinfático”
La base de la enfermedad de Meniere es la dilatación del laberinto membranoso debido a
un aumento del volumen de endolinfa en relación con la perilinfa.
En estadio inicial la distención sólo afecta al laberinto inferior, la membrana de Reissner se
insinua en la escala vestibular.
En estadios mas avanzados, la membrana de Reissner ocupa la totalidad de la rampa
vestibular introduciéndose a través del helicotrema en la timpánica
Presentación clínica variable, diagnóstico impreciso y efectividad del tratamiento dudosa.

Cuadro clínico poco frecuente (1 a 2 / 10.000, 1 / 1000).
Algunos estudios hablan de 85% de unilateralidad, otros 40%.
Con más años de control del cuadro la bilateralidad aumenta.
Con menor frecuencia en niños, adolescentes y pacientes de edad avanzada.
Inicio entre 3ª y 4ª década de la vida.
No hay asociación con sexo.
Cierta relación con situaciones de mayor tensión emocional.
Formas de presentación.
o La más común es la forma cócleo-vestibular, que comienza con crisis vertiginosas y
sintomatología auditiva.
o Dentro de las variantes se encuentra:
• Coclear: se inicia sólo como hipoacusia y tinnitus.
• Vestibular: se destaca la sintomatología vertiginosa.
57
CUATRO CLÍNICO (triada sintomática)
1. HIPOACUSIA :
HSN unilateral, con amplias fluctuaciones al comienzo.
Perfil ascendente (alteración en frecuencias graves)
Reclutamiento.
2. TINNITUS :
Tonalidad grave.
Fluctuante (intensidad y tonalidad).
3. SÍNTOMAS VESTIBULARES :
Crisis vertiginosas de minutos a horas.
Precedidas de sensación de plenitud ótica.
Seguidas de período de somnolencia.
Náuseas, vómitos, sudoración fría, palidez, etc.
ETIOLOGÍA
o Desconocida.
o Factores predisponentes o agravantes :
 factores emocionales.
 alteraciones metabólicas.
 alergias (alimentarias especialmente).
 factores autoinmunitarios, etc.
CARACTERÍSTICAS AUDIOLÓGICAS
 Triada sintomática: hipoacusia, tinnitus, vértigo.
 HSN unilateral (excepcionalmente bilateral asimétrica).
 Fluctuante y Progresiva.
 Caída preferente en frecuencias graves.
 Con evolución se alteran frecuencias medias y agudas.
NEUROLABERINTITIS SIFÍLICA:
La sífilis es una enfermedad causada por el Treponema Pallidum, puede comprometer el OI y el
nervio auditivo.
Congénita: infección materna durante el embarazo habiendo paso de treponemas hacia el
feto
1) Precoz: se presenta en los dos primeros años de vida, cuadro muy grave que afecta a
otras estructuras, generalmente lleva a la muerte.
2) Tardía: puede presentarse en la 1ª, 2ª y 3ª décadas, sólo con síntomas cócleo

vestibulares o acompañada de estigmas sifilíticos.
Adquirida:
Etapa primaria: sin síntomas cócleo-vestibulares.
Etapa secundaria: excepcionalmente se compromete el sistema vestibular, sin alteraciones
auditivas.
Etapa terciaria: puede comprometer el sistema auditivo y vestibular, uni o bilateral, HSN,
58
tinnitus y crisis vertiginosas. Puede existir un compromiso del SNC.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Adquirida terciaria:
Hipoacusia: HSN que puede ser uni o bilateral y de intensidad variable, es de comienzo insidioso,
progresivo pero también puede ser súbita o fluctuante. La HSN es de predominio bilateral
asimétrica y puede llegar a anacusia.
Vértigo: crisis vertiginosas que se acompañan de sintomatología neurovegetativa, de duración
variable.
Tinnitus: guarda relación con el grado y tipo de hipoacusia.
CARACTERÍSTICAS AUDIOLÓGICAS
 HSN bilateral, simétrica o asimétrica.
 Con evolución puede llegar a anacusia.
 Sin adaptación auditiva patológica.
 Tinnitus.
PRESBIACUSIA
Hipoacusia producida por cambios degenerativos, propios del envejecimiento, que se
manifiesta por lo general después de los 50 años.
Las tres enfermedades más comunes en la población por sobre los 65 años son: artritis,
hipertensión y sordera.
Es un diagnóstico que excluye cualquier otra causa de sordera.
Con frecuencia se ve entremezclada con procesos que han podido ir afectando la audición.
La utilización de ototóxicos y el ruido en las civilizaciones industriales constituyan factores
determinantes en la enorme prevalencia de la sordera, que junto con factores genéticos
configuran la HSN.
Anatomía patológica
o Alteración pura y simple de las células ciliadas de la cóclea.
o Disminución de las neuronas del ganglio espiral.
o Fenómenos de degeneración de la estría vascular.
o Pérdida de las condiciones mecánicas de la membrana basilar.
CARACTERISTICAS AUDIOLOGICAS
 HSN bilateral y simétrica.

 Tinnitus ocasional.
1. PRESBIACUSIA SENSORIAL
59
• Es difícil de distinguir de las pérdidas asociadas a trauma acústico.
• La pérdida de células ciliadas ocurre en el extremo basal del Órgano de Corti.
• Discreta disminución del reconocimiento de palabras, debido a la conservación de las
frecuencias del habla.
• Tipo de presbiacusia más común.
2. PRESBIACUSIA NEURAL
• Degeneración de neuronas y fibras de ganglio espiral en base de cóclea.
• Puede comenzar a cualquier edad, sin embargo la pérdida sólo comienza una vez que el
número de neuronas cae a niveles que dificultan el procesamiento del sonido.
• Inhabilidad para comprender el habla, sin guardar relación con audición de tonos puros
(regresión fonémica).
3. PRESBIACUSIA METABÓLICA
• Atrofia de estría vascular en espiras medias y apical.
• Se altera la composición bioquímica e iónica de la endolinfa, que hace posible la función
coclear.
• HSN con perfil plano, de progresión lenta.
• La severidad de la hipoacusia está en directa relación con el daño en la estría vascular.
4. PRESBIACUSIA MECÁNICA
• Se diagnostica cuando los otros tipos de presbiacusia son descartados y además se
produce una disminución progresiva (lineal) de la audición.
• Disminución de la elasticidad de la membrana basilar.
• HSN bilateral y simétrica con perfil descendente.
PROBLEMÁTICA SOCIAL DE LA PRESBIACUSIA

 “La sordera no tratada acelera la vejez”.
 Aislamiento social.
 Depresión.
 Deteriora la capacidad cognitiva.
 Dejan de estimularse intelectualmente.
 Inicio de declinación cognitiva en los adultos mayores se debe en el 50% de los casos a la
presbiacusia.
 Baja la autoestima.
Fractura transversal de peñasco

o Frecuencia: 20% aprox.
o Golpes intensos en región occipital.
o Se extiende en forma transversal al eje del peñasco.
o Lesionan casi siempre el laberinto entre el CSP y el conducto auditivo interno.
o Cursan hasta con un 50% de parálisis faciales.

Síntomas:
 HSN profunda o anacusia, que puede ocurrir por la propia fractura, contusión laberíntica,
o producto de una fístula perilinfática.
 La HSN provocada por contusión del laberinto es semejante a la producida por
traumatismos sonoros.
 Podría haber hemotímpano sin desgarro de la membrana timpánica.
60
 Vértigo debido a la existencia de VPPB, Fístula o destrucción del laberinto membranoso.
CARACTERISTICAS AUDIOLÓGICAS
o HSN unilateral severa / profunda / cofosis o anacusia.
o Discriminación de la palabra acorde a hipoacusia.
o Reclutamiento (+).
o Sin fatiga auditiva patológica.
o Tinnitus.
o Oído medio normal o presencia de hemotímpano.
Neurinoma del acústico

Neoplasia benigna encapsulada que afecta al VIII par
craneal.
El término “Neurinoma del acústico” está siendo sustituido
por Schwannoma o Neurinoma Vestibular.
95% nervio Vestibular Superior.
Representan el 80% de los tumores del ángulo ponto-
cerebeloso.
Unilaterales, su incidencia bilateral es del 1% al 3%.
Se originan de las células de Schwann de la vaina del nervio
vestibular, en la región del Ganglio de Scarpa, a nivel del fondo del conducto auditivo
interno.
El crecimiento medial del tumor le conduce al APC, donde puede crecer de forma
asintomática durante mucho tiempo.
El tumor puede alcanzar tamaños considerables debido a la tolerancia del tronco cerebral.
Etapa otológico Etapa Neurológica

• Destrucción lenta y progresiva de fibras • Tumor sale del CAI.
de nervio auditivo y vestibular. • Ocupa ángulo pontocerebeloso.
• Etapa insidiosa. • Síntomas auditivos.
• Síntomas auditivos. • Síntomas vestibulares.
• Síntomas vestibulares. • Síntomas cerebelosos.
• Signos de compresión de otros pares
craneales cercanos (V – VII)
CARACTERISTICAS AUDIOLÓGICAS
 HSN unilateral
 Caída exagerada en frecuencias agudas
 Discriminación de la palabra severamente alterada y no acorde a umbrales auditivos.
 Reclutamiento y Metz (-).

 Fatiga auditiva patológica (+).
 Tinnitus tonalidad aguda.
 Reflejes presente en el oído sano ipsi como contralateral.
TRATAMIENTO MÉDICO-QUIRÚRGICO
61
o Extirpación quirúrgica.
FISIOLOGÍA VESTIBULAR
o Informar al SNC sobre cualquier aceleración angular o lineal.
o Ayudar en la orientación visual, mediante los músculos oculares.
o Controlar el tono de los músculos esqueléticos para la mantención de una postura
adecuada.
Sistema vestibular
o Está constituido por tres componentes principales:
1- Un sistema sensorial periférico.
2- Un procesador central.
3- Una respuesta motora.
o Posee receptores sensoriales localizados en el oído
interno.
o Se encuentran contenidos en la porción petrosa
del hueso temporal.
o Consisten en tres canales semicirculares y dos
cámaras conocidas como Utrículo y el Sáculo.
Canales semicirculares pareados:
 Anterior
 Posterior
 Lateral
Órganos Otolíticos:
 Utrículo
 Sáculo
 El utrículo se conecta por detrás con los canales semicirculares y por delante con el
conducto endolinfático y sacular, por medio del conducto utricular.
 El sáculo se comunica por debajo con el conducto coclear por medio del conducto de
Hensen.
 Mácula Son las regiones donde se encuentran los receptores neuroepiteliales a nivel del
utrículo y el sáculo.
Resumen:
-Los esterocilios acompañan a los cinocilios o kinocilios (mayor)
Utrículo  Los estreocilios se encuentran hacia el centro, ya que la disposición de los cilios
determinará si será una función excitatoria o inhibidora
-Cuando los estereocilios se alejan de los cinocilios, la célula se inhibe (hiperpolariza)
Sáculo Los estereocilios se encuentran alejados del centro
62
En el laberinto óseo es posible encontrar perilinfa, la cual es similar al líquido extracelular

(baja concentración de K+).
En el laberinto membranoso es posible encontrar endolinfa, la cual es similar al líquido
intracelular (alta concentración de K+).
Las células Tipo I tienen forma de ánfora griega. Cada célula está rodeada desde su base
hasta el cuello por un cáliz neural.
Las células Tipo II, filogenéticamente más antiguas, tienen forma cilíndrica. Reciben
inervación tanto aferente como eferente.
La deflección de los estereocilios hacia el kinocilio abre los canales de K+.
La acción del K+ abre los canales dependientes de calcio que liberan glutamato.
La liberación de este neurotransmisor en las neuronas bipolares del ganglio vestibular
produce un potencial de acción.
Las cilios están inmersos en una membrana otolítica gelatinosa, cubiertas con partículas
de carbonato de calcio
63
Resumen
Estructura Receptor Estímulo detectado
Órganos
Otolíticos
Sáculo Mácula Aceleración vertical lineal y
gravitacional
Utrículo Mácula Aceleración horizontal lineal y
gravitacional
Canales
Semicirculares
Canal Ampolla Aceleración rotacional
Horizontal
Anterior
Posterior
En las máculas existe una zona central denominada “estriola”, en la cual los dos tercios de
las células sensoriales son de tipo I.
En el resto de la mácula existe igual proporción de células ciliadas tipo I y II.
Las células ciliadas están orientadas en direcciones opuestas.
En el utrículo el kinocilio mira hacia la estriola, y en el sáculo lo hace en dirección opuesta.
El desplazamiento de la mácula en determinada dirección tiene una influencia opuesta en
las células de cada lado de la estriola.
La curvatura de la estriola hace a la macula sensible en múltiples direcciones.
Estando de pie:
 Los otolitos de la mácula utricular descansan sobre
el epitelio sensorial y no producen flexión alguna de los
cilios.
 Los otolitos de la mácula sacular desplazan los cilios
64
de las células sensoriales.
 Cuando la cabeza está en posición erecta, la
excitación en la mácula utricular es mínima y en la sacular
máxima.
 Cabeza sobre el hombro la flexión de los cilios será
máxima en el utrículo y mínima en el sáculo.
 La mácula utricular responde principalmente a
fuerzas en el plano horizontal y la sacular en el vertical.
 Movimientos hacia arriba, abajo e inclinación de la
cabeza.
Canales semicirculares
 Aceleraciones angulares (rotación de cabeza)
 Funcionan por inercia de la endolinfa
 Cúpula se desplaza acercándose o alejándose del utrículo.
 Ausencia de otolitos
 CSCP y CSCS Despolarización en corriente utriculífuga.
 CSCH Despolarización en corriente utriculípeta, es decir, cuando se alejan del kinocilio y se
acercan al utrículo la endolinfa se inhibe y se excita. Por el contrario, en el superior e
inferior el líquido cuando se aleja del utrículo estimula el canal (utriculífuga).
 Funcionan en pares, mientras uno se activa el otro se inhibe:
- CSCS izquierdo con CSCP derecho
- CSCS derecho con CSCP izquierdo
- ambos CSCH
*La endolinfa va contrario al movimiento
Por lo tanto: Si se realiza un movimiento hacia abajo, la endolinfa sube y se excita el CSCS derecho
y el otro se inhibe CSCP izquierda
En número de tres por cada lado, nacen y mueren en el utrículo.

Se disponen en planos perpendiculares entre sí.
Por su orientación reciben los siguientes nombres:
 Horizontal o externo
 Vertical anterior o superior
 Vertical posterior o inferior
Tienen dos extremos, uno anterior y otro posterior.
El anterior presenta una dilatación o ampolla y es independiente para cada conducto
semicircular.
La superficie interna de los CS membranosos está tapizada por un epitelio sin
diferenciación funcional.
Sin embargo, en la ampolla se eleva el tejido

conjuntivo para formar la cresta, cuyo epitelio se diferencia.
Sobre la cresta se dispone el epitelio sensorial en
forma de una silla de montar, integrándose en la cúpula
gelatinosa.
La cúpula es una estructura gelatinosa que cubre a
modo de capucha el epitelio de las crestas ampulares.
65
Se extiende desde la superficie del epitelio sensorial
hasta el techo y las paredes de la ampolla.
Separa en compartimientos diferentes al conducto
semicircular y al utrículo.
Las células sensoriales son mecanoreceptores que
transforman la energía mecánica, en excitación de la propia
célula y después en estimulación nerviosa propagada.
En las crestas ampulares predominan las células tipo I en la región central y las de tipo II
en la periferia.
La destrucción de los canales semicirculares provoca movimientos anormales.
La lesión de cada canal conduce a reacciones motoras que se producen siempre en el
mismo plano del conducto destruido.
Cuando se excita el CSH se provocan fenómenos motores de los ojos, cabeza y de los
miembros que ocurren siempre en el plano horizontal.
Cada CSC forma con su ampolla y el utrículo un anillo cerrado y lleno de endolinfa.
Si el anillo gira en su propio plano, la endolinfa en virtud de su inercia queda retrasada.
Por lo tanto
El componente lento del nistagmo es una respuesta de origen vestibular, mientras que
el componente rápido es un movimiento compensatorio.
En los CSH las corrientes ampulipetas conducen a la excitación de los receptores, y las
corrientes ampulifugas a su inhibición. En los CSV ocurre lo contrario.
A: Corriente ampulífuga, los estereocilios se

deflexionan produciendo hiperpolarización.
B: Reposo.
C: Corriente utriculípeta, depolarización
Los seis CSC funcionan como tres

pares, siendo cada par máximamente
sensible a las aceleraciones en su propio
plano.
El primer par está formado por los
CSH, uno del lado derecho y otro del
izquierdo.
La rotación en el plano horizontal produce un desplazamiento de la endolinfa en ambos
canales.
Las células ciliadas en los dos CSH están polarizadas en direcciones opuestas.
Frente a una aceleración angular en el plano horizontal, las células de un oído son
inhibidas y las del otro estimuladas.
Si la cabeza es desviada a la derecha, ambas cúpulas se desvían hacia la izquierda, lo que
produce estimulación del CSH derecho (desplazamiento utriculípeto de los cilios) e
inhibición del CSH izquierdo (desplazamiento utriculífugo).
66
El segundo par lo constituyen los CSA derecho y el CSP izquierdo.

El tercer par lo constituyen los CSA izquierdo y el CSP derecho.
Como regla general, el receptor del oído hacia el cual se dirige el movimiento está siendo
estimulado y el del otro oído es inhibido.
Lo anterior produce asimetrías en las aferencias hacia los núcleos vestibulares de los
impulsos nerviosos del laberinto derecho e izquierdo.
Estas asimetrías son la señal que le permite al cerebro determinar que la cabeza está
siendo acelerada hacia la derecha.
La estimulación de los CSC tiene como resultado la percepción de las tres dimensiones del
espacio.
El SNC adquiere la noción de espacio tridimensional al que son referidas todas las
sensaciones.
Nos informan sobre la situación y disposición de los objetos que nos rodean, así como
sobre la posición de nuestro cuerpo en el espacio.
Aparato periférico
 Conjunto de sensores de movimiento.
 Envían información al sistema nervioso central, al complejo nuclear vestibular y al
cerebelo.
 Indican la velocidad angular de la cabeza, la aceleración linear y la orientación cefálica en

relación al eje gravitacional.
Sistema nervioso central

Procesa las señales y las combina con otra información sensorial, para estimar la
orientación cefálica.
La respuesta del sistema vestibular central es transmitida a los músculos extra-oculares y a
67
la médula espinal para ejecutar dos reflejos:
1) Reflejo vestíbulo ocular (RVO): genera los movimientos oculares, que permiten una visión
nítida cuando la cabeza está en movimiento, estabilizar la mirada (mantener fija la retina)
- conexiones de los núcleos vestibulares con los oculomotores
- cada laberinto contrala el movimiento contralateral de los ojos
2) VCR: cefálico, contrae y estira el músculo, estabilidad de la cabeza
3) Reflejo vestíbulo espinal (RVE): genera un movimiento corporal de compensación,
movimiento de cabeza- Medula espinal- músculo- mantención de postura y marcha
 Al mirar hacia el lado izquierdo se contrae: recto lateral ipsilateral (abdcucen) y el recto
medial contralateral (oculomotor)
 Núcleo: laberinto controla los contralaterales
 Movimiento a la derecha, los ojos se mueven después del movimiento
Conexiones centrales
a. Conexiones con los núcleos oculomotores
 Para que la visión sea óptima, el entorno no puede desplazarse frente a la retina, sobre
todo a gran velocidad.
 La retina es un receptor lento que requiere estabilidad de la imagen sobre una misma
zona receptora.
 Es necesario que el objeto enfocado se mantenga sobre la retina, sin embargo los ojos
están en constante movimiento.
 Se han desarrollado filogenéticamente una serie de reflejos que permiten estabilizar el
ángulo de la mirada o posición del globo ocular en el espacio.
 Los movimientos oculares pueden clasificarse en:
i) Rápidos (sacadas)
 Movimientos oculares muy rápidos que cambian inmediatamente la dirección de
la mirada.
 Llevan la imagen de interés a la fóvea en el mínimo tiempo posible.
ii) Lentos (seguimiento)

 Mantiene sobre la fóvea la imagen de un objeto en movimiento, previamente localizado y
fijado por las sacadas.
iii) Mixtos (nistágmicos)

RVO (componente lento) y fase rápida del nistagmo
 La rotación de la cabeza produce un movimiento ocular lento, compensatorio, en
68
sentido opuesto al desplazamiento.
 Dicho movimiento tiende a estabilizar la dirección de la mirada en el espacio.
 Originado en la actividad de los acelerómetros angulares de los receptores ciliados
ubicados en los CSS.
Nistagmo
 Oscilación rítmica de los ojos, fisiológica o patológica.
 Presenta un componente lento (VOR) y uno rápido (sacadas).
 El componente lento permite mantener el campo visual estable (VOR).
 El componente rápido permite que el ojo, al llegar al extremo, no quede fijo mientras la
cabeza sigue rotando.
 El componente lento se desencadena por estimulación del aparato vestibular.
 La fase rápida depende de múltiples vías, entre estas se encuentran los núcleos
vestibulares y las neuronas reticulares.
 El nistagmo vestibular determina la asimetría de la actividad neural entre los núcleos
vestibulares.
 Dicha asimetría determina la desviación ocular necesaria para mantener estable el campo
visual.
 Cada CS tiene conexiones excitatorias con parte del núcleo vestibular ipsilateral.
 Dicho núcleo da origen a dos fibras eferentes excitatorias y a dos inhibitorias, destinadas a
cuatro músculos diferentes.
 Las fibras pasan desde el CSH hacia los núcleos vestibulares , desde los cuales se dirigen
fibras excitatorias e inhibitorias, destinadas a los núcleos de los rectos laterales y mediales
del ojo.
Evaluación del Nistagmo Espontáneo y Posicional

Vértigo
Sensación de movimiento rotatorio del sujeto o del ambiente que lo rodea.
Síntoma.
Nistagmo
Movimiento involuntario conjugado y coordinado de los ojos que puede descomponerse en
sucesiones de movimientos lentos y rápidos.
Manifestación del Vértigo.
 Tipos de Nistagmo
- Distintas direcciones
- Rotatorio
- Pendular
- De rebote
Ejemplos: Optocinético, Mirada Extrema, Postcalórico y En algunos síndromes (albinismo)
Fisiológico
Aquellos que son considerados normales
Se dan frente a ciertos estímulos
Patológico
Se da en una situación que no se da normalmente.
Secundarios a una alteración.
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Espontáneo
◦ Aquel que aparece sin mediar estimulación.
◦ Implica una alteración.
◦ La dirección y morfología dependerá de la alteración.
 Nistagmo espontáneo en lesión vestibular unilateral periférica

Evaluación del Nistagmo Espontáneo
- Ubicarse frente al paciente.
- Pedirle que realice una tarea para evitar fijación.
- Pedirle que mire a un punto lejano.
- Se exploran las siguientes miradas :
 Central
 Lateral izquierda a 30°
 Lateral derecha a 30°
 Superior a 30°
 Inferior a 30°
Más de 30º puede provocar ng de mirada extrema.

- Ubicarse frente al paciente.
- Evaluar con y sin fijación ocular.
- Se pueden usar gafas de Frenzelo pedirle que mire punto lejano o que realice otra tarea.
- Si se presenta ng espontáneo, se debe prestar atención a la(s) mirada(s) en la(s) que se
presenta, su dirección, frecuencia, ritmo y amplitud, y si se exacerba o inhibe durante la
fijación ocular.
Consignación
o Cada casilla representa una mirada del paciente.
o Se grafica con una flecha hacia la dirección de la fase rápida del nistagmo (la dirección de
la fase rápida le da el nombre al nistagmo).
o (-) ausencia de Ng.
Clasificación:
 Grados de Alexander
 Grado I: En mirada de la fase rápida.
 Grado II: En el centro y mirada de la fase rápida.
 Grado III: En el centro, mirada de la fase rápida y dirección opuesta
Interpretación:
Lesión Vestibular Periférica Lesión Vestibular Central
Unidireccional. Unidireccional, bidireccional o multidireccional.
Fase rápida en dirección opuesta a lesión Puede carecer de fase rápida (desviación ocular
vestibular tónica en sentido de la fase lenta).
70
Morfología horizontal u horizontal - rotatorio Morfología horizontal, rotatorio, oblicuo,
(componente circ). vertical o pendular.
Aumenta en oscuridad o con oclusión palpebral Se inhibe en la oscuridad o en oclusión

bilateral (ENG). palpebral.
Disminuye con fijación ocular. Se exacerba con la fijación ocular.
Se compensa entre 4-8 semanas, No se compensa espontáneamente
desapareciendo clínicamente
 Nistagmo posicional
o Nistagmo que aparece frente a cambios de posición cefálica.
o Su aparición implica una alteración.
o No es un nistagmo fisiológico, por lo que no se encuentra en sujetos sin alteración.
Evaluación
 Procedimientos de evaluación del nistagmo posicional:
◦ Se utiliza la metodología clásica de Hallpike.
◦ Paciente, recostado en decúbito dorsal.
◦Se realizan cambios de posición rápidamente, con el objeto de inducir una estimulación de los
CSC.
◦ Mantener cada posición por lo menos durante 1 minuto.
◦ Se solicita mantener los ojos abiertos, con la mirada central
Procedimientos
 Debemos sostener la cabeza del paciente, guiando el movimiento.
 Si aparece Ng, se debe repetir la maniobra, para observar fatigabilidad:
 Las posiciones y el orden en que se realizan son las siguientes:
◦ Erecto a Supino E a S
◦ Supino Izquierda S a I
◦ Izquierda a Supino I a S Roll Test
◦Supinoa DerechaS a D
◦Derechaa SupinoD a S
◦Supino a ErectoS a E
◦Erecto a Cabeza Colgando E a CC
◦Cabeza Colgando a Erecto CC a E
◦Erecto a Cabeza Colgando Izquierda E a CCI
◦Cabeza Colgando Izquierda a Erecto CCI a E
◦Erecto a Cabeza Colgando Derecha E a CCD
◦Cabeza Colgando Derecha a Erecto CCD a E
 Si encontramos la presencia de nistagmo, debemos poner atención, para consignar los

siguientes parámetros:
◦Dirección
◦Duración
◦Latencia
◦Fatigable
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◦Paroxístico
◦Vérticgo
◦Náuseas/Vómitos.
 La estimulación del CSA da origen a impulsos excitatorios que se dirigen hacia el núcleo
vestibular superior.
 Se originan fibras excitatorias que se dirigen hacia los músculos de los elevadores del ojo,
el recto superior ipsilateral y el oblicuo inferior contra.
 La estimulación del conducto anterior producirá la elevación de ambos ojos.
 Estos movimientos son facilitados por la inhibición reciproca de los músculos antagonistas.
Respuesta Optocinética
 Se producen por el desplazamiento del entorno y durante las rotaciones lentas y
sostenidas.
 La combinación de respuestas vestibulares y optocinéticas nos permiten ver y movernos al
mismo tiempo.
Control Postural:
72
o Cuando se estimula un CS específico se producen desviaciones de la cabeza en direcciones
específicas.
o Un determinado movimiento generará la estimulación de un CS y dicha estimulación
tenderá a volver la cabeza a su posición anterior.
o La flexión o extensión de las extremidades tiende a volver el cuerpo a su posición anterior.
o La extensión de la cabeza produce flexión de las extremidades anteriores.
b. Conexiones con el cerebelo

c. Conexiones con la médula espinal
d. Conexiones con la corteza cerebral
Exploración otoneurológica: Estudio del nistagmo postcalórico.

Estudio de la rama Vestibular
 Anamnesis
 Estudio de pares craneanos
 Estudio del Equilibrio
 Estudio de la función Cerebelosa.
 Estudio del nistagmo:
◦ Espontáneo - Optokinético
◦ Posicional - Postcalórico
 Videonistagmografía
 VEMP
Estudio del nistagmo postcalórico

“Nistagmo que aparece como respuesta frente a una estimulación térmica mediante agua o aire”
 Fisiología
Bárány:
- Transmisión de temperatura.
- Estimulación de CSC H
- Estructuras involucradas.
- Corrientes de convección(+/-37 seg):
Leyes termofísicas
 Frío:
• Corriente ampulífuga:
• Nistagmo postcalórico con fase rápida contralateral
• Con el frío se comprime y baja el nivel de la endolinfa, el CSCH se inhibe y el
sistema vestibular lo asimila.
 Calor:
• Corriente ampilípeta
• Nistagmo postcalórico con fase rápida ipsilateral
• El calor dilata, endolinfa subel la cupula hacia arriba y excita la céll.
Fase lenta: núcleos vestibulares

Fase rápida: Compensación central (estímulo flóculo-nódulo)
73
 Metodología
- Materiales:
- Camilla.
- Irrigador de Aire
2 riñones de acero inoxidable.
Termómetro para agua.
Jarro irrigador (500 cc).
Cánula de 2.5 mm de diámetro.
Reloj o cronómetro.
Cono de oído (acero inoxidable)
- Indicaciones al paciente:
◦Alimentación
◦Asistencia
◦Fármacos antivertiginosos
AGUA
Procedimientos:
 Paciente acostado con anteflexión cefálica de 30°.
 Se irrigará con agua a +/-7°de la T° corporal normal (30°y 44°).
 Secuencia:
Clásica (Hallpike-Fitzgerald) Otra opción (Bartual)
OI a 30º OD a 44º
OD a 30º OI a 44º
OI a 44º OI a 30º
OD a 44º OD a 30º
Procedimientos
 Se estimula con un Chorro de agua directamente al tímpano durante 40 seg.(cronometrar)
 Se cuenta el nistagmo comenzando al minuto reloj y durante 30 seg (x2 para frecuencia)
 Pausa mínima entre cada irrigación de 5 minutos.
 Cronometrar hasta desaparición del nistagmo post-calórico.
 Arreflexia (parálisis) vestibularAusencia de respuesta a 30°y 44°: irrigar a 18°. Si no hay
Respuesta
 Gráfico:
- Dirección: Graficar con flecha (colores de cada oído)
- Duración: Desde irrigación al fin del Nistagmo
- Frecuencia: Sacudidas/minuto
- Ritmo
- Amplitud
- Vértigo: presencia, Intensidad

- Nauseas, Vómitos: Presente/ausente
 Resultados
 Prueba Calórica Normal:
- Duración entre 1´40” y 2´30”.
- Diferencias intervestibular (DIV) menor a 20”
74
 Alteraciones cuantitativas
1) Cálculo de la asimetría vestibular:
OI a 30º + OI a 44º = A (A –B) * 100
OD a 30º + OD a 44º = B (A+B)
0 –5% : Prueba calórica simétrica.

5 –15% : Hipoexcitabilidad Vestibular leve.
> 15% : Hipoexcitabilidad Vestibular.
(Del lado con respuesta de menor duración)
2) Cálculo de la preponderancia direccional:

OI a 30º + OD a 44º = A (A –B) * 100
OD a 30º + OI a 44º = B (A+B)
< 15% : Normal

> 15% : Preponderancia direccional.
(De la dirección con respuesta mayor)
3) Cálculo de la disociación térmica:

OI a 30º + OD a 30º = A (A –B) * 100
OI a 44º + OD a 44º = B (A+B)
< 15% : Normal

> 15% : Disociación térmica (De las temperaturas usadas)
4) Hiperexcitabilidad vestibular:
- Respuestas mayores a 3 minutos.
- Indican falta de inhibición central
 Alteraciones cualitativas
a) Nistagmo pervertido:
- Respuesta nistágmica no esperable (vertical, oblicuo, etc.)
b) Disociación cócleo -vestibular:
- Alteración vestibular sin alteración coclear
c) Desviación ocular tónica (en sentido de fase lenta):
- Desviación ocular mantenida, sin fase rápida
d) Disociación nistagmo-vertiginosa:
- Prueba calórica normal, sin presencia de vértigo.
e) Disrritmia del Nistagmo
- Nistagmo con ritmo irregular
Videoelectronistagmografíay VEMP
Electronistagmografía (ENG)
Método de registro de los movimientos oculares que se producen como reflejo y por la conexión
que existe entre el sistema vestibular y ocular
Se basa en diferencia de potencial entre cornea(+) y retina(-)
Posicionamiento de electrodos capta diferencias de estos potenciales cuando el ojo se
mueve.
75
Se pueden evaluar movimientos horizontales, verticales y oblicuos
1 Canal ( horizontal)- 2 Canales ( Hori y Vert) - 3 Canales (video ENG)
Movimientos hacia la derecha se registran con una gráfica hacia arriba.
Movimientos hacia la izquierda se registran con una gráfica hacia abajo.
Grafico:
(derecha) (izquierda)
A: componente lenta
B: componente rápida
Identificación
Componente rápida es más corta y con un ángulo de inclinación más pronunciado que la
componente lenta, que es más larga y con un ángulo menor (más aplanada)
La componente lenta: se produce en el laberinto.
La componente rápida: da la dirección al nistagmo y tiene origen central, formación
reticular.
Si la componente rápida va hacia arriba, el nistagmo es hacia la…
Si la componente rápida va hacia abajo, el nistagmo es hacia la…
Videoelectronistagmografía(VENG)
Registro de los movimientos oculares por medio de una cámara.
Puede captar movimientos horizontales, verticales u oblicuos y podemos ver como es el
movimiento del ojo, además del registro de las sacudidas.
Es posible también obtener la velocidad angular de la componente lenta VACL
De esta manera de determina la normalidad o alteración de las respuestas obtenidas.
Para la medida del Ng, se debe prolongar la CL y trazar una recta paralela en el sentido del
papel de 1 cm. (papel milimetrado).
El valor de la altura en mm es la VACL y se expresa en grados/segundos.
Cálculo de la VACL
Vestibulometría
Estudia la función vestibular y sus correlaciones con los sistemas oculares y propioceptivo,
cerebelo, medula espinal y la formación reticular del tronco cerebral.
Pruebas
1) Calibración.
- Establecer patrones, de movimiento oculares.
- Sus resultados son: regular –irregular.
76
- Los ojos de sujeto describen un ángulo de 10º. Se hace una correspondencia de un grado
de desvío del ojo para 1mm en el papel.
- Esta relación será utilizada en todas las pruebas del examen vestibular
2) Ng. Espontáneo.
- Se le solicita al sujeto que mire fijamente un punto (al frente) y luego cierre los ojos, o se
tapa la vista.
- Debemos verificar si se produce Ng.
- El Ng espontáneo con ojos abierto no se obs en sujetos normales
- Con ojos cerrados puede estar presente
- Debemos medir la VACL
- Sin oclusión palpebral no se debería dar en sujetos normales (*)
- Con oclusión palpebral se considera normal hasta 7º/s.
- Se debe determinar en las distintas situaciones.
Dirección y medida del Ng
 Para decir que hay presencia de Ng deben haber por lo menos 3 batidas en la misma
dirección.
 Cuando la CR sube la dirección es a la…
 Cuando la CR baja la dirección es a la…
 Se solicita movimiento ocular de 30º aprox. Hacia las miradas: derecha, izquierda, arriba y
abajo.
 Se consigna la presencia o ausencia.
 No esta presente en sujetos normales
3) Ng. Semiespontáneo.
4) Seguimiento pendular.
Persecución de un punto que se mueve lentamente sin detenerse, en forma horizontal.
Debemos analizar la Gráfica y determinar el tipo de seguimiento
I III no es lineal, alteracion

II hacia el lado derecho IV central el origen, no puede controlar el mov.
77
5) Ng Optocinético.
El objetivo de la prueba es verificar si existe una simetría de los movimientos cuando el estimulo
visual se mueve hacia horario o antihorario.
 Calcularemos el % de asimetría con la Fórmula de Jonkees.
{Nº mayor de sacudidas (promedio) -Nº menor de sacudidas (promedio)}/{Nº mayor de sacudidas
(promedio) +Nº menor de sacudidas (promedio)}.
Luego se multiplica x 100 para determinar el %.
Interpretación
- % de Asimetría menor a 20 %, implica prueba optocinética simétrica.
- % de Asimetría mayor a 20 %, implica prueba optocinética asimétrica y posible alteración
unilateral.
6) Pruebas Rotatorias (*)

Prueba rotatoria pendular decreciente
•Permite evaluar simetría de la respuesta vestibular, y posible recuperación de la función
•Se realiza en silla rotatoria, rotación horaria y antihoraria (hacia un lado y el otro.
•Depende de la posición de la cabeza se estimulan los canales semicirculares en forma sinérgica
Prueba Rotatoria
•Se promedia la cantidad de nistagmos que provoca el movimiento hacia cada lado(dos o tres
periodos) y se aplica la fórmula de Jongkees
(ver nistagmo optocinético)

•Resultados bajo 30% Ng rotatorio simétrico, sobre 30 %asimétrico.
7) Prueba Posicional (*)

- Se pueden realizar los movimientos con las gafas puestas para registrar posible aparición de
nistagmo.
- Cuidado con movimientos y equipamiento.
8) Prueba postcalórica
Metodología del nistagmopostcalórico
Procedimientos (Aire):
- Paciente acostado con anteflexión cefálica de 30°.
- Se irrigará con aire mediante equipamiento especial.
No hay consenso sobre que temperaturas usar.
Usaremos 50º calor y 24º para frío (+/-13º)
78
La estimulación debe ser más prolongada.
Se plantea entre 1 min 30 seg y 2 min.
No se pueden medir los mismos parámetros que con agua.
Análisis de la prueba
Valores Absolutos:
- Bajo 3º/seg es considerado hiporeflexia
- Sobre 50º/seg es considerado hiperreflexia
Fórmula de Jonkees
- La misma utilizada para la prueba con agua, pero solo usaremos 2:
Asimetría vestibular y Preponderancia Direccional
1- Asimetría Vestibular
VACL de OI frío+ VACL de OI calor= A (A -B) * 100
VACL de OD frío + VACL de OD calor= B (A+B)
Es considerado normal hasta un 30%
2- Preponderancia Direccional
VACL de OI frío+ VACL de OD calor= A (A -B) * 100
VACL de OD frío+ VACL de OI calor= B (A+B)
Es considerado normal hasta un 30%
VEMP (Potencial evocado miogénico vestibular)

Registro con tres electrodos:
- uno tierra, dos en el musculo esternocleidomastoideo.
Se activa mediante la estimulación acústica.
Estimulo empleado click o tono burst a 95-100 dB HL.
Respuesta inhibitoria que se genera en el músculo esternocleidomastoideo
79
Evalúa el sáculo y nervio vestibular inferior.
Neuronas sensoriales de la mácula sacular, nervio vestibular inferior, tronco encefálico
Se hacen conexiones con el núcleo vestíbulo espinal lateral y sigue vía. descendente hasta
la motoneurona del ECM.
3 cm debajo de la inserción mastoidea

2 cm sobre la inserción clavicular
Características de las ondas:
- Latencia: P1 (13ms)
N1(23ms)
N2 (34ms)
P2 (44ms)
Alteraciones
- Patología vestibular periférica:
Puede presentarse ausente o con marcada disminución de la amplitud.
- Patología vestibular central:
Puede presentarse con latencia anormalmente prolongada.
PATOLOGÍA VESTIBULAR
I) Síndromes Vestibulares Periféricos
Características
 Desequilibrio moderado.
 Se manifiesta en periodos cercanos a las crisis vertiginosas.
 Sistematizado hacia el lado de la lesión.
 Pruebas cerebelosas negativas.
 Nistagmo espontáneo presente en etapas cercanas a la crisis, generalmente
unidireccional, hacia el oído sano.
o Nistagmo frente a cambios de posición cefálica.
o Rotatorio.
o Paroxístico.
o Con latencia.
o Transitorio.
o Fatigable.
 Pruebas calóricas dentro de límites normales.

 Paresia o parálisis vestibular, generalmente unilateral.
 Suele haber una preponderancia direccional.
1. Vértigo Postural Paroxístico Benigno (VPPB)

Cuadro clínico
o Crisis vertiginosa de tipo objetivo.
80
o Desencadenadas por cambios bruscos de posición cefálica.
o De corta duración.
o Acompañado de nauseas.
o Se presentan en periodos de días o semanas, cesando de forma gradual.
 Etiopatogénia
Idiopático:
o En la mayoría de los pacientes.
o Secundarios a TEC
o Alteraciones Vasculares
 Fisiopatología
 Cupulolitiasis:
o Descrita por Schuknecht en 1969, propone que
existe un desprendimiento de material basófilo
de origen otolítico en la cúpula del CSC
posterior. No explicaría la latencia, la duración
ni la fatigabilidad.
 Canalitiasis:
o Señala la existencia de partículas flotando libremente en el laberinto, provenientes de la
mácula otolítica, lo que explicaría los
fenómenos clínicos.
 Exámenes otoneurológico
Audiometría: Normal
Examen Vestibular:
 Equilibrio: Normal.
 Cerebelo: Normal.
 Nistagmo Espontáneo: (-)
 Posicional: Tipo rotatorio

Hacia el oído inferior
 Prueba Calórica: Normal.
2. Neurinoma Vestibular.
 Cuadro clínico
81
o Se presenta entre la segunda y cuarta década.
o Con antecedentes de cuadros infecciosos de vía aérea alta.
o Inicio brusco, con vértigo objetivo severo, de horas a días de duración.
o Con lateropulsiones hacia el lado de la lesión.
o Con vértigos posturales de corta duración.
o Posteriormente, el paciente se observa asintomático.
o Puede presentar crisis recurrentes, de menor intensidad de la primera, y de menor
duración.
o Con mayor frecuencia es unilateral.
o Puede desencadenarse por nuevos cuadros infecciosos
 Exámenes
Audiometría generalmente normal.
En pacientes cercanos a crisis observamos:
 Equilibrio:
 Romberg positivo hacia el lado de la lesión.
 Marcha con desvío hacia el lado de la lesión.
 No se observan signos de alteración cerebelosa.
 Nistagmo:
o Espontáneo: puede ser horizontal de grado II, el cual disminuye hasta desaparecer
en aproximadamente un mes.
o Posicional: Exacerbación del nistagmo espontáneo (Frenzel positivo)
o Prueba calórica: paresia vestibular unilateral. (etapa asintomática)
 Etiología
o Es principalmente viral.
3. Paresia o Parálisis coclear, vestibular o cócleo-vestibular súbita.

 Cuadro clínico
o Se caracteriza por una crisis vertiginosa espontánea, generalmente intensa.
o Se acompaña por síntomas neurovegetativos, seguido de un periodo de compensación.
o El periodo de compensación depende de la intensidad de la lesión, la edad, condiciones
generales y la presencia de enfermedades concomitantes.
o En la paresia coclear se observa una pérdida brusca de la audición, acompañada de tinitus.
o En cuanto a la paresia o parálisis cocleo-vestibular, se produce una hipoacusia unilateral
brusca, acompañada de una crisis vertiginosa de horas o días de duración.
 Exámenes
 Audición:
o En lesiones vestibulares súbitas, la audición es normal.
o En la paresia o parálisis coclear o cocleovestibular, se observa una hipoacusia

sensorioneural unilateral, que puede llegar hasta la anacusia.
 Examen Vestibular (próximo a la crisis):
 Romberg sistematizado hacia el lado de la lesión.
 Marcha con desequilibrio y/o desviaciones sistematizadas hacia el lado de la lesión.
 Pruebas cerebelosas normales.
 En etapas iniciales se observa nistagmo espontáneo de hasta grado III en dirección al oído
82
sano. Éste nistagmo espontáneo se exacerba con los cambios de posición (Frenzel
positivo).
 La prueba calórica indica preponderancia direccional hacia el lado sano, más adelante
aparece como paresia o parálisis vestibular unilateral.
4. Hidrops Endolinfático.
 Cuadro clínico
o Se caracteriza por un aumento de volumen del líquido endolinfático tanto en la región
coclear como en la vestibular.
o Producidos por un aumento de producción de endolinfa o por dificultad de su reabsorción.
 Clasificación
Sintomáticos:
o Presentan el cuadro clínico característico de hipoacusia, tinnitus y crisis vertiginosa
recurrenciales.
Asintomáticos:
o Solo se observan en estudios histológicos postmorten de hueso temporal.
 Etiología
 Idiopático:
o Enfermedad de Ménière
 Embriopático:
o Por causa de alguna noxa se interrumpe el desarrollo del laberinto membranoso.
 Adquirido:
o Casos de antecedente inflamatorio o traumático, con desarrollo de sintomatología de
hidrops.
 Retardado:
o Crisis vertiginosas repetidas, con características de Ménière en pacientes portadores de
una hipoacusia sensorioneural unilateral antigua.
Enfermedad de Meniere
“Enfermedad del laberinto membranoso, caracterizada por hipoacusia, vértigos y generalmente
tinnitus, que tiene correlación patológica con una distensión hidrópica del sistema endolinfático”
o La base de la enfermedad de Meniere es la dilatación del laberinto membranoso debido a
un aumento del volumen de endolinfa en relación con la perilinfa.
o En estadio inicial la distención sólo afecta al laberinto inferior, la membrana de Reissner se
insinua en la escala vestibular.
o En estadios más avanzados, la membrana de Reissner ocupa la totalidad de la rampa
vestibular introduciéndose a través del helicotrema en la timpánica
 Características
o Presentación clínica variable, diagnóstico impreciso y efectividad del tratamiento dudosa.
o Cuadro clínico poco frecuente (1 a 2 / 10.000, 1 / 1000).

o Algunos estudios hablan de 85% de unilateralidad, otros 40%.
o Con más años de control del cuadro la bilateralidad aumenta.
o Con menor frecuencia en niños, adolescentes y pacientes de edad avanzada.
o Inicio entre 3ª y 4ª década de la vida.
o No hay asociación con sexo.
o Cierta relación con situaciones de mayor tensión emocional.
83
 Formas de presentación.
 La más común es la forma cócleo-vestibular, que comienza con crisis vertiginosas y
sintomatología auditiva.
 Dentro de las variantes se encuentra:
o Coclear: se inicia sólo como hipoacusia y tinnitus.
o Vestibular: se destaca la sintomatología veriginosa.
 Fisipatología
o Por distensiones y rupturas de laberinto, afecta de la siguiente manera a las células
sensoriales:
o Por alteraciones físicas de los órganos sensoriales, la ruptura y colapso de las paredes
ampulares puede desplazar o dificultar el movimiento de la cúpula, la ruptura del sáculo
puede causar un brusco cambio de posición causando la catástrofe otolítica (Tumarkin,
1936)
o La salida de endolinfa (rica en potasio) hacia el espacio perilinfático puede causar parálisis
de las fibras nerviosas por acción del potasio.
o En etapas más avanzadas de la enfermedad se observan las siguientes alteraciones
morfológicas:
o Pérdida de células ciliadas del órgano de Corti.
 Atrofia de células de sostén.
 Atrofia de la membrana tectoria.
 Colapso de la membrana de Reissner.
 Distensión o colapso de las paredes ampulares.
 Desplazamiento de la mácula utricular hacia la pared superior del vestibulo.
 Cuadro clínico
 Hipoacusia :
o HSN unilateral, con amplias fluctuaciones al comienzo.
o Perfil ascendente (alteración en frecuencias graves)
o Reclutamiento.
 Tinnitus :
o Tonalidad grave.
o Fluctuante (intensidad y tonalidad).
 Síntomas Vestibulares:
o Crisis vertiginosas de minutos a horas.
o Precedidas de sensación de plenitud ótica.
o Seguidas de período de somnolencia.
o Náuseas, vómitos, sudoración fría, palidez, etc.
 Etiología
o Desconocida.
o Factores predisponentes o agravantes :
 Factores emocionales.
 Alteraciones metabólicas.
 Alergias (alimentarias especialmente).
 Factores autoinmunitarios, etc.
84
 Exámenes
Triada sintomática: hipoacusia, tinnitus, vértigo.
HSN unilateral (excepcionalmente bilateral asimétrica).
Fluctuante y Progresiva.
Caída preferente en frecuencias graves.
Con evolución se alteran frecuencias medias y agudas.
Discriminación de la palabra acorde a hipoacusia.
Reclutamiento (+).
Sin fatiga auditiva patológica.
Tinnitus.
Oído medio normal.
 Examenes vestibulares
Durante o inmediatamente después a la crisis:
o Equilibrio alterado, sistematizado.
o Marcha alterada con desviaciones y lateropulsiones al lado de la lesión sistematizadas.
o Nistagmo espontáneo durante la crisis con componente rápida hacia el lado contrario a la
lesión. De primer, segundo o tercer grado.
o Puede observarse nistagmo de recuperación posterior al episodio de vértigo.
o Fenómeno de Frenzel positivo.
o Prueba calórica con dirección preponderante en el mismo sentido del nistagmo
espontáneo.
Posterior al periodo de crisis:
 La evaluación vestibular suele ser normal.
 Compromiso en nistagmo post calórico, puede observarse una paresia vestibular
ipsilateral al daño.
 En etapas más avanzadas del cuadro puede observarse una parálisis vestibular.
5. Ototóxicos.
o Lesiones cocleares y vestibulares provocadas por la administración de fármacos.
o Los fármacos más importantes son los aminoglucósidos, seguidos por los diuréticos de asa,
cisplatino y derivados, ácido acetilsalicílico y quinina, estos últimos con acción reversible.
o Lesiones irreversibles: anticancerosos, aminoglucósidos, cloroquina.
o Lesiones reversibles: diuréticos como la furosemida y el ácido acetilsalicílico.
 Factores que dependen

o Idiosincrasia personal: habiendo recibido el mismo tratamiento, un paciente podría sufrir
intoxicación y otro no.
o Edad: los pacientes de avanzada edad y los niños menores tienen mayor labilidad.
o Droga utilizada: algunos son más tóxicos desde la primera dosis (Kanamicina).
o Dosis: dosis superiores a la óptima aumenta la posibilidad de presentar efecto ototóxico.
o Tiempo de uso: más prolongado el tto. es más tóxico.
o Vía de administración: la vía parental (intramuscular o intravenosa) mejora la absorción,
facilitando el efecto tóxico.
o Función renal: cuando está alterada la eliminación del tóxico es más lenta.
o Efecto de potenciación: cuando se utilizan varios medicamentos ototóxicos puede
85
potenciarse el efecto.
 Alteraciones cocleares
 Inicialmente se degeneran las CCE, luego lo hacen las CCI; si el daño es mayor se colapsa el
Órgano de Corti por degeneración de las estructuras de sostén.
 El Órgano de Corti se destruye primeramente en la espira basal de la cóclea, y
posteriormente en las espiras superiores.
 Alteraciones vestibulares
 El epitelio sensorial de las crestas ampulares es más sensible a la acción de las toxinas.
 Cambios degenerativos a nivel de la parte central de la cresta ampular y en la estríola
 Se ha observado una pérdida de otoconias en la mácula utricular
 Exámenes
 Características Auditivas:
o HSN bilateral y simétrica.
o Progresiva mientras se mantenga uso de droga.
o Caída preferente en frecuencias agudas.
o Discriminación de la palabra acorde a hipoacusia.
o Reclutamiento (+).
o Sin fatiga auditiva patológica.
o Tinnitus.
o Oído medio normal.
 Características Vestibulares:
o Equilibrio suele estar alterado, principalmente en alteraciones recientes, Romberg
positivo, marcha ciega con aumento de base de sustentación, puede observarse cierta
lateralización.
o Pruebas cerebelosas normales.
o No se observa nistagmo espontáneo.
o No se observa nistagmo posicional.
o En prueba calórica se observa paresia o parálisis vestibular.
6. Laberintitis.
 También conocida como Laberintitis serosa, es la irritación del laberinto producida por una
infección meníngea u ótica.
 Se produciría por la acción de toxinas bacterianas, que entrarían al oído interno a través
de la ventana redonda permeable, o a través de una fístula ósea pre-existente.
o Se presume como una etapa más avanzada del cuadro anterior, ya que existe invasión
microbiana del oído interno, ya sea desde zonas contiguas del hueso temporal o bien
desde meninges.
o Se puede presentar en el curso de una infección aguda o crónica del oído medio.
o Se caracteriza por vértigo severo e hipoacusia.
86
7. Traumatismo, Barotrauma.
o Indica un daño, permanente o temporal, causado por una exposición del cuerpo a un
aumento o disminución de la presión ambiental.
o Las alteraciones cócleo-vestibulares se observan principalmente durante la descompresión
o Frente a un medio hiperbárico el nitrógeno es absorbido por los pulmones y se disuelve en
los tejidos, especialmente en lípidos y también en líquidos; si la descompresión se efectúa
rápidamente, el nitrógeno vuelve a su estado gaseoso en los tejidos o vasos sanguíneos,
formándose burbujas gaseosas, que al localizarse, ya sea en el oído interno o en las vías
centrales cocleares o vestibulares, pueden causar hipoacusia sensorioneural, acúfenos,
vértigo u otras secuelas neurológicas.
o Los síntomas vestibulares pueden observarse en:
o Durante un brusco descenso.
o Estando en profundidad rodeado por un medio de alta presión.
o Durante un brusco ascenso (descompresión)
II) Síndrome Vestibulares Centrales

Características
 Evolución progresiva
 Sin síntomas neurovegetativos
 Con o sin compromiso auditivo
 Desequilibrio acentuado y progresivo
 Lateropulsiones no sistematizadas
 Anteropulsiones o retropulsiones
 Pueden haber signos de disfunción cerebelosa
 Puede haber ng espontáneo uni, bi o multidireccional
 Puede haber ng frente a cambios de posición cefálica pero con características variadas
 Prueba calórica alterada
1.SINDROME DE LÍNEA MEDIA DE FOSA POSTERIOR

o Compromiso 2ª neurona vestibular (neurona vestíbulo-oculomotora).
o Nistagmo patológico.
o Audición normal.
Daño en estructuras de línea media de fosa posterior (tronco cerebral)
Daño o sufrimiento de la neurona vestíbulo-oculo-motora (recorre tronco cerebral).
Aparición de nistagmo con caracteres centrales o patológico.
Audición generalmente normal.
 Causas :
o Traumática o Vascular
o Inflamatoria o Degenerativa
o Tumoral o Enfermedades desmielinizantes.
 Exámenes
 Nistagmo espontáneo:
o Uni, bi o multidireccional.
o Larga duración (más de 3 semanas) o puede ser permanente.
o Tiende a desaparecer con supresión de la fijación ocular.
87
o Puede haber “nistagmo de rebote” (lesión cerebelosa o en pedúnculos cerebelosos).
o Puede haber nistagmo disociado (Oftalmoplejia internuclear).
o
 Nistagmo posicional :
50% de los pacientes con lesión de fosa posterior.
 Caracteres centrales o intermedios:
 Sin latencia
 No paroxístico
 Persistente
 Sin síntomas neurovegetativos
 No fatigable
 Alteraciones del nistagmo post-calórico :

 Desviación ocular tónica en sentido de componente lenta del ng (daño en formación
reticular)
 Disrritmia del ng post-calórico (daño en cerebelo)
 Hiperexcitabilidad vestibular (daño en cerebelo)
 Ng pervertido (daño en núcleos vestibulares)
 Disociación cócleo-vestibular (daño en núcleos vestibulares)
 Ng disociado.
 NISTAGMO DISOCIADO
 Nistagmo disociado en mirada lateral.
 Ng marcado en el ojo abductor.
 Menos evidente en el ojo aductor.
 Generalmente aparece en ambas miradas laterales.
 Esclerosis múltiple.
 Si es unilateral se asocia a cuadros vasculares.
 Lesiones del fascículo longitudinal medial.
 NISTAGMO DE REBOTE
 Paciente sin ng espontáneo en mirada central.
 Se lleva mirada hacia lateral.
 Aparece ng que bate hacia ese mismo lado.
 Se mantiene mirada en esa posición por 20 seg aprox
 Se regresa a mirada central.
 Aparece ng de corta duración que bate hacia lado opuesto al cual se dirigió la mirada.
2. SINDROME DEL ÁNGULO PONTO-CEREBELOSO

o Compromiso del VIII par.
o Paresia cócleo-vestibular unilateral.
o Hipoacusia sensorio-neural.
o 70% de tumores de este ángulo son neurinomas del acústico.
o El resto son meningiomas y colesteatomas.
88
Neurinoma del acústico
 Etapa otológica :
o HSN unilateral descendente.
o Tinnitus.
o Síntomas vestibulares poco marcados.
o Paresia o parálisis cócleo-vestibular unilateral.
 Etapa neurológica :
o Compresión del tronco cerebral.
o Neuralgia del trigémino.
o Parestesia de la cara (hormigueo, adormecimiento o ardor en la piel).
o Cefalea.
o Nistagmo patológico.
o Pueden haber signos cerebelosos.
COLESTEATOMAS (QUISTES EPIDERMOIDES)

 Tumores de crecimiento lento.
 Neuralgia del trigémino.
 Tic facial.
 Audición conservada.
 Prueba calórica puede ser normal.
 Se originan de restos de inclusiones epiteliales congénitas.
3.SINDROME CEREBELOSO
o Signos de lesión cerebelosa.
o Sin alteración del VIII par.
o Compromiso del vermis :
o Hipotonía muscular
o Ataxia
o Alt. equilibrio estático
o Compromiso de hemisferios cerebelosos (signos neocerebelosos) :
o Alteración de motilidad segmentaria
o Dismetría
o Disinergia
o Disdiadococinesias
o Unilaterales
o Aparición precoz de síntomas de hipertensión intracraneal :
o Cefalea
o Vómitos
o Edema de papila
 Signos otoneurológicos :
 Dismetría ocular.
o Esta se evidencia durante el estudio de pares craneanos o durante la búsqueda de
nistagmo espontáneo.
o Se observa cuando se pide al paciente que voluntariamente guíe la mirada durante las
actividades de seguimiento ocular.
89
o El ojo realiza movimientos irregulares de búsqueda y desplazamiento excesivo, sin
llegar al punto solicitado.
o Agudeza visual y campos visuales normales.
o Más notorio al cambiar la mirada de lateral a central.
o El desplazamiento excesivo se corrige mediante varias oscilaciones del ojo hasta
obtener fijación correcta.
o Puede aparecer en ambas miradas laterales o puede ser unilateral.
 Nistagmo de rebote.
 Aleteo ocular o “flutter”.
o Sacudidas de muy corta duración.
o Movimiento pendular horizontal.
o Aparece espontáneamente durante fijación de la mirada al frente.
o También se puede observar en cambios de dirección de la mirada.
 Disrritmia del ng post-calórico.
 Hiperexcitabilidad vestibular.
Rehabilitación Vestibular
 Tratamiento de alteraciones vestibulares
- Vertigo: Sensación o ilusión de giro. Involucra una asimetría vestibular
Resolución médica
 Metilprednisolona  Inyección intratimpánica de
 Valacyclovir esteroides
 Betahistina y cinnarizina  Gentamicina intratimpánica
 Aminopiridina
Resolución médica
Para los síntomas:
◦Antivertiginosos
◦Antieméticos
◦Sedantes
Sistema Vestibular
Órgano Vestibular
Sistema Visual
Sistema propioceptivo
RVO ( Reflejo Vestíbulo ocular)

- Mantener estable y clara la visión durante movimientos naturales de cabeza
Mecanismos INVOLUCRADOS
 Compensación
Reorganización anatómica y funcional del sistema vestibular
No es completa y perfecta
Capacidad para procesar información del sistema deficiente y responder
adecuadamente.
 Procesos centrales
90
 Posterior a lesión vestibular
 Recuperación funcional del equilibrio
 Mecanismos de recuperación
1) Recuperación celular
2) Recuperación espontánea
Posterior a una lesión unilateral con resultado de nistagmo espontáneo y
alteraciones de equilibrio (asimetría del sistema).
Se cree que puede ser por la reaparición de actividad en el núcleo vestibular
afectado.
Ocurre dentro de 3 a 14 días.
3) Adaptación vestibular
- Producido por “error retinal”
- Sistema central aumenta la ganancia de la información vestibular.
4) Sustitución
- Mecanismo en el cual otras funciones conservadas suplen la función afectada.
- Alteración vestibularsuplen sistema visual y somatosensorial.
- De todas maneras puede no ser eficiente en todas las situaciones.
5) Habituación
- Reducción de los síntomas frente a un evento
- Ocurre con exposición repetitiva al evento
- Es probablemente un proceso central
- Necesita un conflicto sensorial
- El sistema se habitúa y deja de responder frente al evento.
Rehabilitación VestibularEn la mayor parte de los casos la compensación es espontánea, pero en

otros, los síntomas son persistentes, necesitando ayuda.
- Conjunto de actividades indicadas al paciente con el objeto de promover la compensación
vestibular y reducir los síntomas derivados de una lesión vestibular
Candidatos ideales:
 Pacientes sin compensación espontánea eficiente.
 Lesiones estables (no progresivas)
 Funcionalidad de sistema compensatorio
 Vértigo postural (maniobras)
Programa:
 Plan individualizado
 Evaluación inicial
 Determinar capacidad funcional
 Tener claras las necesidades y expectativas del paciente
 Elementos de un programa de rehabilitación:
91
Elementos de un programa de rehabilitación:
a) Ejercicios oculomotores (RVO)
- Movimientos de ojos con/sin cabeza fija.
- Desplazamientos horizontales, verticales, de figuras
b) Ejercicios posturales (RVE)

- Levantarse y sentarse.
- Botar y recoger objetos en distintas direcciones
-
c) Ejercicios de marcha (eq. cinético)
- Un pie delante del otro
- Marcha girando la cabeza
- Marcha con obstáculos
- Marcha lanzando objetos
Protocolos:
◦Cawthorne y Cooksey
◦Herdman: Postura, RVO, Movimiento de cabeza
◦Davis & O‟Leary.
Ejercicios para adultos mayores:

◦Fines preventivos
Posturales
Marcha
Éxito de la terapia, tendrá que ver con los siguientes factores:

Medicamentos Ejercicios que generen síntomas
Comienzo Convivir con síntomas
Frecuencia
Maniobras de Reposicionamiento
1) Sémont: Cupololitiasis
◦“liberatorias”, su fin es sacar los otolitos de la ampolla y
llevarlos al utrículo.
◦Procedimientos:
 Llevar al paciente a la posición desencadenante.
 Esperar que desaparezca el vértigo y nistagmo (entre
2 y 3 min)
 Llevar al paciente a una posición opuesta en 180º a la desencadenante en un solo

movimiento rápido.
 Permanecer un minuto aprox.
 Sentar al paciente
92
2) Epley: Canalitiasis
◦“Reposicionamiento”
◦Se busca llevar los otolitos de vuelta a utrículo.
Procedimientos (CSCP):
 Poner al paciente en posición desencadenante y
esperar entre 2 a 3 min que desaparezca el
vértigo y nistagmo.
 Girar la cabeza en 180º al lado opuesto (hacia el
CSCP del otro lado) y mantener posición entre
30‟‟ y 1‟.
 Girar el cuerpo 90º hacia el lado opuesto al
afectado, sin mover la cabeza, quedando la nariz
apuntando al suelo y mantener posición entre 30 „‟ y 1 „.
 Sentar al paciente sin girar la cabeza y permanecer 15 „‟.
 Girar la cabeza hacia el frente.
Procesamiento auditivo (PA)

 Es el modo de lidiar con las informaciones auditivas que recibimos  Es la construcción
que hacemos por encima de la señal auditiva para volver a la información útil.
 Se ha estudiado en: Alzheimer, Dislexia, TEL, daño de TE y cortical, exposición a solventes
y epilepsya.
 Es la eficiencia y efectividad del SNC en utilizar la información auditiva.
 Se ha estudiado a personas con distintas índoles por medio de imágenes (por el estimulo
93
auditivo para ver la activación cerebral que aumenta con las actividades) SNAuditivo
genera ciertas respuestas por la estimulación auditiva por lo tanto, se observara las
regiones que se activara y así poder detectar las posibles regiones afectados.
REDUNDANCIA
Extrínsecas  Lingüísticas” Bottom Up” monosílabos v/s trisílabos
Palabras: más larga, más redundancia, es más fácil de entender, no como los monosílabos
Intrínsecas  Personal “ Top down” Nivel de educación
II guerra mundial: Individuos con quejas auditivas y/o daño cerebral PERO con umbrales tonales
dentro de rangos de normalidad
Sintomatología
• Queja de mala discriminación con U auditivos normales.
• Trastorno de Aprendizaje.
• Trastorno de Lenguaje.
• Dificultad en mantener la atención a estímulos aud. Porque es mucho el esfuerzo que
realizan.
• Dificultad de escucha en amb. Comp.
• Dificultad de organización y secuenciación de est. Verb. Y no Verb., entrada y salida
alterada
Asimetría hemisférica
 Derecho percepcion tridimensional, sentido artístico, imaginación, sentido musical,
control de la mano izquierda
 Izquierda lenguaje escrito, razonamiento, habilidad numérica, lenguaje hablado,
habilidad científica, control de la mano derecha
A las 20 semanas de gestación, el SNP está completo y relativamente apto, pero aun sigue
inmaduro porque aun se está desarrollando. Su madurez ocurre de caudal a rostral hasta la
corteza cerebral y las nuevas conexiones continúan hasta la adultez.
La última estructura en desarrollarse en el Sistema auditivo es el cuerpo calloso que se encarga de
la integración
• Estimulación: exposición al mundo sonoro para los procesos de mielinización ocurren y las
habilidades de análisis y de interpretación de patrones sonoros van siendo incorporados.
 Desarrollo del SNAuditivo
1° estación Ganglio espiral

- Mantener la tonotopía
2° estación  Núcleos cocleares (entre el bulbo y

protuberancia) terminan ipsilaterales
94
- N dorsal (agudas); vía 2ria o ipsilateral (30 %)
- N ventral (graves): vía 1ria o contralateral
(70%)
- Inicio de proceso de la audición biaural
3° estación  Complejo olivar superior (COS)

- OS lateral: altas frecuencias
- OS medial: bajas frecuencias
- Convergencia biaural (cruzan)
- Vía eferente parte acá
- Diferencia intensidad ( OS lateral) y
tiempo(LL dorsal)
4° estación  Lemnisco Lateral (LL)
- Dos nucleos en la parte alta del puente
- Coliculos inferiores es la audición
- Ubicado en el mesencéfalo (pedúnculos)
5° estación  cuerpo geniculado medial

- Area de integración de vías auditivas especificas y no especificas
Cortex
 Kimura 70´:
Las vías ipsilaterales se anulan dicóticamente (menos cant de fibra)
Contralaterales quedan, limpian la información.
 Etiología
• Audición Fluctuante.
• 7% aprox. de los escolares, presentan alteración Auditiva.
• Malformaciones anatómicas.
• Inmadurez neurológica.
 Prevalencia
• Chermak & Musiek (1997) estimaron un 2 a 3% en niños.
• Saunders & Haggard (1992) estimaron que un 10% de los adultos consultan por
dificultades auditivas sin tener alteraciones de oído medio ni de oído interno.
 Habilidades auditivas
1. Figura y Fondo.: lo suprime inconscientemente, el tálamo ayuda a la memoria y atención
que ayuda al procesamiento de información
2. Discriminación Auditiva.: Solo detecta, pero no sabe qué escucha el paciente, si discrimina.
a—1 / e—2 hay discriminación con dos estímulos.
El repetir significa saber
3. Localización y lateralización auditiva.

4. Atención auditiva.
5. Memoria auditiva.
95
6. Análisis y síntesis auditivo.
7. Cierre auditivo. : completar la información, redundancia intrínsecas y extrínsecas
EVALUACIÓN
1- Pruebas Electrofisiológicas
• BERA – Electro Cocleohrafía – P300 – MMN
• Ventaja: detectar el sitio de la lesión en el SNA
2- Pruebas Comportamentales:
- En cabina silente.
- Ventaja: Conocer las habilidades auditivas del paciente.
Pruebas de Procesamiento Auditivo están publicadas para pacientes hispano-hablantes.
Requisitos del sujeto

• PTP 40 dB HTL c/simetría.
• D. De la P. No <70%.
• Atención, F(x) cognitiva, hab. De Lgje.
• Ojo con la edad
Requisitos de equipamiento
- Audiómetro de 2 canales. (simultáneamente dos estímulos dicóticos)
- Reproductor de CD.
- Calibración diaria de los CD.
- Calidad acústica de los CD.
EVALUACION
1.- Tests de interacción biaural
• Biaural
• Pasa alto-pasa bajo
• Lista de 25 palabras
• 40 dB SL
• Estímulos iguales, un oído tendrá un filtro frecuencia pasa bajo (corta los agudo) y en el
otro odio tendrá un filtro pasa alto (corta los graves)
• Tiene que repetir lo que escucha
• El objetivo es ver cómo se complementan los odios
2.- Tests Monoaurales de baja redundancia extrinseca.

A.-Habla y ruido:
• Monoaural
• Presencia de ruido y habla en mismo oído
• Identificación de 25 palabras (monosílabos).
• 40 dB SL
• Relación SNR ( señal ruido ) 0 dB, +10 dB.
B.-Habla filtrada
• Monoaural
• Presencia de ruido y habla en mismo oído
• Identificación de 25 palabras (monosílabos).
• 40 dB SL
96
• Relación SNR 0 dB, +10 dB.
• Filtro paso bajo ( quita los agudos)
C.-PSI
3.- Dicóticos (kimura) simultaneo ambos oídos

A.- SSW
• Presentación dicótica de dos palabras
• 50 dB SL
• 20 estímulos en total
• Presentación: (DNC-DC-IC-INC)
• Análisis cualitativo
B.- Dígitos
Se utilizan dígitos del 1 al 9, ejemplo 3,1 – 6,2  DNC –DC – IC - INC
C.- Consonante/Vocal
4.- Procesamiento temporal (secuenciación de estímulos “lingüístico” rapidez del SNA

A.- PPS
• Secuencia de patrón Frecuencial
• Serie de tres estímulos con diferencia de frecuencia
• Total de 60 presentaciones por oido.
• 50 dB SL.
Ejemplos: HHL / LHL
B.- DPS
C.- RGDT Random Gap Detection Test

Medido en milisegundos
Existe con tonos o clicks
Busca medir el menor gap entre 2 estímulos
Clasificación de los DPAC

Módelo Buffalo
 4 categorías basadas principalmente en el SSW.

1. Déficit de decodificación
o Se relaciona con problemas en el lóbulo temporal posterior y se ha relacionado con
disfunción en la corteza auditiva primaria.
o Se aprecian problemas para decodificar rápido la información y tienden a responder
más lento
2. “Tolerance fading Memory” (tolerancia de desvanecimiento de la memoria).

o Los sujetos presentan dificultades para entender en ambientes ruidosos.
o Problemas en la memoria a corto plazo.
o Se observa problema a nivel de corteza frontal o antero – temporal.
3. Déficit de integración.
o Dificultad en la integración auditiva.
97
o Se aprecia disfunción en el cuerpo calloso o giro angular.
4. Déficit de organización
o Se observan fallas en las secuencias.
o La falla estaría en un zona llamada “reversal strip” localizada en el lóbulo frontal,
antero – temporal y en el giro postcentral.
Modelo Bellis / Ferre 2007

Déficit Pruebas alteradas
Decodificación auditiva. Test monoaurales de baja redundancia en
(Tronco encefálico y/o cortex auditivo presencia de estímulos competitivos.
primario).
Asociación auditiva. Test dicóticos verbales

Cortex asociativo y cortex auditivo primario)
Integración auditiva. En oído Izquierdo competitivo (o no

(Áreas corticales terciarias y cuerpo calloso) dominante).
Test de procesamiento temporal.
Organización de salida. Reflejos estapedianos contralat. Alterados.

(Sistema eferente) Inhabilidad en secuenciar respuestas.
No verbal. PPS, DPS en nominación y mímica

(Disfunción Hemisferio derecho)
Intervención
Indirecta:
• Evitar hablar cuando haya ruido de fondo (TV, radio, etc)
• Adecuada disposición espacial.
• Evitar dar explicaciones orales de costado o escribiendo al pizarrón.
• Sistema FM
Directa:
• Entrenamiento de discriminación auditiva en ruido.
• Figura y fondo: palabras, oraciones, texto.
• Cierre auditivo : palabras, oraciones, texto.
• Ejercicios de localización auditiva.
• Ejercicios interhemisféricos: “Grab bag” .
• Entrenamiento de patrones temporales:
– Igual / diferente
• frecuencia, duración e intensidad.
– Imitación
• frecuencia, duración e intensidad
RAHABILITACION AUDITIVA
98
PREMISAS GENERALES
 Puede un niño recibir un dispositivo auditivo y no recibir terapia? (optimización).
 Que estímulos debemos priorizar?
 Las 2 caras de la moneda, percepción y producción.
 Que pasa con un niño que usa señas y se implanta?
 A que institución debe asistir un niño con audífono o con IC?
 Contacto entre Audiólogo y Terapeuta.
 La terapia es individual y se construye durante el tratamiento.
FACTORES QUE AFECTAN LA EVOLUCIÓN DEL TTO

Profesional:
- Disponibilidad de servicios.
- Capacitación.
- Tipo de abordaje.
Familia:
- Dinámica y participación.
- Expectativas.
Niño:
- Edad cronológica.
- Tiempo de sordera.
- Resultados radiológicos.
- Discapacidad múltiple.
- Habilidades auditivas.
- Habilidades comunicativas.
Acústica del Habla

El lenguaje se transmite acústicamente.
Pistas Acústicas
- Fo
- Armónicos
Percepción Auditiva.
 Aspectos Supra segmentales ASS o prosódicos
1- Acento. PAPA PAPÁ
a. Fo
o Necesitamos escuchar variaciones de la Fo
o Fo varones 125Hz.
o Fo mujeres 250 Hz.
o Fo niños 300 – 350 Hz.
o Tendrán los niños con IC acceso a la Fo.?
b. Duración de sonos y pausas.

o Las vocales tónicas tienen una mayor duración que las átonas.
o Pista acústica de duración.
o pelota / rápido
o Qué sílaba presenta una mayor duración?
c. Intensidad
99
o Las vocales acentuadas tienen mayor intensidad.
d. Estructura de las formantes.

o Es la frecuencia natural de resonancia del tracto vocal.
o Tienen que ver con las vocales.
o Son las más intensas.
o Llevan la mayor parte de los SS.
o Las vocales acentuadas se acercan a esta f natural.
o Los niños con IC tienen acceso a esta inf.
2- Entonación. ESE ES MI PANTALÓN

ESE ES MI PANTALON?
3- Ritmo. Propia de cada lengua.
 Aspectos Segmentales AS
 Se relacionan con la Inteligibilidad en la producción del habla.

 Fonemas Vocálicos.
 F1, F2, F3.
 F1= Fundamental para la detección
 F2= para la identificación.
 Rango de f entre 300-4000 Hz.
 Llevan las pistas SS y de las consonantes adyacentes.
U O A E I
350 530 900 440 310
730 900 1400 2300 2500
2600 2700 2700 2900 3000

Acústica del tracto vocal
100
VALORES PROMEDIOS DE F1 / F2 PARA LAS VOCALES (Rioplatense)
3000
i
2500 e
2000
F2
(Hz) 1500 a
1000
o
u
500
200 400 600 800 1000 1200
F 1 (Hz)
 /A/ /O/ Las más intensas.

 Seleccionar los pares de vocales para trabajar.
 /e/ - /i/ = es el más difícil.
 /a/ - /i/ = es uno de los más sencillos.
 los niños con IA adaptados con AA, en general no tienen la posibilidad de identificar las 5
vocales.
 Esta situación cambia con el IC. Con una adaptación y tratamiento adecuado, son capaces
de percibir y producir las vocales de manera muy eficiente.
 Fonemas Consonánticos.
1.- Sonoridad
- Consonantes áfonas/sonoras.
- Patrón dado por duración e intensidad.
- Fácilmente reconocible.
2.- Modo Articulatorio

- La mayoría bajo 1000 Hz.
- Oclusivas agudas, fricativas áfonas, africada
Oclusivo: silencio + ruido de fricción. /p-t-k-d-b/
Fricativo: ruido de fricción frec. Medias a altas  /asa/ - /afa/- /aja/
Africado: oclusivo + fricativo  /ch/
Vibrante: patrón de formantes, interrumpido x silencios  /rr/

Nasal: murmullo nasal x formantes nasales, f muy bajas 200 y 300 Hz /m-n-ñ/
Líquido: patrón de formantes similar a las vocales, F2 y f3 + bajapiato x plato
Aproximante: f1 alrededor de 500Hz, baja intensidad y breve Ada, agua
águila v/s gota
Águila= anteriorización
101
Semivocal: patrón de formantes silimat a las vocales. Menos intensas.
 En las fricativas como no las escuchan piensan en un silencio y por lo tanto creen que hay
una consonante oclusiva.
 En el africado si no escucha lo oclusivo dirá “ “tato shansho”o al revés si no escucha lo
africado dirá ”.
 Si no tengo inf. de las f altas confundiré la /m/ /e/ /i/.
 Las nasales agregan murmullo nasal, lo que altera la acústica de las vocales adyacentes.
3.- Punto Articulatorio (más dificil de percibir)

e. Audibilización dificultosa, pistas auditivas dadas por transiciones de F2 y F3 de las vocales.
f. Necesaria amplificación hasta 4000 Hz. (Furmanski 1993).
g. Es el parámetro con mayor pistas visuales.
PRUEBASDE PERCEPCIÓN DE HABLA.
 E.S.P: Early Speech Perception.

o HA Profunda con limitado uso de habilidades lingüísticas y bajo vocabulario.
o Permite determinar los Obj . de la estimulación auditiva.
o Medir el efecto del entrenamiento auditivo.
o Se puede aplicar c/ o sin A! (uni -bilateralmente) o IC.
o Ubicar al niño dentro de las primeras cuatro categorías (G&M).
o Consta de tres subpruebas:
1- Percepción de formas
 Mide aspectos SS.
 Consta de 12 palabras o estímulos, los que se presentan dos veces c/u en forma aleatoria.
 3 monosílabos.
 3 bisílabos.
 3 trisílabos.
 4 cuatrisílabos.
102
 La respuesta es correcta si mantiene parámetros SS (duración).

 Se necesitan 17 respuestas correctas para ubicarlo en categoría 2 y aplicar la sgte prueba.
2- Identificación de bisílabos
 12 bisílabos con distintas vocales y consonantes.
 Se presentan dos veces c/ estímulo en forma aleatoria.
 Se necesitan 18 respuestas correctas para ubicarlo en categoría 3 y aplicar la sgte prueba.
3- Identificación de monosílabos
 12 monosílabos que comienzan con la misma consonante.
 La identificación se realiza mediante el reconocimiento de las vocales.
 Se presentan dos veces c/ estímulo en forma aleatoria.
 Se necesitan 13 respuestas correctas para ubicarlo en categoría 4.
Verbal baja
Se utiliza en ñs con habilidades verbales limitadas incapaces de realizar ESP – S
Se utilizan objetos en lugar de palabras o figuras.
Consta de dos subpruebas
ESP-VB: Percepción de patrones o formas
 Tres tareas
1.- Sonido continuo/entrecortado:
2.- Monosílabo/trisílabo:
3.- Bisílabos/trisílabos:
1º Clave visual + audición.
2º Sólo audición. Se presentan 20 estímulos (75% límite aceptado).
ESP-VB: Identificación de Palabras

Dos tareas
1.- 3 bisílabos:
2.- 3 monosílabos:
1º Clave visual + audición.
2º Sólo audición. Se presentan 20 estímulos (70% Categoría 3, 90% categoría 4).
 “Percepción Temprana o Precoz del Habla”. (Geers & Moog, adaptada por Pallares y
Brick)
o P.I.P - S:“Pruebas de Identificación de Palabras”. (Furmanski y cols
o OBJ: determinar si el niño logra identificar palabras por patrones de acentuación y/o
duración.
o Se aplica a niños a partir de 3 á.
103
o P.I.P - C:“Pruebas de Identificación de Palabras”. (Furmanski y cols)
o OBJ: Conocer en qué medida el ñ utiliza la inf. Acústica acerca de las consonantes para la
identificación de las palabras en formato cerrado.
PIP – C
• APLICACIÓN:
• 1.- Asegurarse que el ñ conoce las palabras de la lámina. ¿Cómo?…
• 2.- A un mt de distancia, sin LLF, se le pide señalar. Se presentan dos veces c/ palabra.
• Se puede repetir si el ñ está desatento.
• Se puede tomar c/ o s/ equipamiento.
PRUEBA:
• Posee 4 niveles según edad.
• PIP - C10:
• Aplicable desde los 2 á.
• 10 planillas de 2 figuras c/u.
• 50% oportunidad de acierto.
• Cada respuesta correcta 10%.
• Respuesta pedida señalar
PIP - C20:
• Respuesta pedida señalar.
PIP - C25:
PIP - C50:
• Aplicable desde los 8 á, que sepan leer.
• SE PIDE 80% RESPUESTAS CORRECTAS PARA UBICARLO EN LA CATEGORÍA...
A E I O U
A
Valor por 5 c/ respuesta correcta.
E
I 104
 OBJ: Ev las HPH de discriminación de PSS y P segmentales.
Habilitación, Rehabilitación Auditiva y estrategias de Comunicación.
“Un menor con una pérdida leve o moderada estará capacitado para adquirir el lenguaje con
pequeñas ayudas. Pero un niño con una pérdida auditiva severa posee un acceso al lenguaje
limitado o nulo. Así, la intervención se vuelve tremendamente necesaria para que pueda adquirir
un lenguaje adecuado y desarrollar, de este modo, una base para todos los posteriores
aprendizajes.”
Conceptos relevantes a tratar:

 Oralismo.
 Gestualismo.
 Comunicación Total.
 Lectura labio facial.
Recordando la Evaluación no Instrumental

Esquema
Generalidades de la Terapia Auditiva

 Los programas de terapia auditiva y de comunicación deben ser altamente
individualizados, dependiendo la edad, el nivel cognitivo, y nivel de audición (Owens. et al
2006).
 Los padres juegan un rol fundamental y activo en la terapia (Reamy a Brackett 1999).
 La efectividad y el logro de objetivos por parte del paciente dependerán de diversos
factores.
 No siempre las ayudas auditivas cumplirán completamente su objetivo.
Métodos de Habilitación, Rehabilitación auditiva y de la comunicación.

Esquema
Métodos
1- Método Gestual.
Dactilología
- La dactilología o “alfabeto manual” es un instrumento de comunicación creado hace
más de tres siglos por profesores normoyentes con el objeto de facilitar en los sordos
105
el aprendizaje de la lengua escrita.
- El alfabeto dactilológico es un sistema de comunicación basado en el alfabeto latino,
en el cual, cada letra del alfabeto es representada manualmente por un movimiento
de la mano único y discreto.
- A diferencia de los códigos signados, que entregan información lingüística de carácter
simultáneo, los códigos dactílicos han evolucionado como medio o puente entre la
lengua oral y la lengua signada, ya que contienen información viso-gestual y
secuencial, propia de las lenguas orales.
- Es diferente dependiendo el país.
- Es utilizado como un medio de comunicación complementario al auditivo – oral, como
herramienta de terapia, o como parte propia de la Lengua de señas.
Lengua de Señas
El lenguaje de señas es la lengua primaria utilizada por la comunidad sorda.
- Constituye un lenguaje por sí solo, separado del español o del inglés o de cualquier
otra lengua, ya que posee su propio vocabulario, gramática y sintaxis
- Las expresiones faciales y el lenguaje corporal juegan un rol importante en esta
lengua, sustituyendo a los aspectos supra segmentales a los cuales los sordos no
tienen acceso.
- Un cambio de expresión facial o movimientos corporales pueden cambiar el sentido
de una oración, transformándola en una pregunta o haciéndola sarcástica, divertida o
seria
- Sin embargo, carece de una forma escrita.
Nivel Sub lexical de la Lengua de Señas

o Configuración Manual (CM).
o Lugar de Articulación (L).
o Movimiento (M).
o Orientación (O).
Antecedentes relevantes de la “Ls”

Cuando los signos son usados más allá de la edad de 24 meses, la percepción e
inteligibilidad del habla se ven comprometidas. Los niños sordos que usan signos más allá
de los 48 meses son menos competentes utilizando y comprendiendo el habla que los
niños que utilizan sólo una comunicación oral. Lynas, 2005.
No existe evidencia en que el uso temprano de signos mejoran el desarrollo posterior del
habla o del lenguaje, sólo que no influye. Lynas, 2005.
Usualmente, los padres poseen dificultades en relación al tiempo empleado para volverse
fluentes en lenguaje de señas, lo que indica que, en edades críticas, los menores no
podrán acceder a una cantidad de input signado suficiente para desarrollar un lenguaje
apropiado.
Cuando utilizarlos
 Para un menor de por sí, es más fácil y efectivo en sus primeros años de vida el uso de la
lengua de señas, pero su utilización para que sea su primera lengua, dependerá de muchos
factores:
- Del niño (a).
- De la ayuda auditiva.
- De la familia.
106
- Del tipo de estimulación realizada.
- Del ambiente.
 Cabe señalar, que el profesional fonoaudiólogo no interviene directamente en la
enseñanza del menor en la lengua de señas, y la dactilología. Pero, sin duda es necesario
conocerlos, y entenderlos al ser “encargados”, no tan sólo de la audición, sino también, de
la comunicación.
2- Métodos Mixtos.
Comunicación total
Datos relevantes de la CT
- Método que nace a fines de los años 60’ (Holcomb, 1968) en respuesta a la aparente
incapacidad de los métodos orales para alcanzar sus objetivos (considerar el desarrollo
tecnológico de los dispositivos de ayuda auditiva).
- Este método involucra el uso tanto del habla como de los signos. La idea es que la
comunicación visual apoye pero no reemplace la audición y el habla.
- Los signos de la CT, sin embargo, son reflejo de la sintaxis del lenguaje hablado,
presentándose simultáneamente palabra + signo. Al ser la CT un sistema artificial,
toma signos de la lengua de señas, pero los presenta en el orden de aparición en el
habla.
Antecedentes relevantes
 Niños sordos que son expuestos a CT a edades tempranas son capaces de desarrollar su
lenguaje al mismo ritmo que un niño normoyente, en los primeros años.
 La CT puede transmitir información al menor más rápidamente y permitirle comunicarse
más fácilmente que si estuviese siendo abordado con un método oral, debido a que el
lenguaje signado es más fácil de aprender que el oral.
 Algunos estudios han mostrado que cuando las madres normoyentes utilizan CT
consistentemente con sus hijos, éstas tienden a invertir mayor tiempo interactuando
conlos menores.
1. Varios estudios de investigación han llevado a la conclusión de que el uso consistente de los
signos y el habla en conjunto, más allá de las primeras etapas de desarrollo, socava la adquisición
del lenguaje verbal, la alfabetización y el la inteligibilidad del habla.
2. Estudios a gran escala acerca de los logros académicos de la población sorda en E.E.U.U. en la
década de los 90’ indican que los jóvenes sordos abordados mediante la CT abandonan la escuela
con estándares de alfabetización y habla más pobres que aquellos que finalizaban sus estudios en
los 60’, es decir, antes de la introducción de la CT.
Bilingüismo- Biculturalismo
o Método que nace posterior al virtual fracaso de la CT, siendo especialmente popular en
E.E.U.U., Inglaterra y los países nórdicos.
o }El propósito del Bi-Bi es que los niños sordos establezcan una robusta base lingüística
mediante la lengua de señas, la cual ayudaría posteriormente en la adquisición de una
segunda lengua, la hablada. La teoría explica que si un niño sordo puede alcanzar
adecuadas habilidades lingüísticas (tanto receptivas como expresivas) mediante la lengua
107
de señas, le será más fácil aprender, a hablar, leer y escribir en español (o cualquier otro
idioma) como segunda lengua.
o Posteriormente, los niños podrían comunicarse mediante lenguaje signado o hablado,
dependiendo de sus necesidades. Couto & Lichting, 2007
1. Niños expuestos a un abordaje Bi-Bi son más acogidos en la comunidad sorda que aquellos
expuestos a otros métodos como el auditivo-oral o el cued speech.
Reamy & Brackett*, 1999.
2. Durante los años críticos de desarrollo del lenguaje, los padres están capacitados para
comunicarse con ellos más fácilmente, debido a que, para un niño sordo, el lenguaje signado es
más accesible que el hablado. Reamy & Brackett*, 1999.
Limitaciones del Bi-Bi

1. Los padres generalmente no tienen entrenamiento en lenguaje de señas, su entrenamiento
lleva tiempo y por tanto, el menor recibe menor cantidad de input lingüísitico (signado) durante
las edades críticas.
2. No existe documentación científica que respalde el hecho de que el lenguaje signado facilita las
competencias de adquisición del hablado y de la lectoescritura.
o Métodos Orales.
Terapia Auditivo Verbal
- La Terapia Auditivo Verbal es un enfoque terapéutico para la educación de los niños
sordos donde se enfatiza el desarrollo de las habilidades auditivas para la
adquisición del lenguaje a través de la audición. Para ello, los niños deben ser
identificados, diagnosticados y equipados con la amplificación óptima lo más
tempranamente posible.
- Se les enseña a los padres a crear un ambiente en donde su hijo aprenda a escuchar, a
procesar el lenguaje verbal y a hablar. Maggio, 2004.
Método Auditivo Oral

 El abordaje auditivo-oral también enfatiza la audición para desarrollar el lenguaje
hablado.
 Difiere del TAV en la interpretación menos estricta en relación con la intervención de la
audición residual.
 Los profesionales varían en la aplicación de esta teoría; mientras algunos emplea
intervención intensa sólo con estímulos auditivos en relación con actividades específicas o
durante tiempos específicos en la sesión. Otros presentan nuevos estímulos en el curso de
la terapia, sólo con un input auditivo para que el niño detecte las características auditivas
principales de la palabra o frase.
 La presentación de los estímulos a cara descubierta (para permitir la LLF) es una opción
aceptable (en la TAV no) cuando la comunicación a través de la audición se quiebra o se
requiere de algún refuerzo adicional.
Puntos relevantes de TAO.

- El abordaje auditivo-oral involucra a los padres, pero no insiste en su participación
intensa para llevar a cabo el programa (en la TAV sí). Se asume que la terapia ayuda a
establecer las habilidades que serán trasladadas al hogar por los padres y/o tutores.
- Aún así, el énfasis permanece en el escuchar y no en el mirar.
 Beneficios TAO y TAV

108
1. Investigaciones acerca de niños sordos que son expuestos a estos métodos han evidenciado que
éstos poseen mejor percepción y habilidades de producción del habla.
2. Cuando la aplicación de estos programas resulta exitosa, los menores son capaces de acceder al
curriculum normal de educación.
3. Los menores alcanzan niveles normales de habilidades en lectoescritura al abandonar la
escuela, lo que les permite seguir explotando su potencial de aprendizaje.
4. Se reportan avances en las conductas sociales de interacción y logros en función de sus
vocaciones.
5. Los padres no deben aprender sistemas de pistas visuales complementarios.
 Limitaciones de TAV y TAO.

1. Una de las principales críticas en contra de estos métodos es que los terapeutas sobreestiman el
número de niños que pueden aprender eficientemente a través del sistema auditivo,
especialmente si las pistas visuales, como la LLF, no son utilizadas.
2. La intensidad de los programas y el tiempo comprometido puede no ser apropiado para todas
las familias. Padres que eligen estos métodos (sobretodo la TAV) sin considerar las demandas de
estos métodos hacia ellos mismos y su familia expresan sentimientos de culpa e incapacidad.
Método Verbotonal
o Las investigaciones del Sistema Verbotonal, entre los años 1940 y 1980, demostraron que
los modos de articulación y los parámetros suprasegmentales del habla, son transmitidos
a través de las bajas frecuencias,lo que facilita su percepción a las personas con deficiencia
auditiva (Guberina, 1972)..
o Según el MVT existen unas “estructuras óptimas para la percepción y producción de los
sonidos”, es decir, la posición que un determinado sonido ocupa en un contexto fónico,
sílaba, palabra, grupo fónico o curva melódica influye sobre su percepción y producción
por parte del hablante.
Cued Speech – PC
 La palabra complementada o cued speech es una forma de comunicarse a través de un
código visual-oral utilizando ocho formas de la mano, representando a las consonantes,
y tres posiciones distintas cerca del rostro para representar a las vocales.
 Debido a que muchos sonidos poseen los mismos visemas, la PC le permite al menor
identificar cuál fonema está siendo producido incluso si el niño no es capaz de oírlo.
 La PC es una sistema complementario a la LLF, ya que las formas de la mano por sí solas
no poseen signficado.
Beneficios PC
1. El menor que utiliza la PC no aprende una lengua nueva, sino que accede a su lengua nativa,
sólo que a través de pistas visuales.
2. La PC implica un aumento del rendimiento en las habilidades metafonológicas, ya que se

percata a edades tempranas que cada fonema se asocia a un visema (segmentación fonológica) y
que las palabras se encuentran constituídas por sílabas (segmentación silábica).
3. Los padres no deben aprender otra lengua u otro sistema de comunicación, sino que deben
utilizar un sistema complementario al código que ya utilizan.
4. De acuerdo a Cornett (1999) cualquier persona se encuentra capacitada para aprender las
formas de la mano en de una semana y volverse fluente en 6 meses a un año.
109
5. Según Cornett (1999) la PC ayuda a solucionar alteraciones articulatorias y mejora la
inteligibilidad del habla.
6. Los menores que utilizan la PC están capacitados para aprender una segunda lengua, ya que
ésta ha sido adaptada a 56 lenguas distintas.
7. Los menores que utilizan la PC mejoran sus habilidades en torno a la LLF y por tanto, son
capaces de comunicarse posteriormente con personas que no utilizan la PC.
8. Pistas contextuales pueden ser utilizadas por los menores que utilizan la PC para lograr
decodificar parte del mensaje que puedan haber perdido.
 Limitaciones PC
1. Puede resultar complejo para la familia hallar un sistema escolar que utilice la PC.
2. Asimismo puede ser difícil encontrar, en un primer momento, a personas que funcionen como
“traductores” entre un sistema y otro, una vez que el niño se integra al sistema escolar.
3. Es posible que los padres no estén dispuestos a utilizar la PC consistentemente en el hogar.
4. El niño sordo debe ser capaz de ver a su interlocutor claramente, por lo cual éste se encuentra
incapacitado para moverse mientras conversa con el menor.
Lectura Labio Facial

o El primero de los sistemas aumentativos de comunicación, en lo que a pragmática y
redundancia se refiere, es sin duda la lectura labiofacial (LLF), tanto en personas con
sordera como en oyentes.
o En la literatura existente se hace referencia a la LLB como una habilidad innata en todos
los seres humanos, de ahí que algunos autores planteen que la LLB no se enseña, sino que
se entrena, pues se ha demostrado experimentalmente que bebés de tres meses son
sensibles a las variaciones visuoarticulatorias del habla.
Elementos LLF
- Visema, su elemento mínimo.
- Destinatarios.
- Tipos de labio-lector: el de mente lógica y el de mente más intuitiva (Jáudenes, 1990).
- Condiciones del espacio y los interlocutores.
Reglas propuestas para la LLF (Pereyó 1992)

1. No hay que gritar, sino hablar claro y articulando bien
2. Conversar directamente con la persona con deficiencia auditiva
3. Proporcionar una palabra clave durante el episodio comunicativo
4. No hacer muecas
5. Iluminar bien la cara del que habla
6. Hablar fluidamente, no con palabras aisladas
7. No repetir una sola palabra sino repetir frases enteras
8. No repetir la misma palabra, sino cambiar el término
9. Recordar que los nombres propios son más difíciles
¿Se puede mejorar la LLF?

 El entrenamiento en LLF ha estado muy presente en lo que se podría calificar del oralismo
clásico. El espejo ortofónico, que no es más que un espejo común puesto en la pared. El
profesional hace ante el espejo praxias orofaciales para que la persona las imite y, poco
más.
110
 El entrenamiento en LLF tiene unos límites marcados por los contenidos que se pretenden
aprender. Los sonidos del habla, en torno a una veintena, se agrupan dando lugar a unos 8
grupos de confusión visual, que pueden variar algo dependiendo del idioma. El español, en
concreto, tiene 2 grupos de confusión en las vocales y 6 en las consonantes, o sea,
presentan la misma imagen visual.
Método de la Lectura labio Facial

- Método diseñado, con el fin de que las personas hipoacúsicas se apoyen en la LLF para
reconocer palabras de la lengua oral.
- Consta de 2 Etapas, que se relaciona a los fonémas vocálicos y consonánticos.
- La ejercitación se basa en ir identificando de manera aislada, en sìlaba y en palabras
todos los fonemas del idioma español de Chile, incluso aquellos que no se ven.
- Esta práctica debe lograrse en diferentes posiciones, que van desde ; de frente, de ¼
de perfil, de ½ perfil y sombra de perfil.
Características del Lenguaje Habla y voz del Impedido Auditivo.

 Existe información sensorial, y rasgos que sólo pueden ser recibidos y procesados a través
del input auditivo, el cual, al verse alterado, no entregará la información suficiente, como
para generar en el individuo, una producción completa y definida.
Caso clínico
- Hombre.
- 14 años.
- Edad Auditiva: 10 años aproximadamente.
- Escolaridad : 8° Básico.
- Ayuda Auditiva: Audífonos Bilaterales “Phonak Naida”.
Cuadro comparativo
Desarrollo del Lenguaje, Habla y Voz entre una persona normoyente y sorda.
Primeras semanas
o Emisión de abundantes sonidos y gritos indiferenciados.
o Emite algunos sonidos guturales.
o Reacción refleja a ciertos ruidos.
o Emisión menos abundante y variada de gritos.
o Emisión de sonidos guturales.
o No reacciona al ruido. Al principio, esto es casi imperceptible por el adulto.
2dp al 3er mes

Emisión de gritos diferenciados, como reacción a una situación de necesidad fisiológica.
Emite vocalizaciones.
Inquietud del adulto ante la falta de reacción a los ruidos.
Observa el rostro del adulto y realiza ligeros movimientos labiales.
3ro al 4to mes

- Identifica y localiza muy bien los sonidos.
- Oye e imita sus propios sonidos.
- Escucha y trata de imitar los sonidos de los demás.
- Determinados ruidos toman una significación propia, reconociendo la voz de la madre
111
y, progresivamente determinados ruidos familiares.
- Es la edad del balbuceo.
- Utiliza los órganos de la fonación para producir sonidos a modo de jerga dislálica
ininteligible.
- Permanece indiferente a los ruidos familiares.
5to al 6to mes

- Comprensión semántica del discurso por su entonación. La mímica que acompaña a
determinadas palabras desempeña un papel de información complementaria.
- Es la edad del laleo.
- }A penas si percibe las informaciones, aunque si capta los gestos expresivos, la mímica
acentuada.
6to a 12 meses
- Repetición de sonidos homófonos. Laleos.
- Es la edad de los monosílabos.
- Imita vocalizaciones del adulto.
- Aparición de las primeras palabras.
- Comprende palabras familiares y órdenes sencillas.
- El laleo suele ser pobre.
- No comprende las vocalizaciones del adulto.
- No hay evolución en sus sonidos.
- No hay comprensión de las palabras. Puede comprender órdenes muy sencillas si
éstas van unidas a la mímica y los gestos.
12 meses a 36
- Organización progresiva del lenguaje.
- Paulatinamente se amplía el vocabulario y, por tanto, la comprensión que siempre
ocupa un lugar privilegiado respecto a la expresión.
- Empiezan las frases de dos palabras.
- Comienza a utilizar y combinar las partes de la oración.
- Dice su nombre.
- En general, hacia los 3 años se configuran las estructuras del idioma.
- Si no se les dedica una especial atención las emisiones sonoras de las vocalizaciones se
estancan, comenzando un progresivo empobrecimiento del lenguaje.
Características del lenguaje

Nivel Fonológico:
- Alteración en procesos metafonológicos (conciencia silábica y fonológica).
- Gran cantidad de aparentes PFS.
- Dificultad con palabras de gran metría, fonemas en dífonos y trabantes.
Nivel Morfosintáctico:
- Disminución en la longitud de enunciados.
- Pobre uso de nexos y partículas gramaticales.
- Poco manejo en sintagmas verbales y oraciones complejas.
Nivel Semántico:
112
- Notoria disminución de vocabulario activo y pasivo.
- Dificultad en categorización y evocación categorial.
- Problemas en el manejo de campos semánticos.
- Problemas de comprensión derivados del bajo dominio semántico.
Nivel Pragmático:
- Poca intención comunicativa.
- Dificultad con manejo de tópicos, contextos, turnos, quiebres y reparaciones.
- Suele ser el nivel en el cual se apoyan, para lograr comunicarse de mejor forma.
Características del habla y articulación

o Se observan praxias bucolinguofaciales descoordinadas, lentas, con hipotonicidad, baja
presión intraoral y las praxias sonoras se vuelven áfonas.
o Dificultades articulatorias inconsistentes y dislalias en fonemas con poca información
visual o de “articulación compleja”.
Características de la voz
o Se caracteriza por una altura tonal muy elevada y por falta de armónicos en su timbre.
o La voz aparece nasalizada con frecuencia debido a un deficiente control de los
movimientos del velo del paladar.
o En consecuencia, su voz será demasiado aguda o demasiado grave y de intensidad
inestable.
o La laringe suele estar excesivamente elevada o baja con movimientos incontrolados.
o Todo esto puede deberse al poco o nulo feedback auditivo que se produce
Características de la respiración
- Con frecuencia se presenta una respiración irregular y de apariencia atáxica,
observándose incoordinación entre los movimientos torácicos y abdominales.
Terapia auditiva en niños pequeños
1.- Determinación de programa a seguir

 T.A.V.
 Habilitación y Rehabilitación Auditiva.
2.- Habilidad Auditiva.

- Detección: presencia/ausencia.
- Discriminación: igual/diferente.
- Identificación: formato cerrado (elige de entre opciones).
- Reconocimiento: formato abierto.
- Comprensión: igual/diferente
3.- Unidad de Estímulo.

Sonidos Aislados: fonemas o pequeños grupos de fonemas con alto º de significado. (ej. Ah!,
mmmm!, etc.). Ojo: si el ñ no habla pero puede repetir.
Fonemas: vocálicos/consonánticos.
Sílabas:
Palabras:
113
Frases:
Oraciones:
Discurso Conectado:
4.- Tipo de Abordaje

Analítico:
Sintético:
Ecléctico:
5.- Nivel de Dificultad

A) Formato del Estímulo.
- Cerrado:
- Limitado:
- Abierto:
B) Contraste Acústico.
- Diferente:
- Similar:
C) Tipo de Actividad.
- Estructurada:
- Espontánea:
D) Presentación del Estímulo.

- Contexto: aislado/en contexto
- Posición: dentro de la palabra o frase.
- Familiaridad:
D) Presentación del Estímulo.

- Fuente Sonora:
- Ambiente:
- Intensidad:
- Distancia:
- Velocidad:
EN NIÑOS PEQUEÑOS
TERAPIA AUDITIVA VERBAL
 Doreen Pollack:`70 define método Acupédico o Unisensorial.
 Daniel Ling: Propone el término Terapia Auditiva Verbal.
Pilares:
o Tecnología Actual
o Impedimento auditivo.
o Medición de la audición.
o Ayudas auditivas.
o Dllo lingüístico cognitivo.
o Dllo lenguaje hablado.
114
o Participación de los padres
o Diagnóstico permanente.
TAV;lenguaje hablado normal
Detección temprana
Amplificaion adecuada
Terapia de calidad
Cooperación de padres
 Abordaje que pretende que un ñ con cualquier grado de HA, en condiciones adecuadas
de detección e intervención emplee la audición como canal principal para la
decodificación del lenguaje
Principios Generales T.A.V

 Detección e identificación temprana de la HA.
 Manejo Audiológico eficaz.
 Amplificación apropiada para la percepción del habla.
 Ambiente favorable (casa)
T. Individual.
Escuchar como forma de vida
 Continuo asesoramiento, evaluación y pronóstico de la audición, habla, lgje y cognición.
 Integración en una escuela regular con adecuados servicios de apoyo.
 Participación activa de los padres.
 Los padres como modelos primarios.
Integración del H-L-A-C en respuesta a todas las necesidades sociales, psc y emocionales del ñ.
TAV
• Conciencia de sonido.
• Respuesta condicionada al sonido.
• Toma de turnos.
• Sonidos iniciales.
• Comprensión de aspectos SS.
• Primeras emisiones.
• Comprensión de las primeras palabras.
• Aparición de las primeras palabras.
• PFS
• Conversación
NIÑOS GRANDES
 Postlingüísticos
“HA adquirida después de haber adquirido el lenguaje o la mayoría de él (5 años)”.
El nivel de desarrollo del lenguaje adquirido a esa edad permite al niño mantener sus
habilidades básicas de comunicación pese a perder el monitoreo auditivo.
Pese a eso, el niño necesita establecer un canal de recepción (LLF o escritura).
115
Dificultades:
Adquisición de vocabulario nuevo.
Pérdida de las características prosódicas de la voz.
Rehabilitación:
Lleva poco tiempo, en términos generales.
Dependen del tiempo entre la pérdida de la audición y la adaptación auditivo.
Tiene buen pronóstico en términos generales
 Prelinguistica
“HA congénita o adquirida durante los dos primeros años de vida”.
- Son niños mayores de 6 años que han perdido la audición antes de desarrollar
completamente su sistema lingüístico
HA adquirida:
 Requiere de la retroalimentación auditiva para seguir formulando el lenguaje y para no
perderlo.
 Las características prosódicas de la voz se pierden con el tiempo.
Congénita: No tiene mínimas HPH.

 El sonido en primer momento no es significativo para ellos (incluso molesta).
 Proceso de terapia largo, se debe incorporar la información auditiva a la información
visual que el niño maneja.
 Mientras mayor es la edad del niño, su adquisición de HPH será más dificultosa
Terapia en niños Preling

1. Detección.
2. Respuesta al nombre.
3. Discriminación.
Duración: aaaaaaaaaaa / a
Cantidad de sílabas: camisa / sol
Intensidad: sonido fuerte / sonido suave

4. Vocales.
5. Consonantes: que se diferencien por varios rasgos.
6. Palabras con diferencias espectrales.
7. Palabras que se diferencien por vacles.
8. Palabras que se difrencien por consonantes.
Estrategia para el desarrollo

1. ¿Qué escuchaste?.
2. Silencio.
3. Realce acústico.
4. Elaboración/reformulación.
5. Cierre auditivo.
6. Limitación de formato.
116
7. Refuerzo/Confirmación.
8. Sándwich Auditivo.
9. Repetición.
Clasificación geers moong

Uso de las habilidades auditivas en niños con HA severas a profunda.
Severa  profunda
 Categoría 0: No detección del habla con amplificación.
 Categoría 1: Detección de palabras sin discriminación de patrones S o SS.
 Categoría 2: Percepción de patrones Suprasegmentales.
 Categoría 3: Comienzo identificación de palabras, en formato cerrado, en base a
información fonémica igual acentuación y duración pero con diferencias espectrales.
 Categoría 4: Identificación de palabras a través de vocales.
 Categoría 5: Identificación de palabras a través del reconocimiento de consonantes.
 Categoría 6: Reconocimiento de palabras en formato abierto.
Tinnitumetria
“Percepción personal de sonidos sin que exista estimulación sonora del mundo exterior”
 Es un síntoma.
 Debiera tener una causa orgánica.
 Pos si solo no es severo.
Clasificación 117
 Tinnitus Objetivo:
- Producido por un sonido real del organismo causado por un proceso fisiológico o
patológico.
- Pulsátil o parecido a un golpeteo.
- De orígen mecánico.
- Es un sonido objetivo.
- Sonido discontinuo arrítmico, puede ser causa por mioclonía del musculo estapedial o de
los periestafilinos.
- Generalmente no está asociado a pérdida auditiva
- Pueden ser sincrónicos con el pulso y ser originados por procesos fisiológicos vasculares.
- Alteraciones vasculares:
 Estenosis carotidea.
 Aneurismas.
 Fístula arteriovenosa.
 Tumor glómico.
 Tinnitus subjetivo:
- No se corresponde con una fuente real de sonido.
- Sensación sonora subjetiva en el paciente.
- Son la gran mayoría y suelen asociarse a hipoacusia.
- Se origina por una disfunción de la vía auditiva.
FISIOPATOLOGÍA
Generalmente se asocia a daño coclear.
Suelen atribuirse a alteraciones vasculares de CC.
Alteraciones de la motilidad de las CCE.
Depolarización espontánea de las CCI por disfunción de canales iónicos.
Excesiva producción de neurotransmisores de la vía aferente ( ototóxicos para el oído
interno).
Lesiones del sistema reticular o núcleos cocleares (origen central).
ENFERMEDADES ESPECÍFICAS
 Meniere.  Hipoacusia retrococlear.
 Otoesclerosis.  Trauma acústico
 OMC.
Evaluación
1- Anamnesis
• Antecedentes mórbidos.
• Aparición.
• Evolución.
• Localización subjetiva.
• Continuo o pulsátil.
• Tonalidad.
• Sincronía con el pulso.
• Síntomas asociados.
• Antecedentes familiares.
118
2- Audiológica
- Audiometría liminar y supraliminar.
- Audiometría de alta frecuencia.
Tinnitumetría
 Consiste en Igualar el Tinnitus en frecuencia e intensidad a un tono puro o ruido de banda
estrecha contralateral
 Enmascarar el tinnitus
 Inhibición residual: evidenciar si el tinnitus se inhibe.
Procedimientos
 Preguntar por características del tinnitus
 Ubique en el audiómetro un sonido que usted crea que se parece.
 Aplique al oído que no presenta el tinnitus, variando las frecuencias del tono o ruido hasta
que se asemeje.
 Luego determine la intensidad, comenzando desde 0 dB hasta que el paciente lo refiera
similar.
Control
Tinnitus objetivos: tratamiento médico o quirúrgico de la patología base.
Tinnitus subjetivos:
- Si es causado por una patología conocida debiera mejorar al tratarla.
- Si es subjetivo idiopático no hay ningún tratamiento de efectividad comprobada.
- El tratamiento farmacológico tampoco, siendo el efecto placebo un elemento de
importancia en estos casos.
- Se han probado vasodilatadores, antagonistas del calcio, vitaminas, ansiolíticos,
antidepresivos, anticonvulsivantes, etc.
Inconvenientes
No en tinnitus bilaterales.
Solo si el tinnitus está presente.
Existen tinnitus no enmascarables.
Puede ser subestimado por enmascaramiento parcial
Otros sistemas
 Enmascaradores: usan ruidos para enmascarar el tinnitus, pudiendo estar asociados a no a
prótesis auditivas.
 En ocasiones el efecto enmascarador del audífono basta para producir mejoras.
 Tinnitus Retraining Therapy (Jastreboff, 2000): reentrenamiento del sistema auditivo para
que no “escuche” los sonidos que no le interesan.
 Usa generadores de sonido para que el SNC se acostumbre a escuchar ruidos persistentes.
 Requiere de un largo entrenamiento (1 – 2 años).
 Métodos de relajación.
 Acupuntura.
 Homoepatía.
119
 Perfusión de fármacos en oído medio.
Exploración otoneurológica
 Evaluación del equilibrio y función cerebelosa
Estudia funcional del VIII par:
1- Estudio de la rama coclear

2- Estudio de la rama vestibular
 Anamnesis:
- relato del cuadro y evolución
- sintomatología
- tipo y frecuencia de los episodios
- características del cuadro (duración, desencadenamiento, etc)
- síntomas acompañantes
- antecedentes mórbidos personas y familiares
 Estudio de los pares craneales

III- IV- VI Motilidad ocular
V Reflojo corneal, masticación sensibilidad
facial y oral
VII Motilidad facial, gusto
IX Reflejo faríngeo, gusto
X Cuerdas vocales, motilidad velar
XI Motilidad cervical
XII Motilidad lingual
 Estudio del equilibrio

ESTÁTICO
PRUEBA DE ROMBERG
a. Definición: paciente de pie, talones untos, cabeza erguida, los brazos a ambos lados
del cuerpo y oclusión palpebral. Se observa durantes algunos segundos al paciente
b. Resultados
- romberg (-) paciente mantiene la posición

- romberg (+)
1) anteropulsiones
2) Retropulsiones
3) Latero pulsiones sistematizadas
c. Interpretación
Lesión periférica: latencia entre el cierro de los ojos y lateropulsiones
120
Lesión central: oscilación y /o antero retro o lateropulsiones son inmediatas y de > intensidad.
PRUEBA DE ROMBERG SENSIBILIZADO
a. Definición: misma posición anterior pero el evaluador realiza estímulos manuales
para destabilizar al paciente. Otra alternativa, paciente con una pierna por delante de
la otra y cada mano tocando el hombro contralateral.
b. Resultados:
- romberg (-) paciente mantiene la posición
- romberg (+)
1) anteropulsiones
2) Retropulsiones
3) Latero pulsiones sistematizadas
c. Interpretación
Lesión periférica: latencia entre el cierro de los ojos y lateropulsiones
Lesión central: oscilación y /o antero retro o lateropulsiones son inmediatas y de > intensidad.
EQUILIBRIO CINÉTICO
PRUEBADE MARCHA CON OJOS ABIERTOS
a. Definición: paciente camina como lo hace habitualmente con los ojos abiertos
b. Resultados:
- normal_ no hay desviación ni pulsiones
- alterado:
1. latero pulsión hacia un lado o ambos
2. Antero pulsiones
3. desvío en la marcha
4. aumento de base de sustentación
5. marcha atáxica
c. Interpretación:
lesión periférica: desvío o lateropulsiones hacia el lado afectado
lesión central: puede haber marcha ataxia, aumento de sustentación o pulsiones en múltiples
direcciones
PRUEBA DE BABINSKI-WEI O MARCHA A CIEGAS ADELENATE Y ATRÁS.
a. Definición: sujeto camina de forma habitual en línea recta con los ojos cerrados,
dando cinco pasos al frente y cinco hacia atrás, sin detenerse varias veces.
b. Resultados:
- normal: no hay desvío ni pulsiones.
- alterado:
2. Antero pulsiones
5. marcha atáxica
c. Interpretación
Lesión periférica: desvío en ballesta, en abanico o en estrella hacia el lado afectado.
Lateropulsiones
Lesión central: puede haber marcha ataxica, aumento de base de sustentación, pulsiones en
múltiples direcciones y /o desvío de la marcha en zig-zag.
PRUEBA DE ROMBERG BARRÉ O MARCHA SOBRE UNA LINEA
121
a. Definición: paciente camine en línea recta, poniendo un por delante del otro,, como si
caminara sobre una cuerda (marcha del equilibrista)
b. Resultados:
- normal_ no hay desviación ni pulsiones
- alterado:
2. Antero pulsiones
5. marcha atáxica
c. Interpretación:
lesión periférica: desvío o lateropulsiones hacia el lado afectado
lesión central: puede haber marcha ataxia, aumento de sustentación o pulsiones en múltiples
direcciones
PRUEBA DE UNTERBERGER FUKUDA
a. Definición: se pide al paciente que estire los brazos hacia delante, apuntando con los
dedos indicie y con los ojos cerrados. Luego que realice movimiento de marcha pero
en el mismo lugar, sin desplazarse.
b. Resultados:
- normal: no hay desvío o pulsiones durante la prueba
- alterada: desvío hacia el lado afectado (lesión periférica)
PRUEBA EQUILIBRIO SEGMENTARIO, PRUEBA DE LA INDICACIÒN
a. Definición: el paciente sentado, sin apoyar la espalda. Se le pide que estire los brazos
y apunte con los dedos índice hacia el frente y que cierre los ojos (debemos
observarlo por 10 segundos aproximadamente,)
b. Resultados:
- normal: el paciente mantiene la posición sin desviar el cuerpo
- alterada: el paciente se desvía el cuerpo
c. Interpretación
Lesión periférica: hacia el lado afectado
Lesión central: en cualquier dirección.
 Estudio de la función cerebelosa

Definición: pruebas para explorar déficit segmentarios que pudieran indicar una lesión en los
hemisferios cerebelosos
METRIA Prueba: índice-nariz, índice-índice, índice-

Capacidad de realizar movimientos rodilla.
segmentarios pasando de un punto a otro en Resultados: (-) normal
el espacio (+) presencia de dismetría
DIADOCOCINESIA Prueba: atornillar una ampolleta /pronación-

Capacidad de realizar movimientos supinación sobre los muslos
alternados de prono supinación Resultados: (-)  normal
(+)disdiadococinesia,
adiadococinesia
SINERGIA Prueba: círculos imaginarios en el aire
Adecuada coordinación entre músculos Resultados: (-)  normal
122
agonistas y antagonista durante un (+)  disinergia
movimiento.
HIPOTONIA Prueba: marioneta
Disminución del tono muscular sin paresia. Se Resultados: (-)  normal
puede medir en reposo y durante un (+) hipotonía
movimiento
TEMBLOR DE ACCIÓN
Temblor que aparece al realizar un
movimiento y no en reposo. Se puede
evidenciar al evaluar las anteriores
 Estudio del nistagmo

1- Espontáneo
2- Posicional
PRUEBA ROLL TEST
 Características:
 mantener cada posición por lo menos durante 1 minuto
 se solicita mantener los ojos abiertos, con la mirada central
 debemos de sostener la cabeza del paciente, guiando el movimiento.
 Si aparece Ng, se debe de repetir la maniobra para observar la fatigabilidad
 Camilla en 30 °
Erecto a supino EaS

Supino a izquierda SaI
Izquierda a supino IaS
Supino a derecha SaD
Derecha a supino DaS
Supino a erecto SaE
 Consignación:
- Dirección
- Duración
- Latencia
- Fatigable
- Paroxístico
- Vértigo
- Nauseas /vómitos
PRUEBA CABEZA COLGANDO

 Camilla 180 ª
Erecto a cabeza colgando E a CC

Cabeza colgando a erecto CC a E
Erecto a cabeza colgando izquierda E a CCI
Cabeza colgando izquierda a erecto CCI a E
Erecto a cabeza colgando derecha E a CCD
123
Cabeza colgado derecha a erecto CCD a E
MANIOBRA DE REPOSICIONAMIENTO
Epley : canalitiasisSe busca llevar los otolitos de vuelta a utrículo. (otolitos se desprenden de la
macula y caen en los CSC y quedan dando vuelta)
Procedimientos (CSCP):
 Poner al paciente en posición desencadenante y esperar entre 2 a 3 min que desaparezca
el vértigo y nistagmo.
 Girar la cabeza en 180º al lado opuesto (hacia el CSCP del otro lado) y mantener posición
entre 30‟‟ y 1‟.
 Girar el cuerpo 90º hacia el lado opuesto al afectado, sin mover la cabeza, quedando la
nariz apuntando al suelo y mantener posición entre 30 „‟ y 1 „.
 Sentar al paciente sin girar la cabeza y permanecer 15 „‟.
 Girar la cabeza hacia el frente.
TAMBIEN SE REALIZA EL Ng post -calórico
 Videonistagmografía
 VEMP
124
Emisiones otoacústicas (EOA- OAE)

• Las EOA son señales acústicas que pueden ser registradas en el conducto auditivo externo
• Método de análisis exclusivamente Coclear y no invasivo
Historia y Base
 Von Helmholtz, siglo XIX: Organización tonotópica de la cóclea, instrumentos musicales
 Von Békésy, siglo XX: teoría de la onda viajera (basada en experimentos con cadáveres).
Comportamiento pasivo de la cóclea ante el sonido.
 Thomas Gold, 1948: cóclea: “resonador activo”, se podrían detectar vibraciones audibles
en el CAE originadas por un mecanismo activo de la membrana basal y transmitidas en
sentido inverso. No había equipos para demostrar su hipótesis.
 No se tomaron mucho en cuenta los estudios de Golden la época
Comportamiento pasivo de la cóclea
 David Kemp, 1978 logró registrar por primera vez sonidos provenientes de la cóclea.
Su primer registro correspondió a lo que ahora se conoce como EOA transitorias, donde hay
un estímulo click de banda ancha
 HallowellDavis, 1983: Describió el “amplificador Coclear”, sugiere una función motora de
las cce, que al haber 3 filas de ellas podrían ser la fuente de energía.
 WlliamBrownell, confirmó la electromotricidadde las cce: capacidad de contraerse
Sobre 60 dB mecanismo pasivo onda viajera

125
Bajo 40 dB mecanismo activo mejora amplitud y tonotopía / ganancia de 4
Electromotricidad de CCE
- Responsables: CCE
- Modificación rápida de la longitud de la cce, como respuesta a la estimulación eléctrica
(Brownell)
CCE—función activa—aumento de la E mecánica coclear—mejora tonotopía de CCI
Proceso mecánico CCE

 Desviación cilios por tensión de ligadurasTransducción Diferencia voltaje Cambios
longitud de la cel.
Electromotricidad
 La longitud de las cce varía en un 5%
 Hay contracciones rápidas y lentas, las lentas no siguen un patrón frecuencial y no
suceden a mas de 1000 Hz, reguladas por el sistema eferente
 La fuente de energía para la electromotilidad al parecer depende de la diferencia de
potencial (estría vascular: potasio)
El órgano de Corti no es sólo el micrófono coclear sino que puede generar sonidos, los cuales
pueden ser registrados en el CAE
ESTÍMULOCAETÍMPANOCADENA OSICULARVENTANA OVALCÓCLEA  EOA

La menor disfunción del OM tiene serios efectos sobre el registro de las EOA
126
CCI CCE
1 fila 3 filas
3.500 células 12.000 a 20.000 células

95% sinapsis aferentes: fibras mielínicas tipo I 5% sinapsis aferentes: fibras amielínicas tipo II
Piriformes Cilíndricas
No contactan la Mb tectoria Estereocilio contacta la M. tectoria
No participan en la electromotricidad Únicas responsables en la electromotricidad
Función sensorial Función motora
Fases de la transducción coclear

Fase 1:
 Transducción E mecánica a eléctrica
 CCE
Fase 2:
 Transducción E eléctrica a Mecánica
 CCE
Fase 3:
 Transducción E mecánica a Eléctrica
 CCI
Clasificación y nomenclatura
I) EOA ESPONTANEAS
- Aparecen con tonos puros o NB.

- Presentes solo en el 50% de la población adulta normal.
- Estabilidad variable (a veces está y a veces no).
- Más difícil de encontrar en las personas mayores de 50 años.
- Se ven más en mujeres (asociado al cromosoma X) y en el oído derecho
- Se encuentra entre 500-5000 Hz, pero la mayor amplitud es de 1000-2000 Hz
- Su amplitud va entre -5 y 15 dB.
- Neonatos, más amplitud entre 2000-5000 Hz con promedio de 8.5 dB spl
- Se pueden medir oídos dañados hasta 30 dB HL de pérdida.
- Se registra en el CAE sin estímulo.
- Su presencia indica indemnidad coclear y su ausencia no indica daño celular, poca utilidad
clínica
- Se ha intentado relacionar erróneamente con tinittus (generalmente estos tienen una

frecuencia más aguda)
- Registro: con un micrófono en el CAE se amplifica y filtra la respuesta, para luego hacer un
análisis espectral
Registro en CAE sin estímulo

 Su presencia indica indemnidad coclear: 50%población normal 127
 Su ausencia indica daño celular: poca utilidad clínica
 Intentos de relacionar con tinitus, no hay inv. Suficientes
Micrófono en CAEAmplificación y filtraje Análisis Espectral
II) EOA EVOCADAS provocadas por un estímulo sonoro dado (click o toneburst)
a) Estímulo-frecuencia SFOAE  un tono puro constante

b) Transitorias* TOAE-EOAT  click
c) Productos de distorsión* DPOAE  2 tonos puros simultáneos
Transitoria (TOAE-EOAT)
a) Ocurren en respuesta a un estímulo de banda ancha: click o toneburst (en oídos sanos). El
estimulo es muy corto, la emisión (respuesta de la cóclea) se produce luego de 5 – 20
milisegundos producido el estímulo. El estímulo de banda ancha estimula toda la cóclea, pero
esta responde con distintas frecuencias desde la base al ápice. Las primeras respuestas en ser
recibidas son las agudas y las últimas corresponden a los sonidos graves. Se pueden evaluar las
distintas porciones de la cóclea. Son reproducibles, permaneciendo estables por mucho tiempo
 reproductibilidad. No son confiables a partir de los 5000 Hz, pero se puede realizar hasta
8000 Hz.
-En HAS las EOA pueden disminuir su amplitud o estar ausentes/anuladas.

-Se correlacionan con umbrales auditivos hasta 25-30 dBHL, por lo que si una persona tiene una
HA de más de 30 dB, no se van a registrar respuestas. Son rápidas de realizar y tienen alto
grado de confiabilidad  sirven para el screening auditivo en RN.
-Gran importancia del estado del OE y OM.
-Se usan estímulos de 80 dB SPL. La amplitud de las emisiones va a disminuir en función de
edad, obteniendo la mayor amplitud en recién nacidos. Su prevalencia es del 100% en oídos
sin patología. Si están ausentes pueden indicar un compromiso inicial de las CCE. NO EVALÚA 128
UMBRALES, solo se ve qué parte de la cóclea está sana o dañada
 Screening neonatal: se evalúa en frecuencias de 1000-4000 Hz. En las frecuencia graves

pueden haber ruidos fisiológicos: respiración, salivación, chupeteo. La amplitud de las TEOA
supera en 10 dB a la de los adultos. A las 24hrs la amplitud promedio es de 16 dB, a las 48-
72 hrs es de 22 dB  es ideal hacerlo a las 48 hrs de nacer.
 Es normal que algunos bebés nazcan con líquido en el OM, por lo que estas emisiones
pueden estar ausentes. Se recomienda esperar un tiempo, volver a realizar la prueba, y
complementar con una impedanciometrÍa
 Son mayores en RN, por su menor tamaño de OE, OM (mayor resonancia de
frecuencias agudas)
 Ausencia: recién nacido con líquido en el OM, daño coclear o HA de más de 30 dB
 Hay equipos diseñados para hacer screening, ruido mayor que respuesta
 No hay diferencias con respecto al sexo o la lateralidad
Señal desde OI  FFT información frecuencial
No hay correlación directa entre la frecuencia audiométrica con la TEOA, ya que nos da
información por bandas frecuenciales, no por umbrales
Parámetros
Relación señal/ruido: sobre 6 dB por cada banda frecuencia
Reproductibilidad: correlación porcentual de las respuestas. Preferentemente >80%
Estímulo de frecuencia (1000 HZ, 2000 Hz…)

Reproductibilidad (debe ser >80%)
Azul: respuesta
Rojo: ruido; ruido > repuesta  emisiones AUSENTES
129
Estímulo
CASOS en los que se puede tener OEA ausentes:

-Recién nacido con hiperbilirrubinemia
-Otitis media serosa
Productos de distorsión(DPOAE)
c) sonidos productos en la cóclea, respuesta distorsionada por el oído interno cuando es

estimulado con dos tonos simultáneos (tonos primarios)
A diferencia de las transitorias, se registran en presencia de los estímulos  se entregan dos tonos
y la cóclea responde con un tercero.
Son fáciles de identificar, usando la transformada rápida de Fourier (FFT). La amplitud de las
DPEOA dependen de las características de los estímulos: frecuencias, amplitud, separación entre
ambos estímulos y diferencia de amplitud. Se pueden realizar hasta los 8000Hz, pero no se usan
frecuencias más bajas que 1000 Hz porque la respuesta puede estar presente, pero por el ruido no
se observa siempre. Tampoco sobre 5000 Hz porque pueden ser distorsionadas por las ondas
estacionarias.
Tono 1  bajo  F1
Tono 2  alto  F2
Separación entre tonos en frecuencia: relación F2/F1 = 1.2
La cóclea genera varios productos de distorsión pero en general se trabaja con el DP1: producto de
distorsión 1 porque es el producto de mayor amplitud.
Tono 3, DP1: 2F1-F2
Nivel  amplitud: L
No se aconseja: L1 (de F1) < L2 (de F2)
La más usada: L1 > L2
L1: 65 dB y L2: 55 dB
Pueden haber emisiones bajas, a diferencia de las TEOA que están presentes o ausentes. Sombra
gris: espacio que se considera normal. En HA de más de 50 dB HL, están AUSENTES.
Criterios de finalización de la prueba:

1. Número de Barridos
2. Tiempo: 30 segundos
3. Amplitud que debe alcanzar la OEA provocada 130
4. Relación señal – ruido
Tono 3 F1 F2
Estímulo/frecuencia( SFOAE)
 Son elicitadas a través de un tono puro que va a generar una respuesta en una zona
coclear específica.
 Esta respuesta es producida al mismo tiempo que el estímulo y en la misma frecuencia.
 Lo hace difícil de registrar.
 Este tipo de emisión es la más específica en cuanto a información frecuencial.
 No se usa clínicamente.
 No se ha estudiado bien su incidencia en normales
Tipo OEA Tipo de estimulo

Espontánea Ninguno
Transitoria Click
Evocadas Productores de distorsión 2 tonos puros simultáneo
Estímulo-frecuencia Un tono puro constante
VENTAJAS OEA
 Objetivas
 No invasivas
 Rápidas
 Individuales
 Reproducibles
 Reflejan salud coclear pero no entregan
umbrales
 Fácil ejecución
131
Aplicaciones clínicas de la OEA

- Screening RN
- Diagnostico especifico de la función coclear
- Diagnostico diferencial entre lesiones cocleares y retrococleares
- Monitoreo de otoxicidad
- Monitorio HA inducida por ruido y por música
- Determianción de HA psicógenas
- Selección de pacientes para IC
- Pacientes difíciles con otros procedimientos
 Son útiles para detectar daño coclear antes de que se produzca una alteración en los
umbrales auditivos (descenso en el umbral). Primero se tienden a dañar las CCE por ello
aparece en las emisiones y no en la audiometría.
OEA y oído interno

 La OEA no reemplaza la Audiometría como medida de audición
 Complementa la información sobre la sensibilidad coclear
 Nos informa sobre la integridad de la cóclea en la frecuencia estimulada, no sobre su
umbral exacto.
Audiometría Normal y OEA Anormales:

Disfunción leve OM
Excesiva exposición a ruido
Ototoxicidad leve
Sd.Meniere
Casos sin explicación
Audiometría anormal y OEA normal:

Simulación
Alteración de la atención
HA psicógenas
Disfunciones retrococleares del VII par
Disfunciones nerviosas centrales
Efecto de supresión de OEA
o Es un procedimiento que se realiza para saber el estado de la vía eferente del sistema
auditivo. Si se coloca un ruido, las OEA disminuyen su amplitud.
o Un estímulo sonoro en un oído normal, reduce o anula la amplitud de las OEA.

o Fenómeno controlado por el sistema eferente.
o Los estudios se han hecho más en las TEOA
o La estimulación contralateral con ruido reduce las EOA en más menos 3 dB.
o Se puede presentar el estímulo supresor de manera ipsi o contralateral.
o Prematuros tienen menos supresión que RN de término
o El mayor efecto se logra en 1000 a 2000 Hz en TOEA. 132
o El estímulo no debe activar el reflejo acústico.

o El Estímulo supresor puede ser un click o ruido.
Se puede presentar simultáneamente o antes del estímulo de la otoemisión
- Se ha visto que al poner un ruido las OEA bajan su amplitud. Por lo que si esto sucede la
vía eferente funciona adecuadamente, por ello es un método de medición indirecto de la
vía. De lo contrario si no funciona óptimamente las OEA no disminuyen su amplitud.
- Se hace una comparación, primero sin ruido y luego con ruido. Para ello en un oído se
estimula con ruido y luego con la estimulación correspondiente de la OEA, ya sea click,
tono burst, etc.
- Es un procedimiento para saber como se encuentra la vía eferente del sistema. El cual es
un sistema protector y además ayuda al dormir bajando la audición, en general monitorea
los elementos para lograr una funcionalidad de la audición.
Potenciales Evocados
 Potenciales eléctricos en respuesta a señales auditivas: pot. de larga latencia.(1939)
 Corresponde a una respuesta neuroeléctrica del sistema auditivo ante un estímulo sonoro
 El nervio posee carga eléctrica intra y extra neuronal en fases contrarias.
 Ante determinados estímulos comienza un flujo iónico bidireccional a través de la
membrana celular y las cargas eléctricas cambian su polaridad produciéndose la
transmisión nerviosa generándose un dipolo eléctrico que se puede captar y registrar.
 El cambio de potencial es capaz de ser percibido por medio de los electrodos porque al
generar una respuesta eléctrica se genera un potencial eléctrico que se transmite a través
de los tejidos llegando a nivel de la piel. Por ello en esta zona se pone el electrodo para
censar y transmitir la conducción.
Se Capta y registra
- Cantidad de energía transmitida por los tejidos orgánicos hasta que es captada por los
electrodos
Los pot. Evocados muestran los campos eléctricos de millones de neuronas ubicadas en fibras,
tractos y núcleos de SNC.
A mayor nº de neuronas estimuladas  es mayor la amplitud del potencial evocado.
 Al realizar la evocación de la respuesta neuroelectrica, da un trazado que corresponde a

los campos eléctricos estimulados.
 El trazado neuroeléctrico corresponde a las distintas porciones de la vía auditiva.
133
Onda I es la más alejada de la vía auditiva (distal)
Un niño con IRA (indicador de riesgo auditivo) e hipoacusia profunda congénita bilateral, al no ser
candidato de evaluación con prueba subjetiva se utiliza una prueba de potencial evocado auditivo,
para estimular y ver si se generan o no respuestas evocadas. Como respuesta se tendrán trazados
sin respuesta.
 Esto permite evaluar el sistema auditivo
Normal Alterado (hipoacusia profunda)

Se observarán distintos potenciales dependiendo del sitio generador. Éstos corresponden a:
IRA
 Bajo peso al nacer
 Hiperbilirrubinemia
 Malformaciones
 Síndromes craneofaciales
 Ototóxicos
Clasificaciones:
i) Sitio generador (donde se puede encontrar potenciales)
 Cóclea.
 Nervio auditivo.
 Tronco encefálico.
 Subcortical.
 Corteza.
134
ii) Tipo de estímulo

Endógeno: Cuando ocurre como respuesta a un evento interno, como la cognición, la percepción o
atención. Por ejemplo, pensar en el sonido que hace el despertador en la mañana (proceso
cognitivo) lo que genera una transmisión nerviosa diferente que es percibida.
Exógeno: Cuando relacionado a un evento externo (estímulo) que lo elicita. Por ejemplo, al
estimular con tono mediante el fono, y se observa la respuesta neuroelectrica.
Click: Es un pulso de corta duración rectangular, espectro extenso, estimula una amplia
zona de la membrana basilar. (2000Hz. A 4000Hz.) Más general. Estimulación extensa
porción de la cóclea.
Se puede reportar la respuesta o no respuesta del paciente ante estímulo de 2000 a 4000 Hz.
Tone Burst: Tono puro senoidal limitado a un pequeño número de ciclos. Es más
especifico, evalúa una porción menor de la cóclea, por lo que la evocación del registro no
es tan clara, sin embargo la especificidad es mayor.
Electrodos
Existen:
- Discos de plata (más utilizados)
- Discos de oro.
- Electrodos para poner en la membrana timpánica.
- De aguja para el promontorio.
Amplificación de la señal
- Los potenciales auditivos son de muy bajo volumen, se necesitan amplificaciones de hasta
500.000 veces.
Filtros
- Utilizar un filtro de corte en 60Hz.
- Es útil porque reduce artefactos eléctricos exógenos.
- Es útil porque “limpia” la respuesta que no se utiliza y disminuye el área a estudiar.
Además reduce artefactos eléctricos exógenos (aislar ondas electromagnéticas para que
no interfiera en el examen)
Sala de examen
 Lugar silencioso. Para que no entre otra estimulación.
 El aislamiento acústico NO es necesario.

 T° agradable y constante.
 Camilla o silla reclinable (que evite la contracción muscular).
 Malla de Faraday: cubierta metálica que sirve para bloquear la propagación de los campos
eléctricos hacia su interior. No deja entrar ni salir ondas eléctricas, para que no interfiera
en la evaluación.
 En el caso de la evaluación para bebés se las da sedantes
135
(hidrato de cloral) y en los más grandes se les solicita que se No tiene latencia
“salte” un rato de alimentación y se alimente al momento de la
evaluación para que se duerma.
Estímulo-Registro
No comprometen
sinapsis, porque ocurre
dentro de la rampa
media.
Existe relación entre la

intensidad y la amplitud
de la respuesta.
Los auriculares son importantísimos para la evaluación, ya que se requiere estimular para
registrar.
Un conversor para cambiar de señal analógica a digital
Clasificaciones:
Según latencia de respuesta (aparición ante el estimulo)

 El potencial se mide en microvolt (mv), en relación al tiempo en (ms). Mide la aferencia
 En el implante coclear se remplaza la cóclea con electrodos. Se estimula el nervio con
electricidad. El nervio envía información eléctrica.
 Corta latencia <10 mseg

 Electrococleografía
 BERA, PEAT o ABR
 ASSR
 Media latencia 10-100 mseg

 AMLR: tiene signos positivos (P  ) y signos negativos (N  NA)
 Larga latencia >100 mseg

 P300
Corta latencia: latencia hasta 10ms. Posterior al estímulo

Son muy útiles en las siguientes situaciones:
1) En la evaluación de recién nacidos o niños pequeños cuando hay sospecha de pérdida 136
auditiva.
2) En la evaluación de pacientes inconscientes, en estado de coma, bajo sedación o anestesia
general.
3) Para el monitoreo durante la administración de medicamentos ototóxicos.
4) En el diagnóstico de tumores del ángulo pontocerebeloso.
5) Para realizar monitoreo intraoperatorio.
6) Está indicado cuando en la evaluación audiológica comportamental no se obtiene la
información suficiente.
7) Es útil en adultos cuando en la evaluación audiológica se encuentra un patrón de pérdida
auditiva asimétrica.
8) En niños menores de 6 años con trastornos en el desarrollo.
i- Electrococleografía
- Mide el potencial que genera la cóclea
- La cóclea mantiene un gradiente eléctrico alto.
- Mide el potencial que genera la cóclea.
- Endolinfa +80mv (Potasio).
- Perilinfa -60mv (Sodio).
- Dif. Potencial de 140 mv: potencial de reposo coclear.
- En la actualidad no se utiliza tanto porque es invasivo.
Potenciales generados en la transformación bioeléctrica:

 Microfónico Coclear (MC) (cóclea): muy parecida al estímuli8 1 transformación, ocurre
ppalmente en las CCE.
 Potencial de Sumación (PS): relacionado con el mov. De la membrana basilar (dato

patognomónico de hidrops). No tiene latencia. Aparece inmediatamente, pues no
comprometen sinapsis, ya que ocurre dentro de la cóclea.
 Potencial de Acción (PA) : del nervio ganglio espiral. Corresponde a la onda I del BERA. Se
genera una sola onda muy grande que corresponde al potencial de acción.
Diferentes Potenciales Auditivos

PS Membran Basilar (MB) MC  CCE PA  Nervio Auditivo
(onda I)
Electrodos
- Transtimpánicos: Se utiliza anestesia
tópica de la MT con Lidocaina, registra
137
mejor.
- Timpánico.
- Meatal.
La aplicación clínica está en el hidrops

endolinfático (principalmente por el PS, no tiene
latencia).
Diagnóstico topográfico.
Correlación con BERA (onda I corresponde a los
sitios generadores de electrococleografía.
- En los BERA de pacientes con pérdida
auditiva moderada la onda I es dificil de
pesquizar.
ii) Potencial de corta latencia B.E.R.A / PEAT ( Brainstem Evoked Response Audiometry)
• Capta respuestas de una activación parcial de la cóclea: de 2000 a 4000 Hz.

• Utiliza Click por lo que ve las frecuencias parciales de la cóclea.
• No informa sobre la integridad de los centros auditivos corticales y subcorticales.
• Los umbrales auditivos obtenidos pueden ocultar una pérdida en frec graves o con
audición normal en frec graves y pérdida en agudos.
• Al tener un paciente con restos auditivos en frecuencias graves, el BERA no da información
de frecuencias medias ni agudas, por lo que se debe tener cuidado a la hora de entregar
datos a otros profesionales, pues en este caso el paciente no responderá en frecuencias
medias ni agudas pero si lo hará en frecuencias graves, las cuales serán evaluadas si solo
se le practica un BERA.
• En degeneración neurológica puede aparecer normal o ausente.
• No entrega información sobre otras dimensiones audiológicas como: discriminación,
reclutamiento y adaptación. A pesar de esto entrega información importante en el
diagnóstico neurológico y audiológico de los umbrales auditivos de manera objetiva.
• La presentación de un potencial evocado auditivo de tallo cerebral normal, se puede
presentar en personas con pérdida auditiva importante en bajas frecuencias y audición
normal en altas frecuencias.
• Puede estar ausente en presencia de un audiograma normal o de pérdida auditiva mínima
con enfermedades de desincronización en la sinapsis neuronal.
• Se registra en pacientes con disfunción significativa de la actividad cerebral.
• No se registra en pacientes con enfermedades desmielinizantes.
Ondas: ubicación y latencia

Los peacks de las ondas son llamados con nº romanos y corresponden a:
• Onda I VIII par distal (1.5 ms) próximo al Modiolo o columela.
Representa la actividad eléctrica de las fibras que salen de la porción basal de la cóclea,
que procesa frecuencias altas y corresponde al potencial N1 de la ecog.
Se produce a 25 dB sobre el umbral.
138
Onda I VIII par distal (1.5 ms) próximo al Modiolo.

Onda II VIII par proximal (2.5 ms) próximo al T.E.
Onda III Núcleos cocleares (3.5 ms)  entra al SNC
Onda IV Complejo olivar superior (4.5 ms), Lemnisco Lateral (LL).
Onda V LL Colículo Inferior (5.5 ms)
Onda VI y VII Complejos
(próximo y distal en relación a la vía auditiva)
Las ondas más importantes son la I, III y V, porque son las más fáciles de identificar
Procedimientos
1) Colocación de los electrodos:
- (+): Vertex o frente
- (-) : Lóbulo o mastoides examinada (OI – OD)
- Tierra: lóbulo o pómulo
 El electrodo tierra mantiene la estabilidad del registro.

 Se debe preparar la piel para que haya un buen contacto usando una pasta abrasiva que
remueva grasa y cel. Muertas. Los electrodos se unen a la piel con pasta electrolítica (opc.
se fijan con cinta adhesiva)
 Hay que verificar la impedancia al poner el electrodo.
 Esta debe ser inferior a 5 Ω y con una diferencia no superior a 2 Ω entre un electrodo y
otro.
Nº de estímulos: Depende del paciente y de la cantidad de artefactos.
 Generalmente después de 500 estímulos ya existe una buena definición de las ondas
en condiciones ideales, se aconseja un registro de 1000 o 2000 estímulos
 Ritmo de presentación del estímulo: entre 20 y 27 estímulos por segundo.
139
 Los ritmos lentos otorgan mayor nitidez a la onda I (10 estímulos por segundo)
 Los ritmos rápidos aceleran la realización del examen pero aumentan la latencia de
las ondas y disminuye la amplitud (ritmos mayores a 30 estímulos por segundo)
 Enmascaramiento: contralateral (40 a 50 dB para evitar la atenuación interaural)
Normal Conducción Sensorial Neural

Latencias normales. Latencia onda I prolongada; Latencia onda I Onda I normal.
por lo tanto las latencias de prolongada.
todas las ondas se Onda III prolongada.
prolongan. Onda I pequeña o
ausente.
Latencias interpicos normal. Latencias interpicos Latencias ínter-onda

normales. prolongadas.
Buena morfología. Buena morfología. Morfología pobre. Morfología pobre.
Función de latencia– Función de latencia- La función latencia-

intensidad normal. intensidad similar a la de la intensidad presenta
audición normal. una caída escalonada.
Por lo tanto:
Variables que intervienen en su realización
 No patológicas
• No varía por los cambios en el estado de sueño natural, sedación y/o atención del sujeto.
• La reducción de la temperatura corporal prolonga la latencia.
• Los cambios madurativos en la vida temprana varían la morfología y las latencias de las
ondas.
 Patológicas
• Cuando existe pérdida auditiva conductiva, la energía del sonido se atenúa y en
consecuencia se prolongan las latencias de las ondas, pero los intervalos son constantes.
• Con pérdida auditiva coclear se reduce el nivel de sensación. Los cambios de latencia e
intensidad varían de acuerdo con la configuración y severidad de la pérdida en cada caso.
• Con pérdida auditiva retrococlear con lesiones estructurales, tumores a nivel del tallo,
disfunción vascular, esclerosis múltiple y desmielinización, por ejemplo, se alteran tanto las
amplitudes como las latencias de las ondas.
• Con neuropatía auditiva se presenta pérdida auditiva para tonos puros, discriminación
pobre, respuestas pobres o anormales en los potenciales evocados auditivos del tallo
cerebral, pero emisiones otoacústicas y microfónica coclear presentes.
REPLICABILIDAD:
- Las estimulaciones suelen hacerse 2 veces para ver si se obtiene la misma respuesta y
asegurarse de que corresponda a una auditiva y no a un artefacto. La normativa es que la
140
prueba se realiza a 80 dB HL.
- Tiene un grado de subjetividad puesto que es el único que determina la presencia o
ausencia de respuesta (según la amplitud y latencia de la onda)
- La dificultad es que depende del evaluador y su grado de experticia.
- Para que genere potencial debe generar replicabilidad en la onda, si no genera, no hay
respuesta auditiva, pues no corresponde al estímulo aplicado, para ello se debe tomar la
muestra nuevamente y observar si el fenómeno se repite o no.
Parámetros debidos al sujeto

1. La edad:
Los peat de un recién nacido difieren morfológicamente de las respuestas obtenidas en un
adulto. El cociente V/I es menor en el recién nacido que en el adulto.
La latencia más prolongada de la onda I se interpreta como una maduración incompleta en la
región de la alta frecuencia de la cóclea. El cociente V/I es pues menor en el recién nacido
situándose la latencia inter-onda I-V entre los 5 y 5,3 mseg.
La latencia de la onda V en el recién nacido se sitúa a los 7,1 mseg a una intensidad de 110 dB spl.
Y a unos 8,5 mseg, si la intensidad es de 60 dB spl.
2. El sexo:
Al parecer, en las mujeres las amplitudes son algo mayores, y el intervalo I-V se acorta en 0,21
mseg.
3. La temperatura:
El efecto de la temperatura sobre los peat generalmente se presenta con la disminución de la
temperatura corporal, produciendo un aumento de la latencia.
4. Los fármacos:
Los peat son resistentes a la mayoría de los fármacos; no se obtienen cambios significativos
después del uso de barbitúricos.
5. Los factores psicológicos:

No existen alteraciones significativas entre estados de vigilia y desueño.
141
Análisis e interpretación
 La latencia:
• Desde el momento en que se presenta el estímulo hasta cuando aparece la onda. Se tienen en
cuenta las latencias absolutas de las ondas y las latencias entre los picos de las ondas.
• Las latencias absolutas son mayores.
• Las latencias entre ondas son menores.
• Las ondas más importantes son la I, la III y la V.
• Los intervalos entre ondas considerados son: I-III, III-V y I-V.
 La amplitud
• La medición de la amplitud de las ondas I y V generalmente se hace a partir del pico de la onda y
hasta el punto más bajo de la negatividad que sigue al pico.
• El intervalo de amplitud de las ondas observadas es aproximadamente de 0.1 a 1.0 µV.
• La proporción entre la amplitud de la onda V y la onda I (V/I) se utiliza para la interpretación
clínica.
• En pacientes con funciones cocleares normales, la amplitud de la onda V (o IV) debe ser igual o
mayor que la amplitud de la onda I. Entonces la proporción característica es mayor o igual que 1.
• En un estudio realizado en pacientes con patología retrococlear, alrededor del 40% de los sujetos
mostraron una proporción de las amplitudes V/I inferiores a 1.0. Por lo general, una proporción de
amplitud V/I inferior a 0.66 se toma como una indicación de una anomalía.
• La proporción entre las amplitudes V/I puede variar con la intensidad del estímulo y por las
características audiométricas del sujeto. Este parámetro debe utilizarse sólo cuando el umbral de
respuesta a los clicks es más o menos normal. Cuando la amplitud de la onda V se reduce pero su
latencia es normal, se recomienda cautela en la interpretación del peat.
• En los recién nacidos se considera que la onda I tiene la misma amplitud que la onda V o es de
mayor amplitud.
 La función latencia - intensidad

• Cuando la intensidad del estímulo disminuye de 90 dB a 60 dB (nivel de audición normativa HLn),
la latencia de todas las ondas tiende a aumentar lentamente.
• Dentro del intervalo de 60 a 25 dB HLn, la latencia de las ondas se desplaza más rápidamente.
• La función latencia–intensidad se calcula con base en las latencias de la onda V, que
corresponden a cada intensidad de estímulo presentada.
• Se representa en una gráfica con la intensidad en la abscisa y la latencia de la onda V en la
142
ordenada.
• Esta función latencia–intensidad de la onda V puede utilizarse para distinguir entre las lesiones
conductivas, cocleares y retrococleares.
 La morfología y la reproducibilidad
• El registro de los peats debe mostrar claramente las ondas I y V, aunque algunas veces aparece
el complejo IV–V.
• Las ondas VI y VII no aparecen en todos los sujetos.
La latencia de los peat en un sujeto debe ser consistente y reproducible dentro de un intervalo de
0.1 ms.
iii) ASSR: potencial de estado estable.

Definición
 Son respuestas periódicas casi sinusoidales cuyas características de amplitud y fase se
mantienen estables a través del tiempo.
 Este tipo de respuesta continua se genera cuando se presenta el estímulo a una frecuencia
tal que se superponga la respuesta o potencial evocado provocado por un estímulo con la
del subsiguiente.
 Los electrodos se pone, registran respuesta eléctrica, pero la prueba no entrega un
trazado electrofisiológico sino que entrega un umbral auditivo. La ventaja es que no hay
diferencias en las interpretaciones, la desventaja es que no se puede analizar la
información (si hay o no latencia, etc.)
Frecuencia de estimulación de 70 a 110 Hz
Al usar frec. de estimulación más rápidas, el potencial se origina por la superposición de
respuestas de latencia corta (PEAT).
No se ven alteradas por la sedación y sueño, el registro es consistente en lactantes y niños
pequeños.
 Existe la posibilidad de producir activación en otras poblaciones neuronales a niveles más altos
del Tronco Cerebral (por encima del colículo inferior), ésta activación se realizaría por estímulos
oscilatorios de tonos modulados contribuyendo a la formación del ASSR.
PERMITE DETERMINAR UMBRALES ESPECÍFICOS.
Entrega audiogramas estimados de cada oído, y que a diferencia de BERA evalúa las frecuencias
graves.
Características de la Estimulación
Los ASSR son una técnica de estimulación que podría superar las desventajas
metodológicas de los PEAT al determinar umbrales específicos desde los primeros meses
de vida.
Pueden usarse estímulos sólo de amplitud modulada, sólo de frecuencia modulada, o de
amplitud y frecuencia modulada.
143
- Existe la variable ASSR a múltiples frecuencias, consiste en usar estímulos acústicos

formados por una mezcla de varios tonos modulados que se presentan simultáneamente
por un oído o por ambos a la vez.
- Las frecuencias de las portadoras que constituyen el estímulo están separadas por una
octava, por lo que no existe superposición de áreas activadas en la membrana basilar a
intensidades media y bajas.
- Esta técnica es 2 a 3 veces más rápida.
Características de la respuesta
 Al ser respuesta periódicas se puede representar en el dominio de la frecuencia mediante

la aplicación de una transformación de Founer (FFT) que convierte los componentes
digitalizados en forma de amplitud y tiempo en una relación amplitud y frecuencia.
144
 Útil para la evaluación de simuladores.

 Se han comparado las diferencias entre los umbrales conductuales y los del ASSR,
obteniendo diferencias entre 10 y 20 dB para las frecuencias 500-1000-2000 y 4000 Hz.
 Pueden detectar restos auditivos en frec graves y pérdidas auditivas en estas frec que el
PEAT no detecta.
 Los ASSR y los PEAT pueden ser evaluaciones complementarias, ya que los primeros
sugieren un lugar de lesión y los segundos ayudan a determinar su severidad.
Media latencia: latencia entre 10 y 100 ms.

i) AMLR
 Ventana de tiempo: 10ms – 100ms.
 Picos positivos: P
 Picos negativos: N
 1 onda es negativa: Na
145
Larga latencia: latencias superiores a 100 ms.

i) P300:
Definición
Se describe de manera independiente en 1970.
Es un potencial endógeno, es decir que la cognición provoca una respuesta, a
diferencia de los exógenos en que un estímulo sonoro hace que ocurra un
determinado evento eléctrico como respuesta.
Las respuestas auditivas de larga latencia pueden dividirse en potenciales auditivos de
larga latencia y en potenciales evocados auditivos relacionados a eventos.
Los potenciales de larga latencia ocurren entre los 90 y 200 ms después del estímulo
sonoro y son exógenos.
En 1974 observaron que estas respuestas tenía mejor morfología y amplitud cuando el
paciente ponía atención al estímulo.
Los PLL tienen 3 componentes básicos:

a) P60 o P1 entre los 55 y 80 ms, transición entre el tálamo y la corteza auditiva.
b) N100 o N1 entre los 80 y 150 ms, corteza auditiva supratemporal.
c) P160 o P2 entre los 145 y 180 ms, corteza auditiva laterofrontal.
* N200 o N2. potencial mixto (caract. Endógenas y exógenas) entre los 180 a 250 ms, se ve
influenciado por tareas de discriminación y atención, corteza auditiva supratemporal.
146
Potenciales relacionados a eventos
Respuestas ocurridas entre los 200 y 600 ms con características endógenas.

- P300: potencial cognitivo, su principal sitio generador es el hipocampo.
Obtención del P300 y PLL

Es un potencial endógeno relacionado a un evento. Se genera cuando ocurre la
percepción, reconocimiento e integración de un determinado estímulo sonoro con otra
actividad cerebral.
Es necesario que el paciente esté alerta esperando el estímulo.
La tarea puede ser mental, o de apretar un botón, levantar la mano, etc.
El estímulo debe presentarse según determinadas reglas o paradigma.
Paradigma Odd ball

- Se presentan dos tonos diferentes, A y B que se presentan al azar en muy diferente
proporción (ejemplo 80 % del A y 20% del B) y se le instruye a que realice la suma mental
del tono menos frecuente, “B”.
- El sujeto realiza una discriminación auditiva tonal (reconocer ambos tonos como
diferentes) y además un trabajo cognitivo, o sea contar los tonos “B”
- La percepción de los dos tonos A y B genera potenciales evocados vinculados a las
estructuras sensoriales que son iguales para ambos tonos, pero genera otro tipo de
respuestas denominadas potenciales evocados cognitivos solamente frente al
reconocimiento y procesamiento de suma del tono B.
147
N400: relacionado con construcciones semánticas ambiguas. (generadores corticales).

P500: relacionado con la discriminación de la palabra. (generadores corticales).
- El más importante es el P300, ya que durante su obtención pueden obtenerse también el
P60, N100, P160 y el N200.
- Obteniéndose información de la transición tálamo cortical auditiva, de la corteza auditiva,
hipocampo, atención auditiva, cognición y procesamiento cerebral.
El potencial P300 es el correlato neuronal para la atención , capacidad de diferenciación

auditiva, memoria de corto plazo y la capacidad de decisión. (Picton, Hillyard 1988)
Los potenciales evocados P300 que es la prueba neurofisiológica más relacionada con el
TDAH.
Muestran una variación en los valores de latencia y amplitud de la P300 .
Una latencia aumentada apuntaría a un enlentecimiento en la velocidad de
procesamiento de los estímulos presentados.
Una disminución en la amplitud de la onda de una afectación de la atención y la memoria
de trabajo.
La aparición del estímulo diana produce un par de ondas negativas (N1 y N2) y otro par de
ondas positivas (P2 y P3), siendo la P300 la onda positiva que aparece en torno a los 300
milisegundos, y que se relaciona con los procesos atencionales, anticipación y memoria de
trabajo.
148
- La evaluación requiere que los estímulos se midan de forma separada por

- el computador y archivados en bancos de memoria diferentes.
- Cuando se quiere evaluar sólo PLL no se requiere cumplir con el paradigma y un solo tono
burst es suficiente al ser un potencial exógeno.
- El ritmo de presentación es de alrededor de 1 estímulo por segundo y usualmente no se
utiliza enmascaramiento.
- Los estímulos pueden presentarse por ambos oídos simultáneamente.
- La intensidad es habitualmente de 70 dB.
Indicaciones clínicas
 P160: muy útil para la detección de lesiones cerebrales relacionadas con el lóbulo
temporal y sectores cercanos.
 P300: gran variedad de alteraciones neurológicas y psicológicas. Permite comparar entre
la edad cronológica y neurológica así como la enf de Alzheimer.
 N200: atención auditiva en alteraciones de PAC, más afectado en niños que en ancianos.
Criterios de normalidad
- Varios factores influyen en el análisis:
1º atención al estímulo
2º Al ser P60-N100 y P160 potenciales exógenos la atención aumenta su latencia y amplitud.
3º La edad afecta, especialmente en alteraciones de la maduración del SNC.
4º La latencia disminuye progresivamente en relación a la edad, los valores más bajos se

presentan entre los 18 y 24 años.
5º El P300 está influenciado por el estado psicológico, el nivel de conciencia y fatiga.

La P300 es sensible a una gran variedad de trastornos neurológicos y psicológicos así como al
efecto del envejecimiento (Figura 3). La P300 es muy variable en su morfología lo cual va en
detrimento de la fiabilidad de la prueba.
ii) MMN
149
IMPLANTE COLEAR
 Corresponde a un dispositivo electrónico que permite entregar información sonora a
personas que tienen una pérdida tan severa o profunda de la audición neurosensorial
(colea) en ambos oídos que los audífonos no les son útiles.
 No requiere de restos auditivos, pues reemplaza la función del oído en su totalidad.
 Transductor que transforma las ondas acústicas del medio en señales eléctricas que 150
estimulan el nervio auditivo.
 El IC reemplaza la función de células ciliadas dañadas.
 No requiere el funcionamiento del OE y OM
1. El micrófono capta el sonido.
2. El procesador de palabra analiza y convierte los

sonidos en un patrón o código especial.
3. Este código se envía a la bobina y se transmite al

implante a través de la piel.
4. El implante interpreta el código y envía los

impulsos eléctricos a los electrodos de la cóclea.
5. El nervio auditivo capta las señales y las envía al

centro de audición en el cerebro.
 Parte externa (procesador de lenguaje)

 Micrófono: recoge los sonidos que pasan al procesador del habla
 Procesador: filtra, selecciona y organiza los sonidos más útiles para la comprensión del
lenguaje oral (pilas).
 Transmisor: Envía los sonidos codificados al receptor.
 Parte interna (implante)

 Receptor-estimulador: Se implanta en el hueso mastoides, detrás del pabellón auricular.
Convierte el código en señales eléctricas. Envía las señales eléctricas a los electrodos.
 Guía de electrodos: Se introducen en el interior de la cóclea y estimulan las células

nerviosas que aun no funcionan. La cantidad de electrodos que la componen depende de
la marca (8-12), siendo el primero más grave (respetan la tonotopía de la cóclea).
Edad mínima: en cuanto el diagnóstico sea sólido (a los 6 meses se termina de mielinizar la vía)
Edad máxima: No hay edad máxima, pero no es bueno dejar pasar mucho tiempo entre la pérdida
auditiva y el implante (si la corteza auditiva no es estimulada se va deteriorando).
Estudios necesarios previos a la colocación del implante coclear:
 Estudio audiométrico: 151

 Audiometría tonal
 Audiometría a campo libre
 Logoaudiometría
 Impedanciometría (reflejos indican si está bien hecho el estudio)
 Otoemisiones acústicas
 PEATC
 Valoración audífonos (pueden funcionar y que el niño escuche mejor de lo que se
pensaba).
Criterios de inclusión
 Tener entre 12 meses y 17 años de edad.
 Pérdida auditiva neurosensorial bilateral profunda (para menores de 2 años) o severa a
profunda (mayores de 24 meses)
 Falta de progreso demostrado en el desarrollo de habilidades basadas en audición, en
conjunto con adecuada amplificación y participación en un programa intensivo de
habilitación oral aural.
 Beneficio limitado de amplificación convencional correctamente adaptada
- No progreso del desarrollo auditivo en menores de 2 años
- Para niños entre 25 meses y 4 años, 11 meses, se define beneficio limitado cuando hace
una meseta en el desarrollo auditivo (valorado a través de la escala MAIS) o cuando
obtiene un puntaje en palabras y oraciones < 30% en la mejor condición de amplificación.
- Para niños de 5 años a 17 años, 11 meses, se define como beneficio limitado un puntaje
en palabras y oraciones < 30% en la mejor condición de amplificación.
- No debe haber contraindicaciones radiológicas para poner el receptor/ estimulador o la
cadena de electrodos.
- No debe haber contraindicaciones médicas para la cirugía de implante y rehabilitación.
- Las familias y los candidatos (si es posible) deben tener buena motivación y expectativas
apropiadas (realistas).
- Los candidatos, las familias y las instituciones educativas deben estar bien preparados y
deseosos de participar y cooperar con el entrenamiento postoperatorio y los programas
de evaluación.
- Los candidatos deben estar en un ambiente educativo que enfatice el entrenamiento
oral/aural.
- Los candidatos deben haber recibido consistente exposición a la información proveniente
de una ayuda sensorial (ej., audífono, ayuda vibro-táctil o implante coclear).
- Los adolescentes deben demostrar algo de habla y lenguaje oral funcional.
Criterios de exclusión:
⤫ Contraindicaciones médicas o psicológicas para la cirugía.
⤫ Pérdida auditiva de origen neural o central.
⤫ Infección activa del oído medio.
⤫ Expectativas irreales de parte del candidato pediátrico o de la familia, con respecto a los
posibles beneficios, riesgos, y limitaciones que son inherentes al procedimiento
quirúrgico y al dispositivo protésico.
152
Conceptos básicos
 Telemetría: forma de medición a distancia del funcionamiento del IC
 Telemetría de impedancia de campo (IFT): indica la respuesta neural a cada electrodo. Se

realiza intraoperatoriamente, en el encendido y en el seguimiento. Dentro de la
operación, la impedancia permite ver si los electrodos están indemnes. (si está bien
aparece un “OK” si está haciendo corto circuito aparece una “Z”.
 ART: se realiza en la operación para ver la respuesta neural ante la estimulación a través
de la onda I del BERA. Para esto, se utiliza una interface llamada DIB (programa de
calibración)
 Fitting: corresponde a la regulación de la energía que se le entrega a cada electrodo

(depende de la necesidad del paciente) para estimular el nervio a través de este.
 Unidades de carga: es la energía que se le entrega a cada electrodo “q”
 THR: umbral de respuesta del paciente (mínimo que escucha el paciente para generar
respuestas)
 MCL: máximo nivel de confort del paciente (cómo el paciente escucha cómodamente). Se
suben o bajan las unidades de carga para llegar a este nivel.
Selección del oído a implantar:

1. Se analizan las condiciones anatómicas o si existen restos auditivos
2. En el caso de un hipoacusia asimétrica: el de peor audición
3. Condiciones iguales se implanta el oído derecho.
Metodología para poner el implante coclear

Cirugía
• Se hace una prueba con un simulador para observar la permeabilidad y sensibilidad
Encendido
• Calibraciones a los 3, 6 meses y anualmente o cuando el paciente lo requiera
• DIV: caja de calibración
• Mapas: se configuran para distintos ambientes, lo ideal es dejar un solo mapa.
• Se sugiere realizar una audiometría a campo libre pre y post calibración.
Cirugía
Creación
IFT
de mapas
153
Fitting
ART
(MCL)
1 mes
IFT
después
Encendido
Resultados dependen de múltiples factores:

- Edad
- Daños asociados a la sordera
- Motivación de la persona y de la familia
- Tiempo de deprivación auditiva
- Habilitación y rehabilitación con enfoque audtiva.
AUDÍFONOS
 Un audífono es un sistema de comunicación portátil cuyo propósito es amplificar el
sonido.
 Reciben el sonido a través de un micrófono que convierte las ondas sonoras en señales
eléctricas. El amplificador modula las características de las señales y envía el sonido al
oído a través de un auricular (persona utiliza su audición restante de manera efectiva. 154
 Componentes:
• Micrófono
• Circuito de amplificación
• Sistema de salida
• Controles
• Molde
• Batería
• Auricular
Según modo de presentación de la señal acústica:

 Audífonos de conducción aérea: diseñado para presentar la señal amplificada en el
conducto auditivo externo. Más utilizado.
 Audífonos de conducción ósea: Indicado para personas con HC, principalmente por
malformaciones congénitas de pabellón y/o CA, que no permiten el sostén de otra
prótesis.
- Convierte la señal amplificada en vibración mecánica, estimulando la totalidad del cráneo.
Las vibraciones alcanzan la cóclea y dan origen a un impulso nervioso que por las vías
normales se dirige al cerebro. (cintillo, apoyado en el hueso mastoides)
Según el procesamiento de la señal o tecnología usada:
1. Convencional o análogo:
o Amplifica las señales del sonido que se recogen mediante un micrófono, y las convierte en
pequeñas señales eléctricas que pasan a un amplificador el cual aumenta su potencia y la
modifica según los ajustes.
o Se transmiten al oído en tiempo real.
o Las señales pueden modificarse dentro de las posibilidades de la tecnología análoga.
o Compuesto por:
- micrófono,
- amplificador
- receptor (transforma nuevamente en señal sonora).
- Controles manuales
- Para paciente que llevan una vida normal sin la necesidad de escuchar en ambientes
ruidosos.
- Presentan gran distorsión y ruido de fondo.
- Regulación es complicada.
2. Programable:
o Se caracteriza por tener amplificadores convencionales y filtros controlados por un
155
sistema digital.
o Paciente debe seleccionar el programa
o Se regulan con un computador
3. Digital:
o Transforman el sonido y lo convierten en bits (señal digital), manipulándolos antes de
amplificar la señal (CD). Se pueden programar según las necesidades del usuario.
o Contiene un DSP (Digital Signal Processor)
o Características: Estabilidad, programabilidad, reproducibilidad, flexibilidad total.
o No presenta control de volumen
o Ventajas con respecto a las otras tecnologías:
- Direccionalidad microfónica adaptativa
- Detección automática de volumen con reducción del feedback
- Atenuación del ruido y realce de formantes
- Software
- Estrategia digital multibanda simuladora de la cóclea
Tipos de audífonos:
1. De caja:
 contiene todos los circuitos electrónicos que permiten entregar, a través de un cable y un
molde, potencias de salida muy altas para el usuario.
 Compuestos:
o Micrófono
o sistema amplificados
o fuente de energía luminosa
o receptor unido al molde por medio de un cordón flexible.
o alojado en una caja sujeta a la ropa.
 Son grandes, antiguos y poco estéticos.
 Generan ruido con el roce de la ropa
 Desfavorecen la direccionalidad.
 Resistentes
 De fácil manejo
 Económicos
2. Retroauriculares (BTE):
 Están ubicados detrás del pabellón auricular y
conectados mediante un tubo al molde adaptado
en el conducto auditivo externo.
 Más utilizados
 Estéticamente aceptables
 Controles de fácil manejo
 Favorece la direccionalidad
 Amplia selección de valores de amplificación
 Mejor rendimiento en HAC
156
3. Intrauriculares (ITE):
 Están ubicados dentro del pabellón auricular y en el tercio
externo del CAE.
 Mayor costo económico
 Difícil manejo
 Poca ganancia
 Uso en hipoacusias leves a moderadas
 Más estético.
4. Intracanal (ITC):
 Están ubicados dentro del conducto auditivo externo.
 Poca ganancia
 Uso en hipoacusias leves a moderadas
 Más estético, poco visible
5. Intracanal interno (CIC):

 Se insertan completamente dentro del conducto auditivo
externo.
 Poca ganancia
 Uso en hipoacusias leves
 Más estético de todos, poco visible.
 Colocación muy profunda
6. Otogafas:
 Se usan en algunos casos para personas que necesiten también corrección ocular con
lentes y para algunos casos de pérdidas conductivas.
 El micrófono, amplificados y parlante están insertos en el gancho del lente
 Útiles para amplificación biaural
7. Open fit:
 Adaptación abierta, micrófono y parlante en el cuerpo.
 Disminución de la oclusión
 Conservación de la resonancia en el CAE
 Más aceptables estéticamente
 Posibilidad de ampliar su rango de adaptación
 Disminución del feedback

 Tamaño mediano
 Slim tube desechable.
8. Ric:
 Parlante en el canal y micrófono en el cuerpo. Sin molde
157
 Disminución de la oclusión
 Reducción del tamaño del cuerpo del audífono, prácticamente invisible
 Disminución o eliminación del feedback
 Facilidad de cambio del receptor
 Colocación adecuada del receptor en el CAE
 Posibilidad de obstrucción del receptor por cerumen.
9. MaRic:
 Parlante y micrófono en el canal
 Direccionalidad natural
 Eliminación del ruido del viento
 Disminución o eliminación del feedback
 Facilidad de cambio del micrófono/receptor
 Colocación adecuada del receptor en el CAE
 Posibilidad de obstrucción del receptor por cerumen.
Moldes
• Pieza que comunica el receptor del audífono con el CAE, conduciendo el sonido hacia el
interior del audífono.
• Dispositivo confeccionado a la medida de cada oído en particular.
• Funciones:
- Le otorga sostén al audífono
- Permite el sello acústico del CAE
- Ajusta sin causar molestias
- Se debe tomar una impresión.
- Se pueden realizar de diferentes materiales:
o Duros: acrílico
o Blandos: silicona (en niños)
o Semiblandos: mixtos
Tipos de moldes
1. Oclusivos o cerrados
 Ocupan completamente el CAE y toda o una parte de la concha auricular.
 Proporcionan un buen sello acústico
158
2. No oclusivos o abiertos
 Mínima oclusión al CAE sin bloquear el paso natural del sonido hacia el tímpano
 Permiten una adecuada ventilación del conducto
 Utilizados en perforaciones timpánicas y OEC
SHELL HALF SHELL SKELETON CANAL ABIERTO

(molde de concha) (molde de media (molde de
concha) esqueleto)
Perdidas auditivas Pérdidas moderadas Provee un buen Perdidas leves a Canal hueco. Acrílico
severas a profundas a severas, no en sello moderadas, no en duro que sostiene
profundas severas. adaptaciones de
Firme y liviano Máxima tubo delgado
Adaptación cómoda comodidad, más Molde más
Selle reduce la y liviana usado pequeño
retroalimentación
Fácil inserción y Perdidas leves a Mayor comodidad
Paciente debe poder remoción severas.
manejarlo. Más estético.
Problemas motores
Micrófono
o Convierte la energía acústica en energía eléctrica.
o El sonido incide sobre un diafragma, comunicándole un movimiento que sigue las
variaciones de presión (energía mecánica).
o Esta energía mecánica se transforma en energía eléctrica por un medio que depende de
cada tipo de micrófono.
o El más utilizado actualmente es el micrófono ELECTRET, permite mantener una carga
eléctrica constante y la captación de pequeñas presiones sonoras.
o La efectividad direccional depende de:
- La distancia entre los puertos
- La magnitud del tiempo de retardo interno
1. Micrófono 2. Micrófono Direccional 2.1 Direccional automático
omnidireccional
- El alineamiento de los puertos
a) Omni- direccional
 Recoge los sonidos de todas las direcciones. Tiene un puerto y un diafragma que vibra en
respuesta a cambios de presión de aire. 159
 Para ambientes sin ruido, pues pesquisan todos los sonidos.
b) Unidereccional
 Recoge los sonidos en una dirección. Tiene dos puertos y un diafragma que vibra en
respuesta a cambios de presión de aire.
 Para ambientes ruidosos
Patrón Polar:
o Es un método para mostrar la respuesta direccional
o Es un grafico que muestra la salida del audífono con distintas clases de sonido que se
producen alrededor del MIC de 0º a 36º.
o El circulo externo está asociado a una atenuación del sonido de 0 dB y cada uno de los
círculos representa 10 dB mas de atenuación.
Cardiode Atenuación a los sonidos Hipercardioide  Captación de sonidos

traseros anteriores y de sonidos posteriores (menor
grado)
Supercardiode  Respuesta similar a la Bidireccional  Atenuación solo de sonidos

anterior, diferencia es que el lóbulo posterior laterales
es más pequeño
Es preferido en Mejora la inteligibilidad del habla y Gran utilidad pues los paciente
ambientes silenciosos. la comodidad auditiva en olvidan cambiar según el
ambientes ruidosos (pues elimina ambiente.
éste)
Cambia automáticamente, a los
54 dB de ruido ambiental
cambia a direccional. 160
2.2 Adaptativos 2.3 Adaptativos multicanal 2.4 Adaptativo inverso.
Se asume que el habla Direccionalidad adaptativa en 4 Hace un cambio de patrón

se origina siempre de canales de frec. independiente. polar al habla.
frente.
Adaptación rápida del patrón polar Mejora la inteligibilidad de la
Depende de donde cuando ruido esta en mov. palabra (incluso posterior9.
viene el ruido el patrón
polar que genera. Elimina ruido ambiental.
Conceptos importantes:
 Ganancia: amplificación del audífono
 Compresión: permite disminuir la ganancia cuando la intensidad de entrada aumenta. A
mayor compresión menor ganancia.
 Input: intensidad del estimulo que proviene del exterior
 Output: lo que entrega el audífono, es la sumatoria del ambiente y de la ganancia: G=O-I
161
Tipos de amplificación
 Amplificación lineal: amplificación no adaptativa, la ganancia se mantiene constante hasta

la saturación (1:1). Recomendado para HAC. Poco control de feedback, mayor énfasis en
tonos graves, distorsión altas intensidades.
 Amplificación no lineal: es adaptativa, una vez fijado el volumen varia la ganancia.
 Amplificación limitada tipo Peak Clipping: Limita la señal de salida cortando los peaks de
energía frente a los aumentos de la señal de entrada. Presenta un máximo de salida
constante (pasa este  distorsión)
 Amplificación comprimida AGC: aumenta la señal de salida en forma lineal. La potencia de

salida se comprime automáticamente, evitando la distorsión del sonido
AGC-I AGC-O
• Curvas separadas • Curvas juntas

• Mismo umbral de compresión • Diferente umbral de compresión
• LDL acortado • Feedback después del control del
• Cambian de ambiente volumen
• Feedback antes del control de volumen • Para personas menos activas
• Menos ganancia
• Se realiza en personas con disconfort
auditivo
• Personas que cambian de ambientes.
MODO DE AMPLIFICACIÓN
1. Biaural:
Ventajas
o Nos permite localizar la ubicación de la fuente sonora.
o Teoría duplex
o Mejora la discriminación de la palabra en ambientes ruidosos
o Efecto sombra:
162
o Efecto de sumación biaural: ganancias menores para el rendimiento de cada audífono.
o Deprivación sensorial: para el oído sin audífono.
o Calidad del sonido
o Capacidad del sistema auditivo: en procesar la información.
o Efecto squelch: eliminar ruidos de fondo de baja intensidad y constantes
o Tinnitus
Desventajas:
o Efecto de degradación: cuando un oído esta peor que el otro (Logoaudiometría), el peor
perjudica aún más la discriminación
o Efecto de fusión e integración
o Rango dinámico: muy estrecho es difícil la compresión por lo que se escoge el oído con el
rango dinámico más amplio.
o Diploacusia
o Umbral de disconfort
o Factores psicológicos: insatisfacción la oclusión.
o Factores físicos
2. Monoaural:
Criterios de inclusión:
o Discriminación de la palabra: mejor porcentaje, diferencias sobre 8%
o Rango dinámico: mas rango
o Umbral de disconfort: menos disconfort
o Componentes conductivo: considerar los moldes, necesitan más amplificación
o Audiograma mas plano
o Tinnitus
o Preferencia del paciente
o Factores fisiológicos
o Regla de los 70 dB
3. Diótico: consiste en amplificación bilateral pero en base a un solo audífono que amplifica a
ambos oídos. Hoy en día no se utiliza
4.Cros: Se coloca un micrófono en el peor oído pero el parlante queda en el oído mejor. Debe ser
con adaptación abierta. Para personas con audición normal o leve pérdida auditiva
5. Bicros: Se utilizan dos micrófonos, con adaptación abierta y el parlante en el oído bueno.
Mejora la lateralidad pues elimina el efecto sombra. Se utiliza en pacientes con una pérdida
auditiva de moderada a severa.
BAHA
• BAHA es un procesador de sonido que se conecta a un pequeño implante de titanio el cual
se coloca mediante cirugía en el hueso craneal (detrás de la oreja).
• El audífono o procesador de sonido transmite las vibraciones del sonido a través del
hueso del cráneo al oído interno gracias a una completa integración a nivel molecular
entre el implante de titanio y el hueso.
163
1. Ondas de sonido:
Son creadas por vibraciones
2. Procesador del sonido:

Reconoce las ondas de sonido y un microprocesador analiza el sonido digitalmente.
La señal mejora es amplificada y convertida en vibraciones que se transmiten a partir de éste.
3. Implante:
Recibe las vibraciones y las envía a través del hueso hacia el oído interno, y elude completamente
el OE y OM.
En la sordera unilateral el implante recibe las vibraciones amplificadas y las envía a través del
hueso hacia el OI y elude completamente el oído sin audición.
4. Oído interno: Aquí llegan las vibraciones y provocan ondas en el fluido de la colea. Las células
ciliadas del OI convierten el movimiento del fluido en señales eléctricas que van al nervio auditivo.
5. Nervio auditivo:
Envía la información al cerebro como impulsos eléctricos, donde son interpretados como sonido.
Ventajas
 Evitan problemas de retroalimentación
 Audición más natural
 Mayor discriminación en ambientes ruidosos
 No ocluyen el CAE
 Estéticamente más aceptables
 Mejor discriminación verbal
 Mejor calidad del sonido
 No presiona la piel
 Fijo en posición adecuada
Desventajas
⤫ Procedimiento quirúrgico
⤫ Fallo mecánico del dispositivo
⤫ Alto costo económico
⤫ Limita la práctica de resonancias magnéticas
⤫ Aumenta la tasa de infecciones
CASOS CLINICOS:
CASOS CLÍNICOS
1. Caso clínico
Paciente de sexo masculino de 19 años, estudiante universitario acude a servicio de ORL

por presentar tinnitus en el oído izquierdo, en cual el paciente refiere de variadas 164
intensidades y de tonos no diferenciados. Además refiere que hace dos años presenta una
disminución de la audición y dentro de sus antecedentes familiares su abuela presenta
Síndrome de Ménierè.
Se anexan resultados.
Otoscopía.
Oído Derecho: Indemnidad de estructuras.

Oído Izquierdo: Indemnidad de estructuras.
Audiometría.
O. I O.D
V. A 1,6 dB 3,3 dB
V. O
Preguntas
1.- Interprete los resultados, explicando de manera general lo que se observa. 1 PUNTO
En la audiometría realizada, se realizó la evaluación de la vía aérea, el cual ambos
oídos están entre las intensidades de 0 dB a 20 dB, lo que significa que están dentro de los
rangos auditivos de normalidad. Cabe destacar, que en la frecuencia 6000 Hz presenta una
disminución que llega a los 20 dB. También se puede observar que el PTP para ambos
oídos está dentro de los rangos normales, el cual confirma que no presenta pérdida
auditiva. Finalmente, la prueba supraliminar, LDL, es negativo, lo que significa, que no hay
acortamiento del umbral de molestia y se encuentra en los rangos de normalidad.
2.- ¿Qué otros exámenes realizaría Ud.? Explique. 1 PUNTO

Los exámenes complementarios que se realizaría serían impedanciometria y 165
tinnitumetría. La primera para descartar algún daño o patología en el oído medio, el cual
en éste caso, el resultado del timpanograma sería una curva de tipo A, que es normal. Por
otra parte, el reflejo acústico estaría presente ipsi y contralaterales para ambos oídos y el
resultado sería Metz (-) ya que no hay una patología coclear. La segunda, ya que refiere
tener tinnitus, la prueba consistente en igualar en frecuencia e intensidad a un tono puro
o con ruido, de esta manera, podemos conocer la frecuencia del tinnitus subjetivo.
3.- En relación a la discriminación de la palabra. 1 PUNTO
¿Cuáles serían los valores para la discriminación de la palabra?

Los valores para realizar la discriminación auditiva son 45 dB para ambos oídos ya
que es el mínimo para realizar esta prueba, porque si sumamos el PTP + 30 sería para el
oído derecho 33,3 dB y oído izquierdo 31,6 dB, el cual no es suficiente en intensidad para
realiza la discriminación auditiva.
¿Qué instrumento de evaluación ocuparía?

Para realizar la discriminación auditiva, el instrumento evaluado sería el
audiómetro, el cual se colocan fonos en ambos oídos y se dictan una serie de palabras O
MONOSILABOS dependiendo de la lista a utilizar.
¿Cuál sería el porcentaje de discriminación para ambos oídos?

El porcentaje para ambos oídos sería 100% a 92 %, el cual es el porcentaje que
están dentro de los rangos esperados.
4.- Mencione Hipótesis Diagnostica Fonoaudiológica. 1 PUNTO

El paciente presenta una audición normal. Cabe mencionar, que a la frecuencia 6000 Hz
hay una pérdida auditiva de 20 dB, el cual puede ser un indicio de un daño auditivo
inducido por ruido.
5.- Mencione Hipótesis Diagnostica ORL 0 PUNTO

TRAUMA ACUSTICO
6.- En relación a pruebas supraliminares, ¿Qué prueba se realizo? ¿Es necesario?

Interprete resultados y criterio personal. 1 PUNTO
La prueba supraliminar que se realizó fue LDL, el cual su resultado fue (-) que ya
respondió dentro de los rangos de umbral de molestia (entre 80 dB a 100 dB).
No es necesario realizar esta prueba, ya que la vía ósea no estará peor que la vía
aérea, SI APARECE ESO LA AUDIOMETRÍA ESTA MAL TOMADA, el cual significa que no
habrá sospecha de una patología sensorial ni neural, por lo que el paciente no reclutará y
debería tener los rangos de umbral de molestia normales, sin embrago, si el diagnostico
del paciente hubiese sido una hipoacusia sensorial, en ese caso, es necesario realizar ésta 166
prueba, ya que el paciente reclutaría y el LDL estaría acortado, por lo que apreciaría los
estímulos a mayor intensidad de lo que realmente son.
7.- Mencione sugerencias al paciente en relación a la patología. 1 PUNTO

Se sugiere que el paciente tenga un control anual de audiometría para poder
controlar los síntomas que presenta y se sugiere que no se exponga a ruidos para prevenir
una pérdida auditiva, por ejemplo, no frecuentar lugares con ruidos ambientales fuertes
y/o por un tiempo prolongado, tales como máquinas, lugares con música fuerte, entre
otros.
NOTA: 6
2. Caso clínico
Paciente de sexo femenino de 50 años de edad, asiste a centro asistencial Hospital Sótero del Río
debido a una pérdida de audición progresiva hace aproximadamente 4 años en oído derecho, la
cual en la actualidad se acompaña de mareos, los cuales no son significativos para la paciente y
adormecimiento de cara del mismo lado de déficit auditivo. Refiere además la presencia de un
“pito” (tinitus) en oído derecho, el cual lo describe como agudo.
La paciente se ha desempeñado toda su vida como asesora del hogar, no refiere antecedentes
mórbidos de relevancia, ni hay historia familiar de pérdida auditiva.
A continuación se detallan los exámenes realizados:
Otoscopía.
OD: tímpano indemne. Escasa cantidad de cerumen

OI: Tímpano indemne. Escasa
cantidad de cerumen
Audiometría
Discriminación de la palabra:
Material Fonético utilizado: Bisílabos
OD: 76% a 65 dB / 50 dB de MKG OI: 100 % a 45 dB.
Preguntas
1.- ¿Cómo debería ser la impedanciometría en cada oído? 1 PUNTO

En el oído izquierdo: 167
- Timpanometría: curva tipo A, lo que significa que está normal.

- Reflejos acústicos ipsilateral y contralateral estarán presentes, ya que, a pesar
de la parálisis facial del lado derecho, el reflejo estapedial alcanza a gatillarse
debido que éste es bilateral y simultáneo.
- Test de Metz: (-) ya que no presenta reclutamiento por lo que se trata de una
patología neural.
- Deterioro del reflejo acústico: (-) ya que en este oído no habrá una patología
neural.
En el oído derecho:
- Timpanometría: curva tipo A, lo que significa que esta normal.
- Reflejos acústicos ipsilateral y contralateral estarán ausentes, ya que el efector
estará alterado.
- Test de Metz: no se puede realizar, ya que los reflejos acústicos están ausentes.
- Deterioro del reflejo acústico: (+) ya que habrá un deterioro, lo que significa
que hay una patología neural.
2.- ¿Qué otros exámenes realizaría Ud.? Explique. 0.7 PUNTOS

Los exámenes complementarios realizados en el oído derecho serán:
1. Deterioro tonal de Carhart, ya que estudia la adaptación auditiva patológica. Un
oído normal debiera de escuchar 5dB SL durante un minuto ( en las frecuencias
500, 1000, 2000,4000), en este caso, como se trata de una patología neural, la
consignación de la prueba será un deterioro superior a 30 dB y una velocidad de
deterioro igual o mayor a 15 dB /min, que se calcula con la siguiente fórmula:
V Det. = dB de deterioro x 60 seg
Tiempo total de deterioro
2. También es buen candidato para realizar STAT OJO! CON ESTA PRUEBA
DEMASIADO DB PARA EL PACIENTE, ya que no recluta y se evaluaría la fatiga
auditiva peri-estimulatoria, por lo que los resultados será (+) ya que dejará de
escuchar antes del minuto, la cual confirmará la lesión neural.
3.- Calcule PTP de la audiometría. 1 PUNTO

El PTP para la vía aérea del oído izquierdo es 13,3 dB y para el oído derecho es 33,3 dB.
El PTP para la vía ósea del oído izquierdo es 10 dB y para el oído derecho es 33,3 dB.
4.- Mencione Hipótesis Diagnostica Fonoaudiológica. 1 PUNTO

Hipoacusia sensorioneural (predominio neural) unilateral, asimétrica, post- locutiva,
adquirida, con curva descendente en el oído derecho. 168
5.- Mencione Hipótesis Diagnostica ORL 1 PUNTO

Neurinoma del acústico.
6.- En relación a pruebas supraliminares, ¿Qué prueba se realizo? Interprete

resultados 1 PUNTO
En relación a las pruebas supraliminares, se realizó el LDL, el cual los resultados en
todas las frecuencias del oído derecho (500, 1000, 2000 y 3000) el paciente no manifestó
molestia auditiva al máximo del audiómetro (120 dB). En el oído derecho, el LDL resultó (-)
(al igual que el oído derecho), por lo que no presenta un acortamiento del rango de
molestia auditivo, lo que significa, que la paciente no recluta y su patología es de
predominio neural.
Para el paciente, se sugiere que se realice una radiografía RX ES PARA HUESOS, TAC
O RESONANCIA PARA SUSTANCIAS BLANDAS. para que el médico evalúe el tamaño, etapa
el cual se encuentra y que efectúe un tratamiento oportuno y eficaz, ya que si éste crece
e invade el ángulo pontocerebeloso, comprime al VI y VII pares craneanos ipsilaterales y
después al troncoencéfalo y hemisferio cerebeloso. También se sugiere que se realice
audiometría para tener un control de la audición luego de extirpar el Neurinoma.
NOTA. 6.7
3. Caso clínico
Paciente de sexo femenino de 62 años, pensionada de la fuerza aérea. Como antecedentes

médicos la paciente presenta HTA, intolerancia a la glucosa y dislipidemia. Consulta al
servicio de ORL en el año 2000 a un control por parálisis del VI par craneal, en ese
momento la paciente refiere un tinnitus bilateral a lo que el médico sugiere realizar una
audiometría; como resultado la paciente muestra una perdida bilateral en los tonos
agudos (específicamente en los 8000 Hz) con buena discriminación de la palabra. Al cabo
de un año la paciente vuelve al servicio de ORL por la persistencia de su pérdida auditiva a
lo cual se vuelve a realizar audiometría.
Otoscopía.
Oído Derecho: Indemnidad de estructuras.

Oído Izquierdo: Indemnidad de estructuras.
Audiometría. 169
O. I O.D
V. A
V. O
Preguntas
1.- Interprete los resultados, explicando de manera general lo que se observa. 1 PUNTO
Con respecto a la audiometría realizada de la vía aérea, el oído derecho presenta una
pérdida auditiva leve de 25 a 30 dB desde la frecuencia 250 hasta 2000 Hz, en las dos siguientes
frecuencias, la curva asciende levemente, para luego en las frecuencias 6 y 8 KHz la curva
desciende llegando a una pérdida auditiva de 45 dB.
El oído izquierdo, muestra una menor pérdida auditiva en las frecuencias de 250 a 2000
Hz, teniendo una pérdida máxima de 15 dB (en la frecuencia 2 KHz), en las dos siguientes
frecuencias sigue la vía aérea del oído derecho, teniendo los mismos valores. Finalmente las
frecuencia de 6 a 8 KHz presentan una pérdida auditiva de 40 dB.
Por lo tanto, hay una mayor pérdida en las frecuencias agudas tanto en la vía aérea y la
ósea en ambos oídos, y la curva del oído izquierdo es más descendiente que la curva del oído
derecho.
Respecto al LDL en el oído derecho es (+) por lo que presenta un acortamiento del umbral
auditivo y está reclutando, en cambio, en el oído izquierdo es (-), que significa que está dentro de
los rangos normales.
Es importante mencionar, que no existe un gap mayor de 10 dB entre la vía aérea y la ósea
de cada oído correspondiente, por lo que el diagnóstico nos indicaría una hipoacusia
neurosensorial. 170
2.- Valores de PTP 1 PUNTO

PTP de la vía aérea en el OI es 30 dB y en el OD es de 46,6 dB
PTP de la vía ósea en el OI es 30 dB y en el OD es de 43,3 dB
3.- ¿Qué otros exámenes realizaría Ud.? Explique. 1 PUNTO
a) Impedanciometria ya que es de suma importancia descartar algún daño del oído medio.
 La timpanometría seria normal, presentando una curva tipo “A”.
 Los reflejos acústicos en el oído izquierdo ipsilateral estarán presentes al igual que los
contralaterales con una intensidad de 70 dB sobre el umbral. En oído derecho tanto los
reflejos ipsilateral como contralaterales los presentará que la paciente recluta.
 El Test de Metz como se usa para detectar reclutamiento, en el oído derecho será (+) ya
que recluta y aparecerá antes de los 50 dB. En cambio, en el oído izquierdo como no
recluta aparecerá sobre los 50 dB y éste será (-).
b) También se realizaría la prueba supraliminar que será explicada en la pregunta número 6.
4.- En relación a la discriminación de la palabra. ¿Cuáles serían los valores para la

discriminación de la palabra? ¿Qué instrumento de evaluación ocuparía? ¿Cuál sería el
porcentaje de discriminación para ambos oídos? 1 PUNTO
En relación a la discriminación de la palabra se realizaría con el audiómetro, con una lista de

palabras monosilábicas. Se le colocarán los fonos al paciente y se le preguntará si escucha bien,
luego se dictarán la serie de palabras monosilábica y los resultados serán los siguientes:
- Oído derecho un 88% de discriminación a 75 dB (PTP + 30 dB)
- Oído izquierdo un 92 % de discriminación a 60 dB (PTP + 30 dB).
5.- Mencione Hipótesis Diagnostica 1 PUNTO
Fonoaudiológica: Hipoacusia neurosensorial (predominio sensorial) de leve a moderada, bilateral

simétrica, post-locutiva con curva descendentes en ambos oídos.
Médica: Presbiacusia.
6.- ¿Realizaría pruebas supraliminares?, ¿Qué evalúan? Justifique. 1 PUNTO

Como la paciente presenta una pérdida auditiva bilateral simétrica, la prueba supraliminar
realizada es SISI por las características de la paciente, el cual da un índice de sensibilidad para
incrementos cortos de intensidad. Esta prueba se realiza con 20 dB SL en las frecuencias 500,1000,
2000 y 3000. El objetivo es determinar si la paciente detecta variaciones de 1 dB por lo que se
hacen 20 incrementos de 1 dB en un tono de base continuo. Éstos 20 incrementos se dividirán en
4 intervalos de 5 incrementos cada uno, entre estos intervalos se realizaran incrementos mayores
para ir condicionando a la paciente.
- Los resultados para el oído derecho a una intensidad de 65 será un 75 %, lo que detectó 15 171
veces los incrementos de 1 dB, lo que será (+) para patología coclear y la presencia de
reclutamiento.
- Los resultados para el oído izquierdo a una intensidad de 50 dB será un 60 %, detectó 12

veces los incrementos de 1 dB, por lo que es cuestionable y no concluyente para una
patología coclear.

Las sugerencias a la paciente serían:
1. Cuando establezca una conversación, que evite los ambientes ruidosos y mirar de frente a
la persona, para apoyarse en la parte visual de la otra persona para complementar la
compresión del discurso.
2. Se informa que puede utilizar órtesis auditiva (audífonos) para mejorar la comunicación de
la paciente.
3. También que consulte con su médico los medicamentos que utiliza para sus respectivas
enfermedades, ya que hay fármacos que pueden dañar las células del oído interno y
acelerar la pérdida auditiva que ha estado presentando.
4. Que se realice audiometría anual, para poder tener un control de su pérdida y evitar
daños mayores a su audición.
NOTA: 7
4. Caso clínico
Paciente femenino de 53 años es derivada por ORL a consulta fonoaudiológica para
realizar audiometría e impedanciometría para conocer sus umbrales auditivos. Dentro de
la anamnesis la paciente refiere que comenzó en el año 2000 con una disminución de la
audición, tinnitus y mareos, realizándose audiometría y examen de VIII par cada año. En
agosto del 2009 la paciente consulta ORL sin mareos e hipoacusia bilateral persistente
Otoscopía.
Oído Derecho: Indemnidad
Oído Izquierdo: Indemnidad
Audiometría.
O. I O.D
V. A 40 dB 45 dB
V. O 8,33 dB 16,6 dB
172
Acumetría
128
Weber
Rinne
Impedanciometría
A (ambos oídos)
Discriminación de la palabra
OI: 100% a 70 dB, lista de monosílabos
OD: 100% a 70 dB, lista de monosílabos
Preguntas
1.- Resultados de acumetría 1 punto

Weber no lateraliza ya que ambos oídos presenta pérdida auditiva en relación a vía aérea (el
símbolo será  )
Rinne saldrá (-) para ambos oídos, ya que existirá una mayor percepción auditiva por vía ósea que
por vía aérea de ambos oídos.
2.- ¿Qué otros exámenes realizaría Ud.? Explique. 1 punto

Se realizaría los siguientes exámenes
- Reflejos acústicos: estarán presentes ipsi y contralateral en el oído derecho e
izquierdo, lo más probable que en la frecuencia 500 Hz en el oído derecho este
ausente, ya que se coloca 70 dB sobre el umbral (que es el mínimo para que se
produzca el reflejo) y el umbral en ésta frecuencia es de 55, el cual si sumamos 70 dB
daría 125 dB, y el audiómetro el máximo de salida es de 120 dB.
Cabe destacar que por la patología que presenta la paciente, los reflejos, ambos serían difásicos
donde se produce un efecto ON-OFF, el cual hay un aumento de complacencia al principio y al
final de la producción del reflejo por la elasticidad en el estribo, asociado a fijación parcial de la
platina del estribo a la ventana oval.
No se realizaría ninguna prueba supraliminar ya que presenta una hipoacusia de conducción.
3.- ¿Necesita ayudas técnicas su paciente? Si o no. Si es afirmativo explique qué ayudas.
173
Un manejo optimo para la paciente sería la utilización de audífonos, ya que presenta una pérdida
auditiva progresiva bilateral, el cual está interfiriendo el día día de la paciente, así le ayudará a
mejorar las umbrales auditivos junto con el tratamiento médico. Cabe mencionar que como la
otoesclerosis es una enfermedad progresiva, ésta implementación debe calibrarse cada cierto
tiempo el audífono y no quitará el problema de raíz pero si complementará el tratamiento para
una mejor comunicación de la paciente con su entorno. 1 punto
4.- Mencione diagnostico fonoaudiológico 1 punto

Hipoacusia de conducción bilateral post-locutiva moderada adquirida con curva ascendente.
5.- Mencione diagnostico ORL 1 punto

Otoesclerosis en etapa inicial.
6.- ¿Cuál sería el abordaje fonoaudiológico para su paciente? 1 punto

Un abordaje fonoaudiológico realizado sería la implementación de audífonos para la paciente ya
que ayudar a mejorar los umbrales auditivos. Otro abordaje, es la lectura labio facial, debido que
es una enfermedad progresiva, la paciente debe aprender de manera preventiva para evitar
complicaciones a largo plazo y de este modo, se logre insertar dentro de un contexto social
7.- Mencione sugerencias al paciente en relación a la patología. 1 punto

- Realizar audiometría cada un año ya que puede que la enfermedad avance al oído interno el cual
conllevará a una hipoacusia neurosensorial.
- Consultar con un médico para un tratamiento quirúrgico y medico para su enfermedad.
- Que inicio una terapia de lectura labio facial como se mencionó anteriormente.
- Evitar ambientes ruidosos y tratar de localizarse frente a la persona para apoyar la comunicación
auditiva con la visual.
Nota: 7
1.- Menor de sexo masculino de 1 año 10 meses (E.C), asiste a centro asistencial, por plan GES a
realización de BERA. La madre refiere que presentó síntomas de pérdida y debió nacer por cesárea
de urgencia a las 29 semanas de gestación, peso: 1450 grs, APGAR 7 (a los 5 minutos). Dentro de
los antecedentes mórbidos, destaca la presencia del abuelo paterno sordo.
En la actualidad el menor se desenvuelve de manera adecuada para su edad según lo relatado por
madre y médico.
Resultados de evaluación:
Otoscopía:
OD: escasa presencia de cerumen. Membrana timpánica indemne.
OI: escasa presencia de cerumen. Membrana timpánica indemne.
BERA/PEAT Clínico
174
Latencia Absoluta Oído izquierdo Oído derecho

Onda I 1,42ms 1,54
Onda III 3,88ms 3,84
Onda V 5,79ms 5,75
Latencia Interpeack Oído Izquierdo Oído derecho

Ondas I- III 2,46ms 2,29ms 175
Ondas III- V 1,92ms 1,92ms
Ondas I- V 4,38ms 4,21ms
En base a la información entregada responda:
1- ¿Qué evalúa el BERA o PEAT Clínico? 1 PUNTO

El BERA o PEAT consiste en la estimulación auditiva mediante la emisión de clicks (sonidos
breves que Incluyen un espectro amplio de frecuencia para lograr una mayor estimulación de la
vía auditiva, en la frecuencia 2000-4000 Hz) a diferentes Intensidades, registrándose la respuesta
del tronco cerebral mediante el uso de electrodos colocados en la reglón frontal y mastoides del
paciente. Esta prueba permite estimar la sensibilidad, la Integridad de la vía auditiva y la
conducción del sonido. Sin embargo, no provee información para cada frecuencia.
2- En los antecedentes Nómbrelos. anamnésticos ¿existen factores de riesgo para

hipoacusia? De ser así, 1 PUNTO
Los factores de riesgos son los síntomas de pérdida, prematuro, bajo peso y que el abuelo
paterno es sordo.
3- ¿Cómo se encuentra la latencia de las ondas? 1 PUNTO

La latencia de ondas absolutas tanto del oído derecho como el izquierdo se encuentran dentro
de los rangos de normalidad esperados:
Onda I lo esperado es entre 1.3 a 1.7 ms
Onda III: entre 3.7- 4.0ms
Onda V: entre 5.0 -5.7ms
La latencia interpeack de ambos oídos, al igual que la latencia absoluta se encuentra
dentro de los rangos de normalidad:
Onda I a III: 2 m/mseg
Onda III-V: 2m/mseg
Onda I-V: 4 m/mseg.
4- Refiérase a la conducción Periférica y Central 1 PUNTO

La conducción periférica del examen realizado es desde que incide un sonido al oído hasta la
onda I, que responde a actividades eléctricas que salen de la base de la cóclea y está próxima al
modiolo, es el par distal del VIII par ipsilateral. La conducción central es generada a partir de la
onda II del BERA que está situada en la porción proximal del VIII par, continua con la onda III que
se encuentra en los núcleos cocleares, onda IV en el complejo olivar superior, onda V en el

lemnisco lateral y colículos inferiores, y finalmente están las ondas VI y VII que no existe una clara
información del sitio pero hay estudio que indica que está en el geniculado medial, pero es
incierta.
5- En el screening con EOA ¿Qué resultado esperaría?. Justifique. 1 PUNTO

Las emisiones otoacústicas estarán presentes descartando una hipoacusica, debido que en el 176
BERA realizado no hay alteraciones en la latencia de la onda I (las EOA estimulan la cóclea y si
hubiese un daño en las células ciliadas externas, se vería reflejado con una mayor latencia de la
onda I).
6- ¿Qué resultado esperaría en la impedanciometría?. Justifique. 1 PUNTO

En la timpanometría sería una curva tipo A, lo que indica que esta normal y con un volumen del
CAE entre 0.30-1.00 cm3 ya que es un menor de 1 año y 10 meses.
Los reflejos acústicos estarán presentes ipsilateral como contralateral en ambos oídos ya que en el
examen presentados si tuviese alguna dificultad en la conducción del sonido, estaría retrasada la
latencia de la onda I, el cual no es el caso presentado.
7- Hipótesis Diagnóstica. 1 PUNTO
Presenta una audición dentro de los rangos de normalidad.
NOTA:7

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2014

MARZO- ABRIL 2014

 Debe cumplir con las especificaciones del ISP.

Proceso de evaluación tanto VA como VO

Vía ósea : < >  Línea discontinua

Vía aérea Vía ósea

TIPOS DE RUIDO ENMASCARANTE

Audiometría tonal por VA:

Vía aérea Vía ósea

Mínimo y máximo para mkg

 Rigidez → si aumenta, disminuye transmisión frecuencias graves. Curva ascendente.

 Roce → si aumenta, disminuyen tanto frecuencias graves como agudas.

VOLUMEN ACÚSTICO EQUIVALENTE

Curvas tipo A, corresponden a la curva normal la que indica una

Curvas tipo As, presentan un pick centrado de muy débil amplitud

Excesiva Compliance del sistema timpano osicular, debido a la escasa

Podría tratarse de:

Curvas tipo C, se caracterizan por un pick con un claro

Curvas tipo B, se caracterizan por el hecho de que no poseen pick y

La presión del oído medio:

c) Pick de presión o presión del OM.

 En este esquema, cuando la presión en el oído medio es negativa, el pick del

d) Volumen acústico equivalente

cual el sistema tímpano-osicular se encuentra con su mayor grado de elasticidad (ápice de

Vía nerviosa del reflejo estapedial

Vía nerviosa del reflejo maleolar

4. Deterioro del reflejo

5- Estado de la trompa de Eustaquio o función tubaria.

Mecanismo de apertura de la Trompa de Eustaquio

Función tubaria en tímpano indemne

 PRUEBA DE NEWMAN Y FANGER

Función tubaria normal: con la maniobra de valsalva se

Función tubaria parcialmente alterada: con la maniobra de

Prueba para tímpano perforado

Distorsión de la sensación tonalDiploacusia

Distorsión de la adaptación auditiva:

o Alcanza su máximo en un minuto y se recupera inmediatamente al suspender el estímulo.

Distorsión del Umbral diferencial:

Reclutamiento Diploacusia Umbral diferencial

Pruebas para detectar distorsión de intensidad (Reclutamiento)

 Se detiene cuando el paciente refiere molestia auditiva.

2. Alternate Balance Level Binaural (A.B.L.B.) o Prueba de Fowler.

4. Inversión del Weber Audiométrico (I.W.A.)

Prueba supraliminares neurales

Habituación o adaptación negativa

Adaptación auditiva patológica Fatiga auditiva pre-estimuladora

V Det. = dB de deterioro x 1 minuto

Deterioro tonal simplificado de Rosenberg

Supra Threshold Adaptation Test (S.T.A.T.)

Patologías cocleares Patología neurales

 Otalgia. dolor de oído. Originada en oído o referida de órgano vecino.

Conducir el Sonido desde el Protección ante Sonidos Desplazamiento de la

Amplificar la intensidad de las Funciones de Trompa de Sintonía fina estaría

Proteger el oído a través de la Músculos protegen frente a

Patología: Patología: Patología:

3. Capa externa de la membrana timpánica

4- Aplasia/ Hipoplasia/ Hiperplasia

2- Malformaciones congénitas moderadas y severas

II- Presencia de cuerpo extraño

III- Tapón de Cerumen

IV. Otitis externa

 Favorecen infecciones: grataje, aseo exagerado del cerumen, erosiones, enfermedades

a) Otitis externa bacteriana aguda localizada (furúnculo)