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Madrid Morales Mariana

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Alteraciones de la Epidermis
Ictiosis Vulgar o simple.
Se caracteriza por una xerosis generalizada leve con descamación, más acusada en la parte
inferior de las piernas, y por hiperqueratosis perifolicular (queratosis pilar); a menudo se
asocia con atopia.

La epidemiología. Se asocia con una edad de inicio entre los 3 y los 12 meses de
edad. Existe la misma incidencia tanto en varones como en mujeres. La herencia
es autosómica dominante. Es frecuente, un caso por cada 250.
Patogenia. La etiología es desconocida. La filagrina es escasa o está ausente. La
epidermis prolifera de manera normal, pero la queratina queda retenida, lo que
tiene como resultado un estrato córneo engrosado.

Anamnesis. Se asocia con frecuencia a la atopia. La xerosis y el prurito empeoran


en los meses de invierno. Causa preocupación por el aspecto estético cuando la
hiperqueratosis es intensa.

Exploración Física. Lesiones cutáneas. Xerosis (piel seca) con descamación fina,
como polvo, pero también escamas más grandes, adheridas muy firmemente, en
forma de escamas de pescado. La afectación suele ser difusa, más acentuada en
espinillas, brazos y espalda, etc. Las axilas y las fosas antecubital y poplítea están
respetadas. La queratosis pilar es una hiperqueratosis perif olicular con pequeñas
pápulas foliculares hiperqueratósicas, y espiculares del color de la piel normal,
agrupadas o diseminadas, sobre todo en la superficie de expresión de las
extremidades; en la infancia se da también en las mejillas.

Pruebas de laboratorio. Dermatopatología. Hiperqueratosis compacta; capa


granulosa reducida o ausente; aplanamiento del estrato germinativo. Microscopía
electrónica: Se encuentran gránulos de queratohialina pequeños y mal formados.

Diagnóstico. Se establece con los datos clínicos y con hallazgo de granulos de


quertohialina en la microscopía electrónica.

Tratamiento. Hidratación del estrato córneo. La flexibilidad el estrato córneo


depende de su contenido acuoso. La mejor manera de conseguir su hidratación
consiste en la inmersión de un baño seguida de la aplicación de vasclina. Las
cremas con urea retienen agua en el estrato córneo. Queratolíticos. Mezclas de
propilenglicol, glicerina y ácido láctico. Ácido salicílico al 6 % en propilenglicol y
alcohol, que se emplea con vendaje plástico oclusivo. Los ɑ-hidroxiácidos (ácido
láctico, ácido glicólico) controlan la descamación. Son eficaces los preparados que
contienen urea. Retinoides por vía general. Son muy eficaces la isotretinoína y la

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acitretina, pero es necesaria una vigilancia estrecha para detectar toxicidad. Sólo
en los casos graves puede ser preciso un tratamiento intermitente.

Ictiosis ligada al sexo (cromosoma X)


Sólo afecta a los varones y se caracteriza por la aparición de escamas prominentes de color
pardo sucio en cuello, extremidades, tronco, nalgas, poco después del nacimiento

Epidemiología. La edad de inicio suele ser al hacer o en la primera infancia en varones. La


incidencia puede ir desde 1:2000 a 1:6000.

Etiología y Patogenia. Recesiva ligada a X; locus génico Xp22.32 Defecto genético. Déficit
de esteroide sulfatasa, que se asocia con la imposibilidad de los queratinocitos envejecidos se
desprendan de forma normal, lo que crea una hiperqueratosis clínica por retención, asociada
con una proliferación epidérmica normal.

Anamnesis. La anomalía cutánea se inicia ente las 2 y las 6 semanas de edad, durante la
segunda a la tercera semana se desarrollan opacidades corneales. Por lo general es
asintomática; puede presentarse también en mujeres portadoras de ILX. Molestias debido a la
xerosis. Problemas estéticos debido a la presencia de escamas de color pardo sucio.

Exploración Física. Lesiones cutáneas. Escamas grandes y adherentes con un aspecto


pardo o sucio; son más pronunciadas en la parte posterior del cuello, la cara de extensión de
los brazos, las fosas antecubitales y poplíteas y el tronco. Ausencia de afectación
palmoplantar y de la cara. Lesiones oculares. Opacidades en forma de coma del estroma
corneal en el 50% de los varones adultos. Presentes en algunas mujeres portadoras,
asintomáticas. Anomalía genitourinaria. Criptorquidia en el 20% de los casos.

Pruebas de laboratorio. Bioquímica. Elevación del nivel adulto de sulfato colesterol.


Aumento de la movilidad de las β-lipoproteínas en la electroforesis. Disminución o ausencia de
esteroide sulfatasa. Dermatopatología. Hiperqueratosis; estrato granular presente. Algunas
veces hipergranulosis.

Diagnóstico. Por los antecedentes familiares y los hallazgos clínicos. Diagnóstico prenatal.
Mediante aminocentésis y biopsia de vellosidades coriónicas; los análisis de esteroide
sulfatasa detectan el déficit enzimático.

Evolución y Pronóstico. No mejora con la edad. Por lo general empeora en los climas
templados y durante el invierno. Debido a la falta de sulfatasa placentaria, el parto puede no
iniciarse o avanzar en las mujeres cuyo feto está afectado.

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Tratamiento A) Tópico: Emolientes Vaselina hidratada. Queratolíticos Propilenglicol al 44 a


60% en agua, aplicado diluido a la mitad después del baño y cubriéndose después con un
traje de plástico utilizado como pijama. Cuando se la eliminado es exceso de escamas, repetir
una vez por semana en caso de ser necesario. Otros fármacos. Ácido salicílico (Tenga
precaución con el salicilismo), urea y ɑ-hidorxiácidos (ácido glicólico, ácido láctico) en diversos
excipientes. B) Tratamiento por vía general. Acicretina, 0.5 a 1mg/kg por vía oral hasta
obtener una clara mejoría, a continuación ir reduciendo la dosis hasta el nivel de
mantenimiento. Vigilancia analítica continua y, en tratamientos a largo plazo, control
radiológico obligatorio para detectar la aparición de calcificaciones y del síndrome de
hiperquerostosis esquelética difusa.

Bebé colodión. (Descamación Laminar del recién nacido)


El recubrimiento del cuerpo del bebé por una membrana transparente semejante a un
pergamino perturba la respiración y la succión. La rotura y el desprendimiento de la
membrana de colodión pueden causar inicialmente dificultades en la termorregulación y
aumenta el riesgo de infecciones. La piel es de color rojo brillante y está húmeda. Después de
su curación, adquiere un aspecto normal que se mantiene durante algún tiempo, hasta que
comienzan a aparecer los signos de la ictiosis. El bebé colodión puede ser la presentación
inicial de la ictiosis laminar o de alguna forma menos frecuente de ictiosis. También puede ser
un proceso que, una vez desprendida la membrana de colodión y aclarado el eritema
resultante, evoluciona hacia una piel normal durante el resto de la vida del niño.

Tratamiento. Los recién nacidos deben mantenerse en una incubadora en la que el aire esté
saturado de agua. Durante algún tiempo, puede ser necesario vigilar cuidadosamente la
temperatura, así como aportar líquidos y nutrientes por vía parenteral. La infección de la piel y
de los pulmones en un problema importante, puede estar indicado un tratamiento antibiótico
agresivo.

Feto arlequín.
Se trata de una enfermedad extremadamente rara en la cual el niño nace con unas placas
muy gruesas de estrato córneo, separadas entre sí por profundas grietas y fisuras. La
aparición de un eclabión y ectropión, y la presencia de orejas rudimentarias o inexistentes,
otorgan al recién nacido una aspecto grotesco. Estos niños suelen morir poco después de
nacer, pero a veces sobreviven semanas o meses. Esta enfermedad es diferente del bebé
colodión y de las restantes formas de ictiosis, por presentar una proteína fibrosa inhabitual de
la epidermis.

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Displasia ectodérmica anhidrótica


Sinonimia: Síndrome de anhidrosis, hipotricosis y anodoncia; Síndrome de Christ-Siemens-
Touraine, displasia ectodérmica ligada a X (hipohidrótica).

Definición. Genodermatosis recesiva ligada a X, que se caracteriza por hipodesarrollo de


estructuras derivadas del ectodermo o falta de ellas; se manifiesta por anhidrosis, hipotricosis,
odontodisplasia (Hipodoncia o anodoncia) y a veces alteraciones mesodérmicas.

Datos epidemiológicos. La bibliografía mundial registra alrededor de 200 casos. La razón de


varón mujer es de 5:1. La morbilidad y mortalidad son altas en varones, pero casi no hay
expresión en mujeres portadoras.

Etiopatogenia. Esta genodermatosis autosómica recesiva ligada al X Afecta la banda


Xq12.2-13.1, con expresividad variable. Se ha detectado una mutación en el gran NEMO, el
cual codifica proteínas transmembrana de ectodisplasia A y receptores Edar. En 90% se
expresa en varones. Sólo se manifiesta en mujeres cuando hay translocación de
cromosomas. Es un defecto del desarrollo que conlleva formación incompleta de folículos
pilosos y glándulas sudoríparas, con trastornos de la diferenciación, de la queratinización
folicular, y del patrón de citoqueratinas (K13, K14, K19 [Epiltelio folicular] y de K18 [glándulas
écrinas]) y de la composición de aminoácidos.

Cuadro clínico. La tríada característica consiste en anhidrosis, hipotricosis y anodoncia. La


piel es normal en el momento del nacimiento; durante el primer año es seca, lisa, sedosa o
áspera. Puede haber signo de lienzo húmedo, y disebácea en frente, mejillas y aletas nasales;
es decir, se observa hipertrofia de las glándulas sebáceas, con tapones de queratina, lo que
da aspecto de piel de lija. En regiones periorbitarias la piel está plegada e hiperpigmentada.

Hay sequedad de las mucosas nasal y bucal, así como dificultades para la masticación,
disminución de lágrimas o falta de las mismas, que suscita conjuntivitis y opacidades
corneales. Puede haber faringitis y laringitis, y queratodermia palmoplantar. El pelo de la piel
cabelluda, las cejas y las pestañas, así como el vello corporal, es escaso, fino y frágil. Hay
adontodisplasia, falta de algunas piezas dentarias o todas, microdoncia, diastemas y ptras
alteraciones.

Se observa frente olímpica, pirámide nasal hundida, ojos oblicuos y labio superior fino e
inferior grueso y evertido, lo que genera una dismorfia facial característica. Puede coexistir
con otras anomalías mesodérmicas, así como alteraciones endocrinas y del sistema nervioso.

Las uñas son distróficas en 50%, pero no hay afectación palmoplantar; hay intolerancia al
calor y la hipertermia puede dar a lugar a convulsiones; puede haber disfonía y disfagia.

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Datos histopatológicos. Epidermis atrófica, papilas aplanadas, falta de conductos


sudoríparos en epidermis. La colágena es irregular y fragmentada; las glándulas sudoríparas,
sebáceas y los folículos pilosos son escasos o no hay.

Tratamiento. Consiste en instruir al paciente y en medidas sintomáticas, como buscar un


clima no caluroso para vivir, restringir el ejercicio físico, usar ropa ligera y húmeda; en
ocasiones, antipiréticos, lubricantes, gotas oftálmicas y nasales. Evitar ejercicio e infecciones.
Terapéutica odontológica y ortopédica, así cmomo consulta genética y apoyo psicológico.

Alteraciones de la Dermis
Hemangiomas cutáneos. Malformaciones Vasculares
Hemangioma cavernoso.

Llamado también Hemangioma profundo, es una neoplasia, generalmente benigna de los


vasos sanguíneos, caracterizados por la aparición de un gran número de vasos normales y
anormales sobre la piel u otros órganos internos. Generalmente son localizados, pero pueden
extenderse a grandes segmentos del cuerpo, denominados angiomatosis.

Los hemangiomas son marcas de nacimiento vasculares comunes, cuya causa se desconoce.
El color proviene del desarrollo de vasos sanguíneos en el sitio.

El hemangioma cavernoso aparece durante la infancia, tiende a persistir. Infiltra capas más
profundas y es más abigarrado, con más componente sanguíneo y un aspecto nodular,
aunque es de naturaleza benigna. Es difícil realizar una biopsia dado su gran componente
sanguíneo.

Los hemangiomas cavernosos pueden aparecer como una masa esponjosa de tejido lleno de
sangre de color rojo azulado. En cuanto al tratamiento, estos suelen ser temporales por lo cual
no se necesita intervención quirúrgica.

Mancha salmón

Los parches salmón (nevo simple o picotazos de cigüeña) son muy comunes y aparecen en
un 30 a un 50% de los recién nacidos.

No se conoce exactamente cómo se originan. Se cree que es debido a una falta de


maduración de los esfínteres capilares. A medida que el niño crece estos esfínteres se hacen

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competentes y llegan a regular de forma adecuada el flujo entre los capilares, normalizándose
el color de la piel.

Se aprecian como una mancha plana, sin volumen, de tonalidad rosada o rojiza en la zona del
entrecejo o en la línea media de la frente, párpados superiores, labio superior y nuca. No
siempre aparecen en todas estas localizaciones. Algunos pacientes tienen la mancha solo en
el entrecejo y en otros casos puede ser más extensa, observándose en todas las zonas
mencionadas. Es típico observar en algunos casos una forma en “V” en la zona central de la
frente. En determinadas circunstancias, como por ejemplo cuando el niño llora o durante
cambios de temperatura, el color de la mancha se intensifica.

La mancha salmón es muy frecuente. En el 90% de los casos desaparece espontáneamente


antes de los 3 años de edad. Por este motivo son raros los casos en los que es necesario
tratarlas. En caso de persistir la mancha a esta edad el tratamiento de elección es el láser
colorante pulsado. Los resultados tras este tratamiento son muy buenos en general.
Habitualmente bastan pocas sesiones (de 1 a 3) para eliminarla completamente. Este láser es
muy seguro en la edad pediátrica, especialmente si lo aplica un experto en la materia. Si la
lesión es extensa o está en una zona delicada, como por ejemplo en los párpados, puede ser
conveniente realizar el procedimiento con anestesia (sedación).

Mancha de vino oporto

Sinonimia: Nevus flammeus

La mancha en vino de Oporto, es una malformación capilar (de los vasos sanguíneos de
menor diámetro) que se presenta en el 0.3% de los recién nacidos, es decir 3 de cada 1000
recién nacidos, su frecuencia es igual en niños y niñas.

Es un trastorno que se produce entre la cuarta y la décima semanas de vida intrauterina. No


se conoce su causa. Es congénito (está presente al nacer) y no desaparece
espontáneamente.

Es una mancha (un cambio en la coloración de la piel o las mucosas) de color variado,
pasando desde rosa hasta violáceo, su forma es generalmente irregular. Al nacer comienzan
de color rosado y con el paso del tiempo se oscurecen y dejan de ser planas para adquirir
textura. No son dolorosos y no producen sangrado espontáneo. En el 85% de los casos se
presentan a un solo lado. Se localizan en la cara (50%), pero pueden presentarse en cualquier
región del cuerpo. Por su localización más común en la cara pueden representar un problema
estético para el paciente.

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Generalmente afecta solo la piel, pero podría afectar también las mucosas, vasos sanguíneos
del ojo y las leptomeninges (membranas que recubren el cerebro y la médula espinal),
llamándose× Síndrome de Sturge-Weber. Al encontrar una mancha en vino de× Oporto en la
cara, siempre debe descartarse el síndrome de Sturge-Weber, la probabilidad aumenta si la
lesión es de gran tamaño y si es a ambos lados, y la importancia radica en que si es así
puede asociarse a epilepsia, trastornos de aprendizaje y alteraciones oculares. Si se
encuentra en la parte baja de la espalda se deben descartar trastornos de la medula espinal.

El diagnóstico lo hace el médico mediante el examen físico, solo en casos especiales en los
que se deseen excluir complicaciones asociadas es posible que soliciten solicitar ecografía×
Doppler, resonancia cerebral o de médula espinal y evaluación oftalmológica.

El tratamiento más exitoso es el láser, es importante acudir al médico especialista en×


Dermatología, porque mientras más tiempo se tenga la mancha el tratamiento láser será
menos exitoso. El especialista determinará el número de sesiones necesarias. Se ha
observado mejor respuesta al láser de las lesiones localizadas en cara, cuello y tronco que en
las extremidades. No todos los pacientes responden igual al tratamiento, depende de sus
características personales, el tamaño de la lesión, la edad de inicio del tratamiento,
localización de la misma entre otras.

Hemangiomas cutáneos Neoformaciones vasculares


Hemangioma capilar inmaduro.

Son lesiones vasculares sumamente corrientes, asintomáticas, que aparecen en forma de


cúpulas de color rojo claro a violáceo (de unos 3mm), o bien como miríadas de diminutas
manchas rojizas que simulan petequias. Se encuentran sobretodo en el tronco. Las lesiones
aparecen hacia los 30 años de edad y aumenten en número con los años. Son escasos los
ancianos que no tienen al menos unos cuantos. La histología consiste en numerosos capilares
moderadamente dilatados revestidos de células endoteliales aplanadas; el estroma es
edematoso, con homogenización del colágeno. No tienen más consecuencias que las
estéticas D estar indicado su tratamiento por razones estéticas, se emplea la
electrocoagulación o coagulación con láser. La criocirugía no es eficaz.

Hemangioma en fresa/ Hemangiomas infantiles

Comúnmente se conocen como “hemangiomas en fresa”, “manchas en fresa”, o


“hemangiomas capilares”. Ocurren en un cinco por ciento de los recién nacidos, y la mayoría
aparece en las primeras semanas de vida, y alcanza su tamaño completo alrededor de los
tres a seis meses de edad. Los hemangiomas fresa pueden aparecer en cualquier parte del

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cuerpo, pero son más comunes en el cuello y en la cara. Estas áreas consisten en pequeños
vasos sanguíneos muy juntos entre sí.

La gran mayoría no presenta complicaciones y se reducirá por sí mismo alrededor de los


cinco a siete años de edad y no requerirá tratamiento adicional. Sin embargo, algunos
hemangiomas infantiles pueden ocurrir en áreas de alto riesgo (como cerca de los ojos y nariz
lo cual puede dar lugar a un deterioro en la visión y a una obstrucción de las vías respiratorias,
respectivamente) y algunos de ellos son desfigurativos y psicológicamente angustiantes para
los niños y sus padres.

Algunos también pueden presentar complicaciones por lo que puede ser necesaria la
administración de un tratamiento médico temprano. Actualmente los corticosteroides son el
tratamiento estándar; sin embargo, no se sabe cuál es el mejor de varios tratamientos.

Alteraciones pigmentarias
Albinismo
Sinonimia Albinismo oculocutáneo.

Definición Genodermatosis autosómicarecesiva que se caracteriza por falta de pigmentación


en piel, pelos y ojos; los dos primeros son de color blanco, y el iris translúcido con pupila de
color rojo y nistagmo puede ser exclusivamente ocular.

Datos epidemiológicos Afecta a todas las razas y ambos sexos. Ocurre en uno de cada 5
000 a 25 000 nacimientos. El albinismo de tipo II, positivo a tirosinasa, es el más frecuente. En
la isla de San Blas, en Panamá, ocurre en I a 77o; es la región donde se han observado más
casos: se les llama "hijos de la luna".

Etiopatogenia La herencia es autosómica recesiva. Hay una alteración del gen que codifica
la tirosinasa y, por ello, una falla en la conversión de tirosina en melanina. El número de
melanocitos es normal, pero está reducido el contenido de melanina, hay alteración en
enzimas en los melanosomas, en los organelos que producen melanina o en la maduración de
melanosomas o la distribución de melanocitos. Se ha reconocido una veintena de tipos,
incluidas diferentes formas de herencia o síndromes relacionados; la expresión del fenotipo
puede variar por diferentes factores genéticos que pueden relacionarse con el gen del
albinismo o del receptor melanocortina 1, que tiene un gen muy polimorfo.

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Cuadro clínico Se manifiesta por falta congénita total de pigmento; ello hace que la piel tenga
color blanco nacarado, sea palida o ligeramente rosada y seca, muy susceptible a las
radiaciones solares, por lo que suele haber eritema e hiperqueratosis. El pelo es blanco o
amarillo. El iris es transparente; la pupila se ve de color rosado o rojo durante la niñez, y gris-
azulada en adultos; puede haber fotofobia, nistagmus, blefaconjuntivitis, disminución de la
agudeza visual e hipoplasia macular. Las personas muy jóvenes pueden presentar elastosis
solar, Iesiones precancerosas o epiteliomas, por la exposición a la luz del sol. En algunos
pacientes hay sordera, retraso mental, cataratas, infecciones y seudohemofilia. La esperanza
de vida es baja.

Piebaldismo

Sinonimia. Albinismo parcial. leucodermia en golpe.

Es una enfermedad autosómica dominante congénita caracterizada por la existencia de


manchas amelanóticas bien delimitadas, que aparecen con mayor frecuencia en la frente, la
zona anterior del cuero cabelludo (origina un mechón blanco sobre la frente), la región anterior
del tronco, los codos y las rodillas. En las zonas amelanóticas pueden presentarse islotes de
pigmentación normal. Estas placas se deben a una ausencia localizada permanente de
melanocitos y melanosomas o la presencia de un número reducido de melanocitos
anormalmente grandes. Generalmente, estas manchas o mechones amelanóticos (sin color)
son los únicos hallazgos visibles de la enfermedad. Esta condición, que es producida por un
defecto genético, también puede generar otro tipo de alteraciones en el cuerpo, como
esterilidad, o anemia, o defectos en el desarrollo de las neuronas, el intestino o el oído.

La incidencia de esta entidad no supera 1: 20. 000 personas. Afecta por igual a hombres y
mujeres, sin predominio de razas. Las personas afectadas presentan despigmentación
persistente y estable en el pelo y en la piel en el momento de nacer, aunque en algunas
ocasiones puede ser común la repigmentacion parcial o completa. Un mechón blanco de pelo
generalmente de forma triangular puede ser la única manifestación en el 80 o 90% de los
casos. Por otro lado, también pueden estar involucradas otras partes del cuerpo, como la
frente o las cejas. En general, suelen encontrarse parches irregulares en la cara, el tronco o
las extremidades, en distribuciones simétricas.

Las anomalías en la pigmentación de la piel en el piebaldismo se restringen al pelo y a la piel,


aunque se han hallado ciertas similitudes con fenotipos de otras enfermedades, como es la
enfermedad de Hirschsprung o megacolon agangliónico, lo que sugiere que puede haber
diferentes genes o interacciones entre estos que pueden llegar a causar fenotipos parecidos;
indicando que se puede evidenciar la presencia de una red de genes y proteínas que
interactúan en la regulación de los melanocitos y su papel en la pigmentación de la piel,

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además de neuronas y otro tipo de receptores que tienen una función importante durante la
embriogénesis. Otras de las manifestaciones clínicas que también se observan son las
máculas hiperpigmentadas pequeñas en el interior de las máculas acrómicas que no están
uniformemente pigmentadas, tienen una apariencia característica al microscopio electrónico y
pueden aparecer con el tiempo o después de la exposición al sol o a la luz UVA artificial.

Su diagnóstico se establece por las características clínicas, destacando que no presentan


otras alteraciones asociadas. Por esto el enfoque diagnóstico debe incluir la evaluación
oftalmológica y la audiometría, con el fin de descartar otras entidades similares. El diagnóstico
histopatológico en las lesiones hipopigmentadas evidencia ausencia de melanocitos y
melanina, igual a otras leucodermias como vitíligo, por lo tanto el diagnóstico es clínico.

Hasta ahora, los tratamientos han sido poco satisfactorios. Se han intentado injertos de
melanocitos procedentes de cultivos celulares con poco resultado cosmético. Por otro lado,
también se han intentado realizar injertos muy localizados ("micro injertos") de piel normal.
Las técnicas quirúrgicas, mediante injertos o trasplante de melanocitos autólogos cultivados in
vitro para repigmentar las áreas acrómicas, son las más efectivas. La fototerapia tiene poco
efecto y solo se utiliza después del trasplante. Se recomienda el uso de protección solar en
las áreas afectadas, como también el uso de maquillaje o agentes de pigmentación como
dihidroxiacetona (DHA) para camuflar las áreas expuestas de la piel que carecen de
melanoblastos.

Mancha Mongólica
Es la lesión de la piel más frecuente en los recién nacidos. Tiene un color azulado, verdoso o
gris, formas variadas, bordes difusos y se localiza en la zona de la espalda, glúteos, hombros
y más raramente en los muslos y en los pies. Su medida puede variar de entre 4 y 12 cm. y
muchas veces son confundidos con hematomas del parto.

Aparecen en el 90% de las personas de raza oriental, india y raza negra y toma el nombre de
mancha mongólica por aparecer con tan alta frecuencia en esa raza. En los caucásicos
solamente aparece en el 1 y hasta el 5% de los casos.

No tiene ninguna relación con la enfermedad de Síndrome de Down. Es una acumulación de


melanocitos (células que le dan el color característico a la piel y la protegen de los rayos
ultravioletas) ubicados profundamente en la dermis, probablemente como resultado de su
detención en la migración de la cresta neural a la piel durante la vida embrionaria. Su color
característico se debe al efecto Tyndall, en el cual los colores de longitud de onda corta, como
el azul, son dispersados hacia los lados y en forma retrógrada, al tomar contacto con la
melanina de la dermis, dan el color azul.
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Esta lesión no requiere de tratamiento y se cura sola. En todos los casos desaparecen
espontáneamente en los primeros años de edad. Puede tardar hasta 10 años en borrarse
totalmente, aunque la mayoría desaparece antes de los 2 años.

Lesiones primarias y secundarias


Lesiones Primarias:
Mácula: Cambio de color sin alteración en la superficie. Pueden ser más oscuras que la piel:
máculas hipercrómicas o hiperpigmentadas, por ejemplo en lesiones residuales, en melasma,
etc. Pueden tener menos color que la piel normal: máculas hipocrómicas, como en pitiarisis
versicolor, lepra indeterminada, etc. O pueden no tener color: máculas acrómicas, (color tiza)
como las observadas en el vitíligo, piebaldismo, etc.

Pápula: Elevaciones circunscritas de la piel, de consistencia sólida, que miden hasta 1 cm.
Puede ser única o múltiples, aisladas, confluentes, y de color variable. De origen epidérmico:
verrugas planas, molusco contagioso; de origen dérmico: lúes; o de origen mixto, liquen plano.

Roncha o habón: Elevaciones eritematosas, edematosas y evanescentes (que desaparecen


constantemente). Son típicas de la urticaria.

Vegetación: Son una especie de verrugas, formadas por el crecimiento de las papilas y la
hiperqueratosis. Ejemplo: verrugas vulgares.

Nódulo: Similar a la pápula pero de mayor tamaño, puede llegar a la hipodermis. Ejemplo:
Eritema nudoso.

Tumor: Lesiones con tendencia a crecer y persistir por neoformación progresiva. Pueden ser
de origen benigno o maligno, de diferentes formas, tamaños y superficies. Ejemplos:
Queratosis seborreicas (benignas), Carcinoma Basocelular (maligno).

Vesícula: Lesiones elevadas y circunscritas, de contenido líquido, tamaño no mayor a 5mm.


Ejemplos: Herpes simple, miliaria.

Ampolla: Igual que la vesícula pero de mayor tamaño. Ejemplo: pénfigo.

Flictena: Son iguales a las ampollas, pero este nombre se reserva a las observadas en
quemaduras y experimentos.

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Pústula: Parecido a las vesículas, ampollas y flictenas, con la diferencia del contenido que
será purulento. Ejemplo: impétigo contagioso.

Escama: Desprendimiento en bloque de la capa córnea: Ictiosis.

Quiste: Cavidad epidérmica de tamaño y forma variables, de contenido líquido o semisólido.


Ejemplo: Quiste sebáceo.

Lesiones Secundarias:
Costra: Desecación de suero con sangre y restos epiteliales. Pueden ser de aspecto hemático
como en el estima, o tener aspecto como la miel: melicéricas en piodermitis.

Escama: También se pueden clasificar como secundarias, como en la psoriasis, y ser finas o
gruesas.

Erosión o exulceración: Pérdida superficial de la epidermis.

Excoriación: Abrasión por rascado.

Fisura: Ruptura de la continuidad de la piel.

Úlcera: Pérdida de la sustancia que llega hasta la dermis.

Fístula: Trayecto de aspecto fibroso, con apariencia de conducto.

Escara: Tejido muerto o necrótico.

Cicatriz: Neoformación de tejido que repara las heridas.

Esclerosis: Condensación de la dermis, puede ser primaria como en la esclerodermia.

Atrofia: Disminución del espesor y consistencia de la piel.

Liquenificación: Aumento del engrosamiento de la piel con acentuación de pliegues.

Placa: Confluencia de varias lesiones.

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Referencias

1. Fitzpatrick, Atlas en color y sinopsis de Dermatología Clínica, McGraw-Hill,


Interamericana, 5ta Edición, 2008 pp. 72 – 85, 187, 192
2. Arenas, Roberto. Atlas de Dermatología, Diagnóstico y Tratamiento, McGraw-Hill, 3ra
Edición, 2003 pp. 98, 100, 258 – 259
3. http://sanchezcarpinterodermatologo.blogspot.mx/2014/01/la-mancha-salmon-o-
picadura-de-ciguena.html
4. http://asocolderma.org.co/enfermedades_dermatologicas/mancha_en_vino_oporto
5. Leonardi-Bee J, Batta K, O'Brien C, Bath-Hextall F. Intervenciones para los
hemangiomas infantiles (hemangiomas en fresa) cutáneos. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2011 Issue 5. Art. No.: CD006545. DOI:
10.1002/14651858.CD006545

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