Sie sind auf Seite 1von 687

Repetitorium Intensivmedizin

Michael Fresenius
Michael Heck
Wolfgang Zink

Repetitorium
Intensivmedizin
Vorbereitung auf die Prüfung »Intensivmedizin«

5., überarbeitete Auflage

Mit 150 Abbildungen

123
Dr. Michael Fresenius
Marienhaus Klinikum Bendorf – Neuwied – Waldbreitbach, Neuwied

Dr. Michael Heck


Heidelberg

Prof. Dr. Wolfgang Zink


Klinikum der Stadt Ludwigshafen gGmbH, Ludwigshafen

ISBN-13 978-3-642-44932-1 ISBN 978-3-642-44933-8 (eBook)


DOI 10.1007/978-3-642-44933-8

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie;


detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

Springer Medizin
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2001, 2006, 2008, 2011, 2014
Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Über-
setzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der
Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungs-
anlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses Werkes
oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestimmungen des
Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils geltenden
Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Strafbestim-
mungen des Urheberrechtsgesetzes.

Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine
Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen Anwender im Einzelfall anhand
anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden.

Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne be-
sondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Marken-
schutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürfen.

Planung: Dr. Anna Krätz, Heidelberg


Projektmanagement: Axel Treiber, Heidelberg
Lektorat: Ursula Illig, Gauting
Projektkoordination: Heidemarie Wolter, Heidelberg
Umschlaggestaltung: deblik Berlin
Herstellung: Fotosatz-Service Köhler GmbH – Reinhold Schöberl, Würzburg

Gedruckt auf säurefreiem und chlorfrei gebleichtem Papier

Springer Medizin ist Teil der Fachverlagsgruppe Springer Science+Business Media


www.springer.com
V

Meiner Frau Stephanie und meinen Kindern Benedict, Antonia und Constance gewidmet
(Michael Fresenius)

Meiner Frau Elke und meiner Tochter Lisa gewidmet


(Wolfgang Zink)
Geleitwort zur 5. Auflage

Aus kaufmännischer Sicht ist die Intensivstation eine Station, die sehr hohe Kosten verursacht.
Aus Sicht des Patienten ist die Intensivstation diejenige Station, die über die Prognose hin-
sichtlich seines Überlebens entscheidet. Früher bestand die Intensivmedizin am ehesten aus
einer empirischen Therapie, die »aus dem Bauch heraus» gesteuert wurde. Mit der Jahrtau-
sendwende wurden immer mehr Konzepte propagiert, die auf großen prospektiven und ran-
domisierten Studien beruhten. Bei Patienten der Intensivstation wurde der Blutzuckerwert in
einem engen Bereich eingestellt, septische Patienten erhielten Hydrokortison und auch akti-
viertes Protein C. Die offensichtliche Evidenz für solche Therapiemaßnahmen konnte in
späteren Jahren jedoch nicht bestätigt werden, sodass manche von einem Pendeleffekt bei den
therapeutischen Optionen sprechen.

Verschiedene Therapieverfahren haben die Nachprüfung der Folgejahre überstanden, und


ihre Umsetzung in der klinischen Routine ist mittlerweile Bestandteil der Qualitätssicherung
in der Intensivmedizin. Zu diesen Qualitätsindikatoren zählen beispielsweise die protektive
Beatmung mit niedrigen Tidalvolumina oder auch die frühzeitige und adäquate Antibiotika-
therapie nach dem Schema »hit early and hit hard». Der moderne Intensivmediziner orientiert
sich heute an der Vielzahl wissenschaftlich erhobener Daten, er richtet das therapeutische
Konzept jedoch immer am individuellen Patienten aus.

Wir erleben zurzeit die zunehmende Computerisierung und Automatisierung in der Intensiv-
medizin. Modernste Beatmungsgeräte versuchen, über Closed-loop-Mechanismen die kom-
plette Steuerung der Beatmung von der Intubation bis zur Extubation zu übernehmen. Bei der
Medikamentenverordnung und -verabreichung lässt sich über das Zwischenschalten von
Computersoftware und Barcode-Scannern die Fehlerrate drastisch reduzieren. Und auch der
Einsatz der Telemedizin in der Intensivtherapie rückt in greifbare Nähe, wobei in den USA
inzwischen bereits mehr als 8 % der Intensivbetten telemedizinisch betreut werden.

Die Umsetzung verschiedener Therapiekonzepte erfordert vom Intensivmediziner neben Er-


fahrung insbesondere detaillierte Sachkenntnis. Bereits die ersten vier Auflagen des vorliegen-
den Repetitoriums hatten sich in den vergangenen Jahren als verlässlicher Zugang zu einer
detaillierten Sachkenntnis bestens bewährt. Für die fünfte Auflage dieses Werkes wurden die
Kapitel komplett neu überarbeitet, und es wurden eine ganze Reihe evidenzbasierter Konzep-
te und Leitlinien integriert. Somit spiegelt das Repetitorium den aktuellen Stand der Intensiv-
medizin wider.

Auch die fünfte Auflage ist ein sehr gut gelungenes Werk. Ich wünsche dieser Auflage eine
weite Verbreitung.

Prof. Dr. med. Hubert Böhrer


Im März 2014
Caritas-Krankenhaus
97980 Bad Mergentheim
VII

Vorwort zur 5. Auflage

Im dreijährigen Zeitraum zwischen der Vorauflage und dieser aktuellen, 5. Auflage wurden
im intensivmedizinischen Bereich zahlreiche neue Therapiekonzepte und Wirksubstanzen
eingeführt, die bei der kompletten Überarbeitung unseres Repetitorium Intensivmedizin be-
rücksichtigt wurden.

Dabei wurde, wie in der Vergangenheit, bei der Erstellung der Neuauflage auf »Evidence-
based medicine»-Aspekte besonderen Wert gelegt und viele, neue Therapieempfehlungen,
Tabellen und Algorithmen eingefügt.

Das erfolgreiche Konzept unserer Repetitorien – nämlich die Darstellung von ausgewähltem,
knapp formuliertem, aktuellem intensivmedizinischem Wissen – haben wir beibehalten.

Bei der Neuauflage unseres Werkes sind zahlreiche neue Leitlinien und Empfehlungen der
nationalen und internationalen Fachgesellschaften eingeflossen: die deutsche und amerikani-
sche Leitlinie zur Therapie der Sepsis aus dem Jahr 2012 sowie die amerikanische Leitlinie für
Analgesie, Sedierung und Delir-Management aus dem Jahr 2013, die deutsche S3-Leitlinie zur
Therapie der Pneumonie, die ESCMID-Empfehlungen aus dem Jahr 2013 für die Therapie
von Pilzinfektionen, aktuelle Empfehlungen zur Behandlung der Clostridium-difficile-asso-
ziierten Diarrhö, die Leitlinien zur postoperativen Überwachung herzchirurgischer Patienten
oder das Konzept des Patient-Blood-Managements, das in den letzten Jahren auch für den
Intensivmediziner zunehmend an Bedeutung gewinnt.

Des Weiteren wurden beispielsweise die neue Definition des ARDS (Berlin-Definition) und
die modernen lungenprotektiven Beatmungskonzepte zur Hochfrequenzbeatmung (OSCAR-
und OCILLATE-Studie), zur kinetischen Therapie (Proseva-Studie) und zur ultraprotektiven
Beatmung (Xtravent-Studie) einschließlich neuerer Beatmungsformen wie »neuronally ad-
justed ventilatory assist» (NAVA) besprochen. Die neuste Einteilung der Paul-Ehrlich-Gesell-
schaft für multiresistente Erreger (3/4-MRGN-Einteilung) und die daraus abzuleitenden Iso-
lierungsmaßnahmen finden sich nun auch in dieser Auflage. Die gegenwärtigen Empfehlun-
gen zur Therapie des akuten Koronarsyndroms, des akuten Schlaganfalls und der subarach-
noidalen Blutung wurden in der vorliegenden Neuauflage ebenfalls in detaillierter Form
abgehandelt.

Eine Vielzahl von neuen, in die Intensivmedizin eingeführten Substanzen finden sich neu in
dieser Auflage: die Antibiotika Ceftarolin (Zinforo), Fidaxomicin (Dificlir), Rifaximicin
(Xifaxan) oder die neuen Substanzen zur plasmatischen und thrombozytären Gerinnungs-
hemmung wie z. B. Dabigatran (Pradaxa), Apixaban (Eliquis) oder Prasugrel (Efient) und
Ticagrelor (Brilique). Dosierungsempfehlungen »alter», uns schon lange bekannter Substan-
zen wie z. B. Colistin oder Tigecyclin sind aktualisiert.

Wir hoffen, damit auch in Zukunft den Erwartungen unserer anspruchsvollen Leser und
Prüfungskandidatinnen/en mit diesem Werk zu entsprechen.
VIII Vorwort zur 5. Auflage

Für die zahlreichen, konstruktiven Hinweise zur Verbesserung der vorangegangenen Auflagen
des »Repetitorium Intensivmedizin» möchten wir uns bei den Lesern sehr herzlich bedanken
und freuen uns weiterhin über ihre Anregungen und Kritiken.

Sehr herzlich gedankt sei Frau Dr. Anna Krätz und Frau Ursula Illig vom Springer-Verlag in
Heidelberg für ihre ausgezeichnete Lektoratsbetreuung und ihre beispiellose und stete Unter-
stützung bei der Realisierung unserer Buchreihe der Repetitorien.

Besonderer Dank gilt unseren Familien für ihre Rücksicht und unermessliche Geduld während
der vielen Stunden, die wir sie während der Erstellung dieses Buches vernachlässigt haben.

Koblenz, Heidelberg und Ludwigshafen im März 2014


Dr. med. Michael Fresenius
Dr. med. Michael Heck
Prof. Dr. med. Wolfgang Zink, DEAA
IX

Inhaltsverzeichnis

I Allgemeine intensivmedizinische Themen

1 Tracheotomie und Bronchoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3


W. Zink
1.1 Tracheotomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.2 Bronchoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

2 Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
W. Zink
2.1 Allgemeine klinische Überwachungsmethoden. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
2.2 Basismonitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
2.3 Postoperatives Standardmonitoring für (kardiochirurgische) Intensivpatienten . . . 18
2.4 EKG-Monitoring. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
2.5 Pulsoxymetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
2.6 Blutdruckmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
2.7 Blutgasanalyse (BGA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.8 In- und exspiratorisches Gasmonitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2.9 Zentraler Venendruck (ZVD) – zentraler Venenkatheter (ZVK) . . . . . . . . . . . . . . . 28
2.10 Messung des Herzzeitvolumens (HZV; CO) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
2.11 Echokardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
2.12 Körpertemperatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
2.13 Urinausscheidung (Blasenkatheter) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2.14 Überwachung der Leberfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2.15 Neuromonitoring. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
2.16 Neuronenspezifische Enolase (NSE). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

3 Kardiovaskulär wirksame Medikamente und mechanische


Kreislaufunterstützung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
W. Zink
3.1 Katecholamine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
3.2 Phosphodiesterase-III-Hemmer (Inodilatoren) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
3.3 Kalzium-Sensitizer (Inoprotektoren) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
3.4 Arginin-Vasopressin (AVP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
3.5 Vasodilatanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
3.6 Mechanische Unterstützungssysteme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83

4 Blut und Blutprodukte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89


M. Fresenius
4.1 Blutgruppen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
4.2 Blutprodukte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
4.3 Transfusion. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
4.4 Transfusionsgesetz (TFG) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
X Inhaltsverzeichnis

5 Analgesie, Sedierung und Delir-Management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109


M. Fresenius
5.1 Analgesie und Sedierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
5.2 Delir und Delir-Management . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122

6 Ernährungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
M. Fresenius
6.1 Patientensituation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
6.2 Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
6.3 Parenterale Ernährung (PE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136
6.4 Enterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

7 Invasive Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157


W. Zink
7.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
7.2 Beatmungsformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
7.3 Beispiele für Beatmungsformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
7.4 Additive Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
7.5 In Entwicklung befindliche neuere Beatmungsmodi und -konzepte . . . . . . . . . . . 179
7.6 Lungenersatzverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
7.7 Weaning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187

8 Nichtinvasive Beatmung (NIV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193


W. Zink
8.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
8.2 Klinische Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
8.3 Intermittierende Selbstbeatmung (ISB) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 196

9 Hyperbare Oxygenierung (HBO) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199


W. Zink
9.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
9.2 Formen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
9.3 Ziele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
9.4 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
9.5 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
9.6 Nebenwirkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

10 Kardiopulmonale Reanimation (CPR) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203


W. Zink
10.1 Vorbemerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
10.2 Aktuelle Reanimationsleitlinien (Oktober 2010) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
10.3 Therapeutische Hypothermie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

II Infektiologie
11 Antibiotika und Antimykotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
M. Fresenius
11.1 Bakteriologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
11.2 Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
XI
Inhaltsverzeichnis

11.3 Antimykotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248


11.4 Selektive Darm- bzw. oropharyngeale Dekontamination . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256

12 Infektiöse Endokarditis und Endokarditisprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . 263


W. Zink
12.1 Infektiöse Endokarditis (IE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
12.2 Endokarditisprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

13 Pneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
M. Fresenius
13.1 Bakterielle Pneumonien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
13.2 Virale Pneumonien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290

14 Nosokomiale Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293


M. Fresenius
14.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
14.2 Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
14.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296

15 Spezielle Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299


M. Fresenius
15.1 Vermeidung von Infektionen/Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
15.2 Katheterassoziierte Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
15.3 Im Krankenhaus erworbene Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
15.4 Infektion mit methicillinresistentem Staphylococcus aureus (MRSA) . . . . . . . . . . . 302
15.5 ESBL-Bildner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
15.6 Vancomycinresistente Enterokokken (VRE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
15.7 Pilzinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
15.8 Meningitis und Enzephalitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
15.9 Hirnabszess . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
15.10 Peritonitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
15.11 Osteomyelitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
15.12 Clostridium-difficile-Infektion (CDI) bzw. Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö
(CDAD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
15.13 Haut- und Weichteilinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
15.14 Wundinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 328
15.15 Tetanus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
15.16 Meldepflicht von speziellen Infektionen im Krankenhaus . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330

III Spezielle Krankheitsbilder

16 Nierenerkrankungen und Nierenersatzverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337


W. Zink
16.1 Akutes Nierenversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
16.2 Nierenersatzverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343
16.3 Nephrotisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
16.4 Röntgenkontrastmittel (KM)-induzierte Nephropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 353
XII Inhaltsverzeichnis

17 Lebererkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
W. Zink
17.1 Pathophysiologie von Leberfunktionsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358
17.2 Akutes Leberversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
17.3 Hepatorenales Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
17.4 Leberersatzverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366

18 Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
W. Zink
18.1 Akute Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372

19 Gastrointestinale Probleme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383


W. Zink
19.1 Motilitätsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
19.2 Postoperative Darmatonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
19.3 Prophylaxe und Therapie der Darmischämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393
19.4 Ileus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 398
19.5 Diarrhö . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400

20 Stressulkus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
W. Zink
20.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
20.2 Ulkusprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
20.3 Ulkustherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411

21 Intoxikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
M. Fresenius
21.1 Allgemeine Therapiemaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416
21.2 Spezielle Intoxikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
21.3 Wichtige Kontaktdaten von Informationszentralen für Vergiftungsfälle . . . . . . . . . 429

22 Akutes Koronarsyndrom (ACS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431


W. Zink
22.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
22.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436

23 ARDS (»acute respiratory distress syndrome«) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443


M. Fresenius
23.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
23.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446

24 SIRS, Sepsis und Multiorganversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453


M. Fresenius
24.1 SIRS und Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454
24.2 Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473
24.3 Multiorganversagen (MOV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
24.4 Erworbene Muskelschwäche des Intensivpatienten im Rahmen von Sepsis/MOV. . . 479
XIII
Inhaltsverzeichnis

25 Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
W. Zink
25.1 Thromboembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 484
25.2 Luftembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 492
25.3 Fettembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 494

26 Pulmonale Hypertonie (PAH) und akute Rechtsherzdekompensation . . . . 497


W. Zink
26.1 Pulmonale Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 498
26.2 Akute Rechtsherzdekompensation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 501

27 Neurointensivmedizinische Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507


M. Fresenius
27.1 Subarachnoidalblutung (SAB) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508
27.2 Akuter Schlaganfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
27.3 Neuromuskuläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 513

28 Intensivtherapie bei Schädel-Hirn-Trauma (SHT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517


M. Fresenius
28.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 518
28.2 Neuromonitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519
28.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 521
28.4 Sonderfall: offenes Schädel-Hirn-Trauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523

29 Therapie zerebraler Krampfanfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527


M. Fresenius
29.1 Epilepsie des Erwachsenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528
29.2 Status epilepticus (SE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 530

30 Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535
W. Zink
30.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
30.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 540

31 Hirntoddiagnostik und Therapie des Organspenders . . . . . . . . . . . . . . . . 551


W. Zink
31.1 Hirntoddiagnostik bei Erwachsenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
31.2 Therapie des Organspenders . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553

32 Abdominelles Kompartmentsyndrom (AKS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557


W. Zink
32.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 558

33 Herzrhythmusstörungen in der Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 565


W. Zink
33.1 Bradykarde Rhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566
33.2 Tachykarde Rhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568
33.3 Ventrikuläre Tachyarrhythmien bei primär elektrischen Erkrankungen des Herzens . 572
XIV Inhaltsverzeichnis

34 Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575
W. Zink
34.1 Hypovolämischer Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 576
34.2 Kardiogener Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579
34.3 Septischer Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584
34.4 Anaphylaktischer Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 584
34.5 Neurogener Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 587

IV Physiologie

35 Physiologie der Atmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 593


W. Zink
35.1 Topographie der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 594
35.2 Muskeln der Ventilation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 594
35.3 Äußere und innere Atmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 594
35.4 Lungenvolumina und Lungenkapazitäten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 597
35.5 Ventilationsstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 601
35.6 Berechnungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 603
35.7 O2-Bindungskurve . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
35.8 Apnoische Oxygenierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 608

36 Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611


M. Fresenius
36.1 Wasserhaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612
36.2 Störungen des Elektrolythaushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 621
36.3 Säure-Basen-Haushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 625
36.4 Anionenlücke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 627

37 Blutgerinnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 629
M. Fresenius
37.1 Hämostase (Gerinnung, Gerinnungshemmung und Fibrinolyse) . . . . . . . . . . . . . . 630
37.2 Hämorrhagische Diathesen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 650
37.3 Akute perioperative und intensivmedizinische Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661

38 Nachschlageteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 667
M. Fresenius, W. Zink
38.1 Dosierung von parenteralen Antibiotika (nach Thalhammer, »Wiener Liste«) . . . . . 668
38.2 Score-Systeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 669
38.3 Evidenzgrade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 674

Serviceteil
A.1 Umrechnungstabellen für Laborwerte – Normalwerte (SI-Einheiten) . . . . . . . 676
A.2 Umrechnungstabellen für sonstige Einheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 680
Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 682
XV

Abkürzungsverzeichnis

Nachfolgend die Erläuterung einiger Abkürzungen:


AAA abdominelles Aortenaneurysma CMRO2 »cerebral metabolic rate for oxygen«
AaDO2 alveoloarterielle Sauerstoffpartialdruck- (zerebraler Metabolismus)
differenz CO Herzzeitvolumen (Herzminutenvolumen)
Ach Acetylcholin CO2 Kohlendioxid
ACS Akutes Koronarsyndrom c aO 2 arterieller Sauerstoffgehalt
ACT »activated clotting time« c vO 2 venöser Sauerstoffgehalt
ADH antidiuretisches Hormon COLD »chronic obstructive lung disease«
AEP akustisch evozierte Potentiale COPD »chronic obstructive pulmonary disease«
AGW Atemgrenzwert COT »clot observation time»
AK Antikörper CPAP »continuous positive airway pressure«
ALI »acute lung injury« CPP zerebraler Perfusionsdruck
ALV acutes Leberversagen CPR Kardiopulmonale Reanimation
AMI akuter Myokardinfarkt CPPV »continuous positive pressure ventilation«
AML akute myeloische Leukämie CSE kombinierte Spinal- und Epidural-
AMV Atemminutenvolumen anästhesie
Anm Anmerkung CSF Liquor cerebrospinalis
ANV akutes Nierenversagen CV »closing volume« (Verschlussvolumen)
AP arterieller Systemdruck CVI Chronische ventilatorische Insuffizienz
APC aktiviertes Protein C CVVHD kontinuierliche venovenöse Hämodialyse
ARDS »acute respiratory distress syndrome« (frü- CVVHDF kontinuierliche venovenöse Hämodia-
her: »adult respiratory distress syndrome«) filtration
AS Aminosäuren CVVHF kontinuierliche venovenöse Hämofiltration
ASA American Society of Anesthesiologists DBS Double-burst-Stimulation
ASB »assisted spontaneous breathing« DD Differentialdiagnose
ASS Acetylsalicylsäure DHA Docosahexaensäure (C20:6)
ATC automatic tube compensation DIC disseminierte intravasale Koagulopathie
avDO2 arteriovenöse Sauerstoffdifferenz (Verbrauchskoagulopathie)
BE »base excess« (Basenüberschuss) DK Blasendauerkatheter
BEL Beckenendlage DLCO Diffusionskapazität der Lunge für CO
BGA Blutgasanalyse oder Bundesgesundheits- (Kohlenmonoxid)
amt (aus Kontext ersichtlich) DLV »different lung ventilation« (seiten-
BIPAP »biphasic positive airway pressure« differente Beatmung)
BtMVV Betäubungsmittelverordnung DO2 Sauerstoffangebot
BZ Blutzucker ECCO2R extrakorporale CO2-Elimination
C Compliance ECMO extrakorporale Membranoxygenierung
CLA Konzentration des Lokalanästhetikums ECT »Ecarin clotting time«
CAO »chronic airflow obstruction« EDCF »endothelium-derived contracting factor«
CAP »community acquired pneumonia» oder EDRF »endothelium-derived relaxing factor«
ambulant erworbene Pneumonie EDV enddiastolisches Volumen
CARS »compensatory antiinflammatoric EF Ejektionsfraktion (Auswurffraktion)
response syndrome« EK Erythrozytenkonzentrat
CAVHD kontinuierliche arteriovenöse Hämodialyse EKK extrakorporaler Kreislauf
CAVHF kontinuierliche arteriovenöse Hämo- EKZ extrakorporale Zirkulation
filtration bzw. Spontanfiltration EMLA eutektische Mixtur von Lokalanästhetika
CBF zerebraler Blutfluss (Hirndurchblutung) EMD elektromechanische Dissoziation bzw.
CBV zerebrales Blutvolumen Entkoppelung
CC »closing capacity» (Verschlusskapazität) EPA Eikosapentaensäure (C20:5)
CHE Cholinesterase ERV exspiratorisches Reservevolumen
CI Herzindex ES Extrasystolen
CIP »critical illness polyneuropathy« ESV endsystolisches Volumen
Cm minimale Konzentration ESBL extended spectrum beta-lactamases
XVI Abkürzungsverzeichnis

ESWL extrakorporale Stoßwellenlithotripsie ITBV Intrathorakales Blutvolumen


etCO2 endexspiratorische CO2-Konzentration (in ITN Intubationsnarkose
Vol.-%) KBE Kolonie-bildende Einheit
FexCO2 exspiratorische CO2-Konzentration KF Kammerflimmern
FCKW fluorierte Chlorkohlenwasserstoffe KG Körpergewicht
FDA Food and Drug Administration KH Kohlenhydrate
FEV1 Ein-Sekunden-Kapazität KI Kontraindikation
FEV1/FVC relative Ein-Sekunden-Kapazität in % KOD kolloidosmotischer Druck
FFP Fresh-frozen Plasma KOF Körperoberfläche
FFS freie Fettsäuren LA Lokalanästhetikum (Lokalanästhetika)
FG Frühgeborene LAP linker Vorhofdruck
FAO2 alveoläre Sauerstoffkonzentration LBP Lipopolysaccharid-bindendes Protein
FiO2 inspiratorische Sauerstoffkonzentration LE Lungenembolie
FKW fluorierte Kohlenwasserstoffe LTPL Lebertransplantation
FRC funktionelle Residualkapazität LVEDP linksventrikulärer enddiastolischer Druck
FS Fettsäuren LVEDV linksventrikuläres enddiastolisches
FSME Frühsommer-Meningoenzephalitis Volumen
FSP Fibrin(ogen)spaltprodukte LVEF linksventrikuläre Ejektionsfraktion
FVC forcierte Vitalkapazität (Auswurffraktion)
GABA γ-Aminobuttersäure LVF linksventrikuläre Pumpfunktion
GCS Glasgow Coma Scale LVP linker Ventrikeldruck
GFR glomeruläre Filtrationsrate LVSWI linksventrikulärer Schlagarbeitsindex
GHB γ-Hydroxybuttersäure MAC minimale alveoläre Konzentration
GI gastrointestinal MAP mittlerer arterieller Druck
GISA Glykopeptid-intermediär-empfindlicher MCT »middle chain triglycerides« (mittelkettige
Staphylococcus aureus Triglyceride)
GvH- Graft-versus-Host-Reaktion MEP motorisch evozierte Potentiale
HAP »hospital acquired pneumonia« oder MER Muskeleigenreflex
nosokomiale erworbene Pneumonie MG Molekulargewicht
HCAP »health care acquired pneumonia« oder MM Muttermund
Pneumonie bei einem Patienten, der aus MMEF maximaler mittlerer exspiratorischer Flow
einem Alten- oder Pflegeheim stammt MNS Malignes neuroleptisches Syndrom
HF Herzfrequenz MODS »multiple organ dysfunction syndrome«
HFOV Hochfrequenzoszillationsventilation MOV Multiorganversagen
HFV »high frequency ventilation« (Hoch- MPAP mittlerer Pulmonalarteriendruck
frequenzbeatmung) MR Muskelrelaxanzien
HI Herzindex MRSA methicillinresistenter Staphylococcus
HLM Herz-Lungen-Maschine aureus
HMV Herzminutenvolumen MRSE methicilinresistenter Staphylococcus
HPV hypoxische pulmonale Vasokonstriktion epidermidis
HRST Herzrhythmusstörungen MS Magensonde
HTPL Herztransplantation MSSA methicillinempfindlicher Staphylococcus
HWZ Halbwertszeit aureus
HZV Herzzeitvolumen (Herzminutenvolumen) N2 Stickstoff
IABP intraaortale Ballonpumpe ndMR nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien
IAP intraabdomineller Druck NEV Nierenersatzverfahren
ICG-PDR Indocyaningrün-Plasmaverschwinderate NLA Neuroleptanästhesie
ICP intrazerebraler bzw. intrakranieller Druck NMB neuromuskuläre Blockade
ICR Interkostalraum NMDA N-Methyl-D-Aspartat
ID Innendurchmesser NMH niedermolekulares Heparin
IHSS idiopathische hypertrophe Subaorten- NMM neuromuskuläres Monitoring
stenose NO Stickstoffmonoxid
ILA »interventional lung assist« N 2O Stickoxidul (Lachgas)
Ind Indikation NSAID »nonsteroidal anti-inflammatory drugs«
IPPV »intermittent positive pressure ventila- (nichtsteroidale Antiphlogistika)
tion» (kontrollierte Beatmung) NTPL Nierentransplantation
IRDS »infant respiratory distress syndrome« NW Nebenwirkung
IRV inspiratorisches Reservevolumen NYHA New York Heart Association
XVII
Abkürzungsverzeichnis

O2 Sauerstoff S aO 2 fraktionelle arterielle Sauerstoffsättigung


P Druck SPA Spinalanästhesie
p Partialdruck SSEP somatosensorisch evozierte Potentiale
PAK Pulmonalarterienkatheter SSW Schwangerschaftswoche
PAP Pulmonalarteriendruck SV Schlagvolumen
pAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit SVES supraventrikuläre Extrasystole(n)
PCA patientenkontrollierte Analgesie SvjO2 jugularvenöse Sauerstoffsättigung
PCEA patientenkontrollierte Epiduralanalgesie SVR systemischer Gefäßwiderstand
PCI perkutane Koronarintervention SVT supraventrikuläre Tachykardie
pCO2 CO2-Partialdruck TAA thorakales Aortenaneurysma
petCO2 endexspiratorischer CO2-Partialdruck TAAA thorakoabdominelles Aortenaneurysma
PCWP Pulmonalkapillardruck (Wedge-Mittel- TAT Thrombin-Antithromin-III-Komplex
druck) TCD transkranielle Dopplersonographie
PDA Periduralanästhesie TEE transösophageale Echo(kardio)graphie
PDK Periduralkatheter TEG Thrombelastogramm
PEA pulslose elektrische Aktivität TFA Trifluoracetylchlorid
PEEP »positive endexpiratory pressure« TG Triglyzeride
(positiver endexspiratorischer Druck) THAM Tris-Hydroxy-Aminomethan
PEG perkutane endoskopische Gastrostomie TIVA totale intravenöse Anästhesie
Pha Pharmakologie TK Thrombozytenkonzentrat
pHi intramukosaler pH-Wert TLC totale Lungenkapazität
PNP Polyneuropathie TOF »train-of-four«
pAO2 alveolärer O2-Partialdruck TRALI »transfusion-related acute lung injury«
paO2 arterieller O2-Partialdruck TUR-Blase transurethrale Elektroresektion der Blase
psO2 partielle oder funktionelle Sauerstoff- TUR- transurethrale Elektroresektion der
sättigung Prostata Prostata
pvO2 gemischtvenöser Sauerstoffpartialdruck TVT tiefe Beinvenenthrombose
PONV »postoperative nausea and vomiting« UBF uteriner Blutfluss
(postoperative Übelkeit und Erbrechen) UFH normales (unfraktioniertes) Heparin
ppm parts per million = ml/m3 URS Ureterorenoskopie
PTC »post tetanic count« (posttetanische Zahl) VA alveoläre Ventilation
PTT partielle Thromboplastinzeit VD Totraumvolumen
PTZ Thrombinzeit VT Tidalvolumen (Atemzugvolumen)
PVR pulmonaler Gefäßwiderstand VC Vitalkapazität
PVT pulslose ventrikuäre Tachykardie VCO2 CO2-Produktion
QL Lungenperfusion VES ventrikuläre Extrasystole(n)
Qs/Qt intrapulmonaler Shunt VHF Vorhofflimmern
R Resistance (Atemwegswiderstand) VK Verteilungskoeffizient
RAP rechter Vorhofdruck VO2 Sauerstoffaufnahme (Sauerstoffver-
RBF renaler Blutfluss brauch)
RKI Robert-Koch-Institut VA/Q Ventilations-Perfusions-Verhältnis
RQ respiratorischer Quotient VT ventrikuläre Tachykardie
RR systemarterieller Blutdruck (nach Riva- VVBP venovenöse Biopumpe (Bypass)
Rocci) vWF Von-Willebrand-Jürgens-Faktor
RV Residualvolumen WM Wirkmechanismus
RVEF rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion WW Wechselwirkung
(Auswurffraktion) ZNS Zentrales Nervensystem
RVP rechter Ventrikeldruck ZVD zentraler Venendruck
RVSWI rechtsventrikulärer Schlagarbeitsindex
RWBS regionale Wandbewegungsstörungen
RZ Reptilasezeit
SAP systolischer arterieller Druck
SHT Schädel-Hirn-Trauma
SI Schlagvolumenindex
SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion
SIRS »systemic inflammatoric response
syndrome»
SO2 fraktionelle Sauerstoffsättigung
1 I

Allgemeine intensiv-
medizinische Themen
Kapitel 1 Tracheotomie und Bronchoskopie –3
W. Zink

Kapitel 2 Monitoring – 17
W. Zink

Kapitel 3 Kardiovaskulär wirksame Medikamenten und


kreislaufunterstützende Verfahren – 65
W. Zink

Kapitel 4 Blut und Blutprodukte – 89


M. Fresenius

Kapitel 5 Analgesie, Sedierung und Delir-Management – 109


M. Fresenius

Kapitel 6 Ernährungstherapie – 133


M. Fresenius

Kapitel 7 Invasive Beatmung – 157


W. Zink

Kapitel 8 Nicht invasive Beatmung – 193


W. Zink

Kapitel 9 Hyperbare Oxygenierung – 199


W. Zink

Kapitel 10 Kardiopulmonale Reanimation – 203


W. Zink
3 1

Tracheotomie
und Bronchoskopie
W. Zink

1.1 Tracheotomie –4

1.2 Bronchoskopie – 10

Ausgewählte Literatur – 16

M. Fresenius et al., Repetitorium Intensivmedizin,


DOI 10.1007/978-3-642-44933-8_1, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014
4 Kapitel 1 · Tracheotomie und Bronchoskopie

1.1 Tracheotomie wendigkeit einer Tracheotomie bei beatmeten


1 Patienten Tag für Tag neu evaluiert und diskutiert
Historie der Trachotomie werden.
1953 Erste perkutane Tracheotomie durch Shelden
1985 Erstbeschreibung der Dilatationstracheotomie
jIndikationen
durch Ciaglia 4 Vermeidung von laryngealen/subglottischen
1990 Erstbeschreibung der Dissektionstracheotomie Schäden bei voraussichtlicher Langzeit-
durch Griggs (stumpfe Methode oder »Guide-wire- beatmung
dilating-forceps«-Methode)
4 protrahiertes bzw. erfolgloses Weaning
1997 Erstbeschreibung der translaryngealen Durchzugs-
tracheotomie durch Fantoni
4 COPD-Patient mit zu erwartendem kompli-
2000 Modifikationen der Dilatationstechnik nach Ciaglia zierten Weaning
(Mehrschrittdilatation o Einschrittdilatation) 4 Ulzerationen im Oropharynxbereich
2001 Erstbeschreibung der dilatativen Tracheotomie mit 4 neuromuskuläre Erkrankungen
selbstschneidender Schraube (PercuTwist) durch 4 ggf. intraoperativ nach größeren Operationen
Frova
im Kopf-Hals-Bereich o Sicherung der Atem-
2008 Erstbeschreibung der Dilatationstracheotomie
mit flüssigkeitsgefülltem Ballon (Ciaglia Blue
wege bei zu erwartenden länger anhaltenden
Dolphin) Schwellungen im Bereich der oberen Luftwege

jTracheotomie vs. translaryngeale Langzeit-


In Deutschland werden derzeit auf ca. 90 % der In- intubation: Vorteile
tensivstationen Tracheotomien innerhalb der ersten 4 schnelleres und einfacheres Weaning
14 Beatmungstage durchgeführt. Auf 86 % der In- 4 geringerer Bedarf an Analgosedierung
tensivstationen kommt die perkutane Dilata- 4 Reduktion des Atemwegwiderstands durch im
tionstracheotomie routinemäßig zum Einsatz, wo- Innendurchmesser größere (>8,5 mm) und
bei die modifizierte Dilatationstechnik nach Ciaglia kürzere Tuben o verminderte Atemarbeit
(Einschrittdilatation) am häufigsten angewendet 4 Reduktion des anatomischen Totraums o
wird (69 %). 98 % dieser Prozeduren werden unter verbesserte alveoläre Ventilation
bronchoskopischer Kontrolle durchgeführt. 4 verbesserte Mund- und Trachealtoilette
Chirurgische Tracheotomien werden in aller 4 geringere Beweglichkeit der Trachealkanüle im
Regel im Operationssaal durchgeführt (72 %), wo- Vergleich zu einem translaryngealen Tubus
hingegen perkutane Dilatationstechniken bevor- (bis zu 3,5 cm bei Flexion und Extension des
zugt bettseitig eingesetzt werden (98 %). Kopfes) o bessere Fixierung, weniger
Trachealschäden
jZeitpunkt 4 keine Schädigung des Larynx nach Tracheo-
> Der optimale Zeitpunkt einer elektiven tomie, dagegen in bis zu 10 % der Fälle Steno-
Tracheotomie wird nach wie vor kontrovers sierungen im posterioren Stimmbanddrittel
diskutiert und bleibt unter Abwägung von bzw. subglottische Vernarbungen und Stenosen
Risiken und Erfolgsaussichten eine indivi- translaryngeale Langzeitintubation
duelle Einzelentscheidung. 4 gesicherter Atemweg bei oropharyngealen und
laryngealen Tumoren
Den Ergebnissen der so genannten »TracMan- 4 Vermeidung einer bakteriellen Fokusbildung
Studie« zufolge ist es im Hinblick auf die 30-Tage- infolge von Sinusitis (im Gegensatz zur nasalen
Mortalität unerheblich, ob die Tracheotomie früh Intubation)
(<4 Tage) oder spät (>10 Tage) durchgeführt wird. 4 höherer Patientenkomfort (Patient kann über
Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass selbst spezielle Kanüle sprechen und leichter orali-
erfahrene Intensivmediziner nur selten valide pros- siert werden)
pektive Aussagen über die wirkliche Beatmungs-
dauer treffen können. Demzufolge sollte die Not-
1.1 · Tracheotomie
5 1
> Die Vorteile der Tracheotomie ergeben sich
aus den Nachteilen der translaryngealen
Langzeitintubation!

jTracheotomie vs. translaryngeale Langzeit-


intubation: Nachteile
4 Operationstraumen bei Anlage und Verschluss
(Gewebedefekte, Blutungen, Infektionen,
Verletzung des N. recurrens, Fraktur von
Trachealspangen bei dilatativer Anlage des
Tracheostomas)
4 Traumen durch Tuben/Kanülen (Ulzerationen,
Blutungen, tracheoosophageale Fisteln, Pneu-
. Abb. 1.1 Perkutane Punktion der Trachea in Höhe der
mothorax, Haut-und Mediastinalemphysem)
2.–3. Trachealspange unter bronchoskopischer Kontrolle.
4 Infektionen (bis 36 %, vor allem bei chirurgisch (Aus Klemm u. Nowak (Hrsg.) Kompendium der Tracheoto-
angelegten Tracheostomata), Mediastinitis mie, Springer 2012)
4 Trachealstenosen (bis zu 60 %)
4 Gefahr der Kanülendislokation und Kanülen- 4 2. Person für die Bronchoskopie obligat erfor-
obstruktion derlich (wenn möglich Videobronchoskop mit
Bildschirm) o Durchführung niemals ohne
! Bei Blutungen im Tracheostomabereich
bronchoskopische Kontrolle
und sekundären Ventilationsproblemen muss
4 suffiziente Sedierungstiefe, ggf. Relaxierung
intermittierend eine Bronchoskopie zur
4 Beatmung mit 100 % Sauerstoff
Vermeidung eines Bronchusausgusskoagels
4 Stimmbandebene mittels direkter Laryngo-
durchgeführt werden!
skopie einsehbar
4 sterile Abdeckung des OP-Gebiets und
1.1.1 Chirurgische Methoden Desinfektion
4 Infiltration des Punktionsareals; Lokalanästhe-
4 epithelialisiertes Tracheostoma: Haut wird tikum mit Vasokonstriktorenzusatz o Vermei-
direkt auf die Schleimhaut des trachealen dung von Hautblutungen
Fensters (2.–4. Trachealknorpel) genäht
4 nichtepithelialisiertes Tracheostoma: Dilatationstechnik nach Ciaglia
schwierigerer Kanülenwechsel, höhere Gefahr (Mehrschrittdilatation)
der Via falsa, höhere Infektions- und Blutungs- 4 Einbringen des Bronchoskops und Zurück-
gefahr als beim epithelalisierten Tracheostoma ziehen des Tubus (Cuff kurz unter Stimm-
bandebene!)
4 mittige Punktion des Lig. anulare zwischen 2.
1.1.2 Perkutane Dilatationstracheoto- und 3. (1.–4.) Trachaealspange unter fiber-
mie (PDT) optischer Kontrolle
4 Aspiration von Luft (. Abb. 1.1)
Unabhängig von der jeweiligen Technik müssen fol- 4 Vorschieben eines Seldinger-Drahtes unter
gende Voraussetzungen erfüllt sein: fiberoptischer Kontrolle in Richtung Carina
4 rechtskräftige Einwilligung des Patienten bzw. (. Abb. 1.2)
des gesetzlichen Betreuers liegt vor (Elektiv- 4 horizontale Hautinzision links- und rechts des
eingriff!) Drahts (ca. 1,5–2 cm; alternativ: Hautschnitt
4 Nahrungskarenz vor Anlage (dennoch: kein vor Punktion)
sicherer Aspirationsschutz) 4 Einführen von Dilatationsstäben mit zu-
4 ggf. Heparinpause nehmendem Durchmesser (bis 36 Charr)
6 Kapitel 1 · Tracheotomie und Bronchoskopie

. Abb. 1.2 Einführen des Seldinger-Drahts und Vordilata- . Abb. 1.3 Einschritt-Dilatationstechnik nach Ciaglia (hier:
tion. (Aus Klemm u. Nowak (Hrsg.) Kompendium der BlueRhino). (Aus Klemm u. Nowak (Hrsg.) Kompendium der
Tracheotomie, Springer 2012) Tracheotomie, Springer 2012)

4 danach Einführen der Trachealkanüle mit beschichtetem und gebogenem Dilatator bis
Hilfe eines passenden Obturators über den zur aufgedruckten Markierung (. Abb. 1.3)
Seldinger-Draht 4 Einbringen der Trachealkanüle über die im Set
4 bronchoskopische Lagekontrolle der Tracheal- befindlichen Obturatoren in Seldinger-Technik
kanüle vor Konnektion an Respirator 4 Ciaglia BlueDolphin: Einbringen eines modifi-
zierten Dilatators, der am distalen Ende einen
! Verletzung des Ringknorpels mit konseku-
Ballon zur Dilatation trägt und an dessen pro-
tiver Destruktion bei zu hoher Punktion;
ximalem Ende bereits die Trachealkanüle auf-
Verletzung der Trachealhinterwand; Fraktur
geladen ist, dann Inflation mit Kochsalzlösung
von Knorpelspangen!
über eine Druckspritze mit integriertem
Manometer (11 bar für 10–20 s!) o zirkuläre
Modifikationen der Ciaglia-Technik Dilatation von Weichteilen und Trachea. Nach
(Einschrittdilatation) Evakuation der Flüssigkeit aus dem Ballon Ein-
4 hierzu gehören: Ciaglia BlueRhino, UltraPerc, bringen der Trachealkanüle in einem Schritt
Ciaglia BlueDolphin (. Abb. 1.4).
4 Einbringen des Bronchoskops und Zurück-
! Verletzung des Ringknorpels mit konseku-
ziehen des Tubus (Cuff kurz unter Stimmband-
tiver Destruktion bei zu hoher Punktion;
ebene!)
Verletzung der Trachealhinterwand; Fraktur
4 mittige Punktion des Lig. anulare zwischen 2.
von Knorpelspangen!
und 3. (1.–4.) Trachaealspange unter fiber-
optischer Kontrolle
4 Aspiration von Luft (. Abb. 1.1) Schraubtechnik nach Frova
4 Vorschieben eines Seldinger-Drahtes unter 4 Einbringen des Bronchoskops und Zurück-
fiberoptischer Kontrolle in Richtung Carina ziehen des Tubus (Cuff kurz unter Stimmband-
(. Abb. 1.2) ebene!)
4 horizontale Hautinzision links- und rechts des 4 mittige Punktion des Lig. anulare zwischen 2.
Drahts (ca. 1,5–2 cm; alternativ: Hautschnitt und 3. (1.–4.) Trachealspange unter fiber-
vor Punktion) optischer Kontrolle
4 Vordilatation der Punktionsstelle mit einem 4 Aspiration von Luft (. Abb. 1.1)
kleinen Dilatator 4 Vorschieben eines Seldinger-Drahtes unter
4 Ciaglia BlueDolphin/Ultraperc: einmalige fiberoptischer Kontrolle in Richtung Carina
Dilatation mit konisch zulaufendem, hydrophil (. Abb. 1.2)
1.1 · Tracheotomie
7 1

. Abb. 1.5 Dilatationsschraube nach Frova. (Aus Klemm u.


Nowak (Hrsg.) Kompendium der Tracheotomie, Springer
2012)

. Abb. 1.4 Ciaglia BlueDolphin-Technik. (Aus Klemm u. No-


wak (Hrsg.) Kompendium der Tracheotomie, Springer 2012)

4 horizontale Hautinzision links- und rechts des


Drahts (ca. 1,5–2 cm; alternativ: Hautschnitt
vor Punktion)
4 Vordilatation der Punktionsstelle mit einem
kleinen Dilatator
4 kontrolliertes Eindrehen einer selbstschnei-
denden Dilatationsschraube (PercuTwist) über
den Seldinger-Draht unter bronchoskopischer
Kontrolle bis zur Trachealhinterwand (zuerst . Abb. 1.6 Dilatationstechnik nach Griggs
unter moderatem Druck, bis Schraube im
Gewebe greift, dann unter Zug; . Abb. 1.5)
4 Einbringen der Trachealkanüle über die im Set 4 Vordilatation der Punktionsstelle mit einem
befindlichen Obturatoren in Seldinger-Technik kleinen Dilatator
4 Auffädeln des Dilatationszange über den
! Verletzung des Ringknorpels mit konseku-
Seldinger-Draht (Drahtkanal an des Spitze des
tiver Destruktion bei zu hoher Punktion;
Instruments in geschlossenem Zustand) und
Verletzung der Trachealhinterwand; Fraktur
Insertion in Trachea
von Knorpelspangen
4 Kippen der Zange nach kranial, bis Branchen
parallel zur Längsachse der Trachea
Spreiztechnik nach Griggs 4 Öffnen der Zange mit beiden Händen und
4 Einbringen des Bronchoskops und Zurück- Aufdehnung der Trachea; anschließend
ziehen des Tubus (Cuff kurz unter Stimmband- Zurückziehen des Instruments in geöffnetem
ebene!) Zustand (. Abb. 1.6)
4 mittige Punktion des Lig. anulare zwischen 2. 4 Technik mit den besten kosmetischen Ergeb-
und 3. (1.–4.) Trachaealspange unter fiber- nissen nach Dekanülierung (spontaner Ver-
optische Kontrolle schluss des Tracheostomas in ca. 3–4 Tagen)
4 Aspiration von Luft (. Abb. 1.1)
4 Vorschieben eines Seldinger-Drahts unter ! Verletzung des Ringknorpels mit konseku-
fiberoptische Kontrolle in Richtung Carina tiver Destruktion bei zu hoher Punktion;
(. Abb. 1.2) Einreißen der Trachealhinterwand auf
4 horizontale Hautinzision links- und rechts des Spannung der Hinterwand beim Dilatations-
Drahts (ca. 1,5–2 cm) vorgang achten!
8 Kapitel 1 · Tracheotomie und Bronchoskopie

Translaryngeale Durchzugs-
1 tracheostomie nach Fantoni
4 Einbringen des Bronchoskops und Zurück-
ziehen des Tubus (Cuff entblocken!)
4 ggf. antiseptische Mundspülung
4 mittige Punktion des Lig. anulare zwischen
2. und 3. (1.–4.) Trachaealspange unter fiber-
optische Kontrolle
4 Aspiration von Luft
4 Vorschieben eines Seldinger-Drahtes unter
fiberoptische Kontrolle nach kranial am ent-
blockten Cuff vorbei in die Mundhöhle
(. Abb. 1.7a)
4 nach transoraler Ausleitung des Drahtes Fixie-
rung eines konisch zulaufenden Spezialtubus;
Anbringen eines Haltegriffs an das distale
Ende des Drahts
4 Extubation des Patienten und evtl. Intubation
mit dünnem Hilfstubus zur Aufrechterhaltung
der Ventilation
4 Durchzug der Trachealkanüle nach außen
(Hypopharynx o Stimmbandebene o
Trachealvorderwand o umliegendes Weich-
teilgewebe), zwei Finger dienen als Gegenlager
(. Abb. 1.7a)
4 Abschneiden der ausgeleiteten Konusspitze des
Tubus
4 weiteres Herausziehen des Tubus mit leicht
geblocktem Cuff und simultanes Einbingen
eines Obturators, bis Kanüle senkrecht zur
Längsachse der Trachea steht (. Abb. 1.7b)
4 Wendemanöver: Drehung der Kanüle um 180°,
Absenken der Tubusspitze Richtung Carina
und Vorschieben
4 Vorteile der Durchzugstechnik: Kraftwirkung
von innen nach außen (im Gegensatz zu o. g. . Abb. 1.7a,b Durchführung der translaryngealen Tracheo-
Techniken) o Anwendung bei »weicher« tomie nach Fantoni: a Einlegen des Drahtes in den Tubus
Trachea unter bronchoskopischer Sicht und orales Ausleiten des
Drahtes. Nach Extubation Einlegen eines speziellen Beat-
mungstubus zur Aufrechterhaltung der Ventilation, Durch-
Sonderform: Minitracheostoma zug der konisch zulaufenden Trachealkanüle durch die
4 Punktion des Lig. cricothyroideum zwischen Trachealwand und das umliegende Gewebe von innen nach
Schild- und Ringknorpel wie bei klassischer außen (zwei Finger dienen als Gegenlager). b Herausziehen
Koniotomie des Tubus und Abschneiden der ausgeleiteten Konusspitze,
anschließend Vorschieben des Tubus von außen nach innen
4 Einbringen einer speziellen abgewinkelten und
unter Einsatz eines speziellen Obturators. (Aus Klemm und
verschließbaren 4-mm-Kanüle in Seldinger- Nowak (Hrsg.) Kompendium der Tracheotomie, Springer
Technik (. Abb. 1.8) 2012)
4 Fixierung mittels Trachealkanülenband bzw.
Annaht
1.1 · Tracheotomie
9 1
4 Patienten mit extremer Adipositas
4 Patienten mit Zustand nach Hirnschädigung
und anzunehmender längerer Rehabilitations-
phase
4 sonstiges: kalzifizierende Trachealspangen,
Patienten mit Hirndruck, vergrößerte Schild-
drüse

. Abb. 1.8 Set zur Minitracheostomie. (Aus Klemm


u. Nowak (Hrsg.) Kompendium der Tracheotomie, Springer Perkutane Dilatationstracheotomien
2012) 5 Erster Kanülenwechsel nicht vor dem 7.–
10. Tag aufgrund möglicher Kulissenphäno-
mene der noch nicht verklebten prätrache-
4 Indikation: erleichtertes endotracheales Ab-
alen Gewebsschichten! (Seldinger-Technik
saugen bei vermehrter Sekretbildung und
ggf. mit Cook-Führungsstab bzw. Absaug-
unzureichendem Hustenstoß o kein Hilfs-
katheter!).
mittel zur Beatmung!
5 Bei akzidenteller Dekanülierung innerhalb
der ersten Tage keine protrahierten Reka-
jKontraindikationen für perkutane
nülierungsversuche, sondern konventio-
Dilatationstracheotomien
nelle Intubation! (Durchführung der PDT
kAbsolute Kontraindikationen
bei nicht gegebener konventioneller Intu-
4 Notfallsituation
bationsmöglichkeit daher kontraindiziert).
4 Kinder und Jugendliche unter 18 Jahren bzw.
5 Eine Punktion zwischen Ringknorpel und
kindlicher Habitus (Ausnahme evtl. Durch-
1. Trachealrings muss bei den perkutanen
zugstechnik nach Fantoni; einzelne positive
Tracheotomien auf jeden Fall vermieden
Kasuistiken liegen gegenwärtig vor)
werden o irreversible Kehlkopfschäden.
4 fehlende Einwilligung des Patienten bzw.
5 Vergleichende Studien zwischen einzelnen
seiner gesetzlichen Betreuer
Methoden der PDT haben bisher keinen
4 bekannte oder zu erwartende schwierige
Vorteil einzelner Verfahren erbringen
Intubation
können, so dass alle derzeit verfügbaren
4 fehlende bronchoskopische Überwachung
Methoden gleichberechtigt nebeneinander
4 fehlende Kapazität zur notfallmäßigen konven-
existieren.
tionellen chirurgischen Tracheotomie bzw.
Blutstillung
4 Patienten mit abweichendem Tracheaverlauf
(z. B. bei ausgeprägter Struma) bzw. bei nicht 1.1.3 Chirurgische versus dilatative
eindeutig identifizierbaren anatomischen Tracheotomie
Verhältnissen
4 Infektionen und bestehende Malignität im jVorteile Dilatationstracheotomie
Tracheotomiebereich 4 geringere Rate an Wundinfektionen (v. a. mit
4 Patienten mit instabiler bzw. fixierter HWS Problemkeimen wie Pseudomonas)
4 Notwendigkeit eines permanenten Tracheo- 4 bessere kosmetische Ergebnisse, geringere
stomas Narbenbildung
4 schwerste Gasaustauschstörungen 4 höhere Kosteneffektivität
4 geringere Dauer der Prozedur
kRelative Kontraindikationen 4 geringere Gesamtkomplikationsrate
4 ausgeprägte plasmatische Gerinnungsstörung 4 geringere Rate an schweren Blutungen
4 Thrombozytopenie/-pathie 4 geringere Letalität der Methode
4 hochgradige Kreislaufinstabilität
10 Kapitel 1 · Tracheotomie und Bronchoskopie

jVorteile der chirurgischen Tracheotomie 1.2.3 Starre Bronchoskopie


1 4 weniger Obstruktionen nach Dekanülierung
4 einfacher Kanülenwechsel (direkt nach mit Möglichkeit zur IPPV oder Hochfrequenzbeat-
Operation möglich) mung
4 zur Langzeitversorgung geeignet
4 (vermeintlich) geringere Rate an Fehllagen/ jIndikationen
via falsa 4 massive Hämoptoe oder Fibrinausgüsse
4 geringere Rate an kleinen Blutungen 4 Entfernung größerer endobronchialer Fremd-
körper (besonders bei Kindern)
4 endobronchiale Lasertherapie oder Eingriffe
1.2 Bronchoskopie an der Trachea
4 Stentplatzierung
Historie der Bronchoskopie 4 Beurteilung der laryngealen und sublaryn-
1897 Erste translaryngeale starre Bronchoskopie durch gealen Region (meist im HNO-Bereich)
Killian
1964 Entwicklung flexibler fiberoptischer Bronchoskope jKontraindikationen
durch Ikeda
4 instabile oder fixierte HWS

1.2.1 Bronchoskopeinteilung jNachteile


4 eingeschränkte Sicht in Peripherie
4 nach Verwendungszweck (Intubations- 4 größere Belastung für die Patienten, z. B. in-
bronchoskope, diagnostische Broncho- folge einer notwendigen tiefen Sedierung/Nar-
skope, …) kose evtl. mit Muskelrelaxierung
4 nach Größe (Außendurchmesser und
Durchmesser des Arbeitskanals)
4 nach dem Aufbau/Typ (starre Bronchoskope 1.2.4 Flexible, fiberoptische
bzw. flexible, fiberoptische Bronchoskope) Bronchoskopie

jIndikationen
1.2.2 Aufbau des flexiblen 4 Atemwegssicherung, z. B. fiberoptische
Fiberendoskops Wachintubation
4 selektive Materialentfernung
4 (1–)2 Lichtleitbündel (10.000–15.000 Fasern, 4 endotracheale und endobronchiale Befund-
10–30 μm), 1 Bildleitbündel (ca. 20.000 erhebung
Fasern, 7–10 μm) 4 fiberoptische Assistenz, z. B. bei Tracheoto-
4 1 Arbeitskanal mit unterschiedlichem Durch- mien
messer (1,2–3,2 mm) 4 diagnostische und therapeutische Interven-
4 2 Abwinkelungszüge (maximale Abwinkelung tionen: bronchotracheale Sekretentfernung
von 180° bzw. 130° zur anderen Seite) und -gewinnung, gezielte Applikation von
Medikamenten, etc.

. Tab. 1.1 führt die häufigsten Indikationen zur dia-


gnostischen Bronchoskopie und . Tab. 1.2 die häu-
figsten Indikationen zur therapeutischen Broncho-
skopie an.
1.2 · Bronchoskopie
11 1

. Tab. 1.1 Häufige diagnostische Indikationen für die fiberoptische Bronchoskopie bei Intensivpatienten

Pneumoniediagnostik: Beurteilung der Schleimhaut, selektive Gewinnung von


– Bronchoalveoläre Lavage BAL* (2- bis 3-mal Sekretmaterial, Beseitigung einer Sekretretention, Ursachen-
Gewinnung von 20–30 ml Spüllösung; besonders bei suche (intra- oder extrabronchiale Obstruktion), ggf. trans-
Immunsuppression) bronchiale Biopsie (Cave: hohe Komplikationsrate!)
– Bürstenabstrich
– geschützte Bürste

Atelektasen Nachweis, Ursachenfeststellung von Gasaustausch-


störungen (z. B. bronchiale Obstruktion durch Schleimpfropf,
Tumor, anatomisches Hindernis, Fremdkörper wie Zähne,
Nahrungspartikel etc.)

Apparente Aspiration bzw. nach prä- oder intra- Beurteilung der Schleimhaut (Lavage ist obsolet!)
hospitaler Notfallintubation:
– Nachweis/Ausschluss einer Aspiration
– Sicherung von aspiriertem Material
(pH-Bestimmung und Bakteriologie)

Thoraxtrauma Nachweis/Ausschluss von Trachea- oder Bronchus-


verletzungen

Inhalationstrauma/Intoxikation Beurteilung der Schleimhaut und des Ausmaßes


(Rötung, Ödem, Nekrosen)

Tumorverdacht Beurteilung der Schleimhaut, der Carina, Zytologiegewin-


nung, transbronchiale oder transkarinale Biopsie, BAL

Hämoptoe Lokalisation der Blutungsquelle

Tubuslage Tubuslokalisation (DLT)

Perkutane Tracheotomien Lagekontrolle des Tubus, Nachweis von Läsionen und


Blutungen

Atemwegsobstruktion Tubusverlegung (Cuff-Hernien, Sekretverhalt, Bronchial-


kollaps, Tumor, Fremdkörper)

Nicht entfaltete Lunge nach Pneumothorax Ausschluss/Nachweis einer Obstruktion oder broncho-
pleuralen Fistel

* Die endobronchiale Sekretgewinnung hat eine Sensitivität von 73–100 % und eine Spezifität von nur 27–67 %!

. Abb. 1.9 Bedienung des Fiberbronchoskops (Erklärung siehe 1.2.5)


12 Kapitel 1 · Tracheotomie und Bronchoskopie

. Tab. 1.2 Die häufigsten Indikationen zur therapeutischen Bronchoskopie


1
Atelektasen Beseitigung von Aspiraten, Blut oder Sekret durch körperwarme NaCl-Lösung oder
Sekretolytika

Aspiration mit ALI/ARDS Ggf. gezielte Applikation von Surfactant

Asthma Absaugen von Schleimpfropfen, direkte Applikation von bronchodilatatorischen


Lösungen

Bronchopleurale Fisteln Applikation von Fibrinklebern

Fremdkörper Entfernung mit Zange oder Körbchen

Blutstillung bei Hämoptoe Applikation von eiskalter NaCl-Lösung, 1 ml (Nor-)Adrenalinlösung (1:10.000), xylo-
metazolinhaltige Lösung, Vasopressin, Fibrin; endobronchiale Blockade, Lasertherapie

Positionierung von Bronchus- Schutz der intakten Lunge vor Blutaspiration, Einlungenventilation
blockern/Univent-Tuben

Fiberbronchoskopische Perkutane Tracheotomie: Bestimmung der Punktionshöhe mittels Diaphanoskopie,


Assistenz Kontrolle der korrekten Lage des Seldinger-Drahtes; Doppellumenintubation zur
Tubuslagekontrolle

1.2.5 Handhabung 1.2.7 Komplikationen


des Fiberbronchoskops der Bronchoskopie

Bei der Bedienung eines Bronchoskops sind bis zu 4 schwere Komplikationen treten in 0,5 % der
drei simultan auszuführende Manöver notwendig Fälle auf, z. B. Barotrauma mit Pneumothorax
(. Abb. 1.9): und/oder Mediastialemphysem, Hämoptoe,
4 achsengerechte Längsbewegung (Vor- und Hypoxämie, Hyperkapnie, Anstieg des intra-
Zurückziehen des Einführungsteils) zerebralen Drucks, Aspiration, Auslösung
4 Achsendrehung des gesamten Bronchoskops eines postbronchoskopischen SIRS bei Patien-
(nur bei gleichzeitiger Längsbewegung zur ten mit Pneumonie.
Vermeidung von Torsionskräften) 4 leichte Komplikationen in 0,8 % der Fälle, z. B.
4 Abwinkelung des distalen Einführungsteils Laryngo- und Bronchospasmus, Fieber, vaso-
(»Up«- oder »Down«-Bewegung in einer vagale Synkope, Erbrechen, Epistaxis
Ebene)
. Tab. 1.3 gibt einen Überblick über Störungen und
Komplikationen, welche auf der Durchführung der
1.2.6 Monitoring während Bronchoskopie beruhen.
der Bronchoskopie
Risikofaktoren für Komplikationen
4 Pulsoxymetrie
5 Erhöhtes Risiko
4 EKG
– PEEP >10 cmH2O
4 Blutdruckmessung (evtl. invasiv)
– Auto-PEEP >15 cmH2O
4 Registrierung des endexspiratorischen CO2
– manifeste Gerinnungsstörungen, PTT
mittels Kapnometrie/-graphie
>1,5-fach verlängert bzw. Therapie mit
4 engmaschige Überwachung der Beatmungs-
Antikoagulanzien
parameter bei beatmeten Patienten (PAW, AMV,
Beatmungsdrücke, FiO2). 6
1.2 · Bronchoskopie
13 1

. Tab. 1.3 Komplikationen der Bronchoskopie

Allgemein Fieber (proinflammatorische Zytokine n); SIRS mit Temperaturanstieg

Gasaustausch paO2 p, SaO2 p, paCO2 n, V T p, VA p, QS/QT n

Kreislauf MAP n(p), HF n(p), SVR np, PCWP n, PAP n, PVR n, CI n(p), Arrhythmien n, ST-Strecken-
veränderungen n, ANP n, MVO2 n

ZNS ICP n

Atemwege/Lunge Reflektorische Broncho- und Laryngospastik


Mechanische Mukosaläsion mit Blutung
Auto-PEEP n (Barotrauma)
Resorptionsatelektasen n(hohe FiO2)
Surfactant p
Infiltrat, Infektion

Topisch applizierte Toxische Reaktionen (Konvulsion, Schock)


Lokalanästhetika

Atemmechanik Ctot p, RAW n

Dauersog lobär-segmental Mikroatelektasen, PEEP p, V Tp, (VA p), FRC p, paOp, paCO2 n, Mukosaläsion bei starkem
Sog

Spontanatmung
– ohne Tubus (F)VC p, FEV1,0 p
– mit Tubus pAW n(p), PEEP n, Atemarbeit n

ten weisen höhere Komplikationsraten auf (bis


– Hirndruck ohne ICP-Monitoring 10 %), ebenso transbronchiale Biopsien (7–14 %)!
– Urämie Je schwerer die respiratorische Einschränkung/
– pulmonaler Hypertonus Erkrankung des Patienten vor der FB ist, desto hö-
5 Sehr hohes Risiko her ist das Risiko der Untersuchung!
– paO2 <70 mmHg bei FiO2 >0,7
– refraktärer paCO2 >55 mmHg
– PEEP >15 cmH2O 1.2.8 Dokumentation
– akuter Bronchospasmus
– akuter Myokardinfarkt <48 h Eine standardisierte Dokumentation ist Bestandteil
– höhergradige Arrhythmien oder instabile jeder Fiberbronchoskopie. Sie hat vergleichende so-
Angina-pectoris-Symptomatik wie medikolegale Bedeutung. Inhaltlich sind hier-
– ausgeprägte refraktäre Bradykardien bei zu berücksichtigen:
– MAP <65 mmHg 4 Indikationsstellung und vorausgegangene
– Thrombozytenzahl <20.000/μl Diagnostik
4 individuelles Patientenrisiko
4 Art und Weise der Analgosedierung
! Intensive Manipulationen wie Absaugen oder 4 topographische, morphologische und funktio-
ausgiebige Lavage können den Gasaustausch nelle Aspekte, insbesondere zu Tracheobron-
weiter beeinträchtigen! chialgerüst, Schleimhaut- und Sekretverhält-
nissen
Patienten mit Asthma bronchiale oder chronisch 4 Befundlokalisation und -ausbreitung
obstruktiver Lungenerkrankung haben ein erhöhtes 4 Lumenverhältnisse und Position künstlicher
Komplikationsrisiko (bis 5 %), auch Intensivpatien- Luftbrücken
14 Kapitel 1 · Tracheotomie und Bronchoskopie

. Tab. 1.4 Lungensegmente und zugeordnete Bronchen


1
Rechte Lunge

Lobus superior Bronchus lobaris superior dexter

Segmentum apicale (1) Bronchus segmentalis apicalis

Segmentum posterius (2) Bronchus segmentalis posterior

Segmentum anterius (3) Bronchus segmentalis anterior

Lobus medius Bronchus lobaris medius dexter

Segmentum laterale (4) Bronchus segmentalis lateralis

Segmentum mediale (5) Bronchus segmentalis medialis

Lobus inferior Bronchus lobaris inferior dexter

Segmentum superius (6) Bronchus segmentalis superior

Segmentum basale mediale (7) Bronchus segmentalis basalis medialis

Segmentum basale anterius (8) Bronchus segmentalis basalis anterior

Segmentum basale laterale (9) Bronchus segmentalis basalis lateralis

Segmentum basale posterius (10) Bronchus segmentalis basalis posterior

Linke Lunge

Lobus superior Bronchus lobaris superior sinister

Segmentum apicoposterius (1 + 2) Bronchus segmentalis apicoposterior

Segmentum anterius (3) Bronchus segmentalis anterior

Segmentum lingulare superius (4) Bronchus lingularis superior

Segmentum lingulare inferius (5) Bronchus lingularis inferior

Lobus inferior Bronchus lobaris inferior sinister

Segmentum superius (6) Bronchus segmentalis superior

Segment fehlt meist (7)

Segmentum basale anterius (8) Bronchus segmentalis basalis anterior

Segmentum basale laterale (9) Bronchus segmentalis basalis lateralis

Segmentum basale posterius (10) Bronchus segmentalis basalis posterior

4 Untersuchungsgang sowie Maßnahmen mentation nutzen. Neueste Technologien erlauben


4 Untersuchungstoleranz eine digitale Dokumentation, Nachbearbeitung,
4 Diagnose Speicherung und Archivierung endoskopischer Be-
4 und schließlich resultierende Empfehlungen funde.

Für eine optionale Zusatzdokumentation sind Vi-


deosysteme mit der Möglichkeit von Aufzeichnun- 1.2.9 Hygienische Aufbereitung
gen geeignet. Videofiberbronchoskope, bei denen
ein Chip die Faseroptik ersetzt, kann man derzeit Die sichere Aufbereitung von medizinischem Ins-
am ehesten für eine qualitativ hochwertige Doku- trumentarium sowie die Dokumentation derselben
1.2 · Bronchoskopie
15 1

. Abb. 1.10a,b Bronchialbaum mit durchnummerierten Bronchialsegmenten. a Trachea, Haupt-, Lappen- und Segment-
bronchien. Der mittlere Trachealabschnitt wurde weggelassen, um den Paries membranaceus darzustellen. b Verzweigung
des Bronchialbaums unter bronchoskopischer Sicht. (Aus Larsen u. Ziegenfuss (Hrsg.) Beatmung, Springer 2013)
16 Kapitel 1 · Tracheotomie und Bronchoskopie

gehört zu den unerlässlichen Standardhygiene- Dobbertin I, Dierkesmann R (2004) Bronchoskopie. Lehrbuch


1 maßnahmen. Hierzu wird besonders auf die ein- und Atlas. Geschichte, Techniken, Krankheitsbilder, 1.
Auflage Huber, Bern
schlägigen Empfehlungen des Robert-Koch-Insti-
Fantoni A, Ripamonti D (1997) A non-derivative, non-surgical
tuts hingewiesen (www.rki.de). Diese sind mittler- tracheostomy: the translaryngeal method. Intensive Care
weile in der Medizinprodukte-Betreiberverord- Med 23: 386–392
nung verankert. Gromann TW, Birkelbach O, Hetzer R (2009) Tracheotomie
mittels Ballondilatation. Chirurg 80: 622–627
Gründling M, Quintel M (2005) Perkutane Dilationstracheoto-
mie – Indikationen, Techniken, Komplikationen. Anaes-
1.2.10 Gliederung der oberen thesist 54: 929–944
und unteren Luftwege (. Tab. 1.4) Hata JS, Schenk DA, Dellinger RP (1997) Fiberoptic bronchos-
copy. In: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR (eds) Critical Care,
4 obere Luftwege 3rd edn. Lippincott-Raven, Philadelphia, pp 683–702
5 Naso-, Oro- und Hypopharynx Higgins KM, Punthakee X (2007) Meta-analysis comparison of
open versus percutaneous tracheostomy. Laryngoscope
5 Larynx
117:447–454
4 untere Luftwege Klemm E, Nowak A (2012) Kompendium der Tracheotomie.
5 Trachea (Generation: 0) 1. Auflage. Springer, Berlin Heidelberg
5 Haupt-, Lappen- und Segmentbronchien Kluge S et al. (2008) Tracheostomy in the intensive care unit: a
(Generation: 1–4) nationwide survey. Anesth Analg 107:1639–1643
Krier C, Georgi R (2001) Airway-Management, 1. Auflage,
5 kleine Bronchien (Generation: 5–11)
Thieme, Stuttgart New York
5 Bronchiolen (Generation: 12–16) Phua GC, Wahidi MM (2009) ICU procedures of the critically ill.
5 respiratorische Bronchiolen (Generation: Respirology 14: 1092–1097
17–19) Randell T, Hakala P (1995) Fibreoptic intubation and broncho-
5 Ductus alveolaris bis Alveolen (Generation: fibrescopy in anaesthesia and intensive care. Acta Anaes-
thesiol Scand 39: 3–16
20–23)
Rumbak MJ et al. (2004) A prospective, randomized, study
comparing early percutaneous dilational tracheotomy to
. Abb. 1.10 zeigt die Anatomie des Bronchialbaums prolonged translaryngeal intubation (delayed tracheo-
mit den Bronchialsegmenten. tomy) in critically ill medical patients. Crit Care Med
32:1689–1694
Susarla SM, Peacock ZS, Alam HB (2012) Percutaneous dilata-
tional tracheostomy: review of technique and evidence
Ausgewählte Literatur
for its use. J Oral Maxillofac Surg 70: 74–82
Young D et al. (2013) Effect of Early vs Late Tracheostomy
Abdelaziz M, Naidu B, Agostini P (2011). Is prophylactic mini- Placement on Survival in Patients Receiving Mechanical
tracheostomy beneficial in high-risk patients undergoing Ventilation. The TracMan Randomized Trial. JAMA 309:
thoracotomy and lung resection? Interact Cardiovasc 2121–2129
Thorac Surg 12: 615–618
Bonten MJ et al. (1997) Implementation of bronchoscopic
techniques in the diagnosis of ventilator-associated
pneumonia to reduce antibiotic use. Am J Respir Crit Care
Med156: 1820–1824
Braune S, Kluge S (2012) Update Tracheotomie. Med Klin
Intensivmed Notfallmed 107: 543–547
British Thoracic Society (2001) Guidelines on diagnostic
flexible bronchoscopy. Thorax 56: 1–21
Cheng E, Fee WE (2000) Dilatational versus standard tracheos-
tomy: a meta-analysis. Ann Otol Rhinol Laryngol
109:803–807
Cabrini L et al. (2012) Percutaneous tracheostomy, a system-
atic review. Acta Anaesthesiol Scand 56: 270–281
de Castro FR, Violan JS (1996) Flexible bronchoscopy in me-
chanically ventilated patients. J Bronchol 3: 64–68
17 2

Monitoring
W. Zink

2.1 Allgemeine klinische Überwachungsmethoden – 18

2.2 Basismonitoring – 18

2.3 Postoperatives Standardmonitoring für (kardiochirurgische)


Intensivpatienten – 18

2.4 EKG-Monitoring – 19

2.5 Pulsoxymetrie – 20

2.6 Blutdruckmessung – 21

2.7 Blutgasanalyse (BGA) – 24

2.8 In- und exspiratorisches Gasmonitoring – 27

2.9 Zentraler Venendruck (ZVD) – zentraler Venenkatheter


(ZVK) – 28

2.10 Messung des Herzzeitvolumens (HZV; CO) – 34

2.11 Echokardiographie – 51

2.12 Körpertemperatur – 56

2.13 Urinausscheidung (Blasenkatheter) – 57

2.14 Überwachung der Leberfunktion – 57

2.15 Neuromonitoring – 58

2.16 Neuronenspezifische Enolase (NSE) – 62

Ausgewählte Literatur – 62

M. Fresenius et al., Repetitorium Intensivmedizin,


DOI 10.1007/978-3-642-44933-8_2, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014
18 Kapitel 2 · Monitoring

2.1 Allgemeine klinische 2.3 Postoperatives Standard-


Überwachungsmethoden monitoring für (kardio-
chirurgische) Intensivpatienten
2 4 Inspektion
4 Palpation 4 . Abb. 2.1
4 Perkussion 4 EKG (II- und V5-Ableitung mit ST-Strecken-
4 Auskultation analyse)
4 ggf. Funktionsprüfungen 4 Pulsoxymetrie
4 invasive Blutdruckmessung
4 zentralvenöser Druck (ZVD)
2.2 Basismonitoring 4 Bilanzierung (Drainagenverluste, Ein- und
Ausfuhr)
4 Herzfrequenz und Herzrhythmus 4 arterielle und zentralvenöse Blutgasanalyse
4 Blutdruck (FiO2 >0,6 alle 4 h, sonst alle 8 h bzw. bei
4 Periphere Sauerstoffsättigung Veränderung der Beatmungsparameter nach
4 Atemfrequenz spätestens 30 min)
4 Urinausscheidung 4 Temperaturmessung (mindestens 4-stündlich)
4 Temperatur 4 Monitoring ggf. erweiterbar durch (. Abb. 2.2):
4 evtl. Messung des Bauchumfangs 5 Echokardiographie (transthorakal, trans-
ösophageal)
5 transpulmonale Thermodilution und
kalibrierte Pulskonturanalyse
5 Pulmonalarterienkatheter

. Abb. 2.1 Postoperatives Standardmonitoring für (kardiochirurgische) Intensivpatienten (S3-Leitlinie zur intensiv-
medizinischen Versorgung herzchirurgischer Patienten. (AWMF-Register 001/016: Hämodynamisches Monitoring und Herz-
Kreislauf )
2.4 · EKG-Monitoring
19 2

. Abb. 2.2 Indikationen für ein erweitertes hämodynamisches Monitoring (Algorithmus) (S3-Leitlinie zur intensiv-
medizinischen Versorgung herzchirurgischer Patienten. (AWMF-Register 001/016: Hämodynamisches Monitoring und Herz-
Kreislauf )

2.4 EKG-Monitoring 4 bei kardial vorgeschädigten Patienten 5-Kanal-


EKG
4 Bestandteil des Basismonitorings
4 Überwachung von Herzfrequenz und
Herzrhythmus 2.4.2 Myokardischämien
4 Detektion von Myokardischämien (ischämiebedingte ST-Strecken-
(ST-Streckenanalyse) veränderungen)
4 die American Heart Association empfiehlt die
Analyse von mindestens 2, bevorzugt aber 4 ST-Strecke: Beginn nach dem J-Punkt am
3 Ableitungen für die kontinuierliche Über- Ende des QRS-Komplexes; Dauer 60–80 ms
wachung des EKG: 4 eine pathologische ST-Senkung liegt vor bei
5 Erkennung von P-Wellen Veränderungen >0,05 mV in Extremitäten-
5 Beurteilbarkeit der Herzachse ableitungen bzw. >0,1 mV in Brustwand-
5 Unterscheidung zwischen ventrikulären ableitungen
und supraventrikulären Rhythmusstörun- 4 häufig automatisierte ST-Streckenanalyse in
gen oder Extrasystolen wählbaren Ableitungen über Multifunktions-
4 bessere Charakterisierung von ST-Segment- monitor möglich
Veränderungen 4 präkordiales EKG mit den Ableitung II bzw.
V5 reicht aus, um transmurale Ischämien im
antero-lateralen bzw. inferioren Bereich zu
2.4.1 Herzfrequenz und Herzrhythmus erkennen (80 % der Myokardischämien), ist
aber ungeeignet, um eine subendokardiale
4 kontinuierliche Überwachung Ischämie im Bereich der Hinterwand des
4 bei herzgesunden Patienten Standard- linken Ventrikels zu erfassen.
ableitungen nach Einthoven (I, II, III) mittels 4 Überwachung der Hinterwand mittels
3-Kanal-EKG in der Regel ausreichend 5 Ableitungen II, V5 + V4 oder
20 Kapitel 2 · Monitoring

4 gemessen wird die Differenz zwischen Absorp-


tion während der Diastole (venöses Blut,
Gewebe, Knochen, Pigmente) und dem
2 Spitzenwert während der Systole. Es wird
postuliert, dass der Absorptionsanstieg wäh-
rend der Systole nur durch arterielles Blut ver-
ursacht wird.
4 Einsatz als Transmissions- oder Reflexionspul-
soxymeter
4 Messprinzip beruht darauf, dass
5 desoxygeniertes Hämoglobin (Hb) im In-
frarotbereich (≈940 nm) weniger absorbiert
wird als oxygeniertes Hb bzw.
5 oxygeniertes Hämoglobin im Rotbereich
(≈660 nm) weniger Absorption als des-
oxygeniertes (= reduziertes) Hb zeigt
> Oxygeniertes und desoxygeniertes Hämo-
globin absorbieren das emittierte Licht bei
. Abb. 2.3 Poor man’s V5-EKG-Modifikation nach Kaplan einer Wellenlänge von 506 nm gleich!
5 HbO2 (Oxyhämoglobin): Absorptions-
maximum bei 560 und 590 nm
5 »Poor man’s V5«-EKG-Modifikation nach
5 Bilirubin: Absorptionsmaximum bei
Kaplan (. Abb. 2.3; Ableitung I und Elek-
460 nm (350–550 nm)
trode in V5-Position und Elektrode am
rechten Manubrium oder unter rechtem
Schulterblatt); Nachweis von ca. 96 % der 2.5.1 Partielle oder funktionelle
Myokardischämien anhand ischämischer Sauerstoffsättigung (SpO2)
ST-Streckenveränderungen
4 von einigen Autoren wird eine kontinuierliche 4 Der prozentuale Anteil des oxygenierten
EKG-Überwachung mit 12 Ableitungen (I, II, Hämoglobins (HbO2) zur Summe von Oxy-
III, aVF, aVR, aVL, V1–6) empfohlen, um und Desoxyhämoglobin wird als partielle oder
perioperative Myokardischämien zu entdecken funktionelle Sättigung (SpO2) bezeichnet
(. Tab. 2.1).
HbO 2
2.5 Pulsoxymetrie SpO 2 =
Hb + HbO 2
4 Bestandteil des Standardmonitorings 4 Dyshämoglobine und fetales Hb werden
4 1972 von Takuo Aoyagi entwickelt nicht berücksichtigt und bei der Berechnung
4 nichtinvasives Messverfahren zur kontinuierli- der Sättigung vernachlässigt.
chen Bestimmung der partiellen Sauer- 4 . Tab. 2.1 beschreibt die Korrelation zwischen
stoffsättigung (SpO2) paO2 und pulsoxymetrischer Sauerstoffsätti-
4 Fehlerbreite ca. 2 % bei SpO2-Werten >70 % gung
4 Kombination von Plethysmographie 4 normale Sauerstoffsättigung im arteriellen
(Registrierung einer peripheren Pulswelle) und Blut: 96–98 %
spektrometrischer Oxymetrie 4 normale Sauerstoffsättigung im gemischt-
4 Pulsoxymeter messen die Absorption von venösen Blut: 70–75 %
Licht mit 2 Wellenlängen (Rotlicht: 660 nm
und Infrarotlicht: 940 nm)
2.6 · Blutdruckmessung
21 2

. Tab. 2.1 Korrelation zwischen paO2 und pulsoxymetrischer Sauerstoffsättigung beim Gesunden

paO2 (mmHg) (pCO2=40; pH=7,4; 26 35 40 60 90 150


Normothermie)

SpO2 (%) 50 66 75 90 95 100

. Tab. 2.2 Faktoren, die die Messung der pulsoxymetrischen Sauerstoffsättigung beeinflussen

Keine Beeinflussung der puls- Falsch-hohe Werte o tatsächliche Falsch niedrige Werte o tatsächliche
oxymetrischen Sättigungswerte Sättigung (SpO2) ist niedriger! Sättigung (SpO2) ist höher!

Roter und purpurner Nagellack Xenon- und Fluoreszenzlicht Farbiger Nagellack (blau, grün,
Hautfarbe MetHb bei Hypoxie (bei 5 % MetHb + schwarz) und Fingerabdrucktinte
HbF 1 % COHb o deutliche Überschät- Infrarot-Wärmelampen
Erhöhte COHb-Werte bis 14,5 % zung); unter Hypoxiebedingungen Infundierte Lipidlösungen und erhöhte
weder in Hypoxie noch in wird eine O2-Sättigung von 87,6 % Chylomikronenkonzentrationen
Normoxie am Gerät angezeigt, obwohl die Methylenblau (Absorptionsmaximum
Hyperbilirubinämie (Bilirubinab- tatsächliche partielle Sättigung nur bei 660 nm)
sorptionsmaximum bei 460 nm) 80 % und die mit dem CO-Oxymeter Indocyaningrün, Indigocarmin (Effekt
(Bilirubinabsorptionsbereich von gemessene aktuelle fraktionelle hält nur wenige Minuten an!)
350–550 nm) Sättigung* (SO2) nur 72,5 % beträgt MetHb-Werte (0,4–8,4 %) in Normoxie
(geringfügige Unterschätzung)
Onychomykose führt zu einem zu
niedrig (3–5 %) gemessenen Wert

* Fraktionelle Sättigung s. Blutgasanalyse

2.5.2 Einflussfaktoren auf 2.6.1 Nichtinvasive Blutdruckmessung


die pulsoxymetrische Messung
4 Manschettenbreite ca. 40 % des Oberarmum-
. Tab. 2.2 gibt Faktoren wieder, die die Messung der fangs (bei Kindern: breiteste Manschette, die
pulsoxymetrischen Sauerstoffsättigung beeinflus- die Platzierung des Stethoskops in der Ellen-
sen. beuge noch erlaubt)
Keine Werte messbar: 4 die Blutdruckmanschette sollte 70 % des Ober-
4 unkoordinierter Bewegung (Shivering) arms umschließen
4 ausgeprägter Zentralisation (Hypothermie, 4 bei Oberarmumfang >40 cm Messung am Un-
Hypovolämie, α-adrenerge Substanzen, ...) terarm oder am Unterschenkel

Fehlermöglichkeiten
2.6 Blutdruckmessung 4 zu schmale Manschette/Manschette zu locker
angelegt o tendenziell falsch-hohe Werte
Die Blutdruckmessung stellt das Standardmonito- 4 zu breite Manschette o tendenziell falsch-
ring zur Überwachung der Kreislauffunktion dar. niedrige Werte
4 zu schnelles Ablassen des Manschettendrucks
(>3 mmHg/s) ofalsch-niedrige Werte
4 Hypotension, periphere Vasokonstriktion,
Schock
4 Herzrhythmusstörungen
22 Kapitel 2 · Monitoring

. Abb. 2.4a,b Druckkurvenverlauf. a Normale arterielle Druckkurve. Α Geringer Effekt der Beatmung auf die Druckamplitu-
de; B hoher dikroter Umschlagpunkt; C große Fläche unter der Kurve. b Arterielle Druckkurve bei Hypovolämie. A Starker Ef-
fekt der Beatmung auf die Druckamplitude (paradox); B niedriger dikroter Umschlagpunkt; C kleine Fläche unter der Kurve

Blutdruckmessung nach Riva-Rocci (RR) > Die nichtinvasive Blutdruckmessung kann


4 Korotkoff-Geräusche bei allen hämodynamisch stabilen Patienten,
5 systolischer Wert: beim Hören des Gefäß- bei denen nicht mit schweren Störungen der
tones Herz-Kreislauf-Funktion gerechnet werden
5 diastolischer Wert: beim Verschwinden muss, eingesetzt werden. Bei instabiler Herz-
oder deutlichem Leiserwerden des Gefäß- Kreislauf-Funktion jedoch sollte die invasive
tones Messung wegen ihrer größeren Genauigkeit
4 Berechnung des mittleren arteriellen Druckes und der kontinuierlichen Erfassung der Blut-
(MAP) druckwerte bevorzugt werden.
5 MAP = APdia +1/3 (APsys – APdia)
5 APsys: systolischer arterieller Druck
5 APdia: diastolischer arterieller Druck 2.6.2 Invasive (direkte) Blutdruck-
messung (»Arterie«)
Palpatorische Blutdruckmessung
4 Aufpumpen der Manschette, bis Puls nicht jIndikationen
mehr tastbar 4 hämodynamische Instabilität mit Notwendig-
4 systolischer Wert: wenn Puls wieder tastbar, keit der kontinuierlichen Blutdruckmessung
ca. 10–20 mmHg tiefer als bei der Riva-Rocci- 4 mehrfache arterielle Blutentnahmen not-
Methode wendig
4 diastolischer Wert nicht zu messen 4 nichtinvasive Blutdruckmessung technisch
nicht durchführbar (z. B. bei Adipositas
Blutdruckautomaten permagna)
4 Geräte mit oszillometrischen Messverfahren
4 automatische Messung in vorgegebenen Inter- jKontraindikationen
vallen 4 Gerinnungsstörungen (relativ)
4 Zustand nach. Gefäßoperationen an der
Punktionsstelle (z. B. Gefäßprothese bei
A.-femoralis-Zugang)
2.6 · Blutdruckmessung
23 2
4 pathologischer Allen-Test für A.-radialis- Probleme und Messfehler
Zugang (s. unten) 4 durch Unter- bzw. Überdämpfung des Systems
4 geplante ipsilaterale Shuntanlage bei termina- kommt es zu relevanten Abweichungen der
ler Niereninsuffizienz (relativ!) gemessenen Druckwerte
4 bei vitaler Indikation gibt es nur relative 4 bei Unterdämpfung des Katheter-Druckauf-
Kontraindikationen! nehmer-Systems: Überschätzung des systoli-
schen Blutdrucks und Unterschätzung des
jVorteile diastolischen Drucks
4 Messung des Blutdrucks von Schlag zu Schlag 4 Die Resonanz eines Systems wird erniedrigt
4 Druckkurvenverlauf kann zusätzliche Hin- bzw. die Dämpfung verstärkt, wenn die
weise auf die Volumensituation des Patienten Compliance des Schlauchsystems groß oder
geben (»cardiac cycling« = systolische RR- der Katheter sehr lang ist bzw. einen zu kleinen
Schwankungen bei In- und Exspiration; Innendurchmesser aufweist.
. Abb. 2.4) 4 Der Nachweis von Resonanz und Dämpfung
4 Wiederholte arterielle Blutentnahmen möglich des Systems erfolgt durch den sog. »Fast-flush-
Test« zur Überprüfung der dynamischen
Allen-Test Eigenschaften eines Kathetersystems:
4 simultane Kompression von A. radialis und Durch das Spülen des Katheters werden der
A. ulnaris, nach mehrfachem Faustschluss wird Fluss und der Druck im System abrupt ange-
die Hand blass o A. radialis weiter kompri- hoben und der Druckkurvenverlauf nach ab-
mieren und A. ulnaris freigeben o nach 5 bis ruptem Spülstopp beobachtet. Eine gedämpfte
max. 15 s wird die Hand rosig (Reperfusion). Oszillation mit einem negativen Ausschlag
Wird die Hand nicht rosig, besteht eine gefolgt von einem einzigen positiven Ausschlag
ungenügende Perfusion der Hand über die mit einer etwas schwächeren Amplitude zeigt
A. ulnaris eine optimale Dämpfung des Systems an
4 Aussagekraft umstritten, aus forensischen (. Abb. 2.5b). Links davon der typische Druck-
Gründen jedoch empfehlenswert (Ergebnis kurvenverlauf bei einer Unterdämpfung
dokumentieren!) (. Abb. 2.5b), rechts bei einer Überdämpfung
4 ein pathologischer Allen-Test ist eine relative des Systems (. Abb. 2.5c).
Kontraindikation für die Radialispunktion
> Wiederholte Überprüfung der Konnek-
jAllgemeine Komplikationen tionsstellen des Systems zur Vermeidung
eines akzidentellen Blutverlustes!
4 Blutung und Hämatome
Deutliche Kennzeichnung des arteriellen
4 Thrombose
Zugangs zur Vermeidung akzidenteller
4 Gefäßläsionen: Dissektion, Aneurysma,
Injektionen!
arteriovenöse Fistel
4 Verletzung umliegender Strukturen
(Nervenschäden) Praktisches Vorgehen
4 Infektion (selten!) 4 aseptisches Vorgehen
4 passagerer Vasospasmus bei Fehlpunktion 4 je nach Punktionsort spezielle Lagerung (leicht
(sofortige weitere Punktionsversuche oft überstreckte Hand bei A. radialis, leichte
erfolglos) Unterpolsterung des Beckens bei A. femoralis)
4 sekundäre Katheterfehllage, -dislokation, 4 Kontrolle der intraarteriellen Lage
-diskonnektion mit Blutung 4 evtl. Seldinger-Technik mit Einführen eines
4 versehentliche intraarterielle Injektion mit Führungsdrahtes
Gefahr von Nekrosen 4 nach Einlegen der Kanüle Verbindung mit
einem Spülsystem (3 ml/h mit 500 ml 0,9 %
NaCl) und einem Drucksensor, bei Säuglingen
24 Kapitel 2 · Monitoring

4 Vorteile: gut zugänglicher Punktionsort, oft


erfolgreicherer Zugang bei Hypotonie und
instabiler Hämodynamik
2 4 Nachteile: retro-/intraperitoneale Hämatome
oder Darmperforation bei zu hoher Punktion,
nicht geeignet bei Patienten mit AVK und nach
Gefäßprothese der A. femoralis

Sonstige Zugangswege (z. B. A. dorsalis


pedis, A. temporalis superficialis)
4 Einsatz einer 22-(24-)G-Kanüle
. Abb. 2.5a–c Dämpfungskurven. (Adaptiert nach Perret 4 Nachteile: oftmals schwer lokalisierbar
et al. 1996) (A. dorsalis pedis) bzw. schwer punktierbar
(A. temporalis superficialis mit muskelstarker
und Kleinkindern: Perfusor mit 50 ml NaCl Wand und geschlängeltem Verlauf)
(G5 %) mit 1,2 ml/h
! Höherer systolischer Blutdruck im Vergleich
Zugangswege zum Radialisdruck (MAP ist jedoch gleich!)
A. radialis
4 20-(22) G-Kanüle nach vorheriger Lagerung 2.7 Blutgasanalyse (BGA)
der Hand (leichte Überstreckung)
4 Punktion im Winkel von 30–45° 2.7.1 Vorgehen
4 Vorteile: einfach zugänglich, kollaterale Blut-
versorgung über A. ulnaris 4 Blutentnahme in einer mit heparinisierter
4 Nachteile: Ischämiegefahr bei mangelnder Spritze
Kollateralisation 4 nach Entnahme luftdicht verschließen und
möglichst sofort analysieren. Ist das nicht
> A. radialis Punktionsort der 1. Wahl, bei
möglich, auf Eis lagern, um Erythrozytenstoff-
Rechtshändern sollte bevorzugt die linke
wechsel und Aufnahme oder Abgabe von
Seite kanüliert werden und umgekehrt.
Gasen zu minimieren
4 jedes °C Körpertemperatur <37°C erhöht den
A. brachialis, A. axillaris pH um 0,015! Ein pH von 7,40 bei 37°C ergibt
4 18-(20-) G-Kanüle mit ausreichender Länge bei 27°C einen pH von 7,55 (identische Blut-
(Seldinger-Set) probe!)
4 A. brachialis: medial der Bizepssehne in der 4 die Messung erfolgt bei 37°C (Korrektur auf
Ellenbeuge die tatsächliche Patiententemperatur erfolgt
4 A. axillaris: in Achselhöhle, Klick bei Penetra- bei entsprechender Eingabe automatisch durch
tion der Gefäß-Nerven-Scheide das Gerät)
4 Nachteile: Verletzung des N. medianus bei
Punktion der A. brachialis, Plexusläsion bei jIndikationen
Hämatom, Ischämie des Arms 4 Störungen der Ventilation und Oxygenation
4 Störungen des Säure-Basen- und Elektrolyt-
A. femoralis haushalts
4 18-(20-)G-Kanüle mit ausreichender Länge 4 Bestimmung von Laktat als Marker für anaero-
notwendig! (Seldinger-Set) ben Stoffwechsel
4 evtl. leichte Unterpolsterung des Beckens 4 Dyshämoglobine bei Rauchvergiftung, NO-
4 unterhalb des Leistenbandes Beatmung
4 IVAN: Innen – Vene – Arterie – Nerv 4 hohe Volumenumsätze, akute Blutung
2.7 · Blutgasanalyse (BGA)
25 2
4 Hb und Blutzucker sind auch durch getrennte kapillär(venös) und in der Lunge von
Einzelmessverfahren zu bestimmen gemischtvenös nach alveolär (46 o 40 mmHg)
4 zum HZV-Monitoring (zentralvenöse 4 Produktion: ca. 200 ml/min in Ruhe
Sättigung!) 4 Transport im Blut größtenteils in chemisch
gebundener Form:
5 Bikarbonat: ≈50 % in den Erythrozyten
2.7.2 Messwerte (hohe Carboanhydraseaktivität; das intra-
erythrozytär entstandene HCO3– wird gegen
4 Partialdrücke (pO2, pCO2) extrazelluläres Cl– ausgetauscht [Hambur-
4 partielle Sauerstoffsättigung ger-Shift]) und ≈27 % im Plasma
4 Hb, HbO2 5 Carbamat (Carbaminohämoglobin): ≈11 %
4 pH-Wert (Hb·NH2 + CO2 l Hb·NHCOO– + H+)
4 Basenexzess (BE) und Bikarbonat (HCO3–) 4 Transport in physikalisch gelöster Form zu nur
4 Elektrolyte (mit ionenselektiven Elektroden) ≈12 %
4 evtl. BZ- und Laktatmessung
4 Dyshämoglobine (COHb, MetHb, SulfHb) Haldane-Effekt
4 fraktionelle Sauerstoffsättigung Der Haldane-Effekt beschreibt die Abhängigkeit
der CO2-Bindung vom Oxygenierungsgrad des
Hämoglobins o desoxygeniertes Hämoglobin
2.7.3 Arterieller O2-Partialdruck (paO2) vermag mehr CO2 zu binden als oxygeniertes Hä-
moglobin.
4 der arterielle O2-Partialdruck (paO2) bestimmt
über die sog. O2-Bindungskurve die zugehöri- Transkutane pCO2-Messung (ptcCO2)
ge Sättigung des Hämoglobins (SaO2 in %): 4 modifizierte CO2-Elektrode nach Severinghaus
5 paO2 = 70–95 mmHg (bei FiO2 0,21) mit dünner, nur für CO2 -durchlässigen
5 paO2 = 640 mmHg (bei FiO2 1,0) Teflonmembran, hinter der sich eine dünne
4 die Messung erfolgt elektrochemisch mit Hilfe Flüssigkeitsschicht mit Bikarbonat befindet
der sog. Clark-Elektrode 4 dort Reaktion von H20 und CO2 zu H2CO3
bzw. HCO3– + H+ (H+-Ionenkonzentration
> Ist eine arterielle Punktion bzw. Blutent-
proportional zu CO2-Konzentration)
nahme technisch nicht möglich, kann aus gut
4 Erwärmung des Hautbezirks unter der Elektro-
perfundierten Arealen (Ohrläppchen, Finger,
de auf 44°C o bessere arterielle CO2-Diffu-
Zehe) Kapillarblut entnommen werden o
sion, aber ptcCO2 > paCO2 aufgrund gesteiger-
enge Korrelation zu den arteriellen Blut-
ter regionaler CO2-Produktion
gasen. Der peripher-venöse O2-Partialdruck
(pvO2 in mmHg) liefert keine Information
über die Qualität des pulmonalen Gasaus-
2.7.5 Gemischtvenöse Sättigung
tausches.
(SvO2)

2.7.4 Arterieller CO2-Partialdruck SvO 2 = Sa O 2 − globaler Sauerstoffverbrauch/


(paCO2) (Herzzeitvolumen×1,34×Hb)

4 Kohlendioxid CO2: Entstehung in den Mito- 4 wird aus dem pulmonalarteriellen Blut
chondrien als Endprodukt des aeroben Stoff- bestimmt (distaler Schenkel des Pulmonalis-
wechsels (pro 10 verbrauchten O2-Molekülen katheters)
entstehen 8 CO2-Moleküle) 4 diskontinuierliche (Blutgasanalyse) bzw. konti-
4 Diffusion im Gewebe entlang des Konzentra- nuierliche Messung (z. B. fiberoptisch mittels
tionsgefälles von intrazellulär nach Vigilance-Monitor, Fa. Edwards) möglich
26 Kapitel 2 · Monitoring

4 repräsentiert die O2-Sättigung des venösen Blu-


tes des gesamten Organismus (venöses Misch-
blut aus V. cava superior, V. cava inferior und Si-
2 nus coronarius) o globaler O2-Metabolismus o
Abschätzung des globalen O2-Verbrauchs (VO2)
4 Abfall der SvO2 o unausgeglichene O2-Bilanz
o Warnzeichen einer drohenden Gewebs- . Abb. 2.6 CeVOX-Messgerät (Fa. Pulsion)
hypoxie
4 SvO2 abhängig von SaO2, VO2, HZV, Hb-
Konzentration also bei 27°C einen pH von 7,55 (identische
4 Normwert: ca. 70 % Blutprobe!)
4 intramukosaler pH-Wert (pHi): 7 Kap. 19

2.7.6 Zentralvenöse Sättigung (SvO2)


2.7.8 Mehrwellenlängenoxymeter
4 wird aus dem über den ZVK entnommenen
Blut bestimmt 4 Messung der fraktionellen Sauerstoffsättigung
4 diskontinuierliche (Blutgasanalyse) bzw. (SO2)
kontinuierliche Messung (z. B. mittels CeVOX- 4 Messgeräte z. B.
Messgerät, Fa. Pulsion, . Abb. 2.6) 5 CO-Oxymeter 2500 (Firma Ciba-Corning)
4 repräsentiert die O2-Sättigung des Blutes aus mit spektrometrischer Messung der Hämo-
der V. cava superior und damit der oberen globinderivate bei 7 spezifischen Wellenlän-
Körperhälfte o Abschätzung des globalen O2- gen
Verbrauchs (VO2) 5 Häm-Oxymeter OSM3 (Firma Radiometer)
4 Normwert: ca. 70–75 % 6 verschiedene Wellenlängen

2.7.7 pH-Wert 2.7.9 Fraktionelle Sättigung (SO2)

4 Messung mittels Glaselektrode aus Spezialglas, 4 die fraktionelle Sättigung (SO2) gibt den Anteil
welche für H+-Ionen durchlässig ist, und einer des oxygenierten Hämoglobins (HbO2) am
Ag/AgCl-Referenzelektrode; dazwischen KCl- Gesamthämoglobin an
Lösung und von außen eine angelegte Span- 4 bei normaler Bindung von O2 an das Hb er-
nung, die durch die eindringenden H+-Ionen reicht sie im arteriellen Blut ca. 96–97 %
verändert wird. 4 bei vermindertem O2-Bindungsvermögen,
4 Alternativ Messung mittels CO2-Elektrode mit d. h. in Anwesenheit von Dyshämoglobinen
dünner, nur für CO2 durchlässiger Teflon- (MetHb, COHb, SulfHb) und fetalem Hb,
membran, hinter der sich eine dünne Flüssig- werden entsprechend kleinere Werte erreicht
keitsschicht mit Bikarbonat befindet, welche
mit CO2 zu H2CO3 bzw. HCO3– + H+ reagiert. HbO 2
SO 2 =
Die H+-Ionenkonzentration ist proportional Hb + HbO 2 +COHb + MetHb +SulfHb

der CO2-Konzentration. Dyshämoglobine
4 Die Messung erfolgt bei 37°C (Korrektur auf
die tatsächliche Patiententemperatur erfolgt 4 normale Konzentrationen von Dyshämo-
bei entsprechender Eingabe automatisch durch globinen
das Gerät) 5 COHb: 0,5–1,5 %; bei Rauchern: 5 % (bis
4 Jedes °C Körpertemperatur <37°C erhöht den max. 10 %)
pH um 0,015! Ein pH von 7,40 bei 37°C ergibt 5 MetHb: 0,2–1,5 %
2.8 · In- und exspiratorisches Gasmonitoring
27 2
4 Beeinflussung der fraktionellen Sättigung 4 unverzichtbares Monitoring bei Niedrigfluss-
5 bei erhöhten Bilirubinwerten Messung narkosen (»low-flow«, »minimal-flow«)
falsch-niedriger SO2-Werte omit beiden
! Die Messung der inspiratorischen O2-Konzen-
oben genannten Geräten werden erhöhte
tration gewährleistet, dass dem Patienten
COHb-Werte registriert, welche auf einem
keine hypoxische O2-Konzentration zu-
falschen COHb-Anstieg auf den Boden
geführt wird, garantiert jedoch keine aus-
eines Spektralfehlers und einem echten
reichende arterielle Oxygenierung!
COHb-Anstieg infolge einer CO-Ent-
stehung beim Abbau von Hämoglobin zu
Bilirubin beruhen! 2.8.2 Kapnometrie (etCO2, petCO2)
4 Früh- und Neugeborene besitzen in den ersten
Lebensmonaten noch große Mengen an feta- Messprinzipien
lem Hämoglobin (HbF), das andere Absorp- 4 Messung als Partialdruckeinheit petCO2
tionsspektren als das Hämoglobin des Erwach- (mmHg) oder in Konzentrationseinheiten
senen aufweist o notwendige Korrektur der etCO2 (Vol.-%)
SO2-Werte bei kooxymetrischer Bestimmung 4 kontinuierliche Messung der endexspiratori-
der fraktionellen Sauerstoffsättigung! schen CO2-Konzentration (etCO2, petCO2)
4 Messung der inspiratorischen CO2-Konzentra-
tion (itCO2)
2.8 In- und exspiratorisches 4 Messung der endexspiratorischen CO2-Kon-
Gasmonitoring zentration auf der Basis der CO2-abhängigen
Absorption von Infrarotlicht (lineare Abhän-
2.8.1 Messung der inspiratorischen gigkeit von der Anzahl der CO2-Moleküle)
O2-Konzentration (FiO2) 4 Massenspektrometrie
4 Raman-Spektrometrie
Messprinzipien 4 Messung im Hauptstrom (Sensorkopf wird auf
4 elektrochemisch: 39°C zur Vermeidung von Wasserdampf-
5 galvanische Zelle (Bleianode und Gold- bildung aufgeheizt) bzw. im Nebenstrom
kathode in basischer Elektrolytlösung) (Absaugen einer tubusnahen Gasprobe von 60
– Brennstoffzelle: O2 + 4e– + 2 H2O o 4 OH– oder 200 ml/min, Anwendung frühestens bei
– Pb + 2 OH– o PbO + H2O + 2e– Säuglingen >5 kg)
5 polarographischer Sensor (Clark-Zelle: Pla- 4 Messgenauigkeit: ±2 mmHg im Bereich von
tin- und Silber(chlorid)-Elektroden), um- 40–60 mmHg
hüllt mit einer O2-durchlässigen Membran; 4 Normwerte
die angelegte äußere Spannung erfährt 5 petCO2 = 35–45 mmHg oder etCO2 =
abhängig von der O2-Konzentration eine 4,5–6 Vol.-%
Veränderung 5 AaDCO2 = alveoloarterielle CO2-Differenz
4 paramagnetisch: in einem inhomogenen 2–5 mmHg
Magnetfeld befindet sich eine Hantel mit
Spiegel, welche beim Umströmen mit Sauer- jIndikationen
stoff ausgelenkt wird (gelegentliche Überschät- 4 die Kapnometrie/-graphie ist ein wünschens-
zung der inspiratorischen Sauerstoffkonzentra- wertes Beatmungsmonitoring auf der Intensiv-
tion bis zu 15 %) station, insbesondere bei Patienten mit Hirn-
druck und pulmonalem Hypertonus
jIndikationen 4 zur Tubuslagekontrolle nach schwieriger
4 Detektion eines ungenügenden O2-Anteils im Intubation
Inspirationsschenkel 4 bei Patienten mit (maligner) Hyperthermie
4 Innerhospitaltransport
28 Kapitel 2 · Monitoring

. Tab. 2.3 Ursachen von petCO2-Veränderungen

Erhöhtes petCO2 Erniedrigtes petCO2


2 Metabolisch Inadäquate Analgosedierung, Hyperther- Tiefe Analgosedierung, (Schmerzen, Stress etc. bei
mie, Sepsis, postoperatives Shivern, Na- nachfolgender Hyperventilation unter Spontan-
Bic-Gabe, maligne Hyperthermie atmung), Hypothermie

Respiratorisch Hypoventilation (z. B. Leckage, Atem- Hyperventilation, Bronchospasmus, Sekret,


depression, respiratorische Insuffizienz), Schleimpfropf, Fehlintubation (primär, sekundär)
obstruktive Lungenerkrankung, Broncho- Tubusverlegung (Tubusknick, Cuff-Hernie), PEEP-
spasmus, Tubusknick Beatmung

Zirkulatorisch Erhöhtes HZV, Sepsis, erhöhte CO2-Auf- Erniedrigtes HZV (akute Hypotension, Hypo-
nahme peripher (z. B. bei Laparoskopie) volämie) Lungenembolie, Herzstillstand

Gerätebedingt Rückatmung (z. B. verbrauchter CO2- Leckage, Diskonnektion, Ausfall des Beatmungs-
Adsorber, defektes Exspirationsventil), geräts, Fehlmessung (O2-Kompensation)
Fehlmessung (N2O-Kompensation),
Patient presst gegen Beatmungsgerät

Fettdruck; plötzliche Veränderungen

jUrsachen von petCO2-Veränderungen 2.9 Zentraler Venendruck (ZVD) –


4 metabolisch (erhöhte bzw. erniedrigte CO2- zentraler Venenkatheter (ZVK)
Produktion, z. B. n O2-Verbrauch o n CO2-
Produktion) 4 zentraler Venendruck (ZVD) = Druck im klap-
4 respiratorisch (verminderte bzw. erhöhte penlosen oberen/unteren Hohlvenensystem
CO2-Abatmung) 4 Positionierung der ZVK-Spitze in der V. cava
4 zirkulatorisch (pulmonale Hypo- bzw. Hyper- superior (z. B. Jugulariskatheter) bzw. in der
perfusion) V. cava inferior (z. B. Femoraliskatheter)
4 gerätebedingt 4 der ZVD entspricht dem rechten Vorhofdruck
4 Kombination von verschiedenen Ursachen (RAP) bzw. – bei suffizienter Trikuspidalklap-
penfunktion – rechtsventrikularen enddiastoli-
! petCO2-Veränderungen können plötzlich oder
schen Druck (RVEDP)
allmählich auftreten, aber auch permanent
4 Mehrlumenkatheter (2-Lumen, 3-Lumen,
vorhanden sein.
4-Lumen, …) zur kontinuierlichen ZVD-
Messung
In . Tab. 2.3 sind Ursachen für ein erhöhtes oder
erniedrigtes endexspiratorisches CO2 aufgeführt. jIndikationen für die ZVK-Anlage
4 zentralvenöse Applikation von Medikamenten
(Katecholamine etc.)
2.8.3 Kapnographie 4 Gabe hyperosmolarer Lösungen
(>800 mosmol/kg)
. Abb. 2.7 stellt die graphische Darstellung der ge- 4 parallele Applikation von untereinander nicht
messenen Werte über dem Atemzyklus dar. verträglichen Medikamenten
4 Notfallzugang, wenn peripher kein Zugang
möglich ist
4 großlumiger ZVK (»Schockkatheter«) bei
großem Blutverlust
2.9 · Zentraler Venendruck (ZVD) – zentraler Venenkatheter (ZVK)
29 2

. Abb. 2.7 Kapnographiekurven. A Normale Kapnographiekurve: 1 Inspirationsphase, 2 beginnende Exspiration, 3 Plateau


während der Exspiration, 4 endexspiratorisches CO2 (petCO2), 5 beginnende Inspiration. B Atemwegsobstruktion. C Patient
presst gegen Beatmungsgerät. D Patient atmet während Exspiration ein. E Rückatmung von CO2. F Magenbeatmung (petCO2-
Abfall bis auf 0) bei intragastralem CO2 (z. B. nach Cola-Trinken). G Leckage oder partielle Diskonnektion. H Zu geringes An-
saugvolumen (Kindereinstellung) beim Erwachsenen eingestellt (60 ml anstatt 200 ml/min)
30 Kapitel 2 · Monitoring

4 Shaldon-Katheter (großlumige Dialysekatheter)


bei Dialysepflichtigkeit auf der Intensivstation
! Die Messung des zentralen Venendrucks ist
2 zur Beurteilung des intravasalen Volumen-
status ungeeignet!

jKontraindikationen für die ZVK-Anlage


4 relativ (abhängig von Zugangsweg)
5 erhöhte Blutungsneigung
5 ausgeprägte Hyperkoagulabilität
4 absolut
5 keine

jAllgemeine Komplikationen
4 Blutung und Hämatome . Abb. 2.8 Kontrolle der korrekten Lage des Katheters mit
4 arterielle Punktion (Hämatom, Gefäßläsionen: Hilfe des Alphacard-Systems (Fa. Braun)
Dissektion, Aneurysma, arteriovenöse Fistel)
4 Luftembolie, Führungsdrahtembolie 4 sichere Methoden
4 Verletzung umliegender Strukturen (Nerven- 5 Druckmessung über Kanüle mit Druck-
schäden) kurve! (bes. bei Shunt-Kindern)
4 Perforation der Vene, besonders V. subclavia,
! Je großlumiger der einzuführende Katheter
oder des rechten Ventrikels
(z. B. »Schockkatheter«), desto wichtiger die
4 Pneumo-, Hämato-, Infusionsthorax
sichere intravenöse Lage!
4 Chylothorax bei Punktion der V. subclavia
links mit Verletzung des Ductus thoracicus
4 katheterassoziierte Infektion Kontrolle der Katheterlage
4 Venenthrombose 4 wichtig ist die richtige Lage in der V. cava
4 Katheterfehllage superior (1–2 cm vor rechtem Vorhof)
4 Herzrhythmusstörungen 4 intrakardiale Elektrokardiographie (Alpha-
card-System) (. Abb. 2.8): EKG-Kurvenverlauf
beim Vorschieben o normale p-Welle bei
2.9.1 Praktisches Vorgehen Lage in V. cava superior o hohe p-Welle bei
Lage in Vorhof, danach wieder ≈2 cm zurück-
4 Kopftieflage bei Punktion der zentralen Venen ziehen bis normale p-Welle im EKG
4 steriles Vorgehen – wenn möglich Verwen- 4 Thoraxröntgen (Lagekontrolle, Ausschluss von
dung von Ultraschall zur Lokalisation der zu Komplikationen)
punktierenden Vene
! Bis zur Bestätigung der korrekten Lage aus-
4 Kontrolle der intravasalen (intravenösen) Lage
schließlich isotone Lösungen infundieren!
4 Einführen eines Führungsdrahtes nach der
Seldinger-Technik
2.9.2 Zugangswege
Kontrolle der intravasalen Lage
4 unsichere Methoden V. jugularis interna
5 Blutfarbe 4 Vorpunktion mit kleiner Kanüle (22 G) emp-
5 Druck/Fluss an der Punktionskanüle fehlenswert (. Abb. 2.9)
5 Farbvergleich: arteriell-venös 4 mittlerer Zugang: Punktion in Höhe des
5 Blutgaskontrolle Schildknorpels, lateral der A. carotis;
2.9 · Zentraler Venendruck (ZVD) – zentraler Venenkatheter (ZVK)
31 2

. Abb. 2.9a–c Katheterisierung der V. jugularis interna. a Verlauf der V. jugularis interna, b Punktion der Vene mit der Kanüle,
c Vorschieben des Katheters durch die Kunststoffkanüle in die obere Hohlvene

Kanüle parallel der A. carotis nach kaudal V. anonyma


vorschieben 4 lateraler Zugang: Punktion ≈2 cm oberhalb
4 spezifische Vorteile: der Clavicula und ≈2 cm lateral des medialen
5 hohe Erfolgsrate Ansatzes des M. sternocleidomastoideus
4 spezifische Nachteile: (durch lateralen Anteil) und lateral der V. jugu-
5 Punktion der A. carotis: Gefäßläsion laris externa). Kanüle in Richtung Jugulum
(Hämatom mit Gefahr der Kompression der vorschieben. Nach 1,5 bis max. 4 cm Punktion
Atemwege), Ablösen von Plaques mit der V. anonyma, danach zum Einbringen des
konsekutiven zerebralen Durchblutungs- Führungsdrahtes Kanüle evtl. in einen steileren
störungen Winkel bringen
5 Verletzung des Plexus brachialis 4 zentraler Zugang (Notfallzugang für Erfah-
5 zervikale Nervenschäden (Horner-Syn- rene): Punktion ≈1 cm oberhalb des Sterno-
drom, Phrenikusparese) klavikulargelenkes. Kanüle in 45°-Winkel nach
5 Vagusläsion medial und kaudal vorschieben. Punktion der
5 Pleurakuppenverletzung mit Pneumothorax V. anonyma nach 1,5 bis max. 4 cm
5 nicht bei Verdacht auf erhöhten Hirndruck 4 spezifische Vorteile:
(Abflussstörung?) 5 Zugang auch ohne spezielle Lagerung
5 keine beidseitigen Punktionsversuche ohne möglich
Thoraxröntgenkontrolle 5 Punktion auch im hypovolämischen Schock
5 bei linksseitiger Punktion zusätzlich möglich
– schwierigere Katheterplatzierung und er- 4 spezifische Nachteile:
höhte Gefahr der Gefäßverletzung durch 5 Katheterplatzierung oft schwieriger
Introducer wegen rechtwinkliger Ein-
mündung der V. subclavia V. subclavia
– Verletzung des Ductus thoracicus 4 infraklavikulärer Zugang: Punktion ≈1–2 cm
unterhalb der Clavicula am Übergang laterales
> Die rechte V. jugularis interna sollte im Drittel zu medialem Drittel oder Medioklavi-
Rahmen einer Herztransplantation zur post- kularlinie. Kanüle direkt unter Clavicula (Kno-
transplantationären Myokardbiopsie chenkontakt) in Richtung Jugulum vorschie-
geschont werden! ben (. Abb. 2.10)
32 Kapitel 2 · Monitoring

. Abb. 2.10a–d Katheterisierung der V. subclavia. a Anatomische Fixpunkte zur Punktion der V. subclavia, b Punktion
der V. subclavia mit der Kunststoffkanüle, c Vorschieben des Katheters durch die Kunststoffkanüle in die obere Hohlvene,
d Fixierung des Katheters auf der Haut

4 spezifische Vorteile: 4 spezifische Nachteile:


5 Punktion ist auch im hypovolämischen 5 oft schwierigere Katheterplatzierung
Schock möglich über Einmündung in V. subclavia und
4 spezifische Nachteile: erhöhte Gefahr der Gefäßverletzung durch
5 Punktion der A. subclavia Introducer
5 Pneumo-, Hämato-, Infusionsthorax 5 häufig Fehllagen (o ipsilateraler Arm)
5 keine beidseitigen Punktionsversuche ohne
Thoraxröntgenkontrolle V. basilica, V. cephalica
5 bei ausgeprägtem Emphysemthorax nur als 4 spezifische Vorteile:
Ultima ratio 5 Punktion ist technisch einfach und
5 bei Thoraxtrauma/Thoraxeingriff ipsilate- komplikationsarm
rale Punktion 4 spezifische Nachteile:
5 links zusätzlich: Verletzung des Ductus 5 höhere Infektions-, Thrombosegefahr
thoracicus mit Chylothorax (Thrombophlebitis)
5 starke Beweglichkeit
V. jugularis externa 5 V. cephalica zusätzlich hohe Versagerquote
4 spezifische Vorteile: wegen rechtwinkliger Einmündung in V.
5 leichte und komplikationsarme Punktion axillaris
(wenn gut gefüllt)
2.9 · Zentraler Venendruck (ZVD) – zentraler Venenkatheter (ZVK)
33 2
V. femoralis
4 evtl. leichte Unterpolsterung des Beckens
4 Punktion unterhalb des Leistenbandes
4 IVAN: Innen – Vene – Arterie – Nerv
4 spezifische Vorteile:
5 technisch einfache Punktion
5 hohe Erfolgsrate . Abb. 2.11 Zentrale Venendruckkurve mit a-, c-,v- und x-,
4 spezifische Nachteile: y-Wellen
5 hohe Thromboserate
5 Infektionsgefahr
5 arterielle Fehlpunktion p und AV-Block Grad III o Fusion von a-
5 retro-, intraperitoneale Hämatome oder und c-Welle bei verkürzter PQ-Zeit
Darmperforation, wenn zu hohe Punktion 5 »Kanonen-a-Welle« bei AV-Dissoziation
oder junktionalem Rhythmus
4 c-Welle: durch Kontraktion der rechten Kam-
2.9.3 ZVD-Messung mer kommt es zur Trikuspidalklappenvorwöl-
bung und zum kurzfristigen Druckanstieg
4 bezogen auf das Niveau des rechten Vorhofs, 4 x-Welle: Vorhofdiastole (-erschlaffung) und
der sich in Höhe des Schnittpunktes von vor- Abwärtsbewegung der Klappenebene
derer Axillarlinie (3/5 des anterior-posterioren 4 v-Welle: rechtsatriale Füllung über die Hohl-
Thoraxdurchmessers) und der Senkrechten venen und ventrikuläre Systole
durch die Mammille befindet 5 hohe v-Welle bei Trikuspidalklappeninsuf-
fizienz, Rechtsherzversagen, Pericarditis
> Es wird empfohlen, bei ZVD-Messung über
constrictiva, Herzbeuteltamponade
einen Druckdom diesen ca. 5 cm unter
5 v-Maximum nach dem II. Herzton (Schluss
der Höhe des linken Sternumrands zu
der Aorten- und Pulmonalklappe)
platzieren!
4 y-Welle: Öffnung der Trikuspidalklappe, Rela-
4 Normwerte: 5 (0–10) mmHg (1 mmHg = xation des rechten Ventrikels und Ansaugen
1,36 cmH2O) des Blutes aus den Vorhöfen mit konsekutivem
4 ungeeignet zur absoluten Beurteilung des Abfall des Vorhofdruckes
intravasalen Volumenstatus; wichtiger als die
> W- oder M-Form der ZVD-Kurve (a-v: neuer
Messung von Absolutwerten ist die Verlaufs-
Plateaupunkt) bei Pericarditis constrictiva!
kontrolle
4 alternativ: intrathorakales Blutvolumen,
Schlagvolumenvariation, Pulsdruckvariation Einflussfaktoren für den ZVD
4 Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion, 4 zentrales Venenblutvolumen bzw. totales Blut-
v. a. als Verlaufsparameter (nur bei guter LVF volumen
mit EF >40 %) 4 (rechts-)kardiale Compliancestörungen, z. B.
Perikardtamponade
ZVD-Kurve 4 Trikuspidalklappenvitium
ZVD-Kurve mit 3 Druckmaxima (a, c, v) und 2 4 Arrhythmien
Druckminima (x, y) (. Abb. 2.11): 4 Beeinflussung des intrathorakalen Drucks
4 a-Welle: rechtsatriale Kontraktion (Verlust der (z. B. PPV, PEEP)
a-Welle und Prominenz der c-Welle bei Vor- 4 Beeinflussung des extrathorakalen Drucks
hofflimmern) (z. B. Aszites)
5 hohe a-Welle bei pulmonalem Hypertonus, 4 ZVD erhöht, z. B. bei
Trikuspidalklappenstenose, Pulmonalklap- 5 Hypervolämie
penstenose, rechtsventrikuläre Compliance 5 Rechtsherzversagen
34 Kapitel 2 · Monitoring

. Abb. 2.12 Beziehung zwischen Herzzeitvolumen und globaler Sauerstoffversorgung. Das Herzzeitvolumen stellt eine
wichtige Determinante einer adäquaten zellulären Sauerstoffversorgung des Organismus dar

5 Globalherzversagen mit erniedrigtem HZV 4 PAK wird nach wie vor weltweit am häufigs-
5 Perikarderguss ten zur Bestimmung des HZV eingesetzt,
5 Spannungspneumothorax dennoch zunehmende Verbreitung weniger
5 PEEP invasiver Methoden zur HVZ-Bestimmung
(. Tab. 2.4)
> Bei Beatmung mit hohen PEEP-Werten
(> 10 mmHg) muss der gemessene ZVD-Wert
um ca. ein Drittel des PEEP-Wertes nach
2.10.2 Nichtkalibrierte
unten korrigiert werden; bei PEEP-Werten
Pulskonturanalyse
<10 mmHg ist dagegen in der klinischen Pra-
xis eine Korrektur nur selten erforderlich.
4 z. B. FloTrac-Sensor und Vigileo-Monitor
4 ZVD erniedrigt, z. B. bei (Fa. Edwards Lifesciences)
5 Hypovolämie 4 Pulskonturanalysesystem ohne externe
5 Schock Kalibration
5 hohes HZV
Messprinzip
4 Berechnung des Schlagvolumens aus dem Puls-
2.10 Messung des Herzzeitvolumens druck (Differenz zwischen systolischem und
(HZV; CO) diastolischem Blutdruck) und einer mathemati-
schen Analyse der arteriellen Druckkurve (zur
2.10.1 Physiologische Grundlagen Bestimmung der mechanischen Eigenschaften
der arteriellen Gefäße):
4 Herzzeitvolumen als wichtige Determinante
HZV = HF × σ AP × χ
einer adäquaten zellulären Sauerstoffversor-
gung des Organismus 5 HF: Herzfrequenz
4 adäquates Sauerstoffangebot (. Abb. 2.12) 5 σAP: Standardabweichung des arteriellen
4 inadäquates Sauerstoffangebot und daraus Blutdrucks, gemessen mit 100 Hz über 20 s
resultierende Sauerstoffschuld o eine der 5 χ: Konstante zur Quantifizierung von
Hauptursachen für erhöhte Morbidität und arteriellem Widerstand und Compliance
Mortalität bei Intensivpatienten 4 in Konstante χ fließen Patienteninformatio-
4 relevante Gewebshypoperfusion auch bei nen (Alter, Geschlecht, Größe, Gewicht) und
adäquatem mittlerem Blutdruck möglich o arterielle Kurvencharakteristika ein (mathe-
Monitoring des HZV zur Abschätzung des matische Analyse u. a. von Schiefe und Wöl-
globalen Sauerstoffangebots bung)
2.10 · Messung des Herzzeitvolumens (HZV; CO)
35 2

. Tab. 2.4 Übersicht über aktuelle minimalinvasive Techniken zur HZV-Messung. (Adaptiert nach Hofer et al. 2012)

Technik Geräte Annahmen Kontinuierliche Material


(Beispiele) Algorithmus Messung

Pulswellenanalyse

Kalibiert PiCCOplus SC = Fläche unter der systo- 3-Sekunden-Intervall Femoralarterienkatheter


lischen arteriellen Druck- mit Thermistor + ZVK
kurve (Wesseling)

EV1000/ SV ≈ FloTrac + Wesseling 20-Sekunden-Intervall Femoralarterienkatheter


VolumeVIEW mit Thermistor + ZVK

LiDCOplus SV ≈ Netto-Energie Beat-to-beat Lithiuminjektion/


(Energieerhaltung) Detektionsset

Nicht PulsioFlex SV ≈ nach Wesseling? 3-Sekunden-Intervall? Spezieller Drucksensor


kalibiert

FloTrac/ SV ≈ Pulsdruck/Zeit × 20-Sekunden-Intervall Spezieller Drucksensor


Vigileo Spez. Kalibrationsfaktor (Patient-
Drucksensor und Wellenanalyse)

Nichtinvasiv Nexfin SV ≈ arterieller Druck/Zeit Beat-to-beat Zeit-Chip-Karte


(3-Element-Impedanz-
Modell = Modellflow)

Doppler

Ösophageal Deltex SV ≈ aortaler Blutfluss × Eingeschränkt (Platzie- Spezielle Doppler-


CardioQ aortale Querschnittsfläche rungsprobleme) sonden

Transthorakal USCOM SV ≈ Fluss über Aorten/ Möglich Spezielle Sonden


Pulmonalisklappe × Klap-
penöffnungsfläche

Bioimpedanz und Bioreaktanz

Bioimpedanz BioZ SV ≈ thorakale Impedanz- Kontinuierlich Thorakale Elektroden


änderung

Bioreaktanz NICOM SV ≈ Frequenz der Kontinuierlich Thorakale Elektroden


Impedanzänderung

Anwendung Fick-Prinzip

Partielle CO2- NICO SV ≈ Fick-Prinzip auf CO2 3-Minuten-Zyklus Rückatmungsschleife


Rückatmung angewendet CO2 + Flusssensor

4 nach Überarbeitung der zugrunde liegenden 4 FloTrac-Sensor kann an jeden beliebigen


Software-Algorithmen mittlerweile gute arteriellen Zugang konnektiert werden
Genauigkeit in der CO-Bestimmung 4 kein ZVK notwendig
4 . Tab. 2.5 zeigt eine Übersicht der Normalwerte
jNachteile
jVorteile 4 Artefakte in der Pulskurve beeinflussen Messung
4 geringe Invasivität; nur arterieller Zugang und 4 eingeschränkte Interpretierbarkeit bei
kein ZVK notwendig Arrhythmien
4 keine externe Kalibrierung notwendig 4 frühe Softwareversionen ungeeignet zur Mes-
(minütliche mathematische Autokalibration) sung niedriger CO-Werte bei niedrigem SVR
36 Kapitel 2 · Monitoring

5 dPmax, CPI
. Tab. 2.5 Normalwerte der Vigileo-Messung
5 DO2,VO2, O2ER (in Kombination mit kon-
Herzfrequenz HF 60–80/min tinuierlicher Messung der SvO2)
2 Blutdruck RR 100–140 mmHg (syst.)

60–90 mmHg (diast.) 2.10.3 Kalibrierte Pulskonturanalyse


70–105 (mitt.)
PiCCO-System (Pulse Contour Cardiac
Schlagvolumen SV 60–100 ml Output, Fa. Pulsion Medical Systems
Schlagvolumenindex SVI 33–47 ml/m2 GmbH)
Herzzeitvolumen CO 4,0–8,0 l/min
Messprinzip
4 PiCCO-System vereint die transpulmonale
Herzindex CI 2,5–4,0 l/min/m²
Thermodilution (Kalibrierung!) mit der Puls-
Systemvaskulärer Wider- 900–1400 dyn × s × cm-5 konturanalyse
stand SVR
4 benötigte Ausstattung: ZVK sowie spezieller
Systemvaskulärer Wider- 1700–2400 dyn × s × arterieller Katheter mit Thermistor (A. femo-
standindex SVRI cm-5/m2 ralis bzw. A. axillaris/A. brachialis) o weniger
Stroke volume variation <10–15 % invasiv als PAK!
SVV
Transpulmonale Thermodilution
4 Berechnung des HZV nach Injektion von 20 ml
Neuentwicklungen eiskalter Kochsalzlösung in den rechten Vorhof
4 ProAQT-Sensor als Komponente des mit Hilfe des Stewart-Hamilton-Prinzips
PulsioFlex-Monitorings (Fa. Pulsion Medical (Extrapolation von Rezirkulationsphäno-
Systems) menen; Mittelwert aus 3 Messungen):
4 Messung basierend auf dem PiCCO-Puls-
kontur-Algorithmus HZV =
(TB − Tinj)×Vinj ×k

4 integrierter Signalindikator im Sensor zur ∑ ΔTB (t)dt
Vermeidung von Fehlmessungen bzw. inkor- 0

rektem Nullabgleich 5 TB: Bluttemperatur (Thermistor)


4 automatische Startwertbestimmung: 5 Tinj: Injektattemperatur (»Inline-Tempera-
ausgehend von Patientendaten und Details turfühler« am ZVK)
der arteriellen Druckkurve wird ein Startwert 5 Vinj: Injektatvolumen
für das Herzindex-Trend-Monitoring be- 5 K: Berechnungskonstante
stimmt ∞
4 kontinuierliche Herzindexmessung: Die Puls- 4 ∑ ΔTB (t)dt
0
kontur der arteriellen Druckkurve wird konti-
nuierlich analysiert und daraus der HI-Trend Fläche unter der arteriellen Thermodilutions-
ermittelt kurve (Integral des Temperaturverlaufs über
4 optional manuelle Kalibrierung: Um die die Zeit)
Genauigkeit des Herzindex-Monitorings zu 4 Validität und Reliabilität der transpulmonalen
erhöhen, kann ein z. B. mittels TEE gemessener Thermodilution vergleichbar mit pulmonalar-
Wert für eine manuelle Kalibrierung eingeben terieller Thermodilution (klinischer Goldstan-
werden dard, s. u.)
4 verfügbare Parameter: 4 zusätzlich Erfassung zahlreicher volumetri-
5 CITrend , CIcal, SVI scher Parameter möglich (. Abb. 2.13)
5 SVV, PPV (Volumenreagibilität) 4 die mittlere Transitzeit wird anhand der Kety-
5 SVRI, MAP Schmid-Formel (mtt: Zeit bis zu der 50 % des
2.10 · Messung des Herzzeitvolumens (HZV; CO)
37 2

. Abb. 2.13 Schematische Darstellung der Mischkammern . Abb. 2.14 Druckkurvenverlauf


im kardiopulmonalen System

. Tab. 2.6 PiCCO-Messwerte


Indikators den Messort erreicht hat) wird
folgendermaßen bestimmt: Transpulmonaler Herzindex 3,0–5,0 l/min/m2

Vd Pulmonaler Blutvolumenindex 150–200 ml/m2


mtt =  PBV
V
Globaler enddiastolischer 680–800 ml/m2
Volumenindex GEDVI
5 mtt: mittlere Transitzeit
5 Vd: Verteilungsvolumen Intrathorakaler Blutvolumen- 850–1000 ml/m2
5 V: Durchfluss index ITBVI

4 die Umformung der obigen Gleichung ergibt: Totaler Blutvolumenindex TBV 2500–3200 ml/m2
5 Vd = mtt × CO bzw. ITBV = mtt × CO Extravaskulärer Lungenwasser- 3,0–7,0 ml/kg
– EVLW = ITTV 4 ITBV index EVLWI
– EVLW: extravaskuläres Lungenwasser
Pulmonalvaskulärer Permeabi- 1,0–3,0
– ITTV: intrathorakales Thermovolumen litätsindex PVPI
– ITBV: intrathorakales Blutvolumen
Kardialer Funktionsindex CFI 4,5–6,5 l/min
5 PTV = CO × dst
– PTV: pulmonales Thermovolumen Globale Auswurffraktion GEF 25–35 %
– dst: Abklingrate Pulskontur-Herzindex PCCI 3,0–5,0 l/min/m2
5 ITTV 4 PTV = GEDV
Schlagvolumenindex SVI 40–60 ml/m2
– GEDV: globales enddiastolisches Volu-
men Schlagvolumenvariation SVV <10–15 %
5 ITBV = 1,25 × GEDV (428,4) Pulsdruckvariation PPV <10–15 %
– ITBV wird von Gerät berechnet; ITBV ist
Systemvaskulärer Widerstands- 1700–2400
die Summe von extravaskulärem Lungen- index SVRI dyn*s*cm-5
wasser und intravasalem Blutvolumen

Pulskonturanalyse 4 Kalibration initial bei Messbeginn und bei je-


4 Bestimmung des Schlagvolumens »beat-to- der Änderung des vaskulären Tonus (z. B. nach
beat« aus der arteriellen Druckkurve (mod. veränderter Katecholamintherapie), da sonst
Wesseling-Algorithmus). . Abb. 2.14 gibt den unzureichende Genauigkeit der Pulskontur-
Druckkurvenverlauf wieder analyse
4 Fläche unter dem systolischen Abschnitt der 4 da Änderungen des vaskulären Tonus im in-
arteriellen Druckkurve direkt proportional tensivmedizinischen Bereich häufig unbemerkt
zum ausgeworfenen Schlagvolumen erfolgen, empfehlen sich Rekalibrationsinter-
4 Schlagvolumen ebenfalls abhängig von aortaler valle von 1 h
Compliance o Kalibration mittels transpul- 4 . Tab. 2.6 zeigt die verschiedenen PiCCO-
monaler Thermodilution notwendig Messwerte mit ihren Referenzbereichen
38 Kapitel 2 · Monitoring

. Abb. 2.15 PiCCO-Therapieentscheidungen. Kat Katecholamine, V+ Volumengabe, V– Volumenentzug

Bedeutung der PiCCO-Messwerte 4 Patienten mit IABP


4 ITBVI bzw. GEDVI als Maß der kardialen 4 ausgeprägte kardiale Herzrhythmusstörungen
Vorlast; korrelieren signifikant besser mit dem 4 SVV und PPV-Messung nur unter kontrollier-
aktuellen Volumenstatus als der ZVD bzw. der ter mechanischer Ventilation (mit normalen/
PAOP erniedrigten Tidalvolumina!) bei Sinusrhyth-
4 EVLWI als Maß für die »Feuchtigkeit« der mus verwertbar
Lunge 4 SVV und PPV zur Beurteilung der Hypervolä-
mie ungeeignet
> Der pulmonale Wassergehalt steigt bei Herz-
4 relativ hohe Katheterkosten
insuffizienz, Sepsis, Pneumonie, Intoxikation,
4 Fehlmessung bei Zustand nach Pneumektomie
Verbrennung etc. Berücksichtigung dieses
(ITBV überschätzt, EVLW unterschätzt) bzw.
Parameters bei der Therapie des Intensiv-
bei aortalem Aneurysma (ITBV und GEDV
patienten verringert das Lungenödem, die
überschätzt)
Beatmungstage und letztendlich auch die
Therapiekosten! Therapieplanung und -entscheidung
4 CFI als Maß der kardialen Kontraktilität in mittels PiCCO
Abhängigkeit von der Nachlast (CFI = CI/ . Abb. 2.15 gibt Therapieempfehlungen auf Grund-
GEDVI) lage gemessener PiCCO-Werte wieder.
4 PVPI zur Differenzierung eines hydrostatischen Zahlreiche Untersuchungen deuten darauf hin,
von einem Permeabilitätslungenödem (PVPI = dass sich die Einbeziehung des EVLWI in intensiv-
EVLW/PBV) medizinische Therapieschemata positiv auf das Out-
come von Intensivpatienten auswirken könnte. So
Limitationen der PiCCO-Anwendung ergab sich beispielsweise bei herzchirurgischen Pati-
4 signifikante Aorteninsuffizienz enten, dass die Steuerung des Volumenmanage-
4 intrakardiale Shunts ments über PiCCO-Parameter im Sinne einer »goal-
4 periphere Gefäßerkrankung directed therapy« im Vergleich zur Therapiesteue-
2.10 · Messung des Herzzeitvolumens (HZV; CO)
39 2

. Abb. 2.16 »Goal-directed therapy« nach Goepfert. GEVDI global-enddiastolischer Volumenindex (ml/m²), EVLWI extra-
vaskulärer Lungenwasserindex ( ml/kg), CI Herzindex (l/min/m²), MAP mittlerer arterieller Druck (mmHg), HR Herzfrequenz
(Schläge/min), SM Schrittmacher. (Adaptiert nach Goepfert et al. 2006)

rung nach ZVD und MAP zu einem geringeren entsprechend dem Massenerhaltungsgesetz o
Katecholaminbedarf, einer verkürzten Beatmungs- Rückschluss auf das Schlagvolumen
dauer und zu einer verkürzten Intensivliegezeit füh- 4 Kalibration des Systems zur Bestimmung
ren kann (Goepfert et al. 2006, . Abb. 2.16)! der arteriellen Compliance mit Hilfe der
transpulmonalen Lithiumverdünnungs-
LiDCO (Lithium Dilutions Cardiac methode
Output)-Messung 4 gute klinische Übereinstimmung mit pulmo-
4 Kombination aus Lithiumverdünnung und nalarterieller Thermodilution (PAK)
Analyse des arteriellen Blutdrucksignals 4 in Deutschland bislang nicht weit verbreitet
(LiDCOplus-Monitor mit arteriellem Li- 4 LiDCOrapid-System: Analyse der Pulse Power
Sensor; Fa. LiDCO Ltd., Cambridge, London, ohne Kalibration mittels Li-Dilution o bislang
UK) nicht ausreichend validiert

Messprinzip Praktisches Vorgehen


4 im Gegensatz zur Pulskonturanalyse keine 4 Injektion von 0,3 mmol Lithiumchlorid in
Analyse der Morphologie der arteriellen Blut- periphere Vene (oder ZVK)
druckkurve, sondern Berechnung der so ge- 4 Aufzeichnung der Lithiumverdünnungskurve
nannten Pulse Power mittels Autokorrelation mittels einer an einen beliebigen arteriellen
40 Kapitel 2 · Monitoring

jNachteile
. Tab. 2.7 Normalwerte von LiDCO
4 maximal zulässige Li-Tageshöchstdosis beträgt
Herzfrequenz HF 60–80/min 3 mmol o Beschränkung der Zahl der Kalibra-
2 Blutdruck RR 100–140 mmHg (syst.)
tionen
4 Muskelrelaxanzien stören Li-Messungen o
60–90 mmHg (diast.) Kalibration vor bzw. 15–30 min nach Gabe die-
70–105 (mitt.) ser Substanzen
4 kontraindiziert bei Körpergewicht <40 kg und
Schlagvolumen SV 60–100 ml
Schwangerschaft im 1. Trimenon
Schlagvolumenindex SVI 33–47 ml/m2 4 Messungen unter Li-Dauertherapie nicht ver-
Herzzeitvolumen CO 4,0–8,0 l/min wertbar
Herzindex CI 2,5–4,0 l/min/m²
4 eingeschränkte Verwendbarkeit unter IABP
4 eingeschränkte Interpretierbarkeit bei
Systemvaskulärer Widerstand 900–1.400 dyn × s
Arrhythmie
SVR × cm–5

Systemvaskulärer Wider- 1.700–2.400 dyn × s Neuentwicklungen


standindex SVRI × cm–5/m2
4 klinische Plattform EV1000 (Fa. Edwards Life-
Systolic pressure variation <5 mmHg Sciences) mit VolumeView-System (arterieller
SPV Katheter, Thermistor, VolumeView-Sensor)
Pulse pressure variation PPV <10–15 % 4 SV wird über den FloTrac-Algorithmus (s. u.)
Stroke volume variation SVV <10–15 %
geschätzt und mittels transpulmonaler Ther-
modilution kalibriert
Sauerstoffangebot DO2 950–1150 ml/min
4 verfügbare hämodynamischen Parameter
Sauerstoffangebotsindex DO2I 500–600 ml/min/m2 5 kalibriertes Herzzeitvolumen CO
Intrathorakales Blutvolumen 850–1000 ml/m2 5 kalibriertes Schlagvolumen SV
ITBV 5 systemischer vaskulärer Widerstand SVR
5 Schlagvolumenvariation SVV
5 Schlagvolumenindex SVI
Katheter angeschlossenen Li-sensitiven 4 verfügbare volumetrische Parameter
Elektrode 5 extravaskuläres Lungenwasser EVLW
4 Berechnung des HZV anhand der Stewart- 5 pulmonalvaskulärer Permeabilitätsindex
Hamilton-Gleichung (s. o.) PVPI
4 Erhöhung der Genauigkeit des Systems durch 5 globales enddiastolisches Volumen GEDV
Verwendung des Mittelwerts aus 3 Lithiumver- 5 globale Auswurffraktion GEF
dünnungsmessungen bzw. häufige Rekalibra-
tionen Die neuesten Entwicklung auf dem Gebiet der hä-
4 in . Tab. 2.7 sind die LiDCO-Messwerte aufge- modynamischen Überwachung stellen Plattformen
listet. dar, die modular aufgebaut sind und es ermöglichen,
je nach Risikoprofil ein individuell angepasstes
jVorteile Herz-Kreislauf-Monitoring mit ansteigender Inva-
4 gering invasiv; lediglich peripherer Venen- sivität und Genauigkeit einzusetzen (z. B. EV 1000,
katheter und arterieller Zugang notwendig Fa. Edwards LifeSciences; PulsioFlex-System, Fa.
4 Parameter des funktionellen hämodynami- Pulsion Medical Systems). Darüber hinaus ermög-
schen Monitorings (Schlagvolumen- und Puls- lichen diese Systeme die Kombination von (nicht-)
druckvariation) erfassbar kalibrierter CO-Überwachung und kontinuierli-
4 LiDCOrapid: keine Kalibrierung notwendig; cher Messung der SvO2 (PreSep Oxymetrie-Kathe-
Li-Gabe mit potenziellen Nebenwirkungen ter, Fa. Edwards LifeSciences; CeVOX-System, Fa.
entfällt Pulsion Medical Systems) bzw. der Plasmaver-
2.10 · Messung des Herzzeitvolumens (HZV; CO)
41 2
schwinderate von Indocyaningrün (LIMON-Sys- 5 kontinuierliche Registrierung der gemischt-
tem, s. u.) zur Abschätzung der Leberfunktion. venösen Sättigung

PAK bei Kindern


2.10.4 Pulmonalarterienkatheter 4 Kinder <5 kg o 4-F-Thermodilutionskatheter
4 Kinder >5 kg o 5,5-F-Thermodilutions-
Historie der Pulmonalarterienkatheter katheter mit Fiberoptik, femoral eingeführt
1897 Stewart beschreibt erstmals die Indikatordilution und radiologisch kontrolliert
zur Bestimmung des Blutflusses
1913 Henriques verwendet Thiozyanat als Indikator jIndikationen
1929 Erster Rechtsherzkatheter im Selbstversuch durch 4 Eindeutige Indikationen im Sinne der »evi-
Forßmann
dence based medicine« existieren nach gegen-
1930 Erste wissenschaftliche Abhandlung über die
arterielle Pulskonturanalyse durch Frank wärtiger Datenlage nicht; es können daher
1932 Weiterentwicklung der Messmethode durch Ha- lediglich Anwendungsempfehlungen ausge-
milton durch Einführung der monoexponentiellen sprochen werden.
Extrapolation 4 Eine aktuelle Metaanalyse (13 Studien,
ca. 1940 Cournand entwickelt den klassischen Rechtsherz- 5686 Patienten) kommt zu dem Schluss, dass
katheter; Dexter beschreibt erstmals die pulmonal-
kapilläre Wedgeposition des Rechtsherzkatheters
der Einsatz eines PAK bei kritisch Kranken
1970 Klinische Einführung des klassischen PAK durch weder die Mortalität noch die Aufenthalts-
Swan und Ganz dauer auf der Intensivstation bzw. im Kran-
kenhaus sowie die Therapiekosten signifikant
Katheterarten beeinflusst.
2-lumiger PAK (5 Charr.) 4 . Tab. 2.8 gibt eine Übersicht über einige der
4 distales Messlumen oder Chandler-Sonde zur wichtigsten Pulmonalarterienkatheterstudien
Schrittmacherstimulation o »Paceport«-PAK der vergangenen Jahre.
4 Lumen mit Latexballon (kurz oberhalb des dis-
talen Lumens) Potenzielle Einsatzmöglichkeiten für
den PAK (. Tab. 2.9)
4-lumiger PAK (7 Charr.) 4 intraoperative Überwachung
4 distales Lumen: 5 kardiale Hochrisikopatienten mit hohen
5 Druckmesslumen (PAP und PCWP) Volumenumsätzen, zu erwartenden großen
5 Entnahme von gemischtvenösem Blut Blutverlusten oder Aortenabklemmung
4 Ballonlumen (z. B. TAAA, AAA)
4 Thermistorelektrode (etwa 5–6 cm proximal 5 schwere Herzinsuffizienz (Stadium III–
der Katheterspitze) IV NYHA)
5 Messung des Herzzeitvolumens (HZV) 5 Myokardinfarkt vor <6 Monaten
5 Lumen mit Öffnung 25–30 cm proximal der 5 Phäochromozytom
Spitze (Öffnung ca. in Höhe des rechten 5 große Lebereingriffe
Vorhofes, V. cava superior) 5 kontrollierte Hypotonie und gleichzeitig
5 Messung des zentralen Venendruckes (ZVD) schwere Lungenerkrankung
5 herzchirurgische Eingriffe mit extrakorpo-
5-lumiger PAK (7,5 Charr.) ralem Kreislauf bei Patienten mit schlechter
4 zusätzliches Lumen mit Öffnung 20–25 cm Ventrikelfunktion, schwerer Linksherzinsuf-
proximal der Spitze (Öffnung im rechten fizienz (LVEF: <30 %, LVEDP >20 mmHg),
Ventrikel) Hauptstammstenose, Infarktanamnese,
5 Messung des RVP KHK und Klappenvitium, pulmonaler Hy-
5 Infusionsweg (z. B. Katecholamine, Kalium) pertonie, IHSS, Mitralklappenvitium (ggf.
5 bzw. Glasfiberoptik zur distalen Spitze LA-Katheter), ggf. bei Herztransplantation
42 Kapitel 2 · Monitoring

. Tab. 2.8 Studienübersicht Pulmonaliskatheter

Autor Referenz Patientenkollektiv Patienten- Mortalität Signifikanz


2 anzahl (vs. Kontrollgruppe)

Rhodes et al. ICM 2002 Schock/Oligurie/ n=201 28-Tage-Mortalität: p>0,09


Beatmung 47,9 % vs. 47,6 %

Sandham et al. NEJM 2003 ASA III–IV n=1994 Krankenhausmortalität p=0,93


7,8 % vs. 7,9 %

Richard et al. JAMA 2003 Schock/ARDS n=676 28-Tage-Mortalität: p=0,67


59,4 % vs. 61 %

Harvey et al. Lancet 2005 Gemischtes Kollektiv n=1041 Krankenhausmortalität: p=0,39


68 % vs. 66 %

Binanay et al. JAMA 2005 Herzinsuffizienz n=421 180-Tage-Mortalität: p=0,35


höheren Grades 10 % vs. 9 %

4 akute Linksherzinsuffizienz und akuter


. Tab. 2.9 Vor- und Nachteile der verschiedenen
Myokardinfarkt PAK-Zugangswege
5 Steuerung der Therapie bei Schock/arteriel-
ler Hypotonie Periphere V. basilica, V. cephalica, V. jugularis
5 schwere akute Linksherzinsuffizienz (»Low- Venen externa
output«-Syndrom) Vorteile Gefahrlose Punktion
5 schwere Rechtsherzinsuffizienz
Nachteile Probleme beim Vorschieben
5 ggf. bei Verdacht auf akute Mitralinsuffi- Starke Beweglichkeit
zienz oder Septumperforation (sofern kein Höhere Infektions-, Thrombosegefahr
Echokardiogramm zur Verfügung steht) (Thrombophlebitis)
5 Therapiekontrolle (Volumen, Katechola- Zentrale V. jugularis interna, V. subclavia
mine, IABP) Venen
4 schwere Schockzustände Vorteile Sichere Platzierung
5 Differenzialdiagnostik
Nachteile Verletzung zentraler Strukturen
5 Überwachung bei kardiogenem oder
Nachblutungen
septischem Schock Hämato-, Pneumothoraxgefahr
5 hypovolämischer Schock mit gleichzeitiger
linksventrikulärer Dysfunktion
5 behandlungsrefraktärer anaphylaktischer
Schock
4 Sepsis 5 Überwachung des PAOP bei nicht-kardio-
5 kontinuierliches hämodynamisches gen bedingtem Lungenödem
Monitoring 5 Kontrolle der Volumen- und Katecholamin-
5 Überwachung der Volumen- und Katecho- therapie
lamintherapie im Verlauf 4 akute Lungenembolie (auch Verdacht)
5 Ausschluss einer kardialen Insuffizienz 4 Herzbeuteltamponade (nur wenn Echo-
4 akutes Lungenversagen kardiographie nicht verfügbar!)
5 Differenzierung zwischen respiratorischem 4 kardiologische Diagnostik
und kardialem Funktionsversagen (PAOP) 4 (Rechts-)Herzkatheteruntersuchung vor be-
5 bei persistierender ausgeprägter Herz- stimmten Herzoperationen bzw. in der Kinder-
Kreislauf-Instabilität kardiologie
2.10 · Messung des Herzzeitvolumens (HZV; CO)
43 2
4 perioperative Ischämiedetektion (Sensitivität ! Beim Vorschieben über die rechte V. sub-
von 83 %, Spezifität 60 %) clavia kommt es gelegentlich zum Abknicken
des Katheters hinter dem Introducer o
Die PAK-Indikationen nach den Practice Guide- Gefahr von Fehlmessungen!
lines for Pulmonary Artery Catheterization der
American Society of Anesthesiologists (ASA; Roi- Anlage des PAK
zen et al. 2003) und des American College of Car- Legen des Introducers (»Schleuse«;
diology (ACC; Müller et al. 1998) sind: 8,5–9,0 F) in Seldinger-Technik
4 Diagnostik und Therapie des (kardiochirurgi- 4 Einführen des Introducers in Seldinger-Tech-
schen) Hochrisikopatienten nik unter sterilen Bedingungen
4 Patient mit ausgeprägtem Low-cardiac-output- 4 Komplikationen analog zur ZVK-Anlage
Syndrom 4 Überprüfung der intravenösen Lage besonders
4 Patient mit pulmonalem Hypertonus wichtig, da großlumiger Introducer eingeführt
4 zur Differenzierung zwischen schwerer rechts- wird
oder linksventrikulärer Dysfunktion! 4 Methoden (vgl. ZVK)

jKontraindikationen Einschwemmen des PAK (. Abb. 2.17)


4 absolut 4 kontinuierliches EKG-Monitoring
5 Latexallergie (aber: latexfreie PAK mittler- 4 Kontrolle des Ballons (1,5 ml Luft), nachdem
weile verfügbar!) der Katheter durch die sterile Schutzhülle
5 Trikuspidal- oder Pulmonalstenose geschoben wurde, und Spülung sämtlicher
5 Tumor oder Thromben im rechten Atrium Lumen
oder Ventrikel 4 Verbindung des distalen Lumens mit dem
5 verschiedene Herzfehler (»single ventricle«) Druckdom und Nullabgleich
5 Rechtsherzendokarditis 4 Einführen des Katheters in den Introducer bis
5 Vorhandensein eines Trikuspidal- oder Blut aspirabel (etwa 15–20 cm bei zentralen
Pulmonalklappenersatzes Wegen, 50 cm bei peripheren Wegen), Luftbla-
4 relativ sen aspirieren und erneut durchspülen, danach
5 Blutungsneigung Blocken des Ballons
5 ausgeprägte Hyperkoagulabilität 4 1,5 ml Luft im Ballon o Entfaltungsdruck von
5 hämodynamisch wirksame, medikamentös 475–1050 mmHg, Plateaudruck von 220–
nicht kontrollierbare ventrikuläre Herz- 500 mmHg!
rhythmusstörungen 4 langsames Vorschieben des Katheters mit
5 Überleitungsstörungen geblocktem Ballon unter Kontrolle der Druck-
5 Patienten mit höhergradigem Aortenvitium kurve (etwa 45–60cm bei zentralen Wegen,
(bei Auslösung von Kammerflimmern 80–85 cm bei peripheren Wegen)
während der Anlage schlechter Reanima- 4 erneuter Nullabgleich und Messung
tionserfolg) 4 ggf. Lagekontrolle durch Thoraxröntgen
(Hämato-, Pneumothorax, Schlingen-, Kno-
> Die Anwendung eines PAK innerhalb der
tenbildung)
ersten Wochen nach Anlage eines transvenö-
4 Zurückziehen des Katheters nur mit entblock-
sen Schrittmachers sollte vermieden werden
tem Ballon (Gefahr der Verletzung intra-
(Dislokationsgefahr der Schrittmacherson-
kardialer Strukturen)
den)! Die rechte V. jugularis interna sollte im
Rahmen von Herztransplantationen mit Hin- > Die Möglichkeit der kardiopulmonalen
blick auf zukünftige Myokardbiopsien ge- Reanimation (Defibrillation!) muss gegeben
schont werden! sein!
44 Kapitel 2 · Monitoring

. Abb. 2.17a–d Druckkurven beim Einführen des Pulmonaliskatheters. a Rechter Vorhof in rechten Ventrikel; b rechter Ven-
trikel in Pulmonalarterie; c Pulmonalarterie zur Wedgeposition (Ballon geblockt); d Wedgeposition zur Pulmonalarterienposi-
tion (Ballon entblockt)

Risiken und Komplikationen


Positionierungsschwierigkeiten Kammerflimmern, da der hypertrophierte
4 Introducer liegt zu tief bzw. im falschen Gefäß Ventrikel besonders sensibel ist (die Reani-
oder wird durch Clavicula eingeengt mation ist wegen der schlechten Koronar-
4 geringer Blutfluss zum Herz (Katheter schwer perfusion besonders schwierig und häufig
einschwemmbar) o mögliche Abhilfe: Dis- erfolglos)!
konnektion des Patienten von der Beatmung
bzw. Anheben der Beine und Kopftieflagerung
bzw. Steigerung der RV-Kontraktilität durch
Injektion von 10 %iger Kalziumlösung über das Komplikationen bei der Punktion
distale Lumen o erhöhter venöser Rückstrom 4 vgl. ZVK
zum rechten Herzen!
4 pulmonaler Hypertonus, Vitien Komplikationen durch den PAK
4 Arrhythmien durch Katheter: Vorhofflim-
mern, SVES, VES, Blockbilder usw. (30–60 %),
Gefahren beim Pulmonaliskatheter
gefährliche Arrhythmien (0–7 %)
5 Mitralstenose: erhöhte Gefahr der Pulmo-
4 Lungeninfarkt durch Dauerwedge, Throm-
nalarterienruptur, da durch persistierende
beneinschwemmung (0–1,3 %)
pulmonale Hypertonie sklerosierte, starre
4 Thrombenbildung am Katheter
Gefäße!
4 Thrombophlebitis (0–60 %)
5 Mitralinsuffizienz: erhöhte Gefahr der int-
4 Verschlingung, Knotenbildung, Katheter-
rapulmonalen Gefäßperforation, da durch
annaht bei bestimmten kardiochirurgischen
offene Mitralklappe Wedgekurve erschwert
Eingriffen (selten!)
zu erkennen ist und Katheter evtl. zu weit
4 Pulmonalarterienruptur (0–0,2 %, Letalität:
vorgeschoben wird!
50 %)
5 Aortenstenose: erhöhte Gefahr schwer-
5 Ursache: Ballonruptur, Spontanperforation
wiegender Rhythmusstörungen bis hin zum
in Hypothermie
6 5 Klinik: Husten, Dyspnoe, Hämoptysen,
Schock
2.10 · Messung des Herzzeitvolumens (HZV; CO)
45 2
PAK auf der Grundlage von Kälte- oder inter-
. Tab. 2.10 PAK-Normalwerte
mittierenden elektrischen Wärmeboli
Mittlerer zentraler Venendruck (CVP) 0–8 mmHg 4 Berechnung nach der Stewart-Hamilton-Glei-
chung bzw. deren Modifikation
Mittlerer rechtsatrialer Druck (RAP) 0–8 mmHg

Rechtsventrikulärer Druck (RVP) 15–30/0– kV1(TB/T1)k


HZV =
– systolisch/diastolisch 8 mmHg
σ TB(t)dt
Pulmonalarterieller Druck (PAP) 15–30/4–
– systolisch/diastolisch 12 mmHg 5 K: Konstante
– Mitteldruck 9–16 mmHg
5 V1: Injektatvolumen
Pulmonalarterieller Verschlussdruck 2–12 mmHg 5 TB Bluttemperatur vor Injektion
(PAOP bzw. »Wedgedruck«) 5 T1 Injektattemperatur
Herzzeitvolumen (CO) Variabel 5 σTB (t)dt: Flächenintegral der durch Kälte-
Gemischtvenöse Sauerstoffsättigung 75 %
bolus hervorgerufenen Temperaturände-
(SvO2) rung
4 Prinzip: Nach Injektion einer Indikatorsubstanz
Rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion 40–50 %
(RVEF)
in den Blutstrom ist die Blutflussrate an einem
stromabwärts gelegenen Punkt der mittleren
Körperkerntemperatur (T) 36,5–37,5 °C
Indikatorkonzentration indirekt proportional
4 die Fläche unter der Thermodilutionskurve ist
umgekehrt proportional zum Herzminuten-
5 Diagnose: Thoraxröntgen (Kontrastmittel volumen (große Fläche = kleines HZV)
in Katheter) 4 kontinuierliches HZV-Monitoring (CCO-
5 Therapie: Kreislaufstabilisierung und sofor- Monitoring) durch intermittierende elektrische
tige operative Versorgung (extrem schlechte Wärmeboli (z. B. Vigilance-System, Fa.
Prognose bei fulminanter Blutung) Edwards)
4 Endokardläsionen, v. a. Pulmonalklappe 4 Erfassung rechtsventrikulärer Parameter mit
(53 %), Endokarditis (7 %) Hilfe so genannter »Fast-response-Thermisto-
4 Infektionen (zeitabhängig) bis zum 3. Tag ge- ren«: EKG-getriggerte Erfassung kleinster
ringe Inzidenz (ca. 3–5 %), ab dem 4. Tag deut- Temperaturschwankungen (innerhalb 50–
lich ansteigend o 24- bis 36-stündige Pause 100 ms), Darstellung diastolischer Plateaus im
bis zum erneuten Legen eines PAK; aufsteigenden Teil der Thermodilutionskurve
max. Liegezeit daher: 5 Tage; in Ausnahme- und Berechnung von RVEF und RVEDV
fällen: 7 Tage
Fehlerquellen und Störfaktoren der HZV-
> Ein liegender PAK muss stets mit einer Druck- Messung (Thermodilutionsmethode)
kurve überwacht werden (Gefahr des Spon-
4 Injektionsort nicht korrekt (z. B. außerhalb des
tanwedge). Ist eine Überwachung mittels
rechten Vorhofs)
Druckmonitor nicht möglich (z. B. Transport),
4 zu langsame Injektatgeschwindigkeit (Bolus
sollte er um 1–2 cm zurückgezogen werden!
sollte innerhalb 2–4s appliziert werden, ggf.
Injektionspumpe)
Messungen mittels PAK 4 zu kleines Injektatvolumen und gleichzeitig
4 . Tab. 2.10 zeigt verschiedene PAK-Normal- niedriges HZV (Unterschätzung des HZV um
werte, . Tab. 2.11 berechnete Parameter bis zu 30 %)
4 zu hohe Temperatur des Injektats (>20°C)
Messung des Herzzeitvolumens (HZV) 4 Injektionszeitpunkt (endexspiratorisch)
4 »golden standard« in der klinischen Praxis: 4 Anzahl der Messungen (Empfehlung: Mittel-
modifizierte Thermodilutionstechniken mit wert von 3 HZV-Messungen)
46 Kapitel 2 · Monitoring

. Tab. 2.11 Berechnete Parameter

Systemarterieller Gefäßwiderstand (SVR) 900–1400 dyn × s × cm–5


2 SVR = 79,9 × (MAP–CVP)/CO
Pulmonalarterieller Gefäßwiderstand (PVR) 150–250 dyn × s × cm–5
PVR = 79,9 × (mPAP–PAOP)/CO

Körperoberfläche (BSA)
BSA = Gewicht [kg]0,425 × Größe [cm]0,725 × 0,007184

Herzindex (CI) 2,5–4,2 l/min/m2


CI = CO/BSA

Schlagvolumen (SV) 80 ml
SV = CO/HF

Schlagvolumenindex (SI) 30–65 ml/m2


SI=SV/BSA

Linksventrikulärer Schlagarbeitsindex (LVSWI) 44–64 g × m/m2


LVSWI=SI × (MAP–PAOP) × 0,0136

Rechtsventrikulärer Schlagarbeitsindex (RVSWI) 7–12 g × m/m2


RVSWI=SI × (mPAP–CVP) × 0,0136

Arterieller Sauerstoffgehalt (CaO2) 180 ml/l


CaO2=SaO2 × Hb × 1,34+PaO2 × 0,003

Gemischtvenöser Sauerstoffgehalt (CvO2) 130 ml/l


CvO2=SvO2 × Hb+1,34+PvO2 × 0,003

Arteriovenöse Sauerstoffgehaltsdifferenz (avDO2) 30–50 ml/l


avDO2=CaO2–CvO2

Sauerstoffangebot (DO2) 640–1400 ml/min


DO2=CO × CaO2 × 10

Sauerstoffverbrauch (VO2) 180–280 ml/min


VO2=CO × avDO2 × 10

Sauerstoffextraktionsrate (ER-O2) 22–30 %


ER-O2=avDO2/CaO2

Pulmonalvenöse Beimischung (Qs/Qt) <3–5 %


Qs/Qt = (CalvO2–CaO2)/(CalvO2–CvO2)

Pulmonalkapillärer hydrostatischer Druck (Pcap) 5–12 mmHg (Gaar-Formel)


Pcap=PAOP+0,4 × (mPAP–PAOP)

HF Herzfrequenz (in Schlägen/min); Hb Hämoglobingehalt (in g/dl); PaO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck (in mmHg);
PvO2 gemischtvenöser Sauerstoffpartialdruck (in mmHg); SaO2 arterielle Sauerstoffsättigung (in %); CalvO2 alveolärer
Sauerstoffgehalt (in ml/l); CVP zentralvenöser Druck (in mmHg); MAP mittlerer systemarterieller Druck (in mmHg);
mPAP mittlerer pulmonalarterieller Druck (in mmHg); PAOP pulmonalarterieller Okklusionsdruck (in mmHg); CO Herz-
zeitvolumen (in l/min)

4 klinische Störgrößen: 5 intrakardiale Shunts: HZV wird fälsch-


5 Trikuspidalklappeninsuffizienz: HZV licherweise zu hoch gemessen (unabhängig
wird infolge der Regurgitation in den rech- von der Shuntrichtung)
ten Vorhof fälschlicherweise zu niedrig 5 Rhythmusstörungen
gemessen (Temperaturkurve mit flacher 5 Sinustachykardie >140/min (unzureichende
Amplitude und verlängerter Zeit) Indikatormischung)
2.10 · Messung des Herzzeitvolumens (HZV; CO)
47 2

. Abb. 2.18 Prinzip der Wedgedruckmessung. Part Druck in den Pulmonalarteriolen; Pven Druck in den Pulmonalvenolen;
Palv alveolärer Druck. (Aus Zink et al. 2001)

5 Arrhythmia absoluta (keine homogene lichen statischen Blutsäule bis zum sog.
Indikatormischung) »j-Punkt« (vorhofnaher Bereich, in dem sich
5 Katheterthrombus okkludierte und nichtokkludierte Segmente
5 inkorrekte Lage des Katheters (Thermistor vereinigen)
liegt der Pulmonalarterienwand an oder in 4 enddiastolisches Angleichen von PAOP und
West-Zone I/II) pulmonalvenösem, linksatrialen sowie links-
4 nach Tuman wird doch sehr oft bei intraopera- ventrikulären Druck o jetzt: LVEDP = PAOP
tiv liegendem PAK keine HZV-Messung (Messung eines Druckwerts über eine stati-
durchgeführt! Da die rote Kappe am Pulmona- sche, nichtkomprimierbare Blutsäule »durch
liskatheter nicht entfernt wird, spricht er vom die Lunge hindurch«; . Tab. 2.13; . Abb. 2.18)
»red cap syndrome« 4 Frank-Starling-Prinzip: linksventrikuläres
Schlagvolumen abhängig von Vorlast
Grundlagen der Wedgedruckmessung (= linksventrikuläres enddiastolische Volumen
(= pulmonalarterieller Verschlussdruck) LVEDV)
4 3 Zonen nach West (. Tab. 2.12), funktionell 4 bei konstanter linksventrikulärer Compliance:
definiert anhand des Verhältnisses von regio- LVEDV und LVEDP direkt proportional o
nalem pulmonalarteriellen, pulmonalvenösen PAOP als Schätzwert der Vorlast
und alveolären Druck zueinander
> Zone-III-Bedingungen nach West sind uner-
4 Zone III: pulmonalarterieller und -venöser
lässlich für eine korrekte Messung des PAOP!
Mitteldruck zu jedem Zeitpunkt größer als
alveolärer Druck o kontinuierlicher Blutfluss
4 »Wedge«-Position: Okklusion eines mittel- PAOP-Wellen
großen Asts der Pulmonalarterie durch aufge- 4 a-Welle: Vorhofkontraktion
blasenen Ballon 4 c-Welle: Vorwölbung der AV-Klappe (Mitral-
4 Sistieren des Blutflusses in distalem Gefäß- klappe)
segment und Ausbildung einer kontinuier- 4 v-Welle: Füllung des Vorhofs
48 Kapitel 2 · Monitoring

. Tab. 2.12 West-Zonen

Zone I pA > pa > pv Alveolardruck > pulmonal-arterieller Druck > pulmonal-venöser Druck
2 Zone II pa > pA > pv Pulmonal-arterieller Druck > Alveolardruck > pulmonal-venöser Druck

Zone III pa > pv > pA Pulmonal-arterieller Druck > pulmonal-venöser Druck > Alveolardruck

. Tab. 2.13 Enddiastolische Druckverhältnisse bei pulmonalarterieller Okklusion

Pulmonaler Widerstand Atemwegswiderstand Mitralklappe Compliance linker Ventrikel

p p p p

PA =~ PAOP =~ LAP =~ LVEDP =~ LVEDV

Anmerkung: Voraussetzungen für die Gültigkeit der oben genannten Beziehung:


1. kein pulmonaler Hypertonus
2. keine mechanische Ventilation
3. kein Mitralvitium
4. normale Ventrikel-Compliance

4 pathologische v-Welle bei Mitralinsuffizienz Störgrößen bei der Messung des PAOP
und Stenose, ausgeprägter Linksherzinsuffi- 4 intrapulmonale Druckschwankungen (invasive
zienz oder Myokardischämie Beatmung) o Messungen immer endexspira-
4 nur bei Katheterspitzenlage in der Zone III torisch bei niedrigstem intrathorakalen Druck
nach West entspricht der PAOP dem LAP, da o cave: (Auto-)PEEP
hier ein ununterbrochener Fluss zwischen 4 Verkleinerung der Zone III unter Beatmung o
distaler PA-Katheteröffnung und linkem Vor- eher Messung des intraalveolären Drucks
hof garantiert ist. Meist kommt er auch dort zu 4 Klappenvitien
liegen, da er in der Regel dem größten Blutfluss 4 Rhythmusstörungen (ausgeprägte Tachykardien,
folgt absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern etc.)
4 ein akuter Anstieg des PAOP bzw. die Verän- 4 Veränderungen der linksventrikulären Com-
derungen der PAOP-Wellen (hohe a-, c- und v- pliance (z. B. unter Katecholamintherapie)
Welle) können ein Frühzeichen von Myokar-
dischämien oder einer drohenden Ischämiege- PAOP > LVEDP
fahr sein. Diesen Veränderungen gehen selten 4 Mitralstenose (aufgrund des Gradienten über
EKG-Veränderungen voraus (ST-Senkung in der Stenose)
Ableitung V5 tritt erst verzögert auf) oder 4 ausgeprägte mitrale Regurgitation
diese sind nicht im EKG zu erkennen (Ablei- 4 PEEP-Beatmung (ab ca. 10 cmH2O), intrinsi-
tung II). scher PEEP (z. B. umgekehrtes Atemzeitver-
hältnis) bzw. erhöhter intrathorakaler Druck
! Das Fehlen von Änderungen des PAOP 4 COPD
schließt eine Myokardischämie jedoch nicht 4 deutliche Tachykardie
aus! 4 Lage außerhalb der West-Zone III
4 Patienten mit ausgeprägter respiratorischer
Störung (Konstriktion der kleinen Venen in
hypoxischen Lungenarealen)
2.10 · Messung des Herzzeitvolumens (HZV; CO)
49 2

. Tab. 2.14 Differenzialdiagnose des Low-output-Syndroms

Wedgedruck bei der Differenzialdiagnose des Low-output-Syndroms

Ursache des Low-output ZVD PAOP Diast. PAP

Hypovolämie Erniedrigt Erniedrigt Erniedrigt

Linksherzinsuffizienz Normal oder erhöht Erhöht Erhöht

Rechtsherzinsuffizienz Erhöht Normal Normal

Pulmonale Hypertonie Erhöht Normal Erhöht (> PCWP)

Lungenembolie Erhöht Normal Erhöht (> PCWP)

Globalherzinsuffizienz (Herztamponade) Erhöht Erhöht Erhöht

PAOP < LVEDP einem transösophageal platzierten Trans-


4 Aorteninsuffizienz (vorzeitiger Schluss der ducer
Mitralklappe) 4 Liegedauer bis zu einigen Tagen möglich
4 verminderte pulmonale Gefäßstrombahn
(Embolie, Pneumonektomie) Messprinzip
4 verminderte Ventrikelcompliance (Aorten- 4 vom Schallkopf ausgestrahlten Schallwellen
insuffizienz, Myokardischämie, Vasodilatoren, werden durch die sich bewegenden Erythrozy-
Kardiomyopathie) ten mit einer veränderten Frequenz reflektiert
(Doppler-Effekt); Frequenzverschiebung ist da-
> Mit Hilfe von ZVD, PAOP sowie diastolischem
bei proportional zur Blutflussgeschwindigkeit.
PAP können Rückschlüsse auf die Ursache
4 Bestimmung des Schlagvolumens (SV):
der hämodynamischen Störung gezogen
5 Beat-to-beat-Analyse des maximalen Fluss-
werden (. Tab. 2.14).
Zeit-Integrals (»stroke distance«)
Besonders die Erfassung von Veränderungen im 5 Querschnittsfläche der Aorta descendens:
zeitlichen Verlauf (PAOP, HZV, SVR, PVR) unter Aortenradius wird entweder Nomogram-
entsprechenden therapeutischen Maßnahmen (Vo- men entnommen, die auf Alter, Geschlecht,
lumengabe, Vasodilatatoren, Katecholamine) stei- Größe und Gewicht des Patienten basieren
gert den Wert des PAOP als Überwachungsgröße (CardioQ, Deltex Medical Group, Chiches-
der linksventrikulären Vorlast! ter, West Sussex, England) oder aber mit-
tels M-Mode (HemoSonic, Arrows, Rea-
ding, PA, USA)
2.10.5 Weitere Methoden zur Messung 5 Korrekturfaktor, der den Blutfluss in der
des Herzzeitvolumens Aorta descendens in das totale Herzzeitvo-
lumen umrechnet, da das Blutflussvolumen
Ösophageale Doppler-Sonde zu den supraaortalen Gefäßen und Koro-
4 nichtinvasives Verfahren zur kontinuierlichen nararterien nicht gleichzeitig erfasst wird
HZV-Messung (minus ca. 30 % des HZV)
4 Doppler-Verfahren zur Messung des aortalen T
Blutflusses bereits seit den 1970er Jahren im SV = CSA×K× ∫ VAO(t)dt
Einsatz 0

4 Bestimmung der Blutflussgeschwindigkeit – CSA: Querschnittsfläche der Aorta


in der thorakalen Aorta descendens mit descendens
50 Kapitel 2 · Monitoring

4 nichtinvasive Methode zur Bestimmung des


HZV (z. B. Aesculon; Fa. Osypka)

2 Der Thorax stellt hierbei einen Zylinder dar, dessen


basale Zirkumferenz in Höhe des Xiphoids liegt.
Der Zylinder hat eine elektrische Länge, die der
Distanz zwischen Hals- und Xiphoidbasis ent-
spricht. Ein konstanter hochfrequenter Strom (20–
100 kHz) mit einer niedrigen Amplitude (1–5 mA)
wird über 2 außerhalb des Zylinders liegende Elek-
troden appliziert (. Abb. 2.20). Über 2 weitere Elek-
troden wird dann der Spannungsabfall abgegriffen.
Anschließend erfolgt die Berechnung der auf der
. Abb. 2.19 Korrelationsdarstellung der HZV-Messung zwi-
spezifischen Widerstandsgröße des Thorax beru-
schen Thermodilutions- und transösophagealer Doppler-
Messmethode. (Adaptiert nach Janssen 2000)
henden Impedanz.

Bioreactance
– K: Korrekturfaktor (=1,43) 4 Weiterentwicklung der Bioimpedanz
– T: Integral der maximalen Flussgeschwin- 4 im Gegensatz zur Bioimpedanz Verwendung
digkeit während der kardialen Ejektion von Veränderungen des elektrischen Frequenz-
(»stroke distance«) spektrums als Signal (anstelle von Amplituden-
4 üblicherweise mittelt der Monitor das veränderungen des elektrischen Stroms)
Schlagvolumen von 10 Herzschlägen und 4 Hypothese: Verwendung des elektrischen
multipliziert diesen Wert mit der Herzfrequenz Frequenzspektrums o Reduktion von Signal-
4 gute Korrelation zwischen Thermodilutions- artefakten und höhere »signal-to-noise ratio«
HZV und HZV-Messung mittels transösopha- 4 erste Resultate vielversprechend, jedoch wei-
gealer Doppler-Messung (. Abb. 2.19) tere Erfahrungen in verschieden klinischen
Situationen erforderlich
Limitationen 4 Limitationen: ausgeprägte Volumenshifts,
4 Messgenauigkeit abhängig von: pulmonale und thorakale Veränderungen und
5 Sondenposition Interferenz
5 Korrekturfaktor zur rechnerischen 4 mit anderen elektrischen/elektronischen Gerä-
Kompensation des Blutflusses in den ten, z. B. Elektrokauter im OP
supraaortalen Gefäßen
5 dynamischen Veränderungen des aortalen Indirekte kalorische Messung
Diameters 4 z. B. Deltatrac Metabolic Monitor
4 Validität des Verfahrens bei hämodynamisch 4 Anwendung des Fick’schen Prinzips:
instabilen Patienten ist nicht hinreichend un- VO2 = avDO2 × QL
tersucht 5 VO2 = O2-Aufnahme
5 avDO2 = arteriovenöse O2-Gehaltdifferenz
jKontraindikationen 5 QL= Lungenperfusion ≈ HZV
4 kein Einsatz bei Ösophaguserkrankungen/ 5 venöses Blut muss aus A. pulmonalis sein
wachen Patienten (invasiv)
5 DO2 = caO2 × HZV (Norm: 900–1200 ml/
Bioimpedanz min)
4 Messung von Veränderungen des intrathora- 4 HZV =
VO 2
kalen Volumens durch thorakale elektrische avDO2
Bioimpedanz
2.11 · Echokardiographie
51 2

. Abb. 2.20a,b Bioimpedanz. a Schematische Darstellung der Elektrodenposition. b Darstellung des EKG, der thorakalen
Impedanzveränderung (Z), Rate der Impedanzveränderung (dZ/dt) und der Herzgeräusche (S1 und S2). Die a-Welle tritt wäh-
rend der Vorhofkontraktion, die c-Welle während der ventrikulären Ejektion, die o-Welle während der ventrikulären Füllung
auf. B kennzeichnet den Beginn des schnellen dZ/dt-Anstiegs, X den positiven Spitzenwert von dZ/dt, der mit dem Aorten-
klappenschluss assoziiert ist. Die Differenz zwischen Punkt B und C wird gemessen (dZ/dtmin) und gemeinsam mit der ventri-
kulären Ejektionszeit (VET) zur Berechnung des Schlagvolumens verwendet. (Adaptiert nach Janssen 2000)

caO2 = SaO2 × caHb × 1,34 + paO2 × 0,003


2.11.1 Einführung
(Norm: 19 ± 1 ml/dl)
Die zweidimensionale Echokardiographie – sowohl
Ventrikulographie transthorakal (TTE) als auch transösophageal
4 sehr genau (TEE) – wird intensivmedizinisch immer häufiger
4 sehr invasiv (Herzkatheterlabor!) sowohl zur Analyse der kardialen Anatomie und
Funktion als auch zur Akutdiagnostik bei hämody-
namischer Instabilität eingesetzt.
2.11 Echokardiographie
> Derzeit existiert kein anderes Monitoring-
Verfahren, das so rasch und genau die
Historie der Echokardiographie
notwendige therapeutische Intervention
ab 1970 Erste Gastroskope mit Schallwandlern zur öso-
erkennen lässt sowie den Therapieerfolg
phagealen Anwendung
1981 Technische Grundlagen für bildgebende Schall- quantifiziert!
sonden (Franzin, Hisanaga, DiMagno, Hanrath,
Schüler)
ab 1980 Einsatz bei beatmeten (Intensiv-)patienten
2.11.2 Anwenderqualifikation
(Cremer, Cahalan, Heinrich, Roewer)
Die Beurteilung eines mittels transthorakaler/trans-
ösophagealer Echokardiographie erhobenen Unter-
52 Kapitel 2 · Monitoring

suchungsergebnisses ist komplex und setzt einen 5 Beurteilung der Klappen(-prothesen-)funk-


qualifizierten Anwender voraus (kontinuierliche tion
Ausbildung unter Supervision). 5 Ischämiedetektion bei Hochrisikopatienten
2 Gefordert werden daher: mit kardialer Anamnese
4 Kenntnisse von erworbenen und angeborenen 5 Beurteilung der kardialen Füllung
Herzkrankheiten und den damit verbundenen 5 Abklärung spezieller Verdachtsdiagnosen
hämodynamischen Veränderungen (z. B. Lungenembolie, Myokardkontusion,
4 Erfahrung in der gepulsten, der kontinuierli- Perikardtamponade, Aortendissektion oder
chen und der Farbdopplertechnik -ruptur etc.)
4 Kenntnisse und praktische Erfahrungen in der 4 spezielle Fragestellungen
Handhabung des transösophagealen Schall- 5 Beurteilung der Klappenfunktion
kopfes sowie dessen Einführung in den Öso- 5 Beurteilung der Prothesenfunktion (bei
phagus und den Magen unter besonderer Be- herzchirurgischen Patienten)
rücksichtigung der Indikation, Kontraindikati- 5 Abklärung des Verdachts auf Endokarditis
on und Risiken der Technik 5 Abklärung spezieller kardialer Pathologien
(z. B. intrakardiale Shunts)
jIndikationen 5 Suche nach kardialer Emboliequelle/vor
4 kardiochirurgische Eingriffe (TEE) Kardioversion bei Vorhofflimmern
5 Beurteilung von Klappenrekonstruktionen 4 Bedside-Monitoring
5 Beurteilung der Korrektur kongenitaler 5 Kontraktilität bzw. Ejektionsverhalten
Vitien 5 kardialer Volumenstatus
5 Erkennung paravalvulärer Leckagen bei 5 Herzzeitvolumen (diskontinuierlich)
Klappenprothetik
5 Abklärung der intraoperativen hämodyna- jKontraindikationen
mischen Instabilität 4 Ösophagus- bzw. Fundusvarizen
5 Kreislaufüberwachung vor/nach extra- 4 fortgeschrittene Lebererkrankung
korporaler Zirkulation 4 Gerinnungsstörungen (relativ)
5 Früherkennung myokardialer Ischämien 4 Ösophagustumoren, -strikturen, -fistel,
5 Luftdetektion intravasal (z. B. nach/ -kompressionen
während Herz-Lungen-Maschine) 4 kurz zurückliegende Magen-/Ösophagus- und
5 Lokalisation aortaler Plaques vor Kanülie- Larynxoperation
rung
5 Beurteilung des Operationsergebnisses bei jKomplikationen und Nebenwirkungen
intrakavitären Raumforderungen 4 Würgereflexe und ein hoher Speichelfluss bei
5 Beurteilung zentraler Gefäßanastomosen wachen Patienten
4 nichtkardiochirurgischen Eingriffe 4 Bronchospasmus
5 Überwachung kardialer Hochrisiko- 4 Hypoxie (selten!)
patienten 4 ventrikuläre Tachykardie, Asystolie, Vorhof-
5 Überwachung von Patienten bei Eingriffen flimmern, AV-Block III. Grades, Angina pecto-
mit hohem Risiko einer hämodynamischen ris (selten!)
Entgleisung 4 orale/ösophageale Blutungen
5 Foramen-ovale-Diagnostik (z. B. bei neuro- 4 Verletzungen von Zähnen, Speiseröhre, Kehl-
chirurgischen Eingriffen) kopf und Magen
5 Erkennung von Luftembolien (Eingriffe in 4 Aspiration
sitzender Position!) 4 Aryknorpelluxation
4 Intensiv- und Notfallmedizin
5 Evaluierung und Funktionsdiagnostik bei
allgemeiner Kreislaufinstabilität
2.11 · Echokardiographie
53 2

. Abb. 2.21 TEE-Standardschnittebenen. MÖ mittösophageal, HÖ hoch ösophageal, TG transgastrisch, mitpap. mitpapillär,


MK Mitralklappe, AK Aortenklappe, Einfluss-Ausflusstr. Einfluss- und Ausflusstrakt, RV rechter Ventrikel, LV linker Ventrikel, A.
asc. Aorta ascendens, A. desc. Aorta descendens, A. bog. Aortenbogen. (Adaptiert nach ASE/SCA Guidelines for Performing a
Comprehensive Intraoperative Multiplane Transesophageal Echocardiography Examination 1999)

2.11.3 Untersuchungsgang 4 . Abb. 2.22 zeigt beispielhaft, wie im Rahmen


einer TEE-Untersuchung alle 20 Standard-
> Grundsätzlich sollte bei jeder echokardiographi- einstellungen erhalten und beurteilt werden
schen Untersuchung eine standardisierte Rei- können
henfolge der Einstellung von Standardschnitt- 4 je nach Fragestellung ggf. Ergänzung der
ebenen (. Abb. 2.21) eingehalten werden. Untersuchung durch Farbdoppler, Pulsed
54 Kapitel 2 · Monitoring

. Abb. 2.22 Standardisierter Untersuchungsgang mit den 20 TEE-Standardschnittebenen. (Adaptiert nach Toronto General
Hospital 2008)

Wave(PW)-Doppler bzw. Continuous orientierende echokardiographische Basis-


Wave(CW)-Doppler zur Beurteilung der untersuchung notwendig
Klappenfunktionen

2.11.5 Befunde bei hämodynamischer


2.11.4 Notfallechokardiographie Instabilität

4 Beginn der Untersuchung wenn möglich 4 global eingeschränkte linksventrikulärer


transthorakal (weniger invasiv) Funktion
4 wenn keine eindeutige Ursache erkennbar 5 großer LV mit träger Kontraktion (ESA >
(z. B. schlechte Schallbedingungen bei beatme- EDA)
ten Patienten) o TEE mit häufig besserer 5 Reduktion der Indizes der globalen LV-
Abbildungsqualität (enge anatomische Bezie- Funktion (EF bzw. FAC)
hung zwischen Ösophagus und kardialen 5 ggf. linksventrikuläre Dilatation
Strukturen!) 5 verminderte Wanddicke (enddiastolisch
4 im Gegensatz zur differenzierten kardiologi- <9 mm)
schen Untersuchung ist bei Patienten mit 5 reduzierte oder fehlende systolische Wand-
akuter hämodynamischer Instabilität nur eine verdickung (<50 % Verdickung)
2.11 · Echokardiographie
55 2
5 reduzierte zentripetale Bewegung 5 relevant sind v. a. neu aufgetretene RWBS o
5 evtl. vergrößertes LA mit Rechtsverlagerung Referenzuntersuchung und Dokumentation
des interatrialen Septums erforderlich (z. B. präoperativ)
5 ggf. dilatationsbedingte Mitralklappen- 5 im Kurzachsenblick nachgewiesene Wand-
regurgitation bewegungsstörungen müssen im 2-und
4 eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion 4-Kammer-Blick reproduziert werden
5 RV-Dilatation mit reduzierter systolischer (häufig falsch-positive Befunde!)
Wandverdickung (RV evtl. spitzenbildend) 4 Volumenmangel
5 reduzierte oder fehlende systolische Wand- 5 systolische Pseudoobliteration des LV-
verdickung Kavums (»kissing papillaries«)
5 reduzierte zentripetale Bewegung 5 Pseudohypertrophie des LV (Wand erscheint
5 evtl. vergrößertes RA mit Linksverlagerung durch kleines Kavum hypertrophiert)
des interatrialen Septums 5 kleiner, hyperkontraktiler LV (enddiasto-
5 evtl. signifikante Trikuspidalregurgitation lische Fläche <5,5 cm2/m2 KOF)
5 ggf. Bestimmung des Verhältnisses zwi- 5 Differenzierung absoluter/relativer Volu-
schen rechts- und linksventrikulärer end- menmangel: Bestimmung von EDA und
diastolischer Fläche (leichte bis mäßige ESA des LV (Planimetrie in kurzer Achse)
rechtsventrikuläre Dilatation häufig uner- und Berechnung der »fractional area chan-
kannt): ge« (FAC) als Maß für die systolische Funk-
Ratio >0,6: mäßige RV-Dilatation (nur sicher tion des linken Ventrikels. Aus Vergleich
pathologisch bei paradoxer Septumbewe- von EDA, ESA und FAC Differenzierung
gung) zwischen absolutem und relativem Volu-
Ratio >1: schwere RV-Dilatation menmangel möglich (EDA normal, ESA
5 paradoxe Septumbewegung bei rechtsvent- reduziert, FAC vergrößert bei relativer
rikulärer systolischer Volumenüberladung Hypovolämie; ESA und EDA reduziert, FAC
(Verlängerung der rechtsventrikulären unverändert bei absoluter Hypovolämie)
Systole mit Septumshift nach links im
Moment der beginnenden linksventriku-
lären Diastole) 2.11.6 Herzklappenvitien
5 ggf. Nachweis zentraler Thromben in der
Pulmonalarterie bei Lungenembolie (Cave: 4 Aorteninsuffizienz (AI)
kein Ausschluss der Diagnose bei feh- 5 diastolischer Insuffizienzjet, ausgehend von
lendem Thrombusnachweis!) der Aortenklappe in den linken Ventrikel
4 regionale Wandbewegungsstörungen (akute AI meist bei Aortendissektion bzw.
(RWBS) nach Trauma)
5 bei Nachweis von RWBS hochgradiger 5 bei akutem Verlauf meist keine (ausgepräg-
Verdacht auf koronare Perfusionsstörung te) linksventrikuläre Dilatation; Abnahme
(RWBS noch vor EKG-Veränderungen!) des effektiven SV; starke Zunahme des LVE-
5 je deutlicher die Reproduzierbarkeit des DP (LV arbeitet somit auf dem deutlich in-
Befundes in verschiedenen Schnittebenen, effektiveren steilen Abschnitt der Frank-
desto wahrscheinlicher ist diese Diagnose Starling-Kurve!)
einer akuten Myokardischämie 5 bei chronischem Verlauf immer LV-Dilata-
5 unterscheide Hypokinesie, Akinesie, tion und Hypertrophie; häufig Dilatation
Dyskinesie der regionalen Wandabschnitte des Mitralklappenrings mit einer zusätzli-
(»16-Segment-Modell«) chen MI
5 Zuordnung der Wandbewegungsstö- 4 Aortenstenose (AS)
rungen zu den einzelnen Koronargefäßen 5 turbulenter systolischer Fluss in der aszen-
möglich! dierenden Aorta, von Klappe ausgehend
56 Kapitel 2 · Monitoring

5 verkalkte Aortenklappe mit distaler Schall- 5 bei distaler Dissektion (nach Abgang der
auslöschung linken Kopf-Hals-Gefäße) Intima-Flap in
5 konzentrische LV-Hypertrophie bei chroni- deszendierender Aorta mit Trennung von
2 scher Druckbelastung bei hämodynami- wahrem und falschem Lumen
scher Instabilität 4 Aortenruptur
5 meist akute Dekompensation einer chroni- 5 Diagnose einer Aortenruptur (z. B. nach
schen AS (neu aufgetretene akute Aorten- schwerem Dezelerationstrauma) grundsätz-
stenose unwahrscheinlich!) lich mittels Spiralangio-CT
5 bei Dekompensation einer chronischen AS 5 bei sehr instabilen polytraumatisierten
dilatierter LV (Vorwärtsversagen!) Patienten im Schockraum ggf. Echokardio-
5 zusätzlich evtl. dilatationsbedingte MI graphie-TEE zur primären Diagnostik (kei-
(Rückwärtsversagen!) ne Diagnosestellung mit TTE möglich!)
4 Mitralinsuffizienz (MI) 5 Prädilektionsstelle: Übergang vom Bogen
5 systolischer Insuffizienzjet in den linken zur deszendierenden Aorta (Fixierung der
Vorhof, ausgehend von der Mitralklappe Aorta über das Lig. arteriosum)
5 akute MI des Intensivpatienten häufig bei 5 Intimalappen in Aorta descendens (mit-
ischämiebedingter Papillarmuskeldysfunk- ösophagealer Blick), der zwar frei flottieren
tion bzw. durch Klappenringdilatation kann, jedoch meist regional eng umschrie-
infolge linksventrikulärer Volumenüberla- ben ist
dung; seltener infarkt- oder traumabedingte 5 bei klinischem Verdacht auf Aortenruptur
Sehnenfaden- oder Papillarmuskelausrisse ohne Nachweis eines Intima-Flaps weiter-
mit oder ohne Prolaps der Klappensegel führende Diagnostik bei einem Abstand der
5 LV-Kontraktilität in der Frühphase der aku- Sonde bis zum Beginn der Aorta descen-
ten MI häufig normal oder sogar gesteigert, dens von mehr als 7 mm, da in diesem Fall
im weiteren Verlauf aber Anstieg des LVE- von einer schweren Aortenverletzung aus-
DP und LV-Dilatation (keine Hypertro- zugehen ist
phie!), Lungenödem und kardiogener 5 evtl. Nachweis eines begleitenden hämor-
Schock rhagischen Pleuraergusses
5 chronische MI zumeist bei degenerativen
Veränderungen des Klappenapparats mit
Sklerosierung bzw. Verkalkungen o chro- 2.11.7 Pleuraergüsse
nischen Volumenüberladung mit linksvent-
rikulärer Dilatation und Hypertrophie, pro- 4 grundsätzlich immer Begutachtung der Pleura-
grediente Abnahme der LV-Kontraktilität. räume bei echokardiographischen Untersu-
In der Spätphase Anstieg des LVEDP mit chungen
LA-Dilatation und LV-Dekompensation be- 4 schwarze »Tigerklaue« mit Spitze nach links
reits bei geringem Nachlastanstieg bzw. nach rechts
4 Aortendissektion 4 atelektatische Lunge (echoreiche Struktur) ist
5 die Ursachen der hämodynamischen Insta- häufiger Begleitbefund (cave: Verwechslung
bilität bei akuter Aortendissektion leiten mit Lebergewebe auf der rechten basalen
sich aus spezifischen Komplikationen ab Thoraxhälfte!)
(Herzbeuteltamponade, akute AI, Verlegung
der Koronarostien, Hämatothorax, Hämato-
mediastinum) 2.12 Körpertemperatur
5 bei proximaler Dissektion (Beginn ab
Aortenklappenebene) flottierende Dissek- jIndikationen
tionsmembran in der aszendierenden Aorta 4 kritsch kranke Patienten auf der Intensiv-
sowie ggf. Zeichen der akuten AI station
2.14 · Überwachung der Leberfunktion (LiMON-System, Fa. Pulsion)
57 2
4 Patienten mit erhöhtem Risiko zur Hypo- 2.13.1 Transurethraler Blasenkatheter
thermie (Säuglinge, Neugeborene, Verbren-
nungspatienten, ältere Patienten, Rücken- 4 Einmalkatheterisierung (postoperativ bei
marktrauma) Blasenentleerungsstörungen)
4 langdauernde Eingriffen 4 Dauerkatheter (DK)
4 Infektionsmonitoring
4 kontrollierte Hypothermie Kontraindikationen
4 Verdacht auf maligne Hyperthermie 4 bestehende Infektionen (Urethritis, Prostatitis,
Epididymitis)
jMessorte 4 bestehende Via falsa
4 rektal (entspricht nicht exakt der Kerntempe- 4 relativ: bestehende Enge (Striktur, Prostata-
ratur, ist abhängig von Wärmebedingungen im vergrößerung)
Darm und reagiert sehr träge. Unter kontrol-
lierter Hypothermie gleicht sie eher der peri- Komplikationen
pheren Temperatur) 4 Via falsa
4 nasopharyngeal (Messwerte etwas unter der 4 Harnröhreneinriss
Kerntemperatur) 4 Infektion
4 pulmonalarteriell über Pulmonaliskatheter, 4 Strikturbildung
entspricht der zentralen Kerntemperatur
> Beim traumatisierten Patienten oder anam-
(Cave: Zufuhr kalter Infusionslösungen)
nestischen Problemen o Einführung des DK
4 ösophageal (unteres Viertel, korreliert gut mit
durch den Urologen, ggf. Cystofix-Anlage.
der Kerntemperatur, außer bei Thorakotomie)
4 tympanisch (stimmt am besten mit der zereb-
ralen Kerntemperatur überein; Gefahr der 2.13.2 Suprapubischer Blasenkatheter
Trommelfellperforation, daher kontaktfreie
Messung) 4 präoperativ
4 Blase (über Temperatursonde eines speziellen 4 intraoperativ
Blasenkatheters)
jKomplikationen
4 Blutung
2.13 Urinausscheidung 4 Verletzung von Darmanteilen
(Blasenkatheter) 4 Infektion (lokal, Peritonitis)

jIndikationen
4 Überwachung der Nierenfunktion und 2.14 Überwachung der Leberfunktion
(indirekt) des HZV bzw. des Perfusionsdrucks
4 notwendige Bilanzierung, z. B. bei Herzinsuffi- jGrundlagen
zienz 4 Applikation einer bestimmten Menge an
4 Messung des intraabdominellen Drucks über Indocyaningrün, das an Albumin sowie α1-
spezielle transurethrale Blasenkatheter! Lipoprotein gebunden wird und nach hepati-
scher Aufnahme nicht-metabolisiert mit der
! Strenge Indikationsstellung der Katheter-
Galle bei fehlendem enterohepatischem Kreis-
anlage aufgrund der Gefahr von Harnröhren-
lauf ausgeschieden wird.
strikturen und nosokomialen Harnwegsinfek-
4 Die Aufnahme der Indikatorsubstanz Indocya-
tionen!
ningrün ist von dem Blutfluss, der zellulären
Aufnahme und Exkretion abhängig!
58 Kapitel 2 · Monitoring

. Tab. 2.15 Normalwerte der LiMON-Messung

Messparameter Abkürzung Normalwerte


2 ICG-Plasmaverschwinderate ICG-PDR 18–25 %/min (Wert von 16 %/min gilt als Interventionswert)

ICG-Retentionsrate nach 15 min R15 0–10 %

ICG-Clearance CBI 500–750 ml/min/m²

Zirkulierendes Blutvolumen BVI 2600–3200 ml/m²

Sauerstoffsättigung S pO 2 >96 %

Herzfrequenz HR 70–100 bpm

jIndikationen In . Abb. 2.23 und . Tab. 2.15 sind die Zielgrößen


4 Patienten unter intensivmedizinischer Thera- und die empfohlenen Therapiemaßnahmen darge-
pie und mit den Zeichen einer Störung der stellt.
Leberperfusion bzw. Funktion, z. B. im Rah-
men der Sepsis (Abschätzung der Mortalität)
4 Patienten mit Leberzirrhose vor Leberteil- 2.15 Neuromonitoring
resektion (Einschätzung der Operationsfähig-
keit) 2.15.1 ICP-Messung
4 Differenzierung der verschiedenen Child-
Stadien 4 normaler ICP: 5–15 mmHg
4 Beurteilung der Transplantatfunktion vor 4 kurzfristig kann der ICP bei Husten, Pressen
Organentnahme bzw. nach Implantation usw. auf Spitzenwerte von 50–80 mmHg
ansteigen
jVorteile 4 die normale ICP-Kurve zeigt langsame respira-
4 geringere Invasivität (benötigt wird nur ein torische und schnelle kardiale Schwankungen
peripherer oder zentralvenöser Zugang)
4 keine Limitierung der Messdaueranwendung jIndikationen
4 frühzeitige Detektion von Leberfunktionsstö- 4 SHT mit Glasgow Coma Scale <8 und patholo-
rungen, z. B. bei Sepsis und guter Prognose- gischem CCT-Befund (z. B. Einengung der
parameter bezüglich Outcome (höhere Morta- basalen Zisternen) oder bei normalem CCT-
lität bei geringen PDR-Werten bzw. bei thera- Befund, wenn mindestens 2 der 3 folgenden
peutischem Versagen, den PDR-Wert inner- Kriterien zutreffen: arterielle Hypotonie (RRsyst
halb von 120 h in den Normbereich <90 mmHg), posttraumatischer Krampfanfall,
anzuheben) Alter >40 Jahre
4 alle Patienten, bei denen ein erhöhtes Risiko
jNachteile für einen ICP-Anstieg besteht
4 relativ hohe Kosten der Indikatorlösung (ca.
! Bei sedierten und beatmeten Patienten ist
25–50 €, je nach Menge des Indocyaningrüns
die Indikation eher großzügig zu stellen, da
0,25–0,5 mg/kg)
die klinische Beurteilung des neurologischen
4 allergische Reaktionen (1:40.000; insbesondere
Status erschwert ist!
bei vorbestehender Iodallergie) und Hyper-
thyreose
jVor- und Nachteile
4 Vor- und Nachteile der verschiedenen Mess-
verfahren: . Tab. 2.16
2.15 · Neuromonitoring
59 2

. Abb. 2.23 LiMON-Therapieentscheidungen

. Tab. 2.16 Vor- und Nachteile der ICP-Messung

Art der Messung Vorteile Nachteile

Intraventrikulär »Goldstandard«, Messgenauigkeit, Invasiv, Infektions-, Blutungsrisiko, stör- und


Möglichkeit zur Liquorentnahme (thera- artefaktanfällig, Rekalibrierung bei Lageänderung
peutisch, diagnostisch)

Subdural/ Kleines Blutungs-, Infektionsrisiko, keine Fehlmessung bei hohem ICP, stör- und artefakt-
epidural Hirngewebspenetration anfällig, Rekalibrierung bei Lageänderung

Fiberoptisch Verschiedene Platzierungen möglich, hohe Sehr teuer, keine Rekalibrierung in situ möglich,
Auflösung, minimal artefaktanfällig Faserbruch möglich
60 Kapitel 2 · Monitoring

2.15.2 Messung der jugularvenösen 4 weitere Beeinflussung der Messung durch hohe
O2-Sättigung (SvjO2) Einmündung der V. facialis in die V. jugularis
o der Messkatheter sollte sehr hoch platziert
2 Grundlagen werden, am besten radiologische Kontrolle
4 unter der Annahme eines konstanten O2-Ver- (Spitze in Höhe des 2. Halswirbels)!
brauches bedeutet ein Abfall der bulbären 4 bei diffuser Schädel-Hirn-Verletzung: Bevor-
O2-Differenz einen Rückgang der zerebralen zugung des rechten Jugularbulbus aufgrund
Perfusion, jedoch teilweise nur schlechte Kor- des höheren Flow, ansonsten Platzierung des
relation zwischen CBF und SvjO2 o Kombina- Katheters auf die Verletzungsseite
tion mit jugularvenöser Laktatkonzentration 4 Identifizierung der V. jugularis mit dem höhe-
(Korrelation 0,74) ren Flow (o Kompression der zu bevorzugen-
4 anhand der Messung der jugularvenösen den Seite führt zu einem größeren Anstieg des
O2-Sättigung (SvjO2) können indirekt der ICP)
intrakranielle O2-Verbrauch (CMRO2)
und der zerebrale Blutfluss (CBF) bestimmt
werden 2.15.3 Intraparenchymatöser Gewebs-
4 nach dem Fick’schen Prinzip ist der sauerstoffpartialdruck (ptiO2)
CMRO2 = CBF × avjDO2
avjDO2 = caO2 – cvjO2 4 regional und nicht global messendes invasives
5 caO2: arterieller O2-Gehalt Verfahren, bei dem Clark-Miniaturelektroden
5 cvjO2: hirnvenöser O2-Gehalt) in das Hirngewebe eingebracht werden
5 normale avjDO2 = 5–9 ml/100 ml 4 Normalwert: 25–30 mmHg
4 Normwert der SvjO2: 55–75 % 4 Werte <10 mmHg sprechen für eine ausgepräg-
4 bei Werten <50 % und länger als 10–15 min te zerebrale Minderperfusion oder eine
spricht man von Desaturation oder Desatura- schwere Hypoxie
tionsepisode. Diese korreliert mit einem 4 gute Korrelation zur Bulbusoxymetrie
schlechteren neurologischen Outcome o 4 bis jetzt keine Infektionen oder Blutungen
frühzeitiger Einsatz dieses Monitorings bekannt
gerade nach Schädel-Hirn-Verletzung, da
die meisten Patienten in den ersten Stunden
nach Trauma zu Episoden zerebraler Ischä- 2.15.4 Nahinfrarotspektroskopie (NIRS)
mien neigen!
4 hohe SvjO2-Werte >75 % können bei starker 4 z. B. INVOS-System, Fa. Covidien, Mansfield,
Kontamination von extrazerebralen Blutzuflüs- USA
sen, bei erhöhtem zerebralem Blutfluss nach 4 Trendmonitor zur nichtinvasiven Überwa-
Trauma oder bei einer globalen Infarzierung chung der zerebralen bzw. somatischen
(massiver Verlust von aktivem Hirngewebe!) (Messung im Gewebe) Sauerstoffversorgung
auftreten 4 bilaterale frontale Erfassung der rSO2 (regiona-
le Sauerstoffsättigung)
Messtechnik 4 »Frühwarnsystem«: Möglichkeit zum früh-
4 gegenwärtiger Einsatz von 4-F-fiberoptischen zeitigen therapeutischen Eingreifen bei »Ent-
Doppellumenkathetern. Insertion nach retro- sättigung«, bevor ein zerebraler Sauerstoff-
grader Gefäßpunktion über 5-F- oder 6-F- mangel zu einer Organschädigung führt
Schleuse mit 10 cm Länge
4 Messung über 2- bzw. 3-Wellenlängen Messprinzip
4 etwa 3 % des jugularvenösen Blutes kommen 4 optische Methode, die anhand von Absorp-
aus dem extrakraniellen Kreislauf (0–6,6 %) tionsänderungen des Lichts im nahinfraroten
und verfälschen den Messwert Wellenlangenbereich (650–1000 nm) Konzen-
2.15 · Neuromonitoring
61 2

. Abb. 2.24 Messprinzip der Nahinfrarotspektroskopie.


(Aus Schön et al. 2012)

trationsänderungen von oxygeniertem und . Abb. 2.25 Vorgehen bei zerebraler Entsättigung (detek-
desoxygeniertem Hamoglobin nichtinvasiv tiert mittels Nahinfrarotspektroskopie). (Aus Schön et al.
und kontinuierlich misst (. Abb. 2.24) 2012)
4 Absorptionsmessungen im Gewebe erfolgen
analog zu dem Prinzip der Absorptionsspekt-
rophotometrie (Anwendung als In-vitro-Tech- Anwendungsgebiete
nik in vielen Bereichen der klinischen und 4 ausgedehnte operative Eingriffe mit hohen
analytischen Chemie) Volumenumsätzen o potenzielle Gefahr einer
4 In-vivo-Anwendung basierend auf der Trans- Unterversorgung des Gehirns oder anderer
parenz von Gewebe für nahinfrarotes Licht Organe (Leber, Niere), z. B. Herz-, Gefäß- und
und den spezifischen Absorptionseigenschaf- Neurochirurgie
ten des Hämoglobins. 4 Überwachung auf der Intensivstation:
4 Detektion einer regionalen »Mischsättigung« neurochirurgische Patienten, Polytrauma mit
von arterieller, kapillärer und venöser Sauer- Schädel-Hirn-Beteiligung, Sepsis, Multiorgan-
stoffsättigung (rSO2, Normwert 58–82 mmHg) versagen etc.
in einer Gewebetiefe von ca. 2–3 cm mittels 4 . Abb. 2.25 fasst das empfohlene Vorgehen bei
Klebeelektroden (Optoden) Entsättigung zusammen
4 je näher der Detektor an der Lichtquelle,
desto flacher ist der zurückgelegte Weg der Limitationen
Photonen durch das Gewebe, je entfernter, 4 Monitoring der zerebralen SO2 im frontalen
desto tiefer Kortex nur kleiner Ausschnitt der gesamten
4 zerebrale NIRS: seitengetrennte Erfassung zerebralen Blutversorgung o lokalisierter
rSO2 nach Aufbringen von 2 Optoden auf die Sauerstoffmangel z. B. im posterioren Strom-
linke und rechte Stirnseite bereich nicht auszuschließen
4 75–85 % des Bluts im frontalen Hirngewebe 4 Verfahren nicht geeignet zur Vermeidung eines
im venösen und im kapillären Gefäßbett o Schlaganfalls (Ausnahmen: Karotischirurgie, se-
zerebrale Sauerstoffsättigung = venös ge- lektive Perfusion supraaortaler Gefäße im Herz-
wichtete Sättigung, die das Verhältnis von Kreislauf-Stillstand). Allenfalls kann ein solches
zerebralem Sauerstoffangebot und -verbrauch Ereignis aufgrund plötzlicher Seitendifferenzen
abbildet vermutet und ggf. können rasch weitere thera-
4 zerebraler Messalgorithmus mit fixem Anteil peutische Maßnahmen eingeleitet werden
von 25 % arteriellem und 75 % venösem Blut 4 Schwellenwerts der zerebralen SO2, unterhalb
dessen eine Schädigung zunehmend wahr-
scheinlich wird, nach wie vor umstritten
62 Kapitel 2 · Monitoring

4 Trend: prä- und auch intraoperative absolute prädiktiver Wert für persistierendes Koma mit
zerebrale SO2-Werte <50 % prognostisch hoher Spezifität.
ungünstig 4 Werte von <33 ng/ml können jedoch infolge
2 Transkranielle Dopplersonographie
einer Sensitivität von nur 80 % eine Restitutio
ad integrum nicht absolut vorhersagen!
(TCD) 4 erhöhte Werte bei:
4 Messung der zerebralen Blutflussgeschwindig- 5 neuronalem Zelluntergang infolge Hypoxie
keit in der A. cerebri media oder der basalen 5 kleinzelligem Bronchialkarzinom und Me-
Hirnarterien dulloblastom
4 Normwer für A. cerebri media:
! Hämolytische Seren, da Erythrozyten
vmean = 38–86 cm/s (aufgrund der großen
enolasereich sind!
Streubreite kann die TCD nicht als Absolut-
wertbestimmung, sondern nur als Verlaufs-
kontrolle erfolgen). Ausgewählte Literatur
4 Als grobes Maß für den zerebralen Gefäßwi-
derstand wird der sog. Pulsatilitätsindex (PI) Alhashemi JA, Cecconi M et al. (2011) Cardiac Output
bestimmt: Monitoring: an Integrative Perspective. Crit Care 15:
214
Vsys − Vdia ASE/SCA (1996) Practice Guidelines for Perioperative
PI= Transesophageal Echocardiography. A Report by the
Vmean American Society of Anesthesiologists and the Society of
Cardiovascular Anesthesiologists Task Force on Trans-
4 Die Blutflussgeschwindigkeitsmessung esophageal Echocardiography. Anesthesiology 84: 986–
der A. cerebri media kann bei der Karotis- 1006
ASE/SCA (2010) Practice Guidelines for Perioperative Trans-
chirurgie eingesetzt werden. Ein Abfall von
esophageal Echocardiography. An Updated Report by
vmean auf 0–15 % des Ausgangswertes zeigt the American Society of Anesthesiologists and the
eine schwere Ischämie, auf 16–40 % eine Society of Cardiovascular Anesthesiologists Task Force on
mäßige Ischämie an, und bei Werten >40 % ist Transesophageal Echocardiography. Anesthesiology
nicht mit einer Minderperfusion zu rechnen. 112:1084–96
Des Weiteren kann eine zerebrale Hyperper- ASE/SCA (1999) ASE/SCA Guidelines for Performing a Com-
prehensive Intraoperative Multiplane Transesophageal
fusion nach Öffnen der Klemmen (vmean-
Echocardiography Examination: Recommendations of
Zunahme >200 %) mit der Gefahr der intra- the American Society of Echocardiography Council for
kraniellen Einblutung erkannt werden. Intraoperative Echocardiography and the Society of
4 Mit der TCD lassen sich außerdem embolisier- Cardiovascular Anesthesiologists Task Force for Certifica-
te Partikel (atheromatöse Plaques, Thromben tion in Perioperative Transesophageal Echocardiography.
Anesth Analg 89: 870–884
etc.) oder Luft nachweisen.
Backer D de, Marx G, Tan A et al. (2009) Arterial pressure
4 Das Abschätzen (nicht Messen!) des zerebralen based cardiac output monitoring: a multi-centre valida-
Perfusionsdruckes (CPP) muss bisher noch tion of the third generation software in septic patients.
sehr kritisch betrachtet werden. Intensive Care Med 35:13
Bein B, Scholz J, Tonner PH (2005) Hämodynamisches Monito-
ring: Standards und Fehlerquellen. Anästh Intensivmed
46: 179–186
2.16 Neuronenspezifische Enolase Bellomo R, Shigehiko U (2003) Cardiovascular monitoring
(NSE) tools: use and misuse. Curr Opin Crit Care 9: 225–229
Bindels AJ et al. (2000) Relationships between volume and
4 zytoplasmatisches Enzym der Glykolyse, das in pressure measurements and stroke volume in critically ill
Neuronen und Zellen neuroektodermalen Ur- patients. Crit Care 4: 193–199
Bloch KE (1998) Impedance and inductance monitoring of
sprungs vorhanden ist cardiac output. In: Tobin MJ (ed) Principles and practice
4 Cut-off-Wert: >33 ng/ml bis zum 3. Tag nach of intensive care monitoring. 1st edn. McGraw-Hill, New
dem Ereignis (z. B. nach Reanimation) gilt als York, pp 915–930
Ausgewählte Literatur
63 2
Boussat S et al. (2002) Intravascular volume monitoring and McLuckie A, Bihari D (2000) Investigating the relationship
extravascular lung water in septic patients with pulmo- between intrathoracic blood volume index and cardiac
nary edema. Intensive Care Med 28: 712–718 index. Intensive Care Med 26: 1376–1378
Brock H et al. (2002) Monitoring intravascular volumes for Metzelder S, Waal EEC de, Buhre W, Rex S (2010) Minimal-
postoperative volume therapy. Eur J Anaesthesiol 19: invasives hämodynamisches Monitoring – Toy or tool?
288–294 Intensivmed 47: 354–361
Buhre W et al. (1998) Assessment of intrathoracic blood Michard F, Perel A (2003) Management of circulatory and
volume. Thermo-dye dilution technique vs single-ther- respiratory failure using less invasive volumetric and
modilution technique. Anaesthesist 47: 51–53 functional hemodynamic monitoring. In: Vincent JL (ed)
Cecconi M, Dawson D, Grounds RM, Rhodes A (2009) Lithium Yearbook of intensive care and emergency medicine.
dilution cardiac output measurement in the critically ill Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo, pp 508–520
patient: determination of precision of the technique. Michard F, Teboul JL (2001) Usefulness of transpulmonary
Intensive Care Med 35:498–504 thermodilution to predict fluid responsiveness in hu-
Chaney JC, Derdak S (2002) Minimally invasive hemodynamic mans with septic shock. Intensive Care Med 27 (Suppl 2):
monitoring for the intensivist: Current and emerging 148
technology. Crit Care Med 30: 2338–2345 Mitchell JP, Schuller D, Calandrino FS, Schuster DP (1992)
Connors AF Jr et al. (1996) The effectiveness of right heart Improved outcome based on fluid management in
catherization in the initial care of critically ill patients. critically ill patients requiring pulmonary artery catheter-
JAMA 276: 889–897 ization. Am Rev Resp Dis 145: 990–998
Eltzschig HK, Goetz AE, Schroeder TH, Ehlers R, Felbinger TW Perret C et al. (1996) Measuring pressures. In: Perret C, Tagan
(2002) Transösophageale Echokardiographie – Periopera- D, Feihl F, Marini JJ (eds) The pulmonary artery catheter in
tive Beurteilung der Herzklappen. Anaesthesist 51: 81– critical care. 1st edn. Blackwell Science, Oxford, pp 66–93
102 Poelaert J, Skarvan K (Hrsg) (2004) Transoesophageal echocar-
Greim CA, Roewer N (2011) Transösophageale Echokardiogra- diography in anaesthesia and intensive care medicine,
phie für Intensivmediziner und Anästhesisten (nach den 2nd edn. BMJ Books, Blackwell, Oxford
Richtlinien der DGAI, ASE/SCA und DGK). Thieme, Stutt- Preisman S, Pfeiffer U, Lieberman N, Perel A (1997) New moni-
gart New York tors of intravascular volume: a comparison of arterial
Goepfert MS, Richter HP et al. (2013) Individually Optimized pressure waveform analysis and the intrathoracic blood
Hemodynamic Therapy Reduces Complications and volume. Intensive Care Med 23: 651–657
Length of Sty in the Intensive Care Unit. Anesthesiology Pulmonary Artery Catheter Consensus Conference (1997)
2013, epub ahead of print Consensus statement. Crit Care Med 25: 910–925
Godje O, Hoke K, Goetz AE et al (2002) Reliability of a new Rajaram SS, Desai NK, Kalra A et al. (2013) Gajera M Pulmonary
algorithm for continuous cardiac output determination artery catheters for adult patients in intensive care
by pulse-contour analysis during hemodynamic instabil- (Review) Cochrane Database Syst Rev Issue 2. Art. No.:
ity. Crit Care Med 30:52–58 CD003408
Godje O, Peyerl M, Seebauer T et al (1998) Reproducibility of Reuter DA, Goetz AE (2005) Messung des Herzzeitvolumens.
double indicator dilution measurements of intrathoracic Anaesthesist 54:1135–1153
blood volume compartments, extravascular lung water, Rhodes A, Sutherland GR (2005) Arterial pulse power analysis.
and liver function. Chest 113:1070–1077 The LiDCO-plus system. In: Pinsky MR, Payen D (Hrsg)
Hainer C, Bernhard M, Scheuren K, Rauch H, Weigand MA Functional hemodynamic monitoring. Update in Inten-
(2006) Echokardiographie bei akuter hämodynamischer sive Care and Emergency Medicine, 42th edn. Springer,
Instabilität. Anaesthesist 55: 1117–1132 Berlin Heidelberg New York Tokyo, S 183–192
Heringlake M, Heinze H (2010) Pulmonalarterienkatheter in Rivers EP et al. (2001) Central venous oxygen saturation
der Anästhesiologie und operativen Intensivmedizin – monitoring in the critically ill patient. Curr Opin Crit Care
eine Bestandsaufnahme. Intensivmed 47: 345–353 7: 204–211
Hoeft A (1995) Transpulmonary indicator dilution: An alterna- S3-Leitlinie zur intensivmedizinischen Versorgung herzchirur-
tive approach for hemodynamic Monitoring. In: Vincent gischer Patienten: Hämodynamisches Monitoring und
JL (ed) Yearbook of intensive care and emergency medi- Herz-Kreislauf (AWMF Register 001/016)
cine. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokyo, pp Sakka SG, Klein M, Reinhard K, Meier-Hellmann A (2002)
593–605 Prognostic value of extravascular lung water in critically
Hofer CK, Schmid UM, Zollinger A (2012) Hämodynamisches ill patients. Chest 122: 2080–2086
Monitoring – Neue Aspekte des minimalinvasiven Moni- Sakka SG, Meier-Hellmann A (2000) Evaluation of cardiac
torings. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerz- output and cardiac preload. Yearbook of Intensive Care
ther 47: 102–108 and Emergency Medicine, Springer, Berlin Heidelberg
Lewis FR, Pfeiffer UJ (eds) (1990) Practical applications of New York Tokyo, pp 671–679
fiberoptics in critical care monitoring. Springer Berlin Sakka SG, Meier-Hellmann A, Reinhart K (2000) Assessment of
Heidelberg New York Tokyo intrathoracic blood volume and extravascular lung water
64 Kapitel 2 · Monitoring

by single transpulmonary thermodilution. Intensive Care


Med 26: 180–187
Sandham JD et al. (2003) A randomized, controlled trial of the
use of pulmonary-artery catheters on high risk surgical
2 patients. N Engl J Med 348: 5–14
Schober P, Loer SA, Schwarte LA (2009) Perioperative hemo-
dynamic monitoring with transesophageal Doppler
technology. Anesth Analg 109:340–353
Schön J, Paarmann H, Heringlake M (2012) Zerebrale Oxy-
metrie – Klinischer Stellenwert bei kardiochirurgischen
Patienten. Anaesthesist 61:934–940
Sidebotham D, Merry A, Legget M (Hrsg.) (2003) Practical
perioperative transoesophageal echocardiography.
Butterwoth Heinemann, Edinburgh
Slama M, Maizel J (2006) Echocardiographic measurement of
ventricular function. Curr Opin Crit Care 12: 241–248
Sprung C (Hrsg) (1998) Pulmonalarterienkatheter. Methode
und klinische Anwendung, 2. Aufl. Springer, Berlin Hei-
delberg New York Tokyo
Venn R et al. (1999) The esophageal Doppler. In: Vincent JL
(ed) Yearbook of intensive care and emergency medicine.
1. Aufl. Springer, Berlin Heidelberg New York Tokio,
pp 482–493
Vincent JL, Rhodes A, Perel A et al. (2011) Clinical review:
Update on hemodynamic monitoring – a consensus of
16. Crit Care 15: 229
Waal EE de, Kalkman CJ, Rex S, Buhre WF (2007) Validation of a
new arterial pulse contour-based cardiac output device.
Crit Care Med 35:1904–1909
Waal EE de, Konings MK, Kalkman CJ, Buhre WF (2008) Assess-
ment of stroke volume index with three different bio-
impedance algorithms: lack of agreement compared to
thermodilution. Intensive Care Med 34:735–739
Wittkowski U, Spies C, Sander M, Erb J, Feldheiser A, von
Heymann C (2009) Hämodynamisches Monitoring in der
perioperativen Phase. Anaesthesist 58: 764-786
Zink W et al. (2001) Der Pulmonalarterienkatheter. Anaesthe-
sist 50: 623–645
65 3

Kardiovaskulär wirksame
Medikamente und mechanische
Kreislaufunterstützung
W. Zink

3.1 Katecholamine – 66

3.2 Phosphodiesterase-III-Hemmer (Inodilatoren) – 76

3.3 Kalzium-Sensitizer (Inoprotektoren) – 78

3.4 Arginin-Vasopressin (AVP) – 79

3.5 Vasodilatanzien – 80

3.6 Mechanische Unterstützungssysteme – 83

Ausgewählte Literatur – 87

M. Fresenius et al., Repetitorium Intensivmedizin,


DOI 10.1007/978-3-642-44933-8_3, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014
66 Kapitel 3 · Kardiovaskulär wirksame Medikamente und mechanische Kreislaufunterstützung

Bei kardiovaskulär wirksamen Medikamenten 3.1.3 Adrenorezeptoren


handelt sich hier um eine Vielzahl von Substanzen
mit uneinheitlicher chemischer Struktur und mit 4 transmembranale Proteine mit sieben Helix-
unterschiedlichen pharmakologischen Wirkme- strukturen in den Membranen der Effektor-
chanismen. zellen sowie Schleifen und je einer Endkette
auf der extrazellularen Seite (Rezeptor) und auf
3 der intrazellularen Seite (für die Kopplung an
3.1 Katecholamine intrazellularen Signalwege)
4 Einteilung der Adrenorezeptoren (. Tab. 3.1)
3.1.1 Einteilung (. Abb. 3.1) 4 α1: α1A, α1B, α1D
4 α2: α2A, α2B, α2C
4 natürliche Katecholamine: Adrenalin, Nor- 4 β: β1, β2, β3
adrenalin, Dopamin 4 Rezeptorstimulation (. Abb. 3.2)
4 synthetische Katecholamine: Dobutamin und 5 führt bei α1-Rezeptoren über eine Variante
Dopexamin, Orciprenalin, Etilefrin, Isoprote- des G-Proteins (Gq) zur Aktivierung der
renol Phospholipase C mit Bildung von Inositol-
triphospat (IP3, welches aus dem sarkoplas-
matischen Retikulum Ca2+ freisetzt) und
3.1.2 Grundstruktur Diacylglycerol (DAG)
5 führt bei α2-Rezeptoren über Interaktion mit
Grundstruktur der Katecholamine ist das hemmenden G-Proteinen (Gi) zur Inaktivie-
β-Phenylethylamin o die natürlichen Katechola- rung der Adenylatzyklase o cAMP p
mine tragen alle an der 4. und 5. Position des Ben- 5 führt bei β-Rezeptoren über Koppelung mit
zolrings eine Hydroxylgruppe (-OH). stimulierenden G-Proteinen (Gs) zur Akti-
vierung der Adenylatzyklase mit Bildung
von cAMP o Aktivierung von Proteinkina-

. Abb. 3.1 Natürliche und synthetische Katecholamine


3.1 · Katecholamine
67 3

. Abb. 3.2 Adrenorezeptoren Second Messenger-Systeme

. Tab. 3.1 Adrenorezeptoren und deren physiologische Hauptwirkungen

Rezeptor Signaltransduktion Signalmolekül Lokalisation Effekte

α1 G-Protein-vermittelte Aktivie- IP3 n Postsynaptisch Arterielle/venöse Vasokon-


rung der Phospholipase C (Gefäße, Herz) striktion (Inotropiesteige-
rung)

α2 Gi-Protein-vermittelte Hem- cAMP p Präsynaptisch Hemmung der NA-Freiset-


mung der Adenylatzyklase (neuronal) zung (negatives Feedback)

β1 Gs-Protein-vermittelte Akti- cAMP n Postsynaptisch Inotropie n


vierung der Adenylatzyklase (Herz) Chronotrpie n
Bathmotropie n
Dromotropie n

β2 Gs-Protein-vermittelte Akti- cAMP n Postsynaptisch Vasodilatation


vierung der Adenylatzyklase (Gefäße, Bronchien, Bronchodilatation
Leber, Skelettmuskel) Glykogenolyse
Glukoneogenese

β3 Gs-Protein-vermittelte Akti- cAMP n Postsynaptisch Lipolyse


vierung der Adenylatzyklase (Fettgewebe) Ketogenese

sen o intrazelluläre Ca2+-Ionenkonzentra- exogenen Katecholaminen o Notwendig-


tion n, v. a. in Kardiomyozyten keit der Dosissteigerung, z. B. länger anhal-
4 Down-/Up-Regulation der Adrenorezepto- tende hochdosierte Katecholamintherapie
ren: die Anzahl der Adrenorezeptoren an der nach kardiochirurgischem Eingriff oder
Zellmembran ist nicht konstant: chronische Asthmatherapie mit β2-
5 Bei länger anhaltender Stimulation kommt Sympathomimetika.
es zu einer Abnahme der Rezeptorendichte 5 Bei chronischer Rezeptorblockade kommt
an der Zellmembran (Down-Regulation) o es zu einer Up-Regulation, z. B. unter chro-
Wirkverlust von kontinuierlich zugeführten nischer β-Blockertherapie o Gefahr von
68 Kapitel 3 · Kardiovaskulär wirksame Medikamente und mechanische Kreislaufunterstützung

überschießenden Reaktionen bei exogener Hypovolämie evtl. zum Blutdruckabfall und


Katecholamingabe bzw. nach periopera- bei kardialer Insuffizienz ggf. zum Blut-
tivem Absetzen eines β-Blockers druckanstieg oder konstantem arteriellem
Druck!
jIndikationen für den Einsatz von 4 Steigerung des koronaren Blutflusses (Netto-
Katecholaminen effekt!)
3 4 akute kardiale Insuffizienz (primär Dobutamin 4 klassisches »Stress- und Fluchthormon«
bei erhöhten Füllungsdrücken und niedrigem
HZV) jPharmakologie
4 anaphylaktische Reaktionen höheren Stadiums 4 Syntheseort: Nebennierenmark
(fraktionierte Gabe von Adrenalin) 4 Inaktivierung:
4 kardiopulmonale Reanimation (Adrenalin als 5 neuronale Wiederaufnahme
Medikament der 1. Wahl) 5 enzymatischer Abbau durch die Enzyme
4 Sepsis (Gabe von Noradrenalin zur Anhebung Catechol-O-Methyl-Transferase (COMT)
des erniedrigten Widerstands sowie Dobuta- zu 3-Methoxytyramin oder zum größten
min bei septischer Kardiomyopathie) Teil durch Monoaminooxidase (MAO)
4 Vasoplegie, Vasodilatation (Noradrenalin) zu 3,4-Dihydroxyphenylessigsäure
4 Steigerung des Perfusionsdruckes (DOPAC), die teilweise durch COMT
(z. B. bei Karotisoperationen oder Stenosen, zu Homovanillinmandelsäure(HVA) ab-
bei kardialen Risikopatienten mit Haupt- gebaut wird
stammstenose) 4 HWZ: 1–3 min
4 in Kombination mit Lokalanästhetika zur
Resorptionsverzögerung oder Ausschluss einer jIndikationen
intravasalen Katheterlage (HF nn bei intrava- 4 kardiopulmonale Reanimation (Mittel der
saler Lage) 1. Wahl)
4 Diagnostikum im Rahmen des Dobutamin- 4 Behandlung des ausgeprägten Low-output-
belastungstests beim koronarkranken Syndroms
Patienten 4 anaphylaktische Reaktion

jKontraindikationen
3.1.4 Natürliche Katecholamine 4 bei vitaler Bedrohung keine
4 manifeste Hyperthyreose
Adrenalin, Epinephrin (Suprarenin) 4 Arrhythmien
4 1 Amp. à 1 ml = 1 mg 4 Engwinkelglaukom
4 1 Amp. Infusionslösung à 25 ml = 25 mg 4 Phäochromozytom
4 hypertrophe Kardiomyopathie
jWirkmechanismus 4 als Zusatz bei Lokal- bzw. Regionalanästhesien
4 dosisabhängige Stimulation von β1-, β2- und im arteriellen Endstrombereich (Finger, Zehen,
α-Rezeptoren: in niedriger Dosierung vor- Nasenspitze, Penis) o Gefahr von Gewebs-
nehmlich β-Rezeptoren, in hoher Dosierung nekrosen
fast ausschließlich α1-Rezeptoren
4 o Anstieg des (v. a. systolischen) Blutdrucks,
der Herzfrequenz und des Herzminuten-
volumens
4 über vaskuläre β2-Rezeptoren kann es zum
primären Blutdruckabfall kommen
(insbesondere bei Hypovolämie) o Gabe
eines Testbolus von 5–10 μg i.v. führt bei
3.1 · Katecholamine
69 3

Dosierung 4 Wirkverstärkung z. B. durch Hemmung der


Wiederaufnahme in sympathische Nerven
5 Boli: 10–100 μg i.v. zur Inotropiesteigerung (Antidepressiva, z. B. Amitriptylin) oder des
5 Perfusor (z. B. 10 mg auf 50 ml): 0,05–0,2– Abbaus über MAO (Moclobemid) bzw. COMT
(0,5) μg/kg/min (Entacapon)
5 Perfusor Kinder (3 mg auf 50 ml): initial 4 Wirkminderung durch α1-Rezeptor-
0,1 ml/kg/h = 0,1 μg/kg/min Antagonisten (z. B. Prazosin, Terazosin) bzw.
5 Reanimation: primär 0,01 mg/kg (0,5– oder β-Blocker (z. B. Bisoprolol, Metoprolol,
1 mg) i.v. Propranolol)
5 Anaphylaktische Reaktion: 10–500 μg i.v. 4 unter Dauertherapie mit β-Blockern ggf. aus-
(fraktioniert) geprägte Blutdrucksteigerung o Überwiegen
der α1-vermittelten Vasokonstriktion
4 arrhythmogene Wirkung verstärkt durch Inha-
jNebenwirkungen lationsanästhetika
4 verstärkte Arrhythmogenität (besonders bei
Hypokaliämie, Hypoxämie, Hypothermie, Noradrenalin, Norepinephrin (Arterenol)
Hyperkapnie) 4 1 Amp. à 1 ml = 1 mg
4 Hyperglykämien: Leberglykogenolysen (β1- 4 1 Amp. Infusionslösung à 25 ml = 25 mg
vermittelt), Insulinsekretion p (α1-vermittelt)
4 Hyperkoagulabilität (Faktor-V-Aktivität) jWirkmechanismus
4 Elektrolytstörungen: Katecholamine können 4 Stimulation von α1-Rezeptoren und zu einem
über β2-gekoppelte Kaliumpumpen zu einer geringeren Anteil β1-Rezeptoren (positive Ino-
Verschiebung des extrazellulären Kaliums nach tropie bei gleichzeitiger Erhöhung der kardia-
intrazellulär führen! (Hypokaliämie daher len Nachlast, teils Reflexbradykardie)
meist auch bei Patienten unter β2-Broncho- 4 Anstieg des systolischen, diastolischen und
dilatorentherapie, z. B. Fenoterol [Berotec] mittleren arteriellen Blutdrucks
oder Patientinnen unter Tokolyse mit Feno- 4 30-fach geringere Affinität zu β2- als zu β1-
terol [Partusisten]!) Rezeptoren
4 Drosselung der kutanen und mesenterialen
Perfusion (Darmischämien bei hohen Dosen!) jPharmakologie
4 Anstieg des pulmonalarteriellen Drucks und 4 Syntheseweg und -ort: 7 Adrenalin
der linksventrikulären Nachlast im oberen 4 Elimination: hauptsächlich durch Methylierung,
Dosierungsbereich Oxidation und neuronale Wiederaufnahme
4 unter Adrenalin Anstieg des Laktatspiegels 4 HWZ: 1–3 min
(Rückgang der intestinalen Perfusion?)
4 kardiotoxisch durch Aktivierung von Apop- jIndikationen
tosemechanismen in den Kardiomyozyten bei 4 Steigerung des systemischen Perfusionsdrucks
langdauernder Applikation bei erniedrigtem peripherem Widerstand (z. B.
septischer Schock)
jWechselwirkungen 4 Anhebung des zerebralen Perfusionsdrucks
4 Wirkabschwächung bei metabolischer Azidose (CPP) bzw. des MAP, z. B. bei Hirndruck,
bzw. Wirkverlust bei simultaner Infusion von SHT oder intraoperativ bei Carotisend-
Bikarbonat über denselben venösen Zugang o arteriektomie
Applikation über separaten ZVK-Schenkel!
4 Wirkverstärkung durch Glukokortikoide jKontraindikationen
(Rezeptorsensibilisierung) und Applikation 4 keine bei vitaler Bedrohung
von Schilddrüsenhormonen (Up-Regulation 4 manifeste Hyperthyreose
von Adrenorezeptoren) 4 Arrhythmien
70 Kapitel 3 · Kardiovaskulär wirksame Medikamente und mechanische Kreislaufunterstützung

4 Engwinkelglaukom 4 in mittlerer Dosierung Stimulation von β1-


4 Phäochromozytom Rezeptoren
4 hypertrophe Kardiomyopathie 4 in hoher Dosierung Stimulation aller Adreno-
rezeptoren einschließlich α1-Rezeptoren
Dosierung 4 Dopamin stimuliert zusätzlich die Noradre-
nalinfreisetzung aus den präsynaptischen
3 5 Boli: 5–100 μg i.v.
Vesikeln
5 Perfusor (z. B. 10 mg auf 50 ml): 0,05–
4 Dopaminrezeptoren
0,3 μg/kg/min
5 DA1-Rezeptoren: nur postsynaptisch,
5 Perfusor Kinder (3 mg auf 50 ml): initial
Stimulation der Adenylatzyklase mit konse-
0,1 ml/kg/h = 0,1 μg/kg/min
kutiver Erhöhung von cAMP, kommen in
vielen Gefäßgebieten, v. a. aber in glatten
Muskelzellen der renalen Gefäße, des
jNebenwirkungen Mesenteriums und den Koronarien vor
4 hypertone Krise 5 DA2-Rezeptoren sind prä- und postsynap-
4 Reflexbradykardie tisch lokalisiert, hemmen die Adenylatzy-
4 ggf. RBF p und Diurese p (bei landauernder klase und vermindern die neuronale Nor-
Anwendung in hoher Dosierung) adrenalinfreisetzung
4 Erhöhung des pulmonalvaskulären Wider- 5 Subtypen:
standes – DA1-Familie: D1 und D5 (cAMP n)
4 Rhythmusstörungen und ggf. Kammer- – DA2- Familie: D2L, D2S, D3, D4 (cAMP p)
flimmern 4 Rolle des endogenen Dopamins:
4 Perfusionsstörungen im Gastrointestinaltrakt 5 parakrines natriuretisches Hormon
mit Ischämiegefahr 5 Stimulation der proteinbedingten Hyperfil-
4 Angst- und Unsicherheitsgefühl, Tremor, tration: GFR-Steigerung nach Proteinzufuhr
Hautblässe durch endogene Dopaminfreisetzung und
DA2-Rezeptorenstimulation
> Eine subkutane Antikoagulation sollte unter
Noradrenalingabe auf i.v. Antikoagulation
jPharmakologie
umgestellt werden.
4 Syntheseweg: 7 Adrenalin
4 Syntheseort: adrenerge und dopaminerge Neu-
jWechselwirkungen rone (höchste Konzentration in der Substantia
4 Arrhythmogene Wirkung verstärkt durch nigra des extrapyramidalen Systems) und Zel-
Inhalationsanästhetika len des proximalen Nierentubulus (hohe Akti-
4 Wirkverstärkung z. B. durch Hemmung der vität der L-Aminosäuredecarboxylase)
Wiederaufnahme in sympathische Nerven 4 Inaktivierung: 7 Adrenalin
(Antidepressiva, z. B. Amitriptylin) oder des 4 Clearance: 50 ml/kg/min
Abbaus über MAO (Moclobemid) bzw. COMT 4 HWZ: 1,7–2,9 min (Verteilungsphänomene)
(Entacapon)
4 Wirkminderung durch α1-Rezeptor- jIndikationen
Antagonisten (z. B. Prazosin, Terazosin) 4 manifeste bzw. drohende Schockzustände
verschiedener Ursache
Dopamin 4 akute Herzinsuffizienz
4 1 Amp. Infusionslösung à 50 ml = 250 mg 4 Steigerung der Nieren- und Mesenterial-
perfusion??
jWirkmechanismus 4 Verbesserung der Gewebeoxygenierung auf-
4 Stimulation von Dopaminrezeptoren (DA1 und grund einer Steigerung des globalen Sauer-
DA2) in niedriger Dosierung stoffangebots?
3.1 · Katecholamine
71 3
jKontraindikationen 4 Übelkeit und Erbrechen (DA2-Rezeptor-
4 keine bei vitaler Bedrohung vermittelt)
4 tachykarde Rhythmusstörungen 4 Zunahme des intrapulmonalen Rechts-links-
4 Hyperthyreose Shunts
4 Phäochromozytom 4 Suppression der hormonellen Regulation
4 schwere koronare Herzkrankheit der Schilddrüsenfunktion (besonders bei
4 arterielle Verschlusssyndrome Kindern)
4 Hypoprolaktinämie, welche zu einer einge-
Dosierung schränkten Lymphozyten- und Makro-
phagenaktivität führt o immunsuppressiver
5 Applikation nur kontinuierlich i.v.
Effekt!
5 Perfusor (250 mg à 50 ml)
4 Verminderung der Konzentration verschie-
– niedrige Dosis ≈ 0,5–5 μg/kg/min (dopa-
dener Wachstumshormone o ggf. Ursache
minerg + β; »Nierendosis«): Erhöhung des
von nicht beeinflussbarer Katabolie des Inten-
renalen Blutflusses (RBF) und der GFR,
sivpatienten
Vasodilatation im mesenterialen und
4 Verringerung der Splanchnikusperfusion und
koronaren Bereich, SVR leicht p (dopa-
pHi-Abfall bei septischen Patienten
minerge arterielle Vasodilatation, Hem-
4 Abfall des Atemminutenvolumens und der
mung der tubulären Natriumreabsorp-
arteriellen O2-Sättigung, insbesondere bei
tion [Natriurese], Steigerung der Diurese)
respiratorisch grenzwertig kompensierten
– mittlere Dosis ≈ 6–9 μg/kg/min (α + β;
Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz
»Herzdosis«): direkte β1-
4 Verstärkung von Ulkusblutungen infolge Erhö-
Adrenorezeptoraktivierung sowie indi-
hung der Splanchnikusperfusion
rekt über Noradrenalinfreisetzung o
positiv-inotrope Wirkung, über β1- ! Erhöhte Inzidenz von hämodynamisch
Rezeptoren vermittelte Tachykardie bzw. relevanten und therapiebedürftigen Herz-
reflektorische Tachykardie durch β2- rhythmusstörungen unter Dopamintherapie
Rezeptoren ausgelöste periphere Vaso- im Vergleich zur Therapie mit Noradrenalin
dilatation; Antidiurese infolge gesteiger- bei septischen Patienten!
ter β-vermittelter Reabsorption von Nat-
rium und Aktivierung des Renin-Angio- jWechselwirkungen
tensin-Aldosteron-Systems (RAAS)
4 Wirkverstärkung durch MAO-Hemmer o ini-
– hohe Dosis >10 μg/kg/min (α; »Gefäß-
tial Dosisreduktion (ca. 1/10 der Normaldosis)
dosis«): peripherer Widerstandsanstieg
durch α1-Stimulation, HZV p, RBF p, jWirksamkeit
erhöhte Natriumreabsorption
5 Perfusor Kinder (120 mg auf 50 ml): 0,1 ml/ > Nach derzeitiger Studienlage verhindert die
kg/h = 4 μg/kg/min Anwendung von Dopamin die Entstehung
eines perioperativen Nierenversagens nicht
und trägt nicht zur Verbesserung der Mesen-
terialperfusion bei!
jNebenwirkungen
4 Vasokonstriktion über α1-Rezeptoren und 4 Bei Patienten mit prärenal-ischämischem und
Noradrenalinfreisetzung toxischem Nierenversagen konnte nach zwei-
4 Angina-pectoris-Anfälle infolge Tachykardie wöchiger Dopamintherapie eine erhöhte
4 Verminderung des Atemantriebs o Blockade Dialysepflichtigkeit und nach 3 Wochen eine
der O2-sensitiven Rezeptoren im Karotis- und erhöhte Mortalität gegenüber der nicht mit
Aortenbogenbereich o verminderte Dopamin behandelten Gruppe nachgewiesen
Ansprechbarkeit auf Hypoxie! werden (Chertow et al. 1995).
72 Kapitel 3 · Kardiovaskulär wirksame Medikamente und mechanische Kreislaufunterstützung

4 verminderte O2-Aufnahme o parakapilläre Dosierung


Shuntphänomene (ggf. Abfall des intramu-
kosalen pHi) 5 Applikation nur kontinuierlich i.v.
5 Perfusor (z. B. 250 mg auf 50 ml): 2–10–
(15) μg/kg/min
3.1.5 Synthetische Katecholamine 5 Perfusor Kinder (150 mg auf 50 ml):
3 0,1 ml/kg/h = 5 μg/kg/min
Dobutamin (Dobutrex)
4 1 Amp. Infusionslösung à 50 ml = 250 mg
jNebenwirkungen
jWirkmechanismus 4 Steigerung des myokardialen Sauerstoff-
4 Razemat aus R(+)- und S(-)-Dobutamin, wo- verbrauchs
bei das R(+)-Isomer ein α1-Antagonist und das 4 Hemmung der Thrombozytenaggregation
S(-)-Isomer ein α1-Agonist ist o Wirkung (evtl. vorteilhaft bei KHK-Patienten?)
wird gegenseitig aufgehoben (Pseudo-β- 4 Zunahme des intrapulmonalen Rechts-Links-
Selektivität) Shunts bei hoher Dosierung
4 hauptsächlich Stimulation von β1-Adreno- 4 bei intravasaler Hypovolämie: Tachykardie und
rezeptoren und schwache β2-agonistische ggf. Blutdrucksenkung
Wirkung o positive Inotropie und periphere 4 Arrhythmien
Vasodilatation o LVEDP p, HF n, HZV n,
SVR p jWechselwirkungen
4 keine Interaktion mit Dopaminrezeptoren 4 Wirkverstärkung durch MAO-Hemmer o
Gefahr hypertensiver Krisen, schwerer
jPharmakologie Arrhythmien sowie intrakranieller Blutungen
4 HWZ: 2–3 min 4 Wirkminderung durch α1- oder
4 Elimination durch Konjugation mit Glukuro- β-Rezeptorantagonisten
niden und Umwandlung zu pharmakologisch 4 kein Mischen der Dobutamininfusionslösung
inaktivem 3-O-Methyldobutamin durch Meta- mit anderen Pharmaka aufgrund physikali-
bolismus mittels der COMT (keine über scher Inkompatibilitäten besteht
MAO)
Dopexamin (Dopacard)
jIndikationen 4 1 Amp. Infusionslösung à 5 ml = 50 mg
4 Steigerung der Inotropie (z. B. bei akuter Herz-
insuffizienz bzw. bei septischem Schock) jWirkmechanismus
4 Stimulation von Dopamin- (DA1 und DA2)
jKontraindikationen und vorwiegend β-Rezeptoren mit einer Selek-
4 hypertrophe Kardiomyopathie tivität von β1/β2 von 1:10
4 schwerer Aortenstenose 4 zusätzlich Re-Uptake-Hemmung der Katecho-
4 konstriktive Perikarditis lamine (vorwiegend Noradrenalin) o Steige-
4 Perikardtamponade rung des HZV und Nachlastreduktion bei
4 Hypovolämie Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz
über die zahlenmäßig erhöhten β2-Rezeptoren!
4 experimentell: Erhöhung der Splanchnikus-
durchblutung
4 wohl Beeinflussung des intrapulmonalen
Links-rechts-Shunts (auch während der
Ein-Lungen-Ventilation!)
3.1 · Katecholamine
73 3

. Tab. 3.2 Hämodynamische Effekte der verschiedenen vasoaktiven Substanzen

SVR HF PCWP CI MAP Myokardialer O2

Dobutamin p n p n n oder p n

Dopamin n oder p n n n n n

Adrenalin p oder n nn n n n n

Noradrenalin nn n n n nn n

Milrinon p – p n p– ‡ (–n)

4 nach aktuellen Metaanalysen keine Reduktion jWechselwirkungen


der Krankenhaussterblichkeit bei kritisch 4 Wirkverstärkung durch MAO-Hemmer
Kranken bzw. bei Patienten nach großen
abdominalchirurgischen Eingriffen!
3.1.6 Übersicht der hämodynami-
jPharmakologie schen Auswirkung von vaso-
4 HWZ: 5–7 min; bei niedrigem HZV aktiven Medikamenten
bis ca. 11 min
4 Elimination: Metabolisierung in der Leber zu Die verschiedenen Katecholamine bzw. vasoaktiven
inaktiven O-Methyl- und O-Sulfatderivaten Substanzen haben, wie . Tab. 3.2 zeigt, bezüglich
4 Ausscheidung >50 % renal, >20 % unverändert systemvaskulären Widerstand, Herzfrequenz (HF),
oder als Metaboliten über Fäzes Herzindex (CI), mittleren arteriellen Druck (MAP)
sowie Sauerstoffverbrauch (O2) und Wedgedruck
jIndikationen (PCWP) unterschiedliche Effekte.
4 Steigerung der Mesenterialperfusion?

jKontraindikationen 3.1.7 Sonstige kardiovaskulär


4 ausgeprägter Volumenmangel wirksame Medikamente
4 Ausflusstraktbehinderung (z. B. Aortenstenose,
hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie) Etilefrin (Effortil)
4 Phäochromozytom 4 1 Amp. à 1 ml = 10 mg

Dosierung jWirkmechanismus
4 synthetisches Sympathomimetikum;
5 Applikation nur kontinuierlich i.v.
N-Ethylanalogon von Phenylephrin in 1 %iger
5 Perfusor (z. B. 100 mg auf 50 ml): 0,5–2-
Lösung
(4) μg/kg/min
4 Wirkung auf α- und β-Rezeptoren
5 Perfusor Kinder (z. B. 30 mg auf 50 ml):
4 überwiegende β1-Stimulation (aber auch β2-
0,1 ml/kg/h = 1 μg/kg/min
und α-Stimulation)
4 Tonuserhöhung der arteriellen und venösen
Gefäße, Anstieg der Herzfrequenz, des Schlag-
jNebenwirkungen volumens und des Blutdrucks
4 im oberen Dosierungsbereich oft Tachykardien 4 zur Injektion seit 2005 in Deutschland nicht
und ventrikuläre Arrhythmien mehr im Handel
74 Kapitel 3 · Kardiovaskulär wirksame Medikamente und mechanische Kreislaufunterstützung

jPharmakologie jKontraindikationen
4 HWZ: 2–3 min 4 Phäochromozytom
4 Metabolisierung: zu 80 % auf renalem Weg 4 Mitralstenose
4 schwere Schilddrüsenstörung
jIndikationen
4 Hypotonie Dosierung
3
jKontraindikationen 5 Initial 1–2 ml einer mit NaCl 0,9 % 2:10
verdünnten Lösung i.v.
4 Thyreotoxikose
4 Phäochromozytom
4 Glaukom
4 Prostatahypertrophie jNebenwirkungen
4 Einnahme vom MAO-Hemmern 4 pektanginöse Beschwerden
4 bekannte Herzrhythmusstörungen 4 Herzklopfen
4 Klappenstenosen 4 ventrikuläre Herzrhythmusstörungen
4 hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie
jWechselwirkungen
Dosierung 4 β-Blocker (Herzfrequenz p)

5 Initial 1–2 mg i.v. (1:10 mit NaCl 0,9 % ! Während und bis zwei Wochen nach Einnah-
verdünnt) me von MAO-Hemmern soll Akrinor nicht
angewendet werden, weil es sonst zu krisen-
haften Blutdruckanstiegen kommen kann!
jNebenwirkungen
4 Tachykardie Phenylephrin (Neo-Synephrine)
4 1 Amp. à 1 ml =10 mg
Akrinor
4 1 Amp. à 2 ml = 200 mg Cafedrin und 10 mg jWirkmechanismus
Theodrenalin 4 Phenylephrinhydrochlorid in 1 %iger Lösung
4 synthetisches, direktes Sympathomimetikum
jWirkmechanismus mit vasokonstriktorischer Komponente
4 Mischung aus Theodrenalin (Theophyllin und 4 postsynaptische α1-Rezeptorstimulation,
Noradrenalin) und Cafedrin (Coffein und fehlende β-Rezeptorstimulation
Ephedrin) im Verhältnis 1:20 4 Anstieg des diastolischen und systolischen
4 Stimulation von β1- und β2-Rezeptoren mit Blutdrucks mit Reduktion der Herzfrequenz
Blutdruckanstieg durch positive Inotropie (antagonisierbar mit Atropin) und Erhöhung
ohne Anstieg des peripheren Gefäßwider- des Schlagvolumens sowie pulmonale Vaso-
stands konstriktion o SVR n und PVR n
4 keine bis nur geringe Beeinflussung der
Plazentaperfusion o Einsatz in der Geburts- jPharmakologie
hilfe bei hypotensiven Phasen unter Regional- 4 Wirkdauer: 20 min nach intravenöser und
anästhesie 50 min nach subkutaner Applikation

jIndikationen jIndikationen
4 Hypotonie 4 Hypotonie
3.1 · Katecholamine
75 3
jKontraindikationen 4 Vasokonstriktion (außer Koronararterien) o
4 Hypertonie Steigerung des systolischen Blutdrucks
4 ventrikuläre Tachykardie 4 schwach bronchodilatatorische Effekte
4 Hyperthyreose 4 zentral stimulierend (mit Gefahr der psychi-
4 Bradykardie schen Abhängigkeit bei längerer kontinuier-
4 kardiale Erkrankungen licher Einnahme)
4 schwere Arteriosklerose
jPharmakologie
Dosierung 4 Wirkdauer: 4–6 h (setzt nach oraler Gabe nach
30–60 min ein)
5 Intravenöse Injektion (1 Amp. = 10 mg auf
4 Biotransformation: hepatisch durch Hydrolyse
100 ml Aqua injectabile) als Bolus: 0,2 mg
des aromatischen Rings und anschließender
(= 2 ml der oben genannten Lösung),
Glukuronidierung und Sulfatierung und an-
maximal 0,5 mg i.v. (innerhalb von 20–30 s),
schließender renaler Ausscheidung
maximal alle 10–15 min; Wirkdauer des
4 HWZ pH-abhängig
Bolus: ca. 15 min
5 Kontinuierliche intravenöse Infusion jIndikationen
(Perfusor mit 0,1 mg/ml): 100–180 μg/min
4 Hypotonie
(= 60–108 ml/h) bei ausgeprägter Hypoten-
sion bzw. und 40–60 μg/min (= 24–36 ml/h) jKontraindikationen
bei milder Hypotension
4 Tachykardie
5 Subkutane oder intramuskuläre Injektion:
4 Arrhythmien
2–5 mg, maximal 5 mg initial
4 Koronarinsuffizienz
4 Hypertonie
4 Thyreotoxikose
jNebenwirkungen 4 Prostatahyperplasie
4 ausgeprägte Sinusbradykardien 4 Glaukom
4 hypertone Krisen
4 allergische Reaktionen (Natriumbisulfit) Dosierung
4 asthmoide Reaktionen
5 10–20 mg s.c. initial (20 mg/Tag)
4 Kopfschmerz
5 5–10 mg i.v.
4 Arrhythmien

jWechselwirkungen
4 Wirkverstärkung durch simultane Gabe von jNebenwirkungen
Oxytocinderivaten! 4 Schlafstörungen
4 Angst, Tremor
Ephedrin 4 Schwindel
4 z. B. 1 Amp. à 5 ml = 50 mg 4 Erregungszustände
4 Tachykardie
jWirkmechanismus 4 Miktionsstörungen
4 vorwiegend indirekt wirkendes Sympathomi-
metikum Orciprenalin (Alupent)
4 Freisetzung von Noradrenalin aus den 4 1 Amp. à 1 ml = 0,5 mg, 1 Amp. à
Speichervesikeln 10 ml = 5 mg
4 kompetitive Hemmung des Noradrenalin-
Reuptake
76 Kapitel 3 · Kardiovaskulär wirksame Medikamente und mechanische Kreislaufunterstützung

jWirkmechanismus 3.2 Phosphodiesterase-III-Hemmer


4 Stimulation der β1- und β2-Rezeptoren (Inodilatoren)
(Senkung des peripheren Widerstands und des
diastolischen Blutdrucks) jWirkmechanismus
4 Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels
jPharmakologie durch Blockade von Phosphodiesterasen o in-
3 4 HWZ: 2 h trazellulärer Ca2+-Spiegel n o additive Eigen-
4 renale Elimination (unverändert oder nach schaften mit Katecholaminen
Konjugation an Schwefelsäure) 4 Steigerung der kardialen Inotropie und Chro-
notropie bei simultaner Reduktion der Nach-
jIndikationen last o SV n und HZV n, LVEDP und SVR p
4 Sinusbradykardie 4 keine bis moderate Erhöhung des myokardia-
4 bradykarde Erregungsstörungen (AV-Block len O2-Verbrauchs (im Gegensatz zu Katechol-
II. Grades) aminen)
4 Intoxikation mit β-Blockern 4 lusitroper Effekt (Verbesserung der diastoli-
4 ggf. als Bronchospasmolytikum schen Herzfunktion o Bezeichnung daher
auch als Inodilatoren)
jKontraindikationen 4 Wirkung auch bei β-Blockade oder
4 hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie β-Rezeptor-Down-Regulation!
(HOCM)
4 Aortenstenose jIndikationen
4 tachykarde Herzrhythmusstörungen 4 kurzfristige Therapie der schweren Herz-
insuffizienz
Dosierung
jKontraindikationen
5 Bolus: initial 0,1–0,2 mg i.v. (2–4 ml 1:10
4 schwere obstruktive Aorten- oder Pulmonal-
verdünnt)
klappenerkrankungen
5 Perfusor (z. B. 15 mg auf 50 ml): 0,1–0,3 μg/
4 hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
kg/min (z. B. 10–30 μg/min = 2–6 ml/h)
4 ventrikuläres Aneurysma
5 Perfusor Kinder (3 mg auf 50 ml):
4 schwere, ausgeprägte Hypovolämie, akuter
0,1 ml/kg/h = 0,1 μg/kg/min
Myokardinfarkt
4 Herzinsuffizienz infolge Hyperthyreose, akuter
Myokarditis oder Amyloidkardiomyopathie
jNebenwirkungen 4 Kinder <12 Jahre
4 Tachykardie 4 Schwangerschaft und Stillzeit
4 ventrikuläre Extrasystolen
4 Tremor jNebenwirkungen
4 Kopfschmerz, Übelkeit 4 Herzrhythmusstörungen (vorwiegend ventri-
kuläre Extrasystolen)
> Orciprenalin ist in Deutschland derzeit nicht
4 Hypotonie
mehr zur Bradykardie-Behandlung zugelas-
4 Thrombozytopenie (v. a. bei Milrinon und
sen o off-label use!
Enoximon)
4 Fieber
4 gastrointestinale Störungen, Transaminasen n,
Myalgien
4 Anämie (bei Amrinon)
! Vermehrte Todesfälle in Studien zur Lang-
zeitanwendung!
3.2 · Phosphodiesterase-III-Hemmer (Inodilatoren)
77 3
3.2.1 Gruppeneinteilung ausgeschieden wird (Kumulationsgefahr bei
Nierenfunktionseinschränkung)
4 Bipyridinderivate: Amrinon (Wincoram) und 4 Plasmaproteinbindung: 85 % für Enoximon
Milrinon (Corotrop) und 5 % für Piroximon
4 Imidazolderivate: Enoximon (Perfan) und
Piroximon (in Deutschland nicht verfügbar) Dosierung

5 Perfusor (z. B. 100 mg auf 50 ml): 2,5–


10 μg/kg/min
3.2.2 Amrinon (Wincoram)
5 Perfusor Kinder (z. B. 60 mg auf 50 ml):
0,1 ml/kg/h = 2 μg/kg/min
4 erster selektiver PDE-III-Hemmer, 1983 in die
Klinik eingeführt
4 1 Amp. Infusionslösung à 20 ml = 100 mg
jNebenwirkungen
jPharmakologie 4 Herzrhythmusstörungen bis zum Kammer-
4 HWZ: 2,5–6 h flimmern
4 Maximaleffekt nach 2–5 min 4 Hypotonie
4 Wirkdauer für 60 min 4 Kopfschmerzen
4 30 % werden renal unverändert ausgeschieden 4 Abfall der Thrombozytenzahl
(cave: bei Niereninsuffizienz und Herzinsuffi- 4 Anstieg der Transaminasen und des Bilirubins
zienz verlängerte HWZ bis zu 15 h o Dosis-
reduktion bei Niereninsuffizienz! jWechselwirkungen
4 Plasmaproteinbindung: 30 % 4 Inkompatibilität mit Glukoselösungen!

Dosierung ! Vorsicht bei primärer Bolusgabe (0,5–1 mg/


kg) wegen der Gefahr einer ausgeprägten
5 Perfusor (z. B. 100 mg auf 50 ml): 5–10 μg/ Vasodilatation mit Blutdruckabfall! Enthält
kg/min Ethanol! (9,8 Vol.- %)!
5 Perfusor Kinder (z. B. 90 mg auf 50 ml):
0,1 ml/kg/h = 3 μg/kg/min Milrinon (Corotrop)
4 1994 in die Klinik eingeführt
4 20-mal stärker wirksam als Amrinon
4 1 Amp. Infusionslösung à 10 ml = 10 mg
! Vorsicht bei primärer Bolusgabe (0,5–1,5 mgkg)
wegen der Gefahr einer ausgeprägten Vaso-
jPharmakologie
dilatation mit Blutdruckabfall!
4 HWZ: 55 min
4 bei eingeschränkter Nierenfunktion: >3 h, bei
Enoximon (Perfan) Herzinsuffizienz: 2–3 h
4 1991 in die Klinik eingeführt 4 Metabolisierung nur zu 12 % in der Leber
4 1 Amp. Infusionslösung à 20 ml = 100 m (Glukuronverbindungen) und zu 80–85 %
unveränderte renale Elimination (cave:
jPharmakologie Niereninsuffizienz!)
4 HWZ: ca. 2 h (bei Herzinsuffizienz >6 h) 4 Plasmaproteinbindung: 70 %
4 Maximaleffekt nach 10–30 min
4 Wirkdauer für 3–6 h (dosisabhängig)
4 Metabolisierung des Enoximons zu 80 % zu
dem biologisch aktiven Sulfoxidmetaboliten
Piroximon (20 %ige Restaktivität), der renal
78 Kapitel 3 · Kardiovaskulär wirksame Medikamente und mechanische Kreislaufunterstützung

Dosierung 5 deutlich besserer Herzindex, Abfall


des PC-Drucks und geringere 30-Tage-
5 Perfusor (z. B. 10 mg auf 50 ml): 0,3–0,75 Mortalität im Vergleich zu Dobutamin
μg/kg/min, bei Niereninsuffizienz: (LIDO-Studie)
(Kreatininclearance 5–50 ml/min) Dosis p
auf 0,2–0,4 μg/kg/min jWirkmechanismus
3 5 Perfusor Kinder (z. B. 6 mg auf 50 ml): 4 Erhöhung der Ca2+-Sensitivität (systolisch!)
0,1 ml/kg/h = 0,2 μg/kg/min der kontraktilen Filamente (Troponin C;
Verlängerung der Aktin-Myosin-Quer-
brückendauer)
jNebenwirkungen 5 Inotropie nn, HZV nn, PAOP n, SVR p
4 schwere Nierenfunktionsstörung 5 selten Arrhythmien, relativ frequenzneutral,
4 ausgeprägte Hypokaliämien 5 myokardialen Sauerstoffverbrauch
4 Thrombozytopenie (<100.000/μl) Ø–(n)
4 Verminderung der Erythrozytenzahl und/oder 5 diastolische Herzfunktion n (lusitroper
Hämoglobinkonzentration Effekt)
4 häufig ventrikuläre Arrhythmien, selten Kam- 4 KATP-Kanalöffnung an glatten Muskelzellen
merflimmern 5 generalisierte Vasodilatation
5 links-/rechtsventrikuläre Vor- und Nach-
jWechselwirkungen last p
4 gleichzeitige Gabe von Diuretika: diuretische 4 mitochondriale KATP-Kanalöffnung in Kardio-
und hypokaliämische Wirkung verstärkt myozyten
4 Milrinon-Injektionslösung reagiert chemisch 5 Kardioprotektion
mit Furosemid und Bumetanid o verschie- 5 Stunning-Phänomene p
dene intravenöse Zugänge bei gleichzeitiger 4 simultane Hemmung der Phosphodiesterase III
Anwendung! 4 antiapoptotische, antiinflammatorische
Effekte??
! Vorsicht bei primärer Bolusgabe (0,05–
0,1 mg/kg) wegen der Gefahr einer aus-
jPharmakologie
geprägten Vasodilatation mit Blutdruck-
4 Verteilungsvolumen ca. 0,2 l/kg
abfall!
4 Plasmaproteinbindung 97–98 % (Albumin!)
4 vollständige Metabolisierung; Konjugation zu
3.3 Kalzium-Sensitizer zyklischem oder N-acetyliertem Cysteinyl-
(Inoprotektoren) glycin und Cysteinkonjugaten
4 ca. 5 % der Dosis wird im Darm durch Reduk-
4 herzwirksame Medikamente, welche die Sensi- tion zu Aminophenylpyridazinon (OR-1855)
tivität der kontraktilen Proteine erhöhen metabolisiert, das wiederum nach Reabsorp-
4 zur Zeit einzig klinisch verfügbare Substanz: tion durch N-Acetyl-Transferase zum aktiven
Levosimendan (Simdax) Metaboliten OR-1896 metabolisiert wird
5 in Deutschland seit Februar 2014 erhältlich 4 verlängerte hämodynamische Effekte durch
5 zugehörig zur Gruppe der Pyridazinon- o. g. aktive Metabolite (bis zu 7–9 Tage nach
dinitrile Beendigung der 24-h-Infusion)
5 positiv-inotrop wirkendes Pharmakon aus 4 Clearance ca. 3,0 ml/min/kg
der Gruppe der Kalzium-Sensitizer 4 Halbwertszeit ca. 1 h
5 Steigerung der Schlagkraft des insuffizien- 4 54 % der Dosis wird über den Urin und 44 %
ten Herzens und Verbesserung der diastoli- über die Fäzes ausgeschieden
schen Relaxation 4 Metaboliten OR-1855 und OR-1896 werden
5 fehlendes arrhythmogenes Potenzial langsam gebildet und ausgeschieden (maxi-
3.4 · Arginin-Vasopressin (AVP)
79 3
male Plasmakonzentration nach ca. 2 Tagen: ! Keine Kombination mit Phosphodiesterase-
HWZ ca. 75–80 h) III-Hemmern o ausgeprägte Hypotonie bei
4 Ausscheidung von OR-1855 und OR-1896 peripherer Vasodilatation!
vorwiegend im Urin

jIndikationen 3.4 Arginin-Vasopressin (AVP)


4 akute Herzinsuffizienz, besonders im Rahmen
einer kardialen Ischämie (kardiologische/ 4 Arginin-Vasopressin (AVP) = antidiuretisches
kardiochirurgische Patienten) Hormon (ADH)
4 Wissen bezüglich weiterer Einsatzgebiete 4 physiologischer Botenstoff
derzeit im Fluss: 4 Synthese in Nucleus supraopticus/para-
5 chronische Herzinsuffizienz in fortgeschrit- ventricularis
tenem Stadium 4 Speicherung im Hypophysenhinterlappen
5 Rechtsherzversagen 4 Freisetzung auf physiologischen Reiz: Plasma-
5 kardiogener Schock osmolalität n, Blutdruck p, Hypoxie, Azidose,
5 septischer Schock Hyperkapnie
5 Weaning vom Respirator 4 nur geringe Kreislaufeffekte beim Gesunden
(vasoregulatorisches »back up«?)
Dosierung 4 bei schwerer Sepsis/septischem Schock
4 initial Anstieg der Plasmaspiegel, im Verlauf
5 Ggf. initialer Bolus (bei RRsyst. >100 mmHg):
dann relatives AVP-Defizit (nach 24–48 h)
6–24 μg/kg KG über 10 min (cave: massiver
4 Terlipressin
Blutdruckabfall!), anschließend
5 synthetisches Vasopressinanalogon
5 Perfusor: 0,05–0,2–(0,3) μg/kg/min für 24 h
(Triglycyl-Lysin-Vasopressin)
5 Prodrug o Lysin-Vasopressin
5 lange HWZ (4–6 h)
jWirksamkeit 5 V1R-Agonist (s. u.)
4 nach aktuellen Studienergebnissen signifikante 5 intermittierende Bolusapplikation (1–2 mg)
Reduktion der Infarkthäufigkeit und der Mor- bei katecholaminrefraktären septischen
talität bei kritisch kranken und kardiochirurgi- Schock
schen Patienten: 5 ausgeprägtes Nebenwirkungsspektrum o
5 RUSSLAN-Studie: Überlebensvorteil nach Reservemedikation!
14 Tagen bei Patienten mit Myokardinfarkt, 5 Blutdrucksteigerung ohne Rebound-Hypo-
die innerhalb von 5 Tagen für 6 h tonie, Nierenfunktion n
Levosimendan vs. Plazebo erhalten hatten 5 günstigeres Wirkprofil bei kontinuierlicher
(6-24 μg/kg-Bolus und anschließend 0,1- Low-dose-Gabe (1 μg/kg/min)? oErgebnis-
0,4 μg/kg/min für 6 h vs. Placebo) se klinischer Studien (TESST, TERLIVAP)
5 LIDO-Studie: geringere 31-Tage- und noch ausstehend
6-Monate-Mortalität bei Patienten mit
dekompensierter Herzinsuffizienz (24 μg/ jWirkmechanismus
kg-Bolus und anschließend 0,1–0,2 μg/kg/ 4 Wirkungen rezeptorvermittelt (. Tab. 3.3)
min für 24 h vs. Dobutamin) 5 Vasopressinrezeptoren (V1–V3; G-Protein-
5 Metaanalyse von Landoni et al. (45 Studien, gekoppelt)
5480 Patienten): signifikante Reduktion der 5 Oxytocinrezeptoren
Mortalität bei kardiologischen bzw. kardio- 5 purinerge Rezeptoren (P2)
chirurgischen Patienten gegenüber Dobuta- 4 unter Low-dose-AVP (0,03 U/min)
min/Placebo 5 Vasokonstriktion (via V1R; Modulation von
KATP-Kanälen, NO p)
80 Kapitel 3 · Kardiovaskulär wirksame Medikamente und mechanische Kreislaufunterstützung

. Tab. 3.3 Rezeptortypen

Rezeptor Signalmolekül Lokalisation Effekte

V1(V1A) IP3, DAG, Kalzium Gefäßmuskulatur, Niere, Leber, Vasokonstriktion, Glykogenolyse,


Thrombozyten, Hirnstamm, Plättchenaggregation, (Vasodila-
3 Endothel? tation?)

V2 Adenylatzyklase, Distale Tubuli, Sammelrohre, Wasserretention, Vasodilatation?


cAMP Endothel?

V3(V1B) IP3, DAG, Kalzium Hypophysenvorderlappen ACTH-Ausschüttung

Oxytocinrezeptor IP3, DAG, Kalzium Myo- und Endometrium, Endothel Vasodilatation

Purinrezeptor (P3) ATP Endothel (kardial) Vasokonstriktion

5 hämodynamische Stabilisierung 4 Leberenzyme n, Bilirubin n


5 »Re-Sensibilisierung« gegenüber Nor- 4 Thrombozytenzahl p
adrenalin o Dosisreduktion! 4 Hyponatriämie, Ödeme
5 Verbesserung der Nierenfunktion (Diurese 4 akrale, kutane Nekrosen
n, Kreatininclearance n)

jIndikationen 3.5 Vasodilatanzien


4 generalisierte Vasodilatation, z. B. septischer
Schock etc. jWirkmechanismus
4 Ergebnisse der VASST-Studie (Russel et al. 4 Blutdrucksenkung durch:
2008) 5 Reduktion des peripheren Widerstands
5 AVP evtl. von Vorteil bei moderat septi- (arterielle Vasodilatatoren) bzw.
schen Patienten (5–15 μg Noradrenalin/ 5 Reduzierung von Venentonus, kardialer
min) nach adäquatem Volumenersatz o Füllung und Auswurfleistung (venöse
frühzeitigerer Einsatz? Vasodilatatoren)
5 AVP evtl. von Vorteil bei septischen Patien-
ten mit drohendem Nierenversagen jIndikationen
5 wenn Vasopressin, dann tendenziell früh- 4 Therapie hypertensiver Krisen
zeitig und niedrig dosiert einsetzen o »low 4 kontrollierte Hypotension
dose« (0,01–0,03 U/min) 4 venöse Vasodilatation und Vorlastsenkung
durch organische Nitrate o Steigerung des
Dosierung linksventrikulären Schlagvolumens bei akuter
Herzinsuffizienz, Vorlastreduktion und Ver-
5 Perfusor: 0,01–0,03 (0,067) U/min
besserung der Stauungssymptome im systemi-
schen und im Lungenkreislauf

jNebenwirkungen
4 HZV p, SVR nn, PVR nn 3.5.1 Stickstoffmonoxid (NO)
4 SvO2 p
4 Gefahr der Gewebs- und Organischämie 4 7 Kap. 7.4.3
(Herz, Leber, Darm etc.)
3.5 · Vasodilatanzien
81 3
3.5.2 Glyceroltrinitrat 4 akute Linksherzinsuffizienz mit Lungen-
(z. B. Nitrolingual) stauung (ausgeprägte Vorlastsenkung!)
4 hypertensive Krise
4 1 Amp. à 5 ml = 5 mg 4 kontrollierte Hypotension
4 1 Amp. Infusionslösung à 25 ml = 25 mg
4 1 Amp. Infusionslösung à 50 ml = 50 mg jKontraindikationen
4 ausgeprägte Hypotonie (systolischer Blutdruck
jWirkmechanismus <90 mmHg)
4 organisches Nitrat 4 akutes Kreislaufversagen (Schock, Kreislauf-
4 systemischer NO-Donator kollaps)
4 enzymatische Bioaktivierung über mindestens 4 erhöhter intrakranieller Druck
zwei verschiedene Reaktionswege: 4 hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
5 mitochondriale Umwandlung durch das 4 höhergradige Aorten- und/oder Mitralstenose
Enzym Aldehyddehydrogenase (ALDH-2) 4 Überempfindlichkeit gegen Glyceroltrinitrat,
zu 1,2-Glyceroldinitrat und NOx o Aktivie- andere Nitratverbindungen oder einen der
rung der löslichen Guanylatzyklase nach sonstigen Bestandteile
Diffusion ins Zytosol
5 direkte Aktivierung im endoplasmatischen Dosierung
Retikulum über ein Cytochrom-P450-Enzym
5 Perfusor (z. B. 50 mg auf 50 ml):
NO
2-8(–10) mg/h
4 Dilatation von venösen Kapazitätsgefäßen
sowie von großen Koronararterien
4 Reduktion von Vorlast, ventrikulärer Wand-
spannung sowie des kardialen O2-Verbrauch jNebenwirkungen
durch venöses Pooling 4 ausgeprägter Blutdruckabfall (dosisabhängig)
4 Erweiterung arterieller Widerstandsgefäße erst 4 Reflextachykardie
in höheren Dosierungen 4 Zunahme des Rechts-links-Shunt
4 pulmonalarterielle Vasodilatation 4 Zunahme des zerebralen Blutvolumens
4 Bronchodilatation 4 migräneartige Kopfschmerzen (Dilatation me-
4 Tonusreduktion glatter Muskelzellen im Gast- ningealer Gefäße)
rointestinaltrakt sowie in den ableitenden 4 Verlängerung der Blutungszeit (dosisabhängig)
Harnwegen aufgrund Vasodilatation und Hemmung der
Thrombozytenaggregation
jPharmakologie
4 HWZ 2–2,5 min o gut steuerbare hämo- jWechselwirkungen
dynamische Effekte 4 starker Blutdruckabfall bei simultaner Gabe
4 Tachyphylaxie nach >24 h Dauerapplikation o von Phosphodiesterase-V-Hemmer (z. B. Silde-
Dosiserhöhung erforderlich nafil) zur Therapie einer pulmonal-arteriellen
4 Abbau in der Leber und vielen anderen Zellen Hypertonie oder erektilen Dysfunktion
(z. B. Erythrozyten) durch Abspaltung einer 4 starker Blutdruckabfall bei gleichzeitiger Ein-
oder mehrerer Nitratgruppen nahme von anderen Vasodilatatoren, Antihy-
4 renale Elimination der Metaboliten pertensiva, ACE-Hemmern, Beta-Rezeptoren-
blockern, Kalziumantagonisten, Diuretika,
jIndikationen Neuroleptika oder trizyklischen Antidepres-
4 akutes Konronarsyndrom: Therapie und siva, Alkohol und Sapropterin
Prophylaxe (z. B. instabile und vasospastische 4 ggf. verstärkte blutdrucksteigernde Wirkung
Form) bei gleichzeitiger Anwendung von Dihydro-
4 akuter Myokardinfarkt und Myokardischämie ergotamin
82 Kapitel 3 · Kardiovaskulär wirksame Medikamente und mechanische Kreislaufunterstützung

4 Wirkungsabschwächung von Heparin bei 4 keine Gewebsakkumulation


gleichzeitiger Anwendung 4 max. Infusionsdauer 72 h aufgrund der
Freisetzung von Cyanidionen
! Nitrattoleranz bei Anwendung von Glycerol-
4 nach i.v. Gabe Bindung an Oxyhämoglobin
trinitrat >24 h o Abnahme der vorlastsen-
und Entstehung von Met-Hämoglobin, Cyanid
kenden und antianginösen Effekte oDosis-
und NO
3 erhöhung erforderlich
4 30–50 % des Cyanids sind im Blut nachweisbar,
der Rest im Gewebe
3.5.3 Nitroprussid-Natrium (Nipruss) 4 Entgiftung des Cyanid in Leber und Niere über
das Enzym Rhodanase zu Thiocyanat mit Hilfe
4 1 Amp. mit 52,75 mg Trockensubstanz von Schwefeldonatoren – in erster Linie Thio-
4 schwach gelbliche Lösung (instabil!) olicht- sulfat
geschützte Perfusorspritze! 4 geschwindigkeitsbegrenzender Faktor: Verfüg-
barkeit schwefelhaltiger Substrate
jWirkmechanismus 4 bei höheren Nitroprussidnatrium-Dosen o
4 direkter, nicht gefäßselektiver Vasodilatator Anstieg der Serumkonzentration von Thio-
4 Aufbau: Eisenion im Komplex mit 5 Cyanid- cyanat, weil dieser Metabolit rascher entsteht,
gruppen (CN-) und einer Nitrosylgruppe als er durch die Nieren ausgeschieden wird
4 Aktivierung der lösliche Guanylylzyklase in glat- 4 Thiocyanat-Clearance beträgt beim Nieren-
ter Gefäßmuskulatur (NO!) oVasodilatation gesunden 2,2 ml/kg/min (bei Nierenfunktions-
4 keine enzymatische Freisetzung störungen geringer)
4 Nitroprussidnatrium dilatiert Muskulatur der
präkapillaren Arteriolen und der venösen jIndikationen
Kapazitätsgefäße; tonusherabsetzende Wir- 4 akute Linksherzinsuffizienz, insbesondere bei
kung auf Venen und Arterien etwa gleich aus- gleichzeitiger Hypertonie
geprägt 4 Low-output-Syndrom
4 Venodilatation o venöses Pooling mit Abnah- 4 nach Abgang von der Herz-Lungen-Maschine
me der kardialen Vorlast und Senkung erhöh- 4 intraoperatives Abklemmen der Aorta
ter Füllungsdrücke 4 hypertensive Krise
4 arterioläre Dilatation o Senkung des Blut- 4 kontrollierten Hypotension
drucks, Abnahme des peripheren arteriellen
Widerstandes und Senkung der kardialen jKontraindikationen
Nachlast 4 erhöhter intrakranieller Druck
4 Dilatation der großen Koronararterien 4 Aortenisthmusstenose
4 reflektorische Stimulation des Sympathikus 4 hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
mit Tachykardie und Stimulation der Renin- 4 höhergradige Aorten- und/oder Mitralstenose
sekretion 4 Hypothyreose
4 in vitro Hemmung der durch Kollagen, 4 Leber-Optikus-Atrophie
ADP und Adrenalin ausgelöste Thrombozy- 4 Tabak-Amblyopie
tenaggregation 4 Vitamin-B12-Mangel
4 in vivo Verminderung der Zahl zirkulierender 4 metabolische Azidose
Plättchenaggregate 4 intrapulmonale arteriovenöse Shunts

jPharmakologie
4 ausschließlich intravenöse Applikation;
100 %ige Bioverfügbarkeit
4 sehr kurze Halbwertszeit von 1–2 min,
bei höheren Dosen länger
3.6 · Mechanische Unterstützungssysteme
83 3

Dosierung ! Bei Cyanidintoxikation i.v. Gabe von


Hydroxocobalamin bzw. 4-DMAP (Dimethyla-
5 Perfusor (z. B. 60 mg auf 50 ml): initial minophenol-hydrochlorid) 3–4 mg/kg KG.
0,2 μg/kg/min, dann in Zeitintervallen von DMAP führt zur Met-Hämoglobinbildung o
3–5 min Verdopplung bis zum gewünschten Cyanidentgiftung durch Cyano-Met-Hämo-
Blutdruckniveaus globin, anschließend Natriumthiosulfat 50–
5 Variation der Infusionsgeschwindigkeit 100 mg/kg KG.
0,2–10 μg/kg/min
5 Kinder und Jugendliche benötigen oft 4 Thiocyanat als Endprodukt des Cyanidmeta-
höhere, ältere Patienten dagegen niedri- bolismus kann aber ebenfalls Vergiftungs-
gere Dosen symptome auslösen: Schwindel, Kopfschmer-
zen, Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Nervo-
sität, Hypothyreose, Durchfalle, Erbrechen,
Inkontinenz, Psychose, Paralyse, Koma, Tod
! Zur Vermeidung von Cyanidintoxikationen
stets Natriumthiosulfat als simultane Dauer-
infusion applizieren: 10 %ige Natriumthiosul-
3.6 Mechanische
fatlösung im Volumenverhältnis 10:1 (Nitro-
Unterstützungssysteme
prussid-Natrium:Natriumthiosulfat) über
getrennten venösen Zugang
3.6.1 Intraaortale
Ballongegenpulsation (IABP)

jNebenwirkungen 4 doppellumiger Ballonkatheter (8–9,5 Fr,


4 schwere Hypotonie Ballonvolumen 25–50 ml)
4 reflektorischer Tachykardie 4 Kathetergröße und Ballonvolumen größen-
4 Schwindel, Brechreiz, Erbrechen abhängig:
4 koronares »Steal«-Phänomen bei KHK 5 bis 152 cm: 25 ml
4 überschießende Hypertonie bei abruptem 5 152–163 cm: 34 ml
Absetzen 5 163–183 cm: 40 ml
4 Cyanidintoxikation (v. a. durch eingeschränk- 5 über 183 cm: 50 ml (Empfehlungen gemäß
ten Cyanidmetabolismus bei Leber- bzw. Nie- Hersteller
reninsuffizienz): 4 perkutane, transfemorale Insertion in Seldin-
5 hell-rotes venöses Blut ger-Technik bzw. über Schleuse
5 Hypoventilation, verminderte O2-Aufnahme 4 Vorschieben des Katheters in die thorakale
5 Laktatanstieg, metabolische Azidose Aorta bis zum Abgang der linken A. subclavia
5 Palpitationen, Herzrhythmusstörungen (o TEE- bzw. Röntgenkontrolle!)
5 Kopfschmerzen 4 EKG- bzw. druckgesteuerte Augmentations-
5 Bewusstseinsstörungen, Atemlähmung, modi von 1:1 bis 1:3
Krampfanfälle 4 Insufflation des Ballons in der Diastole (zum
Zeitpunkt der »Inzisur« in der arteriellen
jWechselwirkungen Duckkurve) durch Füllung mit Helium;
4 evtl. massiver Blutdruckabfall in Kombination abrupte Desufflation zu Beginn der Systole
mit Phosphodiesterase-5-Hemmer (z. B. Silde- (. Abb. 3.3)
nafil)
jWirkprinzip
4 phasische Zunahme des Aortendrucks durch
das streng auf die Diastole beschränkte Auf-
blasen des Ballons (diastolische Augmentie-
84 Kapitel 3 · Kardiovaskulär wirksame Medikamente und mechanische Kreislaufunterstützung

4 hämodynamische Stabilisierung beim Auf-


treten mechanischer Infarktkomplikationen
(insbesondere eines Ventrikelseptumdefektes)
vor dem Transfer in die Herzchirurgie
4 ausgewählte Patienten mit irreversiblem
Schock zur Überbrückung, z. B. bis zur Versor-
3 gung mit linksventrikulärem Assist-Device
(LVAD)
4 herzchirurgischen Patienten mit post- bzw.
perioperativem »Low-output«-Syndrom

. Abb. 3.3 Wirkweise der intraaortalen Ballongegenpulsa- jKontraindikationen


tionspumpe (IABP). (Aus Erdmann (Hrsg.) Klinische Kardiolo- 4 iliacofemorale Gefäßveränderungen, z. B. bei
gie Krankheiten des Herzens, des Kreislaufs und der herzna- pAVK
hen Gefäße. Springer 2009)
4 Aortendissektion
4 Aneurysma der Aorta abdominalis
4 höhergradige Aorteninsuffizienz
rung mit »Kamelhöckerform« der Blutdruck- 4 Blutungsdiathese (relativ)
kurve) o Zunahme der Koronarperfusion
4 Absenkung des systolischen Aortendrucks jKomplikationen
(Nachlastsenkung) durch die systolische 4 Ischämie der unteren Extremität (2,3–5,6 %)
Desufflation (Sogwirkung!) 4 arterielle Thrombose
4 Zunahme des diastolischen Blutdrucks sowie 4 Infektion (0,1–0,5 %)
des arteriellen Mitteldrucks 4 Blutungen (2,4–4,6 %)
4 Absenkung des bei Pumpversagen erhöhten 4 Beeinträchtigung der Leber- und Nieren-
diastolischen Ventrikeldrucks (Vorlast- funktion
senkung) 4 Darmischämie
4 moderate Verminderung des myokardialen 4 IABP mit einer Gesamtkomplikationsrate von
O2-Verbrauchs (10–20 %) 7–5 % bei mittlerer Liegedauer von 3 Tagen;
4 temporäre Verbesserung der linksventriku- IABP-assoziierte Gesamtletalität 0,05–0,5 %
lären Pumpfunktion
4 Anstieg des CI um ca. 20–30 % 5 Nach aktueller Studienlage kein verbesser-
tes Langzeitüberleben durch die
! Limitationen der IABP-Anwendung sind die Anwendung der IABP bei Patienten im
Notwendigkeit eines Mindest-CI von 1,3 I/ kardiogenen Schock und periinterventio-
min × m2 und eines weitgehend stabilen nell bei nicht unerheblicher Nebenwir-
Herzrhythmus. kungsrate! (Thiele 2012)

jIndikationen
4 kardiogener Schock infolge eines akuten 3.6.2 Perkutane kardiopulmonale By-
Myokardinfarktes, ggf. adjuvant zu primärer pass- und Unterstützungssysteme
systemischer Fibrinolyse
4 kardiogener Schock infolge eines akuten 4 CardioHelp-System (Maquet Cardiopulmo-
Myokardinfarktes bei primärer perkutaner nary AG, Hirrlingen, Deutschland; . Abb. 3.4)
Koronarintervention (PCI; Datenlage derzeit 4 Lifebridge-System (Zoll Lifebridge GmbH,
allerdings unklar) Ampfing, Deutschland; . Abb. 3.5)
4 hämodynamische Stabilisierung zum Trans- 4 Unterstützung bzw. Ersatz der Herz-Lungen-
port in ein Interventionszentrum Funktion für Stunden bis Tage
3.6 · Mechanische Unterstützungssysteme
85 3

. Abb. 3.4 Tragbares Herz-Lungen-Unterstützungssystem


CardioHelp der Fa. Maquet Cardiopulmonary AG, Hirrlingen

4 Luft- bzw. bodengebundene Notfalltransporte


und -verlegungen möglich (z. T. tragbare
Systeme!)

jMethodik
4 Bestandteile
5 Zentrifugalpumpe mit Steuereinheit,
Membranoxygenator, Messsystem für Blut-
fluss und Blutdruck, Wärmeaustauscher
. Abb. 3.5 Herz-Lungen-Unterstützungssystem Lifebridge
sowie arterielle bzw. venöser Kanüle der Fa. Zoll Lifebridge GmbH, Ampfing. (Aus Schmid u.
5 venöse Drainage über eine femoral in die Philipp A (Hrsg.) Leitfaden extrakorporale Zirkulation.
V. cava inferior eingeführte Kanüle Springer 2011)
5 im Oxygenator Anreicherung des venösen
Blutes mit O2, »Abblasen« des CO2 und
Aufwärmen jIndikationen
5 pumpengetriebene Rückführung des arte- 4 intrahospital erlittener Herzstillstand bei
rialisierten Blutes in die Aorta über einen erfolgloser konventioneller Reanimation
femoral platzierten arteriellen Katheter 4 fulminante Myokarditis mit kardiogenem
5 Blutflüsse bis zu 6 l/min möglich Schock
4 Katheterplatzierung (. Abb. 3.6) 4 Überbrückung bis zur Diagnostik, bis zur
5 perkutan mittels Seldinger-Technik (Im- Koronarrevaskularisation (PCI) bzw. bis zur
plantation des Systems innerhalb weniger Implantation eines biventrikularen Unterstüt-
Minuten von erfahrenem Team!) oder aber zungssystems (»bridging to bridging«)
chirurgische Insertion (ggf. über aufgenähte 4 Transport hämodynamisch bzw. respiratorisch
Gefäßprothese) instabiler Patienten zur definitiven Versorgung
86 Kapitel 3 · Kardiovaskulär wirksame Medikamente und mechanische Kreislaufunterstützung

ten unter 60 Jahren mit dokumentiertem plötz-


lichen Herzstillstand, sofort eingeleiteter Re-
animation und ohne neurologische Defizite.

jKomplikationen
4 Ischämie der unteren Extremität
3 4 arterielle bzw. venöse Thrombose
4 Blutungen
4 Infektion

3.6.3 Ventrikuläre Unterstützungs-


systeme
TandemHeart (Cardiac Assist
Technologies Inc., Pittsburgh, USA)
4 linksventrikuläres Unterstützungssystem
4 perkutane Anlage möglich (Herzkatheterlabor!)
4 Drainagekanüle (21 Fr) über Femoralvene
transseptal bis in linken Vorhof (transseptale
Punktion notwendig)
4 Zentrifugalpumpe mit niedrigen Priming-
volumen als Antrieb des Systems
4 arterielle Kanüle in Femoralarterie (15–17 Fr)
4 Unterstützungsfluss von 4,0–5,0 l/min möglich
4 derzeit Zulassung für 6-stündige Anwendung
4 suffiziente rechtsventrikuläre Funktion erfor-
derlich

Impella-System (Abiomed, Danvers, USA)


. Abb. 3.6 Anschluss eines perkutanen Unterstützungs-
systems (»va-ECMO«). (Aus Schmid u. Philipp A (Hrsg.) 4 links- bzw. rechtsventrikuläres Unterstützungs-
Leitfaden extrakorporale Zirkulation. Springer 2011) system
4 Mikroaxialpumpe
4 Implantation offen-chirurgisch (Impella
jKontraindikationen Recover LV, Impella Recover RV) bzw. trans-
4 Kontraindikationen allesamt relativ femoral (Impella Recover LV peripheral)
(»individueller Heilversuch«!) 4 transvalvuläre Platzierung des Katheters o
4 Einsatz der Systeme nach individueller Blut wird aus dem Ventrikel direkt in den
Nutzen-Risiko-Abwägung Bereich distal der Aorten- bzw. Pulmonal-
4 Für den Einsatz perkutaner kardiopulmonaler klappe gepumpt
Bypass-Systeme sollten klare Indikations- 4 Platzierungskontrolle mittels TEE
richtlinien vorliegen, um dieses Verfahren mit 4 maximaler Fluss 5,0–6,0 l/min
Aussicht auf Erfolg einzusetzen und nicht nur 4 Unterstützungsdauer bis zu 7 Tagen
den irreversiblen Schockzustand und damit
das Leiden des Patienten zu verlängern.
4 Als Richtlinien können z. B. gelten (Ferrari u.
Figulla 2005): keine Spontanzirkulation trotz
optimaler Reanimation über 5 min bei Patien-
Ausgewählte Literatur
87 3
> Nach gegenwärtiger Datenlage kein Kersten JR et al. (2000) Levosimendan, a new positive inotro-
signifikanter Vorteil der ventrikulären pic drug, decreases myocardial infarct size via activation
of K (ATP) channels. Anesth Analg 90: 5–11
Unterstützungssysteme gegenüber der
Kozic DJ, Plunkett MD (2011) Mechanical circulatory support.
IABP bzgl. der 30-Tage-Überlebensrate bei Organogenesis 7: 50–63
Patienten mit kardiogenem Schock trotz Landoni G, Mizzi A, Biondi-Zoccai G, Bruno G, Bignami E,
vermeintlich stabilerer Hämodynamik Corno L, Zambon M, Gerli C, Zangrillo A (2010) Reducing
(Cheng 2009). mortality in cardiac surgery with levosimendan: a meta-
analysis of randomized controlled trials. J Cardiothorac
Vasc Anesth. 24: 51–57
Landoni G, Mizzi A, Biondi-Zoccai G, Bignami E, Prati P, Ajello
Ausgewählte Literatur V, Marino G, Guarracino F, Zangrillo A (2010) Levosimen-
dan reduces mortality in critically ill patients. A meta-
Aragon J, Lee MS, Kar S, et al (2005) Percutaneous left analysis of randomized controlled studies. Minerva
ventricular assist device: »TandemHeart« for high-risk Anestesiol 76: 276–286
coronary intervention. Catheter Cardiovasc Interv 65: Lehmann A. et al. (2003) Wirkt Levosimendan bei der operati-
346–352 ven Versorgung des akuten Koronarsyndroms inoprotek-
Cheng JM et al. (2009) Percutaneous left ventricular assist tiv? Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 38:
devices vs. intra-aortic balloon pump counterpulsation 577–582
for treatment of cardiogenic shock: a meta-analysis of Nieminen MS, Fruhwald S, Heunks LMA et al. (2013) Levosi-
controlled trials. Eur Heart J 30: 2102–2108 mendan: current data, clinical use and future Moiseyev
De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Alde- VS et al. (2002) RUSSLAN Study investigators. Safety and
coa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL; efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in
SOAP II Investigators (2010) Comparison of dopamine patients with left ventricular failure due to an acute
and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J mycardial infarction. A randomized placebo-controlled
Med 362: 779–789 double blind study (RUSSLAN). Eur Heart J 23: 1422–1432
Erdmann E (2009) (Hrsg.) Klinische Kardiologie Krankheiten O’Neill WW, Kleiman NS, Moses J, et al. (2012) A prospective,
des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefäße. randomized clinical trial of hemodynamic support with
7. Aufl., Springer, Berlin Heidelberg New York Impella 2.5 versus intra-aortic balloon pump in patients
Ferrari M, Figulla HR (2005) Circulatory assist devices in undergoing high-risk percutaneous coronary interven-
cardiology. Dtsch Med Wochenschr 130: 652–656 tion. The PROTECT II Study. Circulation 126:1717–1727
Ferrari M, Poerner TC, Brehm BR, et al (2008) First use of a Pavie A, Leger P, Nzomvuama A, et al (1998) Left centrifugal
novel plug-and-play percutaneous circulatory assist pump cardiac assist with transseptal percutaneous left
device for high-risk coronary angioplasty. Acute Card atrial cannula. Artif Organs 22: 502–507
Care 10: 111–115 Perera D, Stables R, Clayton T, et al. (2013) Long-term mortal-
Follath F, Cleland JG, Just H, Papp JG, Scholz H, Peuhkurinen K, ity data from the balloon pump-assisted coronary inter-
Harjola VP, Mitrovic V, Abdalla M, Sandell EP, Lehtonen L; vention study (BCIS-1): a randomized, controlled trial of
Steering Committee and Investigators of the Levosimen- elective balloon counterpulsation during high-risk percu-
dan Infusion versus Dobutamine (LIDO) Study (2002) taneous coronary intervention. Circulation 127:207–212
Efficacy and safety of intravenous levosimendan com- Pulido JN, Park SJ, Rihal CS (2010) Percutaneous Left Ventricu-
pared with dobutamine in severe low-output heart lar Assist Devices: Clinical Uses, Future Applications, and
failure (the LIDO study): a randomised double-blind trial. Anesthetic Considerations. J Cardiothor Vasc Anesth 24:
Lancet 360: 196–202 478–486
Freitas de Souza C, De Souza Brito F, et al. (2010) Percutane- Rehberg S, Ertmer C, Van Aken H, Lange M, Broking K, Morelli
ous Mechanical Assistance for the Failing Heart. J Inter- A, Westphal M (2007) Rolle von Levosimendan in der
ven Cardiol 23: 195–202 intensivmedizinischen Behandlung des myokardialen
Garatti A, Colombo T, Russo C, et al (2006) Left ventricular Pumpversagens. Anaesthesist 56: 30–43
mechanical support with the Impella Recover left direct Romeo F, Acconcia MC, Sergi D, et al. (2013) Lack of intra-
microaxial blood pump: A single-center experience. Artif aortic balloon pump effectiveness in high-risk percutane-
Organs 30: 523–528 ous coronary interventions without cardiogenic shock: a
Gopal S, Jayakumar D, Nelson PN (2009) Meta-analysis on the comprehensive meta-analysis of randomised trials and
effect of dopexamine on in-hospital mortality. Anaesthe- observational studies. Int J Cardiol, Epub ahead of print
sia 64: 589–594 Russel JA (2011) Vasopressin in the management of septic
Hollenberg SM (2011) Vasoactive Drugs in Circulatory Shock. shock. Crit Care 15: 226–245
Am J Resp Crit Care 183: 847-855 Russell JA, Walley KR, Singer J, Gordon AC, Hebert PC, Cooper
Holmes CL, Walley KR (2009) Vasoactive drugs for vasodilatory J, Holmes CL, Mehta S, Granton JT, Storms MM, Cook, DJ,
shock in ICU. Curr Opin Crit Care 15: 398–402 Presneill JJ, Ayers D for the VASST Investigators (2008)
88 Kapitel 3 · Kardiovaskulär wirksame Medikamente und mechanische Kreislaufunterstützung

Vasopressin versus Norepinephrine Infusion in Patients


with Septic Shock. N Engl J Med 358: 877–888
Salmenperä M, Eriksson H (2009) Levosimendan in periopera-
tive and critical c are patients. Curr Opin Anaesthesiol 22:
496–501
Schmid C, Philipp A (Hrsg.) (2011) Leitfaden extrakorporale
Zirkulation. Springer, Berlin Heidelberg New York
3 Serpa Neto A et al. (2012) Vasopressin and terlipressin in adult
vasodilatory shock: a systematic review and metaanalysis
of nine randomized controlled trials. Crit Care 16: R154–
164
Sharma S, Lumley M, Perera D (2013) Intraaortic balloon
pump use in high-risk percutaneous coronary interven-
tion. Curr Opin Cardiol 28: 671–675
Sjauw KD, Engström AE, Vis MM et al. (2009) A systematic
review and meta analysis of intra-aortic pump therapy in
ST-elevation myocardial infarction: should we change
guidelines? Eur Heart J 30: 459–468
Thiele H, Lauer B, Hambrecht R, et al (2001) Reversal of cardio-
genic shock by percutaneous left atrial-to-femoral arte-
rial bypass assistance. Circulation 104: 2917–2922
Thiele H, Smalling RW, Schuler GC (2007) Percutaneous left
ventricular assist devices in acute myocardial infarction
complicated by cardiogenic shock. Eur Heart J 28: 2057–
2063
Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al. (2012) Intraaortic
balloon support for myocardial infarction with cardio-
genic shock. N Engl J Med 367: 1287–1296
Trost JC Hillis, LD (2006) Intra-Aortic Balloon Counterpulsa-
tion. Am J Cardiol 97: 1391–1398
Vincent JL, Su F (2008) Physiology and pathophysiology of the
vasopressinergic system. Best Pract Res Clin Anaesthesiol
22: 243–252
89 4

Blut und Blutprodukte


M. Fresenius

4.1 Blutgruppen – 90

4.2 Blutprodukte – 91

4.3 Transfusion – 97

4.4 Transfusionsgesetz (TFG) – 107

Ausgewählte Literatur – 108

M. Fresenius et al., Repetitorium Intensivmedizin,


DOI 10.1007/978-3-642-44933-8_4, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014
90 Kapitel 4 · Blut und Blutprodukte

4.1 Blutgruppen
. Tab. 4.1 Blutgruppenhäufigkeiten

4.1.1 AB0-System Blutgruppe Häufigkeit (in Westeuropa)

4 Die Blutgruppe richtet sich nach der Antigen- A 43 %


eigenschaft der Erythrozyten. 0 40 %
4 Die Blutgruppenantigene A und B des AB0-Sys-
B 12 %
tems befinden sich an der Erythrozytenober-
4 fläche. Das Antigen 0 gibt es nicht, man spricht AB 5%

allenfalls vom Merkmal H. Die Verteilung der Rh-positiv 85 %


einzelnen Blutgruppen gibt . Tab. 4.1 wieder. Rh-negativ 15 %
4 Die Blutgruppe A lässt sich in A1 und A2 unter-
teilen. Der Hauptunterschied zwischen den
Untergruppen besteht darin, dass die Aggluti- Serumantikörper
nation von A1-Erythrozyten bei Kontakt mit Antikörper sind Immunoglobuline und werden in
Anti-A-Serum wesentlich stärker und rascher reguläre und irreguläre Antikörper unterteilt.
verläuft. Für die Transfusion ist diese Unter-
teilung nicht von Bedeutung, da Antigen-Anti- Reguläre Antikörper (Iso-Antikörper)
körper-Reaktionen zwischen A1 und A2 sehr 4 Kommen regelmäßig im AB0-System, d. h.
selten auftreten und nur sehr schwach sind ohne Sensibilisierung vor (z. B. Anti-A, Anti-
(Verteilung: A1 ≈20 %, A2 ≈80 %). B). Sie werden jedoch erst im Lauf des ersten
Lebensjahres entwickelt, d. h. Neugeborene
besitzen in der Regel noch keine Iso-Anti-
4.1.2 Rhesusfaktor körper des AB0-Systems.
4 Gehören zu der Klasse der IgM-Antikörper
4 Der Rhesusfaktor der Erythrozyten wird durch und sind wegen ihrer Größe nicht plazenta-
mehrere Antigene (Partialantigene) bestimmt gängig.
(C, c, D, d, E, e). 4 Sie sind fast immer komplementbindend und
4 Das Rhesusantigen D ist wegen seiner starken somit hämolytisch wirksam.
Immunität das wichtigste und bei Transfusio-
nen stets zu berücksichtigen. Irreguläre Antikörper
4 Blut, das Erythrozyten mit dem Antigen D 4 entstehen erst nach Sensibilisierung (z. B.
besitzt, wird als Rhesus-positiv (Rh-pos) nach vorangegangener Transfusion oder nach
bezeichnet. Fehlt dieses Antigen, wird es als Schwangerschaft gebildete Antikörper)
Rhesus-negativ (Rh-neg) bezeichnet 4 gehören zu der Klasse der IgM- oder IgG-Anti-
körper
> Rhesusformel Ccddee (als Empfänger Rh-neg,
4 können gegen Untergruppen im AB0-System
als Spender Rh-pos).
(A2, H) oder anderen Systemen (Rhesus, Kell,
Duffy, Lewis etc.) gerichtet sein.
4.1.3 Weitere Blutgruppenantigene 4 Wichtig sind irreguläre Antikörper der IgG-
Klasse. Sie bleiben jahrelang nach Sensibilisie-
4 Antigene: Kell, Duffy, Lewis, Kidd, Lutheran, rung erhalten und können eine lebensbedroh-
P und MNSs liche Transfusionsreaktion auslösen, außerdem
4 Antikörper gegen diese Antigene werden erst sind sie plazentagängig, z. B. Rhesus (Anti-D,
nach Sensibilisierung gebildet Anti-C, etc.), Kell (Anti-K), Duffy (Anti-Fya),
4 Patienten, die Antikörper eines dieser Systeme Lewis (Anti-Lea Anti-Leb).
besitzen, dürfen kein Blut mit dem entspre- 4 Irreguläre AK gegen die Untergruppen im
chenden Antigen erhalten AB0-System (Anti-A1, Anti-H) besitzen sehr
4.2 · Blutprodukte
91 4
selten hämolytische Eigenschaften und sind 1940 Edwin Cohen zerlegt erstmals mittels seiner
somit klinisch nicht bedeutsam. neuen Methode, das Blutplasma in Fraktionen
(Albumin, Gammaglobulin und Fibrinogen), die
4 Irreguläre Antikörper der IgM-Klasse sind
in den klinischen Einsatz kommen
z. B. Kälteagglutinine. Sie sind außer bei tiefer 1985 HIV-Tests für Blutkonserven werden in den USA
Hypothermie (z. B. in der Kardiochirurgie) eingeführt
ohne klinische Bedeutung, da ihr Temperatur- 1990 Der erste Test für Hepatitis C wurde eingeführt
optimum bei ca. 20°C liegt. 1992 Spenderblut wird routinemäßig auf HIV-1- und
HIV-2-Antikörper getestet
1996 Start der Tests auf das HIV-Antigen p24 (Nach-
weis eines speziellen Virus-Proteins)
4.2 Blutprodukte 2001 Verbindliche Einführung der Leukozyten-
depletion
> Das früher eingesetzte Frisch- bzw. Vollblut Seit 2005 Verbreitung des Patient-Blood-Management
darf nicht mehr in den Verkehr gebracht und
transfundiert werden! Heutzutage werden
nur noch Eigen- und Fremd-Erythrozyten- 4.2.1 Stabilisatoren und Additivlösun-
konzentrate, Fresh Frozen Plasma (FFP) sowie gen für Erythrozytenkonzentrate
gepoolte oder durch Plasmaparese gewon-
nene Thrombozytenkonzentrate (TK) trans- Stabilisatoren
fundiert! Stabilisatoren dienen der Antikoagulation und
Membranstabilität von Erythrozyten zur Lagerung
Historie der Bluttransfusion
(. Tab. 4.2).
1628 William Harvey entdeckt den Blutkreislauf 4 ACD-Stabilisator
1666 Erste Bluttransfusion zwischen Hunden durch 5 Aqua destillata, Citrat (Acidum citricum,
den englischen Arzt Richard Lowen Natrium citricum), Dextrose
1667 Jean-Baptiste Denis führt die erste dokumen- 5 Lagerung bei 2–6°C (erschütterungsfrei) bis
tierte, erfolgreiche Blutübertragung von Lamm- 21 Tage
blut auf den Menschen durch
4 CPD-A-1-Stabilisator
1818 Erste Bluttransfusion von Mensch zu Mensch
wurde im Londoner St. Guy‘s Hospital durch- 5 Citrat, Natriumdihydrogen-Phosphat,
geführt (0,5 l Blut von verschiedenen Spender). Dextrose, Adenin
Er stirbt an diesem Eingriff 5 Lagerung bei 2–6°C (erschütterungsfrei) bis
1884 Salzlösung wird aufgrund der gehäuften Ab- 35 Tage
wehrreaktionen gegen Milch als Blutersatz
verwendet
Additive Lösungen
1901 Der Wiener Pathologe Karl Landsteiner entdeckt
das AB0-Blutgruppensystem (Nobelpreis 1930) Additive Lösungen dienen der Aufrechterhaltung
1902 Alfred von Decastello und Adriano Sturli ent- des Energiehaushalts und der Membranstabilität
decken die vierte Bluthauptgruppe AB von Erythrozyten während der Lagerung und ver-
1915 Richard Lewisohn vom Mount Sinai Hospital in längern die Verwendbarkeit um 10–14 Tage ge-
New York verwendet erfolgreich erstmals
genüber Stabilisatoren.
Natriumcitrat als Gerinnungshemmer. Damit
kann Blut erstmals gelagert werden und muss 4 SAG-M-Additivlösung
nicht direkt vom Spender zum Empfänger über- 5 Sodiumchlorid (NaCl), Adenin, Glukose,
tragen werden Aqua ad inject., Mannitol
1925 Karl Landsteiner entdeckt zusammen mit Phillip 5 Lagerung bei 2–6°C (erschütterungsfrei) bis
Levine 3 weitere Blutgruppen: N, M und P
42 Tage
1939/1940 Das Rhesus(Rh)-Blutgruppensystem wird von
Landsteiner, Wiener, Levine und Stetson ent-
4 PAGGS-M-Additivlösung
deckt und als Ursache für die meisten negativen 5 Natrium-mono- und -di-hydrogen-Phos-
Reaktionen bestimmt phat, Adenin, Glukose, Guanosin, Sodium-
chlorid (NaCl), Aqua ad inject., Mannitol
92 Kapitel 4 · Blut und Blutprodukte

. Tab. 4.2 Stabilisatoren

Zitrat Antikoagulation (fällt ionisiertes Kalzium aus und hemmt somit Gerinnung)

Phosphat Unterstützung der Erythrozyten-Glykolyse; hebt pH leicht an o mehr 2,3-Diphosphoglycerat


bleibt erhalten (bis zu 1 Woche 2,3-DPG normal) 2,3-DPG po Linksverschiebung der O2-
Bindungskurve o schlechtere O2-Abgabe ans Gewebe (analog: pHn, CO2 p, Temperatur p)

Adenin Lagerungsfähigkeitsverlängerung

4 Dextrose, Glukose Erythrozyten-Glykolyse o die energiereichen Phosphate bleiben erhalten

. Tab. 4.3 Übersicht Erythrozytenkonzentrate

Präparat Volumen Hämatokrit Restanteil des Vollblutes ( %)


( ml) (%)
Erythrozytenmasse Leukozyten Plasma

Buffy-coat-haltiges EK 280–320 60–80 ≈90 ≈90 20–30

Buffy-coat-freies EK 250–300 60–80 ≈90 <50 20–30

Buffy-coat-freies EK in 250–350 50–70 >80 <20 <5


additiver Lösung

Leukozytendepletiertes EK 200–350 50–80 >80 <1 <20

Gewaschenes EK 200–300 50–70 >80 <1 <1

Kryokonserviertes EK 200–300 50–70 ≈50 <1 <1

5 Lagerung bei 2–6°C (erschütterungsfrei) bis (incl. Gerinnungsfaktoren) und Zusatz additi-
49 Tage ver Lösung zur Haltbarkeitsverlängerung.

Lagerung > 680 μg Ammoniak pro EK! Seit 2001 dürfen


nur noch leukozytendepletierte zelluläre
EKs müssen bei 2–6°C in geeigneten Kühlschrän-
Blutkomponenten in den Verkehr gebracht
ken oder -räumen mit fortlaufender Temperatur-
werden.
registrierung gelagert werden. Die Kühlkette soll
auch während des Transports nicht unterbrochen
werden, sofern die Produkte nicht unmittelbar da- Buffy-coat-haltiges EK
nach verwendet werden. 4 Herstellung: nach Zentrifugation des Vollblu-
tes wird das Plasma durch einfache physikali-
sche Verfahren im geschlossenen System teil-
4.2.2 Erythrozytenkonzentrat (EK) weise oder weitgehend von den Erythrozyten
(. Tab. 4.3) getrennt
4 Volumen: 280–320 ml (40–70 ml Plasma und
4 Alle verfügbaren EK enthalten in Abhängigkeit 10 ml Stabilisator)
vom Herstellungsverfahren den größten Teil 4 Hämatokrit: >80 %
der Erythrozyten einer Vollbluteinheit. 4 Leukozyten: ≈90 %, Plasma: 20–30 % (vom
4 Sie unterscheiden sich im Wesentlichen durch Vollblut)
den Gehalt an noch verbleibenden Leukozyten
und Thrombozyten (»buffy coat«), Plasma
4.2 · Blutprodukte
93 4
Buffy-coat-freies EK 4 Schwangere, wenn CMV-negative EK nicht
4 Herstellung: nach Zentrifugation des Voll- verfügbar sind (Vermeidung einer intrauteri-
blutes wird das Plasma und der buffy-coat nen fetalen CMV-Infektion), und ggf. HIV-
(Leukozyten und Thrombozyten) durch physi- Infizierte
kalische Verfahren im geschlossenen System 4 herzchirurgische Patienten mit einem Trans-
teilweise oder weitgehend von den Erythro- fusionsbedarf >3 EK (seit 1999 in England und
zyten getrennt. Zur Verbesserung der Konser- der Schweiz praktiziert) o geringe Inzidenz an
vierung wird das EK anschließend mit 40– Infektionen und geringere postoperative Mor-
70 ml Plasma resuspendiert talität
4 Volumen: 250–300 ml (40–70 ml Plasma und 4 Zustand nach nichthämolytischer febriler
10 ml Stabilisator) Transfusionsreaktion
4 Hämatokrit: >80 % 4 Verhinderung des Refraktärzustandes gegen
4 Leukozyten: <50 %, Plasma 20–30 % (vom Thrombozyten
Vollblut) 4 Reduzierung von intrazellulärer leukozytärer
Virenübertragung (CMV, HIV)
Buffy-coat-freies EK in additiver Lösung 4 Prophylaxe des ARDS bei Massivtransfusion
4 Herstellung: das buffy-coat-freie EK wird in 4 evtl. Früh-, Neugeborene und Säuglinge bis
80–100 ml Additivlösung aufgeschwemmt zum ersten Lebensjahr
4 Volumen: 280–350 ml (10–25 ml Plasma)
4 Leukozyten: <20 %, Plasma: <15 % (vom Voll- Gewaschenes EK
blut) 4 Herstellung: durch mehrmaliges Aufschwem-
men und Zentrifugieren leukozytendepletier-
Leukozyten-depletiertes EK ter Erythrozyten wird der größte Teil des Plas-
(gefiltertes EK) mas, der Leukozyten und Thrombozyten ent-
4 Herstellung: mittels spezieller Tiefenfilter fernt
(Leukozytendepletionsfilter) wird die Anzahl 4 Leukozyten: <1 %, Plasma: <1 % (vom Vollblut)
der Leukozyten weiter reduziert. Die Anzahl 4 Nachteile: Kontaminationsgefahr und fehlen-
der Restleukozyten darf 1 × 106 Zellen pro EK de Lagerungsfähigkeit bei Eröffnung des
nicht übersteigen. leukozytendepletierte EK geschlossenen Systems sowie waschbedingte
können sowohl aus buffy-coat-freien EK als Zellschäden
auch aus buffy-coat-freien EK in additiver
Lösung hergestellt werden jIndikationen
4 Nachteile: Kontaminationsgefahr und fehlen- Unverträglichkeit gegen Plasmaproteine, trotz Ver-
de Lagerungsfähigkeit bei Eröffnung des wendung von leukozytendepletierten EK in additi-
geschlossenen Systems: Sie sollten nach Eröff- ver Lösung oder bei Nachweis von Antikörpern
nen möglichst umgehend verwendet werden gegen IgA oder andere Plasmaproteine.
4 Leukozyten: <1 %, Plasma: <20 % (vom Voll-
blut) Kryokonserviertes EK
4 Herstellung: gewaschene EK werden unter
jIndikationen Zusatz eines Gefrierschutzmittels (Glycerin)
4 Prävention einer Alloimmunisierung gegen tiefgefroren und bei mindestens –80°C gela-
leukothrombozytäre Merkmale bei absehbarer gert. Kryokonservierte EK sind praktisch frei
Langzeitsubstitution und Immunsuppression von Plasma sowie intakten Leukozyten und
(auch vor Transplantation) Thrombozyten. Nach dem Auftauen muss das
4 hämatologische Grunderkrankungen (aplasti- Glycerin wieder ausgewaschen und die EK
sche Anämie, myelodysplastische Syndrome, müssen umgehend verwendet werden
transfusionspflichtige chronische Anämien, 4 Leukozyten: <1 %, Thrombozyten: <1 %,
Leukämien) Plasma: <1 % (vom Vollblut)
94 Kapitel 4 · Blut und Blutprodukte

Indikationen
. Tab. 4.4 Blutgruppenkompatible Gabe von FFP
Nur bei Patienten mit komplexen Antikörper-
gemischen oder mit Antikörpern gegen ubiqui- Patient (Empfänger) Kompatible FFP
täre Antigene, die nicht anders versorgt werden
können. A A (AB)

B B (AB)
Bestrahltes EK
AB AB
4 Herstellung: Bestrahlung mit 30 Gy kurz vor
4 der vorgesehenen Transfusion. Zerstörung im- 0 0 (A, B, AB)
munkompetenter Lymphozyten. Nach Mög-
lichkeit sollten leukozytenarme gefilterte EK
bestrahlt werden divraten bei Karzinompatienten, der Kranken-
4 Nachteil: der lagerungsbedingte Kaliumaustritt hausmortalität, der Verlängerung der Kran-
aus den Erythrozyten wird durch Bestrahlung kenhausliegezeit! Des Weiteren existiert der
zusätzlich verstärkt Verdacht auf eine erhöhte Leukämierate nach
Fremdblutgabe o restriktive Transfusionspoli-
jAbsolute Indikationen tik und Maßnahmen zur Vermeidung von
4 intrauterine Transfusion Fremdblutgaben wie z. B. Patient Blood
4 Neugeborene (<37. SSW) Management, das Anheben der Transfusions-
4 Stammzell- oder Knochenmarktransplantation schwelle sowie das Führen von Transfusion-
4 autologe Stammzellenentnahme trigger-Checklisten! Gabe von intravenösen
4 lymphoproliferative Erkrankungen Eisen (z. B. Ferinjekt) und/oder Erythropoetin
4 Immundefizitsyndrom bei Eisenmangelanämie (zurzeit für diese Indi-
4 alle gerichteten Blutspenden aus der engen kation keine offizielle Zulassung!), präopera-
Familie tive Therapie von Anämien bei chronischen
Erkrankungen, maschinelle Autotransfusion
jRelative Indikationen (MAT), Wiederaufbereitung von Drainagen-
4 Patienten mit Malignom unter Hochdosis- blut, schonende Operationstechniken.
Chemotherapie
4 Autoimmunerkrankungen
4 Morbus Hodgkin 4.2.3 Fresh-frozen Plasma (FFP)
4 Transplantation solider Organe (Immunsup- (. Tab. 4.4)
pression)
4 Austauschtransfusion 4 Herstellung: innerhalb von 6 h (maximal 24 h)
tiefgefrorenes Plasma, welches aus einer Voll-
> Für Kinder und Patienten vor/nach Trans-
blutspende (≈270 ml) oder durch Plasmapha-
plantation sollten nur CMV-freie und
rese (≈600 ml) gewonnen worden ist
bestrahlte Konserven verwendet werden!
4 Antikoagulanzien: Citrat-Phosphat-Dextrose-
4 Die Gabe von Fremdblut führt zu einer kli- Adenin (CPDA)
nisch fassbaren Immunsuppression bei 4 physiologische Zusammensetzung prokoagula-
reduzierter »natural killer cell activity« und torischer und profibrinolytischer Faktoren
reduzierter T-Zell-Entwicklung o verminder- 4 gerinnungsaktive Qualität von Frischplas-
te Abstoßungsreaktion nach Nierentransplan- men abhängig von
tation, günstige Beeinflussung des postoperati- 5 Konzentration beim Spender (große inter-
ven Verlaufs von Autoimmunerkrankungen individuelle Schwankungen bei Spendern
wie z. B. Morbus Crohn. von 0,6–1,4 U/ ml jedes Gerinnungsfaktors,
4 Die Gabe von Fremdblut führt zur Erhöhung dabei entspricht 1 U/ ml 100 % Aktivität
der Infektionsrate, Erhöhung von Tumorrezi- eines Plasmapools)
4.2 · Blutprodukte
95 4
5 Lagerung (Temperatur) 5 spätestens bei 1- bis 1,5-fachen Verlust des
5 Herstellungsverfahren (Virusinaktivierung geschätzten Blutvolumens
durch Methylenblau, Hitze etc.)
5 Auftauen (Temperatur und Geschwindig- Dosierung
keit): Soll: 25 min bei 37°C
5 Faustregel: 1 ml/kg FFP o Erhöhung des
– die Aktivität des Gerinnungsfaktors VIII
Faktorengehalts um ≈1–2 %
im aufgetauten Plasma soll mindestens
5 Massivtransfusion: EK: FFP = 3:1 bis notfalls
70 % der individuellen Ausgangsaktivität
1:1
sein (also mindestens 0,7 U/ ml, von BGA
5 Leberausfall: 10–20 ml/kg, initial 4 Einhei-
vorgeschrieben)
ten, Tagesbedarf ≈8 Einheiten
– nach dem Auftauen verlieren sie jedoch
rasch an Aktivität: 60–70 % der Aus-
gangsaktivität nach dem Auftauen, außer
Faktor V (≈40–50 %), da sehr labil jKontraindikationen
4 Plasmaeiweißallergie
> FFP innerhalb einer ½ h nach dem Auftauen
4 Mangel einzelner Gerinnungsfaktoren
geben! Nach 4 h nur noch 40–50 % der Aus-
4 Volumenmangel ohne Gerinnungsstörungen
gangsaktivität vorhanden, nach 6 h 0 %
4 Hypervolämie, Hyperhydratation, Lungen-
4 zulässiger Restzellgehalt: ödem
5 Erythrozyten: <1000/μl
5 Leukozyten: <500/μl jNebenwirkungen
5 Thrombozyten: <20.000/μl 4 Überempfindlichkeitsreaktionen
4 Proteinkonzentration: 60 g/l 4 Herz-Kreislauf-Reaktionen infolge von Citrat-
4 Lagerung: bei –30°C: bis 1 Jahr, bei –40°C: bis reaktionen bei Leberfunktionsstörungen sowie
2 Jahre, bei –70°C: bis 3 Jahre bei Neugeborenen, besonders bei schneller
Transfusion
jIndikationen 4 Immunisierung des Empfängers gegen Plasma-
4 angeborener Faktor-V- und -XI-Mangel (es proteine
gibt keine Einzelfaktorenpräparate hierfür) 4 transfusionsinduzierte akute Lungeninsuffi-
4 Lebererkrankungen mit aktiver klinischer zienz (TRALI-Syndrom): sehr selten und tritt
Blutung fast ausschließlich durch Übertragung größe-
4 Plasmaaustausch bei Moschkowitz-Syndrom, rer Mengen Plasma, das granulozytenspezifi-
thrombotisch-thrombozytopenischer Purpura sche Antikörper enthält, auf
(wird derzeit als Therapie der Wahl angesehen) 4 mit nichtinaktiviertem Plasma können Erreger
4 Guillain-Barré-Syndrom (der mehrfache von Infektionskrankheiten (z. B. HBV, HCV,
Plasmaaustausch ist einer rein supportiven CMV, HIV, Parvovirus B19) oder andere
Therapie nachweislich überlegen) Mikroorganismen übertragen werden
4 Austauschtransfusionen (von mehr als dem 4 Virusinaktivierung des Plasmas durch
errechneten Blutvolumen des Patienten) bei 5 Hitzebehandlung
Kindern und Erwachsenen 5 Alkoholfraktionierung
4 evtl. Verdünnungskoagulopathie infolge 5 photodynamische Einzelplasmabehandlung
Massivtransfusion mit Methylenblau und Lichtexposition
4 evtl. Notfallindikation beim Hämophilie- 5 Behandlung von Poolplasma mit Solvent/
patienten Detergent-Verfahren (S/D): Tri-N-butyl-
4 evtl. Verbrauchskoagulopathie phosphat o hoher Verlust der Aktivität von
4 Gabe von FFP bei Kindern: Faktor V und VIII
5 bei Quick <40 %, PTT >150 % der Norm 5 seit 01.07.1995: Lagerung von 4 Monaten
und Fibrinogen <0,75 g/l bzw. vorgeschrieben o Quarantäneplasma
96 Kapitel 4 · Blut und Blutprodukte

4 Plasma der Blutgruppe AB kann im Notfall für


. Tab. 4.5 Blutgruppenkompatible Transfusion
Patienten aller Blutgruppen verwendet werden von TK
4 das Rhesus-System braucht nicht berücksich-
tigt zu werden Patient (Empfänger) Kompatible TK

A A (0)

4.2.4 Thrombozytenkonzentrat (TK) B B (0)


(. Tab. 4.5) AB AB (A, B, 0)
4
Herstellung 0 0

4 Poolthrombozyten bestehend aus 4–6 Einzel- Rh-positiv Rh-positiv (Rh-negativ)


spender-TK enthalten bis 24–36 × 1010 Throm- Rh-negativ Rh-negativ (evtl. Rh-positiv)
bozyten
4 Hochkonzentrat (Thrombozytopherese) ent-
halten bis 20–40 × 1010 Thrombozyten und je
nach Herstellungsverfahren 10–500 × 106 Leu- ! Nicht bei Pseudothrombopenien (fälschlich
kozyten und bis zu 30 × 108 Erythrozyten zu niedrig gemessene Werte durch antikör-
4 leukozytendepletiertes TK kann sowohl aus perinduzierte Verklumpung, z. B. EDTA-ab-
Pool-TK als auch aus Thrombozytopherese-TK hängige Thrombopenie o Bestimmung im
durch spezielle Filter hergestellt werden. Eine Citratblut)!
Leukozytenreduktion auf 1 × 104 kann erreicht
werden, jedoch dadurch bis 25 %iger Verlust Dosierung
von Thrombozyten: Thrombozytengehalt
>6 × 1010, Restleukozyten <50 × 1010, Restery- 5 Faustregel minimaler Thrombozytenbe-
throzyten <5 × 108 darf: Thrombozytenanzahl = gewünschter
Thrombozytenanstieg (/μl) × Blutvolu-
Lagerung men ( ml) (≈70 ml/kg) × 1,5
4 Unter ständiger Bewegung (auf Rüttelmaschi- – z. B. Anstieg um 50.000/μl, Patient 70 kg:
ne) bei Raumtemperatur (>22 ± 2°C) für maxi- 50 × 103/μl × 70 kg × 70 ml/kg × 1,5 =
mal 3–5 Tage haltbar (nicht im Kühlschrank, 50 × 103/μl × 4900 × 103 μl × 1,5 = 367 ×
dies führt zur Plättchenaggregation!). 109 ≈3,6 × 1011
4 Pool-TK oder in offenen Systemen gewonnene 5 Erfahrungsgemäß führen
TK müssen innerhalb von 12 h nach Herstel- – 4–6 Einheiten Einzelspenderthrombozy-
lung verwendet werden. tenkonzentrat oder
– 1 Einheit Poolthrombozyten oder
jIndikationen – 1 Einheit Thrombozytenhochkonzentrat
4 >100.000/μl nur bei Thrombopathie 5 zu einem Thrombozytenanstieg von
4 80–90.000/μl bei großen oder risikobehafteten ≈20.000–30.000/μl
Operationen (besonders Kardiochirurgie, 5 TK-Gabe bei Kindern: ≈10 ml/kg Einzel-
Neurochirurgie, Augen) spender-TK mit 5–8 × 1010 Thrombozy-
4 50–60.000/μl bei Massivtransfusion ten o 20.000–50.000/μl Thrombozyten-
4 50.000/μl peri- und postoperativ bis 4. Tag anstieg
4 20–50.000/μl bei Blutung
4 30.000/μl postoperativ 4.–7.Tag
4 10.000/μl Prävention einer Spontanblutung jBesonderheiten
ohne chirurgischen Eingriff (nach Lebertrans- 4 Nur 60–70 % finden sich in der Blutzirkulation
plantation evtl. erst bei <10.000/μl wegen mög- wieder, der Rest wird bei Erstpassage in der
licher Sensibilisierung) Milz abgefangen (daher × 1,5).
4.3 · Transfusion
97 4

. Tab. 4.6 Blut-Normalwerte (gemäß der Querschnittsleitlinie der Bundesärztekammer 2008)

Parameter Normalwerte (konventionelle Einheit)

Hämatokrit ᄝ: 41–50 % ᄛ: 46 %

Erythrozyten ᄝ: 4,5–5,9 Mio./ ml ᄛ: 4,0–5,2 Mio./ ml

Hämoglobin ᄝ: 14–18 g/dl (8,7–11,2 mmol/l) ᄛ: 12–16 g/dl (7,5–9,9 mmol/l)

MCH 27–34 pg

MCHC 30–36 g/dl

MCV 85–98 fl

4 Seit 2001 dürfen nur noch leukozytendeple- 4.3 Transfusion


tierte zelluläre Blutkomponenten in den
Verkehr gebracht werden. 4.3.1 Indikationen zur Transfusion
4 Übertragung nach Kompatibilität im AB0- und
Rh-System wie bei EK, wegen der geringen, 4 eine Anämie in der perioperativen Phase führt
aber immer vorhandenen Kontamination mit zu einer Zunahme der Mortalität:
Erythrozyten. Weitere wichtige Alloantigene 5 ohne Anämie: 0,78 %
sind die HLA-Antigene der Klasse I sowie 5 milde Anämie: 3,53 %
plättchenspezifische Antigene. 5 schwere Anämie: 10,2 %
4 Einem Rh-neg-Empfänger dürfen Rh-pos- 4 Für die Indikation zur Transfusion von Eryth-
Thrombozyten nur im Notfall transfundiert rozytenkonzentraten lassen sich keine obliga-
werden, da der Empfänger Antikörper bildet, ten unteren Grenzwerte für Hämoglobin oder
die oft lebenslang erhalten bleiben. Wird ei- Hämatokrit festlegen. Anhaltswerte geben
nem solchen Patienten erneut Rh-positives- . Tab. 4.6, . Tab. 4.7, . Tab. 4.8 und . Tab. 4.9
Blut übertragen, kann eine schwere hämolyti- wieder.
sche Transfusionsreaktion ausgelöst werden. 4 Nach neueren Empfehlungen wird bei be-
Wenn die Gabe von Rh-pos-Thrombozyten stehenden kardialen Kompensationsmecha-
unvermeidlich ist, sollte bei Rh-neg-Frauen im nismen die minimale Hb-Konzentration bei
gebärfähigen Alter eine Prophylaxe mit Anti- 6,0 g/dl angegeben (= kritischer Hb-Wert,
D-Immunoglobulin (250–300 μg Anti-D i.v.) bei dem bei Normovolämie und Normoxie
durchgeführt werden (Cave: keine die O2-Versorgung des Gewebes noch gewähr-
i.m.-Injektion). leistet ist)!
4 Gabe über ein spezielles Thrombozytenbe-
steck (Filter 170–200 μm), das einen geringe- jAktuelle Indikationen
ren Thrombozytenverlust im System verur- 4 Hb-Konzentration <6,0 g/dl bzw. Hkt <20 %
sacht. 4 Hb-Konzentration zwischen 6,0 und 10,0 g/dl
4 Therapiekontrolle: Thrombozytenzahl und und bei klinischer Symptomatik wie Tachy-
Thrombozytenfunktion. kardie, Hypotension, Dyspnoe, neu aufgetre-
4 Bei immunsupprimierten Patienten muss vor tene regionale, myokardiale Wandbewegungs-
TK-Transfusion zur Vermeidung einer GvH- störungen im Echo
Reaktion eine Bestrahlung mit ca. 30 Gy 5 pvO2 <32 mmHg
durchgeführt werden. 5 Abfall der zentralvenösen O2-Sättigung
<60 %
5 globale O2-Extraktionsrate >50 %
98 Kapitel 4 · Blut und Blutprodukte

. Tab. 4.7 Transfusionstrigger (gemäß der Querschnittsleitlinie der Bundesärztekammer 2008)

Hb-Bereich Risikofaktor/Transfusionstrigger Transfusion Evidenz

≤6 g/dl bzw. ≤3,7 mmol/l Ja* 1C+, Soll

>6–8 g/dl bzw. > 3,7-5,0 mol/l Keine Risikofaktoren, adäquate Kompensation Nein 1C+, Soll

Risikofaktoren vorhanden, eingeschränkte Kom- Ja 1C+, Soll


pensation
4 Hinweise auf anämische Hypoxämie (Physiolo- Ja 1C+, Soll
gische Transfusionstrigger)

>8–10 g/dl bzw. > 5,0–6,2 mol/l Ja 2C, Könnte

>10 g/gl bzw. >6,2 mol/l Nein* 1A, Soll

* in Einzelfällen kann ein niedriger Hb-Wert toleriert bzw. ein höherer Hb-Wert indiziert sein!

. Tab. 4.8 Hb- und Hkt-Normalwerte und kritische Grenzwerte

Alter Transfusionsgrenzen Normalwerte

Hb (g/dl) Hkt (%) Hb (g/dl) Hkt (%)

Frühgeborene 12–14 40–50

Frühgeborene bis 2 Monate 11–12 36–42

Neugeborene 10 30–40 15–25 45–65

Säuglinge in der Trimenonreduktion 8 25–28 9–12 30–42

1 Jahr 6–7 20–25 10–15 35–45

6 Jahre 6–7 20–25 10–15 35–45

Gesunder Erwachsener 6 18-20 12–16 40–50

KHK-Patient 8-10 30

Grenzwerte werden gegenwärtig nicht einheitlich beurteilt

. Tab. 4.9 Therapievorschlag

Volumenverlust Therapie

Blutverlust bis 20 % des Blutvolumens Ersatz mit Kristalloiden und Kolloiden

Blutverlust ab 30 % des Blutvolumens EK-Einsatz nach Hb-Wert


FFP-Gabe im Verhältnis 4:1–2:1 (EK:FFP)

ab Verlust des einfachen Blutvolumens EK-Einsatz nach Hb-Wert FFP-Gabe im Verhältnis 1:1 (EK:FFP)

ab Verlust des 1,5-fachen Blutvolumens EK-Einsatz nach Hb-Wert


FFP-Gabe im Verhältnis 1:1 (EK:FFP)
TK-Gabe im Verhältnis 1:1 (EK:TK) bzw. ab 50.000 Thrombozyten/μl
4.3 · Transfusion
99 4
5 einer um mehr als 50 % von der (§ 1666 BGB). Im Notfall muss die Transfusion er-
Ausgangssituation gesunkener O2- folgen, da sonst der Tatbestand der unterlassenen
Verbrauch, der nicht anderweitig erklärt Hilfeleistung zugrunde liegen kann.
werden kann Unter extremer Hämodilution sind Gelatine-
5 Laktatazidose >2 mmol/l lösungen aufgrund eines erhöhten Transportver-
5 myokardiale und zerebrale Ischämiean- mögens von CO2 und keiner über das Maß des Hä-
zeichen trotz ausreichender Isovolämie o modilutionseffektes hinausgehende Beeinflussung
ST-Streckensenkungen >0,1 mV oder ST- der Gerinnung zu bevorzugen.
Hebungen >0,2 mV für eine Dauer von min-
Dosierung
destens 1 min in den Ableitungen II und V5
5 Faustregel
Die restriktive Gabe von Erythrozytenkonzentraten
– 3–4 ml/kg EK o Erhöhung des Hb um ≈
(Hb-Transfusionswert <7,0 g/dl vs. <10 g/dl) führte
1 g/dl oder:
in einer von Herbert veröffentlicht großen rando-
– Erforderliches Volumen = Blutvolumen
misierten Studie zu keiner Zunahme der 30-Tage-
(≈70 ml/kg) × HktWunsch – HktAktuell
und der Krankenhausmortalität.
– HktWunsch: gewünschter Hämatokrit
> Mehr als 14 Tage lang gelagerte Erythrozyten- – HktAktuell: aktueller Hämatokrit
konzentrate scheinen ungeeignet zu sein, die
globale und lokale O2-Versorgung beim
kritisch-kranken Patienten zu verbessern!
4.3.3 Patient-Blood-Management

Um eine restriktive Transfusionspolitik auch


4.3.2 Maximal tolerabler Blutverlust auf der Intensivstation durchführen zu können,
(MTBV) sollte auch in diesem medizinischen Bereich das
Konzept des Patient-Blood-Managements umge-
MTBV =
(70ml/kg) × (Hkt o − Hkt min ) setzt werden:
(Hkt o − Hkt min ) / 2
Optimierung des Erythrozytenvolumens
4 Hkto = Ausgangshämatokrit 4 Stimulation der Erythropoese durch Eisengabe
4 Hktmin = minimaler Hämatokrit zum Ausgleich des totalen Eisendefizits (TID)*
und/oder Erythropoetin (EPO): 300–700 U/
> Für das Überleben von (Myokard-)gewebe ist kg KG zweimal wöchentlich über 3 Wochen
ein unterer O2-Gehalt von 6 ml/dl, was einem 4 *TID (mg) = Gewicht (kg) × (Zielhämoglobin-
Hb-Wert von 4,4 g/dl unter Raumluft ent- aktuellen Hämoglobin in g/dl × 0,24) + Eisen-
spricht, notwendig. speicher (500 mg)
4 Berücksichtigung von anämiebegünstigenden
Es liegen einzelne Berichte vor, dass Zeugen-Jeho- Medikamenteninteraktionen
vas-Patienten Hb-Werte von 2,4 g/dl und Hkt-
Werte von bis zu 4 % ohne Organschäden überleb- Minimierung von Blutungen und
ten o das Recht auf Selbstbestimmung (Art. 2 GG) Blutverlusten
ist bei erwachsenen bewusstseinsklaren Patienten 4 optimales Hämostase/Gerinnungsmanage-
zu respektieren (gegenüber dem Grundsatz der ment z. B. mittels ROTEM o Vermeidung von
ärztlichen Behandlungsfreiheit). Anders hingegen Nachblutungen
bei Minderjährigen, deren Eltern eine Bluttransfu- 4 Aufrechterhaltung einer Normothermie bzw.
sion verweigern. Hier muss über das Vormund- schnelle Wiedererwärmung (Ausnahme: indi-
schaftsgericht eine Einwilligung zur Transfusion zierte Hypothermie z. B. nach Reanimation bei
gegen den Willen der Eltern eingeholt werden KF) o bessere Hämostase
100 Kapitel 4 · Blut und Blutprodukte

. Tab. 4.10 Bestimmung der Blutgruppe

Blutgruppe Erythrozytenreaktion mit Testserum (Bedsidetest) Serumreaktion mit Testerythrozyten

Anti-A Anti-B A-Zellen B-Zellen

A + – – +

B – + + –

4 AB + + – –

0 – – + +

4 Minimierung des interventionellen und dia- pro Jahr (Zahlen aus dem Jahr 2008). Im Jahr 2011
gnostischen Blutverlustes (keine Routinelabor, wurden 4,3 Mio. Erythrozytenkonzentrate in
Verwendung spezieller Blutabnahmesets, …) Deutschland transfundiert!
4 autologe Blutrückgewinnung (Aufbereitung
des Drainageblutes mittels Cell-Saver)
4 Prophylaxe der oberen gastrointestinalen Blu- 4.3.4 Verträglichkeitstests
tung o Gabe von Protonenpumpenblocker bei (Prophylaxe hämolytischer
Risikopatienten Transfusionsreaktionen)
4 Vermeidung und zeitnahe Behandlung von
Infektionen o Vermeidung einer Infekt- Vor jeder Transfusion müssen folgende Unter-
anämie suchungen bzw. Tests durchgeführt werden:
4 Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-
Erhöhung und Ausschöpfung Faktors (. Tab. 4.10)
der Anämietoleranz 4 Antikörpersuchtest (indirekter Coombs-Test)
4 Optimierung der Anämiereserve o Aufrecht- beim Empfänger und Spender
erhaltung einer Normovolämie und normales 4 Kreuzprobe
Herzminutenvolumen 4 Überprüfung des Blutgruppenbefundes, der
4 Maximierung der O2-Versorgung o Gabe von Kreuzprobe und der Konserve
O2, Optimierung der Beatmung (Hyperoxie) 4 Bedside-Test vom Patienten
und der Hämodynamik, evtl. Gabe von Ka-
techolaminen, PEEP-Beatmung,… Bestimmung der Blutgruppe und
4 Reduktion des O2-Bedarfes o Einhaltung der des Rh-Faktors (Kreuzprobe)
Normothermie (Antipyretika bei Fieber), evtl. Mit der Kreuzprobe soll festgestellt werden, ob sich
milde Hypothermie, Thyreostatika bei Hyper- Antikörper beim Spender oder Empfänger befinden
thyreose, adäquate Analgosedierung evtl. mit und eine hämolytische Transfusionsreaktion auslö-
Muskelrelaxation im Einzelfall, Therapie des sen können. Die Kreuzprobe besteht aus 3 Stufen:
unbehandelten arteriellen Hypertonus,… 4 Stufe 1 = Kochsalztest (eigentliche Kreuz-
4 strenge Indikationsstellung zur Bluttransfusion probe)
o Festlegung des patientenspezifischen 5 die Erythrozyten des Spenders werden mit
Transfusionstrigger dem Serum des Empfängers (Majorteil) und
umgekehrt (Minorteil) zusammengebracht
Anmerkung: Deutschland hat im EU-Vergleich 5 Majortest
eine sehr hohe Transfusionsrate: 57,3 EK pro 1000 5 das Empfängerserum wird auf Antikörper
Einwohner vs. 36,1 in England und 34,4 in Frank- gegen Spendererythrozyten untersucht
reich, EU-Durchschnitt 40 EK pro 1000 Einwohner 5 Minortest
4.3 · Transfusion
101 4
5 Spenderserum wird auf Antikörper gegen 4 Der Bedsidetest ist unmittelbar vor der Trans-
Empfängererythrozyten untersucht fusion vom transfundierenden Arzt oder unter
5 besonders wichtig bei Neugeborenen und seiner Aufsicht durchzuführen, um die AB0-
Kleinkindern mit noch nicht ausgereiftem Blutgruppe des Empfängers zu bestätigen. Das
Immunsystem Ergebnis ist schriftlich zu dokumentieren. Eine
> Tritt beim Major- oder Minortest nach
Testung der Konserve ist nicht mehr vorge-
Inkubation von 5 min bei Raumtemperatur
schrieben!
und anschließender Zentrifugation schon
4 Eine Bestimmung des Rhesusfaktors oder
eine Agglutination auf, besteht Unverträg-
eine Blutgruppenkontrolle des EK (»Inhalts-
lichkeit, und die weiteren Tests können
kontrolle«) ist nicht vorgeschrieben.
weggelassen werden.
4 Bei Eigenblut muss der Bedsidetest vom Emp-
fänger und von der Eigenblutkonserve (»In-
4 Stufe 2 = Albumintest haltskontrolle«) durchgeführt werden, um Ver-
5 Suche nach kompletten Antikörpern oder tauschungen zu vermeiden, da hier keine
Antikörpern, die in Kochsalz keine Aggluti- Kreuzprobe erfolgt.
nation hervorrufen
5 Zugabe von 30 %-igem Rinderalbumin und
Maßnahmen vor Transfusion
Inkubation von 30–45 min bei 37°C
Vor Beginn der Transfusion hat der transfun-
5 nach Zentrifugation wird auf Agglutination
dierende Arzt persönlich zu überprüfen:
untersucht
5 den Blutgruppenbefund des Empfängers
4 Stufe 3 = Coombs-Test (direkter Coombs-Test)
und evtl. vorliegende irreguläre Antikörper,
5 Die Suche nach inkompletten Antikörpern,
5 ob die Konserve für den entsprechenden
die erst durch Zugabe von Coombs-Serum
Empfänger bestimmt ist,
(Antihumanglobulin) eine sichtbare Agglu-
5 ob die Blutgruppe der Konserve (Konser-
tination bewirken. Die im Coombs-Serum
venetikett) dem Blutgruppenbefund des
enthaltenen Antikörper bilden eine »Ver-
Empfängers entspricht,
bindungsbrücke« zwischen inkompletten
5 ob Verträglichkeit besteht (negative Kreuz-
Antikörpern.
probe) und die Kreuzprobe noch Gültigkeit
Antikörpersuchtest besitzt (in der Regel 72 h),
(indirekter Coombs-Test) 5 ob die angegebene Konservennummer mit
dem Begleitschein übereinstimmt,
Bei Empfänger und Spender
5 ob die Konserve unversehrt und das Ver-
4 Im Unterschied zur Kreuzprobe werden
fallsdatum nicht überschritten ist.
gepoolte Testerythrozyten mit einer optimalen
5 Durchführung des Bedsidetests (oder unter
Anzahl von Antigenen mit Empfänger- bzw.
seiner Aufsicht)
Spenderserum vermischt.
4 Aufdeckung der meisten irregulären bzw.
inkompletten Antikörper wie z. B. Rhesus, Kell,
Duffy, Lewis, Kidd etc. 4.3.5 Auswahl von Erythrozyten-
4 Eine weitere Identifizierung von irregulären konzentraten (. Tab. 4.11)
Antikörpern erfolgt dann gegebenenfalls mit
speziellen Testerythrozyten. > Nach Möglichkeit sollte AB0- und Rh-blut-
gruppengleich transfundiert werden.
Bedsidetest
4 Mit dem Bedsidetest sollen Vertauschungen 4 Einem Rh-neg-Empfänger darf Rh-pos-Blut
und Verwechslungen bei der Blutabnahme, bei nur im Notfall transfundiert werden, da der
der Kreuzprobe oder bei der Zuordnung der Empfänger Antikörper bildet, die oft lebens-
Blutpräparate zum Patienten entdeckt werden. lang erhalten bleiben. Wird einem solchen
102 Kapitel 4 · Blut und Blutprodukte

4.3.6 Nebenwirkungen und


. Tab. 4.11 Blutgruppenkompatible Transfusion von
EK
Komplikationen von Blut-
transfusionen
Patient (Empfänger) Kompatible EK
4 »Infectious serious hazard of transfusion«
A A (0) (ISHOT):
B B (0) 5 Übertragung von Hepatitis B-, C- und HIV-
AB AB (A, B, 0)
Infektionen sowie Creutzfeldt-Jakob-Er-
4 krankung
0 0
5 Anstieg der Mortalität infolge Infektion und
Rh-positiv Rh-positiv (Rh-negativ) Ischämie (Murphy 2007)
Rh-negativ Rh-negativ (evtl. Rh-positiv) 5 Anstieg des Infektionsrisiko (3-fach höher)
durch transfusionsassoziierte Immunmodu-
lation (TRIM)
Patienten erneut Rh-pos-Blut übertragen, kann 4 »Non infectious serious hazard of transfu-
eine schwere hämolytische Transfusionsreak- sion« (NISHOT)
tion ausgelöst werden. 5 febril-hämolytische und febrile nicht-hämo-
lytische Reaktionen
! Die Gabe von Rh-positivem EK sollte bei
5 erhöhtes Risiko für Non-Hodgkin-Lym-
Rh-neg-Kindern und Rh-neg-Frauen im
phome nach 10–20 Jahre nach Transfusion
gebärfähigen Alter unbedingt vermieden
(Castillo 2010)
werden!
5 Anstieg des allergischen Risikos bzw.
4 »Universalspenderblut 0« Alloimmunisierung
5 Erythrozyten der Blutgruppe 0 lassen sich 5 unspezifische Fieberreaktion infolge
praktisch reaktionslos auf blutgruppen- »storage damage« durch zulange Lagerung
ungleiche Empfänger übertragen. Da jedoch (»aged blood«) mit konsekutiver Freiset-
in EK der Blutgruppe 0 immer noch ein zung von Zytokinen (IgG- und α-TNF-
Plasmaanteil mit Anti-A- und Anti-B-Anti- Freisetzung) o Vermeidung durch kürzere
körpern vorhanden ist, ist die Menge der Lagerungszeiten, Leukozytendepletion und
übertragbaren EK begrenzt. Bei größeren Einsatz von Antipyretika
Transfusionsmengen werden die Empfän-
! Induktion einer akuten Herzinsuffizienz
gererythrozyten geschädigt, da dann die
(TACO = transfusions-associated circulatory
Verdünnung der Antikörper nicht mehr
overload) mit BNP-Anstieg und LVF-Ein-
ausreichend hoch ist.
schränkung o Liegedauer n.
5 Bei EK mit geringem Plasmaanteil (gewa-
schene EK) brauchen die Isoantikörper des
AB0-Systems im Spenderplasma nicht be- Anmerkung:
rücksichtigt zu werden. Solche EK können 4 altes« Blut (ab >14 Tage Lagerungszeit) hat
im Bedarfsfall unter Berücksichtigung der eine höhere Mortalität (2- bis 3-fach n, Mus-
Majorkompatibilität im AB0-System unbe- sallam 2011, Koch CG 2008, Murphy 2008)
denklich übertragen werden. 4 Kosten für ein EK in der Schweiz: ca. 450 €
4 Bei Austauschtransfusionen an Neugebore- 4 Häufigkeit von Transfusionszwischenfällen: ca.
nen muss das für den Austausch herangezoge- 1:5.000 (!)
ne EK mit der AB0-Blutgruppe der Mutter und
des Kindes kompatibel sein. Man kann zwischen immunologisch und nichtim-
munologisch bedingten Komplikationen unter-
scheiden (. Tab. 4.12).
Nachfolgend einige spezielle Nebenwirkungen:
4.3 · Transfusion
103 4

. Tab. 4.12 Häufigkeiten unerwünschter Wirkung bei Transfusionen

Unerwünschte Wirkungen Risiko je transfundierte Einheit

Hämolytische Transfusionsreaktion vom Soforttyp

– ohne tödlichen Ausgang 1:10.000–1:50.000

– mit tödlichem Ausgang 1:250.000–1:600.000

Hämolytische Transfusionsreaktion vom verzögerten Typ 1:1.000–1:4.000

1:100.000*

Nichthämolytische, febrile Transfusionsreaktion (NHFT) <1:200 (EK)

<1:5 (TK)

Posttransfusionelle Purpura Einzelfälle

1:600.000*

Allergische Transfusionsreaktion

– mit mildem Verlauf 1:33–1:333

– mit schwerem Verlauf 1:20.000–1:50.000

Transfusionsassoziierte akute Lungeninsuffizienz (TRALI) 1:5.000–1:7.200

< 1:180.000*

Transfusionsassoziierte Graft-vs.-Host-Krankheit (GvHD) 1:400.000–1:1.200.000

Bakterielle Kontamination 1:500.000–1:4.700.000 (EK)

1:1428 (TK)

Transfusionsassoziierte Virusinfektionen durch

– HIV 1:4,3 Mio.

– HBV 1:360.000

– HCV <1:10,88 Mio.

Transfusionsassoziierte Parasitosen <1:106

Neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit Bisher kein Fall bekannt

Transfusionsassoziierte Gesamtmortalität (sicher/wahrscheinlich/möglich) 1:260.000a

Modifiziert nach Bundesärztekammer: Leitlinien zur Therapie mit Blutkomponenten und Plasmaderivaten 3. Aufl., 2003
* Zahlen abgeleitet aus Meldungen an das britische Register Serious Hazards of Transfusion (SHOT), http://www.
shotuk.org

Hämolytische, febrile Transfusions- > Mehr als 80 % der hämolytischen Trans-


reaktion fusionsreaktionen sind auf menschliches Ver-
jUrsachen sagen, also Verwechslung von Patienten und/
4 Antikörper gegen Erythrozyten: am häufigs- oder Konserven, zurückzuführen.
ten AB0-Unverträglichkeit, seltener bereits vor
Transfusion vorhandene, hämolytisch wirksa- jHäufigkeit
me Allo-Antikörper 4 1:10.000–1:50.000
4 tödliche Reaktionen 1:250.000–1:600.000
104 Kapitel 4 · Blut und Blutprodukte

jKlinik Patienten gegen Leukozyten (Thrombozyten


4 Schüttelfrost und Fieber, kalter Schweiß oder Plasmaeiweiße), die mit den übertrage-
4 Tachypnoe, Tachykardie, RR p, o Schock nen Bestandteilen reagieren
4 Hämolyse, Hämaturie, diffuse Blutung im 4 Häufigkeit: <1:200 (EK), <1:5 (TK)
Operationsgebiet 4 aber auch eine selten vorkommende bakterielle
Verunreinigung kommt hierfür in Betracht
jKomplikationen
4 DIC, akutes Nierenversagen Posttransfusionspurpura
4 jUrsachen
jTherapie 4 akute, isolierte Thromozytopenie mit oder
4 Transfusion sofort abbrechen ohne Blutungsneigung etwa 1 Woche nach
4 Blutentnahme für Labor, wenn möglich vor Transfusion aufgrund der Bildung spezifischer
weiteren Maßnahmen: Antikörper gegen Thrombozyten
5 Blutgruppenbestimmung, Kreuzprobe und 4 Inzidenz: 1:600.000, besonders Frauen >50 Jah-
AK-Suchtest wiederholen re betroffen
5 Bestimmung von Hämoglobin in Blut und
Urin, Haptoglobin, Bilirubin, Kreatinin und jTherapie
Harnstoff, Thrombozyten, Gerinnungssta- 4 Gabe von Immunglobulinen
tus, Fibrinogenspaltprodukte (FSP)
4 Hypotonie mit Volumengabe und ggf. Kate- Allergische Reaktion
cholaminen behandeln 4 tritt fast ausschließlich bei Empfängern mit
4 evtl. hochdosierte Kortikoidgabe Hypogammaglobulinämie (IgA-Mangel) und
4 Diurese stimulieren (Volumen, Furosemid, Immunisierung gegen IgA-Immunoglobuline
Mannitol, Dopaminperfusor), ggf. Alkalisie- durch IgA-Übertragung auf o Urtikaria,
rung des Urins, evtl. frühzeitige Hämodialyse selten schwere Reaktionen
4 Heparinisierung bei beginnender Verbrauchs- 4 kommt seit Verwendung plasmaarmer EK nur
koagulopathie noch selten vor
4 Bereitstellung von kompatiblen EK
4 bei besonders schweren Reaktionen Aus- Transfusionsassoziierte akute Lungen-
tauschtransfusion insuffizienz (TRALI-Syndrom)
4 sehr seltene Komplikation, vor Einführung
Verzögerte hämolytische der Prävention lag die Inzidenz bei 1:65.000
Transfusionsreaktion transfundierte Blutprodukte
4 Unerklärlicher Hb-Abfall nach zunächst un- 4 Letalität: ca. 10 %
auffälliger Transfusion mit mehr oder weniger
ausgeprägten Hämolysezeichen. jKlinik
4 Primär niedrige Allo-Antikörpertiter beim 4 Innerhalb von 6 h nach Transfusion auftreten-
Empfänger (negative Kreuzprobe). Derartige Re- de plötzliche Dyspnoe bzw. Hypoxämie mit
aktionen lassen sich also nicht sicher vermeiden. bilateralen Infiltraten im Thoraxröngtenbild
4 Nach Übertragung antigentragender Erythro- und ohne Anhalt auf eine Herzinsuffizienz und
zyten kommt es innerhalb weniger Tage zu ei- begleitendem kardiogenem Lungenödem in-
ner verstärkten Antikörperbildung. folge Volumenüberladung (meist normales
BNP mit Werten <100 pg/ ml im Gegensatz
Nichthämolytische febrile Transfusions- zum kardial bedingten Lungenödem)
reaktion (NHFT, Fieberreaktion) 4 evtl. Fieber und arterielle Hypotonie, dramati-
jUrsachen scher Abfall der Leukozyten
4 zytotoxische Reaktion (Antigen-Antikörper-
Reaktion) durch präformierte Antikörper des
4.3 · Transfusion
105 4
jPathogenese gesteigerter Erythropoese (z. B. hämolytische
Leukozytäre Antikörper (AlloAK antiHLA-AKII- Anämie) zu schweren Erkrankungen führen
A2) im Blutpräparat (Frischplasmen und Thrombo- 4 Parasitosen, insbesondere Malaria (Plasmo-
zytenkonzentrate) des Blutspenders. Hierdurch dien), ferner Trypanosomen, Babesien, Leish-
Aktivierung und Agglutination von Granulozyten manien, Mikrofilarien und Toxoplasmen
mit konsekutiver Freisetzung von Sauerstoffradika- 4 HTLV-II-Virus (neue Variante der Creutzfeldt-
len und Enzymen im Bereich der Lunge. Jakob-Erkrankung, sicherheitshalber werden
alle Spender, die sich länger als 6 Monate in
jDifferenzialdiagnosen England aufgehalten haben, von der Blutspen-
4 transfusionsassoziierter Asthma-bronchiale- de ausgeschlossen)
Anfall, transfusionsbedingte Herzinsuffizienz,
akutes Lungenversagen aufgrund von Aspira- Metabolische Probleme
tion, Sepsis, Trauma, Pneumonie, toxischer 4 Citratintoxikation, Hyperkaliämie, Hypo-
Inhalation, Schock etc. thermie
4 besonders bei Früh- und Neugeborenen,
jTherapie Massivtransfusion oder ausgeprägter Leber-
4 Sauerstoffapplikation, notfalls frühzeitige funktionsstörung zu beobachten
invasive Beatmung, Hochdosisglukokortikoid- 4 Vermeidung durch Ca-Glukonat oder CaCl2
therapie (z. B. 500 mg Methylprednisolon), und vorherige Erwärmung auf 37°C
Vermeidung von Diuretika, evtl. Volumengabe

jProphylaxe 4.3.7 Nebenwirkungen von Leukozy-


4 Spenderausschluss von Frauen mit Schwanger- tentransfusion (. Tab. 4.13)
schaftsanamnese seit 2001 in Deutschland!
4 Nichthämolytische, febrile Transfusionsreak-
Transfusionsassoziierte Graft-versus- tion (NHFT)
Host-Reaktion (TA-GvHD)
! Zur Vermeidung der NHFT soll der Anteil
4 wird bei immunsupprimierten Patienten und
transfundierter Leukozyten den Wert von
bei Blutsverwandten nach Übertragung von
2,5 × 108 pro transfundierte Einheit, der auch
proliferationsfähigen Lymphozyten beob-
CALL-Wert (»critical antigenic load of leuco-
achtet
cytes«) genannt wird, nicht überschreiten.
4 durch Bestrahlung der Blutprodukte (30 Gy) zu
verhindern 4 Alloimmunisierung gegen HLA-Merkmale der
Klasse I (notwendige gleichzeitige Übertragung
Septischer Schock von Zellen mit HLA-Antigenen der Gruppe II
4 verursacht durch bakterielle Kontamination [B-Lymphozyten, Makrophagen, aktivierte T-
(insbesondere gramnegative Keime), meist Zellen]) o Die für die Induktion einer Alloim-
letal endend. munisierung notwendige Dosis transfundierter
Leukozyten wird als CILL-Wert (»critical im-
Infektionsübertragung munogenetic load of leucocytes«) bezeichnet
4 Übertragung von intraleukozytären Erregern und beträgt 5 × 106 pro transfundierter Einheit
(CMV, Epstein-Barr-Viren, Yersinien) 4 Entwicklung des Refraktärzustandes gegen
4 Hepatitis B (theoretische Risiko: 1:360:000) Thrombozyten (inadäquater Anstieg der
4 Hepatitis C (theoretische Risiko: 1:10,8 Mio.) Thrombozytenzahlen nach Transfusion)
4 HIV (theoretische Risiko: 1:4,6 Mio.) 4 Übertragung von intraleukozytären Erregern
4 Lues (Frischblut bis 72 h) (CMV, HIV, Epstein-Barr-Viren, Yersinien)
4 Parvovirus B19: kann bei Schwangeren (fötale 4 Graft-vs.-Host-Reaktion
Infektion), Personen mit Immundefekt oder 4 Immunsuppression, -modulation
106 Kapitel 4 · Blut und Blutprodukte

. Tab. 4.13 Restleukozyten in Blutkomponenten . Tab. 4.14 Verdünnung der Gerinnungsfaktoren

Blutkomponenten Anzahl Zellen Verlust des Sollblut- Gerinnungsfaktoren (in %


x 106 volumens (in %) der Ausgangsfaktorenkon-
zentration)
Buffy-coat-haltiges EK 3.000
50 60
Buffy-coat-freies EK 400–700
100 37
Leukozytendepletiertes EK <1
4 150 22
FFP 150
200 14
Einzelspender-TK 10–20

Thrombozytenhochkonzentrat 10–500
(Plasmapherese)

Leukozytendepletiertes TK 1–50
4 Koagulopathie durch Verbrauch (Mangel an
Faktor V und VIII) o Labor: PTT n, Quick p,
Fibrinogen p, AT III p, Protein C p
4 Hyperkoagulopathie (bei nur mäßiger Akti-
4.3.8 Massivtransfusion vierung der Fibrinolyse, D-Dimere) o Labor:
PTT p
Definitionen
Nicht einheitlich: Übertragung von Mikroaggregaten
4 Austausch des einfachen Sollblutvolumens 4 Mikrofilter mit 10–40 μm verwenden!
(70 ml/kg) innerhalb von 24 h
4 Austausch des 1,5-fachen Sollblutvolumens in- Citratintoxikation bzw. Hypokalzämie
nerhalb von 24 h 4 Kalzium (ionisiertes Kalzium: Normalwert
4 Austausch des halben Sollblutvolumens in 12 h 1,1–1,4 mmol/l)
und einer Infusionsrate von >1,5 ml/kg/min 4 Die Leber ist normalerweise in der Lage, das
4 benötigte Transfusion >10 EK 100-fache der normalen Serumcitratkonzent-
ration während einer einzelnen Passage zu me-
! Durch die Gabe vor allem von FFP kommt es
tabolisieren. Bei einer Citratüberschwemmung
zur Verdünnung von plasmatischen Gerin-
kommt es auch zu einer Hypokalzämie, da
nungsfaktoren (. Tab. 4.14). Exponentieller
Citrat ionisiertes Kalzium bindet.
Verlust der Gerinnungsfaktoren!
4 Hypothermie, verminderte Leberdurchblutung
und Hyperventilation erhöhen zusätzlich die
Auswirkungen Gefahr der Hypokalzämie
Körpertemperaturabfall 4 Gesamtkalziumwerte (im Labor gemessen)
4 25–30 kalte Blutkonserven (4–6°C) o Abfall können irreführend sein
der Kerntemperatur auf 26–29°C mit Gefahr 4 deutliche Effekte auf die Gerinnung hat die
des Kammerflimmerns ionisierte Hypokalzämie erst <0,5 mmol/l
4 eine Hypothermie per se löst eine Gerinnungs- 4 kardiale Phänomene können schon bei Werten
störung aus <0,75 mmol/l Ca2+ auftreten
4 daher Erwärmung auf 37°C, Blutwärmegeräte 4 Ca2+-Substitution nicht routinemäßig, sondern
nur bei erniedrigtem ionisiertem Kalziumspie-
Störungen der Blutgerinnung gel, wenn keine Ca2+-Bestimmung möglich o
4 Verlustkoagulopathie durch Blutung ≈10 ml, Ca-Glukonat 10 % pro 4 EK oder FFP
4 Dilutionskoagulopathie durch Substitution 4 Ca2+-Substitution durch Ca-Glukonat oder
mit kristalloiden oder kolloidalen Volumener- CaCl2
satzmitteln oder EK (zuerst Thrombozytenp)
4.4 · Transfusionsgesetz (TFG)
107 4
! Ca-Glukonat und CaCl2 haben verschiedene 4 Dokumentationspflicht gemäß § 14 für
Molarität, bei CaCl2 wird mehr ionisiertes folgende Produkte:
Ca2+ freigesetzt (nicht an den Lebermetabo- 4 Eigenblut
lismus gebunden)! 4 Fremdblut + Komponenten (Erythrozyten-
konzentrate etc.)
4 10 ml Ca-Glukonat 10 % (0,225 mmol/ ml) 4 Blutprodukte bzw. Plasmaderivate (α1-
4 10 ml Ca-Glukonat 20 % (0,45 mmol/ ml) Proteinaseninhibitoren, [Albumin], C1-Inhibi-
4 10 ml CaCl2 liefert mehr ionisiertes Ca2+ (0,5 tor, Fibrinkleber, Fibrinogen, Gerinnungsfak-
mmol/ ml) im Vergleich zu Ca-Glukonat 10 % toren VII, VIII, IX, XIII; Prothrombinkom-
plex-Präparate [PPSB], AT III, FFP, Immunglo-
Hyperkaliämie buline, Interferone, Plasminogen,
4 abhängig vom Alter der Konserven (Azidose Plasmaproteinlösung, Protein C, Serumcholin-
verstärkt die Hyperkaliämie) esterase, Transferinfaktor, G-CSF im Rahmen
der Stammzelltransfusion [sonst nicht
Azidose dokumentationspflichtig])
4 Stammzellen
! Überkorrektur, da Citrat in Leber zu Bikar-
4 Dokumentation auch von nicht angewand-
bonat metabolisiert wird.
ten/applizierten Blutprodukten (§ 17)
4 Überwachung der Einhaltung des TFG durch
2,3-DPG (2,3-Diphosphoglycerin) p einen zu benennenden Transfusionsverant-
4 mit Linksverschiebung der O2-Bindungskurve wortlichen bzw. Bildung einer Transfusions-
(bei bis zu 5 Tage alten Konserven unbedeutend) kommission in Krankenhäusern mit Spende-
einrichtung oder transfusionsmedizinischem
Dosierung Institut
4 Meldung des jährlichen Hämostatikaver-
5 Faustregel
brauchs bzw. Anzahl der behandelten Patien-
5 nach Transfusion des 6.–8. EK bzw. dem
ten mit angeborener Hämostasestörung (§ 21)
12.–14. EK o rasche Gabe von 3–4 FFP, an-
4 Meldung von unerwünschten Arneimittelwir-
schließend Transfusionsverhältnis EK:FFP =
kungen (UAW) gemäß § 16
3:1
4 Implemetierung einer
5 pro 4 FFP 10 ml Ca-Glukonat 10 % bzw. 5 ml
4 Qualitätssicherung (§ 15)
CaCl2
4 bei Verdacht auf transfusionsbedingte Infektio-
5 pro 10 EK 4–6 Thrombozytenkonzentrate
nen Unterrichtungspflicht der betroffenen
Spendeeinrichtung bzw. des pharmazeutischen
Unternehmens und ggf. Rückverfolgung der
4.4 Transfusionsgesetz (TFG) spendenden Personen (§ 19)
> Aufbewahrung der Dokumentation für
Blut und Blutkomponenten unterliegen in Deutsch-
15 Jahre!
land dem Arzneimittelgesetz.
Weitere Informationen, Links und Originaltexte
finden sich u. a. an folgenden Stellen:
4.4.1 Wesentliche Punkte des 4 http://www.bundesanzeiger.de (Originaltext
Transfusionsgesetzes des Transfusionsgesetzes)
4 http://www.pei.de (Paul-Ehrlich-Institut: Trans-
4 Inkrafttreten am 07.07.1998 mit Ausnahme fusionsgesetz mit Kommentar und Diskussion)
von § 15 TFG (Qualitätssicherung) und § 22 4 http://www.rki.de (Voten des Arbeitskreis Blut)
TFG (epidemiologische Daten). Inkrafttreten 4 http://www.aerzteblatt.de (offizielle Verlautba-
von § 15 am 07.07.2001, § 22 am 07.07.2000 rungen der Bundesärztekammer)
108 Kapitel 4 · Blut und Blutprodukte

4 http://www.dgti.de (Gesellschaft für Trans- pact of preoperative anemia on outcome in patients


fusionsmedizin und Immunhämatologie) undergoing coronary artery bypass graft surgery. Circula-
tion 116:471–9
4 http://www.gth.de (Gesellschaft für Thrombo-
Kretschmer V et al. (1997) Notfall- und Massivtransfusion.
se und Hämostaseforschung) Infusionsther Transfusionsmed 24: 106–113
Marik PE, Corwin HL (2008) Efficacy of red blood cell transfu-
sion in the critically ill: A systematic review of the litera-
Ausgewählte Literatur ture. Crit Care Med; 36: 2667–74
Mueller-Eckhardt C (2003) Transfusionsmedizin, 3. Aufl. Sprin-
ger, Berlin Heidelberg New York Tokyo
4 Publikationen
ASA (1996) Practical guidelines for blood component therapy. Murphy MF, Wallington TB, Kelsey P, Boulton F et al. (2001)
Anesthesiology 84: 732–747 Guidelines for the clinical use of red cell transfusions. Br J
Atzil S, Arad M, Glasner A, Abiri N, Avraham R, Greenfeld K, Haematol 113: 24–31
Rosenne E, Beilin B, Ben-Eliyahu S (2008) Blood transfu- Murphy GJ, Reeves BC, Rogers CA, Rizvi SI, Culliford L, Angelini
sion promotes cancer progression: A critical role for aged GD (2007) Increased mortality, postoperative morbidity,
erythrocytes. Anesthesiology 109:989–97 and cost after red blood cell transfusion in patients
Barthels M (200) Effect of inhibitors on the use of clotting having cardiac surgery. Circulation; 116: 2544–52
factor concentrates. Dtsch Med Wschr 125: 17–20 Musallam KM, Tamim HM, Richards T, Spahn DR, et al. (2011)
Beattie WS, Karkouti K, Wijeysundera DN, Tait G (2009) Risk Preoperative anaemia and postoperative outcomes in
associated with preoperative anemia in noncardiac non-cardiac surgery: a retrospective cohort study. Lancet
surgery: A single-center cohort study. Anesthesiology 378(9800): 1396–1407
110:574–81 Reil A, Bux J (2007) Transfussionsassoziierte akute Lungen-
Bundesärztekammer (2002) Richtlinien zur Gewinnung von insuffizienz. Dtsch Arztebl 104 (15): A 1018–1023
Blut und Blutbestandteilen und zur Anwendung von Shander A, Hofmann A, Gombotz H, Theusinger OM, Spahn
Blutprodukten (Hämotherapie). Deutscher Ärzte-Verlag, DR: Estimating the cost of blood: Past, present, and future
Köln directions. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2007; 21:271–
Bundesärztekammer (2003) Leitlinie zur Therapie mit Blut- 89
komponenten und Plasmaderivaten, 3. Aufl. Deutscher Spahn, D, Moch, H. Hofmann A., Isbister J (2008) Patient Blood
Ärzte-Verlag, Köln Management: The pragmatic solution for the problems
Castillo JJ, Dalia S, Pascual SK (2010) Association between red with blood transfusion. Anesthesiology 109: 951–3
blood cell transfusions and development of non-Hodgkin Spahn, D, Moch, H. Hofmann A., Isbister J (2009) Patient Blood
lymphoma: a meta-analysis of observational studies. Management and Transfusion. Anesthesiology: Volume
Blood 116: 2897 111: 2: pp 445-446
Eckstein R (2004) Immunhämatologie und Transfusionsmedi- Spahn DR, Theusinger DM, Hofmann A (2012) Patient blood
zin. Urban & Fischer, München management is a win-win: a wake-up call. Br J Anaesth
Glance LG, Dick AW, Mukamel DB, et al. (2011) Association 108:889–892
between intraoperative blood transfusion and mortality
and morbidity in patients undergoing noncardiac sur- Internetadressen
gery. Anesthesiology 114(2): 283–292 http://www.patiendbloodmanagement.de
Hebert PC et al. (1999) A multicenter, randomized, controlled http://www.optimalblooduse.eu
clinical trial of transfusion requirements for critical care. http://www.nba.gov.au/guidelines/review.htlm
NEJM 340:409–417 http://www.bloodmanagement.org
Heddle NM (1999) Pathophysiology of febrile nonhemolytic
transfusion reactions. Curr Opin Hematol 6:420–426
Hellstern P et al. (1999) Prothrombin complex concentrates:
Indications, contraindications, and risks: A task force sum-
mary. Thromb Res 95, S3–S6
Höhnemann C, Bierbaum M, Heidler J, Doll D, Schöffski Q
(2013) Kosten der Abrechnung von Blutkonserven im
Krankenhaus. In: Potenziale innovativer Medizintechnik
Koch CG, Li L, Sessler DI. et al. (2008) Duration of red-cell
storage and complications after cardiac surgery. N Engl J
Med 358: 1229–1239
Kopko PM, Holland PV (1999) Transfusion-related acute lung
injury. Br J Haematol 105: 322–329
Kulier A, Levin J, Moser R, Rumpold-Seitlinger G, Tudor IC,
Snyder-Ramos SA, Moehnle P, Mangano DT (2007). Im-
109 5

Analgesie, Sedierung
und Delir-Management

5.1 Analgesie und Sedierung – 110

5.2 Delir und Delir-Management – 122

Ausgewählte Literatur – 131

M. Fresenius et al., Repetitorium Intensivmedizin,


DOI 10.1007/978-3-642-44933-8_5, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014
110 Kapitel 5 · Analgesie, Sedierung und Delir-Management

5.1 Analgesie und Sedierung 4 bei dementer Patient durch Anwendung des
Scores für Beurteilung von Schmerzen bei
M. Fresenius Demenz (BESD)

5.1.1 Ziele Monitoring der Sedierungstiefe


4 Erfassung der Sedierungstiefe mit Hilfe von
4 Tolerierung von intensivmedizinischen klinischen Score-Systemen wie z. B. der Rich-
Maßnahmen mond Agitation and Sedation Score (RASS)
4 situationsangepasste Analgesie (Schmerzen, oder die Sedierungs- und Agitations-Scala
bedingt durch das Grundleiden sowie bei (SAS)
5 bestimmten therapeutischen und pflegerischen 4 ein neurophysiologisches Monitoring mittels
Maßnahmen wie z. B. invasive Beatmung Registrierung der elektrischen Hirnaktivität
(Tubus), kinetische Therapie, Tracheotomie, mit Hilfe von akustisch evozierten Potenzialen
Bülau-Drainagenanlage etc.) (AEP), Bispektralindex (BIS), Narcotrend-
4 Sedierung und Anxiolyse bzw. Beseitigung Index (NI), Patientenstatus-Index (PSI) oder
von schweren psychischen Belastungen, Entropiestatus (SE) wird als alleiniges Beur-
Herstellung von Entspannung und Wohl- teilungskriterium nicht empfohlen evtl.
befinden o Stressreduktion zusätzlicher Einsatz bei Patienten unter neuro-
4 vegetative Abschirmung mit dem Zweck der muskulärer Blockade (2B-Emfehlung)
hämodynamischen Stabilisierung des Patienten
4 Ansprechbarkeit und Kooperationsfähigkeit Monitoring der Delir-Ausprägung
während des Weanings Routinemäßiges Monitoring auf Delir (1B-Empfeh-
lung) mit Hilfe von Score-Systemen wie z. B.:
Anmerkung: 70 % der Patienten einer Intensiv- 4 Confusion Assessment Method for the Inten-
station gaben Schmerzen als die unangenehmste sive Care Unit (CAM-ICU)
Erinnerung an, dagegen vertrat das pflegerische 4 Intensive Care Delirium Screening Checklist
und ärztliche Personal zu 80 % die Meinung, dass (ICDSC)
diese Patienten schmerzfrei waren (Whipple 1995). 4 Nursing Delirium Screening Scale (NU-DESC)
4 Delirium Detection Score (DDS)

5.1.2 Monitoring Monitoring der neuromuskulären


Blockade
Monitoring der Analgesietiefe > Ist eine Relaxierung unabdingbar
Die Schmerzsituation sollte routinemäßig bei allen (z. B. No-touch-Situation nach SHT) sollte ein
erwachsenen Intensivpatienten erfasst werden (1B- neuromuskuläres Monitoring (Relaxometer)
Empfehlung): angewendet werden!
4 bei ansprechbaren Patient mit Hilfe der
Visuellen (VAS = Visuelle Analog-Skala Anmerkung: Alle oben genannten Parameter (An-
[0–100], Verbalen (VRS = Verbale Rating Skala algesie, Sedierung und Delir) sollten alle 8 h bzw.
[5 Stufen ]) oder Numerischen Skala (Nume- 1-mal/Pflegeschicht registriert werden! Eine Über-
rische Rating Skala [0–10]) sedierung sollte vermieden werden! Eine flache Se-
4 bei beatmeten und/oder sedierten Patient dierung ist mit einem besseren klinischen Outcome,
durch die Anwendung der Behavioral Pain verbunden mit kürzerer Beatmungsdauer und In-
Scale (BPS) sowie zusätzlich schmerzassoziier- tensivaufenthalt verknüpft! Es kommt aufgrund der
te Kriterien subjektiver Art wie Bewegung und flachen Sedierung zwar zu vermehrten physiologi-
Mimik und physiologische Parameter wie Blut- schen Stressantworten, die allerding keinen Anstieg
druck, Herz- und Atemfrequenz, Tränenfluss von Myokardischämien nach sich ziehen (1B-Emp-
und Schweißsekretion (2C-Empfehlung) fehlung)
5.1 · Analgesie und Sedierung
111 5
5.1.3 Anforderungen an Pharmaka
. Tab. 5.1 Punktebestimmung der Behavioral Pain
Scale (BPS). (Adaptiert nach Payen 2001)
Für die Gewährung einer kontinuierlichen Sedie-
rung und Analgesie sind folgende Eigenschaften Item Beschreibung Punkte
nötig:
4 schneller Wirkbeginn und schnelles Wirkende Gesichts- Entspannt 1
ausdruck
nach Unterbrechung der Medikamentenzufuhr Teilweise angespannt 2
4 gute Steuerbarkeit des Sedierungsgrades, Stark angespannt 3
geringe kontextsensitive Halbwertszeit
Grimmassieren 4
4 keine Kumulation, möglichst keine wirksamen
Metaboliten Obere Keine Bewegung 1
4 keine Abhängigkeitsentwicklung (Entzugs- Extremität
Teilweise Bewegung 2
syndrom)
Ständiges Anziehen 3
4 keine Interaktion mit anderen Medikamenten
4 fehlende Toxizität Anziehen mit Bewegung 4
der Finger
4 gute Patientenakzeptanz
4 sichere und einfache Anwendung Adaptation Tolerierung der Beatmung 1
4 ökonomisch vertretbar an Beat-
Seltenes Husten 2
mungsgerät
Kämpfen mit dem 3
Beatmungsgerät
5.1.4 Beurteilung des Analgesiegrades
Kontrollierte Beatmung 4
nicht möglich
Die Beurteilung des Analgesiegrades kann mit Hilfe
verschiedener Scores erfolgen:
4 Behavioral Pain Scale (BPS) zur Analgesieein-
schätzung bei beatmeten Patienten (. Tab. verschiedenen BIS-Indices zur entsprechenden
5.1) o Behandlungsziel ist ein Punktewert Sedierungstiefe.
<6 Punkte
4 BESD zur Analgesieeinschätzung bei Patienten
mit Demenz (. Tab. 5.2) o Behandlungsziel 5.1.6 Probleme der Analgesie
ist ein Punktewert ≤4 Punkte und Sedierung

4 gastrointestinale Motilitätsstörungen im Sinne


5.1.5 Beurteilung des Obstipation
Sedierungsgrades 4 Atemdepression
4 kardiovaskuläre Depression
Die Beurteilung des Sedierungsgrades (ohne Mus- 4 Toleranzentwicklung
kelrelaxierung) kann mit Hilfe verschiedener Scores 4 evtl. Entzugssymptomatik bei abruptem
erfolgen. Absetzen (immer ausschleichen!)
4 Der RASS-Score ist der am meisten verbreitete 4 Induktion eines Delirs (vorallem nach Benzo-
und aktuell bevorzugte Score zur Beurteilung diazepinen)
der Sedierungstiefe (. Tab. 5.3). 4 je nach angewendeter Substanz: Hypersaliva-
4 Die Sedierungs- und Agitations-Scala (SAS) tion (Ketamin), Hyperlipidämie und PRIS
wird seltener angewandt (. Tab. 5.4)! (Propofol), Hypernatriämie (γ-Hydroxy-
4 Der Einsatz von Monitoring-Systemen, z. B. buttersäure), Immunsuppression (Thiopental
BIS-Monitor, wird in den aktuellen amerika- und Etomidate) etc.
nischen und europäischen Leitlinien nicht
empfohlen! . Tab. 5.5 zeigt die Zuordnung der
112 Kapitel 5 · Analgesie, Sedierung und Delir-Management

. Tab. 5.2 Punktebestimmung der BESD. (Adaptiert nach Basler 2006)

0 1 2 Punkte

Atmung unab- Normal Gelegentlich angestrengtes Lautstark angestrengtes Atmen,


hängig von Atmen, kurze Phasen von Hyper- lange Phasen von Hyperventila-
Lautäußerung ventilation tion, Cheyne-Stoke-Atmung

Negative Laut- Keine Gelegentliches Stöhnen oder Wiederholt beunruhigtes Rufen,


äußerung Ächzen, sich leise negativ oder lautes Stöhnen oder Ächzen,
missbilligend äußern Weinen

Gesichts- Lächelnd, Traurig, ängstlich, sorgenvoller Grimassieren


5 ausdruck nichtssagend Blick

Körpersprache Entspannt Angespannt, nervös hin und Starr, geballte Fäuste, angezo-
hergehen, nesteln gene Knie, sich entziehen oder
wegstoßen, schlagen

Trost Trösten nicht Ablenken oder beruhigen durch Trösten, ablenken, beruhigen
notwendig Stimme oder Berührung möglich nicht möglich

Summe

. Tab. 5.3 Richmond Agitation and Sedation Score (RASS). (Adaptiert nach Ely et al. 2003)

Ausdruck Beschreibung

+4 Streitlustig Offene Streitlust, gewalttätig, unmittelbar Gefahr für das Personal

+3 Sehr agitiert Zieht oder entfernt sich Schläuche und Katheter

+2 Agitiert Häufig ungezielte Bewegungen, atmet gegen das Beatmungsgerät

+1 Unruhig Ängstlich, aber Bewegungen nicht aggressiv oder lebhaft

0 Aufmerksam und ruhig

−1 Schläfrig Nicht ganz aufmerksam, aber erwacht anhaltend durch Stimme (>10 s)

−2 Leichte Sedierung Erwacht kurz mit Augenkontakt durch Stimme (<10 s)

−3 Mäßige Sedierung Bewegungen oder Augenöffnung durch Stimme (aber keinen Augenkontakt)

−4 Tiefe Sedierung Keine Reaktion auf Stimme, aber Bewegung oder Augenöffnung durch körper-
lichen Reiz

5.1.7 Prinzipien dauer (<7 oder >7 Tage) berücksichtigt.


Sekundär sind bei der Auswahl des Analgesie-
4 Anwendung einer Kombination eines potenten sedierungskonzeptes die patientenspezifischen
Analgetikums (meist stark wirksames Opioid- Risikofaktoren sowie kardiozirkulatorische
analgetikum) mit einer sedativ wirkenden und pulmonale Vorerkrankungen zu berück-
Substanz (Benzodiazepine, Propofol, sichtigen.
Clonidin, Ketamin (S), etc.). Hierbei wird 4 Nachahmung des Tag-Nacht-Rhythmus: evtl.
primär sowohl die voraussichtliche, benötigte nur nachts tiefere Sedierung.
Analgesiedauer (<72 oder >72 h), als auch 4 Das früher gültige SESAM-Prinzip (sequen-
die voraussichtliche, benötigte Sedierungs- zielles Sedierungs- und Analgesiemanage-
5.1 · Analgesie und Sedierung
113 5
4 voraussichtliche Therapiezeit >72 h: Gabe von
. Tab. 5.4 Sedierungs- und Agitations-Scala (SAS)
5 Sufentanil (kontinuierlich)
Level Klinische Symptomatik 5 Fentanyl (kontinuierlich)
5 Nicht-Opioid-Analgetika
1 Anästhesie oder Koma 5 rückenmarksnahe (thorakale oder lumbale
2 Stark sediert PDA) oder periphere Regionalanästhesie-
verfahren
3 Sediert

4 Wach und kooperativ Der Algorithmus in . Abb. 5.1 gibt einen Überblick
5 Agitation über die Analgesiekonzepte.
6 Stark agitiert
Mehr als 75 % aller kontrolliert oder assistiert
beatmeten Patienten erhalten eine sedierende und/
7 Gefährlich agitiert
oder analgetische Therapie. Hierbei ist zu berück-
sichtigen, dass die Opioide von der Infusionszeit
abhängige Halbwertszeiten (= Dauer der Abnahme
. Tab. 5.5 Bispektrale Indexbestimmung mittels der Arzneimittelkonzentration im Blut auf die Hälf-
EEG-Registrierung
te der Ausgangskonzentration) aufweisen (kontext-
BIS-Index Sedierungsgrad
sensitive Halbwertszeiten). Die kontextsensitive
Halbwertszeit einzelner Substanzen wird in . Abb.
71–100 Voll wach bis leichte Sedierung 5.2 wiedergegeben!
70 Tiefe Sedierung > Bei neuropathischen Schmerz: Gabe von Gapa-
40 Tiefe Hypnose pentin (Neurontin, Pregabalin (Lyrica) bzw. Car-
0 Isoelektrische EEG-Aktivität
bamazepin (Tegretal) (1B-Empfehlung).

5.1.9 Sedierungskonzept
ment) wurde verlassen. Aktuell wird ein
bestimmtes Analgesiekonzept mit einem 4 voraussichtliche Therapiezeit <7 Tage: Bei-
Sedierungskonzept individuell kombiniert! spielsweise bei postoperativer Nachbeatmung
Gabe von:
5 Propofol ab 16. Lebensjahr und Infusions-
5.1.8 Analgesiekonzept rate <4 mg/kg KG/h sowie Dauer für maxi-
mal 7 Tage
4 voraussichtliche Therapiezeit <72 h: Gabe von 5 Midazolam oder Lormetazepam (Sedalam)
5 Piritramid (Dipidolor), Oxycodon (Oxyge- i.v. (bolusweise oder kontinuierlich)
sic Injekt) bzw. Hydromorhon (Palladon) 5 inhalative Sedierung mit volatilen Anästhe-
bei Niereninsuffizienz i.v. als Bolus tika (Isofluran oder Sevofluran) mittels
5 Remifentanil (Ultiva, kontinuierlich) für Miniaturverdampfer (AnaConDa)
maximal 3 Tage i.v. 4 voraussichtliche Therapiezeit >7 Tage: Bei-
5 Nicht-Opioid-Analgetika (Basisanalgetika spielsweise bei Patienten mit Sepsis, ARDS,
wie z. B. Metamizol, Iburofen, Diclofenac Peritonitis, ausgeprägtem Polytrauma/SHT
oder Parecoxib (Dynastat), …) Gabe von:
5 Lokalanästhetikum 2 %iges Lidocain konti- 5 Propofol (kontinuierlich) i.v.
nuierlich i.v. für 24–48 h (off-label use) 5 Dexmeditomidin (Dexdor) kontinuierlich
5 Sufentanil (kontinuierlich) i.v. i.v.
5 rückenmarksnahe (thorakale oder lumbale 5 Midazolam (kontinuierlich), kombiniert
PDA) oder periphere Regionalanästhesie- evtl. mit Ketamin-(S) kontinuierlich i.v.
verfahren 5 Lorametazepam (kontinuierlich) i.v.
114 Kapitel 5 · Analgesie, Sedierung und Delir-Management

. Abb. 5.1 Analgesie-Algorithmus in der Intensivmedizin. (Nach der S3-Leitlinie 2010)


5.1 · Analgesie und Sedierung
115 5

. Abb. 5.2 Kontextsensitive Halbwertszeiten einiger Analgetika und Sedativa

! Die Gabe von Benzodiazepinen stellt einen Kein abruptes Absetzen der Sedativa und Opi-
Risikofaktor für die Entwicklung eines Delirs oide. Die Medikamente sollten nach Langzeitsedie-
da! rung nicht abrupt abgesetzt werden! Durchführung
einer ausschleichenden Therapie wird empfohlen!
Sedierungsziel ist meistens ein RAS-Score von 0 o Vermeidung der Entwicklung einer Entzugspro-
bis −1. blematik (. Abb. 5.3):
Eine sehr tiefe Sedierung ist nur noch wenigen 4 Kurzzeitsedierung (<7 Tage): Reduktion der
speziellen Indikationen vorbehalten, wie z. B. Sedierung um 10–15 % alle 6–8 h
4 nicht adäquate Ventilation bei Schwierigkeiten, 4 Langzeitsedierung (>7–10 Tage): Reduktion
den Patienten an die maschinelle Beatmung zu der Sedierung um 10–15 % pro Tag
adaptieren
4 Hirndrucksymptomatik mit drohender Ein-
klemmung 5.1.10 Adjuvante Substanzen
4 Senkung des Sauerstoffverbrauchs bei dro-
hender Hypoxie Das Analgesie- und Sedierungskonzept wird evtl.
durch adjuvante Substanzen ergänzt:
> Täglich sollte eine mehrfache Evaluation der Not-
4 α2-Agonisten wie Dexmetidomidin oder das
wendigkeit der sedierenden Therapie erfolgen!
unselektivere Clonidin (Paracefan) bei
Es wird empfohlen, den Sedierungsgrad mehrfach Langzeitsedierung oder in der Phase der
täglich zu erfassen und den für die notwendige Se- Entwöhnung oder bei drohendem Entzug
dierungstiefe erforderlichen, individuellen Medika- 4 Nichtopioidanalgetika wie Metamizol (bis
mentenbedarf zu eruieren und evtl. eine Dosisan- 4-mal 1 g/Tag als Kurzinfusion) und Coxibe
passung durchzuführen! (Empfehlung mindestens bei kardial nicht vorerkrankten Patienten
8-stündlich). 4 schwach wirksame Opioide als Bolusergän-
Im Hinblick auf die zu erwartende voraussicht- zung z. B. Piritramid (Dipidolor) 7,5 mg
liche Sedierungsdauer sollte eine gezielte Auswahl (= ½ Amp.) i.v. oder das stärker wirksame
der Medikamente erfolgen. Oxycodon (Oxygesic inject) 5−10 mg i.v.
Bei kontinuierlicher Gabe sollte eine getrennte 4 volatile Anästhetika (Isofluran, Sevofluran)
Verabreichung von sedierenden Medikamenten über AnaConDa-System
und Analgetika durchgeführt werden! Vermeidung 4 γ-Hydroxybuttersäure
einer fixen Medikamentenkombination, um hier-
durch die Einzelkomponenten bedarfsgerecht steu-
ern zu können.
116 Kapitel 5 · Analgesie, Sedierung und Delir-Management

. Abb. 5.3 Sedierungsalgorithmus in der Intensivmedizin. (Nach den S3-Leitlinien)


5.1 · Analgesie und Sedierung
117 5
5.1.11 Detaillierte Beschreibung
Praktische Durchführung der Analgesie/ der eingesetzten Sedativa-
Sedierung Substanzen
5 Einführung von »standard operating pro-
cedures« (SOP) zur Analgesie, Sedierung Benzodiazepine
und Delir-Management von Intensivpatien- Benzodiazepine wirken anxiolytisch, antikonvulsiv,
ten. Hierdurch können die Beatmungs- und zentral relaxierend sowie sedierend-hypnotisch. Sie
die Liegezeit auf der Intensivstation sowie besitzen eine große therapeutische Breite, bieten
die Krankenhausverweildauer der Patienten aber auch einen Ceiling-Effekt. Ein Abhängigkeits-
signifikant reduziert werden (Mascia et al. potential besteht auch bei therapeutischen Dosie-
2000) rungen und führt zur Gefahr der Entwicklung einer
5 Kontinuierliche Applikation von Basis- Entzugssymptomatik.
analgetika und -sedativa über zwei ver-
schiedene Perfusorspritzen Midazolam
5 Bolusartige Gabe von Zusatzanalgetika 4 Standardsedativum mit anxiolytischer, anti-
und Sedativa nach Sedierungsgrad und konvulsiver, zentral relaxierender sowie
Analgesieniveau sedierend-hypnotischer Wirkung, fördert die
5 Evtl. zusätzliche Anwendung von adjuvan- GABA-Wirkung an speziellem Rezeptor,
te Substanzen (z. B. Clonidin, Neuroleptika, Induktion von Entzugssymptomatik bei
…) oder Systemen (AnaConDa, etc.) abruptem Absetzen
5 Tägliche Überprüfung der Notwendigkeit 4 Perfusorzusammensetzung: 90 mg Midazolam
einer Analgo-Sedierung sowie deren Aus- (Dormicum) + 32 ml NaCl 0,9 % (= 1,8 mg/ml)
prägung.
5 Schriftliche Angabe der Sedierungstiefe Dosierung
und deren Protokollierung (1-mal/
Schicht). Möglichst geringe Sedierungstiefe 5 Erwachsene: 2–5 μg/kg/min o 0,1–0,3 mg/
anstreben bzw. tägliche Unterbrechung der kg/h = 4–12 ml/h = 7–22 mg/h
Sedierung von beatmeten Patienten (1B- 5 Kinder: 0,1–0,2 mg/kg als Bolus,
Empfehlung) dann 0,05–0,4 mg/kg/h
5 Festlegung eines perioperativen Analge-
siekonzeptes (intravenös, per os, PCA,
PCEA, peripheres Regionalanästhesiever- Lorazepam (Tavor)
fahren etc.) Besonders bei jüngeren Patienten mit Entzugs-
5 Einhaltung eines normalen Tag-Nacht- symptomatik indiziert, bolusweise von 1−2 mg,
Rhythmus bei allen nicht tief sedierten wird in den USA als Mittel der 1. Wahl zur Intensiv-
Patienten. sedierung angewandt.
5 Reduktion des Geräuschpegels und der
Lichtquellen während der Nachtstunden Lormetazepam (Sedalam)
(1C-Empfehlung) 4 wirkt sedativ-hypnotisch, anxiolytisch,
muskelrelaxierenden, antikonvulsiv o Patient
bleibt erweckbar und kooperativ
> Tägliches Wach-werden-lassen des Patienten
4 schnelle, altersunabhängige Glukuronidierung,
führt nach Kress et al. (2000) zu früheren
mittellange Wirkung und keine aktiven Meta-
Extubationszeiten und geringeren Kosten!
bolite, geringe Anreicherung im Fettgewebe
Dieses Konzept wird auch als SAT (»sponta-
nuous awakening trial«) bezeichnet und in
den aktuellen S3-Leitlinien empfohlen!
118 Kapitel 5 · Analgesie, Sedierung und Delir-Management

Dosierung jKontraindikationen
4 bekannte Allergie, ausgeprägte Hypovolämie
5 Erwachsene: 0,2–0,5 mg Bolus i.v. und extreme Bradykardie, Fettstoffwechsel-
5 Anschließend 2–4 μg/kg KG/h kontinuierlich störung
5 1 Amp. = 10 ml = 2 mg
Dosierung

5 0,8–3 mg/kg/h (0,01–0,05 mg/kg/min)


Weitere Substanzklassen ≈ 3–10 ml/h = 60–200 mg/h
2-6-Diisopropylphenolderivat Propofol
5 4 bevorzugtes Sedativum zur Kurzzeitsedierung
(bis maximal 7 Tage) beim Erwachsenen Unter Langzeitsedierung mit Propofol kommt es zu
(ab dem 16. Lebensjahr) einer Tachyphylaxie, d. h. zur Erreichung eines glei-
4 Perfusorzusammensetzung: 2 %ige-Lösung pur chen Sedierungs-Scores muss bei kontinuierlicher
(= 20 mg/ml) Sedierung über Tage der Propofolplasmaspiegel
bzw. die zugeführte Menge ständig erhöht werden
jNebenwirkungen o wahrscheinlich pharmakodynamischer Effekt,
4 Bradykardie da die Propofol-Clearance konstant bleibt. Unter
4 arterielle Hypotonie (bedingt durch periphere 2 %iger Propofolsedierung kommt es im Vergleich
Vasodilatation) zur 1 %igen Propofollösung zu signifikant geringe-
4 Hyperlipidämie ren Triglyzeridspiegeln bei fast gleichem Choleste-
4 Amylase- und Lipaseanstieg rinspiegel und insgesamt geringerer Fettbelastung
4 Leberfunktionsstörungen bei Langzeitsedierung!
4 Kontaminationsgefahr und Auslösung von
SIRS/Sepsis Ketamin
4 Propofol-Infusionssyndrom (PRIS) mit akuter 4 Substanz aus der Gruppe der Phenzyklidinde-
Rhabdomyolyse und kardialer Beteiligung rivate, chemisch verwandt mit Halluzinogenen
(Rhythmusstörungen und Herzversagen), mit 4 Wirkung auf:
metabolische Azidose, mit Hyperkaliämie und 5 zentraler Muskarinrezeptorantagonist o
mit Nierenversagen (wahrscheinliche Ursache: Wirkung durch Physostigmin (zentral
Steigerung des Malonyl-Coenzym-A-Spiegels wirksam!) antagonisierbar
mit konsekutiver Hemmung der Carnitin-Pal- 5 Opioidrezeptoragonist (μ o Analgesie,
mityl-Transferase [Hemmung des Transports σ o Dysphorie) o Effekt durch Naloxon
langkettiger Fettsäuren ins Mitochondrium] (Narcanti) teils antagonisierbar
sowie direkte Störung der β-Oxidation und 5 nichtkompetitiver N-Methyl-D-Aspartat-
Entkoppelung von dem Multienzymkomplex rezeptorantagonist (L-Glutamat)
von der Atmungskette [Cytochromoxidase]) 5 Hemmung spannungsgesteuerter
Natriumkanäle o lokalanästhetische
jPräventive Maßnahmen Wirkung
4 keine Sedierung von Kindern mit Propofol 5 Einfluss auf die zentrale und periphere
4 Limitierung der Propofolkonzentration auf monoaminerge Neurotransmission
maximal 4 mg/kg/h bei Langzeitsedierung 5 zentrale Sympathikusaktivierung (Hem-
4 präventive Gabe von Glukose von 6–8 mg/ mung der zerebralen NO-Synthetase o
kg KG/min weniger NO als Transmitter) und periphere
4 regelmäßige Laborkontrollen (insbesondere Sympathikusaktivierung (Hemmung der
Laktat und pH-Wert und Kontrolle der Rhab- präsynaptischen Wiederaufnahme von in
domyolyse-Parameter) den präsynaptischen Spalt freigesetzten
Katecholaminen)
5.1 · Analgesie und Sedierung
119 5
4 Induktion keiner echten Hypnose, sondern jKontraindikationen
einer »dissoziative Bewusstlosigkeit« Epilepsie, schwere Nierenfunktionsstörungen, Hy-
4 gute vertikale Steuerbarkeit, keine Hemmung pertonie, Alkoholintoxikation (Wirkungsverstär-
der gastrointestinalen Motilität im Vergleich zu kung).
den Opioiden, katecholaminsparender Effekt
durch Sympathikusstimulation (bevorzugter Clonidin (Paracefan)
Einsatz bei Herzinsuffizienz), bronchodilatato- Anwendung als adjuvantes Medikament zur Opti-
rische Komponente (bevorzugter Einsatz bei mierung einer inadäquaten Sedierung oder als De-
Asthmapatienten), Erhaltung der Schutzreflexe lir-Prophylaxe/-Therapie.
des Larynx/Pharynx sowie der Spontanatmung
4 S(+) Ketamin ist ein rechtsdrehendes Isomer Dosierung
mit 2- bis 3-facher analgetischer und anästhe-
5 0,3–1,2 μg/kg/h = 0,5–4 ml/h o 22 (90)–
tischer Potenz o halbe Dosierung im Ver-
180 μg/h; evtl. 150–450 μg Bolus voraus
gleich zum Razemat

Dosierung
jNebenwirkungen
5 0,5–4,5 mg/kg/h = 2–10 ml/h = 60–300 mg/h
4 Bradykardie (Verlängerung der Refraktärzeit
5 Beispiel für Perfusorzusammensetzung: 1,5 g
des AV-Knotens) und Hypotonie
Ketamin + 20 ml NaCl 0,9 % (= 30 mg/ml)
4 GI-Motilitätsstörungen

jKontraindikationen
jNebenwirkungen 4 ausgeprägte arterielle Hypotonie und paraly-
4 Hypersalivation tischer Ileus
4 Tachykardie und Hypertonie
> Einsatz von Clonidin führt meist zu einer
4 psychomimetische NW nicht ausgeschlossen
Reduktion des Sedativa- und Analgetikabe-
! Kombination mit Midazolam oder Propofol darfs. Es empfiehlt sich auch bei Entzugs-
zur Vermeidung von psychomimetischen symptomatik.
Nebenwirkungen notwendig!
Dexmedetomidin (Dexdor)
jKontraindikationen 4 selektiver α2-Agonist mit hoher Affinität zum
4 fixierter pulmonaler Hypertonus, fraglicher α2-Rezeptor (α2/α1-Affinität = 1600:1)
KHK und intrakranielle Druckerhöhung 4 sedierende, opioidsparende und sympathikoly-
tische Wirkung, keine atemdepressive Wir-
γ-Hydroxybuttersäure (Somsanit) kung, allerdings Reduktion des Tonus der
4 hoher Na-Gehalt, selten Myoklonien, Wirkung Pharynx- und Mundbodenmuskulatur (Cave:
evtl. mit Physostigmin antagonisierbar Obstruktion der oberen Atemwege!)
4 Patienten sind jederzeit leicht erweckbar und
Dosierung interaktiv
4 Reduktion der Rate an Delirium bei Risiko-
5 Initial-Bolus: 50 mg/kg, dann 10–20 mg/
patienten
kg/h = 750–1500 mg/h o 3,5–7,5 ml/h
5 mögliche Perfusorzusammensetzung: 10 g Dosierung
γ-Hydroxybuttersäure (Somsanit) pur auf
50 ml (= 0,2 g/ml) 5 Loading dose: 1 μg/kg über 10 min
5 Anschließend 0,2–0,7 μg/kg/h, evtl. bis
1,5 μg/kg/h
120 Kapitel 5 · Analgesie, Sedierung und Delir-Management

5
. Abb. 5.4 Aufbau des AnaConDa-Systems. (Nach Sedana Medical)

jPharmakologie 4 Voraussetzung: kreislaufstabiler Patient und


4 Wirkbeginn innerhalb 15 min nach Start des Tidalvolumen >350 ml
Perfusors, Sedierungsmaximum nach 1 h
! Keine Zulassung der Narkosedämpfe für die
4 HWZ: ca. 2 h
Sedierung!
4 rasche Umverteilung ins Gewebe und anschlie-
ßende hepatische Metabolisierung, keine
aktiven Metabolite 5.1.12 Detaillierte Beschreibung
der eingesetzten, stark wirksame
jNebenwirkungen Analgetikasubstanzen
4 Bradykardie
4 Hypotension Sufentanil
4 Hypertension nach Bolusgabe 4 μ-Rezeptoragonist

Volatile Anästhetika Dosierung


4 Bei inadäquater Sedierung eines beatmeten
5 0,5–1,5 μg/kg/h = 2–10 ml/h = 20–100 μg/h
Patienten trotz Kombination verschiedenster
5 Mögliche Perfusorzusammensetzung:
Medikamente in Höchstdosis können volatile
0,5 mg Sufentanil (Sufenta) + 40 ml NaCl
Anästhetika (Sevofluran und Isofluran) durch
0,9 % (= 10 μg/ml)
einen tubusnah platzierten Miniaturverdamp-
fer mit Speichermedium (AnaConDa) injiziert
werden (. Abb. 5.4). Das volatile Anästheti-
kum wird bei der anschließenden Exspiration Remifentanil (Ultiva)
zu einem Großteil im Filter adsorbiert und
wird bei der erneuten Inspiration wieder von Dosierung
der Filtermembran in die Einatemluft abgege-
5 2,5–6 μg/kg/h = 0,04–0,1 μg/kg/min o
ben (Anästhesiereflektor AnaConDa).
0,1–0,3 ml/kg/h
4 Des Weiteren können volatile Anästhetika bei
5 Mögliche Perfusorzusammensetzung:
Patienten eingesetzt werden, die über Tracheal-
1 mg Remifentanil (Ultiva) auf 50 ml NaCl
tubus oder Tracheostoma beatmet werden, und
0,9 % (= 20 μg/ml)
kurze Aufwachzeiten, rasche Erholung kogni-
tiver Funktionen oder eine schnelle Mobilisie-
rung angestrebt werden.
5.1 · Analgesie und Sedierung
121 5
! Keine Bolusapplikation wegen der Gefahr der 4 Geburtshilfe
respiratorischen Insuffizienz und der 4 Myasthenia gravis
Skelettmuskelrigidität, die eine Beatmung
unmöglich machen kann! Dosierung

Fentanyl 5 Bolus: 1,5 mg/kg KG i.v. über 10 min, spätes-


tens zur Einleitung
Dosierung 5 1,5 mg/kg KG/h als Perfusor intraoperativ
i.v.
5 1–3,5 μg/kg/h = 2–12 ml/h = 60–360 μg/h 5 1,33 mg/kg KG/h als Perfusor auf der Inten-
5 Mögliche Perfusorzusammensetzung: sivstation
1,5 mg Fentanyl + 20 ml NaCl 0,9 % 5 Bei extrem adipösen Patienten erfolgt die
(= 30 μg/ml) Dosierung anhand des Normalgewichts
5 Bei Leber- oder Niereninsuffizienz 50 %ige
Dosisreduktion empfohlen (bei derzeit un-
> In Kombination mit Midazolam-Perfusor! klarer Datenlage)

Morphin (zur Analgesie und Sedierung


von Patienten mit Dyspnoe)
Intoxikationserscheinungen von Lokal-
anästhetika
Dosierung
5 Metallgeschmack auf der Zunge
5 1–3–5 mg Boli bzw. 3–10 mg/h 5 Sehstörung
5 Unruhe
5 Schweißausbrüche
! Kumulationsgefahr bei Niereninsuffizienz 5 Übelkeit/Erbrechen
des aktiven Metabolits Morphin-6-gluku- 5 Herzrhythmusstörung
ronids, Histaminliberation, Hemmung des 5 Bradykardie/Tachykardie
Immunsystems! 5 Asystolie
5 Blutdruckanstieg oder -Abfall
5 Parästhesien
5.1.13 Intravenöses Analgesie- 5 Hyperventilation
verfahren mit dem Lokal- 5 zerebraler Krampfanfall
anästhetikum Lidocain 2 % 5 Angst

jIndikationen
4 Operationen, bei denen bekanntermaßen jPraktisches Vorgehen
postoperativ starke Schmerzen auftreten 4 ausschließlich 5 ml Ampullen Lidocain 2 %
können (z. B. große bauchchirurgische Ein- verwenden, da die 50 ml-Ampullen Paraben
griffe) und Kontraindikationen für einen PDK als Konservierungsmittel enthalten o große
bestehen allergene Potenz
4 Perfusor mit 10 Ampullen 5 ml Lidocain 2 % =
jKontraindikationen 1000 mg Lidocain/50 ml = 20 mg/1 ml
4 Reizleitungsstörung, AV Block II° und III°, 4 Stoppen der Zufuhr bei intraoperativ hohem
Sick sinus usw. Volumenumsatz mit Hypotonie
4 Vormedikation: Antiarrhythmika 4 der Lidocain-Perfusor muss 30 min vor einer
4 alle Formen des Schocks Verlegung auf die Normalstation gestoppt
4 Herzinsuffizienz werden!
4 Allergie gegen Lidocain/Lokalanästhetika
122 Kapitel 5 · Analgesie, Sedierung und Delir-Management

5.1.14 Regionale Analgesieverfahren 4 entweder als »single shot« oder als Katheter-
technik
Folgende regionale Anästhesie- und Analgesiever-
fahren kommen als Bestandteil des schmerzthera-
peutischen Konzeptes in der Intensivmedizin zur 5.2 Delir und Delir-Management
Anwendung:
jDefinition
Rückenmarksnahe Leitungs- Unter Delir/Delirium versteht man eine akute re-
anästhesien/-analgesien versible Psychose mit qualitativer Bewusstseinsstö-
4 vorzugsweise die thorakale Katheterepidural- rung und Sinnestäuschung, die durch 3 Hauptkom-
5 analgesie (kontinuierlich oder als PCEA) bei ponenten gekennzeichnet ist:
Oberbauch- und Thoraxeingriffen 4 Negativsymptomatik/Akinesie oder
4 o Verbesserung der intestinalen Motilität bei Hypokinese
Anlage in Höhe Th5–10 und der pulmonalen 4 produktiv-psychotische Symptomatik
Funktion mit geringeren Raten an pulmonalen 4 Agitation
Komplikationen
4 hierdurch Einsparung von Opioiden und jEinteilung
Nichtopioidanalgetika mit besserer periopera- 4 hyperkinetisches Delir
tiver Analgesie und verkürzter intensivmedizi- 4 akinetisches Delir (klinisch nicht immer zu
nischer Behandlungsdauer erfassen!)
4 Die amerikanischen Leitlinien 2013 empfehlen 4 Mischform (mit fluktuierender Symptomatik)
eine thorakale Periduralanästhesie/-analgesie
nur bei Patienten, die sich einen abdominellen jInzidenz
Aorteneingriff unterziehen (1B-Empfehlung) 4 >60 % aller Patienten zeigen nach Langzeit-
oder eine traumatische Rippen(serien)fraktur sedierung eine Entzugssymptomatik unter-
(2B-Empfehlung) aufweisen! schiedlichen Schweregrades
4 Kontraindikation für die Anlage des rücken- 4 daneben Delir-Symptomatik unter speziellen
marknahen Katheters: Sepsis mit positiver Konstellationen (Alkohol- und Opioidentzug,
Blutkultur, jegliche Schockformen, erhöhter bei polytraumatisierten Patienten [63–83 %]
Hirndruck, spezifische neurologische Vor- etc.)
erkrankungen ohne Dokumentation, hoch-
gradige Aorten- und Mitralstenosen, manifeste jFolgen
Gerinnungsstörungen, lokale Infektion der 4 signifikant erhöhte Mortalität bei Patienten
Haut im Bereich der Einstichstelle, Lokalanäs- mit Delir nach 1 Jahr (im Vergleich zu Patien-
thetikaallergie, fehlende Einwilligung bzw. ten ohne Delir) (Milbrandt et al. 2004)
Ablehnung des Patienten 4 verlängerter Intensiv- und Krankenhausauf-
enthalt
Periphere Leitungsanästhesie/ 4 erhöhte Rate an langanhaltenden kognitiven
-analgesie Störungen nach »ICU-Delir«
4 der oberen und unteren Extremitäten 4 erhöhte Rate an Reintubationen und erhöhtes
4 ebenfalls bevorzugt als Kathetertechnik bei Risiko für eine Pneumonieentwicklung
größeren orthopädischen und unfallchirur- 4 Steigerung der Behandlungskosten
gischen Eingriffen
jRisikofaktoren
Andere Regionalanästhesie/ Auf folgende Risikofaktoren für Delir sollte geachtet
-analgesieverfahren werden:
4 z. B. Interkostalblockaden oder Intrapleural- 4 vorbestehende Demenz
analgesie 4 Koma (unabhängiger Risikofaktor)
5.2 · Delir und Delir-Management
123 5
4 Schwere der Erkrankung wie Sepsis (u. a. 4 Toxine/Drogen
Einsatz von Sedativa, mechanischer Beatmung 4 Schwermetallvergiftung (heavy metals)
und Intubation)
> Bei allen deliranten Patienten sollte als Erstes
4 arterieller Hypertonus und/oder Alkoholismus
eine akute respiratorische Insuffizienz bzw.
4 anticholinerge Medikation oder/und Gabe von
Hypoxie ausgeschlossen werden!
Benzodiazepinen
4 Polytrauma
4 extrakorporale Kreislaufverfahren jProphylaxe
4 Frühmobilisierung von Patienten zur Reduk-
jLabormarker tion der Inzidenz und Dauer von deliranten
4 erniedrigte Plasmaspiegel der Metallo- Zuständen (1B-Empfehlung)
proteinase-9 (MMP-9) und Protein C 4 Aufrechterhaltung des Tag-Nacht-Rhythmus,
4 erhöhte Plasmaspiegel des löslichen Tumor- Re-Orientierung des Patienten (z. B. durch Uhr
Nekrose-Faktor-Rezeptor 1 (sTNFR1) und Kalender in Sichtweite), Hör- und Seh-
hilfen müssen verfügbar sein, kognitive Stimu-
jScore-Systeme lation, enterale Ernährung sowie frühzeitige
4 Confusion-Assessment-Methode in ICU Entfernung von Drainagen
(CAM-ICU) mit einer Sensitivität und Spezifi- 4 eine prophylaktische, pharmakologische The-
tät >90 % (. Abb. 5.5) rapie mit z. B. niedrig dosiertem Haloperidol
4 Intensive-Care-Delirium-Screening-Checklist oder Dexmeditomidin wird nicht empfohlen
(ICDSC) mit einer Sensitivität von 99 % und (2C-Empfehlung)
einer Spezifität von ca. 64 % (. Tab. 5.6) 4 ausschleichende Reduktion von Analgetika
4 Nursing Delirium Screening Scale (NU-DESC) und Sedativa nach Langzeitanalgesie und
(. Tab. 5.7) Sedierung (initiale Reduktion der Medika-
4 Delirium Detection Score (DDS) (. Tab. 5.8) mente um 25 % und im Anschluss eine tägliche
Reduktion um 10 %).
Es sollte ein regelmäßiges gezieltes Screening auf
delirante Symptome mit einem validen und reliab- jTherapie (zeitnah)
len Delir-Score (. Abb. 5.6 und . Abb. 5.7) wie Zeitnahe symptomatische Therapie bei:
die beiden oben erstgenannten Scores durch- 4 Agitation: Gabe von Dexmedetomidin
geführt werden. Das Ergebnis des Delir-Monito- (Dexdor) bei fehlenden Benzodiazepin- oder
rings soll mindestens 8-stündlich dokumentiert Alkoholentzug (2B-Empfehlung), ansonsten
werden. kurzwirksame Benzodiazepine (z. B. Midazo-
lam) bei akutem Delir und Gabe von langwirk-
jUrsachen samen Benzodiazepinen (z. B. Lorazepam
Die Ursachen für das Auftreten von Entzugssymp- (Tavor pro injectione 2 mg oder Tavortablet-
tomen sind vielfältig und können anhand des Merk- ten 0,5/1/2,5 mg oder Tavor expidet 1/2,5 mg)
satzes: »I watch death« aufgelistet werden: oder Diazepam (Valium)
4 Infektion 4 sympathischer Hyperaktivität: Gabe von
4 Entzug (withdrawal) Clonidin (initial 300 μg i.v. anschließend Per-
4 akute metabolische Störung (Hypoglykämie, fusor), Betablockern (z. B. Beloc zok mite) und
Hepatopathie,…) Magnesium (1–2 g Magnesium i.v.), evtl.
4 Trauma Dexmedetomidin (Dexdor)
4 pathologisches ZNS (CNS pathology) 4 psychotischen Symptomen: Gabe von Halo-
4 Hypoxie peridol (Haldol 5–10 mg i.v.), Risperidon (z. B.
4 Mangelerkrankungen (deficiencies) Risperdallösung 1 mg/ml oder Risperdalfilm-
4 Endokrinopathie tablette 0,5/1/2/3/4 mg oder QUICKLET
4 akute vaskuläre Erkrankungen/Ischämie 1/2/3/4-mg-Schmelztablette; initial 2-mal
124 Kapitel 5 · Analgesie, Sedierung und Delir-Management

. Tab. 5.6 Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC). (Nach der S3-Leitlinie 2010)

1. Veränderte Bewusstseinslage

Keine Reaktion oder die Notwendigkeit einer starken Stimulation, um irgendeine Reaktion zu erhalten, 0–1
bedeutet, dass eine schwere Veränderung der Bewusstseinslage vorliegt, welche eine Bewertung
unmöglich macht. Befindet sich der Patient die meiste Zeit der Untersuchungsperiode im Koma oder im
Stupor, so wird ein Strich eingetragen (–) und für diese Untersuchungsperiode wird keine weitere
Bewertung vorgenommen
Ist der Patient schläfrig oder reagiert nur bei milder bis mittelstarker Stimulation, wird dies als eine
veränderte Bewusstseinslage mit 1 Punkt bewertet
Wache oder leicht erweckbare Patienten werden als normal betrachtet und mit keinem Punkt bewertet
5 Übererregbarkeit wird als eine nicht normale Bewusstseinslage mit 1 Punkt bewertet

2. Unaufmerksamkeit

Schwierigkeiten einem Gespräch oder Anweisungen zu folgen. Durch äußere Reize leicht ablenkbar 0–1
Schwierigkeit, sich auf verschiedene Dinge zu konzentrieren. Tritt eines dieser Symptome auf, wird es mit
1 Punkt bewertet

3. Desorientierung

Ein offensichtlicher Fehler der entweder Zeit, Ort oder Person betrifft wird mit 1 Punkt bewertet 0–1

4. Halluzination, Wahnvorstellung oder Psychose

Eindeutige klinische Manifestation von Halluzination oder Verhalten welches wahrscheinlich auf einer 0–1
Halluzination (z. B. der Versuch, einen nicht existierenden Gegenstand zu fangen) oder Wahnvorstellung
beruht. Verkennung der Wirklichkeit. Tritt eines dieser Symptome auf, bekommt der Patient 1 Punkt

5. Psychomotorische Erregung oder /Retardierung

Hyperaktivität, welche die Verabreichung eines zusätzlichen Sedativums oder die Verwendung von Fixier- 0–1
mitteln erfordert, um den Patienten vor sich selber oder anderen zu schützen (z. B. das Entfernen eines
Venenkatheters, das Schlagen des Personals). Hypoaktivität oder klinisch erkennbare psychomotorische
Verlangsamung. Tritt eines dieser Symptome auf, bekommt der Patient 1 Punkt

6. Unangemessene Sprechweise/Sprache oder Gemütszustand

Unangemessene, unorganisierte oder unzusammenhängende Sprechweise. Im Verhältnis zu bestimmten 0–1


Geschehnissen und Situationen unangemessene Gefühlsregung. Tritt eines dieser Symptome auf, wird es
mit 1 Punkt bewertet

7. Störung des Schlaf-/Wachrhythmus

Weniger als 4 h Schlaf oder häufiges Aufwachen in der Nacht (das beinhaltet nicht Erwachen das durch 0–1
das medizinische Personal oder durch laute Umgebung verursacht wurde) Die meiste Zeit des Tages
schlafend. Tritt eines dieser Symptome auf, wird es mit 1 Punkt bewertet

8. Wechselnde Symptomatik

Fluktuation des Auftretens eines der Merkmale oder Symptome über 24 h (z. B. von einer Schicht zu einer 0–1
anderen) wird mit 1 Punkt bewertet.

Punkte Gesamt: 0 Pkt. = kein Delirium, 1–3 Pkt. = Verdacht auf subsyndromales Delirium, ≥4 Pkt. = Delirium

0,5 mg p.o.) oder Olanzapin (Zyprexa zen bei Patienten mit bekanntem Risiko für
2,5/5/7,5/…/20 mg p.o.) Torsade de points/QT-Zeitverlängerung
5 atypische antipsychotische Substanzen bzw. Einnahme vom Medikamenten, die zur
können die Dauer des Delirs reduzieren! Verlängerung der QT-Zeit führen (2C-
5 keine Gabe von antipsychotischen Substan- Empfehlung)!
5.2 · Delir und Delir-Management
125 5

. Tab. 5.7 Nursing Delirium Screening Scale (NU-DESC). (Nach der S3-Leitlinie 2010)

Symptome Symptomintensität

1. Desorientierung: Manifestierung einer Desorientierung zu Zeit oder Ort durch Worte oder 0–2
verhalten oder Nicht-Erkennen der umgebenden Personen

2. Unangemessenes Verhalten: Unangemessenes Verhalten zu Ort und/oder Person: z. B. 0–2


Ziehen an Kathetern oder Verbänden, Versuch aus dem Bett zu steigen wenn es kontraindi-
ziert ist usw.

3. Unangemessene Kommunikation: Unpassendes Kommunikation zu Ort und/oder Person, 0–2


z. B. zusammenhanglose- oder gar keine Kommunikation; unsinnige oder unverständliche
sprachliche Äußerungen

4. Illusionen/Halluzinationen: Sehen und oder Hören nicht vorhandener Dinge, Verzerrung 0–2
optischer Eindrücke

5 Psychomotorische Retardierung: Verlangsamte Ansprechabarkeit, wenige oder keine 0–2


spontane Aktivität/Äußerung, z. B. wenn der Patient nicht angestupst wird, ist die Reaktion
verzögert und/oder der Patient ist nicht richtig erweckbar

Summe

Delir ≥2 Punkte: ja
<2 Punkte: nein

. Tab. 5.8 Delirium Detection Score (DDS). (Nach der S3-Leitlinie 2010)

Orientierung 0: orientiert zu Person, Ort, Zeit, Fähigkeit zur Konzentration


1: nicht sicher orientiert zu Ort/Zeit, Unfähigkeit zur Konzentration
4: nicht orientiert zu Ort und oder Zeit
7: nicht orientiert zu Ort, Zeit und Person

Halluzinationen 0: normale Aktivität


1: gelegentlich leichte Halluzinationen
4: permanent leichte Halluzinationen
7: permanent schwere Halluzinationen

Agitation 0: normale Aktivität


1: leicht gesteigerte Aktivität
4: moderate Unruhe
7: schwere Unruhe

Angst 0: keine
1: leichte Angst
4: gelegentlich moderate Angst
7: Panikattacken

Schweißausbrüche 0: keine
1: meist unbemerkt, v. a. Hände
4: Schweißperlen auf der Stirn
7: starkes Schwitzen

Summe

Delir <7 Punkte: nein


≥7 Punkte: ja
126 Kapitel 5 · Analgesie, Sedierung und Delir-Management

. Abb. 5.5a,b Flussdiagramm CAM-ICU. a Teil 1

5 keine Empfehlung für Revistagmin-Gabe 5.2.1 Delir bei Alkoholentzugs-


(1B-Empfehlung)! syndrom
5 zur Therapie des hypoaktiven Delirs gibt es
keine Studien an Intensivpatienten; im jNegativeffekte des Alkohols
Prinzip können sowohl Haloperidol, Rispe- 4 Unterdrückung der REM-Schlafphasen, der
ridon oder Olanzapin bei hypo- und hyper- Schlaftiefe; schnellerer Wechsel der Schlaf-
aktiven Delirformen eingesetzt werden phasen
4 in hohen Dosen Atemdepression
5.2 · Delir und Delir-Management
127 5

. Abb. 5.5a,b (Fortsetzung) b Teil 2. (Nach der S3-Leitlinie 2010)

4 bei akuter Intoxikation: Verminderung der kar- 4 hormonelle Änderungen: T3 und T4 p, Korti-
dialen Kontraktilität, periphere und zentrale sol p, Hypoglykämie durch Verminderung der
Vasodilatation (Ausnahme: Koronararterien) Glukoneogenese und Verstärkung der Insulin-
mit Reflextachykardie o Anstieg des O2-Ver- wirkung
brauchs mit ggf. Angina-pectoris-Symptomatik
4 bei chronischem Abusus: dilatative Kardio- jWirkmechanismus
myopathie (DCM) mit eingeschränkter systo- 4 Alkohol blockiert die NMDA-Rezeptoren o
lischer Pumpfunktion, arterieller Hypertonus, Gedächtnisverlust und Amnesie während
Leberschaden (Steatosis hepatis, Leberzirrhose, Alkoholintoxikation
portale Hypertension, Hypersplenismus) 4 Alkohol stimuliert den GABAA-Rezeptor
128 Kapitel 5 · Analgesie, Sedierung und Delir-Management

. Abb. 5.6a,b Zusammenführung von Sedierungs- und Delir-Monitoring. Ein 2-stufiger Ansatz zur Beurteilung des Be-
wusstseins. a Stufe 1: Erfassung der Sedierung, b Stufe 2: Delir-Einstufung. (Nach der S3-Leitlinie 2010)

4 Alkohol stimuliert auch spannungsabhängige 4 Alkohol führt zu Elektrolytstörungen:


Kalziumkanäle o Krampfanfälle nach Alko- Magnesiummangel (Anstieg der Krampf-
holexzess schwelle), Hypokaliämie (Herzrhythmus-
4 Alkohol führt zu einer Funktionsstörung des störungen), Zinkmangel (Zn bindet an Zink-
Locus coeruleus und der Hirnstammnuclei o und Magnesiumrezeptoren, die wiederum mit
vermehrte Sekretion von Adrenalin und Nor- NMDA-Rezeptoren gekoppelt sind. Fehlende
adrenalin Hemmung auf NMDA-Rezeptoren und
4 Alkohol blockiert die ADH-Sekretion o vermehrte NMDA-Rezeptorpräsentation bei
Gefahr der Exsikkose und gesteigertes Durst- Zink-Mangel)
gefühl
5.2 · Delir und Delir-Management
129 5

. Abb. 5.7 CAM-ICU Arbeitsblatt. (Nach der S3-Leitlinie 2010)


130 Kapitel 5 · Analgesie, Sedierung und Delir-Management

jInzidenz 4 Schlaflosigkeit
4 >100 g Alkohol/Tag bzw. 36 l/Jahr reiner Alkohol 4 Hyperkinesie
4 10 % der Männer und 3–5 % der Frauen 4 motorische Unruhe
müssen in den westlichen Industrienationen 4 Nesteln
als alkoholkrank eingestuft werden 4 Fieber, Tachykardie, Hypertonie, vermehrtes
4 30–60 % der alkoholabhängigen Patienten ent- Schwitzen
wickeln ein Entzugssyndrom während der 4 Elektrolytstörungen, Störungen des SBH,
postoperativen Behandlung Anämie
4 Pankreatitis
jMortalität 4 Hepatopathien
5 4 bei ausgeprägtem Delir: ca. 5 %
kIm Vollbild
! Bei chronischer Einnahme von >80–120 g
4 Tachykardie, Hypertension
Alkohol am Tag über mehrere Jahre hinweg,
4 Gesichtsröte, starkes Schwitzen, Hyperventila-
muss bei Abstinenz mit einem Entzugsdelir
tion mit Alkalose
gerechnet werden!
4 Ataxie, Tremor, Artikulationsstörungen
(verwaschene Sprache)
jLaborparameter bei chronischem Alkohol- 4 Übelkeit, Erbrechen
abusus 4 Denkstörungen, Verwirrtheit, Halluzinationen
4 CDTn (kohlenhydratdefizientes Transferrin) (optisch), Suggestibilität
spezifischer als γ-GT und MCV
4 γ-GT n (Differenzialdiagnose: Cholestase und jPathophysiologie
andere Lebererkrankungen) Komplexe Imbalance neuronaler Transmitter:
4 MCV n (Differenzialdiagnose: megaloblastäre 4 Die Acetylcholinsynthese ist aufgrund einer
Anämie durch Vitamin-B12-Mangel und Fol- Abnahme des zerebralen oxidativen Metabolis-
säuremangel) mus vermindert o Besserung der klinischen
Symptomatik auf Physostigmin-Gabe (Anti-
jBegleiterkrankungen cholium) möglich. Des Weiteren Hemmung
4 chronische Gastritis der Acetylcholinfreisetzung durch direkte Al-
4 Leberzellschaden (Hepatomegalie, Alkohol- koholwirkung.
hepatitis, Leberzirrhose) 4 Die Aktivität von inhibierend wirkenden
4 äthyltoxische Kardiomyopathie GABA-Rezeptoren ist reduziert o Auftreten
4 chronische Pankreatitis oder evtl. akuter Schub von zerebralen Anfällen im Rahmen des Ent-
4 Hüftarthrose zugs o Gabe von Benzodiazepinen (Clonaze-
4 Elektrolytstörungen pam, Diazepam, Midazolam).
5 Magnesiummangel: Anstieg der Krampf- 4 Die Anzahl von dopaminergen Rezeptoren
schwelle im limbischen System ist erhöht o vegetative
5 Hypokaliämie mit Herzrhythmusstörungen Übererregbarkeit und Halluzinationen mög-
5 Zinkmangel lich o Besserung auf Haloperidol (Haldol).
4 Klebsiellenpneumonie, TBC 4 Ungebremste sympathische Aktivierung und
4 alkoholtoxische Myopathie und zerebelläre Noradrenalinfreisetzung o Besserung auf
Degeneration etc. Clonidin (Catapresan oder Paracefan).

jKlinik jTherapie
kVorzeichen des Alkoholentzugs 4 Ausgleich von Flüssigkeitsdefiziten und Be-
4 Desorientiertheit seitigung von Elektrolytstörungen wie z. B.
4 Halluzinationen Hypomagnesiämie (0,2 mmol/kg Magnesium)
4 Tremor o Magnesium ist auch für den Thiamin-(B1)-
Ausgewählte Literatur
131 5
Stoffwechsel notwendig (Thiamin zu Thiamin- 5.2.2 Delir bei Opioidentzug
pyrophosphat; funktioneller Thiaminmangel
bei Magnesiumdefiziten) 4 Abusus bewirkt eine kontinuierliche Stimula-
4 additive und symptomorientierte Maßnahmen tion von Opiatrezeptoren im Locus coeruleus
5 Sedierung mit Benzodiazepinen: mit Hemmung der von dort ausgehenden nor-
– Midazolam-Bolus 3–5 mg i.v. und/oder adrenergen Neurone o Stimulation dieser bei
Midazolam-Perfusor 2,5–10 mg/h Entzug
– Chlordiazepoxid-(Tranxilium-)Perfusor 4 der Zeitpunkt des Auftretens von Entzugs-
200–400 mg/24 h symptomen ist vom Opioid abhängig:
– Oxazepam 10 mg p.o. 5 bei Pethidin bereits nach 4 h
– Flunitrazepam (Rohypnol) 0,2–2,0 mg 5 bei Heroin und Morphin nach 6–8 h
Boli, anschließend 0,015–0,08 mg/kg/h 5 bei L-Polamidon erst nach 2–3 Tagen
5 Clonidin (Paracetan, Catapresan), Beginn
mit initialem Bolus von 150 μg i.v. und an- jSymptome bei Opioidentzug
schließend 120–240 μg/h bzw. 2–6 μg/ In Abhängigkeit von der Karenzdauer:
kg KG/h o Verringerung der Tage mit Ent- 4 Phase 1 (nach ca. 4 h): Opioid-Hunger
zugssymptomatik und Behandlungsdauer (»craving«), Ängstlichkeit, Gähnen, Schlaf-
5 Neuroleptika (cave: Senkung der Krampf- losigkeit, Schwitzen
schwelle): Haloperidol (nephro- und 4 Phase 2 (nach ca. 8 h): Tränenfluss, Rhinorrhö,
kardiotoxisch, Gefahr des MNS); Dosis: Piloerektion (Gänsehaut), Mydriasis (so ge-
3–5(–10) mg i.v. initial und anschließend nannte »Tellerminen«)
alle 4 h 5–10 mg Haloperidol i.v. 4 Phase 3 (nach ca. 12 h): Glieder- und Muskel-
5 evtl. β-Blocker bei malignen Herzrhyth- schmerzen, Tremor
musstörungen 4 Phase 4 (nach ca. 24 h): Tachykardie, Blut-
5 evtl. Physostigmin (Anticholium) 2 mg in druckanstieg, Übelkeit und Erbrechen, Tempe-
100 ml NaCl 0,9 % über 30 min raturanstieg, Agitiertheit
5 evtl. γ-Hydroxybuttersäure (50 mg/kg KG 4 Phase 5 (nach ca. 36 h): Magenkrämpfe,
Bolus und 10–20 mg/kg KG/h kontinuier- Diarrhö, Koma
lich) o nicht im Prädelir mit Halluzinatio-
nen, da die Substanz selbst eine halluzino- Dosierung
gene Wirkung besitzt!
5 Gabe von Clonidin (Catapresan) initial 0,3–
! Kein postoperativer direkter Entzug auf- 1,2 mg, anschließend 2–6 μg/kg KG/h
grund einer Hyperalgesie und Steigerung des 5 Gabe von Doxepin (Aponal) bis 600 mg/Tag!
Stressstoffwechsels!
jProphylaxe
4 evtl. Rohypnol 2 mg p.o. und/oder Clonidin Ausgewählte Literatur
150 μg p.o.
4 evtl. Ethanolsubstitution (15–150 mg/kg KG/h) Publikationen
(cave: Antabussyndrom bei Metronidazol, Alexander EW, Duane BB, Fraser GL, Riker RR (2005) Bispectral
Cephalosporinen Index monitoring in the intensive care unit. Pharmaco-
therapy 25: 1681–1683
! Keine simultane Gabe von Alkohol und Barr J, Fraser GL, Puntillo K, Ely EW et al. (2013) Clinical prac-
Substanzen, die die Acetaldehyddehydroge- tice guidelines for the management of pain, agitation,
and delirium in adult patients in the intensive care unit.
nase hemmen wie z. B. Metronidazol (Clont),
Crit Care Med 41(1):263–306
Cephalosporine wie z. B. Ceftriaxon (Roce- Basler H.D., et al., (2006) Assessment of pain in advanced
phin), Cefotetan (Apatef), Cefoperazon (Cefo- dementia. Construct validity of the German PAINAD.
bis), Cefmenoxim (Tacef) und Chloralhydrat! Schmerz. 20(6): p. 519–26
132 Kapitel 5 · Analgesie, Sedierung und Delir-Management

Brown EN (2010) Mechanisms of Disease: General Anesthesia, Payen J.F., et al. (2001) Assessing pain in critically ill sedated
Sleep, and Coma. NEJM 363: 2638–50 patients by using a behavioral pain scale. Crit Care Med
Brzezinski A (1997) Melatonin in humans. New Engl J Med 29(12): p. 2258–63
336: 186 Ramsay M, Savege T, Simpson BRJ et al. (1974) Controlled
De Jonghe B et al. (2005) Sedation algorithm in critically ill sedation with alphaxalone/alphadolone. BMJ 2: 656–659
patients without acute brain injury. Critical Care Medicine Radtke F.M. et al. (2009) The Intensive Care Delirium Screening
33(1):120–127 Checklist (ICDSC)--translation and validation of intensive
Ely EW et al. (2001) Evaluation of delirium in critically ill care delirium checklist in accordance with guidelines.
patients: validation of the Confusion Assessment Method Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 44(2):
for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med p. 80–6
29(7): 278–295 Riker RR, Picard JT, Fraser GL (1999) Prospective evaluation of
Ely et al. (2003) Monitoring sedation status over time in ICU the Sedation-Agitation Scale for adult critically ill pa-
5 patients: reliability and validity of the Richmond Agita-
tion – Sedation Scale (RASS) JAMA 289; 2983-2991
tients. Crit Care Med 27: 1325–1329
Riker R.R. et al. (2001) Validating the Sedation-Agitation Scale
Frankenburg FR (2004) Pharmacological treatment of delirium with the Bispectral Index and Visual Analog Scale in adult
in the intensive care unit. JAMA 292:168–169 ICU patients after cardiac surgery. Intensive Care Med, 27
Herminghaus A et al. (2011) Intravenös verabreichtes Lidocain (5): p. 853–8
zur perioperativen Schmerztherapie. Anästhesist 60: Rundshagen I (2013) [Pain, agitation and delirium : Amended
152-160 2013 guidelines of the American College of Critical Care
Hönemann CW, Middeke C, Brünen A, Van Aken H (2002) Medicine. Anaesthesist [Epub ahead of print]
Pathophysiologie, Klinik, Diagnostik und Therapie des Schaffrath E, Kuhlen R, Tonner PH (2004) Analgesie und Sedie-
perioperativen Alkoholdelir. Anästh Intensivmed 10:617– rung in der Intensivmedizin. Anaesthesist 53: 1111–1132
628 S3-Leitlinie 2010 »Analgesie, Sedierung und Delirmanage-
Hughes MA et al. (1992) Context-sensitive half-time in multi- ment in der Intensivmedizin«. Anästh Intensivmed 51:
compartment pharmacokinetic models for intravenous 622–631 oder www.awmf.org/uploads/tx_
anesthetic drugs. Anesthesiology 76: 334–341 szleitlinien/001-012l.pdf
Jacobi et al. (2002) Clinical practice guidelines for the sub- Spies CD, Rommelspacher H (1999) Alcohol withdrawal in the
stained use of sedatives and analgetics in the critically ill surgical patient: prevention and treatment. Anesth Analg
adult. Crit Care Med 30: 119–141 88: 946–954 [Review]
Kress JP et al. (2000) Daily interruption of sedation infusions in Spies C et al. (2000) Analgosedierung in der Intensivmedizin
critically ill patients undergoing mechanical ventilation. – ein Überblick über das aktuelle Management. J Anästh
NEJM 342: 171–1477 Intensivbeh 7: 206–209
Laubenthal H, Becker M, Sauerland S, Neugebauer E. (2008). Spies CD, Sander M, Stangl K et al. (2001) Effects of alcohol on
S3-Leitlinie »Behandlung akuter perioperativer und the heart. Curr Opin Crit Care 7:337–343Spies CD, Otter
posttraumatischer Schmerzen« (DIVS). Deutscher Ärzte- HE, Huske B et al. (2003) Alcohol withdrawal severity is
verlag Köln (2008) decreased by symptom-orientated adjusted bolus thera-
Lutz, A., et al. (2008) [The Nursing Delirium Screening Scale py in the ICU. Intens Care Med 29:2230–8
(NU-DESC)]. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Whipple JK, Lewis K, Quebbeman E et al. (1995) Analysis of
Schmerzther, 43(2): p. 98–102 pain managemnet in critically ill patients. Pharmaco-
Martin J et al. (2003) Multimodulares sequentielles Sedie- therapy 15:529–599
rungs- und Analgesiemanagement in der Intensivmedi- Young CC, Lujan E (2004) Intravenous ziprasidone for treat-
zin, 4. Aufl. Zuckschwerdt, München Wien New York ment of delirium in the intensive care unit. Anesthesio-
Mascia F, Koch M, Medicis U (2000) Pharmacoeconomic im- logy 101:794–795
pact of rational use of guidelines an the provision of anal-
gesia, sedation, and neuromauscular Blockade in critical Internetadressen
care. Crit Care Med 28: 2300–2306 http://www.awmf.org
Mitbrandt EB et al. (2004) Costs associated with delirium in http://www.dgai.de
mechanically ventilated patients. Crit Care Med 32: http://www.icudelirium.org
955–962
Motsch J (2004) Propofol-Infusionssyndrom. Anaesthesist 53:
1009–1024
Naguib M et al. (2000) The comparative dose-response effect
of melatonin and midazolam for premedication of adult
patients: a double-blinded, placebo-controlled study.
Anesth Analg 91: 473–479
Otter H., et al., (2005) Validity and reliability of the DDS for
severity of delirium in the ICU. Neurocrit Care,2(2): 150–8
133 6

Ernährungstherapie
M. Fresenius

6.1 Patientensituation – 134

6.2 Allgemeines – 134

6.3 Parenterale Ernährung (PE) – 136

6.4 Enterale Ernährung – 149

Ausgewählte Literatur – 154

M. Fresenius et al., Repetitorium Intensivmedizin,


DOI 10.1007/978-3-642-44933-8_6, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014
134 Kapitel 6 · Ernährungstherapie

6.1 Patientensituation 4 Erhalt der Muskelmasse, Vermeidung der


Atrophie der Atem- und Zwerchfellmus-
6.1.1 Präoperativ kulatur
4 bedarfsadaptierte Substrat- und Energiezufuhr
Viele Patienten sind bereits präoperativ mangel- unter Vermeidung einer Hypo- und Hyper-
ernährt! Ca. 31 % aller stationär aufgenomme- alimentation
nen Patienten weisen Zeichen einer Mangelernäh- 4 Erhalt der Immunkompetenz und Förderung
rung auf. der Wundheilung
Die Risiken der Mangelernährung sind:
4 erhöhte Infektanfälligkeit Anmerkung: die Hauptziele der Ernährung werden
4 gestörte Wundheilung häufig nicht erreicht (bei enteraler Ernährung: zu
4 Atrophie der intestinalen Schleimhaut hoher Reflux, zu geringe Laufzeiten aufgrund von
4 Verringerung der Muskelmasse und Muskel- Diagnostik wie z. B. CT-Fahrten oder operative
6 kraft Eingriffe etc.; bei parenteraler Ernährung zu hohe
4 Verlängerung der Beatmungsdauer und der Glukose- und Fettspiegel etc.). In einer aktuellen
Liegedauer Studie konnte gezeigt werden, dass über 12 Tage
4 Morbititäts- und Mortalitätserhöhung nur 55–65 % der verordneten Energie verabreicht
werden!
Anmerkung: Die Mangelernährung sollte mit dem Die Ernährungstherapie sollte so früh wie mög-
»subject global assessment« (SGA) und mit dem lich (<24 h) mit einer physiologischen, enteralen
»nutritional risk score« (NRS) erfasst werden! Die Ernährung begonnen werden. Wird das Energieziel
kodierte Mangelernährung kann im DRG-System parenteral nicht erreicht, kann diese evtl. durch eine
erlössteigernd sein! »gemäßigte« parenterale Ernährungstherapie un-
terstützt wird (ESPEN-Empfehlung) o so konnte
Heidegger (SWISS- oder SPN-Studie) nachweisen,
6.1.2 Im Intensivbereich dass eine ergänzende parenterale Ernährung ab
dem 3. Tag bei ungenügender enteraler Ernährung
Viele Intensivpatienten werden aktuell in den ersten bezüglich Mortalitätsreduktion und Komplikatio-
Behandlungstagen nicht adäquat ernährt! Nur 49– nen wie z. B. Wundheilungsstörungen und septische
70 % des benötigten Bedarfs werden in den ersten Ereignisse von Vorteil ist. In der Studie wurde am 3.
5 Tagen verabreicht! Die Mortalität nimmt nach Tag der Kalorienbedarf mit Hilfe der indirekten Ka-
Alberda et al. (2009) abhängig von der zugeführten lorimetrie ermittelt. In den Fällen wo dies nicht
Energiemenge ab! (Unabhängig vom Ausgangs- möglich war, wurde für Frauen 25 kcal/kg KG und
BMI-Wert). für Männer 30 kcal/kg KG verabreicht!
Aktuell wird empfohlen eine Hyperalimenta-
> Wenn immer möglich sollte die Ernährung
tion in der Frühphase sowie eine Hypoalimentation
auf enteralem Wege erfolgen!
in der Spätphase einer kritischen Erkrankung zu
vermieden o hierdurch Komplikationen p, Liege- Die »volle« enterale Ernährung (1400 kcal/Tag) ver-
zeit p, Mortalität p, Infektionsratep. Die klinische bessert nach Rice et al. (2011, EDEN-Studie) im Ver-
Ernährung sollte an den bestehenden Stressstoff- gleich zu einer »trophischen« Ernährung (400 kcal/
wechsel, das SIRS-Stadium und dem Postaggres- Tag) bis zum 6 Tage nicht das klinische Outcome!
sionsstoffwechsel angepasst werden! Allerdings treten in der trophisch ernährten Patien-
tengruppe weniger gastrointestinale Komplikatio-
nen auf (enterale Regurgitation und reduziertes
6.2 Allgemeines GRV)! Allerdings zeigten beide Studienarme eine
Hypoalimentation!
Ziele der modernen Ernährungstherapie beim In-
tensivpatienten sind:
6.2 · Allgemeines
135 6

. Abb. 6.1 Indikationen zur Ernährungstherapie. (Adaptiert nach Hackl 1998)

jIndikationen albumins bei normaler hepatischer Synthese-


4 Dauer der Nahrungskarenz (>7 Tage leistung)
Nahrungskarenz bzw. Energieaufnahme 4 Dauer der behinderten Nahrungsaufnahme
<500 kcal/Tag) 4 Ausmaß der Katabolie
4 reduzierter Ernährungszustand (je schlechter
der Ernährungszustand, desto früher sollte die jKontraindikationen
Ernährungstherapie begonnen werden; der 4 Akutphase einer Erkrankung, unmittelbar
präoperative Beginn führt zur postoperativen nach der Operation und nach Trauma, bei
Verbesserung des Outcome!) Maldigestion
4 ausgeprägter Hyperkatabolismus (Gewichts- 4 Schock jeder Genese und schwere Sepsis/
abnahme, hohe Stickstoffausscheidung) septischer Schock
4 Vorhandensein von speziellen Situationen bzw. 4 Hyperlaktatämie (>3–4 mmol/l)
Stressfaktoren (Verbrennung, Sepsis, Immun- 4 schwere Azidose (pH <7,2 und pCO2
suppression etc.) >80 mmHg)
4 Hypoxie (pO2 <50 mmHg bzw. O2-Sättigung
> Die Entscheidung, eine Ernährungstherapie
<85 %)
durchzuführen, kann anhand des Ernäh-
rungs-Scores nach Hackl verifiziert werden
> Im Vordergrund der Therapie stehen die
(. Abb. 6.1).
Erhaltung der Vitalparameter (Kreislauf-
stabilisierung, Beatmungstherapie, Volumen-
jKriterien und Elektrolytausgleich innerhalb der ersten
4 Ernährungsstatus, ggf. präoperativer Aufbau 24 h).
bei reduziertem Ernährungszustand
(Gewichtsverlust, Erniedrigung des Serum-
136 Kapitel 6 · Ernährungstherapie

jNutzen 4 Katabolie mindern: Reduktion des endogenen


4 Verbesserte Wundheilung Proteinanteils an der Deckung des Energie-
4 Reduktion der katabolen Antwort bedarfs
4 Steigerung der Immunfunktionen 4 Kofaktoren für den Stoffwechsel zur Verfü-
4 Erhalt der intakten Darmbarriere, insbeson- gung stellen (Vitamine, Spurenelemente)
dere bei enteraler Ernährung
4 Reduktion der Komplikationsrate, der jIndikationen
Mortalität, der Krankenhausverweildauer und Gemäß den noch aktuellen ESPEN-Guidelines aus
der Kosten dem Jahr 2009 sollen folgende Patienten parenteral
4 Verbesserung der intestinalen Perfusion bei ernährt werden:
enteraler Ernährung 4 alle Patienten die voraussichtlich länger als 3
Tage nicht ernährt werden können, sollten
> Mit der richtigen Ernährungstherapie kann
nach 24–48 h parenteral ernährt werden, wenn
6 die Letalität der Intensivpatienten um 10–
Sie eine enterale Ernährung nicht vertragen
20 % gesenkt werden!
bzw. diese kontraindiziert ist.
4 alle Patienten, die ihr enterales Substrat- und
6.3 Parenterale Ernährung (PE) Energieziel innerhalb von 2 Tagen nicht errei-
chen, sollten parenteral substituiert werden!
jDefinition
4 Intravenöse Zufuhr von allen benötigten Anmerkung: in den letzten Jahr wurden einige,
Energieträgern und für den Stoffwechsel not- wegweisende multizentrische Studien veröffentlich,
wendigen Substraten über einen (zentral)- die sicherlich in den nächsten Empfehlungen be-
venösen Zugang rücksichtigt werden müssen:
4 Formen der parenteralen Therapie: In der EPaNic-Studie konnte Casaer et al. aus
5 totale parenterale Ernährung (TPE): intra- der Arbeitsgruppe von Greet van den Berghe (2011)
venöse Zufuhr aller Komponenten der täg- nachweisen, dass einen späterer Beginn (≥8 Tage)
lichen Ernährung ohne zusätzliche orale einer parenteralen Ernährung im Vergleich zur frü-
Nahrungs- oder Flüssigkeitsaufnahme hen parenteralen Ernährung (<2 Tage) mit geringe-
5 partielle parenterale Ernährung: bei nicht ren Komplikationen und schneller Rekonvaleszenz
bedarfsdeckender oraler/enteraler Ernäh- einhergeht!
rung wird diese durch eine parenterale Zu- Das Patientenkollektiv mit folgenden Erkran-
fuhr von Nährstoffen ergänzt kungen sollten parenteral ernährt werden: Patien-
5 krankheitsadaptierte Ernährung: Ernäh- ten, die die Kriterien zur Ernährungstherapie erfül-
rungsform, die den geänderten Bedarf ein- len und bei denen die enterale Ernährung länger-
zelner Ernährungskomponenten in Gegen- fristig kontraindiziert oder nicht möglich ist, z. B.
wart von Stoffwechselstörungen (z. B. Le- 4 mit entzündlichen Darmerkrankungen
ber- und Nierenerkrankungen) berücksich- 4 mit postoperativen, posttraumatischen,
tigt und zu korrigieren versucht ausgeprägten enteraler Störungen
4 mit enterokutanen Fisteln bzw. Kurzdarm-
jZiele syndrom
4 Energie zur Verfügung stellen (Kohlenhydrate, 4 mit Strahlendermatitis
Fette, Proteine) 4 mit Hyperemesis gravidarum
4 Strukturbausteine liefern, z. B. für Membran-
lipide Bei Patienten mit Pankreatitis sollte keine parente-
4 Proteinbausteine für reparative, humorale und rale Therapie, sondern möglichst eine jejunale Er-
immunologische Leistungen anbieten nährung über eine endoskopisch platzierte Sonde,
4 Anabolismus fördern: Effizienz der Protein- distal des Treitz-Bandes, erfolgen!
utilisation erhöhen
6.3 · Parenterale Ernährung (PE)
137 6
> Bei der parenteralen Ernährung sollte routi-
. Tab. 6.1 Monitoring der parenteralen Therapie
nemäßig 2- bzw. 3-Kammerernährungsbeutel
angewendet werden! Überwachung Glukose (BZ) Kalzium
infundierter Triglyzeride (TG) Magnesium
jKomplikationen Substrate Kalium Phosphat
4 katheter- oder port-assoziierte Komplikatio- Natrium Chlorid

nen, Sepsis, Thrombose im Bereich der Überwachung SGPT LDH


Katheterspitze und Pneumothorax bei von Organ- Alkalische Phos- Erythrozyten
Katheteranlage funktionen phatase Hämoglobin
Bilirubin Leukozyten
4 metabolische Entgleisungen: Kreatinin Blutgase
5 Hyperglykämie (erhöhtes Infektionsrisiko, Harnstoff Quick-Wert
Dehydratation, Leberverfettung und
Störung des RES, Freisetzung von Sauer-
stoffradikalen etc.)
5 Hypertriglyzeridämie (akute Pankretatitis) 6.3.1 Beginn der parenteralen
5 Störungen des Säure-Basen-Haushalts Ernährungstherapie
5 Elektrolytverschiebung (Mg, Na, K, P)
5 hepatische Komplikationen in 15–40 % der 4 nach Beendigung des Postaggressionsstoff-
Fälle (Verfettung, intrahepatische Chole- wechsels mit seinen neurohumoralen Imba-
stase, nicht steinbedingte Cholezystitis lancen wie Katecholamine n, Kortikosteroi-
(mangelnder Stimulus der Gallenblasen- de n, STH n (Spätphase, primär p), Insulin-
kontraktion aufgrund fehlender Chole- sekretion p und periphere Insulinresistenz o
zystokininsekretion), Cholezystolithiasis, verstärkte Lipolyse und Fettoxidation (. Abb.
milder bis mäßiger Anstieg der Transami- 6.2)
nasen, AP, Bilirubin – benigne und meist 4 Beginn der parenteralen Ernährung möglichst
selbstlimitierend) spät (>7–8 Tage) und nur supplementierend o
4 Harnstoffanstieg bei Katabolie im Rahmen stufenweise Erhöhung des Angebotes
einer Hypoalimentation bzw. bei zu hoher
> Wenn immer möglich sollte eine enterale
Aminosäurezufuhr
Ernährungstherapie bevorzugt werden!
4 erhöhte CO2-Produktion und Atemarbeit bei
zu hoher Kohlenhydratzufuhr sowie Oxygenie- . Tab. 6.1 zeigt die Laborparameter, mit der eine
rungsstörungen bei zu hoher bzw. zu schneller parenterale Ernährungstherapie überwacht werden
Fettzufuhr soll.
4 Vitamin-, Spurenelementmangel/-überdosie-
rung
4 Flüssigkeitsimbalanzen (Hypovolämie oder 6.3.2 Postaggressionsstoffwechsel
Überwässerung) mit Gefahr der kardialen
Dekompensation Der Postaggressionsstoffwechsel ist die krankheits-
4 Überwucherung des Darms mit gramnegativen bedingte metabolische Antwort zur Bereitstellung
Darmbakterien bei totaler parenteraler Ernäh- von Energie bzw. Substraten:
rung und simultaner H2-Blockade (pH-Wert 4 erhöhte hepatische Glukoneogenese (z. B. nach
des Magens meist >4) Trauma und Sepsis) o Hyperglykämie. In der
4 Schleimhautatrophie und vermehrte bak- Frühphase kann die endogene, hepatische
terielle Translokation bei totaler parenteraler Glukoneogenese nicht komplett blockiert wer-
Therapie den. Normal beträgt die hepatische Glukoneo-
4 immunsuppressiver Effekt genese 2 mg/kg/min bzw. 200 g/Tag! Bei kritisch
kranken Patienten kann diese auf 500 g/Tag an-
steigen, d. h. eine exogene Glukosezufuhr ist
138 Kapitel 6 · Ernährungstherapie

. Abb. 6.2 Hormonstatus bei Stress- und Hungerstoffwechsel

dann nicht notwendig bzw. schädlich (Leber- Phasen des Postaggressionsstoff-


verfettung/Störung, Anstieg der Infektrate, …) wechsels (nach Cuthbertson 1978)
4 Hemmung der Glykogensynthese durch 4 Akutphase (Ebbphase)
erhöhte Glukokortikoidspiegel 5 Dauer: Stunden; keine Ernährung indiziert
4 temporäre Insulinresistenz (Abnahme der 5 Mobilisierung freier FS aus dem Fettgewebe
Anzahl der Insulinrezeptoren sowie periphere 5 Aktivierung des Cori-Zyklus durch
Insulinresistenz aufgrund eines Postrezeptor- hormonelle Konstellation
defekts) 5 Zunahme der Laktat- und Pyruvat-
4 Gesamtkörperumsatz von Eiweiß erhöht produktion
5 negative Stickstoffbilanz 4 Postaggressionsphase (»flow phase«)
5 Harnstoffsynthese erhöht 5 Dauer: Tage/Wochen; reduziertes Nähr-
5 Skelettmuskelproteolyse stoffangebot
5 Aminosäureaufnahme in der Muskulatur 5 Hypermetabolismus
vermindert 5 gesteigerte Proteolyse (Hyperkatabolismus)
4 Synthese von Akutphaseproteinen erhöht 5 gesteigerte Lipolyse
5 Aminosäurefluss von der Peripherie zu den 4 Reparationsphase (»gain of lean body mass«)
viszeralen Organen 5 Es herrscht eine anabole Stoffwechsellage
mit Hyperinsulinismus.
Hormone und Entzündungsmediatoren
bei Stress- bzw. Postaggressionsstoff-
wechsel 6.3.3 Berechnung des Energiebedarfs
4 katabole Hormone:
5 Katecholamine nn (Adrenalin n) Der tägliche Energiebedarf des einzelnen Patienten
5 Glukagon  kann entweder abgeschätzt oder gemessen werden.
5 ACTH no Kortisol n
4 Mediatoren: Gleichung von Harris und Benedikt
5 Interleukin 1 n, TNF n, PIF n (1919)
4 anabole Hormone: Der durchschnittliche Tagesenergiebedarf in kcal
5 Insulinnn beträgt:
6.3 · Parenterale Ernährung (PE)
139 6

. Tab. 6.2 Aktivitäts-, Thermal- und Traumafaktor

AF = Aktivitätsfaktor IF = Traumafaktor

Strikte Bettruhe 1,20 Strikte Bettruhe 1,20

Gelockerte Bettruhe 1,25 Gelockerte Bettruhe 1,25

Stationäre Bettruhe 1,30 Stationäre Bettruhe 1,30

TF = Thermalfaktor Sepsis 1,3

–38°C 1,10 Peritonitis 1,4

–39°C 1,20 Polytrauma 1,5

–40°C 1,30 Verbrennungen III. Grades 1,7–2,0

–41°C 1,40

4 Männer: 66,47 + (13,74 × kg KG) + (5 × Größe 4 die simultane Ermittlung des respiratorischen
in cm) – (6,75 × Alter in Jahren) Quotienten (RQ) gibt Hinweise auf die vorwie-
4 Frauen: 655,1 + (9,56 × kg KG) + (1,85 × Größe gende Nährstoffverwertung:
in cm) – (4,67 × Alter in Jahren)
VCO 2
RQ =
! Die oben stehende Formel wurde anhand VO 2
von gesunden Probanden ermittelt und ist
5 Normwert: 0,83
sicherlich auf den heutigen Intensivpatienten
5 Hungerzustand: RQ ca. 0,70
nicht ohne weiteres übertragbar!
5 reine KH-Verwertung: RQ ca. 1,0
5 Ketonkörperverbrennung: RQ <0,7
Indirekte Kalorimetrie 5 Lipogenese: RQ >1,0
Mit Hilfe der indirekten Kalorimetrie lässt sich der
! In einzelnen Fällen können bei Azidose (RQ
tatsächliche aktuelle Energiebedarf des Patienten
<0,7) oder bei Alkalose (RQ >1,0) extreme
berechnen.
RQ-Werte vorkommen.
! Voraussetzung: keine pflegerischen Maß-
nahmen ab ca. 30 min vor bzw. während der Formel von Weir (1949)
Messung, keine Änderung des Katecholamin-
Nach der Weir-Formel und deren Modifikation un-
regimes während der Messung!
ter Berücksichtigung der Temperatur, der Mobilität
und des Verletzungsmusters ergibt sich:
jNachteile
4 ab inspiratorischen Sauerstoffkonzentratio- Ruheumsatz (REE) =
nen >60 % wird der metabolische Bedarf (3,94 × VO2 +1,11 × VCO2) × 1,44 o
falsch ermittelt (Sauerstoffaufnahme wird nach aktueller Energiebedarf (AEE,
der Haldane-Transformation berechnet)! mod. nach Long) = REE × AF × IF × TF
4 relativ teures und personalaufwendiges
Messverfahren Die einzelnen Werte für den Aktivitäts-, Thermal-
und Traumafaktor können aus . Tab. 6.2 entnom-
jVorteile men werden.
4 relativ genaue Bestimmung des täglichen,
aktuellen Energiebedarfs des Patienten
140 Kapitel 6 · Ernährungstherapie

. Tab. 6.3 Schätzung des Energiebedarfs

Bedarf kcal/kg Sollgewicht* Durchschnittliche kcal/Tag

Grundumsatz 25 1600–1800

Postoperativ (durchschnittlich) 25–30 1800–2300

Gesteigert (Sepsis, Polytrauma) 30–35 2300–2700

Maximal (Verbrennung) 40–50 3000–3800

* Sollgewicht = Körpergröße (cm) – 100

6 ! Bei den meisten Intensivpatienten entfällt


. Tab. 6.4 Energiebedarf anhand des Körperge-
der Aktivitätsindex aufgrund einer Analgose-
wichtes
dierung; spezielle Faktoren wie Stress sowie
neurohumorale Aktivierungen werden nicht Institution Energiebedarf in Energiebedarf in
berücksichtigt! kcal/kg KG/Tag kcal/kg KG/Tag
in der Akutphase in der Spätphase
z. B. nach Stabili-
4 Der Energiebedarf kann auch nährungsweise
sierung)
unter Berücksichtigung der Grunderkrankung
ermittelt werden (. Tab. 6.3). DGEM 2003 15–25* 25–35
4 Eine minimale Energiezufuhr von 10 kcal/
AKE 2004 20–30** 25–35**
kg KG/Tag (ca. 700 kcal) darf nicht unterschrit-
ten werden! * BMI <29, als Grundlage dient das aktuelle Körperge-
4 Der Mensch ist auf die kontinuierliche Zufuhr wicht!
von Nährsubstraten angewiesen, da bestimmte ** bei BMI >30, nicht akut krank, immobil

Organe (z. B. Gehirn) nur ganz spezielle Sub-


strate verwerten können und die endogenen
. Tab. 6.5 Menschliche Energiereserven
Energiereserven sehr begrenzt sind.
4 Allerdings sollte in den ersten Tagen keine Energie- Vorhandener Vorrat Energie-
Hyperalimentation durchgeführt werden. So quelle (durchschnittlicher ausbeute
konnte gezeigt werden, dass die Mortalität, die Wert in kg) (kcal)
Beatmungsdauer und die Infektionsrate güns-
tig beeinflusst wurden, wenn die Patienten nur Fett 15,00 141.000

ca. 60–70 % der errechneten Kalorienzufuhr Muskeleiweiß 6,00 24.000


(25–30 kcal/kg KG/Tag) erhalten hatten! Krey- Glykogen 0,09 900
mann et al. (2006) empfehlen daher, Patienten
mit Sepsis in den ersten Tagen nur maximal
1000 kcal/Tag in Form von Fett, Aminosäuren O2-Verbrauchsmessung
und Glukose zuzuführen! 4 Mittels Pulmonalarterienkatheter kann durch
Bestimmung der avDO2 × HZV (= VO2) der O2-
Energiebedarfs anhand Verbrauch näherungsweise berechnet werden
des Körpergewichtes (. Tab. 6.4) (der Sauerstoffverbrauch des Lungengewebes
Der Mensch besitzt in Form von Fettgewebe, wird nicht miterfasst!).
Muskelmasse und Leberglykogen Energievorräte 4 Unter Annahme eines mittleren kalorischen
(. Tab. 6.5). Äquivalents von 4,85 kcal/l O2 lässt sich der
Energiebedarf abschätzen:
6.3 · Parenterale Ernährung (PE)
141 6

. Abb. 6.3 Änderung des Grundumsatzes bei verschiedenen Erkrankungen. (Adaptiert nach Hackl 1998)

avDO2 = CaO2 – CvO2 Fettverwertung = 0,71 o RQ × VO2 = VCO2); d. h.


(CxO2 = sxO2 × cHb × 1,39 + pxO2 × 0,003) Energiestoffwechsel und Atmung beeinflussen sich.
z. B. HZV = 6,4 l/min, avDO2 = 8 ml/100 ml Durch eine übermäßige KH-Zufuhr muss der
(= 80 ml/l) Patient vermehrte Atemarbeit leisten:
o O2-Verbrauch 512 ml/min = 30,72 l/h = 4 1000 kcal Glukose = 207 l CO2
737 l/Tag 4 1000 kcal Fett = 152 l CO2
o Energieverbrauch: 737 × 4,85 = 3574 kcal/
Tag Anmerkung: durch die Beachtung der CO2-Produk-
4 Energieverbrauch bei Fieber: pro 1° >38°C: tion durch unterschiedliche Ernährungskomponen-
+10 % ten (Einzelkomponententherapie bei ausgewählten
Patienten) lässt sich die Atemarbeit bei COPD-Pati-
Änderungen des Grundumsatzes enten positiv beeinflussen (übermäßige Glukosezu-
bei Erkrankungen fuhr o Liponeogenese n o CO2-Bildung n)!
In . Abb. 6.3 sind Änderungen des Grundumsatzes . Tab. 6.6 zeigt die Dosierungsempfehlungen
bei verschiedenen Erkrankungen aufgeführt. der einzelnen Substrate im Rahmen der parentera-
len Ernährung.
Aktuell empfohlene Nährstoff-
zusammensetzung (2013)
4 50–60 % Kohlenhydrate (KH) 6.3.4 Glukose
4 20–35 % Fette
4 10–15 % Eiweiß 4 Glukose ist Hauptenergielieferant.
4 Die menschlichen Glukosespeicher in Form
> Der O2-Verbrauch bei der Verwertung von 1 g
von Glykogen (ca. 300 g) sind nach ca. 12–16 h
Glukose beträgt 0,75 l, bei Aminosäuren
erschöpft o minimale Glukosezufuhr von
0,9 l/g und bei Fett 2,0 l/g.
1,0 g/kg KG/Tag (100 g/Tag).
Die CO2-Produktion verhält sich entsprechend dem 4 Umwandlung von FFS in Glukose ist nicht
respiratorischen Quotienten (RQ für Glukose = 1, möglich o alle Zellen können jedoch Glukose
für Proteinverwertung = 0,8 bzw. für überwiegende verwerten!
142 Kapitel 6 · Ernährungstherapie

. Tab. 6.6 Nährstoffsubstrate der parenteralen Therapie

Substrat Anfangsdosis Maximale Infu- Maximale Dosis VO2 VCO2 Energiewert RQ


(g/kg/Tag) sionsrate (g/kg/h) (g/kg/Tag) (l/g) (l/g) (kcal/g)

Glukose 1,0–2,0 0,500 2,5–3,5 0,75 0,75 3,8 1,00

Eiweiß 0,8–1,0 0,250 1,2–1,5 0,90 0,78 4,1 0,80

Fette 0,5–1,0 0,150 1–1,5 2,00 1,40 9,3 0,71

RQ respiratorischer Quotient

4 ZNS, Erythrozyten und RES sind auf Glukose


6 als Energieträger angewiesen.
. Tab. 6.7 Osmolarität einzelner Ernährungs-
lösungen
4 Der Blutzuckerspiegel ist normalerweise eine
streng geregelte Messgröße und kann leicht Lösung Osmolarität (mosmol/l)
laborchemisch erfasst werden.
Glukose 10 % 555
4 Die Glukoseaufnahme in Muskulatur und Fett
erfolgt insulinabhängig. Glukose 20 % 1110
4 Die Glukoseaufnahme in Neurone, Erythro- Glukose 40 % 2200
zyten und Leber erfolgt insulinunabhängig.
AKE 1.100 + Glukose 800
4 Hoher proteinsparender Effekt durch Hemmung
der endogenen Glukoseproduktion aus gluko- AS-Lsg. 5 % 430
plastischen Aminosäuren o 100 g Glukose füh- AS-Lsg. 10 % 850
ren zu 50 % Reduktion des Proteinverlustes; eine AS-Lsg. 15 % 1.300
weitere Glukosezufuhr ohne Aminosäurenappli-
Lipovenös 10 % LCT/MCT 272
kation ist diesbezüglich ineffektiv
4 Hochprozentige Lösungen sind hyperosmolar. Omegaven 273
Die maximale Osmolarität bei periphervenö- Structolipid 20 % 260
ser Applikation sollte nicht über 900 mosmol/l
steigen (Thrombophlebitis), d. h. maximal
G10 % periphervenös applizieren! 5 beschleunigte Lipogenese
5 verminderte Lipolyse
Die einzelnen Infusionslösungen zeigen unter- 5 verstärkter AS-Abtransport von der Leber
schiedliche Osmolaritäten (. Tab. 6.7), was die peri- 5 Steatosis hepatis bei höherer und längerer
phere Applikationsmöglichkeiten zum Teil ein- Glukosedosierung (>6 g/kg/Tag)
schränkt (>800 mosmol/l) 4 erhöhte Infektionsgefahr o Harnwegsinfekte
infolge Glukosurie (Nierenschwelle: 180 mgdl)
> 1 g Glukose hat einen Energiewert von
o bei Glukosurie des Intensivpatienten Re-
ca. 4 kcal!
duktion der KH-Zufuhr
4 Wundheilungsstörungen
Nebenwirkungen zu hoher Glukose- 4 Hypoglykämien bei zu hoher Insulingabe
zufuhr (Hyperglykämie) 4 Hypophosphatämie (Verbrauch von Phosphat
4 osmotische Diurese aufgrund der Thiaminpyrophosphatbildung,
5 Dehydratation einem wichtigen Kofaktor des KH-Stoffwech-
5 Elektrolytstörungen sels [C1-Körper])
5 hyperosmolares Koma 4 Der Blutzuckerspiegel sollte daher unter
4 Insulinstimulation niedriger KH-Zufuhr <180 mg/dl sein (nach
6.3 · Parenterale Ernährung (PE)
143 6
Hackl bei gleichzeitigem Laktatspiegel 6.3.5 Aminosäuren (AS)
<4,0 mmol/l) o sonst Reduktion der täglichen
Kohlenhydratzufuhr. 4 20 Aminosäuren, davon 8 essenziell, d. h. vom
4 Ist bei einer KH-Dosierung (3 g/kg KG/Tag) Körper nicht synthetisierbar. Unter hyper-
der BZ >180 mg/dl o dann ggf. Altinsulinper- metabolischen Konditionen können auch
fusor (maximal 5 IE/h = 120 IE/Tag): benötigte andere AS wie Histidin, Arginin, Tyrosin,
IE Insulin/h = Blutglukose/150. Ist der BZ Cystein, Glutamin, Taurin und Ornithin und
>170 mg/dl bei Insulingabe bis 5 I.E. Insulin/h, Ornithinketoglutarsäure essenziell bzw. semi-
sollte die Glukosezufuhr reduzieren! essenziell werden.
4 Zur Verstoffwechselung der zugeführten AS
! Die exogene Insulinzufuhr führt zwar zu
sind Nichtproteinkalorien notwendig! (Pro
einer Elimination von Glukose aus dem
Gramm zugeführtem Stickstoff sollten ca.
Plasma, jedoch nicht zu einer verbesserten
130–170 kcal aus Nicht-Stickstoff-Energie
Glukose-Utilisation; daher wird die Insulin-
(Glukose und Fette) zugeführt werden!
applikation bei erhöhten Blutzuckerwerten
zunehmend abgelehnt! > 1 g N = 6,25 g AS = 30 g Muskelprotein. 1 g
Protein hat einen Energiewert von 4 kcal.
4 Die Vermeidung von Hyperglykämien bzw.
das Einstellen des BZ auf Werte von 110– 4 Eine übermäßige Aminosäurezufuhr führt zur
150 mg/dl führt bei Patienten mit Sepsis zu Hyperosmolarität, Azidose, Anstieg der Harn-
einer Reduktion der Mortalität (Sepsis stoffproduktion (>40 g/Tag) und des Harn-
7 Kap. 25; van de Berghe 2001). Die Blut- stoff-Kreatinin-Quotienten (>20).
zuckereinstellung scheint auch im Rahmen von 4 Eine anfängliche externe Proteinzufuhr spart
SHT, Apoplex und evtl. Myokardinfarkt von eigene AS-Reserven, höhere AS-Zufuhr führt
Bedeutung zu sein! allerdings zu keiner weiteren Einsparung von
fettfreier Körpermasse (»lean body mass«,
Folgen eines BZ >250 mgdl LBM): . Abb. 6.4.
4 Phagozytose vermindert 4 Es müssen L-AS zugeführt werden, da nur die-
4 Morbidität und Mortalität erhöht se verstoffwechselt werden und die Verwertung
5 nach zerebraler Ischämie und von infundierten albumin- oder plasmahal-
5 nach Herz-Kreislauf-Stillstand mit CPR tigen Lösungen aufgrund der notwendigen
4 Gefahr der Leberverfettung Aufspaltung der Proteine in AS bis zu 14 Tage
4 nutzlose Energieumsatzsteigerung in Anspruch nehmen würde!
(»futile cycles«) 4 Rund 35–50 % der zugeführten AS werden im
4 Anstieg der Atemarbeit durch vermehrte CO2- Energiestoffwechsel (Glukoneogenese) ver-
Produktion braucht, und nur 50–65 % der extern zuge-
4 Glukosestoffwechselstörung auch ohne exter- führten AS können anabol verwendet werden.
ne Glukosezufuhr infolge erhöhter hepatischer 4 Dosierung: 1,2–1,5 g/kg KG/Tag; bei Nieren-
Glukoneogenese aus Glykogen und sekundär insuffizienz ohne Dialyse evtl. Dosisreduktion
aus glukoplastischen AS (bis 300 g/Tag) o eine auf <1,0 g/kg KG/Tag, Zu hohe AS-Gabe ver-
Unterdrückung dieses Vorgangs ist nur mit ho- stärkt die Azotämie!
hen Glukose- und Insulindosen (bis 50 IE/h)
> Die adäquate Protein- und Energiezuführ ist
möglich und wird allgemein nicht empfohlen.
für kritisch kranke Patienten von Bedeutung.
So konnte Weijs et al. (2012) eine von der Pro-
> Die hepatische Glukoneogenese ist ein
teinzufuhr abhängige Beeinflussung der Mor-
äußerst energieverbrauchender Prozess
talität bei beatmeten Patienten nachweisen!
(ca. 50 % des hepatischen O2-Verbrauchs o
in Analogie zur Kardiologie: metabolische
»Nachlast« der Leber nn)!
144 Kapitel 6 · Ernährungstherapie

als Substitutionslösung (z. B. 20 %iges Dipepta-


min [(100 ml enthalten 20 g AS bzw. N(2)-L-
Alanyl-L-Glutamin; pH 5,4–6,0; mit APL 10 %
zu infundieren]).
4 Funktion: Aufrechterhaltung der intestinalen
Barrierefunktion, insbesondere für den Dünn-
darm relevant o evtl. Anwendung bei intesti-
naler Minderperfusion und parenteraler Lang-
zeittherapie (>5 Tage) sowie bei reduziertem
Ernährungszustand.
4 Glutamineffekte
5 proteinsparend (negative Stickstoffbilanz p),
Konservierung eigener Glutaminreserven
6 der Skelettmuskulatur und somit Reduktion
des Autokannibalismus
5 Aufrechterhaltung der intestinalen Barriere-
. Abb. 6.4 Darstellung der Auswirkungen einer steigenden funktion o Förderung der Proliferation der
externen Aminosäurezufuhr auf die endogene Proteolyse, Enterozyten
Proteinsynthese und energetische Verwertung sowie Verlust
5 Unterstützung der zellulären Immunab-
von fettfreier Körpermasse (LBM)
wehr, insbesondere des darmassoziierten
Lymphgewebes (GALT) o wichtig für die
DNA-Replikation für Leukozyten und Ma-
! AS-Verluste bei extrakorporalen Eliminations-
krophagen
verfahren:
5 Erhalt der hepatischen Glutathionreserven
5 Dialyse: 1,5–2,0 g AS S/h
(antioxidative Funktion)
5 CVVHF: Filtrationsvolumen (l) × 0,3 = g AS
5 verbesserter Säure-Basen-Haushalt
5 Peritonealdialyse:
(Bildung der renalen Puffersubstanz
0,2–0,3 g/l Peritoneallösung
Ammoniak)
4 Indikation für spezielle stoffwechseladaptierte 5 Glutaminsäure ist ein ineffektiver Ersatz für
AS-Lösungen (»Leber-« oder »Nierenlösung«) Glutamin, da es nur zu 5–7 % in Glutamin
gibt es aktuell nicht o ihr Einsatz führt zu umgewandelt wird! o Ersatz von Glutamin
keiner Mortalitätsreduktion beim Intensiv- durch α-Ketoglutarat oder Ornithin, die zu
patienten; ist allerdings im Vergleich zu Stan- Glutamin umgewandelt werden können!
dardlösungen mit erhöhten Kosten verbunden! 4 Von der E.S.P.E.N.-Gruppe wird derzeit die
enterale Glutamingabe nur für Verbrennungs-
und Traumapatienten empfohlen! Alle kri-
6.3.6 Glutamin tisch kranken Patienten sollten bei parentera-
ler Ernährung Glutamin substituiert bekom-
4 Im Rahmen des Postaggressionsstoffwechsels men (A-Empfehlung).
kommt es zu einer signifikanten Abnahme der
intramuskulären Glutaminkonzentration.
4 Glutamin kann unter intensivmedizinischen 6.3.7 Fette
Konditionen (Stress, Sepsis) essenziell werden
und sollte in einer Größenordnung von 20– Fette sind ein günstiger Energiespeicher mit hoher
30 g pro Tag bzw. 0,2-0,4 g/kg KG substituiert Energiedichte (90 % des Nassgewichts) bei gerin-
werden(Grad-A-Empfehlung). gem Volumen.
4 Präparate: z. B. in Kombination mit anderen
Aminosäuren (z. B. 13,4 %iges Glamin) oder > 1 g Fett hat einen Energiewert von 9,3 kcal.
6.3 · Parenterale Ernährung (PE)
145 6
4 Hauptenergiedepot (15 kg=141.000 kcal)
. Tab. 6.8 Spezifische Stoffwechselaufgaben der
4 geringe Osmolalität der Fettlösungen: 280– einzelnen FS-Klassen
355 mosmol/l o periphere Applikation mög-
lich Energie Struktur Funktion
4 energetische Funktion: Energiespeicher bzw.
-lieferant Mittelkettige +++ 0 0
Fettsäuren
4 nichtenergetische Funktionen:
5 Funktionsträger: Träger von fettlöslichen Langkettige
Vitaminen (Ausnahme: Cernevit!) Fettsäuren
5 Bestandteil von Zellmembranen und Quelle Gesättigte FS ++ ++ (+)
essenzieller Fettsäuren Einfach ungesät- ++ ++ (+)
5 Präkursoren von Mediatoren der verschie- tigte FS
denen Reihen wie z. B. Prostaglandine,
Mehrfach ungesättigte FS
Thromboxane und Leukotriene o Immun-
modulation durch die Applikation be- Linolsäure oder 0 +++ +++
ω6-FS
stimmter Fette!
4 durch die Applikation von Fetten wird der re- Linolensäure 0 +++ +++
spiratorische Quotient (RQ) positiv beeinflusst oder ω3-FS

o Atemarbeit p

Spezifische Stoffwechselaufgaben und DHA] im Verhältnis von 30:30:25:15). Das


der einzelnen Fettsäureklassen Verhältnis von ω3- zu ω6-Fettsäuren ist für die
Die einzelnen Fettsäurearten besitzen unterschied- Vermeidung von SIRS- und CARS-Reaktionen
liche Funktionen bzw. Aufgaben (Spielmann et al. mit signifikanter Verkürzung der postoperati-
1998; . Tab. 6.8). ven stationären Intensiv- und Krankenhaus-
4 Unterscheidung der FS in kurzkettige Fett- verweildauer (Tseckos 2004) von Bedeutung.
säuren (2–4 C-Atome), mittelkettige Fett- Optimal scheint ein Verhältnis von 2:1 bis 4:1
säuren (6–12 C-Atome) und langkettige Fett- von ω6 zu ω3-FS zu sein. Bei SMOFlipid be-
säuren (14–24 C-Atome) bzw. in einfach und trägt das Verhältnis 2,5:1. Zukünftig wird es Li-
mehrfach ungesättigte Fettsäuren (= Anzahl pide geben, bei denen das Glycerol mit speziel-
der Doppelbindungen zwischen den C-Ato- len Fettsäuren verestert wurde (sog. struktu-
men). rierte Lipide).
4 Auftreten eines sog. »substrate cycling« zwi- 4 Wie Grimm u. Grimminger (1995) zeigen
schen Triglyzeriden (TG) und Fettsäuren, z. B. konnten, hat die parenterale Applikation von
bei Insulinstörungen o verstärkte periphere verschiedenen Ölsorten bzw. deren Kombinati-
Lipolyse und anschließende, energieverbrau- on Auswirkungen auf die Überlebenszeit von
chende Reveresterung der freigesetzten FS in Transplantaten und ist somit für die Immunab-
der Leber o Ruheumsatz (RU) n wehr von großer Bedeutung (. Abb. 6.5)!
4 Konzentrationen: 10 %, 20 % o höherpro-
Unterschiede der verwendeten zentige Fettlösungen (20 %) sind aufgrund
Fettlösungen eines besseren Emulgator (Eiphospholipid)-
4 Ölsorten: Sojabohnenöl, Distelöl, Kokosöl und Triglyzerid-Verhältnisses zu bevorzugen o
Olivenöl oder Fischöl. Seit einigen Jahren auf dadurch bessere Fett-Clearance und geringere
dem Markt sind Mischungen aus verschiede- Triglyzeridspiegel
nen Ölsorten (z. B. SMOFlipid = Mischung aus 4 Verhältnis der Anteile von lang (LCT)- und
Sojabohnenöl [(Linolsäure und α-Linolen- mittelkettigen (MCT)-Triglyzeriden o 1:1-Mi-
säure], MCT in Form von Kokosöl, Olivenöl schung von mittelkettigen (MCT) und langket-
[ω9-FS] und Fischöl [ω3-FS in Form der EPA tigen (LCT) Fettsäuren empfohlen o protein-
146 Kapitel 6 · Ernährungstherapie

. Abb. 6.5 Einfluss verschiedener Ölsorten auf die Immunabwehr

sparender Effekt, sofortige carnitinunabhän- Essenzielle Fettsäuren


gige Verstoffwechselung von MCT (Cave: Linolsäure (C18:2)
Überladung der Mitochondrien!), minimale 4 Vorstufe für Prostaglandin- und Prostazyklin-
Reveresterung, höhere Clearance-Rate, gerin- stoffwechsel
gere Beeinflussung des retikuloendothelialen 4 Bildung von Arachidonsäure (ω6-FS; C20:4),
Systems (RES), geringere Inzidenz von hepa- aus der über die Lipooxygenase die Leukotrie-
tischen Cholestasen unter Fettapplikation ne der 4er-Reihe (Chemotaxis und endothelia-
4 LCT müssen über Carnitin-Shuttle ins Mito- le Permeabilitätserhöhung durch LTB4, LTC4,
chondrium eingeschleust werden Die Carni- LTD4) und über die Cyclooxygenase die Pros-
tinsynthese ist von einem ausreichenden Ange- taglandine der 2er-Reihe (PGD2, PGE2, PGF2)
bot an Methionin, Lysin und Vitamin C abhän- sowie Thromboxan A2 und PGI2 synthetisiert
gig o bei Verdacht auf Mangel, z. B. unter werden o Broncho- und Vasokonstriktion so-
chronischer Dialyse: Gabe von Carnitin (Bio- wie Thrombozytenaggregationsförderung und
carn) Immunsuppression (PGE2 hemmt die Interleu-
4 MCT sind keine Substrate des Eikosanoidstoff- kin-2-Produktion der T-Lymphozyten mit
wechsels! konsekutiver geringerer T- und B-Zell-Prolife-
4 Art und Konzentration der Emulgatoren: Ei-, ration)
Soja-Phosphatid 4 Tagesmindestbedarf: 10 g; bei Postaggressions-
4 Zusätze zur Erlangung der Blutisotonie: Xylit, stoffwechsel: bis zu 50 g
Glycerin
4 Zufuhr von essenziellen Fettsäuren o wichtig α-Linolensäure (C18:3) (. Abb. 6.6)
als Membranbausteine, jedoch Präkursoren für 4 Präkursor für die antiinflammatorisch wirken-
den Eikosanoidstoffwechsel, weniger für den den ω3-Fettsäuren (Eikosapentaensäure
Energiestoffwechsel o 5–10 g Fett/Tag sind für (C20:5) [EPA] und die Docosahexaensäure
den Erwachsenen nach 3 Wochen und für das (C22:5) [DHA], die vor allem im Fischöl ent-
Neugeborene bereits nach 7 Tagen essenziell! halten sind) o Synthese von Leukotrienen der
5er-Reihe und Prostaglandinen der 3er-Reihe
bei gleichzeitiger kompetitiver Hemmung der
δ-6-Desaturase o Eikosanoidsynthese p
6.3 · Parenterale Ernährung (PE)
147 6
4 Störungen der Hämatopoese (Anämie)
4 Fettleber
4 Infektanfälligkeit
4 kardiale Funktionsstörung

Anmerkung: Aktuell ist nicht geklärt, welche Pa-


tienten von welchen Fettsäuremustern profitieren!
Dies bereitet dem Intensivmediziner bei der Aus-
wahl eines bestimmten Produkt/Hersteller für sei-
nen Patienten erhebliche Probleme!

Infusionslösungen (Beispiele; . Tab. 6.9)


Aktuell wird die Anwendung von 3-Kammer-Beu-
teln anstatt einer individuell zusammengestellten
Mehrkomponenten parenteralen Ernährung emp-
. Abb. 6.6 Stoffwechselschema der Linol- und der Linolen-
fohlen (Grad-B-Empfehlung)!
säure. (Adaptiert nach Fresenius u. Kabi (2003)
4 Vorteile der 3-Kammer-Beutel sind:
5 verbesserte pharmakologische Sicherheit
4 Tagesmindestbedarf: 1,2 g (Hauptquelle: (Ernährung mit Einzelkomponenten be-
Distelöl, auch in Fischöl enthalten). steht z. T. aus >40 Einzelbestandteil, gerin-
4 Bei 2–6 g/Tag: Plasmatriglyzeridspiegel p, HDL gere Gefahr von Verordnungsirrtümer)
steigt leicht an, Gesamtcholesterin und LDL 5 erhöhte mikrobiologische Sicherheit
bleiben konstant oder fallen geringgradig ab. 5 verbesserte physikalische Stabilität
4 Erste Hinweise auf einen positiven Effekt der 5 preisgünstige Lösung
ω3-Fettsäuren stammen aus den 1970er-Jah- 5 einfachere Anwendung im klinischen Alltag
ren, als eine geringere Inzidenz von arterio- 4 Laufzeiten der einzelnen Komponenten: . Tab.
sklerotischen Veränderungen sowie deren Fol- 6.10
gen (Myokardinfarkt, Apoplex) bei sich über- 4 Unter kontinuierlicher Fettapplikation sollten
wiegend von Seefisch ernährenden Grönland- die Serumtriglyzeridwerte <350 mg/dl liegen,
Eskimos nachgewiesen wurde. Teskos konnte nach 6-stündiger Nüchternheit <250 mg/dl,
2001 durch die parenterale Gabe von ω3-FS sonst Fettreduktion bei höheren Werten (ggf.
eine signifikante Reduktion der perioperativen Aktivierung der Lipoproteinlipase durch
Mortalität 15 % vs. ca. 3 %) nachweisen. Heparin!).
4 Die einfach ungesättigte Ölsäure (C18:1) ist
! Bei zu hoher und zu schneller Fettzufuhr
nichtessenziell und kann im Unterschied zu
droht das sog. »fat overload syndrome«:
den mehrfach ungesättigten Fettsäuren vom
Oxygenierungsstörungen, massive Funktions-
Körper synthetisiert werden!
störungen der Leber und des Gerinnungs-
> Während der parenteralen Ernährung sollte systems o kontinuierliche Applikation der
auf ein Verhältnis von ω6- zu ω3-Fettsäuren Fette über 24 h!
von 2:1 bis 4:1 geachtet werden.
4 Absetzen der Fettapplikation bei Thrombo-
zyten <50.000/μl, bei DIC, kardiogenem
Folgen des Mangels an essenziellen Schock und schweren Oxygenierungs-
Fettsäuren störungen!
4 Dermatitis
4 erhöhte Thrombozytenaggregation und
Thrombozytopenie
4 Wundheilungsstörungen
148 Kapitel 6 · Ernährungstherapie

. Tab. 6.9 Verschiedene Infusionslösungen

Lösung Osmolarität Energiedichte Bemerkung


(mosm/l) (kcal/500 ml)

NaCl 0,9 % 308 NaCl 9 g/l (unphysiologisch!)


Na+ 154 mmol/l, Cl 154 mmol/l (1 g NaCl = 17,1 mmol)

Glukose
G 5% 278 100
G 10 % 523 200
G 20 % 1250 400
G 30 % 2100 1600
G 50 % 3800 1000

6 Zuckeraustauschstoffe

Xylit 10 % 1658 200 Maximal 3 g/kg Xylit


Kaloplasmal 1770 600 Mischung aus G20 % und Xylit 10 %
30 %

Proteine Gesamtstickstoff 15,5 g/l


Aminoplas- 990 200 Gesamtstickstoff 8,6 g/l, L-AS 60 g/l
mal PO-10 % 1510 1111 80 g AS/l, Gesamtstickstoff 12,9 g/l maximal 1,5 g/kg/Tag
Aminomel 1770 160
nephro
Aminosteril
N-Hepa 8 %

Fette

Lipofundin 345 529 8 g Phosphatidylcholin + 25,0 g, Glycerol in 1,0 l; 50 % LCT in Form


10 % MCT von Sojaöl (100 g) + 50 % MCT

Lipofundin 380 954 12 g Phosphatidylcholin + 25,0 g Glycerol in 1,0 l; 200 g Soja-


20 % MCT bohnenöl

Omegaven 272 560 aus Fischöl mit hohem Anteil am ω3-FS, zur Fetternährungs-
(10 %) ergänzung (maximal 10–20 % der Gesamtfettzufuhr bzw. maximal
2 g/kg/Tag)

ClinOleic 270 1000 80 % Olivenöl und 20 % Sojabohnenöl, 40 g essenzielle


20 % Oli Fettsäuren/l
Clinomel

Structolipid 260 mosmol/ 980 Erste kommerziell erhältliche Lösung von strukturierten Lipiden,
20 % kg H2O) 22 g/l freies Glyzerin

SMOFlipid 380 mosmol/ 1.000 Mischung aus 4 verschiedenen Fetten:


kg H2O – zu 30 % Sojabohnenöl mit langkettigen Fettsäuren (LCT) als
Quelle für essenzielle Fettsäuren, Konzentration: 60 g
Sojabohnenöl/l
– zu 30 % Kokosöl als schnell verfügbare mittelkettige Fettsäuren
(MCT), Konzentration: 60 g MCT/l
– zu 25 % Olivenöl als Lieferant von einfach ungesättigten Fett-
säuren, Konzentration: 50 g Olivenöl/l
– zu 15 % Fischöl als Quelle für langkettige ω3-Fettsäuren,
Konzentration: 30 g Fischöl/l
6.4 · Enterale Ernährung
149 6

. Tab. 6.9 (Fortsetzung)

Lösung Osmolarität Energiedichte Bemerkung


(mosm/l) (kcal/500 ml)

Lipidem/ ca. 410 955 Mischung aus 3 verschiedenen Fetten:


Lipoplus mosmol/kg – zu 40 % Sojabohnenöl (LCT)
– zu 50 % Kokusnussöl (MCT) und
– zu 10 % Fischöl (ω3-FS bzw. EPA und DHA); ausgewogenes
Verhältnis von ω6:ω3-FS von 2,7:1; mit Tocopherol zum Schutz
vor Peroxidation angereichert, 20 %ige Lsg. = 20 g Fett/100 ml
Fettlösung

. Tab. 6.10 Empfohlene Laufzeiten Applikation von Vitaminen und Spuren-


elementen
Art der Infusions- Maximale Maximale Lauf- 4 Substitution von wasser- und fettlöslichen
lösungen Laufzeit (h) zeit (h), von
Vitaminen bei parenteralen Ernährung (. Tab.
nach RKI Experten emp-
(2002) fohlen 6.11)
4 Aktuell wird empfohlen, ab dem 7. Tag der
All-in-one-Lösung 24 36–48 Ernährung Vitamine zu substituieren!
Reine Lipidlösung 12 24 4 Substitution von Spurenelementen bei längerer
parenteraler Ernährung: . Tab. 6.14
Glukose- oder 1 48
Aminosäure-
4 Aktuell gibt es keine offiziellen Empfehlungen
lösungen über die Höhe der Spurenelementsubstitution
beim kritisch kranken Patienten!

! Eine Überdosierung von Mangan kann infol-


Kontraindikationen der Fettapplikation ge Ablagerung in den Basalganglien ein par-
4 Störungen der Mikrozirkulation: Schock, kinsonähnliches Krankheitsbild auslösen!
dekompensierte Herzinsuffizienz, Hyper-
lipidämie (>300–350 mg %) sowie alle Zustän-
de mit verminderter O2-Zufuhr an das Gewebe 6.4 Enterale Ernährung
(obligate aerobe Fettverwertung zu ATP!)
4 die akute Pankreatitis stellt keine Kontrain- 6.4.1 Sondenkost (SK)
dikation für niedrig dosierte, parenteral appli-
zierte Fette dar o 0,5–1,0 g/kg/Tag Einteilung der SK
4 selbst hergestellte SK: so genannte »Home-
Kurzkettige Fettsäuren (SCFA) made«-Sondenkost (nur gastrale Applikation
4 In Zukunft könnte die enterale Gabe von kurz- möglich!)
kettigen Fettsäuren (SCFA) eine zunehmende 4 industriell gefertigte Sondennahrung:
Rolle spielen. Hierzu zählen: Azetat, Proprio- Formuladiät o wiederum untergliedert in:
nat, Butyrat: bakterielle Abbauprodukte von 5 hochmolekulare nährstoffdefinierte
Ballaststoffen, die für den oxidativen Stoff- Diät (NDD):
wechsel des Kolons wichtig sind o trophische – standardisiert (mit und ohne Ballaststoffe)
und antiinflammatorische Effekte von SCFA. oder
– modifiziert, stoffwechseladaptiert
5 niedermolekulare chemisch definierte Diät
(CDD):
6
150

. Tab. 6.11 Vitaminpräparate

Empfehlung Zeit bis zum klinischen Multibionta N Vitalipid Soluvit N Cernevit Freka-vit Freka-Vit
DGEM Mangel adult fettlöslich wasserlös-
lich

Vitamin A (IE) 3000 1–2 Jahre 3000 3300 3500 3300

Vitamin C (Ascorbinsäure) 100–300 1–2 Monate 100 100 125 100

Vitamin D (IE) 200 200 220 200

Vitamin E (IE) 9–12,5 5,5 mg 10 11,2 10


Kapitel 6 · Ernährungstherapie

K (μg) 100–150 150 150

Vitamin B1 (Thiamin) (mg) 3–4 4–10 Tage 10 2,5 3,5 2,5

Vitamin B2 (Riboflavin) (mg) 3–5 1–2 Monate 7,3 3,6 4,1 3,6

Nicotinamid (mg) 40–50 2–6 Wochen 40 40 45 40

Panthothensäure (mg) 10–20 25 15 17,25 15

Vitamin B6 (Pyridoxin) (mg) 4–6 2–6 Wochen 15 4 4,5 4

Vitamin B12 (μg) 2–6 3–5 Jahre 5 6 5

Biotin (μg) 60–120 60 69 60

Folsäure (μg) 160–400 3–4 Monate 400 414


6.4 · Enterale Ernährung
151 6
(»short chain fatty acid«), z. B. Azetat o Ener-
. Tab. 6.12 Spurenelementen bei parenteraler Er-
nährung
gielieferant für die Dickdarmschleimhaut oder
nicht fermentierbare Ballaststoffe (Lignine).
Normalkost Parenterale Zufuhr 4 Der durchschnittliche Kaloriengehalt der
(mgTag) (mgTag) kommerziell erhältlichen Präparate liegt meist
bei 1,0 kcal/ml Sondennahrung. Einige wenige
Eisen 12–18 0,5–4
besitzen einen höheren Energiegehalt (Pulmo-
Zink 15–30 1,5–5 care [1,5 kcal/ml], Nutrison concentrated
Mangan 2–5 0,15–0,8 [2,0 kcal/ml], Jevity HiCal [1,5 kcal/ml], Fre-
subin HP Energy [1,5 kcal/ml] etc.).
Kupfer 2–4 0,5–1,5
4 Die Osmolalität der Sondennahrung ist vom
Molybdän 0,2 0,02 Kohlenhydratgehalt abhängig, der wiederum
Chrom 0,05–0,2 0,01–0,015 den Energiegehalt der Kost bestimmt o Son-
Selen 0,05–0,5 0,02–0,06
dennahrungen mit niedrigem Kaloriengehalt
besitzen eine niedrige Osmolalität (ca.
Iod 180 0,1–0,15
300 mosmol/kg H2O), solche mit hohem Ener-
Fluorid 1 0,9 giegehalt eine gesteigerte Osmolalität (bis
1000 mosmol/kg H2O)!

– Elementardiät oder Astronautenkost (Glu- Applikationsmodus


kose und nur L-AS, unangenehmer Ge- Die enterale Ernährung erfolgt
schmack, hohe Osmolarität >600 mosm/l) 4 als gastrale Ernährung über eine nasogastrale
– Oligopeptiddiät (Di- oder Tripeptide wer- Sonde und perkutan endoskopisch gelegte
den im oberen Dünndarm besser resor- Gastrostomien (PEG) oder
biert als einzelne AS, daher vorteilhaft) 4 als jejunale Ernährung über z. B. endoskopisch
eingelegte Dreilumensonden oder Sonden, die
! Niedermolekulare chemisch definierte
sich selbst in den unteren Abschnitt des Dünn-
Diäten enthalten keine Ballaststoffe!
darms ziehen (Tiger-2-Sonde)

Zusammensetzung > Die jejunale Applikation von Sondennahrung


sollte aufgrund einer geringeren Inzidenz
4 Der Gehalt an Vitaminen und Spurenelemen-
von Pneumonien und einer effizienteren
ten in den Sondennahrungen entspricht bei
Substratzufuhr durchgeführt werden.
voller enteraler Therapie dem durchschnitt-
lichen Tagesbedarf. Bei extremer Katabolie Die Applikation der Sondennahrung wird entweder
sollten jedoch zusätzlich Zink, Eisen, Vita- 4 bolusweise gastral (bis maximal 8-mal 300 ml
min B und C substituiert werden. nach langsamer kontinuierlicher Steigerung
4 Die Komplementierung der SK mit Ballast- der Bolusmengen von 3-mal 50 ml aufwärts)
stoffen ist bezüglich der Darmmotilität zu oder
empfehlen. Wenn keine Ballaststoffe in der 4 kontinuierlich über eine gastrale oder duode-
enteralen Therapie vorhanden sind, sollten nal-jejunalen Sonde mit einer Steigerung der
Ballaststoffkonzentrate zugeführt werden. enteralen Ernährung alle 6–12 h um ca. 10–
Nebenwirkungen der Ballaststoffgabe: intesti- 20 ml/h bei unkomplizierten Verlaufen bis zu
nale Gasproduktion, intestinale Obstruktion, einer maximalen Infusionsrate von 100 ml/h.
durch Reduktion der Darmmotilität Obstipa- Ansonsten Steigerung alle 24 h um 10 ml/h auf
tion und bakterielle Überwucherung. max. 50 ml/h bei komplizierten Verläufen (pro-
4 Ballaststoffe bestehen aus fermentierbaren longierte hämodynamische Instabilität, hoher
Fasern (Zellulose, Pektin); Abbau durch Darm- Katecholaminbedarf, Subileus, offene Bauch-
bakterien zu kurzkettigen Fettsäuren, sog. SCFA behandlung)
152 Kapitel 6 · Ernährungstherapie

4 Anregung der Magenentleerung und der


. Tab. 6.13 Kontinuierliche Applikation vs.
Bolusapplikation von Sondennahrung
Darmmotilität durch Stimulation von Rezep-
toren im Dünndarm
Kontinuierliche Bolus- 4 bessere Wundheilung bei frühzeitigem Be-
Applikation applikation ginn der enteralen Ernährung innerhalb 24 h
postoperativ unter Berücksichtigung von chi-
Energieverbrauch p n
rurgischen Kontraindikationen
Energiezufuhr n p 4 verbesserte intestinale Immunkompetenz
Diarrhö p n (GALT-Funktion erhalten) und Abnahme der
Inzidenz von septischen Komplikationen
Aspirationsgefahr p n
(geringere bakterielle Translokation, 7 Kap. 19,
N-Bilanz r n Abschn. »Gastrointestinale Probleme«).
Gastroösophage- p n 4 geringere Stressreaktion und Mediatorenfrei-
6 aler Reflux (bei setzung
PEG-Ernährung) 4 geringere Kosten der Ernährung
Sondenokklusion p n 4 geringere Katheterkomplikationen (Infektion,
Blutung, Pneumothorax)
> Bei Trauma- und Verbrennungspatienten
sollte zur Verbesserung des Outcome eine
Die Dünndarmsonden werden gastroskopisch oder
frühzeitig beginnende (<6 h) minimal entera-
intraoperativ platziert. In den letzten Jahren wurde
le Ernährung begonnen werden o Level-I-
das gastrale Residualvolumen zum Beginn zw. Fort-
Empfehlung nach den Kriterien der »Evi-
führung der enteralen Ernährung immer mehr
dence-based Medicine«.
nach oben verschoben (von 150 auf 500 ml). Neuere
Studien empfehlen auf die Messung des Residualvo-
lumen gänzlich zu verzichten! jNachteile der SK-Ernährung
Pro und Kontra der kontinuierlichen und der 4 Gefahr der Regurgitation und Aspiration von
Bolusapplikation von Sondennahrung . Tab. 6.13. SK bei gastroösophagealem Reflux des beatme-
ten oder bewusstseinsgestörten Patienten o
jVorteile der SK-Ernährung Reduktion der Inzidenz durch Oberkörper-
4 Aufrechterhaltung der intestinalen Integrität hochlagerung (30–45°), Gabe von Prokinetika
durch Einhaltung des physiologischen Prozes- (Metoclopramid oder Erythromycin in niedri-
ses von Digestion und Absorption selbst bei ger Dosierung).
kleinsten Volumenmengen (Zottenernährung 4 bakterielle Kontamination bei selbstherge-
mit 20 ml/h postoperativ beginnend bis zur stellter Sondennahrung oder unsachgemäßer
ersten Defäkation) o Verhinderung der Trans- Anwendung kommerzieller Lösungen
lokation von Bakterien ins Blutsystem mit der 4 Schleimhautläsionen/Druckschäden der Son-
Gefahr der Induktion des Multiorganversa- den (Nasenulzera, Magenulzera) oder Schäden
gens (MOV) aufgrund einer intakten Darm- infolge von Fehllagen der Sonden (pulmonale
schleimhaut. Sondenlage oder zerebrale bei frontobasalen
Läsionen! o radiologische Kontrolle der Son-
! Die Enterozyten werden zum Großteil vom denlage vor Beginn der enteralen Ernährung
Lumen her ernährt, und bei enteraler Ernäh- ist obligat!)
rung werden Zellbausteine zur Verfügung 4 durch die erhöhte Osmolarität oder dem er-
gestellt, die intestinale Perfusion erhöht, höhtem Fettanteil ausgelöste Diarrhö (bis zu
trophische gastrointestinale Hormone wie 20 %) o Wechsel der Sondennahrung, Reduk-
Gastrin ausgeschüttet sowie der Gallen- und tion der Menge und Verdünnung der SK mit
Pankreassekretfluss gesteigert! Wasser auf maximal die Hälfte
6.4 · Enterale Ernährung
153 6
4 Tube-feeding-Syndrom: akute Niereninsuffi- se, bei der Synthese von Kreatinin und Stickstoff-
zienz durch Hyperosmolarität oder Hyper- monoxid, für den Transport, Speicherung und Eli-
natriämie (Zufuhr von bis zu 15 g/Tag) infolge mination von Stickstoffverbindungen.
Diuretikatherapie und SK-Hyperosmolarität Die Gabe von Arginin führt
4 diabetische Entgleisung durch leicht spaltbare 4 zur Stimulation des Zellwachstums
Stärkeabbauprodukte und Leberverfettung 4 zur verbesserten Immunität durch Anstieg der
4 Darmdilatation und Flatulenz NK-Zytotoxizität, der IL-2-Synthese und der
4 Dünndarmnekrose bei forcierter enteraler Makrophagenaktivität
Ernährung (bei 0,15–1,4 % der Ernährungs- 4 zum Anstieg der Lymphozytenproliferation
patienten; meist nach 5–10 Tagen) 4 zur Stimulation der STH-, Insulin-, Glukagon-,
Prolaktin- und Somatostatinsekretion sowie
jAbsolute und relative Kontraindikationen der Katecholaminesekretion
für enterale Ernährung 4 zur Stimulation der hepatischen Fibrinogen-
4 akutes Abdomen und mechanischer Ileus des synthese und Kollagenbildung (verbesserte
Dünn- oder Dickdarms Wundheilung)
4 Nichtüberwindbare Stenose des Gastrointesti-
! Die Gabe von Arginin bei septischen Patien-
naltrakts (entzündlich oder neoplastisch
ten birgt theoretisch die Gefahr einer
bedingt)
gesteigerten NO-Synthese und damit einer
4 hochgradige Resorptionsstörungen (ausgiebige
Zunahme der Vasodilatation! Zurzeit keine
floride Darmentzündungen, Kurzdarmsyn-
Empfehlung für die Gabe von Arginin-ange-
drom)
reicherten Ernährungslösungen!
4 akute Stoffwechselentgleisungen (Coma diabe-
ticum, Coma hepaticum)
4 Perforationsgefahr (Zustand nach Verätzung) Glycin
oder manifeste Perforation (Nachweis freier Glycin kann unter intensivmedizinischen Bedin-
Luft im Abdomen) gungen zu einer essenziellen AS werden.
4 intestinale Perfusionsstörungen bzw. Ischämie Glycin besitzt selbst einen zytoprotektiven Ef-
(Angina abdominalis) fekt und beschützt insbesondere die Leberzellen vor
4 Peritonitis oder toxisches Megakolon Hypoxie und Reperfusionschaden (Radikalenfän-
4 frische Darmanastomose (relativ) und interen- ger, Stabilisierung der Membranproteinstruktur,
terische Fisteln Verhinderung der Makrophagenaktivierung, Mo-
4 akute Herz- und Niereninsuffizienz (Natrium- dulation der Zytokinproduktion, z. B. TNF-α-
und Flüssigkeitsbelastung!) Ausschüttung p).
4 akute Gastrointestinalblutung
4 Kurzdarmsyndrom Nukleotide
4 unstillbares Erbrechen Nukleotide (Purine und Pyrimidine) führen nach
4 schwere Hypovolämie oder Hypoperfusion Applikation in Form von RNA-Fragmenten zu einer
4 persistierende Diarrhö verbesserten Immunabwehr (zellulärer Turnover ist
gesteigert)!

6.4.2 Semiessenzielle Nährstoff- Glutamin


substrate 7 Abschn. 6.3

Arginin Antioxidanzien
Die Aminosäure Arginin kann unter intensivmedi- 4 Antioxidanzien spielen bei entzündlichen Vor-
zinischen Bedingungen essenziell werden. gängen wie Sepsis und ARDS eine große Rolle.
Arginin wird benötigt bei der Biosynthese ande- 4 Zu den Antioxidanzien zählen u. a. Selen,
rer Aminosäuren, im Rahmen der Harnstoffsynthe- Vitamin C und E, β-Carotin und Zink.
154 Kapitel 6 · Ernährungstherapie

. Tab. 6.14 Immunonutrition kritisch kranker Patienten nach den ESPEN-Empfehlungen von 2009

Substanz Kritisch Kranke Sepsis Trauma/ ARDS/ALI


Verbrennung

Arginin Keine Vorteile Nicht empfohlen Keine Vorteile Keine Vorteile

Glutamin Parenterale Gabe bei Unzureichende Enterale Gabe Unzureichende


parenteraler Ernäh- Datenlage empfohlen Datenlage
rung empfohlen

ω3-FS*, Antioxidanzien Unzureichende Unzureichende Unzureichende Enterale Gabe


Datenlage Datenlage Datenlage empfohlen

Nukleotide Unzureichende Unzureichende Unzureichende Unzureichende


Datenlage Datenlage Datenlage Datenlage
6 Selen Unzureichende Unzureichende Unzureichende Unzureichende
Datenlage Datenlage Datenlage Datenlage

Enterale Kombinati- Einsatz nicht empfoh- Einsatz bei nicht Einsatz nicht Nicht empfohlen!
onspräparate (Nukleo- len; Einsatz bei ente- chirurgischen Pati- empfohlen
tide, Arginin Antioxi- ral ernährten enten mit Sepsis,
danzien, ω3-FS*) (>2,5 l/72 h) Patienten wenn der APACHE-II-
empfohlen Score <15 ist

* FS = ω3-Fettsäuren

4 Selen: Empfehlungen zum Einsatz von


5 als Bestandteil von 35 verschiedenen Immunonutrition bei kritisch kranken
Selenoproteinen von Bedeutung, insbeson- Patienten
dere für die Glutathionperoxidase . Tab. 6.14.
5 als direkter Radikalenfänger und Hemmung
der Mediatorenbildung über Hemmung der Ausgewählte Literatur
NF-κB-Bildung
5 täglicher Bedarf: Männer 70 μg und Frauen Adolph M (1999) Lipid emulsion in parenteral nutrition. Ann
55 μg/Tag; tatsächliche tägliche Aufnahme Nutr Metab 43: 1–13
etwa 35–60 μg! Bei kritisch Kranken liegt Aktuelle Ernährungsmedizin (2003) Leitlinie Enterale
Ernährung, Band 28:1–120. Thieme, Stuttgart
der Bedarf wahrscheinlich bei >80–300 μg/ Alberda et al. (2009) The relationship between nutritional
Tag! intake and clinical outcomes in critically ill patients
results of an international multicenter observational
> Die Applikation von Selen (1000 μg/Tag) bei
study Intensive Care Medicine 35: 1728-37 Erratum in:
septischen Patienten wird in den neuen ame- Intensive Care Med 35:1821
rikanischen Sepsisleitlinien nicht mehr emp- Antebi H et al. (2004) Liver function and plasma antioxidant
fohlen! status in intensive care units patients requiring total
parenteral nutrition: comparisation of two fat emulsions.
JPEN 28: 142–148
Omega-3-Fettsäuren Atkinson S et al. (1998) A prospective, randomized, double-
Die enterale Ernährung mit Omega-3-FS, Linolen- blind, controlled clinical trial of enteral immunonutrition
in the critically ill. Crit Care Med 26: 1164–1172
säure und Antioxidanzien verbessert nicht das Out-
Barber et al. (1999) Fish oil-enriched nutritional supplement
come von Patienten mit ARDS (Omega-Studie). attenuates progression of the acute-phase responses in
weight-losing patients with advanced pancreatic cancer.
J Nutr 1120–1125
Ausgewählte Literatur
155 6
Barr J. et al. (2004) Outcomes in critically ill patients before Heyland DK et al. (2003) Canadian clinical practice guide-
and after the implementation of an evidence-based lines for nutrition support in mechanically ventilated,
nutritional management protocol. Chest 125: 1446–1457 critically ill adult patients. J Parenter Enteral Nutr 27:
Bertoloni G et al. (2003) Early enteral immunnutrition in 355–373
patients with severe sepsis: results of an interim analysis Koletzki I et al. (2007) ESPEN-Guidelines for adult enteral
of a randomized multicentre clinical trial. ICM 29: 834– nutrition. British Journal of Nutrition 98: 253-259
840 Kreymann (2006) E.S.P.E.N. Guidelines on enteral nutrition.
Braga M et al. (2002) Feeding the gut early after digestive Clinical Nutrit 25: 210–223
surgery: results of a nine-year experience. Clinical Nutri- Kreymann G et al. und DGEM (2003a) Leitlinien Enterale
tion 21 (1): 59–65 Ernährung Akt Ernähr Med 28 (Suppl 1): 42
Canadian Critical Care Clinical Practice Guidelines Committee; Kreymann G et al. (2003b) Akt Ernähr Med 29: 1475–1481
Heyland et al. (2003) JPEN J Parenteral Enteral Nutrit 27: Kreymann G et al. (2006) Akt Ernähr Med 31: 198
355–373 Lee et al. (2002) Influence of glycine on intestinal ischemia-
Cano NJ et al. (2009) ESPEN-Guidelines for adult parenteral reperfusion injury. JPEN 26 (2): 130–135
nutrition. Clin Nutrition, 28 359–479 Lübke HJ (2000) Protektion der Mucosabarriere durch Strate-
Casaer MP et al. (2011) Early versus late parenteral nutrition in gien der Ernährung. Anaesthesist 49: 455–459
critically ill adults. NEJM 365:506–17 MacClave (2009) JPEN 33: 277-316 (ESPEN-Leitlinie)
Cole L (1999) Early enteral feeding after surgery. Crit Care Marik PE, Zaloga GP (2001) Early enteral nutrition in acute ill
Nurs Clin North America 11: 227–231 patients: a systemic review. Crit Care Med 29: 2264–2270
Fresenius u. Kabi (2003) Enterale Ernährung Intestamin, Neu et al. (2002) Glutamine: clinical applications and mecha-
Wissenschaftl. Broschüre der Firma Fresenius nism of action. Current opin Clin Nutr Metab Care 5:
Gadek et al. (1999) Effects of enteral feeding with eicosapen- 69–75
taenoic acid, -linolenic acid and antioxidants in patients Raymann MP (2000) The importance of selenium to human
with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med health. Lancet 356:233–241
27: 1409–1420 Reignier J et al. (2013) Effect of not monitoring residual gas-
Gärtner et al. (1999) Die Bedeutung von Selen in der Intensiv- tric volume on risk of ventilator-associated pneumonia in
medizin. Med Klein 94: 54–57 adults receiving mechanical ventilation and early enteral
Galban C et al. (2000) An immune-enhancing enteral diet feeding: a randomized controlled trial. JAMA
reduces mortality rate and episodes of bacteremia in 16;309(3):249–56
septic intensive care unit patients. Crit Care Med 28: Rice TW et al. (2011) Randomized trial of initial trophic versus
643–648 full-energy enteral nutrition in mechanical ventilated
Goeters C et al. (2002) Parenteral L-alanyl-L-glutamine im- patients with acute respiratory failure. Crit Care Med
proves 6 month outcome in critically ill patients. Crit Care 39:974–974 (EDEN-Studie)
Med 30: 2032–2037 Rice TW et al. (2011) Enteral omega-3 fatty acid, gamma-
Goeters C (2004) Ernährungskonzepte bei kritisch Kranken. linolenic acid, and antioxidant supplementation in acute
Anästhesiologie und Intensivmedizin 2: 75–79 lung injury. JAMA12; 306(14):1574–81
Goeters CH (2004) Ernährung des kritisch Kranken. Anästh Rittler P, Jauch KW (2007) Algorithmen in der Chirurgie. Er-
Intensivmed 45:720–728 nährungsmedizin 32: 299–306
Griffiths RD et al. (1997) Six-month outcome of critically ill Rombeau JL et al. (1997) Summary of round table conference:
patients given glutamine-supplemented parenteral gut dysfunction in critical illness. Intensive Care Med 23:
nutrition. Nutrition 13: 295–302 476–479
Grimm H et al. (2001) Nutritive Sepsismodulation – Was kön- Schott CK, Huang DT (2012). ω-3 fatty acids, γ-linolenic acid,
nen wir von »Fettemulsionen der dritten Generation« and antioxidants: immunomodulators or inert dietary
erwarten? Akt Ernaehr-Med 26:19–25 supplements? Crit Care 23;16(6): 325
Hackl JM (1998) Parenteral and enteral feeding. Anasthesiol Schröder O et al. (1997) Kurzkettige Fettsäuren – Physiologie
Intensivmed Notfallmed Schmerzther. 33:731–52 und pathophysiologische Implikationen. Akt Ernähr Med
Hartig W, Weimann A (2000) Der postoperative und posttrau- 22: 86–96
matische Kostaufbau Erwachsener. Aktuel Ernähr Med Senftleben U, Felbinger T, Suchner U (1998) Pathophysiologie
25: 298–304 der Substratverwertung im Stressstoffwechsel: Bedeu-
Heidegger CP, Berger MM, Graf S, Zing W, Darmon P, Costanza tung einer vollständigen hypoenergetischen Ernährungs-
MC, Thibault R, Pichard C (2013) Optimisation of energy therapie. Akt Ernähr Med 1998: 207–233
provision with supplemental parenteral nutrition in Stein J, Bolder U (2000) Intestinale Funktion beim kritisch
critically ill patients: a randomised controlled clinical trial. kranken Patienten. Chir Gastroenterol 16 (suppl 1): 13–22
Lancet 381:385-93 (SWISS-Studie) Suchner U, Felbinger TW, Sachs M, Goetz AE, Peter K (2007)
Heyland DK et al. (2001) Should immunonutrition become Strategie der kombinierten minimalenteralen und paren-
routine in critically ill patients? A systemic review of the teralen Ernährung des kritisch Kranken. Chir Gastroenet-
evidence. JAMA 286: 944–953 rol 16 (Suppl 1): 1–10
156 Kapitel 6 · Ernährungstherapie

Suchner U, Kuhn KS, Fürst P (2000) The scientific basis of


immunonutrition. Proceedings of the Nutrition Society
59: 553–563
Suchner U et al. (2002) Immune-modulatory actions of argi-
nine in the critically ill. Brit J Nutrition 87: 121–132
Tsekos E et al. (2004) Perioperative administration of paren-
teral fish oil supplements in a routine clinical setting
improves patient outcome after major abdominal sur-
gery. Clin Nutr. 23: 325-30. Erratum in: Clin Nutr
23(4):755-6.
Tüller C, Marsch S (2002) Ernährung in der Intensivmedizin.
Anaesthesist 51:942–953
Van de Berghe et al. (2001) Intensive insulin therapy main-
tains blood glucose at ot below 1110 mgdl reduces
morbidity and mortality among critically ill patients in
6 the surgical ICU. NEJM 345: 1359–67
Vincent JL, Preiser JC (2013) When should we add parenteral
to enteral nutrition? Lancet 381:354–5
Weijs et al. (2012) Optimal protein- and energy nutrition
decrease mortality in mechanically ventilated critcally ill
patients: A prospective observational cohort study. J
Parenter Enteral Nutr 36: 1 60–68
Wendel M, Paul R, Heller A (2007) Lipoproteins in inflamma-
tion and sepsis. II. Clinical aspects. Intensive Care Med 33:
25–36
Zaloga GP (1999) Early enteral nutritional support improves
outcome: hypothesis or fact? Crit Care Med 27: 259–261
Ziegler T (2009) Parenteral Nutrition in the Critically Ill Patient.
N Engl J Med 361: 1088-1097
Zimmermann T et al. (1997) Selensubstitution bei Sepsis-
patienten. Med Klin 92 (Suppl III): 3–4

Internetadressen
http://www.dgem.de
http://www.ake-nutrition.at
http://www.criticalcarenutrition.com
http://www.espen.org
157 7

Invasive Beatmung
W. Zink

7.1 Grundlagen – 158

7.2 Beatmungsformen – 162

7.3 Beispiele für Beatmungsformen – 163

7.4 Additive Maßnahmen – 171

7.5 In Entwicklung befindliche neuere Beatmungsmodi


und -konzepte – 179

7.6 Lungenersatzverfahren – 184

7.7 Weaning – 187

Ausgewählte Literatur – 191

M. Fresenius et al., Repetitorium Intensivmedizin,


DOI 10.1007/978-3-642-44933-8_7, © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014
158 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

7.1 Grundlagen tion der Alveolaroberfläche im Rahmen von


Lungenteilresektionen oder Pneumektomien
7.1.1 Indikationen für maschinelle 4 infolge von Perfusionsstörungen
Beatmung 4 infolge anatomischer oder funktioneller intra-
pulmonaler Rechts-links-Shunts (VA/Q o 0),
Hypoventilation Lungenembolie (VA/Q o ∞) oder kardialem
4 Hypoventilation bei Störungen von Atem- Pumpversagen
antrieb oder Atemmechanik o Versagen der
»Atempumpe« oder »Pumpschwäche« mit
konsekutiver Hypoxämie bei normaler alveo- 7.1.2 Innsbrucker Stufenschema
loarterieller O2-Partialdruckdifferenz (AaDO2)
4 anfangs charakteristischerweise Normokapnie Unter Berücksichtigung der zugrundeliegenden
oder Hypokapnie (= partielle respiratorische Atemstörung und dessen Grad kommen verschie-
Insuffizienz), später dann Hyperkapnie bei dene Atemhilfen zum Einsatz, welche nach dem
globaler respiratorischer Insuffizienz Innsbrucker Stufenschema in 3 Sektoren (A–C)
7 eingeteilt werden. Sektor B gliedert sich wiederum
jUrsachen in verschiedene Teilschritte:
Die Ursachen des »Pumpversagens« können zentral
oder peripher bedingt sein: Sektor A (Physiotherapie)
4 medikamentöse Depression des Atem-
> Die Basis aller Atemhilfen ist die mehrmals täg-
zentrums, z. B. durch Opioide, Barbiturate
lich durchgeführte, intensive Physiotherapie.
4 zerebrale Schädigungen, z. B. Trauma,
Tumor, Infektion
4 peripher bedingte Ventilationsstörungen Sektor B
4 neuromuskuläre Störungen wie Lähmung des 4 STEP 1 (Spontan-CPAP): Steht bei erhaltener
N. phrenicus, hohe Querschnittslähmung, Spontanatmung eine Oxygenierungsstörung
Guillain-Barré-Syndrom, »critical illness poly- im Mittelpunkt der respiratorischen Insuffi-
neuropathy« (CIP), »critical illness myopathy« zienz, so kommen Atemhilfen ohne mecha-
(CIM) oder Muskelrelaxanzienüberhang nische Ventilationshilfe zur Anwendung, wie
4 Muskelerkrankungen und -schwächen wie Po- z. B. die »continuous-positive-airway-
lymyositis, Myasthenia gravis, Muskelatrophie pressure«-Therapie (CPAP).
und Dyskoordination der Atemmuskulatur 4 STEP 2 (mechanische Ventilationshilfe): Ist die
4 Störungen der Atemmechanik bei obstruktiven Spontanatmung hingegen in ihrer Effektivität
oder restriktiven Ventilationsstörungen mit eingeschränkt, sind Atemhilfen mit mecha-
Erhöhung der zu leistenden Atemarbeit nischer Ventilationshilfe anzuwenden wie z. B.
4 schmerzbedingte Hypoventilation insbesonde- »assisted spontanuous breathing« (ASB) oder
re nach Oberbaucheingriffen oder lateralen BIPAP.
Thorakotomien 4 STEP 3 (kontrollierte Beatmung): Handelt es
sich um eine ausgeprägte Oxygenierungsstö-
Gasaustauschstörungen rung oder ein respiratorisches Pumpversagen,
Aufgrund von Erkrankungen des Lungenparen- so sollte auf kontrollierte Beatmungsformen
chyms: mit Anwendung eines endexspiratorischen po-
4 mit pathologischem Ventilations-Perfusions- sitiven Drucks übergegangen werden.
Verhältnis und Ausbildung eines intrapulmo- 4 STEP 4 (Änderung des Atemzeitverhältnisses):
nalen Rechts-links-Shunts Eine weitere Steigerung der Invasivität der
4 mit einer alveolo-kapillären Diffusions- Atemhilfen stellt die Veränderung des Atem-
störung, bedingt durch chronisch interstitielle, zeitverhältnisses zugunsten der Inspirations-
inflammatorische Prozesse oder durch Reduk- zeit dar.
7.1 · Grundlagen
159 7
Sektor C (additive Maßnahmen) 7.1.4 Einige Grundbegriffe
Ist mit den vorangegangenen Atemhilfen eine ad- der Beatmung
äquate Oxygenierung nicht erreichbar, sollten addi-
tive Maßnahmen wie z. B. die etablierte kinetische Resistance (Atemwegswiderstand)
Therapie und die teils noch experimentellen Ver- 4 bei laminarer Strömung (Normalwert:
fahren wie NO-Beatmung oder Prostazyklinverne- 2–4 mbar/l/s für Erwachsene):
belung zusätzlich durchgeführt werden.
pTubus − p Alveole
R=
V

7.1.3 Nachteile der maschinellen 5 pTubus: Druck am Tubus


Beatmung 5 pAlveole: Druck in der Alveole
 Flow
5 V:
4 Erhöhung des intrathorakalen Drucks mit
> Bei hoher (turbulenter) Strömung steigt der
sekundärer Beeinflussung der Hämodynamik
Atemwegswiderstand mit dem Quadrat der
o kardiale Füllung p
Strömung an.
4 Beeinflussung der Nierenfunktion mit Gefahr
der Hyperhydratation (renaler Blutfluss RBF p 4 inspiratorische Resistance:
bei Anstieg des renalen Venendruckes und Ab-
p max − p Plat.
fall des arteriellen Perfusionsdrucks, Stimula- R AW =

V
tion des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Sys-
tems, atrialer natriuretischer Faktor (ANF) p, 5 pmax: Beatmungsspitzendruck
erhöhte ADH-Plasmaspiegel) 5 pPlat.: Plateaudruck
4 Überdruckschädigung der Lunge (Baro- 5  inspiratorischer Flow (l/s)
V:
trauma) durch hohe Atemwegspitzendrücke 5 Normalwert für den intubierten erwach-
(PIP) o Pneumothoraxgefahr senen Patienten: 4–6 mbar/l/s
4 Beeinflussung der mukoziliaren Clearance-
funktion mit der Gefahr des distalen Sekret- Beatmungsdruck
verhaltes mit konsekutiven Obstruktions- 1 
Δp = VT × +V × R
atelektasen und Pneumoniegefahr C
4 erhöhtes Pneumonierisiko in Abhängigkeit
von der Beatmungsdauer o Konkret bedeutet dies, dass der Beatmungsdruck
5 <24 h: 5,5 % bei Erhöhung des Atemzugvolumens (VT), bei Zu-
5 >24 h: 26,6 %  z. B. bei vo-
nahme des inspiratorischen Flows ( V)
5 >10 Tage: >80 % (50 % der Pneumonien ent- lumenkontrollierter Beatmung oder bei Zunahme
wickeln sich in den ersten 4 Tagen!) des Atemwegwiderstandes (R) sowie bei Abnahme
4 negative Beeinflussung der Splanchnikus- der Compliance (C) ansteigt.
perfusion
4 Schädigung des Surfactants durch »shear stress Compliance (C)
trauma« (= Volutrauma) sowie Induktion der ΔV (ml)
O2-Radikalenbildung und Mediatorenfreiset- C=
Δp (mbar oder cm H 2O)
zung durch Mechanotransduktion

Statische Compliance
exsp.VT
Cstat =
p Plat − PEEP

Normalwert für den erwachsenen Patienten:


80–100 ml/cmH2O
160 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

> Zur Berechnung der statischen Compliance


müssen In- und Exspirationsventile nach der
Inspiration für 2–3 s geschlossen werden.
Voraussetzung: völlig erschlaffte Atemmus-
kulatur und Flow = 0.

Dynamische Compliance
VT
CDyn =
PPeak − PEEP

Klinischer Nutzen eher gering, da im Wert neben


den elastischen Kräften auch die restitiven Kompo-
nenten (Tubus-, Bronchuswiderstand) eingehen!

Effektive Compliance . Abb. 7.1 Pulmonale Druck-Volumen-Kurve


7 4 Messung im Respirator (inklusive der Com-
pliance der Beatmungsschläuche und Beat- 5 Aspiration
mungssystem) o nur als Verlaufsparameter 5 Zwerchfellhochstand, z. B. bei ausgeprägtem
sinnvoll Meteorismus, Zustand nach Oberbauchein-
4 Die »innere Compliance« liegt je nach Beat- griff, Pleuraerguss, Hämato(pneumo)thorax
mungsschlauchart zwischen 0,5 und 3,0 ml/
mbar, d. h. es müssen 0,3–3 ml Volumen pro Zeitkonstante (τ)
mbar inspiratorischer Druck von dem inspira- 4 τ=R×C
torischen AMV abgezogen werden! 5 R: Resistance (cmH2O/l/s)
5 C: Compliance (l/cmH2O)
Spezifische Compliance 4 Zeit, in der die Alveole eine 63 %ige Änderung
4 Compliance bezogen auf das aktuelle Lungen- ihres Volumens erfährt
volumen o Berücksichtigung der Abhängig- 5 3-mal Zeitkonstante: 95 %ige Füllung bzw.
keit der Compliance von der FRC Entleerung der Alveole in dieser Zeit
5 7-mal Zeitkonstante: 99,9 %ige Füllung bzw.
> Die spezifische Compliance ist alters-
Entleerung der Alveole in dieser Zeit
unabhängig und somit beim Säugling und
4 Normalwert für gesunde Lunge: 0,2 s
Erwachsenen gleich!
4 bei COPD: 0,9 s

Lungen-Compliance Inflection points


VT 4 entsprechen den Übergangspunkten vom
CLunge =
p AW − p Pleura flachen in den steilen Teil der Druck-Volu-
men-Kurve der Lunge (»lower inflection
4 Abnahme der Compliance o Atemarbeit n bei point«) oder vom steilen in den flachen oberen
gleicher alveolärer Ventilation o chronische Abschnitt des Kurvenverlaufs (»upper inflec-
Ermüdung der Atemmuskulatur; Störung des tion point«) (. Abb. 7.1)
Ventilations-Perfusions-Verhältnisses. 4 Kurvenverlauf links vom unteren »inflection
4 Reduktion der Compliance durch point« o niedrige Compliance
5 ARDS 4 Die Druck-Volumen-Kurve der ARDS-Lunge
5 Pneumonie (interstitielle, alveoläre) wird im Rahmen der Erkrankung nach rechts
5 Lungenfibrose (bei Kollagenosen, verschoben und ist durch einen deutlich fla-
Sarkoidose, chronischen Alveolitiden) cheren Kurvenverlauf bzw. eine geringere
5 Lungenödem Compliance gekennzeichnet.
7.1 · Grundlagen
161 7
4 Registrierung der statischen Druck-Volumen- arterio-venöse Druckdifferenz p o GFR p o
Kurve am sedierten und relaxierten Patienten Na+- und Wasserretention o intravasales
5 nach der Super-Syringe-Methode (Appli- Volumen n o Gefahr des interstitiellen Lun-
kation von Atemzugvolumina in 200-ml- genödems n)
Schritten mit anschließender Pause von 4 Beeinträchtigung der LVF durch interventriku-
2–3 min bis zu einem Beatmungsdruck von läre Septumdeviation o Koronarperfusion p
ca. 40 cmH2O oder einem Gesamtvolumen 4 Erhöhung des intrapulmonalen Drucks mit
von 25 ml/kg KG) Anstieg der rechtsventrikulären Nachlast und
5 durch Registrierung der inspiratorischen Kompression der Kapillaren von ventilierten
Plateaudrücke nach Applikation verschie- Alveolen o PAP n
den großer Atemzugvolumina 4 Abnahme der Compliance und Überdehnung
der alveolokapillären Membran bei zu hohem
PEEP PEEP-Niveau
4 PEEP = »positive endexspiratory pressure« 4 PEEP o ADH n, Renin n o Wasserretention
4 Leberfunktionsstörung infolge venöser
jVorteile Abflussbehinderung
4 Vergrößerung der funktionellen Residualkapa- 4 intrakranieller Druck n durch Behinderung
zität (FRC n) o Vergrößerung der Gasaus- des venösen Abstroms
tauschfläche und Verbesserung des Ventila- 4 Anstieg des extravaskulären Lungenwassers bei
tions-Perfusions-Verhältnisses o Abnahme des hohem PEEP-Niveau infolge einer Störung der
intrapulmonalen Rechts-links-Shunts o paO2 n Lymphdrainage via Ductus thoracicus sowie
4 Aufhebung intermittierender Bronchial- pleuralen und mediastinalen Lymphgefäßen
verschlüsse 4 PCWP n (Korrelation zu LVEDP wird ver-
4 Verhinderung oder Auflösung von Atelektasen schlechtert, besonders ab PEEP-Niveau
4 Verlagerung der Atemschleife in den steilen >10 cmH2O!)
Teil der Druck-Volumen-Kurve der Lunge in-
folge Erhöhung der FRC o Compliance n o Optimaler PEEP
Atemarbeit p 4 Best-PEEP-Konzept nach Suter, Gallagher bzw.
4 »Verdrängung« von interstitiell eingelagertem Murray
Wasser und Reduktion eines intraalveolären 4 Beatmungskonzept bei ARDS 7 Kap. 23
Ödems 4 Patienten mit initial erhöhter FRC ohne PEEP
4 Vermeidung von sekundären Lungenschä- und Lungenemphysem profitieren nicht von
den infolge permanenten Recruitments/De- einer PEEP-Erhöhung über das physiologische
Recruitments, da der Atemzyklus aufgrund der Maß hinaus, da es hierunter zu einem starken
PEEP-Anwendung oberhalb des unteren »in- Abfall von HZV und O2-Angebot kommt.
flection point« stattfindet o geringere Auswa- 4 Patienten mit einer reduzierten FRC infolge
schung von Surfactant, verminderte Schädi- ausgeprägten Alveolarkollapses profitieren von
gung der alveolokapillären Basalmembran so- der Anwendung eines positiven endexspirato-
wie verminderte Sekretion von proinflamma- rischen Drucks.
torischen Zytokinen
Intrinsic-PEEP (Auto-PEEP)
jNachteile 4 Endogener PEEP, der bei Lungenerkrankungen
4 Gefahr des Barotraumas bei hohem PEEP- mit vorwiegend obstruktiver Komponente
Niveau oder bei mechanischer Ventilation mit verlän-
4 intrathorakaler Mitteldruck n o venöser gerter Inspirationszeit vorwiegend in Lungen-
Rückstrom p o HZV p arealen mit langer Zeitkonstante auftritt.
4 renale Funktion p (V.-cava-Druck n o 4 Die Höhe des Intrinsic-PEEP sowie das korre-
venöser Rückstrom p o renaler Abfluss p o spondierende »airtrapped volume« können mit
162 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

. Abb. 7.2 Druck- und Flowverlauf bei der Intrinsic-PEEP-Messung

modernen Respiratoren durch die Okklusions-


methode gemessen werden (. Abb. 7.2) o
während einer kompletten maschinellen Inspi-
rationsphase werden In- als auch Exspirations-
ventil geschlossen und der leicht ansteigende
Druckverlauf von Respirator registriert o
Wert am Ende der Verschlusszeit ist der
Gesamt-PEEP (= effektiver PEEP).
4 Gesamt-PEEP minus am Beatmungsgerät ein-
gestellter PEEP = Intrinsic-PEEP.
4 Die Ausbildung eines Intrinsic- oder Auto-
PEEP unter mechanischer Beatmung kann bei
Verwendung eines Bildschirms anhand einer . Abb. 7.3 Intrinsic-PEEP bei volumenkontrollierter Beat-
mung eines COPD-Patienten
veränderten Flow-Zeit-Kurve erkannt werden
(. Abb. 7.3).

4 die Höhe des Patientenatemanteils (kontrol-


7.2 Beatmungsformen lierte, mandatorische, augmentierende und
spontane Beatmungsformen)
Diese werden charakterisiert durch:
4 den zeitlichen Verlauf von Fluss, Volumen und
Druck (druck-, volumenkontrolliert) 7.2.1 Atemzyklus
4 das Verhältnis von In- zu Exspiration (z. B.
»Inverse Ratio«-Ventilation oder verlängerte 4 Zeitdauer von Beginn einer Inspiration bis
Exspiration) zum Ende der anschließenden Exspiration
7.3 · Beispiele für Beatmungsformen
163 7
4 Aufteilung in Inspirationszeit mit inspiratori- jNebenwirkungen
scher Fluss- und Pausenphase sowie in Exspi- 4 der mittlere Atemwegsdruck wird nach oben
rationszeit mit Flussphase verschoben o venöser Rückstrom zum Herz p
4 das Verhältnis von In- zu Exspiration wird als o ggf. RR p und HZV p
Atemzeitverhältnis bezeichnet (normalerwei- 4 hohe Perspiratio insensibilis durch Zufuhr
se 1:1,7 bis 1:2) kalter, trockener Frischgase, zusätzlich Gefahr
der Auskühlung
4 Gefahr des Barotraumas und Überdehnung
7.2.2 Beatmungsmuster
der Alveole bei Anwendung hoher PEEP-
Niveaus
Das Beatmungsmuster beschreibt den zeitlichen
4 hoher Gasverbrauch bei Continuous-flow-
Ablauf eines einzelnen Atemzyklus.
Systemen
4 Aerophagie (Übelkeit, Meteorismus etc.) o
7.3 Beispiele für Beatmungsformen ggf. Magensonde legen
4 CPAP-Applikation muss immer über ein dicht
7.3.1 Spontan-CPAP (»continuous sitzendes System erfolgen, was vom Patienten
positive airway pressure«) gelegentlich als beängstigend empfunden wird.
Außerdem können Hautläsionen im Bereich
4 Bei der CPAP-Therapie atmet der Patient der Maske entstehen
spontan auf einem bestimmten Druckniveau
o während des Atemzyklus wird ein konti- CPAP-Systeme
nuierlicher positiver Druck (meist 5–10 mbar) Es werden zwei große Gruppen unterschieden:
in den Luftwegen aufrechterhalten. Demand-flow-CPAP und Continuous-flow-CPAP.
4 Normalerweise ist der intraalveoläre Druck bei 4 Beim Demand-System muss der Patient
Spontanatmung Respiratorventile antriggern, um den Flow zu
5 bei Inspiration immer negativ aktivieren.
5 bei Exspiration null bis leicht positiv 4 Beim Continuous-System (früher CPAP-
Ballon, heute FDF-Gerät) wird der Flow konti-
CPAP-Effekte nuierlich generiert.
4 Anhebung der Atemmittellage mit Verhinde- 4 CPAP muss ohne Leckage appliziert werden
rung eines vorzeitigen Alveolenkollaps bei der (Überprüfung der Maskendichtigkeit).
Exspiration 4 Einstellung eines adäquat hohen Frischgas-
4 ggf. Eröffnung von verlegten Luftwegen (pro- flows: Während der Inspiration erreicht der
phylaktische und therapeutische Wirkung auf Spitzenfluss eines normal atmenden Patienten
Atelektasen) Werte von 30–50 l/min. Bei forcierter Einat-
4 Erhöhung der funktionellen Residualkapazität mung werden Werte von 100 l/min und mehr
(FRC; »Luft- und O2-Puffer«, der bei normaler erreicht. Der Flowgenerator sollte diesen Fluss
Exspiration in der Lunge verbleibt) liefern, da sonst – auch bei Existenz eines Re-
4 Verbesserung der Lungencompliance servoirbeutels – der positive Druck im System
4 Abnahme des intrapulmonalen Rechts-links- absinken kann o ca. 40–50 l/min am CPAP-
Shunts Gerät einstellen; der O2-Gehalt kann beim
4 Abnahme der inspiratorischen Atemarbeit FDF-Gerät durch Mischen von Druckluft und
4 Abnahme der Atemfrequenz bei gleichzeitiger Sauerstoff reguliert werden.
Zunahme des Zugvolumens und Verlängerung 4 Die Höhe des CPAP-Niveaus muss individuell
der Exspirationszeit bestimmt werden:
4 Abnahme des Atemminutenvolumens (AMV) 5 5 cmH2O gilt als unterste Grenze mit thera-
o paCO2 bleibt dennoch konstant, da die Tot- peutischer Wirkung
raumventilation ebenfalls abnimmt 5 empfohlenes PEEP-Niveau: 7–10 cmH2O
164 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

5 10 cmH2O werden von vielen Patienten 7.3.4 SIMV


bereits schlecht toleriert
5 15 cmH2O sind nur ausnahmsweise anzu- 4 SIMV = »synchronized intermittent manda-
wenden tory ventilation«
4 Vorgabe einer SIMV-Frequenz (≈6–8/min),
Besonderheiten der CPAP-Therapie eines Atemzugvolumens (≈500 ml) bei volu-
bei Kindern menkontrolliertem Modus oder eines oberen
4 Nach Extubation ist es bei Säuglingen und Druckniveaus (≈20–25 mbar) unter druck-
Kleinkindern manchmal sehr hilfreich, einen kontrollierter Form sowie einer Druckunter-
kontinuierlichen positiven Druck in den Luft- stützung während der Spontanatmung
wegen aufrechtzuerhalten o Rachen-CPAP (≈5–20 mbar) und einer Triggerschwelle, die
über nasal eingeführten Tubus (s. u.), der in der Patient zur Auslösung der Druckunter-
der Regel gut toleriert wird. stützung überwinden muss.
4 CPAP-Masken sind außerdem erst für größere 4 Zwischen den maschinellen Beatmungshüben
Kinder verfügbar. kann der Patient spontan atmen.
7 4 Durchführung:
5 Nötige Tubuslänge bestimmen (≈ Distanz
Nasenloch – Ohransatz), Tubus mit Lido- 7.3.5 MMV
cain-Gel einreiben und unter angeschlos-
senem Flow in ein Nasenloch einführen 4 MMV = »mandatory minute ventilation«
und fixieren. 4 Garantiert ein voreingestelltes Atemminuten-
5 Einstellung des Continuous-flow-Systems volumen und vergleicht es intermittierend mit
(FDF-Gerät): Flow ca. 10 l/min, CPAP- dem vom Patienten geleisteten Atemminuten-
Niveau ca. 5 cmH2O, ggf. Anwärmen der Luft volumen.
mit Hilfe der Heizung des Beatmungsgerätes, 4 Bei ausreichender Spontanatmung wird auf
um Auskühlen zu verhindern. eine maschinelle Unterstützung ganz verzich-
tet; bei Unterschreiten des Atemmindestvolu-
mens werden solange eingestellte Atemhübe
7.3.2 Nichtinvasive Überdruck- über das Atemgerät appliziert, bis das vorgege-
beatmung (NIPPV) bene MMV erreicht wird.
4 Beachte: eine Hechelatmung (hohe Frequenz
7 Kap. 8. bei kleinem Atemvolumen und somit erhöhter
Totraumventilation) wird nicht registriert!

7.3.3 SIMV, MMV, IMV


7.3.6 ASB bzw. PSV
4 Diese Beatmungsformen gewährleisten ein
Atemmindestvolumen, das durch die Spontan- 4 ASB = »assisted spontaneous breathing«
atmung des Patienten (meist unter Druck- 4 PSV = »pressure support ventilation«
unterstützung von >5 mbar) noch gesteigert 4 Meist angewandte Beatmungsform im Rahmen
werden kann. der Spontanisierung, deren Grundprinzip 1962
4 Die kontrollierten Beatmungszyklen werden von Taylor entwickelt wurde.
synchronisiert (z. B. SIMV) oder asynchron 4 Nach Antriggerung des Gerätes erfolgt bis zum
(z. B. IMV) bzw. druck- oder volumenkontrol- Erreichen des eingestellten Druckniveaus eine
liert ausgeführt (SIMV-PC oder SIMV-VC). inspiratorische Gasströmung (≈30–60 l/min).
4 Die Flowform ist dezelerierend (. Abb. 7.4).
4 Die passive Exspiration erfolgt bei einem
Flowabfall von 75 % des Spitzenflusses, bei
7.3 · Beispiele für Beatmungsformen
165 7

. Abb. 7.5 Druck- und Flowkurve bei volumenkontrol-


lierter Beatmung

. Abb. 7.4 Druck- und Flowkurve bei »assisted spontane-


ous breathing« (ASB)

Gegenatmen des Patienten (Flow <0) oder


spätestens nach 4 s.
4 Die Dauer der Inspiration ist abhängig von der
inspiratorischen Atemarbeit, die vom Patienten
erbracht wird.
4 Voraussetzung zur Anwendung dieser Beat-
mungsform: intakte zentrale Atmungsregula-
tion und neuromuskuläre Steuerung der
respiratorischen Muskulatur.
4 Ist die inspiratorische Gasströmung des Ge-
rätes kleiner als der spontane Gasfluss des
Patienten, kann Dyspnoe entstehen o Steue-
rung am besten über das Messverfahren P0,1. . Abb. 7.6 Druck- und Flowkurve bei druckkontrollierter
4 Bei COPD-Patienten sollte ein hoher inspirato- Beatmung
rischer Flow (ca. 100 l/min) angewandt werden,
da hierdurch der Gasaustausch infolge verlän- VCV
gerter Exspiration verbessert werden kann. 4 VCV = »volume controlled ventilation«
4 volumenkontrolliert (ggf. druckreguliert) mit
konstantem Flow (. Abb. 7.5)
7.3.7 CMV
PCV
4 CMV = »continuous mandatory ventilation« 4 PCV = »pressure controlled ventilation«,
4 Synonym: IPPV = »intermittent positive druckkontrollierte Beatmung
pressure ventilation« 4 druckkontrollierte Beatmung mit dezelerie-
4 bei Anwendung von PEEP wird aus IPPV o rendem Flow (. Abb. 7.6)
CPPV (»continuous positive pressure venti- 4 Einstellung eines oberen Druckniveaus,
lation«) der Atemfrequenz, des Atemzeitverhältnis-
166 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

. Abb. 7.7 Flow-Zeit-Kurven

. Abb. 7.8 Druckkurve von BIPAP als Kombination von Spontanatmung und druckkontrollierter Beatmung

ses o der Beatmungsspitzendruck sollte mög- 7.3.8 BIPAP


lichst <30–35 cmH2O betragen (. Abb. 7.7)
4 das Atemzugvolumen ergibt sich als sog. 4 BIPAP = »biphasic positive airway pressure«
Freiheitsgrad aus der Compliance der Lunge 4 1989 von Baum und Benzer aus Innsbruck in
und Faktoren wie Patientenlagerung, »Bauch- die klinische Praxis eingeführte Beatmungs-
binde« etc. form (. Abb. 7.8)
4 geringere Gefahr des Barotraumas 4 Kombination aus zeitgesteuerter, druckkon-
4 jedes Kompartiment füllt sich gemäß seiner trollierter Beatmung und Spontanatmung,
bestimmten Zeitkonstante meist mit Druckunterstützung auf dem
unterem Druckniveau (BIPAP/ASB bei Respi-
ratoren wie z. B. Evita 4)
4 Respirator wechselt zwischen zwei Druck-
niveaus, was einer druckkontrollierten Beat-
mung entspricht
7.3 · Beispiele für Beatmungsformen
167 7
4 Spontanatmung meist auf dem unteren Druck- IRV
niveau beginnend, jedoch zu jedem Zeitpunkt 4 IRV = »inverse(d) ratio ventilation«
des Atemzyklus möglich 4 I:E ≥1:1
4 nach dem Anteil der Atemarbeit, welche vom 4 Verlängerung der Inspirationszeit (bis zum
Patienten erbracht wird, werden 4 verschie- 4-fachen der Exspirationszeit) o auch Kom-
dene Formen der BIPAP-Beatmung unter- partimente mit großer Zeitkonstante (= R × C)
schieden: füllen sich
5 CMV-BIPAP: keine Spontanatmung, reine
druckkontrollierte Beatmung jVorteile
5 IMV-BIPAP: Spontanatmung auf dem 4 Aufgrund der Ausbildung eines regional
unteren Druckniveau unterschiedlichen Intrinsic-PEEP wird
5 genuiner BIPAP: Spontanatmung auf beiden ein endexspiratorischer Alveolarkollaps
Druckniveaus verhindert
5 CPAP: oberes Druckniveau wurde konti- 4 inspiratorische Füllung von Alveolarkomparti-
nuierlich dem unterem Druckniveau ange- menten mit langsamer Zeitkonstante
passt 4 Erhaltung der Surfactantfunktion o Vergrö-
ßerung der FRC durch alveoläres Recruitment
o Verschiebung des Atemzyklus in einen
7.3.9 APRV günstigeren Druck-Volumen-Bereich
4 Abnahme des intrapulmonalen Rechts-
4 APRV =»airway pressure release ventilation« links-Shunts durch Verbesserung des V/Q-
4 1987 von Downs und Stock vorgestellte Verhältnisses
Beatmungsform 4 längere Kontaktzeiten zwischen frischem
4 Spontanatmung mit hohem CPAP-Niveau (20– Alveolargas und Kapillarblut
30 cmH2O) und kurzzeitige (10- bis 15-mal/
min) Absenkung des oberen Druckniveaus auf jNachteile
ein niedrigeres Niveau für die Dauer von ca. 4 arterielle Hypotonie durch Abnahme der Vor-
1–2 s o Absenken des Beatmungsdruckes auf last (ausgeprägt bei intravasaler Hypovolämie)
das untere Niveau entspricht einer kurzen 4 Zunahme der rechtsventrikulären Nachlast
Exspiration, wobei die exspiratorischen Atem- aufgrund eines Anstiegs des Beatmungsmittel-
zugvolumina bis zu 2,0 l betragen können. drucks
4 Bei Wegfall der Spontanatmung stellt APRV 4 Gefahr des pulmonalen Barotraumas infolge
eine druckkontrollierte Beatmungsform mit der kürzeren Exspirationszeit mit konsekuti-
umgekehrtem Atemzeitverhältnis dar vem »air-trapping« und Ausbildung eines
(= BIPAP mit IRV). Intrinsic-PEEP, besonders bei einer volumen-
kontrollierten IRV
jVorteile 4 Bestimmung der Höhe des intrinsischen PEEP
4 Reduktion des pulmonalen Shunt-Anteils bei mit automatischen Messmanövern
gleichzeitig geringerer Totraumventilation 4 Notwendigkeit einer tiefen Analgo-
unter APRV im Vergleich zur SIMV- Sedierung
Beatmung
4 höherer paO2, geringerer pulmonaler Shunt
und ein um 30 % geringerer Atemwegspit- 7.3.10 Hochfrequenzbeatmung (HFV)
zendruck unter APRV im Vergleich zur
volumenkontrollierten »inverse ratio venti- jDefinition
lation« Die HFV ist die Beatmungsform, bei der die Atem-
4 Kontraindikation für eine APRV-Beatmung: frequenz >60/min (1 Hz) und das Atemzugvolumen
obstruktive Ventilationsstörung ca. 2–3 ml/kg KG (≤Totraumgröße) beträgt.
168 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

jIndikationen hung des mittleren intrapulmonalen Drucks


4 intraoperativ bei z. B. Trachearesektionen, und Erhöhung der FRC bzw. des durchschnitt-
Tracheomalazien, bei laryngoskopischen Ein- lichen intrapulmonalen Gasvolumens!
griffen
4 bei Bestrahlung von Lungentumoren zur Einteilung der Hochfrequenz-Ventilation
»Lungenruhigstellung« 4 Hochfrequenz-Überdruckbeatmung
4 bei bronchopleuralen oder tracheoösopha- (HFPPV) mit 60–120/min
gealen Fisteln 4 Hochfrequenz-Jet-Beatmung (HFJV) mit
4 zur Sekretmobilisation und zum Lösen von 120–900/min o mittlere Beatmungsdrücke
Resorptionsatelektasen während HFJV sollten denen während
4 zur Notfallbeatmung bei Intubationsproblemen konventioneller mechanischer Beatmung
(z. B. über spezielle Kanüle nach Ravussin) entsprechen o bessere Oxygenierung. HFJV
4 pädiatrisches Beatmungskonzept (bei IRDS) ist gekennzeichnet durch: offenes System,
hohen Gasfluss (10–30 l/min), kleine Tidal-
jVorteile volumina, breiten Frequenzbereich, aktive In-
7 4 kleines VT und geringere Thoraxexkursion und passive Exspiration, koaxiale Gasflüsse in
4 Ventilation über das Operationsgebiet hinweg den Atemwegen, Einbeziehung der Umge-
möglich (z. B. beim Anlegen von trachealen bungsluft aufgrund des Venturi-Effektes
Anastomosen) (Entrainment)
4 geringere Beeinträchtigung der Hämodynamik 4 Hochfrequenz-Oszillation (HFOV) mit 600–
o Verbesserung des HZV mit Blutdruckan- 3000/min o Exspiration erfolgt ebenfalls im
stieg Unterschied zu allen anderen HF-Formen aktiv
4 intrakranielle Drucksenkung im Vergleich zur
Überdruckbeatmung
Formen der HF-Beatmung
4 wirksamere pulmonale Gasverteilung
VT–Angaben gelten für den normalgewichti-
4 positiver intratrachealer und negativer pleu-
gen Erwachsenen; Angabe durchschnittlicher
raler Druck während des gesamten Atemzyklus
Ventilationsfrequenzen (. Abb. 7.9).
4 dezelerierender Inspirationsfluss ohne endex-
5 HFPPV (»high frequency positive pressure
spiratorisches Plateau
ventilation«
– konventionelle Beatmung mit hoher Fre-
jNachteile
quenz (60–120/min) und niedrigen VT
4 zum Teil schwierige technische Handhabung
(150–250 ml)
4 eingeschränktes Monitoring (AMV, Beat-
5 HFJV (»high frequency jet ventilation«)
mungsdrücke, inspiratorische O2-Konzentra-
– Einleitung eines schmalen Gasstrahls mit
tion) o obligate Pulsoxymetrie + intraopera-
hohem Druck
tive BGA
– Frequenz: 120–300/min
4 eingeschränkte Vorhersagbarkeit der Beat-
– VT: 150–250 ml
mungseffektivität
5 HFP (Hochfrequenz-Pulsation) o HFJV
4 keine Atemgasklimatisierung oder Möglichkeit
(. Abb. 7.20)
zur Applikation von Inhalationsanästhetika
5 HFJO (Hochfrequenz-Jet-Oszillation)
! Auskühlung, postnarkotisches Kältezittern, – über Kolbenpumpe werden sinusartige
nekrotisierende Tracheobronchitis! Druckschwankungen in die Trachea
geleitet
4 Gefahr des Barotraumas bei Obstruktion des
– Frischgasflow wird quer zur Richtung
Gasabflussweges!
eingeleitet.
4 Der positive Effekt auf die Oxygenierung
während der HF-Beatmung beruht auf einer 6
Generierung eines Intrinsic-PEEP, der Erhö-
7.3 · Beispiele für Beatmungsformen
169 7

. Abb. 7.9 Schematische Darstellung der unterschiedlichen Hochfrequenzbeatmungssysteme

– Frequenz: bis 700/min


– VT: 70–150 ml
5 FDV (forcierte Dilutionsventilation)
– Frequenz: 500–1800/min
– VT: 30–50 ml
5 HFOV (Hochfrequenz-Oszillationsventilation)
– Frequenz: 600–3.000/min
– VT: 60–150 ml
5 Sonderform: SHFJV (superponierte Hoch-
frequenz-Jet-Ventilation mit simultaner
Applikation einer nieder- und einer hoch-
frequenten Gasapplikation)

. Abb. 7.10 Normogramm zur Ermittlung des pCO2


170 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

Verbesserung der CO2-Elimination 7.3.11 Seitendifferente Beatmung


unter HF-Beatmung (DLV)
4 Senkung der Beatmungsfrequenz (optima-
ler Bereich der Frequenz: 90–150/min jIndikationen
[1,5–2,5 Hz]) bei hoher Frequenz 4 Unilaterale Lungenprozesse wie z. B. seiten-
4 Erhöhung des Betriebsdrucks (normal: 1,5– betontes ARDS, Lungenveränderungen mit
2 bar beim englumigen Jet-Katheter und 0,5 bar seitendifferenter Compliance oder Resistenz,
beim starren Bronchoskop) Lungenabszess, Bronchiektasien etc.
4 Verlängerung der Inspirationszeit (maximal 4 große bronchopulmonale Fisteln, z. B. bei
50 %) Barotrauma im Rahmen des ARDS o
Blähung der mazerierten Lunge mit einem
Die CO2-Eliminationskapazität des Patienten kann Druck, der kleiner als der Fistelöffnungsdruck
anhand eines CO2-Eliminationskoeffizienten ist
(ECCO2) eingeschätzt werden und beträgt durch-
schnittlich ca. 0,79. Werte unter 0,63 signalisieren Beatmung mit Hilfe von:
7 eine erschwerte individuelle CO2-Elimination: 4 zwei unabhängig voneinander arbeitenden
75 Respiratoren (asynchron) oder
ECCO2 = 4 zwei miteinander gekoppelten Respiratoren
DP (atm) × pCO 2 (mmHg)
(synchrones »Master-and-slave-Prinzip«)
4 DP = Arbeitsdruck oder
4 pCO2 = arteriell oder transkutan gemessener 4 einem konventionellem Respirator und ein
Kohlendioxidpartialdruck Hochfrequenzbeatmungsgerät oder
4 einem konventionellen Respirator und einem
Hieraus kann der zur Erreichung eines bestimmten »Continuous-flow«-CPAP-System
pCO2 notwendige Arbeitsdruck ermittelt werden:
! Anwendung gleicher Zugvolumina mit
75
DP (atm) = unterschiedlicher PEEP-Applikation, welche
pCO 2 (mmHg) × ECCO 2 synchron oder asynchron appliziert werden
können.
Anders ausgedrückt: um einen normalen pCO2 von
37,5 mmHg zu erreichen, muss der Arbeitsdruck
wie folgt betragen: 7.3.12 Atemunterstützung
2 mit konstantem Flow
DP (atm) =
ECCO2
4 apnoische Oxygenierung (7 Kap. 36)
Der zur Normokapnie notwendige Arbeitsdruck 4 tracheale O2-Insufflation (TRIO)
kann bei errechnetem CO2-Eliminationskoeffizen- 5 kontinuierlich O2-Insufflation von 2 l/min
ten aus dem Normogramm (. Abb. 7.10) auch di- ≈1 cm oberhalb der Karina
rekt ermittelt werden. 5 Indikation: schwierige Intubation, massive
Verlegung der oberen Luftwege (o Punk-
Verbesserung der Oxygenierung tion der Membrana cricothyreoidea und
4 Verlängerung der Inspirationszeit in kleinen darüber Einlegen der O2-Sonde)
Schritten (bis maximal 50 %) 4 »constant flow ventilation (CFV): ähnlich wie
4 Erhöhung der FiO2 TRIO, jedoch O2-Gabe über 2 getrennte
Sonden in jeden Hauptbronchus mit einem
hohem Flow von 1 l/kg/min o Jet-Effekt und
Gastransport infolge Turbulenzen, kardiale
Oszillationen und kollaterale Ventilation
7.4 · Additive Maßnahmen
171 7
7.4 Additive Maßnahmen > Grundsätzlich ist für alle Lagerungsmaß-
nahmen notwendig, dass das gesamte Team
7.4.1 Kinetische Therapie der an der Behandlung Beteiligten die Maß-
(Lagerungstherapie) nahmen kennt und beherrscht.

4 Nachweis eines günstigen Effektes von Lage- Kinetische Therapiemodi


rungsdrainagen auf die Lungenfunktion durch 4 dorsoventrale Wechsellagerung bei dorso-
Blair u. Hickham (1955) basalen Atelektasen (z. B. 2-mal pro Tag für
4 Im Vergleich zur konventionellen Beatmungs- jeweils 4–6 h)
therapie ohne Lagerungsmaßnahmen kommt es 4 kontinuierliche axiale Rotation, z. B. im Ro-
unter der kinetischen Therapie mit einer druck- torRest-Spezialbett bei interstitiell-alveolärem
limitierten Beatmung und permissiver Hyper- Ödem mit erhöhter Sekretproduktion
kapnie (PHC [paCO2-Werte: 46,5–116 mmHg]) 4 intermittierende Seitenlagerung bei unilate-
zu einer Reduktion der nach dem APACHE-II- ralen Lungenprozessen, wobei der Patient nach
Score vorhergesagten Mortalität von ARDS- dem Motto von Fishman (1981) »down with
Patienten um ein Drittel (12 % vs. 35,4 %). the good lung« auf die gesunde Lunge gelagert
4 Beim schwersten ARDS mit lebensbedroh- werden sollte
licher Hypoxämie (PaO2/FiO2 <100) wird die 4 überdrehte Seitenlagerung (135°)
Bauchlage zur Verbesserung des Gasaustauschs
für mindestens 12 h empfohlen. Die Verbesserung des pulmonalen Gasaustausches
4 PROSEVA-Studie (Guerin et al. 2013): unter kinetischer Therapie beruht auf einem Sofort-
5 multizentrisch (27 Intensivstationen in F effekt mit:
und ES), prospektiv, kontrolliert, randomi- 4 verbesserter Mobilisierung von tracheo-
siert bronchialem Sekret
5 466 Patienten mit schwerem ARDS (paO2/ 4 Reduktion von Ventilations-/Perfusions-
FiO2 <150 mmHg; FiO2 ≥0,6; PEEP ≥5 cm- störungen o Umverteilung des Blutflusses in
H2O; Vt ≈6 ml/kg, weniger als 36 h beste- weniger geschädigte gesunde Areale
hend) 4 Rekrutierung von Kompressionsatelektasen o
5 Intervention: Bauchlage für ≥16 h/Tag (vs. pulmonale venöse Beimischungenp
Belassen in Rückenlage) nach Stabilisierung
5 Ergebnis: annähernd Halbierung der Mor- und einem Späteffekt (nach 2–4 h):
talität nach 28 bzw. 90 Tagen unter Lage- 4 Anstieg der funktionellen Residualkapazität
rungstherapie, keine Unterschiede hinsicht- 4 Rückgang von Lungenödemen infolge der
lich der Komplikationsraten Veränderung des hydrostatischen Drucks
5 o Bauchlagerung bei ARDS frühzeitig und 4 Reduktion nosokomialer Infektionen und
lange! pulmonaler Komplikationen
4 Bei Kontraindikationen zur Bauchlage (BL)
sollte die kontinuierlichen lateralen Rotations- jNachteile
therapie (KLRT) zum Einsatz kommen. 4 Auftreten von Lagerungsschäden
4 Bei nicht lebensbedrohlicher Hypoxämie 4 Gesichtsödeme
können BL und KLRT zur Verbesserung des 4 akzidentelle Extubation und Katheter-
Gasaustauschs und zur Lungenprotektion dislokationen
eingesetzt werden. 4 hoher personeller Aufwand
4 Zur Pneumonieprophylaxe eignen sich BL und 4 zeitlich limitierte Durchführbarkeit
KLRT. 4 z. T. nur positiver Effekt in Bauchlagerung, der
4 Bei unilateraler Lungenschädigung ist die nach dem Drehen nicht anhält
Seitenlagerung (»good lung down«) zur Ver-
besserung der Oxygenierung angezeigt.
172 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

jKontraindikationen Mukolytika
4 Akutphase eines SHT 4 N-Acetylcystein o Erniedrigung der Schleim-
4 instabile Wirbelsäule viskosität durch Aufspaltung von Disulfid-
4 kardiovaskuläre Instabilität brücken durch Cystein (Dosis: 3-mal 1 Amp. à
4 maligne Herzrhythmusstörungen 200 mg)
4 offenes Abdomen 4 Carbocystein o intrazelluläre Beeinflussung
4 die kinetische Therapie sollte in der Frühphase der Schleimsynthese und Bildung von gering
einer respiratorischen Insuffizienz eingesetzt viskösem Sekret, leichte Abnahme der Sekret-
werden: Patienten mit einem progressiven produktion; Wirkung umstritten
ARDS (>1 Woche Beatmungsdauer mit inva-
sivem Beatmungsmuster) profitieren von der Sekretomotorika
kinetischen Therapie weniger als Patienten mit 4 β2-Sympathomimetika o Anregung der
kürzerem Krankheitsverlauf und geringgradi- Zilienmotilität und Broncholyse.
gerem Lungenversagen!
Sekretmindernde Medikamente
! Das Abdomen darf bei der Bauchlagerung
7 zur Vermeidung eines lagerungsbedingten
4 bei Hypersekretion ggf. Gabe von Para-
sympatholytika:
Zwerchfellhochstands nicht komprimiert
5 Belladonnablätter 3-mal ½–1 Messlöffel
werden! o Unterpolsterung der Hüfte und
5 hyoscyaminhaltige Lösung: 1-mal 1 Tbl.
des oberen Thorax oder Einsatz eines Luft-
oder 3-mal 15 Trpf.
kissenbettes bei dem der Druck in den einzel-
nen Luftpolstern eingestellt werden kann!

4 empirisch gesehen profitieren in Bezug auf die 7.4.3 Stickstoffmonoxid (NO)


Oxygenierung ca. 75 % der Patienten von der
kinetischen Therapie! Historie der inhalativen NO-Applikation
1980 Furchgott u. Zawadzki entdecken einen Stoff, den
sie als »endothelial derived relaxing factor« (EDRF)
7.4.2 Expektoranzien bezeichnen (Nobelpreis für Medizin im Oktober
1998 für Furchgott, Ignarro und Murad)
1987 Ignarro und Palmer/Moncada weisen nach, dass
Sekretolytika
EDRF = NO
4 ätherische Öle (Transpulmin, Pulmotin, 1991 Frostell zeigt klinischen Effekt von NO an Proban-
Soledum, Gelomyrtol) o direkte Steigerung den unter hypoxischen Bedingungen
der Bronchialsekretion sowie Anregung der 1992 NO Molekül des Jahres 1992 (Zeitschrift: Science)
Zilientätigkeit 2001 NO wird als Arzneimittel zur Inhalation bei Neuge-
borenen offiziell in Europa zugelassen
4 Ammoniumchlorid und Kaliumiodid o di-
rekte und reflektorische Wirkung auf schleim-
produzierende Zellen, keine Langzeitanwen- Biologische Effekte
dung von Kaliumiodid wegen Iodvergiftung! 4 selektive pulmonale Vasodilatation (. Abb.
4 Bromhexin o vermehrte Schleimbildung 7.11)
durch seröse Drüsenzellen bei gleichzeitiger 4 Anstieg des paO2 bzw. des Oxygenierungs-
Abnahme der Sputumviskosität durch gestei- index infolge Perfusionszunahme der venti-
gerten Abbau saurer Mukopolysaccharide lierten Alveolen o Va/Q-Verbesserung,
(Dosis: 3-mal 4–8 ml p.o.) und die hypoxische Vasokonstruktion bleibt
4 dessen Metabolit Ambroxol o Stimulation der erhalten
Surfactantbildung o Reduktion der Ober- 4 RVEF n, PAP p, PVR p o insgesamt verbes-
flächenspannung, Verhinderung von Dys- und serte Lungenperfusion (. Abb. 7.12)
Atelektasen o Reduktion der Schleimadhärenz 4 CO n, Reduktion des pulmonalkapillären
am Bronchialepithel (Dosis: 3–6 g/24 h i.v.) Drucks (PCP)
7.4 · Additive Maßnahmen
173 7
4 unterschiedliche Reaktivität auf NO o Eintei-
lung der Patienten in zwei Kollektive: Respon-
der und Non-Responder (Verhältnis ca. 60:40)
o Ursache unklar:
5 fragliche Beeinflussung der vaskulären Re-
aktivität auf NO durch extravaskuläres Lun-
genwasser und/oder Katecholamintherapie
5 genetische Disposition
5 Veränderungen innerhalb des NO/cGMP-
Stoffwechsels
5 Gasaustauschstörung durch ausgeprägtes
diffuses interstitielles und intraalveoläres
Lungenödem
. Abb. 7.11 Selektiver Wirkmechanismus von inhalativen
NO Synthetase
4 konstitutionelle NO-Synthetase (cNOS):
5 Ca2+- und calmodulinabhängig; Synthese-
4 bei höheren NO-Konzentrationen (NO rate in picomol; kontinuierliche Synthese-
>10 ppm) o evtl. Reduktion eines Lungen- rate o Regulation von Blutdruck bzw.
ödems Gefäßweite
4 Abnahme der Interleukin-6- und Interleukin- 5 Vorkommen: Endothel, Endokard, Myo-
8-Konzentration in der BAL sowie der kard, Neuron, Thrombozyten
spontanen H2O2-Produktion und Expression 5 wiederum 2 Unterarten: eNOS (endothelial)
von Adhäsionsmolekülen durch neutrophile und bNOS (»brain«)
Granulozyten nach mehrtägiger NO-Inhala- 4 induzierbare NO-Synthetase (iNOS):
tion o ggf. möglicher antiinflammatorischer 5 Ca2+- und calmodulinunabhängig
Effekt von NO 5 höhere Syntheserate als cNOS (nanomol)

. Abb. 7.12 Effekte der NO-Inhalation bei ARDS. (Adaptiert nach Gerlach et al. 2003). Höhere NO-Konzentration können
ggf. zu einer Verschlechterung der Oxygenierung führen, da inhaliertes NO auch in nichtventilierte Shunt-Areale diffundiert!
(n=12 Patienten mit ARDS)
174 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

5 durch Mediatoren (TNF, IL-1) nach 8–12 h kInoffiziell


induzierbar o verzögerter Anstieg nach 4 Oxygenierungsverbesserung beim ARDS
Stimulation ist durch Genexpression und (Shunt-Abnahme bzw. Umverteilung des Blut-
Neusynthese bedingt. flusses zu ventilierten Alveolen)
5 erhöhte Serumkonzentrationen von
! Trotz der klinischen Verbesserung der
cGMP und Nitrat bei septischen
Oxygenierung ist bis zum gegenwärtigen
Patienten o generell gesteigerte NO-
Zeitpunkt ein positiver Effekt der NO-
Produktion
Beatmung auf die Letalität des schweren
4 Substrat der NO-Synthetasen: L-Arginin
ARDS bei Erwachsenen nicht nachge-
wird durch NO-Synthetase zu L-Citrullin
wiesen!
und NO umgewandelt, welches wiederum
die intrazelluläre Guanylatzyklase (sGC) 4 Hohe NO-Konzentrationen können sogar zu
aktiviert, wodurch die Ca2+-Konzentration einer Verschlechterung der Oxygenierung
abfällt o Relaxation der Gefäßmuskulatur führen, da es infolge einer Diffusion von NO
in nichtventilierte Alveolen zu einem konseku-
7 NO-Uptake tiven Perfusionsanstieg nicht- oder minder
4 inhalative Aufnahme von ca. 90 % der zuge- ventilierter Lungenbezirke kommen kann
führten NO-Menge (. Abb. 7.12)!
4 der NO-Uptake ist anhängig vom: 4 Implantation eines linksventrikulären Unter-
5 Volumenanteil gut ventilierter Lungen- stützungssystems (LVAD)
bezirke (lineare Korrelation) 4 Therapie des Rechtsherzversagens bei Herz-
5 Ausmaß der alveolären Totraumventilation transplantationen (HTPL)
(inverse Korrelation) 4 akuter postoperativer pulmonaler Hypertonus
4 NO wird auch beim Menschen in geringen als Folge von Herzerkrankungen
Mengen im Nasopharynx gebildet und nach- 4 Diagnostik der pulmonalen Vasoreaktivität,
folgend inhaliert (physiologische Aufgabe?) o z. B. vor Transplantation
dem intubierten Patienten wird »physiolo- 4 Patienten mit Sichelzellanämie
gisches NO« somit vorenthalten! 4 Therapie des Höhenlungenödems
4 Vermeidung der Notwendigkeit eines extra-
> Inaktivierung von NO im Sekundenbereich
korporalen Kreislaufs und von Reperfusions-
durch Hämoglobin o Nitrosylhämoglobin o
schäden im Rahmen von Lungentransplanta-
Methämoglobin o obligates NO2-Monitoring
tionen (NO-Inhalation; 5–20 ppm schon vor
und Methämoglobinmessung.
Beginn der Einlungenventilation)
> Nach einer britischen Expertenrunde gibt es
jIndikationen für inhalative NO-Gabe
nur 2 Indikationen für eine NO-Gabe:
kOffiziell (Level-A-Empfehlung)
5 ARDS mit schwerer, therapierefraktärer
4 akute respiratorische Insuffizienz des reifen
Hypoxämie (paO2/FiO2 <84 mmHg)
Neugeborenen (≥34 SSW)
5 Schweres Rechtsherzversagen
4 persistierende pulmonale Hypertension des
(MPAP >24 mmHg, transpulmonaler
Neugeborenen (PPHN)
Druckgradient >15 mmHg,
> Bei pädiatrischen Patienten mit akutem Lun- PVR >400 dyn × s × cm–5)
genversagen konnte in zahlenmäßig großen
Studien eine Reduktion der Indikationsstel-
lungen zur ECMO nachgewiesen werden! o
Klasse-I-(Level-A)-Empfehlung.
7.4 · Additive Maßnahmen
175 7

Dosierung 4 Entstehung eines zähen, klebrigen Tracheal-


sekrets nach längerer NO-Beatmung (eigene
5 Inhalatives NO: Zur Verbesserung der Oxy- Erfahrungen)
genierung reichen schon geringe NO-Kon- 4 Hemmung der Thrombozytenaggregation
zentrationen von 5–15 ppm (= 5–15 ml/m³) (klinisch nicht relevant)
aus, während zur pulmonalarteriellen 4 Hemmung der Granulozytenaktivität sowie
Drucksenkung höhere NO-Konzentrationen der HLA-DR-Expression auf Leukozyten o
eingesetzt werden müssen (durchschnitt- immunsuppressive Wirkung (fragliche kli-
lich 20–40 ppm)! nische Relevanz)
4 Beeinträchtigung des interzellulären Zellkon-
takts (»tight junction«) o spielt im Rahmen
jKontraindikationen der septischen bakteriellen Translokation
4 Methämoglobinämie wahrscheinlich eine Rolle!
4 Blutungsneigung 4 Reboundphänomen nach abruptem Absetzen
4 frische intrakranielle Einblutung höherer NO-Konzentrationen
4 schwere Linksherzinsuffizienz (Zunahme der
linksventrikulären Vorlast unter NO auf- ! Vorsicht bei der Anwendung von NO bei
grund eines vermehrten transpulmonalen Patienten mit manifester Linksherzin-
Blutflusses!) suffizenz o Anstieg des PAOP bedingt
durch erhöhtes Blutangebot an das linke
jNebenwirkungen Herz!
4 Methämoglobinbildung (MetHb wird durch
die NADH-Methämoglobinreduktase wieder Beeinflussung der endogenen
zu funktionstüchtigem Hb reduziert); cave: NO-Produktion
angeborener Enzymmangel! Es gibt drei 4 Antagonisten (falsche Metabolite)
weitere Enzyme bezüglich der Reduktion des 5 N-Methl-L-Arginin
MetHb, welche jedoch klinisch von geringer 5 N-Argininmethylester
Relevanz sind: NADPH-Dehydrogenase, As- 4 Hemmung der Guanylatzyklase durch
corbinsäure und reduziertes Glutathion) o Methylenblau
Andidot bei Methämoglobinämie: Methylen-
blau 1 mg/kg KG i.v. Beeinflussung der NO-Wirkdauer
4 Entstehung von Nitraten und Nitriten bzw. 4 Verlängerung der NO-Wirkung durch Hem-
ihrer wässrigen Verbindungen (Salpeter- und mung der selektiven (cGMP)-Phosphodieste-
salpetrige Säuren) o NO2 und NOx rase durch Zaprinast-Vernebelung oder i.v.
4 Unter klinischer NO-Applikation kann die Gabe (nur Hemmung der Phosphodiesterase
NO2-Konzentration durch den Einsatz eines vom Typ 5) o dosisabhängige Reduktion des
CO2-Absorbers (NaOH, Ca(OH)2 und KOH) PAP o nur geringe Beeinflussung der systemi-
reduziert werden, wobei mit steigenden KOH- schen Zirkulation bei hohen Dosen
Konzentrationen im Absorber mehr NO2 eli- 4 Dauer der durch Zaprinast induzierten pulmo-
miniert wird. nalen Vasodilatation ist dosisabhängig (zwi-
4 Bronchokonstriktion bei höheren NO2-Kon- schen 5 und 20 min)
zentrationen (>0,6 ppm)
4 proinflammatorische pulmonale Effekte ! Für Erwachsene ist die Anwendung von NO
(>2,25 ppm) augenblicklich auf individuelle Heilversuche
4 Hemmung der Schilddrüsenfunktion beschränkt!
4 Surfactantschädigung durch NO2
4 epitheliale Hyperplasien
4 entzündliche Veränderungen der Atemwege
176 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

. Abb. 7.13 Überblick über die Effekte von systemischen Vasodilatatoren, inhalativem NO und die Kombination von NO
und Almitrin bezüglich intrapulmonalem Shunt (QS/QT ) und paO2

Kombination von NO und intravenösem 4 z. T. irreversible Polyneuropathie bei Langzeit-


7 Almitrin anwendung (>1 Woche Dauer und Konzentra-
4 experimenteller Therapieansatz tionen >10 μg/kg/min)
4 soll zur Verbesserung der Oxygenierung füh- 4 Nausea, Vomitus, Diarrhö
ren o paO2 n, QS/QT p, Totraumventilation p
(. Abb. 7.13) jPharmakologie
4 Almitrin gehört zur Gruppe der Analeptika, 4 hepatische Metabolisierung o geringe Clea-
wie z. B. Dopram oder Daptazile rance von 4 ml/kg/min; lange β-HWZ (40 h bis
4 Wochen unter Langzeitanwendung bei Le-
Dosierung berinsuffizienz).

5 In Konzentrationen von 2–4 μg/kg/min jInteraktionen


intravenös
4 Interaktion von Almitrin und Nifedipin o
5 bis maximal 16 μg/kg/min o Plateau-Effekt
Abschwächung der Almitrinwirkung
bezüglich der Oxygenierung bei 4 μg/kg/min

Wirkmechanismus
7.4.4 Prostazyklin-2-Aerosol

4 Verstärkung des physiologischen Euler-Lilje- PGI2 ist ein Arachidonsäuremetabolit, der in den
strand-Reflexes vorwiegend in Arealen mit ab- 1970er Jahren entdeckt wurde und in physiologi-
geschwächter hypoxischer pulmonaler Vaso- scher Weise im Endothel (vorwiegend der Lunge)
konstriktion (HPV) o Konstriktion nur der gebildet wird.
pulmonalen Arterien (dadurch keine Gefahr 4 o Anstieg der rezeptorvermittelten, intrazel-
eines Lungenödems infolge des PAP-Anstieges lulären cAMP-Produktion (Adenylatzyklase)
zu erwarten!) mit konsekutivem Abfall des intrazellulären
4 teils Anstieg des HZV (durch simultane inha- Kalziums
lative NO-Gabe ist dieser Effekt noch zu ver- 4 endogene Prostazyklinproduktion durch
stärken!) Endothel- und glatte Muskelzellen
4 benötigte Serumkonzentration: 300 ng/ml (totale PGI2-Syntheserate: 60 pg/kg/min bzw.
Serumkonzentrationen von 5–18 ng/l bzw.
jNebenwirkungen 0,2–0,5 nmol/l)
4 MPAP + PVRI n und Oxygenierung p 4 HWZ 180 s
4 Cave: Abschwächung des Euler-Liljestrand- 4 Stabilität von PGI2-Lösung ist pH- und tempe-
Reflexes bei hohen Dosierungen raturabhängig!
7.4 · Additive Maßnahmen
177 7

. Abb. 7.14 Hämodynamik nach intravenöser und transbronchialer Applikation von PGI2. (Adaptiert nach Walmrath)

4 pH-Wert der Lösung 10–11! 4 geringer Anstieg des HZV (Effekt bei intrave-
4 messbarer Metabolit: PGF1α nöser Gabe ausgeprägter als bei Vernebelung)
4 Thrombozytenaggregationshemmung (o Ein-
jWirkmechanismus satz bei extrakorporalen Eliminationsverfah-
4 Die Vernebelung von Prostazyklinen wie Flo- ren: ≈5–15 ng/kg/min)
lan (Epoprostenol) oder Ilomedin (Iloprost) im 4 Hemmung der Leukozytenadhäsion und Akti-
Rahmen des A RDS führt zu einer Verbesse- vierung bei inflammatorischen Prozessen so-
rung der Oxygenierung durch wie Freisetzung von lysosomalen Enzymen aus
5 signifikante Reduktion des intrapulmona- den Leukozyten
len Shunts aufgrund der Dilatation von pul- 4 Verbesserung der Mikrozirkulation (o An-
monalen Gefäßen ventilierter Alveolen (im stieg des pHi); im Tiermodell führt die PGI2-
Gegensatz zur intravenösen Prostazyklin- Infusion beim Endotoxinschock zu einem
gabe mit Erhöhung des Rechts-links-Shunts Anstieg des HZV, des O2-Angebots und der
durch Beeinflussung der hypoxischen Vaso- Urinproduktion bei gleichzeitigem Abfall des
konstriktion und Verschlechterung des in- Cathepsinspiegels und der »clotting activity«.
trapulmonalen Gasaustauschs) (. Abb. 7.14) 4 Die Inhalation von vasodilatatorisch wir-
5 Im Vergleich zur inhalativen NO-Therapie kenden Substanzen ist beim akuten Rechts-
ist die Verbesserung der Oxygenierung ge- herzversagen eine Klasse-IIa-(Level-C-Emp-
ringer, die Senkung des pulmonalarteriellen fehlung!
Drucks ist hingegen stärker ausgeprägt als
bei NO.
4 Reduktion von mittleren Pulmonalarterien-
druck (MPAP) und pulmonalem Gefäßwider-
stand (PVR)
4 Vasodilatation und Abfall des systemischen
Gefäßwiderstands (SVR; Effekt bei i.v. Gabe
ausgeprägter als bei Vernebelung)
178 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

7.4.5 Surfactant
Dosierung
Physiologische Effekte
5 Epoprostenol (Flolan)
4 Reduktion der Oberflächenspannung
– HWZ von 2–3 min
4 Vermeidung des alveolaren Kollapses während
– 5–15(–25) ng/kg/min über Spezialverneb-
bzw. am Ende der Exspiration
ler o PGI2-Partikel <5 μm o keine Tachy-
4 Ermöglichung eines gleichförmigen alveolaren
phylaxie unter der Prostazyklingabe,
Recruitments während der Inspiration
jedoch Reboundphänomene o Aus-
4 Reduktion der Atemarbeit
schleichen der Therapie!
4 antibakterielle und immunologische
– Wirkdauer meist nur während der
Aufgaben
Inhalation
5 Iloprost (Ilomedin)
Zusammensetzung des natürlichen
– HWZ von 30 min
Surfactant
– z. B. 16–20 μg Gesamtmenge
4 80 % Phospholipide, 8 % Neutralfette und 12 %
– Wirkdauer 60–90–120 min
7 Proteine, wovon 50 % spezifische Surfactant-
proteine sind.
4 Die Phospholipide bestehen wiederum zu 60 %
jVorteile der Prostazyklinvernebelung aus gesättigten Phosphatidylcholinverbin-
4 »einfache« Applikationsmethode dungen (80 % hiervon sind Dipalmitoylphos-
4 keine toxischen Metabolite (wie z. B. bei NO: phatidylcholine [DPPC]), 25 % ungesättigte
NO2 und NOX, MetHb) Phospatidylcholinverbindungen und 15 %
Phosphatidylglycerol.
jNebenwirkungen 4 Zu den Proteinen zählen die Surfactant-Apo-
4 Hypotension nach systemischer Resorption proteine (SP) A, B, C und D.
des Aerosols 4 SP-B + SP-C sind lipophile niedermolekulare
4 Hustenreiz Proteine, welche die Absorption und Ausbrei-
4 Flush, Kopfschmerzen tung der Phospholipide an der Luft-Flüssig-
4 abdominelle Schmerzen, Diarrhö keits-Grenzfläche fördern.
4 Hemmung der Thrombozytenfunktion (für ca. 4 SP-A fördert die Bildung von tubulären, mye-
30 min nach Infusionsstop) linartigen Strukturen der neu sezernierten
4 Hemmung der Leukozytenaktivität bzw. Phospholipide.
Adhärenz am Endothel (Immunsuppression?) 4 Die Funktion des SP-D scheint die lokale Im-
4 systemisch appliziertes Prostazyklin (PGI2) er- munabwehr zu sein.
reicht den Systemkreislauf, da es im Gegensatz
zu den anderen Eikosanoiden (z. B. PGE1) Surfactantstörung
nicht in der Lunge enzymatisch durch 4 durch erhöhte Inaktivierung von sezerniertem
15-Hydroxyprostaglandin-Dehydrogenase Surfactant durch intraalveoläre Ansammlung
(PGDH) und Prostaglandin Δ13-Reduktase von Serumproteinen und Entzündungsmedia-
(PGR) abgebaut wird! toren sowie Proteasen und O2-Radikalen
4 Das Eventerationssyndrom ist durch die Frei- 4 durch Störung des Metabolismus der Pneumo-
setzung von Prostazyklinen aus dem Darm be- zyten Typ II (Bildungsort des endogenen Sur-
dingt. Die PGI2-Synthese kann durch Ibupro- factant)
fen inhibiert werden o führt jedoch zu einer 4 beim ARDS kommt es zu Veränderungen des
veränderten intestinalen Perfusion, erhöhter Surfactant, welche auf quantitativer und quali-
bakterieller Translokation in die mesenterialen tativer Basis beruhen:
Lymphknoten und zu einem erhöhten Endoto- 5 Phosphatidylcholin p, Phosphatidylglycerol
xinspiegel! p, Phosphatidylinositol n, Phosphatidyle-
7.5 · In Entwicklung befindliche neuere Beatmungsmodi und -konzepte
179 7
thanolamin n, Sphingomyelin n; Surfactan- 7.5 In Entwicklung befindliche
protein A und Bp neuere Beatmungsmodi und
5 einige Autoren empfehlen deshalb die intra- -konzepte
pulmonale Applikation von Surfactant
7.5.1 Flüssigkeitsbeatmung
Surfactanteffekte (Liquidventilation)
4 fragliche Effektivität bei ARDS-Patienten
4 in der Pädiatrie hingegen ist die Surfactan- Ein aus dem pädiatrischen Bereich stammendes
tapplikation im Rahmen des IRDS bei Früh- experimentelles Verfahren zur Oxygenierungsver-
und unreifen Neugeborenen ein anerkanntes besserung ist die so genannte Flüssigkeitsbeat-
Therapiekonzept o signifikante Reduktion mung.
der Mortalität! Historie der Flüssigkeitsbeatmung
4 Bei der Vernebelung von Surfactant erreichen 1966 Clark und Gollan ließen über eine Stunde eine in
nur ca. 4–5 % der Ausgangsmenge die Alveolen! Perfluorocarbon (FX80) eingetauchte Maus spontan
atmen
Surfactantapplikation 1976 Shaffer: Totale Liquidventilation (TLV) an Lämmern
1990 Erste klinische Anwendung durch Greenspan
4 intrabronchiale Instillation über Katheter oder
bronchoskopisch
4 inhalative Applikation über spezielle Vernebler Durchführung
4 totale Flüssigkeitsbeatmung (TLV) o
jIndikationen komplettes Auffüllen der Lunge mit Perfluoro-
4 nachgewiesener Benefit: Atemnotsyndrom des carbonen und anschließende Applikation
Neugeborenen normaler Atemzugvolumina mit niedriger
Frequenz über einen speziellen Liquid-
Surfactantpräparate ventilator
4 natürliche Surfactantpräparate: 4 partielle Flüssigkeitsbeatmung (PLV) o Fül-
5 Alveofact (aus bovinen Lungen gewonnen, lung der Lunge in der Größenordnung der
enthält wie die meisten natürlichen Surfac- FRC (= 30 ml/kg) mit Perfluorooctylbromid
tantpräparate kein SP-A); Dosierung: (LiquiVent). Anschließend wird eine konven-
100 mg/kg in der Pädiatrie mit 3 Repeti- tionelle Beatmung durchgeführt o PFC-asso-
tionen ziierter Gasaustausch (PAGE)
5 Survanta (zusätzliche Anreicherung mit 4 die Effektivität der PLV ist von der instillierten
DPPC, Palmitinsäure und Triglyzeriden, Menge und deren Verteilung abhängig!
aus bovinen Lungen gewonnen, enthält 4 aber: bisher konnte noch keine klinische
SP-B + -C) Standardapplikation für Perfluorcarbon (PFC)
5 Curosurf (Neutralfette sind chromatogra- etabliert werden!
phisch entfernt worden, wird aus Schweine-
lungen gewonnen) Eigenschaften von Perfluorocarbon
4 künstliche Surfactantpräparate: (PFC)
5 Exosurf (DPPC, Hexadecanol und Lösungs- 4 farb- und geruchlose Flüssigkeit, bestehend aus
mittel Tyloxapol) einer Kette von 8C-Atomen, die mit einem
5 ALEC (besteht zu 70 % aus DPPC und 30 % Brom-Atom und sonst nur Fluor-Atomen sub-
Phosphatidylcholin) o künstliche Surfac- stituiert ist
tantpräparate enthalten keine Apolipo- 4 biologisch inert, keine Metabolisierung o Ver-
proteine (SP)! dampfung (geringer Dampfdruck)
4 hohe physikalische Löslichkeit von Sauerstoff
(53 ml O2/dl = 2,5-fache Löslichkeit des Blutes)
und CO2 (160–210 ml/dl)
180 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

4 Umverteilung des Blutes von den kompri-


mierten basalgelegenen Gefäßen zu ventralen
gut ventilierten Lungenbereichen o Reduk-
tion des intrapulmonalen Rechts-links-Shunts
o kein Anstieg des MPAP, da es durch Wie-
dereröffnung der Alveolen zur Reduktion der
hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion
kommt!
4 Reduktion von pulmonalen inflammatorischen
Infiltraten
4 Reduktion eines Permeabilitätslungenödems
durch tamponadenähnlichen Effekt
4 Reduktion der Oberflächenspannung (auch in
den apikalen ventilierten Alveolen nach Ver-
dampfung von Fluorocarbon)
7 4 Erhöhung der Compliance durch surfac-
tantähnliche Eigenschaften o die Druck-
Volumen-Kurve einer flüssigkeitsgefüllten
. Abb. 7.15 Sekret schwimmt auf der Perfluorocarbon-
schicht. (Mit freundlicher Genehmigung von Herrn PD Dr.
Lunge verläuft viel steiler o Verbesserung der
med. Rene Gust, Klinik für Anästhesiologie, Krankenhaus Lungenmechanik, die durch vorherige Surfac-
Siloah, Pforzheim) tant- und anschließende PFC-Instillation noch
gesteigert werden kann!
4 Stimulation der endogenen Surfactantproduk-
4 hohes spezifisches Gewicht (ca. doppelt so tion
groß wie H2O) oSekret schwimmt obenauf, 4 Die PLV sollte mit einem PEEP >5 cmH2O
und PFC reichert sich in den dorsobasal gele- oder einem PEEP-Niveau, das über dem un-
genen Lungenbezirken an (. Abb. 7.15) teren »inflection point« (LIP) der pulmonalen
4 hoher Spreitungskoeffizient o PFC breitet sich Druck-Volumen-Kurve liegt, erfolgen o Stei-
spontan auf der Lungenoberfläche aus gerung der Oxygenierung.
4 antiinflammatorische Wirkung
> Aktuelle Metaanalysen ergeben, dass die
4 »Tamponadeneffekt« o Reduktion einer er-
Flüssigkeitsventilation weder bei Erwach-
höhten pulmonalvaskulären Permeabilität
senen noch bei Kindern mit akutem Lungen-
4 Verbesserung der Compliance durch surfac-
versagen die Mortalität zu senken vermag –
tantähnliche Erniedrigung der Oberflächen-
trotz vielversprechender theoretischer
spannung
Ansätze.
4 Röntgendichtigkeit der PFC o früher wurden
PFC als Röntgenkontrastmittel eingesetzt Perfluorcarbone könnten in Zukunft allerdings als
Trägersubstanz von Medikamenten, z. B. für Vanco-
! Nach Instillation ist eine radiologische
mycin oder Gentamicin, Bedeutung erlangen.
Diagnostik in den nächsten Tagen nicht mehr
möglich! jNebenwirkungen
4 Pneumothorax
jWirkmechanismus 4 Liquidthorax
4 Recruitment von kollabierten Lungenbezirken
o das schwere und O2-transportierende PFC
gelangt nach Instillation in die dorsobasalen,
atelektatischen Alveolen und »dehnt« diese auf
(»Liquid-PEEP«)
7.5 · In Entwicklung befindliche neuere Beatmungsmodi und -konzepte
181 7
7.5.2 Inhalation von vernebeltem dert und simultan die CO2-Elimination gestei-
Perfluorhexan gert wird o Reduktion von Volumen- bzw.
Druckanteil des Ventilators im Vergleich zur
4 erste Untersuchungen zur Inhalation von konventionellen Ventilation möglich
Perfluorocarbon (Perfluorhexan) bereits absol- 4 Durchführung als kontinuierliche TGI (»conti-
viert nuous flow TGI«) oder nur in der Exspira-
4 Verdampfung von Perflourhexan über »kon- tionsphase durchgeführte TGI (»phasic flow
ventionellen« Vapor in einer Konzentration TGI«)
von 2–18 Vol.- % 4 Nebenwirkung ist die unzureichende Befeuch-
tung des Zusatzgasflusses und ggf. unkontrol-
Effekt lierter Anstieg des Beatmungsdrucks insbeson-
4 Verbesserung von Compliance, Atemwegsspit- dere bei hohen Gasflüssen aufgrund einer zu-
zendruck (PIP p) und Oxygenierung, welche sätzlichen PEEP-Entstehung.
über die Phase der Vernebelung hinaus anhält! 4 TGI ist umso effektiver, je höher der Totraum-
anteil der Ventilation und je höher die alveo-
Eigenschaften von Perfluorhexan läre CO2-Konzentration unter konventio-
4 farb- und geruchlose Flüssigkeit, bestehend aus neller Beatmung ist. Des Weiteren spielen
einer Kette von 6C-Atomen, die alle mit F-Ato- der Gasfluss (ca. 4–15 l/min) und die tiefe,
men substituiert sind (C6F14) karinanahe Position des Insufflationskatheters
4 hoher Dampfdruck: 273 mmHg bei 30°C eine Rolle!
(o Perflubron nur 11 mmHg) 4 Anstelle von Sauerstoff wurde bei der TGI
4 Siedepunkt: 57°C auch Helium verwendet o geringerer Anstieg
4 hohe physikalische Löslichkeit für Sauerstoff des Beatmungsdrucks bei ggf. leicht vermin-
(55 ml O2/dl) und CO2 (207 ml/dl) derter Oxygenierung!
4 hohe Oberflächenaktivität (gute Surfactant-
wirkung)
4 Stimulation der endogenen Surfactant- 7.5.4 Proportionale unterstützende
produktion Beatmungsformen
PPS bzw. PAV
7.5.3 ALV 4 PPS = »proportional pressure support« bzw.
4 PAV = »proportional assist ventilation«
4 ALV = »adaptive lung ventilation«« 4 augmentierende Beatmungsform mit pro-
4 druckkontrollierte, synchonisierte intermittie- portionaler Unterstützung, die 1992 von
rende Beatmungsform (PCSIMV), bei der die Younes vorgestellt wurde und bei der die
Beatmungsfrequenz nach der Formel von Höhe des inspiratorischen Flusses und des
Mead und Otis aus der Compliance und der Tidalvolumens individuell von den inspira-
alveolären bzw. Totraumventilation berechnet torischen Atembemühungen des Patienten
wird abhängig sind
4 die Exspirationszeit wird vom Respirator auto- 4 bessere Synchronisation von Patient und Re-
matisch so gewählt, dass sie dem 2-fachen der spirator; d. h. atmet der Patient schnell und tief
exspiratorischen Zeitkonstante entspricht o ein, so wird proportional seiner Bemühungen
dadurch Vermeidung eines Intrinsic-PEEP eine hohe Druckunterstützung mit hohem
Flow-Volumen geliefert.
Trachealgasinsufflation (TGI) 4 atmet der Patient mit geringerer inspirato-
4 neue, noch experimentelle Beatmungsform, rischer Anstrengung flach, wird nur eine
bei der durch einen intratrachealen Zusatz- geringe Druckunterstützung mit niedrigem
gasfluss die Totraumventilation (VD) vermin- Inspirationsflow vom Gerät generiert
182 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

7
. Abb. 7.16 Schematische Darstellung des restriktiven Druckverlustes über den Endotrachealtubus (gestrichelte Kurve bei
verschiedenen Gasflüssen (0–2 l/s). In diesem Beispiel beträgt die Druckunterstützung 10 mbar (durchgezogene Linie). Bei
Gasflüssen <1,2 l/min liegt die Druckunterstützung höher als der Tubuswiderstand o Überkompensation (Run-away-Phäno-
men) der durch den Gasfluss verursachten zusätzlichen Atemarbeit

4 Voraussetzung: ausreichender und kontinuier- 4 Der Anwender muss Tubusart und -größe am
licher Atemantrieb und physiologisches Atem- Beatmungsgerät eingeben, und der Tubuskom-
muster. pensationsdruck wird gemäß der folgenden
4 PAV-Ventilation ist z. B. im Beatmungsgerät Formel berechnet:
Evita 4 mit neuer Softwarekonfiguration pATC = V  × K1 + V
 2 × K2
implementiert! 5 K1 und K2: linearer und nichtlinearer
4 Voraussetzung: exakte Kenntnis von Elastance Tubuskoeffizient
und Resistance 5V  : Höhe des Gasflusses
4 klinischer Stellenwert bis heute nicht hinrei- 4 Die tubusbedingte Atemarbeit ist eine vari-
chend untersucht und daher nicht abschlie- able, flussabhängige Größe o Modifikation
ßend beurteilbar der konventionellen Druckunterstützung
während augmentierter Beatmungsform
> Die Beatmungsform PPV stellt abstrakt einen
wie z. B. ASB, sodass sie nicht mehr fix,
zusätzlichen Atemmuskel dar! Kontraindika-
sondern entsprechend dem nicht linearen
tion für diese Beatmungsform: bronchopleu-
Zusammenhang (. Abb. 7.16) zwischen
rale Fistel!
Tubuswiderstand und Gasfluss appliziert
wird.
ATCATC (automatische Tubus- 4 Hierdurch ist eine optimale Reduktion der
kompensation) Atemarbeit möglich (neuere Beatmungsgeräte
4 Bei Inspiration wird der Widerstand des Tubus besitzen bereits die Zusatzfunktion »ATC«) o
unter der Berücksichtigung eines nichtlinearen Methode entspricht also einer »elektronischen
Zusammenhangs von Druck und Fluss durch Extubation« (. Abb. 7.17).
eine entsprechende Druckerhöhung kompen- 4 Das Atemmuster entspricht unter ATC weitge-
siert. hend dem Atemmuster unter Spontanatmung
4 Während der Exspiration wird der Druck ent- ohne Tubus (gleiche Atemfrequenz, gleiches
sprechend reduziert (ggf. subatmosphärisch). Atemzugvolumen).
7.5 · In Entwicklung befindliche neuere Beatmungsmodi und -konzepte
183 7
4 Unter ASB mit 5 oder 10 mmHg Druckunter-
stützung ist hingegen nach Untersuchungen an
Probanden die VT signifikant erhöht!
4 Nachteil: ggf. Atemwegskollaps bei gefähr-
deten Patienten und unvollständige Kompen-
sation während der Exspiration.

> Bei der ATC wird der Trachealdruck konti-


nuierlich berechnet und am Monitor über-
wacht o bessere Abschätzung der Gefahr
des Barotraumas der Lunge.

Neuronally adjusted ventilatory assist


. Abb. 7.17 Zusätzliche Atemarbeit (WOB) bei verschie- (NAVA)
denen Verfahren zur assistierten Spontanatmung. Unter 4 assistierende Beatmungsform, die die Unter-
CPAP ist die Atemarbeit am höchsten. Die beste Kompensa-
stützung des Patienten aufgrund der elektri-
tion der zusätzlichen Atemarbeit wird durch die automa-
tische Tubuskompensation (ACT) erreicht. Die oben ge- schen Aktivierung des Zwerchfells (»electrical
zeigten Werte wurden an einem mechanischen Lungenmo- activation of diaphragm« = EADi) regelt
dell bei einem Gasfluss von 1 l/min, einem V T von 500 ml, ei- (. Abb. 7.18)
ner AF von 30/min und einem Tubus mit ID von 8,0 mm 4 Steuerung des Beatmungsgerätes unter NAVA
erhoben (Respirator Evita 2, Fa. Dräger)
erfolgt direkt über ein zentral reguliertes Signal
und ist unabhängig von der neuromuskulären

. Abb. 7.18 NAVA-Funktionsprinzip. Mit Hilfe einer mit Elektroden versehenen ösophagealen Sonde wird die elektrische
Aktivierung des Zwerchfells (EAdi) erfasst und nach Multiplikation mit einem Verstärkungsfaktor (NAVA-Pegel) zur Steuerung
des Beatmungsgerätes verwendet (aus: Moerer O, Barwing J, Quintel M (2008) Neuronally Adjusted Ventilatory Assits (NAVA).
Anaesthesist 57: 998–1005
184 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

Kopplung o Probleme konventioneller Trig- jKlinische Erfahrungen


gerkriterien mit mangelnder Synchronisie- 4 derzeit noch sehr begrenzte klinische Erfah-
rung zu den Atembemühungen des Patienten rungen mit NAVA (Zulassung Ende 2007!) o
entfallen abschließende klinische Bewertung, ob und in-
4 assistierende Druckunterstützung jederzeit wieweit Patienten von NAVA profitieren, noch
direkt proportional zur elektrischen Aktivität ausstehend!
des Zwerchfells und damit zum Bedarf des
Patienten
7.6 Lungenersatzverfahren
jTechnisches Vorgehen
4 Ableitung der (ösophagusnahen) EAdi erfolgt Ist das Ziel einer adäquaten Oxygenierung mit den
über eine mit Ringelektroden versehene konventionellen Atemhilfen nicht erreichbar, kön-
Magensonde nen in einigen Zentren sog. Lungenersatzverfahren
4 gewonnene Signale werden gefiltert, amplifi- durchgeführt werden.
ziert und weiter prozessiert 4 die aus der Pädiatrie kommende extrakor-
7 4 Transformation des quadratischen Mittelwerts porale Membranoxygenierung (ECMO)
(QMS oder »root mean square«, RMS) dieses 4 die 1977 von Kolobow entwickelte extrakor-
elektromyographischen Signals in Voltsignal porale CO2-Elimination (ECCO2R), welche
o Steuerung des Beatmungsgerätes 1980 von Gattinoni mit einer niedrigfrequenten
4 endgültige Höhe der Druckunterstützung Überdruckbeatmung kombiniert wurde
ergibt sich aus der Höhe der kontinuierlich 4 die 1992 von Mortensen vorgestellte intra-
aufgezeichneten EAdi (in μV), multipliziert venöse Membranoxygenierung (IVOX)
mit einem frei einstellbaren Verstärkungsfak-
tor (NAVA-Pegel): Die Lungenersatzverfahren werden im angloameri-
Druckunterstützung über PEEP [cmH2O] = kanischen Bereich auch als »extracorporeal lung
EAdi [μV] × NAVA-Pegel [cmH2O/μV] assist«, kurz ECLA bezeichnet.
4 resultierende Druckunterstützung ist somit di-
rekt proportional zur EAdi des Patienten und
wird kontinuierlich an die aktuelle Signalstärke 7.6.1 Extrakorporale Membran-
angepasst o Patient reguliert sowohl Atem- oxygenierung (ECMO)
frequenz als auch Höhe des applizierten
Druckes und damit des Tidalvolumens Historie der ECMO
4 Erhöhung des NAVA-Pegels führt zu Erhöhung 1937 Gibbon unternimmt den ersten Einsatz eines Bubble-
der resultierenden Druckunterstützung und Oxygenators
damit zur zunehmenden Entlastung der Atem- 1965 Clowes entwickelt den Membranoxygenator
muskulatur 1971 Erster erfolgreicher ECMO-Einsatz von Hill bei poly-
traumatisiertem 24-jährigen Patienten
4 direktes Signal aus zentral reguliertem Regel-
kreis o Beatmungsgerät als »zusätzlicher
Atemmuskels«, dessen Kraft vom NAVA-Pegel Methode
bestimmt wird 4 Bei der ECMO des Erwachsenen wird venöses
Blut über größere Gefäßzugänge und heparin-
jPotenzielle Vorteile der Beatmung mit NAVA beschichtete Schläuche aus der V. cava inferior
4 verbesserte Synchronisierung zwischen Patient entnommen und durch einen Membranoxyge-
und Beatmungsgerät nator zur V. cava superior zurückgeleitet.
4 lungenprotektive Effekte 4 Die Patienten werden ggf. simultan mit nor-
4 Reduktion der Atemarbeit maler Atemfrequenz (5–10/min) bei deutlich
4 diagnostisch und therapeutisch verwendbares reduziertem Atemwegsspitzendruck (maximal
Signal (EAdi) 25–30 mmHg) und hohem PEEP-Niveau (10–
7.6 · Lungenersatzverfahren
185 7
15 cmH2O; PEEP-Niveau sollte oberhalb des jKontraindikationen bei Erwachsenen
unteren »inflection point« sein) konventionell 4 absolut: malignes Grundleiden, septischer
beatmet. Schock bei nichtbereinigter Infektionsquelle,
4 angestrebter paO2 >70 mmHg bei möglichst ZNS-Schädigung, Gerinnungsstörungen,
niedriger FiO2 progrediente chronische Lungenerkrankung,
4 CESAR-Trial (»Conventional Versus ECMO Immunsuppression, primäre kardiale Insuffi-
for Severe Adult Respiratory Failure«) mit 180 zienz
Patienten in 70 Zentren 4 relativ: Alter >60 Jahre, Vorbeatmung
5 ECMO vs. herkömmliche Beatmungs- >21 Tage
techniken
5 nach 6 Monaten zeigte sich kein signifi- jKontraindikationen bei Kindern
kanter Mortalitätsunterschied 4 Gestationsalter von weniger als 35 Wochen
5 Lungenfunktion in beiden Gruppen ver- 4 Gewicht <2000 g
gleichbar 4 vorbestehende intrakranielle Blutung
5 Kosten für die ECMO-Therapie doppelt so 4 kongenitale Anomalien, z. B. neurologischer
hoch verglichen mit konventioneller Art, die eine günstige Prognose ausschließen
4 Eine unlängst publizierte Chochrane-Metaana- 4 Zustand nach >1 Woche konventioneller Beat-
lyse kommt zu dem Schluss, dass der Einfluss mungstherapie
der ECMO-Therapie auf die Krankenhaus- 4 angeborene Herzerkrankungen
sterblichkeit bei schwerem akuten Lungen-
versagen nach wie vor unklar bleibt o indivi- jKomplikationen
duelle Indikationsstellung! kPatientenbezogene Komplikationen
4 ECMO bei pädiatrischen Patienten: Es liegen 4 Pneumothorax (mechanisch unabhängig,
50- bis 70 %ige Überlebensraten bei Kindern Auftreten von Bullae in abhängigen, schlecht
mit »infant respiratory distress syndrome« ventilierten Lungenarealen)
(IRDS) vor. 4 Blutungen (infolge heparinbeschichteter
Schläuche in der Inzidenz deutlich zurück-
Effekte gegangen o angestrebte PTT = 40–50 s oder
4 Reduktion von FiO2, Atemwegsdrücken und ACT = 120–150 s bei Benutzung heparinisier-
Beatmungsvolumina bei gleichzeitiger Beseiti- ter Oxygenatoren und Schläuche)
gung der Hypoxämie o geringere Invasivität 4 Thrombozytopenie
der Beatmung 4 Infektion
4 Abfall des pulmonalarteriellen Druckes o 4 DIC
wahrscheinlich bedingt durch präpulmonale 4 Hämolyse und Anämie (durchschnittliche
Oxygenierung und Aufhebung der pulmona- Transfusionsrate: 1,3 EK pro ECMO-Tag)
len, hypoxischen Vasokonstriktion unter 4 neurologische und vaskuläre Komplikationen
ECMO
kTechnische Komplikationen
Einschlusskriterien 4 Thrombenbildung im Bypass-System
4 Slow-entry-Kriterien nach 24–96 h konventio- 4 kanülenassoziierte Probleme
neller Beatmung: 4 Schlauchruptur und Fehlfunktion der Roller-
5 Oxygenierungsindex <150 mmHg bei PEEP pumpe oder des Wärmeaustauschers
>5 mbar
5 semistatische Compliance <30 ml/mbar Weaning und Beendigung der ECMO
5 Rechts-links-Shunt >30 % 4 Schrittweise Reduktion des Blut- und O2-
4 Fast-entry-Kriterien bei akuter Hypoxie: Flusses im extrakorporalen Bypass, nachdem
5 paO2 <50 mmHg unter Beatmung mit FiO2 die inspiratorische O2-Konzentration (FiO2)
= 1,0 und PEEP >5 mbar für >2 h Dauer am Beatmungsgerät reduziert wurde.
186 Kapitel 7 · Invasive Beatmung

4 wenn paO2 >70 mmHg, pH >7,30 und die


FiO2 für mindestens 24 h ohne ECMO-
Unterstützung möglich ist, wird die ECMO
beendet

Erneuerung der im Einsatz befindlichen


ECMO-Membranen
4 pO2 am rückführenden Blutschenkel
<300 mmHg bei 100 % Sauerstoff
4 extrakorporaler Blutfluss <2,5 l/min
4 makroskopisch sichtbare Thrombenbildung o
i.v. Heparinisierung während ECMO mit
5000–12.500 IE/Tag nach PTT 40–55 s
4 Membranleakage >50 ml/h
4 Anstieg des Membranwiderstandes
7 (pmean >200 mmHg für länger als 1 h)
4 Anstieg von Fibrinogenspaltprodukten (FSP)
auf 50 mg/l über dem Ausgangslevel

7.6.2 Extrakorporale CO2-Entfernung


mit niedrigfrequenter Über-
druckbeatmung (ECCO2-LFPPV)

4 Kolobow stellt die extrakorporale CO2-Elimi-


nation bei niedrigem Blutfluss (0,5–2 l/min) . Abb. 7.19 Schematische Darstellung des Blutflusses
und gleichzeitiger apnoischer Oxygenierung durch das NovaLung-System
vor o erster Einsatz durch Gattinoni 1979 in
Mailand genator«, über den ca. 12 l O2/min insuffliert
4 keine verbesserte Letalitätsrate nach der Salt- werden
Lake-City-Studie von 1994 (67 % vs. 58 %) 4 Vorfüllung des Systems mit kristalliner Lösung
4 in der Startphase der Novalung langsame
Steigerung des Sauerstoffflusses um 1 l/min O2
7.6.3 »Interventional lung assist« alle 20 min bis zu 4 l/min O2, anschließend
(ILA; NovaLung) O2-Erhöhung um 2 l/min alle 20 min bis max.
10–12 l/min!
4 Sonderform der extrakorporalen Oxygenie- 4 parallel zur Erhöhung des Sauerstoffflusses
rung (extrakorporale Lungenunterstützung = Reduktion der Beatmungsinvasivität
ECLA oder »lung assist device« = LAD)
4 pumpenlose arteriovenöse Membranoxygenie- jVoraussetzungen
rung mittels speziell beschichtetem Gasaus- 4 kardiale Stabilität und ausreichender Blut-
tauschmodul (NovaLung mit einer Gesamt- druck (MAP >60 mmHg, damit der Blutfluss
austauschfläche von 1,3 m²) o komplette >1,0 l/min beträgt)
CO2-Elimination und simultan moderate Ver- 4 hoher Antithrombin-Wert (>90 %), keine
besserung der Oxygenierung (. Abb. 7.19) pAVK (ausreichender Durchmesser der linken
4 spezielles widerstandsarmes Kanülierungsset; A. femoralis), i.v. Heparinisierung mit Ziel-
das Blut fließt aufgrund der arteriovenösen PTT >50 s
Druckdifferenz pumpenlos durch den »Oxy- 4 Vermeidung von fetthaltigen Lösungen
7.7 · Weaning
187 7
jIndikationen > Für jeden Patienten muss ein individueller
4 Patienten mit akuter respiratorischer Störung Weaningplan erarbeitet, schriftlich doku-
mit führender CO2-Retention und nicht zu mentiert und eingehalten werden o signifi-
korrigierender Azidose (pH<7,2) kante Steigerung des Weaningerfolgs bei
4 beatmete Patienten, die sehr invasiv beatmet verkürzter Weaningdauer!
werden müssen
4 schwierige Weaning-Phase, insbesondere bei
COPD-Patienten 7.7.2 Voraussetzungen

jKontraindikationen 4 hämodynamische Stabilität (kein Low-output-


4 heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT II) Syndrom, kein Lungenödem, keine hämodyna-
4 instabile Hämodynamik (septischer oder misch relevanten Arrhythmien, keine Blu-
kardiogener Schock) tungszeichen)
4 Gefäßerkrankungen wie z. B. periphere 4 kompensierte Infektiologie (kein Fieber)
arterielle Verschlusskrankheit, Leisten- 4 keine weiteren geplanten operativen Eingriffe
aneuryma etc. 4 suffizienter Atemapparat (keine Thoraxinstabi-
4 Körpergewicht <20 kg (kleinster notwendiger lität, medikamentöse Atemdepression, keine
Kanülendurchmesser beträgt 13 F) Mangelernährung)
4 ausgeglichener Säure-Basen-Haushalt
4 kein ausgepr