Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Introducción
En más del 60% de los casos, los pacientes que han perdido dos o más lenguas,
las recuperan al mismo ritmo, lo que se denomina recuperación paralela (Fabbro, 2001a;
Paradis, 2004). La alta ocurrencia de esta particular forma de recuperación nos ha guiado
a la formulación de la llamada hipótesis del sistema extendido, de acuerdo con la cual las
representaciones neurales de las lenguas aprendidas posteriormente son superpuestas a
las representaciones neurales de la primera lengua adquirida (Paradis, 2004).
Sin embargo, el resto de los individuos afásicos bilingües (aproximadamente el
40%) exhibe patrones divergentes de recuperación de las lenguas que dominaban antes
del accidente cerebral. Más específicamente, cinco tipos principales de recuperación
divergente fueron descriptos hasta el momento. El primero ha sido denominado
recuperación diferencial, ya que se produce cuando las lenguas se recuperan de manera
diferencial respecto de sus niveles premórbidos. El segundo, la recuperación selectiva,
ocurre cuando los pacientes recuperan solo una de las lenguas, mientras que el resto de
la o las lenguas no se recuperan en absoluto. La tercera forma de recuperación
divergente, recuperación combinada (o mixta), ocurre cuando los pacientes mezclan las
lenguas durante el proceso de recuperación. La llamada recuperación sucesiva se
observa cuando el ritmo y la tasa de recuperación varía entre las distintas lenguas. Por
ejemplo, dos lenguas pueden llegar a recuperarse pero la segunda lengua puede hacerlo
solamente luego de que la primera se encuentra completamente recuperada. En
particular, la recuperación sucesiva de dos lenguas a través del tiempo ha sido observada
también en paciente neurológicos sometidos al procedimiento del Test de Wada antes de
la neurocirugía (Berthier, Starkstein, Lylyk & Leiguarda, 1990).
La quinta forma de recuperación divergente es conocida como recuperación
antagónica, y ocurre cuando una de las lenguas se recupera hasta un cierto punto hasta
que comienza a retroceder, momento que coincide con el inicio de la recuperación de la
segunda lengua. En algunos casos, ha sido descripta una recuperación inusual de una de
las lenguas conocida antes del accidente cerebral pero jamás usada con propósitos
comunicativos. Un ejemplo de este tipo de recuperación es un profesor alemán de Latín y
Griego que mostró síntomas afásicos luego de una lesión en el hemisferio izquierdo y que
fue descripto por Adhemar Gelb (1937, en Paradis, 1983). Luego del accidente cerebral,
el paciente no fue capaz de volver a hablar en alemán (su L1) pero podía expresarse
correctamente en Latín. En base a esto, Gelb concluyó que los síndromes afásicos
tienden a afectar más severamente la lengua que se encuentra más automatizada (es
decir, utilizada inconscientemente), mientras que las lenguas extranjeras o las lenguas
muertas se preservan mejor debido a que requieren de reflexión y de esfuerzos
conscientes.
Un segundo ejemplo de recuperación inusual fue descripto por Aglioti y Fabbro
(1993) y por Aglioti, Beltramello, Girardi y Fabbro (1996). La paciente afásica E.M. era
italiana y bilingüe (L1: dialecto veronés, una variante del veneciano. L2: italiano) quien,
sorprendentemente, recuperó su L2 a pesar del hecho de que ella jamás la había utilizado
en sus conversaciones cotidianas. Cuando era niña, asistió solamente 3 años a la escuela
primaria, donde aprendió a leer y a escribir en italiano (L2), pero en su casa y con sus
amigos ella continuaba usando el veronés en sus intercambios diarios. De hecho, su
marido confirmó que en raras ocasiones ella utilizaba algunas palabras en italiano,
completando sus enunciados con palabras de su L1. En 1990, E.M. sufrió una lesión en el
hemisferio izquierdo lo que originó una afasia. Las imágenes resultantes de la resonancia
magnética muestran una lesión solamente en algunas estructuras subcorticales izquierdas
(principalmente en el núcleo caudado y el putamen). Luego de un período de completo
mutismo que duró dos semanas, ella descubrió que ya no podía usar su L1 pero que
podía expresarse en italiano, a pesar de que el personal del hospital utilizaba,
principalmente, el veronés. Un mes luego del accidente cerebral, ella era capaz de
comprender tanto su L1 como el italiano, pero continuaba expresándose solamente en
italiano ya que no podía producir ni enunciados ni palabras en su L1. Debido a esto, E.M.
se vio forzada a usar el italiano para comunicarse con su familia, con adultos que le
respondían en el dialecto veronés y sus jóvenes sobrinas, en italiano. EN estas
conversaciones, E.M. notó que entendía mejor el italiano que el dialecto veronés.
¿Por qué hay diferentes patrones de déficit del lenguaje y de recuperación de los
pacientes bilingües? Ya en 1881, Théodule-Armand Ribot formuló una hipótesis según la
cual, en casos de déficits de memoria, primero se ve comprometida la lengua que se
adquirió más tardíamente. Esto fue denominado como la regla de Ribot. En 1895, un
neurólogo francés llamado Albert Pitres describió siete casos clínicos de pacientes que
exhibían recuperación diferencial de las dos lenguas que ellos utilizaban. Basado en la
frecuencia de las disociaciones, Pitres concluyó que, si la lesión no destruye los centros
del lenguaje, los pacientes tienden a recuperar la lengua que les era más familiar antes
del accidente cerebral. Esta hipótesis fue denominada como la regla de Pitres. Según
Pitres, el paciente generalmente recupera la lengua que le es más familiar debido a que
los elementos neurales favorecen a aquellos que se encuentra más firmemente asociado.
En consecuencia, numerosos neurólogos compararon y contrastaron la regla de Pitres
(recuperación de la lengua más familiar) con la ley de Ribot (recuperación de la primera
lengua). Sin embargo, ni la lengua nativa, ni la lengua más familiar para el paciente al
momento del accidente cerebral, ni la lengua más utilizada socialmente, ni la más cargada
de emociones, ni, incluso, la lengua del contexto se recuperan siempre primero o mejor.
Ni tampoco parece ser un problema si las dos lenguas fueron adquiridas y utilizadas en el
mismo contexto, en contextos opuestos o diferentes, o en distintos momentos del
desarrollo (Paradis, 2004). De manera similar, ni el tipo de síndrome afásico, ni la
etiología (tumor, infarto, hemorragia cerebral), ni el sitio de la lesión (cortical vs.
subcortical, lóbulo frontal vs. lóbulo temporal, etc.) parecieran ser directamente
responsables de la recuperación paralela del lenguaje versus la recuperación divergente.
Una posible explicación acerca del porqué algunos paciente exhiben una mejor
recuperación de la segunda lengua en oposición a la primera podría estar fundada en la
estructura del modelo de adquisición del lenguaje procedural/declarativo y en el modelo
delineado en el segundo apartado de este capítulo. Con el objetivo de explicar la alta
variabilidad interindividuos en los patrones de recuperación de los afásicos bilingües,
Paradis (2004) ha propuesto un modelo que podría explicar tanto las formas paralelas
como divergentes del déficit y la recuperación. De acuerdo con este modelo, denominado
hipótesis del subsistema, las representaciones de los lenguajes de los individuos bilingües
están organizadas en un sistema neurofuncional unificado para el lenguaje sostenido por
la memoria procedural (por ejemplo, la competencia lingüística implícita de cada lengua).
Este sistema se encuentra dividido en varios módulos neurofuncionales, los cuales
favorecen el procesamiento fonológico, morfosintáctico y semántico; a su vez, cada
módulo está subdividido en varios subsistemas como lenguajes domine el individuo. Cada
subsistema representa el procedimiento computacional específico de cada lengua y
poseen una estructura interna diferente de los demás subsistemas. Aquellos parámetros
comunes entre dos o más lenguas están redundantemente representados en diferentes
subsistemas, mientras que los parámetros específicos de las lenguas están
representados solamente en el correspondiente subsistema. Además, los subsistemas
están representados en diferentes estructuras neurales, al menos en el nivel
microanatómico, y deberían poder ser afectados selectivamente por lesiones cerebrales.
Las conexiones inhibitorias recíprocas entre los diferentes subsistemas específicos
previenen las interferencias, por lo cual cuando un subsistema está activo, el otro es
inhibido. Las lesiones cerebrales pueden afectar un módulo, por ejemplo el fonológico,
incluidos todos sus subsistemas, lo cual induce a presentar déficits fonológicos en todas
las lenguas. Por otra parte, un solo subsistema puede ser dañado selectivamente,
induciendo a déficits específicos del lenguaje que dependen, no solo de qué subsistema
ha sido afectado, sino también a la cantidad de representaciones redundantes entre las
diferentes lenguas. En este contexto, la variabilidad de los patrones del déficit del lenguaje
y de los patrones de recuperación podrían ser explicados considerando la interacción
entre las diferencias interindividuales en las representaciones neurocognitivas de las dos
o más lenguas del sujeto (determinada por factores como la edad de adquisición y los
antecedentes acerca de cómo y en qué momento las lenguas fueron aprendidas y
utilizadas), y la naturaleza microanatómica de la lesión.
En suma, un simple factor no es capaz de explicar el deterioro y la recuperación
divergente en paciente afásicos políglotas. Más bien, estos podrían ser causado por la
interrelación de varios factores independientes que afecten la organización neurofuncional
y los niveles de competencia de las lenguas en los cerebros bilingües. Varias
investigaciones han revelado un número de factores tales como el contexto y la modalidad
de adquisición (por ejemplo, la adquisición en un país donde el idioma es utilizado
continuamente en los contextos cotidianos, en lugar de la adquisición en la escuela por
medio de la asimilación consciente de reglas y palabras). De manera similar, existen otros
factores como la edad de adquisición (temprana vs. tardía adquisición), su uso y el nivel
de exposición (alta exposición vs. baja exposición; Neville, Mills & Lawson, 1992; Perani &
Abutalebi, 2005; Wartenburger et al., 2003; Weber-Fox & Neville, 1996).
Hasta aquí hemos descripto algunas de las características de las alteraciones del
lenguaje en niño bilingües afásicos. Por supuesto, en dichos casos se asume un
desarrollo lingüístico normal antes del accidente cerebral que origina la afasia. Diferente
son los casos en los que niños expuestos a dos o más lenguas presentan un trastorno
específico del lenguaje (TEL), es decir, un desorden del desarrollo caracterizado por un
retraso en el lenguaje que poseen un desarrollo psicológico, intelectual y cognitivo normal
(para más detalles de este trastorno, véase Leonard & Weber-Fox, volumen 2, capítulo 40
y Schwartz & Shafer, volumen 2, capitulo 41). A menudo, la condición bilingüe es
considerada en estos niños como uno de los factores determinantes de la alteración. Sin
embargo, en un influyente artículo, Lebrun y Hasquin (1971) muestran claramente que las
alteraciones del lenguaje en niños bilingües son independientes de dicha condición.
En un niño bilingüe con TEL, ambas lenguas pueden estar alteradas al mismo
tiempo y de la misma manera. De manera alternativa, la alteración podría afectar
solamente a una de las lenguas a las cuales el niño estuvo expuesto. Hasta donde el
autor conoce, solo algunos estudios han tratado de encontrar una respuesta a este asunto
(cf. Fabbro, 200; Paradis, Crago, Genesee & Rice, 2003). Por ejemplo, Paradis y cols.
(2003) han estudiado el uso de los morfemas gramaticales en tareas de producción en
tres grupos de niños diagnosticados con TEL: hablantes de inglés monolingües, hablantes
de francés monolingües y hablantes bilingües francés-inglés. El análisis se focalizó en el
uso de morfemas flexivos temporales y no temporales. Los tres grupos produjeron más
errores al usar morfemas que poseen información sobre el tiempo verbal, comparados
con otros morfemas flexivos. Es importante destacar que todos los niños mostraron
niveles similares de precisión en el uso de estos morfemas. De hecho, dado que los niños
bilingües con TEL no difieren significativamente de los niños monolingües con TEL, puede
sostenerse la hipótesis de que el bilingïsmo no empeora la adquisición del lenguaje en un
contexto de alteración.
En general, los datos disponibles sugieren que el TEL tiende a impactar de manera
similar en todas las lenguas a las que el niño es expuesto. A continuación expondremos
datos preliminares de un grupo de nueve niños bilingües con TEL (L1: friulano, L2:
italiano) de entre 6 y 13 años de edad. La evaluación lingüística se llevó a cabo utilizando
una serie de pruebas que evalúan la comprensión semántica (British Picture Vocabulary
Scale, BPVS; DeAgostini et al., 1998), la comprensión sintáctica y morfosintáctica (Token
Test; Test di Comprensione Grammaticale nei Bambini, TCGB; Chilosi & Cipriani, 1995),
repetición de oraciones, fluencia semántica (Fabbro, 1999a) y descripción de dibujos
(Marini et al., 2008).
Tabla 36.1. Puntajes obtenido de la evaluación lingüística de nueve niños bilingës con TEL en sus dos
lenguas. CI: coeficiente intelectual: V=verbal, R=rendimiento, BPVS: British Picture Vocabulary Scale; TCGB:
Test di Comprensione Grammaticale nei Bambini; RO: repetición de oraciones; FS: fluencia semántica. Un
asterisco (*) indica si el rendimiento de una lengua está por debajo de 1 desvío estándar respecto de las
normas. Dos asteriscos (**) indican si el rendimiento está por debajo de 2 desvíos estándar. Tabla modificada
de Fabbro y Marini (2010).
La tabla 36.1 muestra el puntaje de cada una de las pruebas en casa uno de los sujetos.
La tabla 36.2 refleja el puntaje obtenido analizando el habla conectada producida en la
prueba de denominación de dibujos (para una descripción detallada de este prueba,
véase Marini, Boewe, Caltagirone & Carlomagno, 2005; Marini et al., 2008). Estos datos
sugieren que casi todos los niños bilingües con TEL incluídos en el estudio poseen
alteraciones similares en ambas lenguas. Esto sustenta la hipótesis de la disfunción
paralela de las lenguas a las cuales los niños con TEL son expuestos y arroja información
que debilita la perspectiva alternativa del deterioro selectivo de una de las lenguas.
Tabla 36.2. Medias (desviaciones estándar) y nivel de significatividad de los puntajes obtenido con el análisis
del habla conectada en la prueba de descripción de dibujos de los nueve niños bilingües con TEL en su L1 y
L2. MLE=Media de la longitud del enunciado. Tabla modificada de Fabbro y Marini (2010).
Measure Friulian (L1) Italian (L2) p-
l l
Palabras 85.1 (32.8) 74.2 (21.2) n.s.
LME 9.3 (1.7) 8.7 (1.2) n.s.
Tipos 21.9 (5.4) 22.9 (5.8) n.s.
%Parafasias fonológicas 0.5 (0.9) 0.7 (1) n.s.
% Parafasias semánticas 0.3 (0.6) 0 (0) n.s.
% Omisiónde palabras de contenido 0.6 (0.8) 0.1 (0.3) n.s.
% Omisión de palabras funcionales 2.7 (2.3) 0.5 (1.7) p<
% Sust. de palabras de contenido 3.6 (6.2) 1.3 (2.2) n.s.
% Sust. de palabras funcionales 3 (2.8) 2.2 (3) n.s.
En resumen, los hallazgos descriptos en los últimos dos apartados proveen evidencia de
que el TEL y la afasia en niños bilingües implican una alteración en ambas lenguas. Sin
embargo, es importante destacar que los patrones pueden diferir entre las lenguas debido
a la variabilidad interindividuo que puede darse debido a factores como la edad de
adquisición y el nivel de exposición a estas lenguas.
Bilingüismo y esquizofrenia
Conclusión
En este capítulo hemos delineado en términos muy generales algunos de los
tópicos principales respecto de la clínica neurolingüística del bilingüismo. Como hemos
mostrado, se trata de un fenómeno que abarca muchos aspectos. Es más, los desórdenes
que afectan la competencia bilingüe pueden ser encontrados en adultos y en niños de
diferentes etiologías.
Los estudios en neuroimágenes han demostrado que las lenguas dominadas por un
hablante bilingüe poseen una organización neurofuncional compleja basada en la
interconexión entre circuitos neuronales específicos y no específicos. Es más, existe
evidencia consistente que sugiere que el patrón exacto de tal organización depende de
diversos factores como la edad de adquisición, el nivel de competencia, la modalidad de
adquisición y el nivel de exposición.
Cuando nos detenemos en los pacientes bilingües, descubrimos que todavía
queda mucho por hacer para desaunar el problema de la evaluación y la rehabilitación en
hablantes bilingües. En este capítulo ha quedado demostrado que los pacientes bilingües
de diversas etiologías y edades pueden presentar patrones diferentes de alteración y/o de
recuperación de sus lenguas. Esto puede implicar a adultos afásicos, a niños afásicos, a
personas con trastornos específicos del lenguaje, a personas con enfermedades
neuropsiquiátricas y a personas con desórdenes neurodegenerativos. Una reflexión
acerca de las características lingüísticas mostradas por estos pacientes conduce a
algunas implicaciones clínicas importantes. Primero, que es esencial una evaluación
sistemática de los desórdenes lingüísticos en todas las lenguas del paciente. Esto afecta
a todos los pacientes bilingües y se torna de particular importancia en los casos de los
pacientes bilingües con esquizofrenia, quienes presentan síntomas psicóticos solamente
cuando están utilizando una de las lenguas y no mientras usan la otra o las otras. Esta
observación nos conduce a la conclusión de que los médicos clínicos podrían no observar
los síntomas psicóticos si los entrevistan solamente en una de las lenguas. Es más, la
posibilidad de un efecto positivo del cambio de idioma en la regulación de los síntomas
psicóticos en estos individuos permanece abierto. Segundo, la evaluación de las
habilidades lingüísticas de los pacientes antes y después de la rehabilitación con un test
equivalente en ambas lenguas puede ayudar a delinear protocolos de rehabilitación
adecuados y así poder controlar sus éxitos y fracasos. De hecho, un problema más
importante en abordar las investigaciones en pacientes bilingües publicadas yace en el
hecho de que no siempre es provista una descripción precisa de los síntomas, es más, el
rendimiento de los pacientes no siempre es descripto con precisión desde un punto de
vista interlingüístico. Ciertamente, una evaluación sistemática de todas las lenguas que el
paciente domina es una prerrequisito esencial tanto para los procedimientos clínicos
(diagnóstico, programas de rehabilitación, evaluaciones del progreso de la recuperación,
etc.) como para las investigaciones neurolingüísticas. Para este propósito, uan
herramienta muy útil es la BAT (Paradis & Libben, 1987). Una cuestión final se refiere a la
elección de la lengua que se utilizará en la rehabilitación. ¿Debemos rehabilitar a los
individuos bilingües solamente en una de las lenguas o debemos considerar también a las
demás? ¿La rehabilitación en una de las lenguas producirá efectos beneficiosos en la otra
u otras lenguas? Desafortunadamente, las investigaciones en rehabilitación del lenguaje
en pacientes bilingües se encuentran aún en etapas tempranas, junto con muchos
estudios que analizan selectivamente casos individuales y carecen de una apropiada
evaluación pre y post-rehabilitación de los desórdenes del lenguaje. Por lo tanto, hasta la
fecha no es posible proporcionar una respuesta clara para estos importantes
interrogantes. Sin embargo, en la actualidad, la identificación de la o las lenguas para
rehabilitar puede estar basada en dos parámetros: (1) una evaluación sistemática del
déficit lingüístico del paciente a través de la BAT en las lenguas que el paciente dominaba
antes del accidente cerebral; y (2) una entrevista con el paciente y sus parientes con el
objetivo de obtener información relevante sobre las lenguas que el paciente conoce, el
contexto y las maneras de uso. Esto, por supuesto, debe ser el propósito de estudios
posteriores.
Traducción realizada por la Lic. Micaela Difalcis para uso exclusivo de los alumnos de
Psicolingüística II. Facultad de Filosofia y Letras. Universidad de Buenos Aires.
Referencias
Abutalebi, J., Cappa, S. F., & Perani, D. (2001). The bilingual brain as revealed by functional
neuroimaging. Bilingualism, Language and Cognition, 4, 179–190.
Aglioti, S., Beltramello, A., Girardi, F., & Fabbro, F. (1996). Neurolinguistic and follow-up study of
an unusual pattern of recovery from bilingual subcortical aphasia. Brain, 119, 1551–1564.
Aglioti, S., & Fabbro, F. (1993). Paradoxical selective recovery in a bilingual aphasic following
subcortical lesions. NeuroReport, 4, 1359–1362.
Andreasen, N. C. (1979). Thought, language, and communication disorders: Clinical
assessment, definition of terms, and assessment of their reliability. Archives of General Psychiatry,
36, 1325–1330.
Bayles, K. A., Tomoeda, C. K., & Trosset, W. M. (1993). Alzheimer’s disease: Effects on
language. Developmental Neuropsychology, 9, 131–160.
Berthier, M. L., Starkstein, S. E., Lylyk, P., & Leiguarda, R. (1990). Differential recovery of
languages in a bilingual patient: A case study using selective amytal test. Brain and Language, 38,
449–453.
Bloomfield, L. (1933). Language. New York: Holt, Rinehart, and Winston.
Bouquet, F., Tuvo, F., & Paci, M. (1981). Afasia traumatica in un bambino bilingue nel 5° anno di
vita. Neuropsichiatria Infantile, 236, 159–169.
Bruce, L. C. (1895). Notes of a case of dual brain action. Brain, 18, 54–65.
Caplan, D. (1992). Language: Structure, processing, and disorders. Cambridge, MA: MIT Press.
Cappa, S. F. (1998). Spontaneous recovery from aphasia. In B. Stemmer & H. A. Whitaker
(Eds.), Handbook of neurolinguistics (pp. 536–547). San Diego: Academic Press.
Chaika, R. (1974). A linguist look at “schizophrenic” language. Brain and Language, 1, 257–276.
Chaika, R. (1990). Understanding psychotic speech: Beyond Freud and Chomsky. Springfield,
IL: Charles C. Thomas.
Chilosi, A. M., & Cipriani, P. (1995). Test di comprensione grammaticale per i bambini. Pisa,
Italy: Edizioni Del Cerro.
Chomsky, N. (1995). The minimalist program. Cambridge, MA: MIT Press.
Covington, M. A., He, C., Brown, C., Naçi, L., McClain, J. T., Sirmon Fjordbak, B., et al. (2005).
Schizophrenia and the structure of language: The linguist view. Schizophrenia Research, 77, 85–
98.
Cutting, J. (1985). The psychology of schizophrenia. Edinburgh: Churchill Livingstone.
De Agostini, M., Metz-Lutz, M. N., Van Hout, A., Chavance, M., Deloche, G., & PavaoMartins, I.
(1998). Batterie d’évaluation du langage oral de l’enfant aphasique: Standardisation française (4–12
ans). Oral language evaluation battery of aphasic children: A French standardization. Revue de
Neuropsychologie, 8, 319–367.
De Picciotto, D., & Friedland, D. (2001). Verbal fluency in elderly bilingual speakers: Normative
data and preliminary application to Alzheimer’s disease. Folia Phoniatrica Logopaedica, 53, 145–
152.
DeVreese, L. P., Motta, M., & Toschi, A. (1988). Compulsive and paradoxical translation
behaviour in a case of presenile dementia of the Alzheimer type. Journal of Neurolinguistics, 3,
233–259.
De Zulueta, F. I. S. (1984). The implication of bilingualism in the study and treatment of
psychiatric disorders: A review. Psychological Medicine, 14, 541–557.
Docherty, N. M., Strauss, M. E., Dinzeo, T. J., & St-Hilaire, A. (2006). The cognitive origins of
specific types of schizophrenic speech disturbances. American Journal of Psychiatry, 163, 2111–
2118.
Edwards, J. V. (2004). Foundations of bilingualism. In T. K. Bhatia and W. C. Ritchie (Eds.), The
handbook of bilingualism (pp. 7–31). Malden, MA: Blackwell.
Fabbro, F. (1999a). Neurolinguistica e Neuropsicologia dei disturbi specifici del linguaggio nel
bambino. Saggi di Neuropsicologia Infantile, Psicopedagogia, Riabilitazione, 24, 11–23.
Fabbro, F. (1999b). The neurolinguistics of bilingualism. Hove, UK: Psychology Press.
Fabbro, F. (2000), Developmental language disorders in bilingual children. Saggi:
Neuropsicologia Infantile, Psicopedagogia, Riabilitazione, 25, 49–55.
Fabbro, F. (2001a). The bilingual brain: Bilingual aphasia. Brain and Language, 79, 201–210.
Fabbro, F. (2001b). The Bilingual brain: Cerebral representation of languages. Brain and
Language, 79, 211–222.
Fabbro, F., & Marini, A. (2010). Diagnosi e valutazione dei disturbi del linguaggio in bambini
bilingui. In S. Vicari, & M. C. Caselli (Eds.), Neuropsicologia dello sviluppo (pp. 119–132). Bologna:
Il Mulino.
Fabbro, F., & Paradis, M. (1995a). Acquired aphasia in a bilingual child. In M. Paradis (Ed.),
Aspects of bilingual aphasia. (pp. 67–83). London: Pergamon Press.
Fabbro, F., & Paradis, M. (1995b). Differential impairments in four multilingual patients with
subcortical lesions. In M. Paradis (Ed.), Aspects of bilingual aphasia (pp. 139–176). Oxford:
Pergamon Press.
Fabbro, F., Skrap, M., & Aglioti, S. (2000). Pathological switching between languages following
frontal lesion in a bilingual patient. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 68, 650–
652.
Flege, J. E., & Fletcher, K. L. (1992). Talker and listener effects on degree of perceived foreign
accent. Journal of the Acoustical Society of America, 91, 370–389.
Frazier, L., & Fodor, J. D. (1978). The sausage machine: A new two-stage parsing model.
Cognition, 6, 291–325.
Friedland, D., & Miller, N. (1999). Language mixing in bilingual speakers with Alzheimer’s
dementia: A conversation analysis approach. Aphasiology, 13, 427–444.
Grosjean, F. (1989). Neurolinguists beware! The bilingual is not two monolinguals in one person.
Brain and Language, 36, 3–15.
Grosjean, F. (1994). Individual bilingualism. In R. E. Asher (Ed.), The Encyclopaedia of
Language and Linguistics (pp. 1656–1660). Oxford: Pergamon Press.
Grosjean, F. (1999). Individual bilingualism. In B. Spolsky (Ed.), Concise Encyclopaedia of
Educational Linguistics (pp. 284–290). London: Elsevier.
Hemphill, R. E. (1971). Auditory hallucinations in polyglots. South African Medical Journal, 45,
1391–1394.
Hughes, G. W. (1981). Neuropsychiatric aspects of bilingualism: A brief review. British Journal of
Psychiatry, 139, 25–28.
Javier, R. A. (1989). Linguistic considerations in the treatment of bilinguals. Psychoanalytic
Psychology, 6, 517–526.
Johnson, J. S., & Newport, E. L. (1989). Critical period effects in second language learning: The
influence of maturational state on the acquisition of English as a second language. Cognitive
Psychology, 21, 60-99.
Kuperberg, G. R., Deckersbach, T., Holt, D. J., Goff, D., & West, W. C. (2007). Increased
temporal and prefrontal activity in response to semantic associations in schizophrenia. Archives of
General Psychiatry, 64, 138–151.
Lebrun, Y., & Hasquin, J. (1971). Bilinguisme précoce et troubles du langage. In S. De Coster
(Ed.), Aspects sociologiques du plurilinguisme (pp. 60–75). Bruxelles-Paris: Asimav–Didier.
Malo Ocejo, P., Medrano Albeniz, J., & Uriarte Uriarte, J. J. (1991). Alucinaciones auditivas en
sujetos bilingües. Archivos de Neurobiología, 54, 15–19.
Marini, A. (2008). Manuale di neurolinguistica. Rome: Carocci.
Marini, A., Boewe, A., Caltagirone, C., & Carlomagno, S. (2005). Age-related differences in the
production of textual descriptions. Journal of Psycholinguistic Research, 34, 439–463.
Marini A., & Fabbro F. (2007). Psycholinguistic models of speech production in bilingualism and
multilingualism. In A. Ardila & E. Ramos (Eds.), Speech and language disorders in bilinguals. (pp.
47–67). New York: Nova Science Publishers Inc.
Marini, A., Spoletini, I., Rubino, I. A., Ciuffa, M., Banfi, G., Siracusano, A., et al. (2008). The
language of schizophrenia: An analysis of micro- and macrolinguistic abilities and their
neuropsychological correlates. Schizophrenia Research, 105, 144–155.
Marini, A., Tavano, A., & Fabbro, F. (2008). Assessment of linguistic abilities in Italian chil- dren
with specific language impairment. Neuropsychologia, 46, 2816–2823.
Matulis, A. C. (1977). Schizophrenia: Experiment in teaching a new foreign language to
inpatients as an analeptic ego aid. Dynamische Psychiatrie, 10, 459–472.
McKenna, P. J. (1994). Schizophrenia and related syndromes. Oxford: Oxford University Press.
Murray, L. L. (2000). Spoken language production in Huntington and Parkinson’s diseases.
Journal of Speech, Language, and Hearing Research, 43, 1350–1366.
Neuchterlein, K. H., Asarnow, R. F., & Subotnik, K. L. (2002). The structure of schizotypy:
Relationships between neurocognitive and personality disorder features in relatives of
schizophrenic patients in the UCLA Family Study. Schizophrenia Research, 54, 121–130.
Neville, H. J., Mills, D. L., & Lawson, D. S. (1992). Fractionating language: Different neural
subsystems with different sensitive periods. Cerebral Cortex, 2, 244–258.
Nilipour, R., & Ashayeri, H. (1989). Alternating antagonism between two languages with
successive recovery of a third in a trilingual aphasic patient. Brain and Language, 36, 23–48.
Ojemann, G. A. (1991). Cortical organization of language. Journal of Neuroscience, 11, 2281–
2287.
Paradis, M. (1983). Readings on aphasia in bilinguals and polyglots. Montreal: Didier.
Paradis, M. (1994). Neurolinguistic aspects of implicit and explicit memory: implications for
bilingualism and second language acquisition. In N. Ellis (Ed.), Implicit and Explicit Language
Learning (pp. 393–419). London: Academic Press.
Paradis, M. (2004). A neurolinguistic theory of bilingualism. Amsterdam: John Benjamins.
Paradis, M. (2008). Bilingualism and neuropsychiatric disorders. Journal of Neurolinguistics, 21,
199–230.
Paradis, J., Crago, M., Genesee, F., & Rice, M. (2003). French–English bilingual children with
SLI: How do they compare with their monolingual peers? Journal of Speech, Language, and
Hearing Research, 46, 113–127.
Paradis, M., & Goldblum, M. C. (1989). Selective crossed aphasia in a trilingual aphasic patient
followed by reciprocal antagonism. Brain and Language, 36, 62–75.
Paradis, M., Goldblum, M. C., & Abidi, R. (1982). Alternate antagonism with paradoxical
translation behavior in two bilingual aphasic patients. Brain and Language, 15, 55–69.
Paradis, M., & Libben, G. (1987). The assessment of bilingual aphasia. Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Peal E., & Lambert, W. E. (1962). The relation of bilingualism to intelligence. Psychological
Monographs, 76, 1–23.
Perani, D., & Abutalebi, J. (2005). The neural basis of first and second language processing.
Current Opinion in Neurobiology, 15, 202–206.
Pitres, A. (1895). Etude sur l’aphasie chez les polyglottes. Revue de médecine, 15, 873–899.
Ribot, T. (1881). Les maladies de la mémoire. Paris: G. Baillere.
Saint-Cyr, J. A., Taylor, A. E., & Lang, A. E. (1988). Procedural learning and neostriatal
dysfunction in man. Brain, 111, 941–959.
Salvatierra, J., Rosselli, M., Acevedo, A., & Duara, R. (2007). Verbal fluency in bilingual
Spanish/English Alzheimer’s disease patients. American Journal of Alzheimer’s Disease and Other
Dementias, 22, 190–201.
Schoeman, R., Chiliza, B., Emsley, R., & Southwood, F. (2008). Bilingualism and psychosis: A
case report. Schizophrenia Research, 103, 333–335.
Snow, C. (1987). Relevance of the notion of a critical period to language acquisition. In M. H.
Bornstein (Ed.), Sensitive periods in development: Interdisciplinary perspectives. Hillsdale, NJ:
Erlbaum.
Thomas, P., King, K., Fraser, W. I., & Kendell, R. E. (1990). Linguistic performance in
schizophrenia: A comparison of acute and chronic patients. British Journal of Psychiatry, 156, 204–
210.
Tucker, G. R. (1998). A global perspective on multilingualism and multilingual education. In J.
Cenoz & F. Genesee (Eds.), Beyond bilingualism: Multilingualism and multilingual education (pp. 3–
15). Clevedon, UK: Multilingual Matters.
Ullman, M. T. (2001). The declarative/procedural model of lexicon and grammar. Journal of
Psycholinguistic Research, 30, 37–69.
Ullman, M. T. (2004). Contributions of memory circuits to language: The declarative/procedural
model. Cognition, 92, 231–270.
Urgesi, C., & Fabbro, F. (2009). Neuropsychology of second language acquisition. In W. C.
Ritchie & T. K. Bathia (Eds.), The new handbook of second language acquisition (pp. 357–376).
Bingley, UK: Emerald Group Publishing.
Vargha-Khadem, F., Isaacs, E., Watkins, K. E., & Mishkin, M. (2000). Ontogenetic specialization
of hemispheric function. In J. M. Oxbury, C. E. Polkey, & M. Duchovny (Eds.), Intractable focal
epilepsy (pp. 405–418). London: W. B. Saunders.
Veyrac, G. J. (1931). A study of aphasia in polyglot subjects. In M. Paradis (Ed.), Readings on
aphasia in bilinguals and polyglots (pp. 320–338). Montreal: Didier.
Wartenburger, I., Heekeren, H. R., Abutalebi, J., Cappa, S. F., Villringer, A., & Perani, D. (2003).
Early settings of grammatical processing in the bilingual brain. Neuron, 37, 159–170.
Weber-Fox, C. M., & Neville, H. J. (1996). Maturational constraints on functional specializations
for language processing: ERP and behavioral evidence in bilingual speakers. Journal of Cognitive
Neuroscience, 8, 231–256.
Yazawa, S., Kawasaki, S., & Ohi, T. (2003). Is there less micrographia in foreign language in
Parkinson’s disease? Neurology, 61, 1817.
Zanini, S., Tavano, A., Vorano, L., Schiavo, F., Gigli, G. L., Aglioti, S. M., et al. (2004). Greater
syntactic impairments in native language in bilingual Parkinsonian patients. Journal of Neurology,
Neurosurgery and Psychiatry, 75, 1678–1681.