HIPERFOSFATEMIA

Concepto. Se considera su existencia cuando las concentraciones séricas de P son mayores que 4,5
mg/dL (3 mEq/L o 1,23 mmol/L); este trastorno es mucho menos frecuente que la hipofosfatemia.

Etiología y patogenia. La hiperfosfatemia puede verse cuando la capacidad de excreción renal de

PO4- no es capaz de responder ante las cargas endógenas o exógenas de PO4, entonces este ion se
acumula en el LEC.

La sobrecarga endógena de P, que entra al compartimento endovascular y sobrepasa la capacidad

excretora renal del P, puede ocurrir con la administración de altas cantidades de fosfato o de
vitamina D.

La sobrecarga endógena de P tiene como fuentes principales el síndrome de lisis tumoral, los
infartos intestinales, la hipertermia maligna, hemólisis severa, y acidosis metabólica y respiratoria;
en todas ellas ocurre una movilización del P hacia el LEC, aumentando sus concentraciones, de
manera tal que la capacidad excretora renal del P no es capaz de eliminar el P en exceso.

La insuficiencia renal es la causa más común de hiperfosfatemia en el paciente grave; en una

insuficiencia renal ligera o moderada, la retención del P es compensada por aumento de la PTH, la
cual inhibe la reabsorción tubular de PO4-, pero en la insuficiencia renal grave, el riñón pierde su
capacidad de eliminar el P y aparece la hiperfosfatemia.

El mecanismo por el cual niveles elevados de P en sangre inducen la secreción de PTH no está claro,
pero se cree que el exceso de fosfato puede inducir una hipocalcemia y esta sería la responsable de
aumentar la secreción de PTH; por otro lado, la retención de PO4- disminuirá la síntesis del calcitriol,
lo cual disminuye las cifras de calcio plasmático, provocando el hiperparatiroidismo, en unión de la
depresión del efecto directo del calcitriol sobre la secreción de PTH; no obstante, hay quien plantea
que el P elevado es capaz de aumentar, de forma directa, la secreción de PTH.

Otras causas de reducción de la excreción urinaria de P son el hipoparatiroidismo, la acromegalia y

la tirotoxicosis, así como el síndrome de calcinosis tumoral. En el mieloma múltiple se puede ver la
llamada seudohiperfosfatemia, ya que la proteína de mieloma se une al PO4- e interfiere con la
medición colorimétrica de este.

Manifestaciones clínicas. La clínica de este trastorno es un reflejo de la hipocalcemia y la

calcificación ectópica, a la cual se asocia con frecuencia, de manera que los síntomas y signos que
provoca son muy parecidos a los de la hipocalcemia, y pueden manifestarse por diarreas, dolor
abdominal, náuseas, vómitos, trastornos de conciencia que pueden llegar al coma, convulsiones,
tetania, calambres musculares, debilidad e incluso ceguera.

Tratamiento. Las medidas consisten en:

− Resolver la causa del trastorno.

− Tratar los trastornos electrolíticos asociados.
− Reducir la absorción intestinal de PO4- mediante:
• Disminución del aporte de P en la dieta (dar dieta con bajo contenido potásico).

• Ingestión de sales de aluminio, magnesio o calcio, capaces de fijar el PO4-.

• En casos de insuficiencia renal no usar sales de aluminio por el peligro de la acumulación de este.

− Utilizar solución salina isotónica, acetazolamida y bicarbonato, si la función renal es elevada, para
incrementar la excreción renal de PO4-.

− En casos de hipocalcemia con insuficiencia renal añadida a la hiperfosfatemia, la hemodiálisis es

el tratamiento de elección.

Hipofosfatemia

Causada por pérdidas renales, antiácidos quelantes del fósforo, o por captación masiva por las
células (tratamiento de malnutriciones severas o cetoacidosis diabética).

Clínica Se producen síntomas con cifras menores de 1,5 mg/dl, con manifestaciones derivadas de
una alteración en la producción de energía. A nivel muscular se produce gran debilidad pudiendo
llegar a insuficiencia cardíaca o respiratoria. A nivel hematológico se produce hemólisis y la
afectación del sistema nervioso puede dar lugar a convulsiones y coma.

Tratamiento Con niveles de fósforo entre 0,5 y 1 mg/dl se administrará una perfusión de fósforo
(fosfato monosódico o fosfato dipotásico) a una dosis entre 0,15 y 0,30 mmol/kg durante 6 horas o
hasta que la fosforemia supere los 2 mg/dl. Se vigilará la aparición de hipotensión o hipocalcemia.
Alteraciones Del Equilibrio Del Cloro

El cloro ingresa El cloro ingresa a nuestro organismo de dos maneras:

1. Como sal común. En los que se ingieren 8gr diarios, que equivale a 140Meq.
2. Formando parte de los alimentos sólidos. En los que se ingieren unos 4gr que equivalen a
unos 60Meq.

Este electrolito se elimina principalmente por la vía renal. Dependiendo de cómo esté
concentrado puede aumentar o disminuir (puede concentrar o diluir la orina), esto se hace para
mantener un equilibrio constante de la entrada y la salida del cloro en el medio interno. Los
valores normales del cloro en sangre son de 95-105Meq por litro. Si aumenta produce una
hipercloremia; si disminuye produce una hipocloremia.

Hipocloremia

La hipocloremia es una disminución del cloro en el medio interno. Esta se clasifica de tres maneras:

1. Leve 95-90Meq

2. Moderada 90-80Meq

3. Severa < 80Meq

Su etiología puede ser primero por falta de aporte del cloro (se puede ver en pacientes hipertensos
y en pacientes renales, pues se les dan dietas bajas en sal, algunas veces se exceden y pueden hacer
una hipocloremia y en este caso es por una iatrogenia, por eso diario el paciente debe ingerir sus
195Meq diarios). La segunda etiología se atribuye a la perdida excesiva por las vías habituales (esto
en el caso del vomito por el cual se eliminan 130Meq). Es difícil que se produzca hipocloremia en un
estado fisiológico normal. Esta solo se produce en este estado si el riñón está sometido a diuréticos
y en contra de la voluntad del paciente, el riñón es obligado a eliminarlo.

La hipocloremia se puede producir en caso de que el paciente presente mucho vomito o que tenga
una sonda nasogástrica y no le sean restituidos los electrolitos. La última hipocloremia es dilucional
(hipocloremia dilucional, en la que hay la misma cantidad de sodio y cloro y por aumentar la ingesta
de agua se diluye la base de los electrolitos presentes), lo quequiere decir que se puede producir
por la ingesta de demasiada agua lo que hace que lo poco que quede sea diluido.

El déficit de cloro se va a manifestar en el paciente de la siguiente manera:

 Perdida Del Tono De La Musculatura Lisa, preferentemente de los vasos de losintestinos y

de los grandes vasos. Esto se manifestara con hipotensión.
  íleo Adinámico (se va a presentar una oclusión funcional, dícese por parálisis). Si este no se
corrige se presentara disfunción de la musculatura lisa (disminución del tono) delos vasos
arteriales con su subsecuente colapso vascular que puede producir la muerte del paciente.
Si el paciente presenta íleo adinámico e hipotensión y se comienza a administrarle
soluciones y se le restituye el cloro va a desaparecer la hipotensión pero va a seguir el íleo
y después desaparece el íleo.
 Distención Abdominal.
 Disminución De La Diuresis. Los niveles de cloros son tan bajos que es imposible la
diuresis. Hay veces en que se hidrata al paciente y si no se le pone cloro no va a orinar.
 Disminución de la fuerza muscular. El diagnostico de hipocloremia lo vamos a hacer por la
paresia intestinal (íleo adinámico), por la hipotensión y la dosificación de electrolitos en
sangre (cloro).
Hipercloremia

La hipercloremia se clasifica en tres tipos:

1. Leve 105-115Meq

2. Moderada 115-125Meq

3. Severa > 125Meq

La etiología puede ser por suministro de soluciones salinas en pacientes renales.

Puede ser también por administración de soluciones salinas en pacientes en stress. Estos pacientes
se manifestaran con:

 Sed
 Sobre saltos musculares (mioclonos). Sobre todo en los músculos faciales.
 Estupor, confusión, lentitud.
 Escases de respuestas musculares.
 Falta De Control De La Micción.

El diagnóstico lo hacemos por el antecedente de suministro de soluciones salinas en

pacientes que pueden tener daño renal o en stress y la dosificación de electrolitos en sangre.

El tratamiento lo hacemos retirando las soluciones que tengan electrolitos del cloro,
segundo administrando soluciones glucosadas para diluir el cloro y tercero se le administran
diuréticos para eliminar el cloro.
HIPERNATREMIA

CAUSAS:

1. Perdidas de H2O insensibles o gastrointestinales.

2. Diabetes insípida (DI).

2.1 Diabetes insípida central.

2.2 Diabetes insípida nefrogénica.

2.2.1 Disfunción hipotalámica

2.2.2 Deshidratación celular.

2.2.3 Sobrecarga de sodio.

DIAGNOSTICO

 Con [Na+] superior a 150 mEq/l (Posm superior a 295 mosmol/kg) la orina debe
concentrarse al máximo (valor máximo de Uosm de 800 a 1.400 mosmol/kg).

 presentan estadios intermedios, con una Uosm entre 300 y 800 mosmol/kg, lo que puede
tratarse de una DIC grave y parcial, una DIN parcial o una diuresis osmótica.

 Poliuria: La poliuria del paciente ambulatorio puede deberse a una perdida inapropiada de
H2O (DIC y DIN) o a una perdida apropiada de H2O (polidipsia primaria), y son de utilidad
determinados hallazgos clínicos, ya que el litio o la diabetes se asocian a la DIN y las
enfermedades neurológicas a la DIC, mientras que la sarcoidosis puede causar DIC o
polidipsia primaria por infiltración hipotalámica o DIN por hipercalcemia.

TRATAMIENTO

 Actualmente se recomienda una reducción lenta de la Uosm, salvo si hay síntomas. La

reducción rápida de la Posm puede ocasionar edema cerebral, convulsiones, coma y muerte
por entrada de H2O al interior de las neuronas a favor de un gradiente osmótico, lo que
aumenta el volumen cerebral por encima de sus valores normales. Al deberse la mayor parte
de las hipernatremias a pérdidas de H2O, es preciso reponer los déficits previo cálculo de
estos. Para ello, se utiliza la siguiente fórmula:

Déficit de H2O = 0,6 * peso corporal (kg) * (Na+)p actual/ ((Na+)p deseado – 1)

 Elegir el líquido de perfusión según el estado de hidratación:

1) hipovolemia → suero salino al 0,9 % hasta conseguir cifras de presión arterial normal;
posteriormente mezcla de suero salino al 0,45 % y suero glucosado al 5 % en una proporción 1:1
2) isovolemia e hipervolemia → suero glucosado al 5 %. En caso de hipervolemia utilizar también
furosemida 20-40 mg iv. o 40-80 mg VO, repitiendo cada 6-8 h si es necesario.

HIPONATREMIA

CAUSAS:

Existen dos mecanismos generales de producción de hiponatremia: ganancia neta de agua,

manteniéndose el sodio total normal (o aumentado, si el agua aumenta más proporcionalmente), o
pérdida de sodio corporal. Con frecuencia coexisten ambos mecanismos.

La ganancia neta de agua puede ocurrir en dos circunstancias:

1) Aporte excesivo de agua, por ingesta o por aporte i.v. Esta causa de hiponatremia es rara en
sujetos normales, ya que un riñón normal puede eliminar, si es necesario, hasta 15 l. de agua en 24
h.

2) Alteración de los mecanismos de eliminación renal de agua.

La segunda causa es mucho más frecuente que la primera, y consiste en la incapacidad del riñón
para eliminar agua libre, o lo que es lo mismo, para producir una orina máximamente diluida.

DIAGNOSTICO

Tras los antecedentes patológicos (vómitos, diarreas, tratamiento diurético y causas de SIADH), la
exploración física (depleción verdadera de volumen o edemas) y los estudios de laboratorio ([Na+]p,
[K+]p, concentración plasmática de Cl-, concentración plasmática de bicarbonato, concentración
plasmática de urea y concentración plasma´ tica de glucosa, Posm y Uosm, [Na+]u y pH extracelular),
el primer paso en el paciente con hiponatremia es confirmar la presencia de hipoosmolalidad.

TRATAMIENTO

1. El tratamiento depende de la severidad de la hiponatremia, del tiempo de evolución, de las

manifestaciones clínicas (presencia de edema cerebral, alteraciones de volemia) y del riesgo de
complicaciones neurológicas.

2. Hiponatremia sintomática (cursa con edema cerebral): requiere tratamiento urgente, incluso si la
concentración de sodio es de 125-129 mmol/l.

3. Hiponatremia sin síntomas clínicos: en primer lugar, requiere establecer la causa. El tratamiento
consiste en una elevación lenta de la concentración de sodio hasta 130 mmol/l (→más adelante); si
>125-130 → comenzar con restricción hídrica.

https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.19.1.3.1.

http://tratado.uninet.edu/c050202.html