Efecto de dieta hipolipídica y suplementación de vitamina C en

niveles de colesterol, triglicéridos y LDL-C en adultos mayores.

López Zamora Nadia Veronica1, Gomez Avila Victor Manuel1, Xotlanihua Flores Alfonso1
1UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA PLANTEL ACUEDUCTO.

INTRODUCCIÓN

El ácido ascórbico es una lactona de un azúcar-ácido derivado del ácido gulónico que se sintetiza a partir de la
glucosa (Leheninger et al., 1995; Flores et al., 1999). La mayor parte de los mamíferos y de las plantas sintetizan
vitamina C de forma endógena a partir de la glucosa y de la galactosa, los seres humanos carecen de esta
capacidad (Naidu et al., 2003). No disponemos de la enzima gulonolactonaoxidasa implicada en la síntesis del
ácido ascórbico (Leheninger et al., 1995; Covarrubias et al., 2003; Kallner et al., 2003; Naidu et al., 2003). Las
vitaminas del complejo B y la vitamina C son hidrosolubles. EL organismo no puede almacenarlas, siendo
necesaria su ingesta para evitar su deficiencia (Kallner et al., 2003). El contenido sérico del ácido ascórbico de
una persona adulta es de 0.6 a 2.0 mg /dl (Frei et al., 2001) y su vida media oscila entre los 10 y 20 días (Naidu
et al., 2003), el ácido ascórbico absorbido por el organismo depende de la vía de administración, la cantidad
ingerida y de la velocidad de absorción (Kallner et al., 2003). El alcohol y algunos medicamentos;
anticoagulantes, anticonceptivos, y aspirina pueden reducir los niveles de vitamina C en el organismo (Frei et
al., 2001). La vitamina C se encuentra en los cítricos, brócoli, coliflor, espinacas, patatas, kiwis, fresas y tomates
(Naidu et al., 2003). Se debe de tener en cuenta que el contenido de Vitamina C disminuye notablemente cuando
son cocinados, almacenados por largo tiempo y preparados a manera de conserva (Naidu et al., 2003). Las dosis
diarias recomendadas son de 75 mg/día (mujeres) y 90 mg/día (varones) (Frei et al., 2001; Padayatty et al.,
2001). Las necesidades aumentan en caso de embarazo, lactancia, hipertiroidismo, síndrome de mala absorción,
deportistas y fumadores. Comercialmente la vitamina C es una mezcla de ácido ascórbico, ascorbato de sodio y
otros ascorbatos (Kallner et al., 2003).

La absorción se lleva a cabo en el intestino delgado más precisamente en el duodeno y varía en función de la
dosis. Pasa por la sangre por medio de un proceso activo de iones de sodio hasta los tejidos específicos donde
serán usadas (Flores et al., 1999; Kallner et al., 2003). La capacidad de absorción total es de 1.200 mg en 24
horas, lo que se consigue con dosis de 3 gr (Flores et al., 1999). Se distribuye por todo el organismo, aunque se
encuentran niveles elevados en el cerebro, corteza suprarrenal, hígado, bazo, páncreas, riñones y leucocitos

1
(Padayatty et al., 2001). El exceso de ácido ascórbico se elimina por la orina en forma de ácido oxálico, ácido
ascórbico inalterado y una pequeña cantidad en forma de ácido deshidroascórbico. También se elimina por las
heces una fracción de dosis no absorbida (Frei et al., 2001; Kallner et al., 2003). La concentración de vitamina C
se encuentra disminuida en determinados estados como la diabetes, la pancreatitis aguda, el infarto de
miocardio, la fiebre, las infecciones virales, la actividad física extenuante, el tabaquismo o el estrés (Naidu et al.,
2003; Padayatty et al., 2001).

Las lipoproteínas son macromoléculas esféricas, con densidad determinada, compuestas de lípidos y proteínas
unidas por fuerzas no covalentes. Su estructura corresponde a una capa externa de fosfolípidos, colesterol no
esterificado y proteínas, con núcleo de lípidos neutros, predominantemente esteres de colesterol y triglicéridos.
Dentro de las cuales están: lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL),
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), quilomicrones y lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) (Korc,
1995). Las LDL distribuyen colesterol a los tejidos que lo requieren, para la reposición de componentes de
membranas celulares o para la síntesis de hormonas esteroideas, en condiciones normales, conducen parte del
exceso de colesterol de regreso al hígado (Masson, 2009). Su componente proteico principal es la Apo B 100
(Masson, 2009). Las HDL son fuente directa de colesterol para las células del organismo a través de la endocitosis
y la degradación intracelular mediada por receptores de la superficie celular. Las partículas de HDL de mayor
tamaño y enriquecidas en colesterol adquieren apo E y serían endocitadas por los receptores de la familia del
receptor de LDL (Leblond L., et al 1993)

Los radicales libres (RL) son especies químicas que contienen en su orbital externo un electrón no apareado, lo
que les confiere una elevada reactividad, pueden oxidar y dañar moléculas biológicas esenciales como ácidos
grasos poloiinsaturados (AGPI), DNA, proteínas y carbohidratos dañando el funcionamiento celular que conduce
a la muerte (Esterbauer et al., 1993; Jessup et al., 2009). La acción de los RL está ligada al daño causado a las
arterias por colesterol oxidado lo que lo relaciona directamente con la aterogenesis (Steinberg, 1993). El daño
causado por los RL puede ser compensado mediante tres mecanismos: reducción de la ingesta energética (con
lo que disminuiría el número de reacciones que los producen), disminuyendo aquellos componentes de la dieta
que se caracterizan por su capacidad de generar RL como los ácidos grasos poliinsaturados, y por último,
suplementando la dieta con inhibidores de las reacciones que dan lugar a los RL (Esterbauer et al., 1993).

Los AGPI presentes en las lipoproteínas de baja densidad LDL son especialmente sensibles a la oxidación, la
sustracción de un electrón de uno de los AGPI presentes en las LDL origina un hidroperoxido lipídico o un
peróxido de hidrogeno lipídico que puede descomponerse en presencia de iones metálicos en un radical alcoxido
o peroxido, la cadena de reacciones no termina de modo que los AGPI presentes en las LDL pueden llegar a

2
convertirse en radicales lipídicos. Sin embargo la magnitud de estas reacciones puede estar limitada por
diferentes factores como el contenido de antioxidantes de las LDL (Steinbrecher, 1997).

La aterosclerosis es un proceso patológico inflamatorio multifactorial caracterizada por la acumulación focal

lipídica intracelular y extracelular, lo que lleva a un endurecimiento de la pared arterial. El factor de riesgo más
importante es el aumento de colesterol total y colesterol LDL. Las partículas de LDL comienzan a acumularse en
las paredes del vaso sanguíneo uniéndose a través de sus receptores de apolipoproteina a los proteoglicanos
(grandes proteínas con azucares). Una vez que las partículas de LDL se unen a los proteoglicanos se vuelven más
vulnerables a la oxidación. Finalmente la permeabilidad del endotelio aumenta en los lugares donde se han
acumulado las partículas con lo que se aumenta depósito de LDL oxidadas, perdiendo la capacidad para fluir
libremente. Posteriormente se agregan en el lugar de la lesión macrófagos y demás células que acumulan lípidos
llamadas células espumosas (Steinbrecher U., 1997).

Se sabe que la vitamina C tiene un enorme abanico de funciones para mantener la salud. Entre ellas actúa como
antioxidante (particularmente en la neutralización de peróxidos y radicales libres de otros oxígenos) junto con
la vitamina E, la coenzima Q y el betacaroteno, protegiendo al organismo de radicales libres (Padayatty et al.,
2001, Steinbrecher U., 1997). En el curso de estas reacciones, se transforma en ácido dehidroascorbico, el que
puede ser reciclado a ascórbico por diversos mecanismos, entre ellos por la acción de glutatión (GSH) que es un
antioxidante involucrado en la destrucción de hidroperóxidos. El GSH por medio de la acción enzimática de la
dehidroascorbato reductasa revierte el dehidroascorbico a ácido ascórbico. Al neutralizar los radicales libres se
cree que contribuye a disminuir el proceso de envejecimiento y degeneración de células (Steinbrecher U., 1997).
Participa en el metabolismo de lípidos y juega un papel importante para mantener los niveles adecuados de LDL.

ANTECEDENTES

La hipótesis oxidativa de la aterogenesis y el papel antioxidante de los micronutrientes en la dieta como las
vitaminas, fue propuesta por primera vez por Steinberg en 1989. Esto ha constituido un desafío en las
investigaciones actuales por sus implicaciones en la medicina preventiva. Se han realizado diversos estudios con
vitaminas antioxidantes en humanos que han sugerido que estas sustancias pueden reducir la incidencia de la
aterosclerosis y sus complicaciones. Estudios realizados apoyan cada vez más la hipótesis de que las partículas
de LDL oxidadas median la aterogenesis (Steinberg, 1993), y han mostrado que una reducción del 1% de los
niveles séricos de colesterol, o un aumento del 1% de la HDL, se asocian con una disminución entre el 1,5 y el
3% en el riesgo de sufrir alguna enfermedad coronaria. Si bien el ácido ascórbico es reconocido como buen
antioxidante, a muy altas dosis puede cambiar radicalmente este comportamiento y volverse un oxidante, según
datos reportados por los trabajos de Levine y Negrete-Salvayre (2003).

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El objetivo de este trabajo es evaluar el efecto que tiene consumo de vitamina C y dieta hipolipídica en adultos
mayores de 50 años en los niveles de colesterol total, triglicéridos y colesterol LDL.

MATERIAL Y MÉTODO

Se obtuvieron muestras de sangre de un grupo de 23 de personas voluntarias mayores de 50 años. Las muestras
de sangre fueron tomadas en ayunas, a las 7:00 de la mañana con tubos vacutainer rojos. El grupo se dividió en
11 personas controles a las que se les dio una dieta correcta y 12 personas casos a las que se les dio una dieta
hipolipídica y suplementada con capsulas de vitamina C (ácido ascórbico, marca KANIN, masticables) por 15 días
en una dosis diaria de 150 mg antes del desayuno. Se les hizo un cuestionario para conocer su historial clínico y
familiar. La dieta consistió en alimentos bajos en grasas. Se proporcionó una plan de alimentación de cinco
comidas ligeras al día: frutas y cereales para el desayuno, una porción de carne y verduras cocidas para el
almuerzo, para la comida una porción de carne diferente con verduras, gelatina de agua entre horas, agua
natural y para la cena te o café sin azúcar, pan tostado o galletas marías. Se les pidió evitar el consumo de grasas
y aceites sobrecalentados. A todos los pacientes se les hizo química sanguínea, evaluación clínica y seguimiento
de la dieta una vez al mes por un periodo de tres meses. La primera toma de muestra de control se llevó a cabo
15 días antes de la implementación de dieta hipolipidica y administración de vitamina C. La segunda muestra
fue después de finalizar el tratamiento y la ultima toma de muestra fue 4 semanas después.

ANÁLISIS DE DATOS
Los datos obtenidos a lo largo de tres meses de seguimiento fueron ordenados en un archivo de Excel. Se
utilizaron medidas de tendencia central y de dispersión para variables continuas. Para la determinación de las
diferencias entre dos medias y para la construcción del intervalo de confianza se utilizó t de Student para
muestras paramétricas y Kolmogorov-Smirnov test para muestras no paramétricas. Se utilizó el test de Tuckey
para comparar los múltiples valores (más de 2 grupos) obtenidos en las 3 tomas de muestra que se realizaron a
lo largo del protocolo. Todas estas evaluaciones estadísticas se realizaron con el programa PRISM 5.

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RESULTADOS

En este trabajo se evaluó el efecto de la dieta hipolipídica y consumo de vitamina C, en los valores de colesterol,
colesterol LDL y triglicéridos.

Tabla 1. Análisis de las variables estudiadas entre casos y controles

PRUEBA/MUESTRA Control 1 Caso 1

p
1 Centroide Intervalo Centroide Intervalo
171.1 132.76- 193.7 154.75-232.65 0.1764
Colesterol
209.44
147.5 85.37-209.63 148.1 102.88-193.32 0.9812
TG
101.0 64.74-137.26 128.3 91.33-165.27 0.0879
LDL-C

PUEBA/MUESTRA Control 2 Caso2 p

2 Centroide Intervalo Centroide Intervalo
161.6 128.81-194.39 186.8 149.39-224.21 0.1169
Colesterol
124.3 73.69-174.91 129.5 113.0-135.5 0.6983
TG

114.4 80.78-148.02 149.3 105.33-193.27 0.0541

LDL-C

PRUEBA/MUESTRA Control 3 Caso 3 p

3 Centroide Intervalo Centroide Intervalo
190.0 142.0-204.0 192.7 150.67-234.73 0.2871
Colesterol

161.7 98.59-224.81 143.9 93.5-194.3 0.5011

TG

Para las variables que presentaron distribución normal se expresan la media ± 1 desviación estándar. Para comparar entre
dos grupos se utilizó la prueba de t de Student. Las variables continuas y con distribución no paramétrica se expresan
mediana y percentiles 25 75, su comparación se realizó mediante la prueba U de Mann-Whitney.P< 0,005: valor
significativo. Centroide: Media o Mediana de acuerdo a la distribución.

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De acuerdo con los resultados de la pruebas: entre el grupo control y el grupo casos, la concentración de
colesterol (p= 0.1764; Tabla 1), triglicéridos (p= 0.9812; Tabla 1) y colesterol LDL (p= 0.0879; Tabla 1) no variaron
significativamente durante la primera toma de muestra.
Se obtuvieron resultados similares durante el segundo y tercer mes dado que, para la segunda toma de muestra
la concentración de colesterol (p= 0.1169; Tabla 1), triglicéridos (p= 0.6983; Tabla 1) y colesterol LDL (p= 0.0541;
Tabla 1) no variaron significativamente entre el grupos. Para el tercer mes la concentración de colesterol (p=
0.2871; Tabla 1) y triglicéridos (p= 0.5011; Tabla 1) no variaron significativamente entre grupos. Nos se
obtuvieron las mediciones de LDL en la tercera medición por lo que solo se compararon las primeras dos
mediciones.

En la tabla 2 se muestra el análisis entre los controles de las tres tomas de muestra, no se encontró diferencia
significativa p=<0.005 en ninguna de las tres variables (colesterol, triglicéridos y colesterol LDL) para poder
analizar el efecto de la dieta en el grupo control.

Tabla 2. Análisis de las variables estudiadas entre el grupo control durante las tres tomas de muestra.

PRUEBA CONTROL 1 CONTROL 2 CONTROL 3 P

CENTROIDE INTERVALO CENTROIDE INTERVALO CENTROIDE INTERVALO
Col 171.1 132.76- 161.6 128.81- 190.0 142.0- 0.4846
209.44 194.39 204.0

TG 147.5 85.37- 124.3 73.69- 161.7 98.59- 0.7590

209.63 174.91 224.81

LDL-C 101.0 64.74- 114.4 80.78- - - 0.3766

137.26 148.02
Para las variables que presentaron distribución normal se expresan la media ± 1 desviación estándar. Para comparar entre
dos grupos se utilizó la prueba de t de Student. Las variables continuas con distribución no paramétrica se expresan mediana
y percentiles 25 y 75, su comparación se realizó mediante la prueba U de Mann-Whitney.P<0,005: valor significativo.
Centroide: Media o Mediana de acuerdo a la distribución

En la tabla 3 que se analizaron los casos de las tres tomas de muestra, no se encontró diferencia significativa
p=<0.005 en ninguna de las tres variables (colesterol, triglicéridos y colesterol LDL) para poder analizar el efecto
de la dieta y la suplementación con vitamina C en el grupo de los casos.

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Tabla 3. Análisis de las variables estudiadas entre el grupo problema durante las tres tomas de muestra
PRUEBA CENTROIDE INTERVALO CENTROIDE INTERVALO CENTROIDE INTERVALO P

CASO 1 CASO 1 CASO 2 CASO 2 CASO 3 CASO 3

Col 193.7 154.75-232.65 186.8 149.39- 192.7 150.67- 0.9447
224.21 234.73
TG 148.1 102.88-193.32 129.5 113.0-135.5 143.9 93.5-194.3 0.3134

LDL-C 128.3 91.33-165.27 149.3 105.33-

193.27
Para las variables que presentaron distribución normal se expresan la media ± 1 desviación estándar. Para comparar entre
dos grupos se utilizó la prueba de t de Student. Las variables continuas con distribución no paramétrica se expresan mediana
y percentiles 25 y 75, su comparación se realizó mediante la prueba U de Mann-Whitney.P<0,005: valor significativo.
Centroide: Media o Mediana de acuerdo a la distribución. Tendencia a la significancia entre el caso 2 y el caso 3 de
hemoglobina

DISCUSIÓN
Se sabe que, los adultos mayores de 50 años de edad constituyen uno de los grupos más vulnerables a las
alteraciones del estado nutricional, asociado a las modificaciones funcionales del metabolismo de lípidos,
incremento del colesterol y triglicéridos (Kolovou y Bilianou, 2008).
De acuerdo con estudios previos, el consumo regular de vitamina C, reduce la incidencia de la aterosclerosis y
sus complicaciones, reflejándose en los valores de colesterol total, colesterol LDL, y triglicéridos en suero.
Además de que puede reducir el riesgo de varias enfermedades crónicas (Meertens et al., 2008). Los resultados
en el presente trabajo difieren con lo anterior mencionado, ya que los valores de colesterol, triglicéridos y
colesterol LDL, aún con el consumo de vitamina C, e implementación de dieta hipolipídica, no presentaron una
disminución significativa (Tabla 1-Tabla 3)
Sin embargo, diversos trabajos han reportado resultados similares a los presentados en este estudio, por
ejemplo Aldamiz-Echeverría y colaboradores (2006), reportan que en niños y adolescentes afectados por

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hipercolesterolemia familiar, la administración de vitaminas antioxidantes no influyo significativamente en los
resultados del perfil lipídico.
Así mismo, Meertens y colaboradores (2008), reportan que en adultos mayores, los niveles séricos de
triglicéridos y colesterol total no disminuyeron significativamente con la administración de vitaminas
antioxidantes a una dosis de 90 mg/día (hombres) y 75 mg/día (mujeres) por un periodo de tres meses.
Lo ya descrito es consistente con lo mencionado por Pérez-Guerra (2007) quien explica que los resultados
enfocados al estudio de la relación entre la vitamina C y el perfil lipídico no han sido homogéneos, dado que en
algunos trabajos, el consumo de vitamina C no demostró ser beneficiosa para disminuir los niveles de colesterol,
triglicéridos y LDL-C.
Cabe destacar que los resultados obtenidos en este trabajo pueden deberse a diversos factores, por ejemplo, el
corto periodo de tiempo de administración y baja concentración de vitamina C que fue ingerida por los
pacientes. Posiblemente, en un periodo de tiempo más prolongado y con una concentración más elevada de
vitamina C pueda reflejarse la reducción de la incidencia de la aterosclerosis. Sin embargo, estudios futuros
tomando en cuenta estos factores confirmarían o rechazarían lo anterior mencionado.
Así mismo, debe tenerse en cuenta que, aunque a los pacientes se les dio un plan de alimentación, pudieron no
haber seguido la dieta hipolipídica, a lo largo del periodo de los tres meses.
Finalmente, existe un incremento en los factores de riesgo en adultos mayores para el desarrollo de
enfermedades cardiovasculares y de desórdenes metabólicos como diabetes e hipertensión arterial (Meertens
et al., 2008), por lo que se sugiere nuevas investigaciones en este tema con el fin de mejorar la calidad de vida
en este sector de la población.

CONCLUSIONES Y PERSPECTIVAS
En este estudio no se evidenció asociación entre consumo de vitamina C y dieta hipolipidica en la disminución
de los niveles de colesterol, trigliceridos y LDL-C séricos. Sin embargo, se ha propuesto que la vitamina C puede
ser beneficiosa en la reducción del riesgo de varias enfermedades crónicas. La dilucidación de esta polémica
continúa y se necesitan más evidencias para sustentar el beneficio de su consumo.
Estudios futuros, en los que se administre vitamina C por un periodo amplio de tiempo y se siga una dieta
hipolipídica, podrían arrojar evidencia de la reducción de la incidencia de la aterosclerosis.

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