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Anatomía de superficie del tórax
 Como contar las costillas: las diferentes costillas proporcionan puntos de referencia palpables para la localización de estructuras profundas. Para nota r la situación
de costillas especificas, palpe la escotadura yugular en el extremo superior del manubrio esternal. Desplace los dedos hacia abajo hasta notar una cresta. Este resalte es
el ángulo del esternón, que permite identificar la articulación entre el manubrio y el cuerpo del esternón. El cartílago costal de la costilla 2 se articula con el esternón en
este punto, luego siga contando las costillas en dirección inferior y lateral.

 Generalidades: La topografía torácica se construye sobre la base de líneas convencionales, y, la proyección de los lóbulos pulmonares sobre la superficie del tórax. En
las regiones anteriores se examinan los lóbulos superiores y en las posteriores, los inferiores. Además el pulmón también se proyecta en el lateral. Tambi én se tienen que
conocer los reparos anatómicos (clavículas, esternón [horquilla, ángulo esternal de Louis, apéndice xifoides, ángulo epigástrico], mamilas [4to espacio intercostal],
escapulas [espina: 3T, ángulo inferior: 7T], apófisis espinosa prominente [7C]).

Inspección: Evaluar alteraciones generales: estado de nutrición (caquexia [pérdida acelerada de peso, en particular de masa muscular] en carcinoma broncogenico y TBC
crónica), cianosis por insuficiencia respiratoria, aleteo nasal y uso de músculos accesorios, facies características, el decúbito lateral se observa en derrames pleurales para
aliviar la disnea.
La inspección debe comenzar con la observación de la piel, tejido celular subcutáneo, y los músculos que orientara al diagnostico: nevos en araña en hepatopatías y
vesículas o costras en zoster; cicatrices por traumatismos o cirugías; fistulas (conexión anormal entre un órgano, un vaso o el intestino y otra estructura) por osteomielitis
costal o actinomicosis; atrofias musculares por procesos crónicos (TBC); circulación venosa colateral y edema en esclavina; y ginecomastia (desarrollo de mamas
anormalmente grandes en los hombres) unilateral en cáncer de pulmón y bilateral en cirrosis hepatica.

Tórax estático: sirve para detectar malformaciones congénitas o adquiridas. Pueden ser:
 Bilaterales: Característico del paciente con enfisema pulmonar, se llama tórax en tonel o enfisematoso ya que aumenta
todos sus diámetros y en especial el anteroposterior. En el tórax paralitico hay un alargamiento del diámetro vertical y una
reducción anteroposterior. También puede ser por alteraciones en la columna vertebral (torax cifoescoliotico). El desarrollo
anormal del diafragma genera un tórax en “embudo”. El crecimiento desproporcionado de las costillas puede provocar el pecho
de pollo (pectus carinatum). El crecimiento desproporcionado de las costillas y el raquitismo también.
 Unilaterales: por abovedamientos y retracciones observado en niños. En pacientes con derrame pleural voluminoso o
neumotórax se produce abovedamiento. Y en la sínfisis pleural, se retrae la pared costal.
Tórax dinámico: analiza los movimientos del tórax.
 Tipo respiratorio: costal superior en la mujer, costoabdominal en el hombre, abdominal en el niño.
 Frecuencia respiratoria: 16-25 (20) ciclos por minuto en el adulto. Se coloca la mano en el tórax del paciente y contando 30 s o 1 m. En taquipnea, aumenta (fiebre,
anemia, ansiedad), puede ser simple o acompañada por disminución de la amplitud respiratoria. Hay polipnea o hiperpnea cuando aumenta la profundidad respiratoria
aumentando la ventilación/minuto. Bradipnea cuando disminuye (atletas entrenados, luego de ingerir sedantes, hipertensión endocraneana, coma).
 Amplitud respiratoria: cuando aumenta se llama batipnea o respiración profunda y cuando disminuye, hipopnea o respiración superficial.
 Ritmo respiratorio: regularidad de los ciclos, relación cronológica entre inspiración, espiración y apnea (3:2:1)
Patrones respiratorios anormales:
 Respiración periódica de Cheyne-Stokes: series de respiraciones de profundidad creciente y luego
decreciente, y luego el paciente deja de respirar (10-30 segundos). Se debe a un aumento de sensibilidad al CO2 y
el retraso circulatorio entre los pulmones y las arterias también contribuye a la fluctuación. La sensibilización al
CO2 hace que el paciente hiperventile en exceso llevando sus niveles tan bajos que se produce una apnea central y con esta comienza a aumentar los niveles de CO 2
nuevamente y se vuelve a hiperventilar. Esto sucede en el 30% de los pacientes con insuficiencia cardiaca y trastornos neurológicos.
 Respiración de Biot: alternan apneas de duración variable con ciclos de respiración de igual o distinta profundidad.
Característica de la meningitis.
 Respiración acidotica de Kussmaul: inspiración amplia, profunda y ruidosa seguida por una breve pausa y
posterior espiración corta y quejumbrosa y luego apnea prolongada. En acidosis metabólica.
 Respiración alternante: respiraciones amplias alternadas con ciclos pequeños (pacientes con caquexia).
 Respiración suspirosa: profundas y ruidosas con espiraciones rápidas acompañadas por angustia (neurosis).
Dificultad ventilatoria: obstrucción en el tracto respiratorio. Aleteo nasal, tiraje (hundimiento o retracción de los espacios intercostales o de las fosas supraesternal y
supraclavicular por aumento de la presión negativa), utilización de músculos accesorios, respiración en balancín (en inspiración, el abdomen se deprime). Cuando hay
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fracturas costales la función pulmonar baja. El patrón ventilatorio restrictivo se caracteriza por taquipnea e hipopnea, el obstructivo intratorácico se manifiesta por
tiraje, bradipnea y prolongación de la espiración. La obstrucción extratoracica aparece acompañada de dificultad con tiraje y cornaje o estridor laríngeo.
Palpación: permite verificar y completar los hallazgos de la inspección.
Palpación general de las partes blandas: la mano plana se pasa por todas las regiones del tórax y luego con una palpación profunda, se estudian los detalles que llamen
la atención. Esto pone de manifiesto:
 Alteraciones en la sensibilidad: hay que ver si el dolor torácico se origina o no en la caja torácica. En el síndrome de Tietze provocado por una osteocondritis
condrocostal o condroesternal, la osteocondritis se exacerba con la palpación de las articulaciones que pueden tener tumefacción. Las fracturas y fisuras costales se
investigan mediante la compresión del torax con la misma maniobra para evaluar la elasticidad torácica o con compresión directa que dará un dolor intenso con
crepitaciones oseas. En las neuralgias intercostales hay hiperestesia cutánea y dolor a la presión en lugares determinados del nervio intercostal. Estos son los puntos
dolorosos de Valleix. (enfisema subcutáneo: aire en el tejido subcutáneo que se percibe con crepitaciones).
 Frémito o roce pleural: vibración especial que se nota en la palpación. Es un equivalente palpatorio del frote pleural auscultatorio. Se palpa mejor en la inspiración,
en infraaxilar o inframamario. Es de gran valor, se halla en pleuritis secas y serofibrinosas.
 Frémito bronquico o roncus palpable: cuando hay secreciones espesas que obstruyen el árbol. Se modifican con tos.
 Adenopatías: en especial regiones supraclaviculares, cuello, axila y laterales del torax. Se palpan cuidadosamente.
Elasticidad torácica: maniobra de poco valor semiológico con hallazgos dependientes de la edad y el sexo. Se explora colocando una palma de la mano por delante y la
otra diametralmente opuesta por detrás, comprimiendo al final de la espiración. Se deben comparar ambos hemitorax. Si esta disminuida puede ser un enfisema
pulmonar. Los tumores pueden disminuir la elasticidad unilateral del torax.
Expansión torácica: con la inspiración. Se evalúa colocando simétricamente ambas manos en los vértices, en las bases y en las
regiones infraclaviculares del torax. Comienzan al mismo tiempo y tienen la misma amplitud en regiones simetricas del torax. Las
alteraciones pueden ser:
 Bilateral: causa más frecuente es el enfisema pulmonar. También puede ser por fibrosis pulmonar difusa o derrames
pulmonares bilaterales.
 Unilateral: pueden ser lesiones extendidas como sínfisis pleural, atelectasia, derrame pleural masivo y neumotórax
 Localizada: es el más frecuente, como ejemplo la TBC y el cáncer de pulmón que pueden alterar la movilidad de un vértice. Y las
adherencias y derrames pleurales pueden disminuir la expansión de una base pulmonar.
Vibraciones vocales: se originan en las cuerdas vocales y son transmitidas por la columna, aérea traqueal, hasta el
parénquima pulmonar que vibra y transmite estas vibraciones por la pleura y la pared hasta la superficie. Son más notorias
en el hombre que en la mujer, debido a que se perciben mejor los tonos bajos que los altos. Se exploran con las palmas de
las manos recorriendo comparativamente ambos hemitorax de arriba abajo mientras el enfermo pronuncia “treinta y tres”.
Se comienza por detrás, luego por delante y laterales. Es de mucho valor semiológico. Cuando se necesita precisión puede
realizarse con el borde cubital de la mano. Hallazgos anormales:
 Aumento de las VV: por condensaciones del tejido pulmonar que al tornarlo más
homogéneo hace que se transmitan más fácil las vibraciones, por permeabilidad bronquial o por
contacto del foco con la pared torácica. Lo más característico en una zona localizada es la
neumonía o block neumónico. En menor frecuencia también puede deberse a una cavidad muy
voluminosa en la periferia del pulmon.
 Disminución de las VV: en los tubos aéreos: la luz bronquial esta obstruida (atelectasia, o
por cuerpos extraños). En los pulmones (enfisema por ejemplo), entre el pulmon y la pared
(engrosamiento pleural (paquipleuritis) o cuando hay liquido entre las pleuras (derrame pleural)
o aérea (neumotórax parcial), en la pared: obesidad marcada.
 Abolición de las VV: las mismas condiciones que disminuyen, pero en grado mayor.
Percusión: Se hacen vibrar cuerpos elásticos que emiten ondas sonoras que se propagan a través del aire. Hay dos teorías:
 Teoría de la percusión topográfica: sonidos de órganos ubicados en una zona limitada con forma de semiesfera cuya base corresponde a la superficie del tórax y
cuyo punto más profundo esta a 6 cm. Por este motivo las lesiones muy profundas no generan sonido. Carece de evidencia científica que la sustente.
 Teoría de la caja de resonancia: el tono percutorio refleja la libertad de la pared para vibrar. Las vibraciones son influidas por los órganos que tocan la pared,
músculos, huesos. Los sonidos percutorios tienen más frecuencias que las de la vibración aérea. La presión externa sobre el tórax impide la movilidad y acentúa el tono.
La fuerza influye en la producción del tono.
Técnica: técnica digito-digital de Gerhardt en la cual un dedo percutor (índice o medio derecho) golpea sobre un dedo plexímetro (medio o índice
izquierdo) apoyando horizontalmente en un espacio intercostal. El dedo pleximetro debe adaptarse a la superficie del torax sin ejercer mucha
presión y con los otros dedos levantados, el golpe tiene que ser con el extremo del dedo percutor moviendo la mano solo con l a articulación de la
muñeca, el antebrazo no debe moverse y estará perpendicular a la mano del dedo percutido. El dedo percutor debe caer perpendicular al
pleximetro y detrás de su uña. Los golpes tienen que ser suaves y breves (con rebote), en cada sitio se deben dar dos o tres golpes espaciados con
ritmo e intensidad. En órganos simetricos sirve para comparar ambos lados. Además de prestar atención a lo auditivo, también hay que prestar
atención a las vibraciones. Cuando es escasa o nula la sonoridad pulmonar (matidez) el dedo lo percibe con la falta de vibrac ión.
Sonidos por la percusión del tórax: hay tres fundamentales:
 Sonoridad: percutiendo sobre el pulmón aireado, es de intensidad fuerte y tono bajo y duración prolongada. Es puro en la zona infraclavicular.
 Matidez: cuando se percute sobre un pulmón privado de aire (neumonía, atelectasia) “incapacitado para vibrar”, o cuando inspira y se interpone liquido (derrame)
evita la propagación del sonido. El sonido es escaso, alto, débil.
 Timpanismo: se obtiene percutiendo sobre los órganos de contenido solo aéreo, es de intensidad superior a los otros, duración máxima y tonalidad intermedia entre
mate y sonoro.
 Submatidez: variación del matidez pero más grave. En zonas pulmonares con menor aireación que la necesaria para producir sonoridad. Es característico en el hígado
a nivel de la 5° costilla.
 Hipersonoridad: más fuerte, más grave, mayor duración pero sin el carácter musical del timpanismo. En pulmones hiperaireados. (enfisema y crisis de asma, y
neumotórax).
Secuencia de la percusión: en la totalidad del tórax, en el orden siguiente:
 Región anterior: paciente en decúbito dorsal o sentado. Se percuten los
espacios intercostales desde la región superior hasta la inferior mientras respira
suavemente. En el lado derecho hay sonoridad desde la región infraclavicular hasta
la 5° costilla donde comienza la submatidez hepática. Sobre la 6° aparece la matidez
hepática. En el lado izquierdo la matidez del corazón modifica a partir de la 3°
costilla dando submatidez y matidez. Cerca del reborde costal aparece el
timpanismo del espacio de Traube.
 Vértices pulmonares: permite delimitar los campos apicales de Krong. Nos
situamos a ambos lados del paciente y tanto en la región anterior y posterior se
coloca el dedo pleximetro y perpendicular a las líneas de Kronig y se percute desde la región central (sonora) hacia adentro y hacia afuera (matidez) y se delimitan dos
franjas de sonoridad que deben ser simetricas. Asimetrías pensar en TBC o infiltración (por retracción).
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 Región dorsal: paciente sentado, miembros superiores relajados y simetricos. Se percute de arriba para abajo siguiendo las líneas paravertebral, medio escapular y
axilar posterior. Es muy útil comparar en ambos hemitorax. Entre las costillas 1 y 7 hay menor sonido que en anterior por los musculos escapulares, y aumenta de la 7 a la
11 para pasar luego a la matidez pulmonar. Para explorar las bases pulmonares: con el paciente respirando normalmente, se traza una marca a la altura donde co mienza
la matidez y se le solicita una inspiración profunda, que contenga el aire y se percute hacia abajo hasta volver a encontrar la matidez, se hace una nueva marca y se
observa que se separan 4-6 cm en condiciones normales. También se tiene que percutir la columna vertebral en toda su extensión. El dedo pleximetro se coloca sobre la
apófisis espinosa y perpendicular.
 Regiones laterales: paciente sentado o decúbito lateral con el brazo elevado y la mano colocada sobre la nuca, son mas sonoras que las posteriores. Se percuten de
arriba hacia abajo siguiendo la línea axilar con el dedo pleximetro en los espacios intercostales. En el lado derecho se pasa de la sonoridad pulmonar a la matidez del
hígado y en la región anterior al timpanismo de traube y en la posterior, la matidez esplénica.
Hallazgos anormales en la percusión:
 Matidez o submatidez: por condensaciones voluminosas del parénquima pulmonar (neumonía o atelectasia) y grandes
tumores. También por derrame pleural (mayor altura en el lateral del torax). Si es izquierdo desaparece el timpanismo de
traube. Si el derrame esta libre en la cavidad pleural la matidez sufre modificaciones con la posición, para esto se evalua al
paciente de pie y se marca en la piel el limite superior, luego se repite inclinado hacia adelante, o en decúbito dorsal o ventral.
La altura disminuirá en la posición hacia adelante u horizontal.
 Hipersonoridad o timpanismo: localizado o generalizado. Las grandes cavernas o neumotórax pueden generar
hipersonoridad. Tipica del enfisema pulmonar y de la crisis asmática.

Auscultación: aporta importantes datos sobre el estado del parénquima pulmonar y de las pleuras. Se realiza con el estetoscopio mientras el paciente respira en forma
lenta y profunda por la boca. La hiperventilación puede marear o cansar al paciente. Se utiliza la membrana del estetoscopio que se apoya firmemente sobr e el torax
desnudo. El orden es similar al de la percusión con comparación de zonas simetricas. Recordar la proyección de los lobulos sobre la super ficie y no olvidar los laterales.
Hallazgos normales:
 Soplos o respiración laringotraqueal: respiración bronquica o soplo glótico, producido por las turbulencias del pasaje de aire a través de las VRA. Es soplante de
tonalidad elevada, se oye en la inspiración y espiración. Entre ambas fases hay una pausa, la espiración es más fuerte y prolongada. Es más fácil escucharla colocando el
estetoscopio sobre la traquea. Normalmente no se ausculta en las playas pulmonares.
 Respiracion broncovesicular: representa la superposición del soplo laringotraqueal y el murmullo vesicular. De intensidad intermedia. Y su fase espiratoria es mas
larga y mas intensa que el MV. Se lo ausculta en la región infraescapular derecha, sobre el manubrio esternal.
 Murmullo vesicular (MV): en todas las partes en las que el pulmón normal está en contacto con la pared torácica. Es resultado de la suma de los ruidos por el aire al
ser aspirados por millones de alveolos que se distienden bruscamente en la inspiración. Es suave, de tono bajo y predomina en inspiración. Se ausculta con más pureza en
los dos primeros espacios intercostales anteriores, en regiones axilares e infraescapulares.
Hallazgos anormales: se dividen en tres categorías:
 Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular: Aumento: la hiperventilación es la causa (ejercicio o acidosis metabolica). Cuando el pulmon esta excluido
(tapado) se exagera el murmullo del otro lado. (hiperventilación supletoria). Disminucion o abolición: puede ser por dos causas, la primera es: alteraciones en la
producción (si no entra suficiente aire a los alveolos), por ejemplo en el enfisema pulmonar o atelectasia por obstruccion de la luz bronquial (silencio auscultatorio,
alveolos colapsados). Y la segunda es alteraciones en la transmisión: obesidad marcada y grandes derrames o neumotórax.
 Reemplazo del MV por otros ruidos respiratorios: soplo laringotraqueal: se puede percibir sobre el parénquima pulmonar pero de tonalidad mas alta. Para esto se
tiene que facilitar mucho la conducción del ruido: la condensación debe alcanzar la superficie del pulmon, tiene que tener ci erto volumen, la via aérea debe estar
permeable. Ejemplo: condensación pulmonar (neumonía), la ocupación alveolar por secreciones torna al tejido mas compacto y mas apto para transmitir el sonido. El
soplo pleural es por el pulmon colapsado por un derrame pleural. El soplo cavernoso o cavitrario y anforico son poco frecuentes, el primero es cuando hay una cavidad
grande cerca de la pleura visceral, vacia de secreciones y rodeada de parénquima consolidado. Y el segundo es causa de neumotórax.
 Ruidos agregados: no se auscultan en condiciones fisiológicas. Se pueden dividir en:
 A) sibilancias y roncus: estertores secos o continuos. Son sonidos musicales continuos asociados a obstruccion bronquial por secreciones espesas, espasmo de la
musculatura bronquial o edema mucoso. Característicos del asma y bronquitis crónica. Se da por la vibración de las paredes opuestas estrechadas y no a la resonancia
dentro de ellas. A tono mas alto mayor es la obstruccion. Se auscultan en la espiración pero pueden oírse en ambas fases. Los de tonalidades mas altas se llaman
sibilancias, que cuando están diseminadas con distintas tonalidades es característico del asma. Una sibilancia aislada puede indicar obstruccion por un tumor o cuerpo
extraño. Los de tonalidad mas grave se llaman roncus. Ambos sonidos tienen igual fisiopatología. También están el cornaje y estridor pero son de tonalidades mas altas.
 B) Estertores: rales o estertores húmedos. Se dan por secreciones en los bronquios o colapso alveolar. Los originados en bronquios de distinto tamaño se llaman
mucosos o de burbuja y son caracteristicos de la bronquitis y bronquiectasias. Se asemejan al sonido de cuando se sopla por una bombilla en un vaso de agua. Se
ausculta en ambas fases. Los que se originan en los alveolos se auscultan como una lluvia de finas crepitaciones homogéneas a l final de la inspiración y no se modifican
con la tos. Se llaman estertores crepitantes y son caracteristicos de la neumonía (en su etapa inicial y en la etapa de resolución), insuficiencia cardiaca (bases
pulmonares), patología intersticial. Los estertores marginales o de decúbito son indistinguibles de los crepitantes y se encuentran en las bases pulmonares cuando se
hace sentar al paciente que permaneció muchas horas en decúbito dorsal. Desaparecen con rapidez.
 C) Frote pleural: lo ocasiona el roce en la respiración de las pleuras inflamadas. Mas que nada en pleuritis aguda. Se ausculta en ambas fases, aunque predomina
en la inspiración, no se modifica con la tos y su intensidad aumenta si aprieto mas con el estetoscopio. Se puede simular apoyando una mano plana sobra la oreja y
frotando en ella la yema de los dedos de la otra mano. Se percibe en regiones basales laterales. Desaparece si se instala un derrame.
Auscultación de la voz: con el estetoscopio comparando las zonas simetricas del pulmon mientras el paciente repite “treinta y tres”. Los sonidos prod ucidos son
modificados en todos los aspectos por los espacios aéreos. Se ausculta sin que puedan distinguirse con claridad las vocales, consonantes ni articulación de la palabra.
 Disminución o abolición: cuando hay algún obstáculo a la propagación de las vibraciones desde la laringe hasta la pared del torax. Se da en el síndrome de
condensación con obstruccion de la luz bronquial (atelectasia), enfisema, neumotórax y derrames, también por pared torácica g ruesa (obesidad).
 Variaciones patológicas: broncofonía (aumento de resonancia sin mayor nitidez), pectoriloquia (pecho que habla, se oye la voz clara y fuerte. Cuando es afona se
escucha como si el paciente lo dijera en secreto) y egofonía (voz de cabra, carácter tembloroso).
El pulmón transmite mejor los sonidos de bajas frecuencias pero filtra los de alta frecuencia. El pulmón consolidado transmite todos muy bien. Los derrames pleurales
voluminosos reducen la transmisión de los de baja frecuencia pero aumentan los de alta. Esto explica por qué en neumonía por ejemplo se alteran la resonancia de la voz
y la vibración de las cuerdas vocales.
Otros hallazgos:
 Cianosis: En labios, regiones malares, lengua y mucosa bucal debe sospechar insaturacion arterial por enfermedad broncopulmonar.
 Dedos en palillo de tambor: Aparecen con hipoxia y supuraciones pulmonares crónicas, como manifestación del carcinoma broncogenico.
 Sindrome de Claude Bernard-Horner: Miosis, enoftalmos y disminución de la hendidura palpebral que se observa en los tumores del vértice pulmonar.
 Eritema nudoso: en casos de tuberculosis pulmonar.
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Rx de tórax normal
La radiografía de tórax de frente y perfil (par radiológico) continúa siendo la base de todo estudio por imágenes del tórax. Se lleva a cabo a 1,80-2 metros de distancia
foco-placa con el fin de evitar la magnificación de las diferentes estructuras. El estudio clásico se realiza de pie; para la placa de frente el paciente apoya la pared anterior
del tórax sobre la pantalla, en apnea inspiratoria, con rayo posteroanterior. La placa de perfil se hace en perfil derecho para la patología pulmonar y en perfil izquierdo
para la patología cardíaca, aunque esto no es estricto.
Las placas oblicuas son muy útiles en el estudio de los agrandamientos de las diferentes cámaras cardíacas, sin embargo, en la actualidad su util ización ha disminuido por
la aparición de nuevas tecnologías. La descentrada de vértices mejora la visualización de los vértices pulmonares al despejarlos de las clavículas. La posición lordótica
ofrece una visión relativamente buena del lóbulo medio y la língula, pero su uso fue reemplazado por la tomografía computarizada. Otras variantes son la radiografía de
tórax en espiración, en busca de neumotorax, áreas de atrapamiento aéreo y estudio de la movilidad diafragmática; la radiografía de tórax con relleno esofágico es útil
en el diagnóstico inicial de masas mediastinicas o agradamiento cardíaco; la radiografía de tórax de frente en decúbito lateral con rayo horizontal sirve para diagnosticar
derrames pleurales libres de pequeño volumen. En la actualidad, la ecografía ha demostrado mayor utilidad.
La tomografía lineal de tórax ha sido totalmente reemplazada en la actualidad por la tomografía computarizada (TC) y sólo tiene valor histórico.
Aspectos técnicos de la radiografía de tórax:
El par radiológico torácico se compone de la radiografía de frente y de perfil. Es fundamental realizar las dos proyecciones debido a que en ambas incidencias hay zonas
ciegas que pueden ocultar patologías. Además, las dos placas se complementan para aclarar la ubicación de hallazgos. Por ejem plo, si se visualiza un nodulo en el campo
pulmonar inferior, la placa de perfil aclarará su situación y de este modo confirmará su ubicación intrapulmonar y evitará así la confusión con el pezón, estructura
anatómica que muchas veces simula una patología.
Antes de la descripción de las estructuras anatómicas que se visualizan en una radiografía de tórax y sus alteraciones, debe procederse a la verificación de una serie de
condiciones técnicas que son fundamentales para la interpretación correcta de los hallazgos.
 Completitud: la placa de tórax de frente es completa cuando incluye los vértices pulmonares y los senos costodiafragmáticos.
 Centrado: la placa debe estar centrada, es decir sin rotaciones anómalas. El centrado correcto se verifica al observar las apófisis espinosas de los segmentos dorsales
superiores en posición central y equidistantes del extremo medial de las clavículas, y éstas a la misma altura.
 Exposición: la elección correcta de los factores de exposición (miliamperaje y kilovoltaje) generará, una técnica adecuada, con un equilibrio óptimo entre los
diferentes tonos de gris. Una radiografía con exceso de técnica (muy penetrada, dura o radiolúcida), implica una placa muy oscura, con borramiento de las distintas
estructuras del parénquima pulmonar, que simula enfisema o neumotorax y oculta la patología intersticial o los pequeños nodulos. Una placa con escasa técnica (poco
penetrada, blanda o radiopaca) se caracteriza por ser más clara, dificultando la visualización de las estructuras del mediastino y simulando pat ología intersticial. El
control de la técnica correcta se realiza mediante la visualización de los cuerpos vertebrales y los espacios intervertebrales. Si la técnica es correcta, deben verse con
nitidez en el tercio superior de las vértebras intratorácicas, vislumbrarse en el tercio medio y no observarse en el tercio inferior.
 Inspiración: en una placa bien inspirada las cúpulas diafragmáticas se encuentran a nivel del décimo arco costal.
Hallazgos normales en la radiografía de tórax:
La lectura de la radiografía de tórax debe ser ordenada y seguir siempre un mismo patrón. La práctica cotidiana agiliza y automatiza esta regla que nunca debería
perderse. Si se lee la placa de manera desordenada podrían quedar zonas sin evaluar. Cada médico puede tener su propia regla que debe respetar pero, en general, se
comienza desde las estructuras periféricas hacia el centro (otros prefieren comenzar por el centro), para terminar en ambos casos con la caja torácica.
 Espacio aéreo: Incluye la tráquea y los bronquios principales y ambos pulmones con sus divisiones lobares y segmentarias. La tráquea se visualiza claramente como
una estructura central, vertical, con mayor radiolucidez por su contenido aéreo. Puede tener cierta desviación hacia la derec ha, sobre todo en las personas mayores por
el desenrollamiento del arco aórtico. Los anillos traqueales se visualizan con claridad, en especial cuando se calcifican fisiológicamente con el paso de los años. A la altura
aproximada de D4-D5, la tráquea se bifurca en la carina en dos bronquios principales, que presentan diferente angulación: el bronquio derecho siempre es más vertical y
el izquierdo tiene un curso casi horizontal. La tráquea debe visualizarse en las placas bien expuestas. Los pulmones se dividen en lóbulos, tres en el derecho y dos en el
izquierdo, cada uno con su respectivo bronquio. A su vez, cada lóbulo se divide en segmentos. Los lóbulos están delimitados por las cisuras, que son repliegues de la
pleura visceral. Cada lóbulo está ventilado por bronquios lobares. A su vez, cada segmento pulmonar está ventilado por bronquios segmentarios. Se debe recordar que
cada bronquio se encuentra acompañado por una rama de la arteria pulmonar. Esto permite visualizarlos claramente en la vecindad de los hilios cuando se los ve de
frente, ortogonalmente, con la clásica imagen del “caño de escopeta”. El pulmón derecho está dividido en tres lóbulos. El superior se separa del inferior por la cisura
mayor. El lóbulo medio está separado del superior por la cisura menor, y del inferior, por la cisura mayor. El pulmón izquierdo, de menor volumen, tiene dos lóbulos, el
superior y el inferior, separados por la cisura mayor. Existen lóbulos accesorios por la presencia de cisuras incompletas consideradas variantes anatómicas. Los principales
lóbulos accesorios son el de la vena ácigos en el superior derecho y los accesorios inferiores. Las cisuras mayores no se visualizan en la radiografía de frente por su
recorrido oblicuo. En cambio, sí se observan con claridad en el perfil como imágenes lineales, de recorrido oblicuo posteroanterior. Según Eelson, la cisura menor puede
observarse en más del 50% de las radiografías. El “lobulillo secundario” es la porción más pequeña del pulmón que está rodeada por tabiques de tejido conectivo. Esta
unidad anatómica, de enorme importancia en el diagnóstico por imágenes, no se visualiza en los estudios normales. Sólo cuando hay alteración del intersticio pulmonar,
edema de pulmón con engrosamiento de los tabiques (líneas B de Kerley), se reconocen los espacios comprendidos entre dos tabiques que corresponden al lobulillo
secundario. La tomografía computarizada de alta resolución es el método de elección para el estudio del lobulillo y sus alteraciones.
 Hilios: es la zona del pulmón por donde salen las arterias, venas, bronquios y linfáticos que se dirigen al mediastino. Estas estructuras están rodeadas por pleura,
conformando el pedículo pulmonar. Se reconocen como dos estructuras con densidad “agua” situadas en la porción medial de cada pulmón, a cada lado de la silueta
cardiovascular. La imagen hiliar está conformada principalmente por las arterias pulmonares y por las venas de los lóbulos superiores. En condiciones normales, los
ganglios linfáticos son muy pequeños y no se observan en la placa. Los bronquios, de estructura cartilaginosa, dan poca imagen debido a su alto contenido de aire. El hilio
derecho por lo general está situado más abajo que el izquierdo. El tamaño y la densidad de ambos hilios son similares. Las asimetrías entre la forma, el tamaño, la
densidad y la posición deben hacer sospechar la presencia de una patología.
 Estructuras vasculares y linfáticos: Por lo común las arterias pulmonares acompañan a los bronquios en su división hasta las ramas terminales. Puede haber arterias
aisladas sin bronquios acompañantes. Las venas pulmonares van por los tabiques interlobulillares con una distribución más variable, para terminar en la aurícula
izquierda a través de dos grandes venas de cada lado. Las venas son algo más anchas y presentan bordes un poco más borrosos que las arterias. Las venas superiores
tienen un trayecto vertical y se mimetizan con el resto de las estructuras hiliares en la porción media del mediastino. Las venas inferiores, como van directamente a la
aurícula izquierda, tienen una dirección más horizontal que las diferencia fácilmente de las arterias. Por la gravedad, en la posición de pie, los vasos son más densos y
prominentes en las bases que en los vértices pulmonares. Los linfáticos no se visualizan en condiciones normales debido a su escaso tamaño. Las zonas superficiales
drenan en la red pleural y las zonas profundas en los hilios. Ambos sistemas se conectan entre sí. Los principales grupos ganglionares son los bronquiopulmonares, los
subcarinales, los traqueobronquiales o paratraqueales, los de la ventana aortopulmonar y las restantes estructuras ganglionares del mediastino.
 Silueta cardiovascular: se encuentra ubicada en la porción central del tórax, y su base contacta con el diafragma. En la placa de frente, la silueta derecha está
conformada de arriba hacia abajo por la imagen de la vena cava superior, la aurícula derecha y algunas veces la imagen de la vena cava inferior en el sector del ángulo
cardiofrénico. Del lado izquierdo, la silueta está compuesta por el botón aórtico, el tracto de salida de la arteria pulmonar y el ventrículo izquierdo. En la placa de perfil, el
borde cardíaco anterior está conformado por el ventrículo derecho, que por lo general contacta con el esternón. Hacia la región cefálica se observa la emergencia de la
arteria pulmonar y más arriba, la raíz de la aorta. El borde cardíaco posterior está formado de arriba hacia abajo por la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo y la vena
cava inferior. En ambos ángulos cardiofrénicos muchas veces se observan almohadillas grasas sin significación patológica que deben diferenciarse de quistes u otras
alteraciones.
 Mediastino: es el espacio situado entre los dos pulmones, el esternón y la columna dorsal. Se han propuesto varias divisiones anatómicas que han variado incluso
con el advenimiento de las nuevas tecnologías. Simplificando, el mediastino puede dividirse en tres compartimentos principales. El mediastino anterior o prevascular,
entre el esternón y el pericardio anterior, el mediastino posterior entre el pericardio posterior y el borde anterior de la columna, y el m ediastino medio entre el anterior y
el posterior. El mediastino anterior contiene principalmente al timo, los ganglios linfáticos anteriores y la grasa prevascular. La patología tumoral del mediastino anterior
se recuerda con la regla de las “4T”: tiroides, timo, teratoma y “terrible linfoma”. El mediastino medio contiene al corazón, el pericardio, los grandes vasos, los ganglios
linfáticos, la tráquea y los grandes bronquios y nervios frénicos. El mediastino posterior está conformado principalmente por la aorta descendente, el esófago, los
ganglios linfáticos, el conducto torácico, la vena ácigos y la cadena simpática paravertebral.
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 Caja torácica:
 Partes blandas: Están compuestas por la piel, el tejido celular subcutáneo, los músculos y las sombras mamarias. Los principales músculos visibles en la
radiografía de frente son los esternocleidomastoideos en el cuello y ambos vértices y los pectorales mayores que constituyen los pliegues axilares, muy visibles en los
pacientes atléticos. Las sombras mamarias obviamente más desarrolladas en las mujeres, producen opacidad en ambos campos inferiores y en menor grado en los
campos medios. La falta de una mama (resección) produce una sombra asimétrica con hiperclaridad en el hemitórax correspondiente. La proyección de ambos pezones
no debe ser malinterpretada como nodulos pulmonares.
 Partes óseas: Las costillas siempre deben ser bien estudiadas en el examen radiográfico. Se visualizan en toda su longitud. Los arcos posteriores se identifican
con mayor claridad. Para contar las costillas se debe comenzar con el primer arco, cuyo recorrido se sigue de adelante hacia atrás, y luego con los siguientes, que se
recorren de atrás hacia delante. El borde superior es más denso y mejor delimitado que el inferior, hecho más notorio en los arcos costales 7°, 8° y 9°. La calcificación de
los cartílagos costales es muy frecuente y no implica una patología. Suele ser central en la mujer y periférica en el hombre. Debe observarse atentamente la simetría de
la parrilla costal y la indemnidad de su estructura ósea. Existen muchas variedades congénitas como fusiones, bifidez, fenestración, costillas supernumerarias, entre otras,
más llamativas entre las primeras costillas. La columna vertebral se visualiza adecuadamente en el perfil. En el frente se observan en una placa bien penetrada sólo las 4
o 5 primeras vértebras dorsales. Se debe observar la alineación de los cuerpos vertebrales, su forma y su estructura ósea. Ante una alteración, debe completarse el
estudio con una placa adecuada de columna dorsal. El esternón se visualiza de perfil en la placa lateral. En el frente se superpone a las estructuras mediastínicas y la
columna. En algunos sujetos pueden visualizarse parte del manubrio y las articulaciones esternoclaviculares. Ante la sospecha de una patología deben pedirse placas
focalizadas o una tomografía computarizada. Las escápulas deben estar por fuera de los campos pulmonares para evitar la superposición con ellos. Se deben observar no
sólo las escápulas sino las articulaciones acromioclaviculares y el resto de las clavículas, que conforman en conjunto la cintura escapular. Deben exami narse la buena
congruencia de las articulaciones, la estructura ósea y las partes blandas periarticulares.
 Pleuras: El pulmón está recubierto por las pleuras, que son capas de tejido conjuntivo. La hoja pleural que recubre la cavidad torácica es la pleura par ietal. La hoja
que recubre al pulmón es la pleura visceral. La cavidad virtual que queda entre las dos hojas es la cavidad pleural. Existe una mínima cantidad de líquido en la cavidad que
en condiciones normales no supera los 15 mL. El líquido se produce en la pleura parietal y se absorbe en la visceral. Las hojas pleurales pueden visualizarse en algunos
sectores en condiciones normales, por ejemplo, las cisuras interlobares son repliegues pleurales viscerales. Cuando se visualiza, la cisura de la vena ácigos está compuesta
tanto por pleura visceral como parietal. En la tomografía computarizada, en presencia de un empiema se observan las dos hojas pleurales (visceral y parietal) separadas y
engrosadas, signo que se conoce como “pleura despegada”.
 Diafragma: separa la cavidad abdominal de la cavidad torácica. En la placa de frente se lo visualiza casi por completo desde los ángulos cardiofrénicos hasta los
ángulos costodiafragmáticos. En general, el lado derecho es levemente más alto que el izquierdo por la impronta del hígado subyacente. En la placa de perfil, la porción
anterior del hemidiafragma izquierdo se confunde con la imagen de la silueta cardíaca. El hemidiafragma derecho suele visualizarse completamente. Los senos
costofrénicos posteriores son más profundos que los laterales, y éste es el motivo por el cual el derrame pleural se acumula en primera instancia a ese nivel. Las
alteraciones de la posición y la movilidad diafragmáticas deben estudiarse con radioscopia.
Volúmenes y capacidades pulmonares - Espirometría
Registro de las variaciones del volumen pulmonar: espirometría
Es el estudio de la ventilación pulmonar mediante el registro del movimiento del volumen del aire que entra y sale de los pulmones. Está formado por un tambor
invertido sobre una cámara de agua, con el tambor equilibrado por un peso. En el tambor hay un gas respiratorio (aire u oxígeno), un tubo conecta la boca con la cámara
de gas. Cuando se respira hacia el interior y el exterior de la cámara, el tambor se eleva y desciende, y se hace un registro adecuado en una hoja de papel en movimiento.
 Volúmenes pulmonares:
1 El volumen corriente (normal, tidal o de ventilación plumonar) es el que se inspira/espira en cada respiración normal (500 mL).
2 El volumen de reserva inspiratoria es el volumen adicional de aire que se puede
inspirar desde un volumen corriente normal y por encima del mismo cuando la persona
inspira con una fuerza plena (3000 ml).
3 El volumen de reserva espiratoria es el volumen adicional máximo de aire que
se puede espirar mediante una espiración forzada después del final de una espiración a
volumen corriente normal (1100 ml).
4 El volumen residual es el volumen de aire que queda en los pulmones después
de la espiración más forzada (1200 ml).
 Capacidades pulmonares: Es la sumatoria de dos o más volúmenes pulmonares.
1 La capacidad inspiratoria es la cantidad de aire (3500 ml) que una persona
puede inspirar, comenzando en el nivel espiratorio normal y distendiendo los pulmones hasta la máxima cantidad.
2 La capacidad residual funcional es la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiración normal (2300 ml).
3 La capacidad vital es la cantidad máxima de aire que puede expulsar una persona desde los pulmones después de llenar antes los pulmones hasta su máxima
dimensión y después espirando la máxima cantidad (4600 ml).
4 La capacidad pulmonar total es lo máximo al que se pueden expandir los pulmones con el máximo esfuerzo posible (5800 ml).
Todos los volúmenes y capacidades pulmonares son aproximadamente un 20-25% menores en mujeres que en varones, y son mayores en personas de constitución
grande y atléticas que en personas de constitución pequeña y asténicas.
Espirometría:
EI examen funcional respiratorio o espirometría es la medición del volumen de aire que es inhalado o exhalado de los pulmones
durante diferentes maniobras específicas de respiración.
 Métodos de medición y técnica: Los primitivos dispositivos utilizados fueron los espirómetros de desplazamiento de volumen
como los de campana y los de fuelle, que permitieron medir el volumen de aire en función del tiempo; el registro de esta medi ción es
la curva volumen-tiempo. Los dispositivos que aparecieron posteriormente, también llamados neumotacógrafos, permitieron medir el
volumen de aire y simultáneamente los flujos espirados e inspirados, registrándose en este caso la curva flujo-volumen.
La espirometría es un registro que depende del esfuerzo realizado y, por lo tanto, requiere una comprensión y una cooperación
adecuada por parte del paciente. La maniobra comienza con una inhalación máxima de aire seguida inmediatamente por una
exhalación rápida y máxima. Se debe estimular al paciente para que espire de manera tan rápida y completa como le sea
posible. La prueba se efectúa en posición de sentado y con una pinza nasal. La maniobra debe repetirse tres veces como
mínimo. Si los trazados espirométricos son técnicamente aceptables y reproducibles, se puede dar por finalizada la prueba. La
interpretación de los resultados se realiza comparando los valores medidos en el paciente con otros de referencia obtenidos d e
estudios en poblaciones de personas sanas no fumadoras. La Sociedad Americana del Tórax (ATS) ha publicado
recomendaciones para la aceptabilidad y reproducibilidad de las maniobras espirométricas y
para el mantenimiento, calibración y control de calidad de los equipos.
 Interpretación de los resultados: Una vez realizada la maniobra espirométrica, se pueden
obtener dos tipos de registro: La curva volumen-tiempo es el registro del volumen de aire
espirado en función del tiempo empleado en la espiración; el gráfico está compuesto por un
sistema de ejes vertical y horizontal, donde se registra el volumen en litros en el eje vertical y el
tiempo en segundos en el eje horizontal. La curva flujo-volumen registra los flujos espirados e
inspirados en litros por segundo, en el eje vertical, y el volumen de aire en litros, en el eje
horizontal. El máximo volumen de aire que se puede exhalar de los pulmones luego de una inhalación máxima es la capacidad vital forzada (CVF). El máximo volumen de
aire que es espirado en el primer segundo es el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF 1). Otro dato espirométrico de mucha importancia es la relación
VEF1/CVF, también llamado índice de Tiffenau; esta relación es generalmente entre 0,70-0,80, lo cual indica que entre el 70-80% de la capacidad vital forzada es espirada
 DNFV6
en el primer segundo en la mayoría de los sujetos. El flujo espiratorio forzado 25-75 (FEF25-75) es el flujo espirado entre el 25-75% de la curva de capacidad vital forzada,
y evalúa la vía aérea de pequeño calibre. El flujo pico o flujo espiratorio máximo forzado corresponde al mayor flujo espiratorio medido que se registra tempranamente
en la maniobra espiratoria forzada. Puede obtenerse sólo de la curva flujo-volumen, o también de un medidor de flujo pico portátil.
La espirometría puede detectar dos tipos básicos de disfunción respiratoria: el patrón obstructivo y el patrón restrictivo. La CVF puede ser normal o estar disminuida
cuando el grado de obstrucción es más grave. La curva flujo-volumen cambia su morfología
Restrictivo Obstructivo Mixto Obs.minima
adoptando una característica concavidad durante la espiración con flujos inspiratorios
CVF (>80%)  N  N
relativamente condensados. Este patrón es característico del asma y de la EPOC. VEF1 (>80%) Nó   N
En pacientes fumadores o en asmáticos en remisión puede detectarse sólo una reducción de VEF1/CVF (70-80%) Nó ↑   N
los flujos como el FEF25-75, mientras que la CVF y el VEF1 son normales. Esta alteración refleja FEF25-75 (>80%) Nó   
una obstrucción de la vía aérea de pequeño calibre y puede también reconocerse en otras
situaciones clínicas, como una infección respiratoria reciente, la exposición a humos tóxicos y la insuficiencia cardíaca. El flujo
pico se encuentra disminuido en la obstrucción de la vía aérea y, como ya se mencionó, se puede también me dir con
dispositivos portátiles; por este motivo, es extremadamente útil en el monitoreo y control personal de los asmáticos.
Patrón obstructivo: Indica una reducción del flujo aéreo por aumento de la resistencia de las vías aéreas (asma, bronquitis), o
por la disminución de la retracción elástica del parénquima (enfisema).
Patrón restrictivo: Se caracteriza por la reducción de la capacidad pulmonar total, ya sea por alteraciones del parénquima
(fibrosis, ocupación, amputación…), del tórax (rigidez, deformidad) o de los músculos respiratorios y/o de su inervación.
Patrón mixto (obstructivo – restrictivo): Combina las características de los dos anteriores. Ej. EPOC muy evolucionados, con un
grado de obstrucción tal que provoca cierto grado de atrapamiento aéreo.
Se indica la realización de una espirometría en las siguientes situaciones:
1 En el diagnóstico de enfermedad respiratoria.
2 Para determinar la gravedad de las enfermedades respiratorias.
3 Para monitorear la evolución de las enfermedades respiratorias o de otras enfermedades que puedan afectar la función pulmonar (insuficiencia cardíaca,
enfermedades neuromusculares, daño pulmonar por radioterapia o farmacos).
4 Para determinar el tratamiento y evaluar la respuesta a éste (este aspecto es esencial en el asma, ya que la percepción subjetiva del grado de obstrucción de la vía
aérea por parte del médico es inadecuada y se asocia con mayor mortalidad).
5 Para evaluar a individuos con alto riesgo de presentar enfermedades respiratorias, como los fumadores y las personas expuestas a sustancias tóxicas en su trabajo (p.
ej-, asbesto, diisocianatos).
6 Para determinar el pronóstico de los pacientes con enfermedades respiratorias.
7 Para evaluar incapacidad respiratoria e incluir individuos en programas de rehabilitación o por razones legales (compensaciones económicas, seguros, etc.).
8 Para determinar el riesgo quirúrgico.
Contraindicaciones: Hemoptisis; Neumotórax; Enfermedad cardiovascular inestable (ángor inestable, infarto reciente, tromboembolismo); Aneurismas; Desprendimiento
de retina; o Cirugía reciente torácica, abdominal o del ojo.
Prueba broncodilatadora: consiste en darle un broncodilatador al paciente luego de la espirometría, para constatar respuesta, hacer un diagnostico diferencial o realizar
estudios clínicos. Para establecer que una espirometría presenta reversibilidad debe realizar un cambio igual o mayor al 12% y 200 ml en el VEF1 y/o CVF respecto al valor
basal, pre-broncodilatador.
Valores normales:
• Frecuencia Respiratoria: 16-25 Resp/m. • PaO2 esperada= 109 – (0,42 x edad)
• Volumen: 500 cc (mL) aire inspirado/espirado en cada ciclo. • PaFI = Pao2 / FIO2 [>400] (Si la PAFI es de 400-200 es un problema de la
• Volumen minuto: 6-7,5 L/min. hematosis, (injuria pulmonar). menos de 200 injuria grave “diestres respiratorio”.)
• Gasometría: 250 mL 02 y 250 mL CO2. • FIO2: fracción inspirada de oxigeno [21%]
• pH: 7,35-7,45 • PAO2 = FIO2 x (Patm – PH2O) – PaCO2/R [R=0,8]
• PaCO2: 35-45 mmHg • Gradiente alveolo-arterial (A-a) = PA – Pa : [5-15mmHg]
• PaO2: 80-110mmHg
Gases en sangre - Evaluación de la oxigenación
La respiración tiene por objetivo la generación de energía en forma de ATP por fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial. La presión parcial de O 2 necesaria para realizar
esta función dentro de la mitocondria es de tan sólo 1 mm Hg, por lo tanto existe un amplio margen para asegurar la respiración celular.
La evaluación de la eficiencia del intercambio gaseoso se realiza con la medición de los gases en sangre arterial (GSA), que constituye un procedimiento sencillo pero
relativamente insensible, ya que es influido por varios factores: la fracción inspirada de oxígeno, los cambios de la ventila ción total y factores extrapulmonares como la
presión venosa mixta de oxígeno.
Otro parámetro utilizado es el gradiente alvéolo-arterial de oxígeno, para el que se necesita saber la presión alveolar de O 2 (PAO2) que como no se mide directamente,
se calcula con la ecuación del gas alveolar basada en la ley de Dalton. Esta ley enuncia que la presión total de una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones
parciales de cada uno de los gases que la componen.
El aire que respiramos está compuesto por nitrógeno, vapor de agua y oxígeno. La presión total que ejerce es la presión barométrica (PrB) o atmosférica, que será igual a
la suma de las presiones parciales de todos los gases que lo componen: presión de nitrógeno (PrN2), presión de vapor de agua (PrH 20) y presión de oxígeno (PrO2). PrB =
PrN2 + PrH20 + PrO2.
A nivel alveolar la presión alveolar (PA) total es igual a la atmosférica (760 mm Hg): el aire alveolar se compone de:
(1) Nitrógeno; como no tiene intercambio gaseoso alvéolo-capilar, su presión alveolar (PAN2) tiene un valor igual a la del aire ambiente (563 mm Hg).
(2) Vapor de agua, su presión (PAH 20) depende de la temperatura; a temperatura corporal de 37°C, es de 47 mm Hg.
(3) CO2, que se agrega al aire alveolar eliminado desde la sangre venosa. Como el gradiente arterio-alveolar de CO2 es mínimo (4-5 mm Hg), se asume que la presión
alveolar de CO2 (PACO2) es igual a la presión arterial de CO2 (PaCO2).
(4) O2, la presión alveolar de oxígeno (PAO 2) es menor que la atmosférica porque el O2 es extraído constantemente por la sangre capilar.
Presión alveolar total = PrN2 + PrH20 + PACO2 + PAO2
Conociendo la fracción inspirada de oxígeno (FIO2), la presión barométrica y la presión arterial de CO 2, se puede calcular la presión alveolar de oxígeno (PAO 2) con la
ecuación del gas alveolar:
PAO2 = (PrBar – PrH20) X FIO2 - (PaCO2/R) = (760 - 47) x 0,21 -(40/0,8) = 150 - 50 = 100
R es el cociente respiratorio, que se determina por la tasa metabólica y se calcula por la relación entre la producción de CO2 (VCO2) y
el consumo de O2 (VO2). Normalmente, se consume más oxígeno que el CO 2 producido, lo que da una relación menor que la unidad:
R = VCO2 / VO2 = (200mL/min) / (250mL/min) = 0,8
La relación entre la presión alveolar de oxígeno y la de dióxido de carbono es inversamente proporcional; cada vez que cae la PAO2,
sube la PACO2, de manera que la suma de ambas se mantenga constante.
El gradiente alvéolo-arterial de oxígeno (PO2 A-a) es un índice sensible de anormalidad del intercambio gaseoso, porque depende
menos de los cambios de la ventilación que el oxígeno medido en sangre arterial, pero varía con la edad y con la fracción inspirada
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de oxígeno (FIO2). Su valor normal es de aproximadamente 10 mm Hg, aumenta hasta 30 mm Hg a los 70 años, y con FIO2 de 100% se eleva a 100 mm Hg. El gradiente
que existe normalmente se debe a unidades con baja V/Q y al shunt fisiológico.
Un parámetro más independiente del porcentaje de O2 del aire inspirado es la relación presión arterial de O2 y fracción inspirada de O2 (PaO2/FIO2), que se utiliza para
seguir la evolución de los pacientes con hipoxemia. Su valor normal es de alrededor de 400. Si un paciente necesita mayor FIO2 para mantener su PaO2 constante, tendrá
progresivamente valores de PaO2/FIO2 menores, lo que indica un empeoramiento de su enfermedad.
Gases en Sangre Arterial (GSA): Normalmente, el pH arterial, el logaritmo común negativo de la concentración del ion hidrógeno (H+) es pH = 7,35 - 7,45. Cuando se
respira el aire de la habitación, la PaCO2 = 35 - 45 mm Hg, y los valores de PaO2 = 80 - 90 mm Hg se consideran normales, dependiendo de la edad del paciente (PaO2 =
109 – [0,42 x edad]). Los gases en sangre venosa tienen un pH inferior que los gases en sangre arterial (pH ≡ 7,35), una PvO2 ≡ 40 mm Hg, más baja, y una PvCO2 ≡
45mmHg, ligeramente aumentada. Los valores de la PaCO2, PaO2 y pH se miden directamente. Por el contrario, la concentración de HCO3 que se informa habitualmente
no es medida sino calculada a partir del pH y de la PaCO2, utilizando un nomograma derivado de la ecuación de Henderson-Hasselbach. De manera similar, la saturación
de oxígeno arterial que se informa (SaO2) por lo general no es medida sino calculada a partir de la PaO2.
El gradiente entre la PAO2 y la PaO2, (PAO2– PaO2) se altera frente a los trastornos de intercambio gaseoso. El valor normal es de 5 a 15 mm Hg respirando aire
ambiente. Aumentos por encima de ese valor hacen sospechar el diagnóstico, que en especial se encuentra en pacientes con fibr osis intersticial, y rara vez se diagnostica
como un trastorno puro en agudo.
PaFI = PaO2 / FiO2 es un parámetro útil para valorar el compromiso pulmonar en general y sirve para monitorear los cambios evolutivos en el paciente, aún con FiO2
distintas. El valor normal de la PaO2/FiO2 es mayor a 400. Con valores inferiores a 300, se debe sospechar Injuria Pulmonar Aguda. Un cociente menor a 200 debe hacer
sospechar el diagnóstico de Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto.
Tensión versus saturación de oxígeno: A la presión ambiental, el contenido de oxígeno de la sangre está determinado por la cantidad de O 2 unido a la hemoglobina (Hb),
con una menor contribución de parte del O 2 disuelto. El O2 transportado en un volumen dado de sangre (mL/dL) está influido por la PaO2 (mm Hg), la concentración de
Hb (g/dL), el pH y las características de la Hb propiamente dicha: Contenido de O2 = 1,34 (Hb) (% Sat) + (0,003) (PaO2). El análisis de GSA determina la presión parcial del
oxígeno disuelto directamente, aunque proporciona solamente un indicador indirecto (y muchas veces impreciso) del contenido de O2.
Hipoventilación alveolar: ya que VA = VCO2/PaCO2, cuando disminuya la ventilación alveolar (VA) aumenta la PaCO 2. Esto provoca hipoxemia ya que disminuye PaO2, ya
que la bomba no funciona adecuadamente. Se corrige con aumentar la FIO 2.
Alteraciones de la relación V/Q: causa más frecuente de hipoxemia, 0,6-3 (0,8).
 V/Q = 0 o bajas, hay perfusión pero no ventilación (efecto shunt), causan hipoxemia, fibrosis pulmonar, enfisema, asma, broncoconstricción y embolismo
pulmonar (hiperperfusión relativa).
 V/Q = infinito o altas, hay ventilación pero no perfusión (efecto espacio muerto), no produce hipoxemia
Vasoconstricción hipoxica: es un reflejo pulmonar para minimizar las alteraciones V/Q,
Shunt: es la desviación de sangre venosa mixta que ingresa directamente al sistema arterial sin atravesar zonas ventiladas pulmonares. 1-3% es normal del gasto cardiaco
Equilibrio acido-base (EAB):
Concentración de hidrogeniones o pH: disueltos se expresa habitualmente como pH = 7,36-7,44 (normal). El aumento de la concentración de H+, que se traduce en un
menor pH, se denomina acidemia, mientras que se llama alcalemia a la disminución de la concentración de H+, lo que produce un aumento del pH.
La base más importante es el bicarbonato y su concentración en líquidos corporales es de 24±2 mEq/L.
El tampón más importante del organismo es el bicarbonato de sodio que reacciona produciendo ácido carbónico. Este se desdobla en agua y CO2, y este último gas es
eliminado rápidamente a través de la ventilación que aumenta en la medida que sube la concentración de CO2. Otras sustancias que actúan como tampones significativos
son la hemoglobina, algunas proteínas, fosfatos y carbonatos. La importancia fisiológica de estas sustancias es obvia, ya que actúan instantáneamente, amortiguando las
variaciones de hidrogeniones libres cuando se produce un desequilibrio.
Papel del aparato respiratorio: hay quimiorreceptores sensibles a la concentración de H+ ubicados en el bulbo raquídeo, en la aorta y en la bifurcación de las carótidas.
La estimulación de estos receptores por acidemia determina un aumento de la actividad ventilatoria, lo que produce una mayor eliminación de CO2, causando una caída
en la concentración de H2CO3 y, por lo tanto, un aumento del pH que tiende a corregir la acidemia. Por el contrario, la alcalemia induce una menor ventilación que tiene
el efecto opuesto al ejemplo anterior. La capacidad máxima de compensar estas alteraciones es limitada. Obviamente, cuando el trastorno del equilibrio ácido-base es de
causa respiratoria, este aparato no puede servir para compensar la alteración.
Papel del riñon: La acidemia estimula la excreción de H+ y la retención de bicarbonato a nivel renal, lo que tiende a compensar el desequilibrio. La alcalemia tiene el
efecto contrario. Estas funciones compensatorias son lentas (12-72 hs) en alcanzar su máxima eficiencia. Por lo tanto, el riñón participa en la manutención a largo plazo
del equilibrio ácido base, ya que es incapaz de reaccionar ante cambios bruscos en la concentración de hidrogeniones.
Evaluación del equilibrio ácido base: el sistema H2CO3/NaHCO3, se puede evaluar fácilmente midiendo el pH y la PaCO 2. Mediante la ecuación de Henderson-Hasselbach:
pH= pK + log ([HCO3] / [H2CO3])
Como [H2CO3] = PaCO2 x 0,03 (coeficiente de solubilidad del CO2) => pH = pK + log ([HCO3] / {PaCO2 x 0,003})
Trastornos del EAB:
 Acidosis respiratoria: Se produce por la disminución de la ventilación alveolar, con lo cual se retiene CO 2 (PaCO2 >45 mm Hg), lo que aumenta la concentración de
H2CO3 y, por lo tanto, la de hidrogeniones. La compensación renal, con aumento del bicarbonato
plasmático, es generalmente parcial y ocurre en los casos de evolución mayor a dos o tres días.
 Alcalosis respiratoria: Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se debe a hiperventilación
alveolar que determina una caída de la cantidad de CO 2 (PaCO2 < 35 mm Hg) y por lo tanto, una
disminución de la concentración de hidrogeniones. Se produce por una mayor estimulación de los
centros respiratorios por fiebre, condiciones que cursan con hipoxemia como altura o enfermedades
pulmonares, progesterona exógena o su aumento fisiológico en el embarazo, hipotensión arterial,
dolor, ansiedad, etcétera. La compensación renal en los casos crónicos es muy eficiente, ya que la
disminución del bicarbonato puede llevar el pH a valores normales.
 Acidosis metabólica: Se puede deber a cuatro mecanismos diferentes:
1 Aumento de la producción de ácidos, como ocurre por ejemplo en enfermos con mayor
metabolismo anaeróbico (acidosis láctica) en casos de shock, o mayor producción de ketoácidos en el
ayuno o en la diabetes mellitus descompensada (ketoacidosis).
2 Disminución de la eliminación normal de ácidos, en casos de insuficiencia renal.
3 Pérdidas patológicas de bicarbonato, en enfermos con diarrea o trastornos renales.
4 Intoxicación con sustancias que generen ácidos, como AAS o metanol.
La compensación, generalmente parcial, es respiratoria inicialmente (descenso de PaCO2 por
hiperventilación) y renal después, en los casos en que este órgano no está comprometido.
 Alcalosis metabólica: Se puede deber, entre otros Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Acidosis Respiratoria Alcalosis Respiratoria
mecanismos, a: Compensado Si No Si No Si No Si No
pH 7,32 ↓7,23 ↑7,5 ↑7,5 7,36 ↓ 7,22 7,38 ↑7,53
1 Pérdidas patológicas de ácido, como se observa en PaCO2 ↓27mmHg 35mmHg ↑50mmHg 35mmHg ↑70mmHg ↑70mmHg ↓23mmHg ↓23mmHg
algunos casos de vómitos profusos. HCO3 ↓13mEq/L ↓19,2mEq/L ↑57,5mEq/L ↑57,5mEq/L ↑35mEq/L ↑27,4mEq/L ↓14,2mEq/L ↓18,7mEq/L
2 Uso exagerado de diuréticos, que determina un exceso de
retención de bicarbonato y aumento de las pérdidas de potasio. La hipokalemia, que también puede deberse a otros mecanismos, promueve una mayor pérdida de
hidrogeniones por el riñón.
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3 Aumento de mineralocorticoides (aldosterona, desoxicorticosterona)
que incrementan la excreción de hidrogeniones.
4 Ingesta exagerada de álcali.
Generalmente, los enfermos con alcalosis metabólica presentan varios de los
mecanismos mencionados en forma simultánea. La compensación respiratoria,
con retención de CO2, es generalmente muy insuficiente, debido a que ésta
tiende a causar hipoxemia, lo que limita este mecanismo.
Síntomas:
Tos:
La tos, síntoma prácticamente constante en cualquier enfermedad respiratoria, se define como una sucesión de varios movimient os espiratorios violentos efectuados
contra una glotis entrecerrada, y por medio de los cuales el aire contenido en las vías aéreas y en los pulmones, así como las secreciones y los materiales extraños
eventualmente aspirados, se expelen al exterior. Es uno de los motivos de consulta más frecuentes en la clínica, tanto en hombres como en mujeres. Siempre deben
investigarse los siguientes aspectos:
 Tiempo de instauración: Reciente (aguda) o persistente (crónica, cuando se mantiene más de 30 días).
 Frecuencia: Diaria o esporádica; diurna o nocturna (esta última puede sugerir cardiopatía izquierda o asma, con o sin reflujo gastroesofágico asociado); estacional
(primavera-otoño), que puede indicar la existencia de hiperreactividad bronquial.
 Intensidad: Particularmente si permite descansar al paciente por la noche o no.
 Productividad: Es decir, si se acompaña o no de expectoración.
 Cambio: Cualquier cambio en el tipo de tos (frecuencia, duración, tonalidad) de aparición reciente puede ser de origen tumoral.
 Síntomas acompañantes: fiebre, estornudo, disfonía y/o dolor localizado.
 Ingesta de fármacos: los que pueden provocar tos.
La tos es un acto reflejo, cuyo punto de partida se ubica a cualquier nivel de la mucosa respiratoria, de la pleura, del conducto auditivo externo o de otros sitios aun más
alejados del tórax. Pueden causarla estímulos inflamatorios, químicos, mecánicos o incluso psicológicos que, actuando sobre t erminaciones libres de fibras mielínicas, son
conducidos en sentido aferente básicamente por el neumogástrico, y en forma accesoria, por los nervios trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior y los intercostales.
Integrados a nivel del centro bulbar de la tos, vecino al respiratorio, los estímulos tusígenos son conducidos por eferencias a través de los nervios frénicos, laríngeos
inferiores y raquídeos.
Se debe tener en cuenta que la tos muchas veces actúa como un mecanismo de defensa del aparato respiratorio. En estos casos, no sólo no debe ser inhibida (con
antitusigenos) sino que debe ser facilitada (con mucolíticos, expectorantes y fisioterapia respiratoria).
Clasificación:
 Tos ferina o quintosa: es producida por la coqueluche; se caracteriza por accesos de tos paroxística (a los que se llamó quintas, pues se producían en grupos de cinco
o cada cinco horas) que se inician con espiraciones violentas y explosivas a las que sigue una inspiración intensa y ruidosa provocada por el espasmo de la glotis. Los
accesos suelen terminar con la eliminación de mucosidad escasa y pegajosa, son emetizantes y predominan por la noche.
 Tos coqueluchoide: se parece a la anterior, pero falta el componente inspiratorio. La produce la excitación del neumogástrico generada por tumores mediastínicos.
 Tos ronca o perruna: es seca, intensa, se presenta como accesos nocturnos y es provocada por la laringitis glótica o subglótica.
 Tos bitonal: es de dos tonos por la vibración diferente de las cuerdas vocales debido a la parálisis de una de ellas generada por compromiso del nervio recurrente a
causa de tumores mediastínicos.
 Tos emetizante: es la que provoca vómitos. Se observa habitualmente en los niños.
Tos productiva: es cuando las secreciones se eliminan al exterior en forma de expectoración. Indica la presencia de un proceso en general infeccioso o inflamatorio del
árbol bronquial o del parénquima pulmonar. En la mayor parte de los casos la precede y/o la sucede un período variable de tos seca irri tariva. Implica una secreción
bronquial abundante y en general es productiva. En los ancianos o en pacientes debilitados, por pérdida de la fuerza muscular, y en las mujeres (que suelen deglutir las
secreciones), puede ser no productiva (sin expectoración). Deben averiguarse las características y la cantidad del esputo. Según la intensidad del estímulo irritarivo, la
cantidad de secreciones y la susceptibilidad individual, la tos puede ser leve o intensa y de frecuencia variable.
Tos seca: obedece en general a procesos irritativos ubicados desde la laringe hasta la pleura. La tos de iniciación aguda constituye en ocasiones el primer síntoma de una
congestión pasiva pulmonar y, si está acompañada por disnea, puede preanunciar el inicio de un edema agudo de pulmón.
La tos se considera crónica cuando su duración es superior a 1 mes.
Expectoración:
Es cualquier eliminación de secreciones procedentes del aparato respiratorio es anormal, ya que en las personas sanas, las glándulas mucosas del tracto respiratorio y las
células caliciformes del epitelio bronquial producen 100 mL diarios de secreción seromucosa son deglutidos diariamente en for ma insensible. Las cilias y mucus normales
constituyen el sistema del “ascensor mucociliar” responsable de la depuración del árbol respiratorio. Según su aspecto macros cópico, la expectoración puede clasificarse
como sigue:
 Serosa: se presenta como un líquido claro, espumoso, de color amarillento o ligeramente rosado, en ocasiones muy abundante. Resulta de trasudación a nivel
alveolar, y de allí su carácter espumoso.
 Mucosa: el esputo, incoloro y transparente, puede ser de distinta consistencia: desde muy fluido hasta sumamente viscoso y denso, de difícil eliminación. Es
resultado de la secreción exagerada de las células caliciformes y de las glándulas mucosas.
 Mucopurulenta y purulenta: es fluida, opaca, de color amarillo o verdoso. Pus producido por la acción peroxidasa de los neutrófilos sobre la secreción
traqueobronquial antes de ser expectorada. La expectoración mucopurulenra varía en su aspecto de acuerdo con la proporción de su contenido de pus y mucus y con la
forma en que esos componentes aparecen mezclados; el pus puede presentarse en forma de estrías o aun de glóbulos. Su forma característica es la de un conglomerado
circular (forma de moneda) u ovalado, que se aplasta sobre el fondo del recipiente, netamente separado del resto de la masa l íquida del esputo. La cantidad de la
expectoración depende de la naturaleza del proceso patológico y del período evolutivo en que se encuentre.
 Sanguinolenta: se la llama “esputo hemoptoico" y constituye una forma mínima de la hemoptisis. No obstante, merecen recordarse dos formas semiológicamence
importantes: el esputo herrumbroso, que es característico del periodo de estado de la neumonía neumocócica, y la expectoración con estrías de sangre, que debe hacer
sospechar la existencia de un cáncer oculto de pulmón.
Disnea:
Es una sensación molesta y desagradable de dificultad o incapacidad física para mantener una función respiratoria correcta o, simplemente, la percepción de una función
de la cual, normalmente no se toma conciencia. Referida como “falta de aire”. Es una cenestesia en cuya percepción y evaluación personal intervienen factores
psicológicos que hacen difícil su ponderación exacta por parte del médico, razón por la cual se han creado escalas.
Tiene su origen en la estimulación de receptores periféricos y centrales que con controlan la actividad de los muscules respiratorios, hipoxia, la hipercapnia, el equilibrio
acido base y los cambios en la relación presión/volumen del pulmón, por ende puede estar ocasionada por problemas cardiopulmonares, hematológicos, del medio
ambiente, la obesidad, fiebre, ejercicio y psíquicas.
Criterio clínico:
1 Disnea de esfuerzo: es la que aparece con la ejecución de cualquier tipo de ejercicio muscular; según la intensidad del ejercicio necesario para producirla.
2 Disnea de reposo o permanente: es la que se presenta aun cuando el enfermo se encuentra en decúbito dorsal; si ésta obliga al pacience a adoptar la posición de
sentado, es ortopnea; si el paciente prefiere un decúbito lateral es trepopnea. La disnea que empeora cuando el paciente está de pie y mejora cuando se acuesta es
platipnea y se observa en casos de cortocircuitos intracardíacos o intrapulmonares de derecha a izquierda.
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3 Disnea paroxística o crisis de disnea: es la que comienza y cesa en forma abrupta; es necesario diferenciar con precisión si obedece a causas bronquiales (asma
bronquial) o cardíacas (insuficiencia ventricular izquierda). En la IVI, la disnea nocturna se denomina también asma cardíaca y puede evolucionar al edema agudo de
pulmón y causar la muerte.
Clasificación clínica:
 Grado 1: se presenta ante grandes esfuerzos que superan la actividad habitual del individuo (correr, subir escaleras, etc).
 Grado 2: ocurre con la ejecución de medianos esfuerzos, tales como caminar a paso normal o llevar pequeñas cargas.
 Grado 3: ocasionada por los esfuerzos mínimos (vestirse, bañarse, comer, movilizarse de un cuarto a otro, etc).
 Grado 4: se presenta en reposo.
Dolor torácico:
Puede deberse a múltiples causas, sobre la base de la anamnesis, el examen físico, electrocardiograma y radiografía de tórax se descartan causas que ponen en riesgo la
vida del paciente.
Clasificación fisiopatológica:
 Dolor visceral: en el aparato respiratorio sólo las afecciones traqueobronquiales producen dolor de tipo visceral, de localización retroesternal, de carácter urente y
acompañado por tos irritativa, seca y persistente; con la irritación del bronquio fuente pueden producirse sensaciones molestas en la zonas laterales del tórax y
paraesternales altas. Las enfermedades del pulmón no producen dolor por falta de fibras sensoriales. Cuando se presenta en pa tologías respiratorias corresponde a la
irritación de la pleura pariera, de la mediastínica o de la diafragmática. Este obedece a causas extrarrespiratorias; se destacan, angina de pecho, infarto de miocardio y
aneurisma disecante. El dolor diafragmático corresponde a inflamación por debajo o encima de este y se refiere al hombro homolateral.
 Dolor referido: producido por causas extratorácicas, órganos infradiafragmáticos y supramesocólicos dan origen a dolores retroesternales pero también a amb os
hipocondrios y en el dorso.
 Dolor de origen mediastínico: localizado a nivel retroesternal y puede ser de carácter:
 Sordo: poco definido, indica lesión mediastinica neoplásica, quística, inflamatoria, vascular o neumática; en algunos puede ser agudo de gran intensidad.
 Agudo: intenso, punzante en neumomediastino; retroesternal con irradiación al dorso, terebrante en aneurisma disecante de la aorta.
 Agudo y pulsátil: en mediastinitis supurada.
 Dolor somático: producto de la afectación de las estructuras osteomusculoarticulares de la caja torácica y de la pleura parietal; se distingue por su localización
precisa “en la punta de un dedo” y porque la presión local aumenta notablemente su intensidad. El dolor en puntada de costado es muy importante, se origina en las
terminaciones libres de la pleura parietal, localizado en cualquiera de las regiones axilares, de carácter punzante y gran intensidad; condiciona los movimientos
respiratorios, dificulta la tos y obliga al decúbito contralateral. En la pleura diafragmática, el hipo es una molestia frecuente y difícil de calmar. El dolor pleural puede
obedecer a neumonía, embolia pulmonar, neumotórax o procesos virales.
Hemoptisis:
Es la eliminación por la boca de sangre procedente de las vías respiratorias inferiores. Se presenta aproxima damente en el 20% de los enfermos pulmonares y es un
síntoma de alto impacto, por el cual la consulta suele producirse con rapidez debido al temor que ocasiona Puede representar una amplia gama de alteraciones variables
en cuanto a gravedad y extensión; a veces no se puede establecer su etiología a pesar de la realización de múltiples estudios.
Se la describe precedida por un “cosquilleo’’ faringolaríngeo o laringotraqueal o un burbujeo caliente retroesternal seguido por tos con expulsión de sangre roja, rutilante
y espumosa (aireada), sin restos alimentarios. En las hemoptisis muy abundantes una parte de la sangre puede deglutirse y luego vomitarse, lo que obliga a diferenciarla
tanto de la hemaremesis como de la epistaxis y de la gingivorragia. En los días siguientes la expectoración suele ser hemoptoica, primero oscura, lo que anuncia el final de
la hemoptisis, y luego amarillenta. Estos cambios de coloración se deben a la degradación de la hemoglobina.
Diagnóstico diferencial: Sangre procedente de otros orígenes puede ser también eliminada por la boca
 Hematemesis: las náuseas y los vómitos preceden a la emisión de la sangre, que puede ser oscura (producto de la hemarina ácida) y tener coágulos o restos
alimentarios; en los días posteriores aparece melena.
 Epistaxis: produce sangre roja, sin tos y fácilmente visible a través de las narinas o por vía nasal posterior.
 Gingivorragia: se observa que la sangre roja, de reacción alcalina, emana de encías enrojecidas, edematosas y supuradas.
Clasificación según el volumen:
 Mínima o leve: hasta 250 mL.
 Moderada: entre 250-500 mL.
 Grave: entre 500-600 mL en 24-48 hs.
 Fulminante o masiva: mayor de 600 mL, puede producir muerte súbita por asfixia o por shock hipovolémico.
Etiopatogenia:
 Por hemorragia bronquial:
 Con vasos normales: carcinoma bronquial.
 Con vasos anormales: bronquiectasias, tuberculosis (aneurisma d Rasmussen).
 Por hemorragia alveolar:
 Sin vasculitis: hemosiderosis pulmonar idiopática.
 Con vasculitis: granulomatosis de Wegener, enfermedad de Churg-Strauss, síndrome de Goodpasture.
 Por trasudación alveolar: insuficiencia ventricular izquierda.
 Por necrosis: formación de cavidades o abscesos.
En muchos procesos hemoptizantes, además de lesiones vasculares existe desarrollo de anastomosis entre las circulaciones pulmonar y sistémica (arterias bronquiales),
lo que significa mayor presión sanguínea en las lesiones y sus proximidades.
En los pacientes con antecedentes de tratamiento antituberculoso previo siempre debe tenerse presente el aspergiloma como causa probable de sangrado. Los
esfuerzos, la exposición prolongada al sol, los cambios meteorológicos, algunos medicamentos y la menstruación (hemoptisis catamenial) pueden actuar como factores
desencadenantes.
Antiguamente, la causa más común de hemoptisis era la tuberculosis. Se produce entre el 40 y el 60% en las formas extraprimarias, sea durante los períodos activos o
secuelares de la enfermedad, o en presencia de una cavidad detergida parasitada por Aspergíllas.
Las bronquiectasias secas o del vértice suelen provocar hemoptisis abundantes, en ocasiones acompañadas por expectoración mucopurulenta o a veces como único
síntoma. Se observa hemoptisis en un 50% de los pacientes con bronquiectasias sintomáticas.
El cáncer de pulmón produce en general hemoptisis escasa, y en ocasiones, estrías de sangre en la expectoración. Su frecuencia llega al 30% y es uno de los síntomas
principales del cáncer oculto de pulmón. El 50% de los adenomas bronquiales origina hemoptisis, en ocasiones, graves.
La bronquitis crónica es la responsable de un 30-50% de las hemoptisis. Estas son escasas y se asocian con reagudizaciones infecciosas. También la bronquitis aguda
puede producir expectoración hemoptoica en algunas ocasiones, y en este caso la radiografía de tórax es normal.
En los abscesos pulmonares son comunes las hemoptisis, escasas y acompañadas por otros síntomas como fiebre, tos y expectoración purulenta. El 5% de los pacientes
sufre hemoptisis grave que requiere procedimientos invasivos.
Las micosis pulmonares profundas (paracoccidioidomicosis, coccidioidomicosis, actinomicosis e hiscoplasmosis) pueden producir hemoptisis de intensidad variable, al
igual que las oportunistas; Aspergillus coloniza el 23% de las cavidades detergidas secuela de tuberculosis. Son hemoptisis importantes que pueden condicionar y poner
en peligro la vida. En raras ocasiones el micetoma puede deberse a otros hongos, como Candida.
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Otras causas menos frecuentes son el quiste hidatídico complicado, los traumatismos de tórax abiertos o contusos, los cuerpos extraños en las vías aéreas, el infarto
hemorrágico del pulmón, su gangrena, la espiroquetosis bronquial (enfermedad de Castellani), la hemosiderosis pulmonar idiopática, el síndrome de Goodpascure, la
hipertensión pulmonar, la sarcoidosis y las várices traqueales; rodas son fuentes potenciales de sangrado.
Enfoque diagnóstico
Anamnesis: La realización de una cuidadosa historia clínica tiene fundamental importancia, ya que la edad del paciente, el hábito tabáquico, el lugar de procedencia, los
contactos y los antecedentes de patologías previas pueden orientar el diagnóstico.
Examen físico: Se deberá realizar un examen físico completo prestando especial atención a la pérdida de peso y al deterioro del estado gener al (tuberculosis y cáncer de
pulmón), a la presencia de fiebre (tuberculosis, absceso pulmonar), al examen cardiovascular (estenosis mitral, hipertensión pulmonar). En la semiología respiratoria la
auscultación pulmonar a menudo revela estertores en el pulmón afectado, pero pueden también aparecer en el pulmón contra -lateral; a veces el paciente percibe cuál es
el pulmón que sanara.
Exámenes complementarios: La radiografía de tórax puede sugerir el foco hemorrágico al poner en evidencia una lesión con probabilidad de sangrado, por ejemplo, una
cavidad en el lóbulo superior derecho, y también revelar, por un infiltrado asociado, la hemorragia aspirada por el pulmón distal. En ocasiones la radiografía es normal; en
este último caso, la hemoptisis puede deberse a bronquitis aguda o crónica, bronquiectasias, tuberculosis o un tumor endobronquial, traumatismo traqueal,
enfermedades hemorrágicas o sobredosis de anticoagulantes.
La hemoptisis intermitente leve, así como el esputo con estrías de sangre, deben estudiarse mediante una fibrobroncosc opia con un cuidadoso examen de la
totalidad del árbol traqueobronquial; se efectuará cepillado bronquial y lavado broncoalveolar, cuyo examen bacteriológico, micológico y citológico será concluyente para
el diagnóstico. El método endoscópico ha reducido el diagnóstico de las hemoptisis criptogenéticas o idiopáticas a menos del 25%.
En caso de hemoptisis masiva, las causas más frecuentes en nuestro medio son la tuberculosis, la bola fúngica aspergilar, las bronquiectasias infectadas, el absceso de
pulmón y el carcinoma broncogénico. La mortalidad con tratamiento médico alcanza el 75%; con tratamiento quirúrgico oscila en alrededor del 25%. La causa común de
muerte es la asfixia, no la hemorragia. En algunos casos es necesario el uso del broncoscopio rígido con el fin de visualizar la lesión y aspirar adecuadamente la sangre;
pueden intentarse los lavados con solución salina helada a través del fibrobroncoscopio. Para proteger la vía aérea de la aspiración puede colocarse un catéter con balón
de Fogarty proximal al sitio de sangrado el tiempo necesario para estabilizar al paciente y prepararlo para una conducta quirúrgica o para la embolización de las arterias
bronquiales.
En caso de que la hemoptisis persista, se practicará una arteriografía bronquial con embolización de las arterias bronquiales o la resección del segmento o lóbulo
comprometido si se identifica el origen del sangrado y se logra estabilizar al paciente. El riesgo de la embolización de las arterias bronquiales es la posibilidad de infarto
de la médula espinal, si bien los avances en las técnicas angiográficas han minimizado esta complicación. De todos modos, su realiza-ción requiere personal entrenado y
los resultados no son definitivos.
En el paciente con hemoptisis resulta esencial establecer con la mayor precisión posible la gravedad del sangrado, la causa específica y el estado general para adoptar la
conducta adecuada.
Cianosis: Es la coloración azulada de la piel y las mucosas que aparece cuando la hemoglobina reducida a nivel capilar es igual o mayor de 5 g/dL. La causa respiratoria se
genera por insaturación arterial, generalizada y se la ubica dentro del grupo de las cianosis de causa central.
Derrame pleural: Aumento del liquido en el espacio pleural, >25mL. Frente al hallazgo de un trasudado se debe pensar en una enfermedad sistémica que altera los
gradientes de presiones pleurales, mientras que el hallazgo de un exudado indica la presencia de una enfermedad que afecta directamente la pleura (infección).
Sistema cardiovascular:
 Actitud y postura: cuando el paciente puede permanecer en decúbito dorsal con la cabeza baja (o Trendelenburg) puede excluirse, salvo excepciones, una IC como
causa de disnea permanente. Los que tienen disnea de origen respiratorio toleran bien y en ocasiones mejora esta posición. La disnea permanente de causa cardiaca se
atenúa en posición de semisentado o sentado, lo que lleva a utilizar almohadas para dormir. Si es aun mayor la posición de s entado (sedente) es obligada (“ortopnea”).
El signo del almohadón es cuando se le agrega el descenso de los miembros inferiores al costado de la cama y la inclinación del tórax hacia adelante apoyado en una
almohada; que provocan el descenso de la vísceras abdominales.
 Habito constitucional: vinculado con una predisposición a sufrir determinadas enfermedades, sobre todo a causa de factores heredados (genotípicos). El habito
brevilineo se relaciona con HTA, DBT, hiperlipoproteinemias, hiperuricemia con gota, que dan coronariopatías, ACV agudos y a teroesclerosis. El habito longilineo con
mayor prevalencia de hipotensión arterial, taquicardias paroxísticas supraventriculares, crisis de pánico y neurosis cardiaca. El habito de Marfan predispones al aneurima
disecante de la aorta.
 Peso: La obesidad es una factor desfavorable por varios motivos, pero sobre todo por aumentar el trabajo cardiaco sin fin alguno; pueden aparecer somnolencia,
ligera cianosis central y signos de sobrecarga de las cavidades derechas por hipertensión pulmonar, designado como síndrome de Pickwick que obedece a hipoventilación
alveolar con la consiguiente hipoxia debida a una inadecuada mecánica ventilatoria. La obesidad extrema provoca signos y sínt omas difíciles de diferenciar de una
insuficiencia cardiaca (disnea, palpitaciones de esfuerzo, edemas por estasis venosa periférica y sobre cargas de las cavidades cardiacas izquierdas). En algunos se agrega
dolor precordial posprandial por la elevación diafragmática secundaria a una gran cámara gástrica. Si se une alcoholismo hay taquicardia sinusal permanente por
liberación de catecolaminas.
En la IC congestiva, el peso varia con los edemas, que con tratamiento se observa una disminución drástica.
En el fin de la IC grave o refractaria, suele observarse anasarca (edemas marcados, hidrotórax y una pequeña ascitis) o notable y progresivo adelgazamiento “caquexia
cardíaca”. En desnutridos pueden aparecer variados tipos de miocardiopatías dilatadas toxicocarenciales.
 Coloracion de la piel y las mucosas: la palidez por vasoconstricción cutánea generalizada es común en las valvulopatías aorticas graves, agudas y crónicas, la
insuficiencia mitral aguda, la HTA evolutiva, en colapso vasomotor y en la fase inicial de lipotimia o sincope. En el shock y episodios de Morgagni-Adams-Strokes de cierta
duración se agregan áreas o parches azulados por desoxigenación progresiva de sangre que circula con gran lentitud (cianosis periférica), por lo que aparece el col or
anterior, la palidez por anemia incluye siempre a las mucosas. La cianosis o coloración azulada de la piel y las mucosas por un exceso de hemoglobina reducida en el
lecho capilar (> 5 g/dL) cataloga varias cardiopatías congénita cianótica. La poliglobulia secundaria magnifica el color azul ado que puede alcanzar un tono negruzco en los
labios y lechos ungueales cuando el hematocrito supera el 70%. El corazón pulmonar crónico parenquimatoso de variado origen es la causa más común de una cianosis
generalizada en pacientes mayores de 50 años, es una cianosis central pero atenúa con inhalación de oxigeno y al mejorar la función pulmonar. La cianosis periférica es
“fría” por la menor y más lenta circulación cutánea, tiende a atenuarse por atenuarse por el efecto de la gravedad y por calentamiento ambiental y del área examinada,
es localizada y su causa es por obstrucciones arteriales o venosas. La ictericia o color amarillenta de la piel, las mucosas, las escleróticas y otros tejidos ricos en elastina,
por aumento de la bilirrubinemia a niveles superiores de 1,5-2 mg/dL. Aparece en valvulopatías tricuspídea grave, en las insuficiencias funcionales por dilatación
ventricular derecha, secundaria a su vez a hipertensiones pulmonares de diverso tipo. La ictericia se debe a la intensa congestion pasiva crónica del hígado con necrosis
centrolobulillar y posterior fibrosis de reemplazo. Rara vez sobrepasa los 4 mg/dL de bilirrubinemia, participan ambos tipos de pigmentos (directa e indirecta), la coluria
es leve y no se observa hipocolia. Existe un color bronceado que puede confundirse con una ictericia en la hemocromatosis, afección que cursa con frecuencia con una
miocardiopatías restrictivas, arritmias y trastornos de conducción A-V e intraventricular.
 Edema: es el aumento del líquido intersticial (5 L) sin que pueda evidenciarse el más ligero signo. Este “pre-edema” o edema “oculto”, se encuentra con
mediciones diarias del peso corporal. El edema manifiesto pero insipiente comienza en la IC en los pies y tobillos, progresa con rapidez, disminuye por la mañana
(decubito) y la consecuente nocturia o nicturia. Puede alcanzar la pared abdominal y flancos.
 Fiebre: persiste más de 15 días, sobresale la endocarditis infecciosa. Junto a un soplo cardiaco de reciente aparición o el cambio de una preexistente. En mixomas
cardiacos, pueden existir febrícula y aun fiebre moderada. Se asocia con eritrosedimentación acelerada, y aparición de soplos cambiantes y embolias, simula una
endocarditis infecciosa. En el infarto de miocardio puede existir fiebre por diversas razones, necrosis en especial. Pero si la T° sobrepasa los 38°C y va con dolor precordial
modificable con la respiración y los movimientos, frote pericárdico, ligero derrame por ecocardiografía, suele ser pericarditis epiestenocárdica. Aparece 48-72 horas
después de la necrosis miocárdica y dura una semana, salvo complicaciones. Otro de comienzo des de el 7mo dia del comienzo del IM, es el síndrome posinfarto de
miocardio de Dreeler de patogenia semejante pero con una incidencia mucho más baja. En el infarto de pulmón único o recurrente es común la presencia de febrícula
persistente, y en reposo debe hacerse sospechar si presencia.
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 Cabeza: verificar presencia de latidos. El signo de Musset son pulsaciones arteriales muy amplias secundarias a afecciones que producen un aumento de la presión
diferencial, como la insuficiencia valvular aortica, las fistulas arteriovenosas, el hipertiroidismo, las anemias crónicas y las simples fiebres. El signo de Mazza u “ojo en
compota” es un ojo tumefacto y rojizo, es infrecuente, pero sugestivo de primoinfeccion por Tripanosoma cruzi (chagas). Acompañado por una adenopatía preauricular o
cervical, que da el “complejo oftalmoganglionar” o signo de Romaña. De mayor prevalencia es el desarrollo de placas amarillentas en uno o en ambos parpados
“xantemas”, vinculadas con la hipercolesterolemia no siempre presentes. En la cavidad bucal pueden haber infecciones, con extracciones dentarias recientes o sin ellas,
al igual que las frecuentes petequias de la endocarditis infecciosa.
 Cuello: las alteraciones de las características del pulso arterial se aprecian bien, pero más útiles son los datos proporcionados por las venas cervicales.
Inspección y palpación del área precordial
El área precordial es la porción del tórax en donde se proveerán y son más cercanos el corazón y los grandes vasos. Al evaluarla interesa establecer, primero, el hábito
corporal del paciente:
 Longilíneos: tienen un desplazamiento hacia abajo del diafragma, y en consecuencia del corazón, implica cambios semejantes del choque apexiano y otros
latidos; si como es frecuente, coexiste delgadez, resulta un aumento aparente de la actividad cardíaca (latidos paraesternales, ruidos cardíacos más notorios a la
palpación y auscultación).
 Brevilineos: en los que suele predominar cierto grado de obesidad, tiende a suceder lo opuesto.
Aspectos a tener en cuenta:
 "Pectus excavatum”: por presencia de una espalda, y por ende una columna vertebral, demasiado recta (desaparición de la cifosis fisiológica) y los diversos grados,
pueden reducir el diámetro anteroposterior del tórax y “luxar” el corazón hacia la izquierda. Cardiomegalia global falsa en el examen radiológico frontal, o un
agrandamiento del ventrículo derecho por mayor contacto con la pared anterior (sobrepasa el 30% que se considera el máximo normal) en la posición radiológica de
perfil.
 Tórax “en tonel” es el aumento marcado del diámetro anterior del tórax (“en tonel”) también es de interés. Pueden desaparecer los latidos, la matidez perentoria
y los ruidos cardíacos, que resultan sólo audibles en el hueco epigástrico. Lo mismo sucede con el examen ecocardiográfico, ya que ante la falta de ventanas adecuadas,
por lo general se obtienen imágenes imprecisas y de sectores reducidos.
 Cifoescoliosis graves, debido a las distorsiones y desplazamientos que sufre el corazón y los puntos de examen, al igual que el choque apexiano y la deformación
de los diversos signos anormales de posibles cardiopatías asociadas.
 Mastectomia radical por cáncer provoca modificaciones en la evaluación del examen cardiovascular. La amplia resección de la mama, el tejido celul ar subcutáneo
y los músculos pectorales acerca el corazón al observador, por lo que suele exagerarse el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda e incluso de ambos ventrículos,
por percepción exagerada de latidos precordiales, reforzamiento de ambos ruidos cardíacos y aumento del voltaje en el registr o de derivaciones precordiales, por lo cual
no son aplicables los diversos criterios diagnósticos.
 Síndrome de Tietze: Consiste en la tumefacción dolorosa con otros signos de flogosis del segundo, y a veces tercer, cartílago costal izquierdo. E s mucho más
frecuente el dolor, sin cambios inflamatorios, de casi todos los cartílagos costales, pero con neta prevalencia de los izquierdos. Común entre los 40-60 años, con relación
10:1 (F:M). Su base anatómica está representada por la osteocondritis degenerativa, a la que en pacientes más añosos contribuye la calcificación de los cartílagos
costales. El neto predominio izquierdo obedece a factores psicógenos referidos a la zona precordial, “área poética” o “de ang ustia”.
 Fibrositis o simple contractura dolorosa de ambos músculos pectorales, mayor y menor izquierdos, tiene neto predominio en el sexo masculino y se pone en
evidencia con facilidad comprimiendo suavemente con los dedos en forma de pinza uno y otro músculo. Si bien los esfuerzos físicos repetidos o los movimientos bruscos
del brazo puede ser su causa, no es raro que obedezca asimismo a tensión muscular sostenida por ansiedad.
 Xifoidalgia: En individuos obesos que cambian abruptamente de peso corporal puede presentarse una inflamación de la articulación del apéndice xifoides con el
cuerpo del esternón. La ligera presión o el enganche del referido apéndice óseo se encargan de descartar confusiones. Una situación semejante es planteada por la
“costilla (o cartílago) deslizante”, que consiste en el pellizcamiento que se produce en algunas posturas (en cuclillas, al agacharse para abrocharse el calzado o levantar un
objeto caído, al sentarse con brusquedad) por deslizamiento de la décima costilla sobre la novena. Si sucede en el hemitórax izquierdo, también puede ser mal
interpretada, pero investigando el desplazamiento por palpación (signo de la tecla) que reproduce el dolor, la verdadera causa queda clarificada de inmediato.
 “Pecho doloroso” de Prinzmetal: todo el peto esternocostal se muestra doloroso, tanto a la palpación como con la respiración profunda. Aparece en muj eres
perimenopáusicas, pero puede persistir durante años.
 Neuralgias intercostales izquierdas acompañadas por parestesias pueden también suscitar dudas, pero el examen de la columna puede disiparlas fácilmente al
comprobarse lesiones óseas, discartrosis o una cifoescoliosis ignorada.
La inspección-palpación del área precordial está orientada fundamentalmente hacia el reconocimiento de latidos precordiales, vibraciones va lvulares y frémitos.
Latidos precordiales:
Pueden ser localizados o difusos (universales del tórax), y a la vez puede observarse una propulsión sincrónica con el pulso, hacia afuera (latidos positivos) o lo inverso , es
decir, una retracción sistólica (latidos negativos). Desde el punto de vista físico se trata de vibraciones de baja frecuencia (menores de un ciclo/seg) que pueden ser
registradas pero que en la práctica resultan bien objetivables con la inspección y palpación simples.
La expansión inspiratoria de las lengüetas pulmonares y el retorno venoso compensan el vacío ocasionado por la actividad cardíaca (reducción sistólica, eyección
sanguínea que escapa del tórax), por lo que no se producen demasiados movimientos de la pared torácica, a pesar de la cercaní a del corazón. Sólo cuando existe una
brusca contracción, o un rápido vaciado ocasionado por catecolaminas (esfuerzo, emoción), buena elasticidad (individuos jóvenes), menor grosor (delgadez) o cercanía
(infancia), pueden observarse distintos latidos en condiciones normales (corazón sano hipercinético).
Choque apexiano o choque de la punta:
En el adulto en reposo, el choque apexiano se ve y palpa en el quinto espacio intercostal izquierdo, por dentro de la línea hemiclavicular, en un área que no sobrepasa los
20 mm de diámetro. Puede no ser detectado en la mitad de los de 25-40 años y es anormal no percibirlo antes de los 20 años. Deja de percibirse con nitidez, después de
los 40 años. El percibirlo en decúbito dorsal y reposo después de esa edad, es fuerte indicio de hipertrofia ventricular izquierda, excepto en muy delgados o amplias
mastectomías. Salvo en muy obesos o musculosos y en el enfisema pulmonar, en un corazón sano nunca deja de percibirse en semid ecúbito lateral izquierdo (posición de
Pachón). Se desplaza 2-4 cm hacia uno y otro lado cuando se cambia el decúbito dorsal por uno de los laterales. Lo componen dos movimientos (o sensaciones táctiles)
que comienzan al mismo tiempo. Uno es de levantamiento y endurecimiento, es decir un real latido, y el segundo mucho más brev e, es una vibración. El latido deriva no
sólo del endurecimiento, reducción y redondeamiento del ventrículo izquierdo durante la sístole ventricular, sino también del movimiento balís tico de retroceso que
desplaza el corazón contra la pared torácica, provocado por el impacto del jet expulsivo contra el segmento proximal del cayado aórtico. El segundo deriva de la vibración
del aparato valvular auriculoventricular, con neto predominio del mitral, es decir que se trata de la palpación de los compon entes valvulares del primer ruido cardíaco. En
individuos jóvenes y delgados, en especial si son ansiosos (hipercinesia), el choque puede aparecer a la inspección como una retracción (negativo), aunque se lo palpe
positivo. Obedece a la falta de rapidez suficiente de las lengüetas pulmonares para ocupar el vacío de una abrupta sístole ventricular.
Modificaciones:
El aumento de intensidad puede deberse a causas fisiológicas (esfuerzo o emoción, y embarazo). En estos casos es más visible que palpable. Las causas patológicas, pero
extracardíacas, que lo exageran, son la columna recta o pectus excavatum, la caquexia, la delgadez extrema o la resección quirúrgica de masas musculares y el
desplazamiento del corazón (desde el abdomen, por ascitis o grandes tumores; en el tórax, por atelectasias, fibrosis o toracoplastias). La causa patológica cardíaca
principal es la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), que se asocia con un desplazamiento del choque apexiano hacia la izq uierda y abajo. En las HVI marcadas
(enfermedad valvular aórtica, cardiopatía hipertensiva grave) la intensidad, asociada con mayor extensión, es tal que semeja una pelota o “bola de billar” que empuja a la
mano que palpa. Corresponde al denominado choque "en cúpula” de Bard. También adquiere mayor intensidad en presencia de arritmias con pausas diastólicas
prolongadas. Esto obedece a la mayor potencia de la sístole ventricular frente al llenado sanguíneo más prolongado: latidos posextr asistólicos, fibrilación auricular,
bloqueos A-V de alto grado.
La duración se prolonga (“sostenido”) cada vez que existe un obstáculo en la eyección ventricular izquierda, ocupando parte de la sístole, acercándose al segundo ruido
cardíaco. Esto ocurre en la estenosis aórtica valvular, infravalvular (fibrosa o dinámica por miocardiopatía obstructiva), supravalvular (síndrome de Williams), en la
hipertensión arterial o la coartación aórtica (tipo “infantil”). Por el contrario, es más breve cuando el gasto sistólico se reduce, como en el shock cardiogénico o periférico
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y en las taquiarritmias de elevada frecuencia ventricular. En estos casos se asocia también una disminución de la intensidad. En contraste, un choque apexiano breve,
pero intenso y sobre todo amplio (por dilatación ventricular izquierda), es típico de la insuficiencia mitral, de moderada a grave, debido a la doble vía de expulsión
ventricular (aurícula izquierda-aorta). En la insuficiencia aórtica pura es también intenso y amplio, pero no breve, debido al gran gasto sistólico (llenado desde la aurícula
izquierda y regurgitación aórtica).
Hay desplazamientos por causas extracardíacas y por patología intrínseca. [1] múltiples afecciones pulmonares y pleurales (neumotorax, pleuresías, atelectasias,
retracciones fibrosas) que tienden a desplazarlo hacia el esternón o hacia afuera. [2] elevaciones diafragmáticas (paresias-parálisis) e incluso las grandes hernias hiatales,
que por lo general lo desplazan hacia arriba y a la derecha. [3] el hábito longilíneo extremo que lo desplaza hacia abajo, pu diendo ubicarse en el sexto espacio intercostal
izquierdo, a la vez que lo acerca al esternón (corazón "en gota”). [4] en el enfisema pulmonar, cuando es palpable, aparece desplazado hacia abajo. En grados extrem os,
el enfisema borra toda manifestación cardíaca torácica, incluso en presencia de hipertensión pulmonar. En tales casos el “imp ulso cardíaco máximo” se percibe en el
epigastrio, y la sístole ventricular derecha puede palparse con la maniobra del enganche de Hartzer, que consiste en palpar el epigastrio con la mano en forma “de
gancho” durante la inspiración, desde la derecha del tórax del paciente. Entre los desplazamientos por causas cardíacas figuran las diversas formas de dextrocardia. En el
situs inversus totalis se ubica en un lugar simétrico del habitual. En la hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo s e desplaza hacia abajo y afuera, pero a diferencia
de los cambios de posición por causas extracardíacas, se asocia con una mayor amplitud e intensidad. Si predomina la hipertrofia del tracto de salida (estenosis valvulares
y subvalvillares aórticas), el desplazamiento es sobre todo hacia abajo. Si predomina la dilatación (insuficiencia aórtica pura, insuficiencia mitral pura), es más hacia afuera
que hacia abajo. En la hipertrofia ventricular derecha el desplazamiento predominante es hacia afuera.
Los cambios de “forma" o “carácter” como “en resorte” típico de la estenosis mitral reumática, predomina netamente la vibración (por el marcado refuerzo del ruido
generado por el cierre de la válvula mitral estenótica sobre la sensación de latido que queda englobada en ella. Más frecuente aun, y de mayor valor diagnóstico, es el
choque apexiano doble por la percepción de una onda suplementaria, que no es otra que la exageración de la onda A (sístole auricular) o de la onda E (llenado rápido
ventricular) del cardiograma apexiano. Este choque a doble onda (pequeña-grande y grande-pequeña) corresponde al “tremor cordis” de Potain, en oposición al choque
simple o ''ictus cordis”. Se trata de la expresión visible y palpable del “ritmo de galope” auscultatorio. Como éste, la primera variedad se denomina “tremor cordis’’
presistólico y es coincidente con la presencia de un cuarto ruido cardíaco anormal, mientras la segunda es el “tremor cordis” protodiastólico, y se corresponde con la
palpación de un tercer ruido cardíaco patológico. La hipertrofia y menor distensibilidad ventricular son las causas básicas de la primera, mientras que el llenado
ventricular izquierdo abrupto en una cámara dilatada con la distensibilidad alterada son los responsables de la segunda. A veces existen las dos ondas pequeñas
agregadas a la principal, y a determinada frecuencia cardíaca (entre 100-120/min) las dos primeras parecen sumarse, dando lugar al “tremor cordis” de suma, que se
corresponde con el “galope de suma” auscultatorio.
El “invertido” o “en espejo”, observable en pacientes con pericarditis constrictiva crónica. Se trata de un latido negativo (retracción sistólica) seguido por un resalto
protodiastólico más brusco y rápido que el observado en el “tremor cordis” del mismo nombre. Tal resalto es la expresión palpable del pericardial knock auscultatorio.
Como éste, obedece a las vibraciones generadas por la cáscara pericárdica, durante el llenado rápido ventricular izquierdo. Debe prevenirse sobre el posible error de
interpretar como onda sistólica del choque apexiano este resalto, y así alterar la secuencia sístole-diástole para el resto del examen, sobre todo por la frecuente
coexistencia de taquicardia en este tipo de pacientes.
Otros latidos localizados del tórax:
Latido paraesternal izquierdo, el más común, a la altura del cuarto y quinto espacio intercostal (a veces incluye también al tercero). Es la expresión de la sístole potente
de un ventrículo derecho dilatado e hipertrófico, dependiente de una hipertensión pulmonar primitiva o secundaria, como tam bién de una estrechez pulmonar. Aunque
es bien ostensible a la inspección, se lo pone mejor en evidencia con la maniobra del talón de Dressler, que consiste en apoyar tal porción de la mano sobre el área
parasternal. Suele ser más evidente cuanto mayor es la presión ejercida por el talón de la mano.
Segundo y tercer espacio intercostal izquierdo es generado por la actividad pulsátil de la arteria pulmonar. Obedece a las mismas causas que el anterior, más la
dilatación idiopática de la arteria pulmonar. La comunicación interauricular con frecuencia produce esta variedad, y aunque se asocia con el latido parasternal inferior, la
maniobra del talón pone en evidencia que este último no es potente, como en la HVD de la hipertensión pulmonar, sino del tipo hipercinético. Este latido del área
pulmonar integra el denominado “complejo de la pulmonar" de Chávez, junto a la matidez percutoria de la misma zona y un segu ndo ruido cardíaco desdoblado,
palpable y auscultable, con reforzamienro del componente pulmonar. Permiten afirmar que existe una hipertensión arterial pulmonar de moderada a grave (40-60 mm
Hg), excepto para la comunicación interauricular, que lo presenta igualmente, pero con presiones normales en el circuito menor.
La palpación de un latido en el segundo espacio intercostal izquierdo detecta hipertensión pulmonar con una sensibilidad del 96%, una especificidad del 73% y cocientes
de probabilidad positivo de 3,6 y negativo de 0,05.
Son muy raros en la actualidad los latidos observados en un lugar simétrico al anterior, a la derecha del esternón y aun sobre el mango esternal. Son generados por
aneurismas de la porción suprasigmoidea de la aorta, en su gran mayoría, luéticos. De vez en cuando se los registra en el cur so de una dilatación simple del mismo sector
aórtico, producida por una hipertensión arterial grave o una valvulopatía aórtica.
Menos raros son los latidos visibles y palpables dependientes de aneurismas parietales del corazón. Se reconocen dos localizaciones; una debida a infartos de miocardio
anteroseptales, que coincide con la ubicación del latido paraesternal, y la otra como consecuencia de infartos anteriores extensos o anterolaterales (el latido aparece por
arriba y por dentro del choque apexiano, y es de mayor extensión y menos sostenido que éste).
Latidos universales del tórax: Siempre existe un latido expansivo o positivo de un sector con otro en sentido opuesto, es decir, negativo de otra zona. Esto obedece a que
la propulsión intensa del latido positivo principal arrastra o tironea al sector opuesto.
El latido diagonal directo es originado por el desplazamiento hacia afuera del área precordial y lateral izquierda, con depresión simultánea de las
porciones anterosuperiores y laterosuperiores del hemitórax derecho. Lo ocasionan las HVI de mayor magnitud, secundarias a valvulopatías
aórticas o mitroaórticas (insuficiencia aórtica y mitral combinadas), cardiopatía hipertensiva grave y miocardiopatías primitivas o secundarias,
hipertróficas o dilatadas. Es la evolución final de un choque apexiano intenso (“en cúpula”) y desplazado hacia abajo y afuera.
El latido diagonal invertido es el menos frecuente y presenta un movimiento exactamente inverso al anterior. Obedecen a la expansión de una
megaaurícula izquierda con fibrilación auricular y una regurgitación sistólica ventricular por insuficiencia mitral, dirigida a la derecha y atrás.
El latido sagital o anteroposterior es el segundo en prevalencia, consiste en el desplazamiento hacia adelante de toda la pared anterior del tórax,
con depresión de ambas caras laterales y aún de la base posterior izquierda. El sitio de máximo desplazamiento se halla ubicado entre las líneas
parasternal y hemiclavicular izquierda. Lo producen las HVD de mayor grado, entre las que sobresalen las propias de la estenosis pulmonar grave,
la tetralogía de Fallot con atresia pulmonar, la hipertensión pulmonar primitiva y el síndrome de Eisenmenger. La enfermedad mitral con
predominio de estenosis con marcada hipertensión pulmonar (5% del total de la estenosis mitral) es la única cardiopatía adquirida que lo presenta.
Al igual que sucede con el latido diagonal directo, representa la etapa final del frecuente latido paraesternal izquierdo de HVD menos intensas. La rotación horaria
habitual de esta última expande este latido hacia la izquierda, a la vez que desplaza hacia afuera y termina por hacer desaparecer el choque apexiano propio de la
actividad ventricular izquierda.
El latido transversal o “en balancín”, es la más común, por el aspecto que produce el ascenso sistólico de la base del hemitórax derecho y la pared abdominal adyacente,
junto al descenso de la homónima izquierda cuando se la observa desde los pies del enfermo. Pero además, se agrega la protrus ión de la pared toracoabdominal lateral a
causa del aumento de tamaño del hígado en todos sus diámetros, en cada sístole ventricular. Esta expansión hepática es ocasionada por el intenso reflujo sanguíneo
derivado de una insuficiencia tricuspídea orgánica o funcional con fibrilación auricular. Cuando existe ritm o sinusal, el reflujo sistólico es menor y, por
ende, también lo es el latido transversal. Conviene puntualizar que el latido transversal es inestable. Puede aparecer y desa parecer en el curso de
pocas horas o días, debido al desarrollo rápido de una insuficiencia tricuspídea funcional y su rápida compensación por el tratamiento adecuado, en
especial con diuréticos.
Vibraciones valvulares: Representan la expresión palpatoria de los ruidos cardíacos normales y anormales. Normalmente, sólo se palpan las
vibraciones generadas por el primer ruido en el área apexiana “choque de la punta”. En niños y adolescentes, e incluso en adultos jóvenes con tórax
delgado, se perciben también las vibraciones generadas por el cierre sigmoideo en el segundo (y a veces tercero) espacio intercostal izquierdo, vecino al esternón. En el
corazón hipercinético del esfuerzo o la emoción, las anemias crónicas, la fiebre, el hipertiroidismo y las fístulas arteriove nosas, se palpan nítidamente tanto las
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vibraciones apexianas del primer ruido como las del segundo en el sitio mencionado. En la estenosis mitral, la vibración del primer ruido se palpa bien y modifi ca las
características del choque apexiano.
Las vibraciones del segundo ruido en esta valvulopatía y en todas las patologías que evolucionan con hipertensión pulmonar. En estas circunstancias, las vibraciones
pueden apreciarse como dobles a causa del desdoblamiento del segundo ruido que las ocasiona. En la comunicación interauricula r también puede palparse el
desdoblamiento, aun en ausencia de hipertensión pulmonar, como simple manifestación de la hipercinesia cardíaca. Esta expresión palpable del segundo r uido integra el
“complejo de la pulmonar”. De vez en cuando, el segundo ruido se palpa en el segundo espacio intercostal derecho, vecino al esternón, como expresión de cierre
sigmoideo aórtico acentuado por hipertensión arterial marcada, en presencia de dilatación esclerosa o dinámica de la aorta suprasigmoidea.
Las válvulas protésicas también suelen producir vibraciones palpables coincidentes con la apertura y cierre de los diversos dispositivos. Las prótesis mitrales generan
vibraciones al cierre (primer ruido) y a la apertura (agregado al segundo ruido natural del paciente), ambas en el área apexi ana. La aórtica produce sobre todo vibraciones
palpables en la base por su cierre, correspondiendo a un segundo ruido agregado.
Frémitos: Son vibraciones de la pared torácica de mayor cantidad de ciclos por segundo que las originadas por los ruidos cardíacos. Representan la expresión palpatoria
de los soplos intensos o acústicamente graves (no todos los soplos están acompañados por frémitos). La palpación con la mano, aun con las áreas más sensibles como los
pulpejos de los dedos o las articulaciones interfalángicas, no tiene la sensibilidad del oído para percibir vibraciones de alta frecuencia. Los soplos agudos deben tener gran
intensidad para ocasionar frémitos palpables. En contraste, la mano es apta para captar vibraciones de baja frecuencia. Por esta razón, a veces un soplo diastólico por
estenosis mitral de tono muy grave resulta casi inaudible (estenosis mitral “áfona”) pero su presencia se afirma por la perce pción de un frémito diastólico o presistólico.
Al igual que los soplos de los cuales son expresión, los frémitos pueden ser sistólicos, diastólicos, sistodiastólicos y continuos. Conviene que los menos intensos sean
palpados en apnea posespiratoria y aun en las posiciones más aptas para cada zona, como la posición de Pachón para los frémit os murales y la de Azulav (paciente
sentado con ambos brazos elevados) para los aórticos.
Percusión del corazón y los grandes vasos
La percusión como método de examen cardiovascular ha sido prácticamente abandonada. La única zona de matidez normal del corazón y los
grandes vasos tiene forma rectangular, incluye los espacios intercostales cuarto y quinto, y se extiende desde la línea parasternal izquierda
hasta casi la línea hemiclavicular del mismo lado, con lo que el choque apexiano, cuando es palpable, queda por fuera de su b orde externo,
junto al ángulo inferior izquierdo. La percepción del choque apexiano por dentro del límite de matidez y no por fuera, como es lo normal se
denominó signo de Gendrin y reconoce un gran derrame pericárdico.
Auscultación:
Áreas o focos de auscultación:
1) Foco mitral o apexiano: es donde mejor se escuchan los ruidos generados en el aparato valvular mitral, debido al mayor contacto
del ventrículo izquierdo con la pared costal, cámara por donde se propagan.
2) Foco tricuspídeo: corresponde a la proyección de los fenómenos acústicos de la tricúspide por el ventrículo derecho a la porción
inferior del esternón.
3) Foco aórtico: corresponde a la zona donde se proyectan los ruidos valvulares aórticos a la porción suprasigmoidea de la arteria,
sobre el segundo espacio intercostal, margen derecha del esternón.
4) Foco aórtico accesorio o de Erb: ubicado en el tercer espacio intercostal, margen izquierdo del esternón, se corresponde con la
proyección hacia el ventrículo de los fenómenos acústicos valvares aórticos, en especial los dependientes de la regurgitación valvular.
5) Foco pulmonar: localizado en el segundo espacio intercostal, margen izquierdo del esternón, donde se perciben mejor los ruidos de
la válvula pulmonar.
6) Foco mesocárdico: corresponde a los espacios intercostales 3ro y 4to sobre el cuerpo esternal y áreas vecinas (derecha e izquierda).
Se recogen mejor los fenómenos auscultatorios dependientes de la alteración del septum interventricular y de ambos tractos de salida
ventricular.
7) Foco de la aorta descendente: corresponde a la proyección de esta porción sobre la pared posterior del hemitórax izquierdo, desde la
3ra a la 12va vértebra dorsal, zona electiva de auscultación de la coartación aórtica.
8) Foco de la aurícula izquierda: subescapular, entre la línea axilar posterior y el foco de la aorta descendente.
Además, siempre es necesario auscultar áreas vecinas a esos focos principales, como el cuello (carótidas), las fosas supraclaviculares
(subclavia), el abdomen (aorta, renales, ilíacas primitivas), las fosas lumbares (renales), y aun posibles focos accesorios de auscultación en los
miembros por aneurismas o fístulas arteriovenosas (radiales, femorales).
Ruidos cardíacos normales
 Primer ruido: causado por la sístole ventricular, aparece 0,055 seg después del comienzo de la onda Q del ECG. En el foco mitral aparece má s intenso que en el
tricuspídeo y que el segundo ruido en ambos sitios. Además, es más grave que éste (40-130 ciclos/seg). La duración total del primer ruido oscila entre 0,08 y 0,16 seg.
 Segundo ruido: es más breve (0,06-0,12 seg) y más agudo (50-150 ciclos/seg) que el primero. Además, es más intenso que éste en la base, donde puede
impresionar como único en el foco aórtico, pero en el foco pulmonar se perciben dos componentes que se fusionan en la espiración y se separan hasta 0,02-0,04 seg en la
inspiración, con el paciente en decúbito dorsal. Con el individuo de pie, tal desdoblamiento se atenúa o desaparece. El primer componente corresponde al momento del
cierre valvular aórtico y el segundo, al cierre sigmoideo pulmonar. Este último no se percibe en el área apexiana, donde sólo resulta bien audible el componente aórtico.
El desdoblamiento inspiratorio del segundo ruido, llamado desdoblamiento fisiológico, se atenúa después de los 60 años por prolongación de la sístole ventricular
izquierda, con lo que el componente aórtico se acerca al componente pulmonar. El segundo ruido marca el final de la sístole m ecánica y, si el intervalo Q-T del
electrocardiograma no presenta alteraciones, coincide con la rama descendente de la onda T.
 Tercer ruido: recién fue descrito al comienzo del siglo XX y se lo atribuyó a dos mecanismos: a la vibración del músculo ventricular en rel ajación causada por el
abrupto llenado rápido y a la puesta en tensión del aparato valvular mitral por el rápido ascenso del anillo de esa válvula, a causa de la relajación y entrada sanguínea. Es
un ruido poco intenso y grave, que se ausculta sólo en el foco apexiano y a veces únicamente en posición de Pachón, luego de un ligero ejercicio, o en la fase pospresora
de la maniobra de Valsalva. Es habitual en la niñez, frecuente en los adolescentes y muy raro después de los 40 años. Es de a mplitud muy inferior a los dos ruidos
principales y tiene una duración de 0,04-0,08 seg. Lo incrementa el eretismo cardiovascular y, sobre todo, una distensibilidad ventricular disminuida. En este último caso
se trata de un tercer ruido patológico, característico de la disfunción ventricular.
 Cuarto ruido: o ruido auricular se describió pocos años después de que Laennec identificara al primero y segundo ruido cardíaco. Obedece a la puesta en tensión,
tanto del aparato valvular auriculoventricular como del miocardio ventricular, ocasionada por la aceleración del llenado final diastólico a cargo de la sístole auricular. No
suele oírse en personas normales en reposo, aunque en individuos delgados con
simpaticotonía aparece simulando un desdoblamiento presistólico del primer
ruido. Se trata de vibraciones de baja frecuencia (30 ciclos/seg) con una duración
semejante a la del tercer ruido (0,04-0,08 seg). Se inscribe en promedio a 0,14
seg del comienzo de la onda P del electrocardiograma y aparece a escasa
distancia del primer ruido (0,02-0,04 seg). Se lo reconoce mejor en diversos
grados de bloqueo A-V de primer grado con intervalo P-R mayor que 0,21 seg, o
de tercer grado (completo), donde constituye la denominada “sístole en eco".
Desdoblamiento de los ruidos cardíacos
Es cuando se perciben dos fenómenos sonoros en el mismo ruido cardíaco, sin un real silencio intermedio. Suele ocurrir cuando existe una separación entre cada tren de
ondas sonoras que oscila entre 0,03 y 0,07 seg.
 Desdoblamiento del primer ruido: es raro. En muchos casos se trata de un ruido auricular patológico agregado o de un clic sistólico; ambos constituyen un falso
desdoblamiento. Fuera de estas dos circunstancias existe un real desdoblamiento en el bloqueo completo de rama derecha, en es pecial si hay una sobrecarga
hemodinámica importante del ventrículo derecho, como en la malformación de Ebstein. En esta última, el segundo componente audible del primer ruido alcanza mayor
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intensidad que la habitual y se retrasa ligeramente, a la vez que adquiere una tonalidad especial. Se lo denomina ruido de “vela de barco" y se lo ha arribuido al cierre
más intenso y tardío de la válvula tricúspide, dependiente a su vez de la baja implantación valvar.
 Desdoblamiento del segundo ruido es fisiológico durante la inspiración por aumento del retorno venoso al ventrículo derecho con prolongación de la descarga
sistólica y el consiguiente retraso del cierre de la pulmonar. Cuando los componentes aórtico y pulmonar están ampliamente separados (0,06-0,08 seg) y ello no cambia
con la respiración, se dice que existe un desdoblamiento permanente y fijo del segundo ruido. Esto es propio de la comunicación interauricular con cortocircuito de
izquierda a derecha significativo. Si tal desdoblamiento persiste en ambas fases respiratorias, pero se atenúa en la espiración, se trata de un desdoblamiento permanente
pero no fijo. Sus causas son varias: retorno venoso anómalo (aumenta la duración de la sístole derecha), bloqueo completo de rama derecha (se retrasa la activación del
ventrículo derecho), comunicación interventricular e insuficiencia mitral (en ambas hay acortamiento de la sístole ventricular izquierda). En la hipertensión pulmonar
grave, primitiva o secundaria, también existe un desdoblamiento permanente y casi fijo del segundo ruido, pero estrecho (0,03-0,04 seg) y con notable reforzamiento del
componente pulmonar, que se ausculta aun en el foco mitral, hecho que nunca sucede en ausencia de hipertensión pulmonar. El desdoblamiento paradójico es cuando
el desdoblamiento del segundo ruido se produce en la espiración y se atenúa o desaparece en la inspiración. Obedece a causas eléctricas (bloqueo de rama izquierda ,
síndrome de Wolff -Parkinson-White tipo B) o mecánicas (estenosis aórtica valvular grave, conducto arterioso persistente, hipertensión arterial grave, transposición
completa de los grandes vasos, aneurismas ventriculares con insuficiencia cardíaca). Existe un retraso en la activación o en la duración de la sístole ventricular izquierda.
Se produce por una sístole ventricular derecha prolongada por el mayor llenado inspiratorio hace que en esta fase el componente pulmonar alcance al aórtico retrasado y
el segundo ruido se haga único. Las extrasístoles ventriculares y las taquicardias ventriculares lentas (ritmo idioventricular acelerado) ocasionan un desdoblamiento del
segundo ruido, con retraso del componente aórtico o pulmonar, en el o los latidos ectópicos, según su origen derecho o izquierdo, respectivamente. Esta extensa lista dio
lugar a que muchos designaran al segundo ruido cardíaco como “clave de la auscultación”.
Ruidos agregados:
 Clics:
 Clic aórtico es una vibración chasqueante, breve y de alta frecuencia, que recuerda a un timbre metálico. Responsable de los falsos desdoblamientos del primer
ruido, ya que es el reforzamiento de su componente eyectivo (tercer tren de ondas audibles). Lo producen las vibraciones de la pared aortica, las valvas y el anillo
sigmoideo, con cierto grado de fibroy la atersis por una eyección hemática muy potente. Causado por estenosis aortica valvular intensa y no calcificada, la hipertensión
arterial grave y la ateromatosis senil de la aorta suprasigmoidea. Las menos frecuentes son la insuficiencia aórtica grave y el tronco arterioso común. Es interesante saber
que se lo percibe mejor en el foco apexiano que en el aórtico y el aórtico accesorio de Erb, así como que no es modificable por la respiración.
 Clic pulmonar recuerda al aórtico en sus características, pero se ausculta sólo en el foco pulmonar y aumenta de intensidad, a la vez que se retrasa durante la
inspiración. Se lo observa en la estenosis pulmonar valvular leve o moderada, en la hipertensión pulmonar primitiva o secunda ria, en la comunicación interauricular y en
la dilatación idiopática de la arteria pulmonar.
 Clic mesosistólico es un ruido breve agudo y poco intenso, que puede ser provocado por estructuras extracardíacas o adherencias pleuropericárdicas, salv o que
se continúe con un soplo sistólico in crescendo, como ocurre en el clic telesistólico. Corresponden al síndrome de clic y soplo, que responden a distintas formas y grados
del prolapso valvular mitral, por mixomatosis valvular aislada o asociada y otras entidades como las disfunciones de los pila res. La posición de pie, el decúbito lateral
izquierdo y el ejercicio modifican la ubicación del clic y la intensidad del soplo.
 Chasquidos:
 Chasquido de apertura mitral: es una vibración chasqueante, breve (0,01-0,04 seg) de alta frecuencia, que aparece entre 0,05 y 0,13 seg después del
componente aórtico del segundo ruido. Se lo percibe mejor en decúbito lateral izquierdo en el área apexiana, aunque también s e lo ausculta con nitidez más arriba,
llegando al foco pulmonar (gran aurícula izquierda con su orejuela libre de coágulos). A veces aparece sólo en una zona muy r educida del ápex. Diferencia con adecuada
especificidad una estenosis mitral orgánica reumática de una forma funcional derivada del cierre mitral por el "chorro” de regurgitación aórtica, es decir, de la
seudoestenosis mitral con soplo diastólico de Ausrin Flint. Cuanto menor es la distancia desde el segundo ruido hasta el chas quido, mayor es la gravedad de la estenosis
mitral (menor área). Esto es fácil de entender si se tiene en cuenta que la apertura mitral será tanto más precoz, cuanto antes la presión auricular izquierda aumentada
supere a la presión intraventricular izquierda, en la relajación isovolumétrica diastólica.
 Chasquido de apertura tricuspídeo: es mucho más raro, pero obedece a la misma causa: estenosis tricuspídea orgánica, casi siempre reumática. Se diferencia en
que aumenta de intensidad y se acerca más al segundo ruido durante la inspiración. Además, se oye mejor en el foco tricuspídeo.
 Tercer y cuarto ruido: pueden generar el ritmo de galope que se define como un ritmo a tres tiempos, es decir, con tres ruidos, el tercero de los cuales es bien neto
(audible y palpable), con una cadencia particular que recuerda el galope de un caballo, hecho logrado cuando la frecuencia cardíaca oscila entre 90 y 120 lat/min.
Obedece a una notable exageración de los componentes que generan al tercer y cuarto ruido cardíaco. Si se reduce la frecuenci a, falta la cadencia típica, pero para
lograrla basta un ligero esfuerzo o emoción. También una taquicardia excesiva hace perder la auscultación característica. Se reconocen diversas formas que se clasifican
según el ruido agregado predominante.
 Galope ventricular o protodiastólico: obedece a una marcada exageración del tercer ruido patológico, por distensión intensa del miocardio ventricular
hipotónico, frente al llenado rápido que lo distiende, de manera que llega a ser palpable y visible (tremor cordis) además de audible con simple auscultación directa (sin
estetoscopio). Se lo percibe mejor en posición de Pachón en el área apexiana. Es característico de la insuficiencia cardíaca descompensada.
 Galope auricular o presistólico: obedece a la máxima exageración de un cuarto ruido anormal y expresa una falta de distensibilidad o rigidez ventricular frente al
llenado ventricular. Se ausculta en la hipertrofia ventricular izquierda y en la isquemia miocárdica aguda.
 El ritmo de galope puede ser izquierdo o derecho, según el origen de los ruidos. Cuando la descompensación miocárdica extrema corresponde al ventrículo
derecho (hipertensión pulmonar grave, estenosis pulmonar marcada), el ritmo de galope se percibe mejor en la zona paraesternal izquierda baja y no en el foco de la
punta. Se lo denomina ritmo de galope derecho y predomina el tipo presistólico o auricular, por franca exageración del cuarto ruido cardíaco.
 En el galope de suma se potencian el tercero y cuarto ruido, que tienden a coincidir por cualquiera de las siguientes razones o por la combinación de varias:
mayor frecuencia cardíaca en presencia de una conducción A-V prolongada, por patología del sistema específico de conducción o por dosis excesivas de digital o
bloqueantes cálcicos. En estos casos, el ruido sobreagregado (tercero más cuarto) puede alcanzar mayor intensidad palpatoria y auscultatoria que el primero y segundo.
Soplos cardíacos:
Obedecen a las vibraciones generadas por el flujo sanguíneo turbulento derivado de un brusco aumento de velocidad. Puede n ser de toda la sístole o diástole
(holosistólicos y holodiastólicos) o sólo de la parte inicial (proto), media (meso), o final (tele) de cada una de ambas fases. Se denominan dobles, o en vaivén, cuando
ocupan una porción de la sístole y la diástole, mientras que son continuos aquellos que ocupan la totalidad de ambas fases del ciclo cardíaco, que por lo general se
acentúan durante la mitad final de la sístole.
La intensidad suele expresarse en diversas escalas, la más utilizada es la de Levine y Harvey ( desde 1/6 hasta 6/6). El grado 1/6 significa que es un soplo de existencia
dudosa (si hay más de un observador, no todos lo auscultan); grado 2/6, escasa magnitud pero indudable (todos lo escuchan); g rado 3/6, soplo intenso, pero no produce
frémito; grado 4/6, soplo intenso acompañado por frémito; grado 5/6, máximo soplo auscultable con el receptor del estetoscopio aplicado sobr e el tórax; grado 6/6,
soplo tan intenso que se percibe sin apoyar este último, es decir, se transmite a través del aire interpuesto.
Clasificación:
 Soplos sistólicos eyectivos: mesosistólico, causado por la estenosis valvular aórtica y su homónima pulmonar. En la estenosis aórtica valvular, la fusión comisural y la
rigidez de las valvas genera un soplo in crescendo-decrescendo, es decir, romboidal o “en diamante”, localizado en el foco aórtico principal y accesorio. El pico máximo es
más tardío cuanto más grave es la estenosis, debido a que tarda más en alcanzarse la presión necesaria para proyectar la sang re a la velocidad adecuada. Suele iniciar el
soplo un clic que sugiere ausencia de calcificación valvar y menor grado de estrechez. En las formas “cerradas”, aunque el clic existe, resulta enmascarado por el tren de
ondas in crescendo del soplo. Si la eyección es muy prolongada debido a la gravedad de la estenosis, el soplo sobrepasa el componente pulmonar del segundo ruido. En
estos casos, la rigidez valvar atenúa el componente aórtico hasta hacerlo inaudible. En tales circunstancias, resulta simulad o un soplo en la porción inicial de la diástole.
Gallavardin describió el "fenómeno de la disociación acústica”, que consiste en una mayor propagación del soplo sistólico aór tico al ápex que al cuello, a la vez que en
aquél puede adquirir una tonalidad musical. Esto puede simular una insuficiencia mitral asociada inexistente. La forma "en diamante” casi siempre permite descartar tal
asociación. En la estenosis subaórtica dinámica (miocardiopatía hipertrófica), el soplo se ausculta más bajo, es decir, sólo en el foco aórtico accesorio, no está
acompañada por un clic, así como tampoco por frémito, salvo excepciones. Se exagera notoriamente y a veces sólo resulta audible, durante la fase presora de la
maniobra de Valsalva, en la posición de pie y en los latidos extrasistólicos. En las tres circunstancias, la acentuación deriva del menor llenado ventricular y consiguiente
exageración de la estenosis subaórtica. En la estenosis supravalvular, el foco máximo es más alto (sobre el manubrio esternal o los huecos supraclaviculares), no existe
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clic y a veces coexiste un suave soplo diastólico de igual ubicación. En la estenosis pulmonar valvular, casi siempre de origen congénito, el soplo es semejante al de la
lesión homónima aórtica, pero con máxima intensidad de auscultación en el foco pulmonar y con propagación a la espalda. A veces también se escucha en el cuello, en
especial a la izquierda (transmisión de la pulmonar a la aorta y de ésta a las carótidas). Suele iniciarse con un clic tanto más temprano cuanto más grave es la estenosis. El
soplo suele terminar antes del componente aórtico del segundo ruido, y en válvulas muy “cerradas" puede sobrepasarlo. En la estenosis pulmonar relativa por la
presencia de cortocircuitos de izquierda a derecha (comunicación interauricular, comunicación interventricular) o de estados hipercinéticos (hipertiroidismo intenso,
anemia crónica, fiebre), aparece un soplo eyectivo suave, protosistólico, en el foco pulmonar.
 Soplos sistólicos regurgitantes: A diferencia de los soplos eyectivos, ocupan toda la sístole. Comienzan con el primer ruido y terminan con el segundo, es decir que
tienden a ser holosistólicos. Con frecuencia enmascaran al primer ruido y a veces sobrepasan al segundo, debido a que las vál vulas sigmoideas se cierran antes de la
apertura de las válvulas auriculoventriculares (que hacen cesar el soplo). En la insuficiencia mitral común, el soplo puede tener intensidad variable, siempre mayor en el
área apexiana, en donde con frecuencia adopta la forma “en banda”. Sólo los intensos (grados 4/6 o 5/6) producen frémito. El soplo se propaga de acuerdo con la
dirección del chorro regurgitante. A su vez, éste varía según la valva o comisura más comprometida. Lo más frecuente es la falta de cierre de la valva septal o mayor, lo
que origina la propagación clásica a la pared lateral del tórax y la axila. Si la valva mural o menor y la comisura posterior son las más afectadas, el chorro se orienta hacia
atrás, arriba y a la derecha, con lo que se propaga al mesocardio y al foco aórtico, simulando una estenosis valvar aórtica, es decir, lo inverso del fenómeno de
Gallavardin. Es de tonalidad elevada y a veces musical o piante. Esto último suele ser expresión de la ruptura de un pilar o de una cuerda tendinosa de primer orden
(insuficiencia mitral grave), de una cuerda de segundo orden (insuficiencia mitral moderada) o simplemente de una fibrosis con eversión valvar (insuficiencia mitral leve).
En las aurículas aneurismáticas, el soplo de regurgitación mitral puede auscultarse nítidamente en el tercer espacio intercostal a ambos lados del esternón. En el prolapso
mitral de valva menor, el soplo suele ser telesistólico in crescendo, con clic sistólico que lo antecede o sin él. En la mixomatosis prolapsante de ambas valvas puede ser
holosistólico in crescendo, o “en banda”. En la comunicación interventricular no complicada aparece un soplo holosistólico intenso y “en banda”, acompañado casi
siempre por frémito. Se ubica en el mesocardio y puede sobrepasar al componente aórtico del segundo ruido. Se propaga “en rayos de rueda de carro” y puede oírse aun
a cierta distancia de la pared anterior del tórax (grado 6/6). Cuando se complica con hipertensión pulmonar adquirida, el cortocircuito de izquierda a derecha, generador
del soplo, se atenúa. Disminuye así de intensidad y se acorta, transformándose primero en protomeso y luego en protosistólico. Además, desaparece el soplo pulmonar
sistólico de hiperflujo, así como el diastólico mitral de igual causa y el tercer ruido aumentado. En insuficiencia tricuspídea es parecido al de la insuficiencia mitral, pero
su foco de auscultación máxima es la porción inferior del esternón. Además, casi siempre tiene menor intensidad por ser menores las presiones (y gradientes) de las
cámaras derechas en relación con las izquierdas, y también porque predominan netamente los reflujos funcionales por dilatació n ventricular derecha, hecho que no
ocurre en la insuficiencia mitral. Por tales razones, no son pocos los ejemplos en los que el soplo es inaudible a pesar de l a presencia de signos francos de reflujo
tricuspídeo. Sea intenso o débil, aumenta de manera notoria al final de una inspiración profunda (signo de Rivero-Carvallo). Incluso puede hacerse audible sólo durante
esa fase de la respiración. Cabe señalar, no obstante, que este signo no se hace presente cuando existe una aurícula derecha papirácea, debido a la falta de aumento del
llenado auricular durante el vacío intratorácico inspiratorio, que es el responsable de la acentuación de los signos físicos derechos.
 Soplos diastólicos regurgitantes: Comienzan inmediatamente después del cierre de la válvula que los origina (aorta o pulmonar), son agudos y casi siempre in
crescendo-decrescendo. Suelen percibirse mejor cuando el paciente está sentado y con los brazos elevados por encima de la cabeza (posición de Azul ay) y en la base del
área precordial. El soplo de la insuficiencia valvular aórtica tiene su área de mejor auscultación en el foco de Erb, es “aspirativo” y se propaga hacia el ápex. En los casos
moderados ocupa la mitad de la diástole y en los graves es holodiastólico, salvo en las formas más acentuadas con falla ventr icular. En estos últimos, la elevación
temprana de la presión telediastólica ventricular reduce la regurgitación desde la aorta y acorta el soplo semejando las formas leves, pero el resto del cuadro clínico torna
simple la diferenciación entre uno y otro. Parecido a éstos, es el breve soplo diastólico aspirativo de la insuficiencia aórtica aguda, sea moderada o grave. En esta
variedad, a diferencia de las formas crónicas, el ventriculo izquierdo no ha tenido tiempo de adaptarse a base de dilatación e hipertrofia. Por ello, la presión
intraventricular experimenta una franca elevación durante la mitad final de la diástole, cierra precozmente la válvula mitral , reduce la regurgitación aórtica y, por ende, la
magnitud del soplo diastólico aspirativo. Provocada casi siempre por la endocarditis infecciosa, el aneurisma disecante de aorta o la rotura de un aneurisma congénito o
adquirido del seno de Valsalva al ventrículo izquierdo desencadena tempranamente una insuficiencia cardiaca izquierda progres iva y rápida, que en las formas graves
obliga siempre al reemplazo valvular precoz (en 3-6 meses). En algunos casos de insuficiencia aórtica crónica, el soplo diastólico puede auscultarse bien y aún de manera
predominante en el foco aórtico principal. Esto ocurre cuando existe dilatación manifiesta de la porción suprasigmoidea de la aorta, que la aproxima a la pared anterior
derecha y alta del tórax. En la actualidad se la observa en la insuficiencia valvular aórtica de la hipertensión arterial grave de larga data, con fibrosis parietal y valvar
secundaria (2 a 5% de las hipertensiones arteriales mayores de 180/110 mm Hg). La auscultación predominante del soplo en el f oco aórtico, con presión diastólica no
muy reducida y, por ende, escasos signos arteriales periféricos de regurgitación, se clasificaba como variedad de Hodgson de la insuficiencia aórtica, en oposición a la
auscultable en el margen izquierdo del esternón (desde el foco de Erb hacia el ápex) del soplo aspirativo, presión diastólica francamente reducida y signos periféricos
netos de regurgitación, denominada variedad de Corrigan, casi siempre de origen reumático. El soplo de la insuficiencia valvular pulmonar tiene características
semejantes a su homólogo aórtico, pero se ubica estrictamente en el margen izquierdo del esternón a una mayor altura (en el foco pulmonar); suele ser de menor
intensidad y duración, a la vez que, como todo fenómeno derecho, se incrementa durante la parte final de la inspiración. La f orma orgánica es muy rara y casi siempre de
origen congénito (falta total de valvas, válvula bicúspide o cuadricúspide) sola o asociada con otras malformaciones. En contraste, es fr ecuente la forma funcional que
sigue a hipertensión pulmonar primitiva o secundaria. Graham Steell lo describió originalmente en 1881 en alrededor del 4% de las estenosis mitrales de larga evolución y
en la hipertensión pulmonar grave. Esta cifra es coincidente con la observada en la actualidad. Cuando aparece en otras hiper tensiones pulmonares (primitivas, síndrome
de Eisenmenger), suele emplearse el término soplo tipo Graham Steell. Su presencia indica que las cifras de presión pulmonar se acercan a las s istémicas (80 mm Hg o
mayores).
 Soplos diastólicos de llenado: Se originan en las válvulas auriculoventriculares y comienzan sólo después de un cierto tiempo del segundo ruido (cierre sigmoideo).
Son mesodiastólicos, graves, retumbantes, en decrescendo y a menudo los precede un ruido chasqueante (chasquido de apertura de cada una de las válvulas). El soplo de
la estenosis mitral es el más frecuente y representativo del grupo. En la estrechez leve se inicia con un chasquido de apertura mitral bastante alejado del segundo ruido
do
(intervalo 2 R-chasquido entre 0,13 y 0,14 seg), ocupa la mesodiástole, va en decrescendo y termina antes de la sístole auricular, cuando existe ritmo sinusal. Se lo
percibe mejor con frecuencias cardíacas bajas (menores de 70/min), en el ápex y en los primeros segundos de adoptada la posición de Pachón. A veces sólo es
auscultable en un área muy reducida (tamaño del receptor del estetoscopio) por lo que debe buscarse con prolijidad, sobre todo en mujeres con mamas voluminosas, y
en particular con la campana del estetoscopio. Estos detalles son muy importantes en presencia de soplos pequeños, lo cual, unido a su baja frecuencia (son las de
tonalidad más graves) ha hecho difundir el término de estenosis nútrales “áfonas”; se describieron numerosas causas de este h echo, cuando en realidad corresponde
decir “inaudible’, debido a una pesquisa no esmerada. En las formas más graves, la presión intraauricular izquierda abre antes las válvulas auriculoventriculares, por lo
do
cual el chasquido es más temprano (intervalo 2 R-chasquido entre 0,10 y 0,12 seg), y también el soplo, que se prolonga hasta confundirse con el reforzamiento
presistólico del soplo dependiente de la sístole auricular (si existe ritmo sinusal). Cuando existe una estenosis mitral “relativa” por el elevado flujo transvalvular y
dilatación del ventrículo izquierdo, también se produce un suave soplo mesodiastólico grave. Comienza casi siempre con un tercer ruido exagerado, hecho que puede
do er
confundirse con un chasquido de apertura inexistente, del que se diferencia por su menor agudeza y mayor distancia al segundo ruido (intervalo 2 R-3 R de 0,15 seg o
mayor). Se lo observa en las insuficiencias mitrales masivas, por lo que no debe interpretarse como estrechez mitral orgánica asociada y, en consecuencia, con una falsa
enfermedad mitral. También aparece en la comunicación interventricular y conducto arterioso persistente con elevados cortocircuitos de izquierda a derecha (relación
volumen minuto circulatorio pulmonar-sistémico mayor de 2,5:1). Por otra parte, Carey Coombs describió en 1924 un soplo semejante en la carditis reumática, por
estenosis mitral relativa al gran flujo, reforzado por la contracción auricular anticipada, dependiente de un intervalo P-R prolongado. El soplo de Carey Coombs es
importante por dos razones: es índice probable de actividad reumática y no traduce una estrechez mitral estructural definitiva. Aunque algunos sostienen que a su
génesis contribuye un engrosamiento inflamatorio valvar, éste siempre es reversible y desaparece con la evolución del proceso . Mucho más importante por su valor
pronóstico es el soplo diastólico por estenosis mitral funcional que describió Austin Flint en 1861 en la insuficiencia aórtica crónica grave. Lo provoca la gran presión
telediastólica ventricular izquierda que cierra precozmente la válvula mitral durante el llenado diastólico, es decir que expresa gravedad y evidencias claras de
insuficiencia ventricular. Durante años representó un problema diagnóstico en la insuficiencia valvular aórtica de origen reu mático, ya que debía descartarse una
estrechez mitral orgánica asociada. En la actualidad la ecocardiografía resuelve rápidamente el diagnóstico diferencial al mostrar, o el cierre precoz mitral con válvula
sana, o los signos típicos de la estrechez mitral reumática. El soplo de la estenosis tricuspídea es superponible al de igual lesión mitral, pero de máxima intensidad sobre
la parte inferior del esternón. Con la inspiración se acentúa francamente, mientras que el retumbo mitral disminuye (maniobra de Rivera Carvallo). Su prevalencia es muy
inferior a la de la estenosis mitral, pero su importancia diagnóstica es trascendente, ya que indica siempre organicidad. También existe una estenosis tricuspídea
funcional por aumento del flujo sanguíneo transvalvular. Se la observa en la comunicación interauricular y en el retorno venoso anómalo . También en casos de
insuficiencia valvular pulmonar grave por hipertensión pulmonar a niveles sistémicos (primitiva o secundaria). Dada su semejanza auscultatoria y patogénica, se lo ha
llamado soplo de Austin Flint "derecho”, pero a diferencia del original, su observación es excepcional.
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 Otros soplos: Los soplos musicales son aquellos en los que se asocian sobretonos de frecuencias múltiples del ruido fundamental, formando armónicos. Pueden ser
sistólicos o diastólicos, pero son más frecuentes los primeros. Tres son las causas habituales de estos últimos, a las que se agrega una excepcional. Las tres comunes son
la estenosis aórtica calcificada, que da lugar al fenómeno de Gallavardin de proyección al ápex, la insuficiencia mitral por ruptura de cuerdas tendinosas (idiopática, por
endocarditis infecciosa o infarto agudo de miocardio), calcificaciones con eversión valvar o sin ella, y prolapso mixomatoso del síndrome de Marfan, y el soplo
pleuropericárdico muy intenso que sobrepasa en duración al segundo nudo (secuela de pericarditis o pleuresías izquierdas). La variedad excepcional la originan los
tendones aberrantes, es decir, cuerdas anómalas que atraviesan los tractos de salida ventriculares, a los que la velocidad sa nguínea hace vibrar, produciendo un ruido
semejante al ocasionado por el cepillo de carpintero o el arrullo de una paloma. Los musicales diastólicos son raros y en general se observan en la i nsuficiencia valvular
aórtica por retroversión y fibrosis valvar (aterosclerosis), flapping por disección del anillo y la válvula, por hematoma de la media (aneurisma disecante) o endocarditis
infecciosa. Los soplos continuos obedecen casi todos a comunicaciones anormales entre arterias y venas, congénitas o adquiridas. El generado por el conducto a rterioso
persistente es el más común. Recuerda al ruido de una máquina de vapor, razón por la que Gibson lodenominó soplo “en maquinaria”. Es de grado intenso (4/6 a 6/6) y
suele estar acompañado por un frémito también continuo. Se ubica en el foco pulmonar y se propaga sobre todo a la zona infraclavicular izquierda. Se acentúa al final de
la sístole “montándose” sobre el segundo ruido, a partir del cual disminuye. El primer ruido es bien percibido y más notorio que el segundo. La ventana aortopulmonar
suele presentar un soplo continuo semejante al del conducto arterioso persistente, pero con máxima intensidad a un nivel inferior (tercer o cuarto espacio intercostal,
sobre el esternón o en su margen izquierdo). Si se asocia con hipertensión pulmonar, hecho común, resulta también sólo sistól ico o al menos, con un componente
diastólico breve (doble soplo). Cuando un aneurisma del seno de Valsalva, congénito o adquirido, se rompe o perfora en la aurícula o en el ventrículo derecho, genera un
soplo continuo en el foco aórtico o por debajo de él y se propaga sobre la derecha o sobre el cuerpo esternal. La perforación hacia el ventrículo izquierdo sólo produce un
soplo diastólico propagado por el borde esternal izquierdo. Las fístulas arteriovenosas coronarias, es decir, la comunicación directa o a través de dilataciones
aneurismáticas de una arteria coronaria con el seno venoso o cualquier cámara cardíaca, genera un soplo continuo, o sólo dias tólico si la conexión es con el ventrículo
izquierdo. La ubicación varía; puede auscultarse en cualquier lugar del precordio, pero es más frecuente en el cuarto espacio, a la derecha o a la izquierda del tercio
inferior del esternón. De vez en cuando, las fístulas arteriovenosas pulmonares vecinas a la zona precordial generan problemas diagnósticos. La presencia de cianosis,
policitemia, hipocratismo digital y una imagen moteada de tamaño variable en el examen radiológico son elementos decisivos pa ra la filiación adecuada del soplo
continuo percibido en cualquier lugar del tórax, ya que la ubicación de tales fístulas también es variable. Entre los soplos no clasificados se encuentran los generados por
los mixomas cardiacos de previdencia suficiente como para que siempre se los tenga en cuenta; producen diversos tipos de soplos y ruidos que simula n variadas
afecciones. El mixoma auricular izquierdo (60% de los mixomas cardíacos) casi siempre implantado en la zona de la fosa oval, puede si mular a la perfección los hallazgos
auscultatorios de la estrechez o enfermedad mitral, incluso el chasquido de apertura a través del denominado “plop” tumoral. Este nombre, al igual que el clic, es la
onomatopeya del ruido provocado por el tumor que se desplaza dentro de la cámara de origen o a través de la válvula auriculov entricular. Los de ventrículo derecho,
donde pueden alcanzar gran tamaño, semejan una estrechez pulmonar valvular o infundibular. El hecho más característico es la variación diaria de los fenómenos
auscultatorios y, sobre todo, los cambios que en ellos ocasionan las fases respiratorias y las distintas posiciones de examen. Los soplos inocentes fueron descritos por Still
en niños pequeños con soplos sistólicos de variada intensidad, sobre todo basales y mesocardíacos, sin que pudiera descubrirs e patología alguna en las necropsias. Hoy
se sabe que un porcentaje apreciable de niños y adolescentes presentan soplos sistólicos en focos basales (pulmonar y aórtico) mesocárdicos y mitrales, no
acompañados por frémitos y de intensidad leve a moderada (grados 1/6 a 3/6). Se atenúan casi siempre en posición de pie y exc epcionalmente tienen un timbre musical.
En exámenes médicos escolares y de ingreso a la universidad, así como de admisión a otras instituciones, es dable comprobarlos en un porcentaje que oscila entre el 3-
10%. Entre las causas más frecuentes figuran válvula aórtica bicúspide, estenosis pulmonar leve y prolapso mínimo de la válvula mitral. Este último es más frecuente en
mujeres delgadas y varía de manera notoria con la edad, e incluso con las oscilaciones del peso corporal (el aumento atenúa el soplo). Puede o no tratarse de grados
menores de mixomatosis. Una vez confirmado el hallazgo del soplo, es necesario tratar de establecer su origen con todos los exámenes complementarios incruentos
disponibles (electrocardiografía, radiología no contrastada, ecocardiografía y eco Doppler cardíaco). A pesar de ello, no es posible establecer el origen real en más de la
mitad de los pacientes. En casi todos ellos desaparecen o se atenúan con el transcurso de los años. El porcentaje de este tip o de hallazgos disminuye notablemente
después de los 25 años, hasta un nivel vecino al 0,1%, hecho que contribuye a avalar la benignidad del fenómeno auscultatorio. A este grupo mayoritario corresponde
realmente la denominación de soplo funcional o inocente. También debe señalarse que factores diversos que aumentan la velocidad sanguínea, como la simpaticotonía
(esfuerzo, emoción, fiebre, distonías nerviosas), la disminución de la viscosidad sanguínea (anemias crónicas) y el hipertiroidismo son capaces de generar soplos
funcionales de duración limitada (de minutos a meses). Factores extracardíacos, como el síndrome de espalda recta y el pectus excavatum con sus variantes (tórax
infundibuliforme), pueden ocasionar también soplos funcionales más o menos transitorios.
Frotes pericárdicos
Son fenómenos acústicos soplantes, ásperos o rudos, comparados con el “crujir del cuero nuevo” o con el raspado de una lija. Tien en sobre todo cierto carácter de
superficialidad, como si estuvieran “debajo del oído”. Pueden ubicarse en cualquier lugar del precordio, pero son más frecuentes en la base, el mesocardio y el ápex, en
ese orden. Por lo general son sistólicos, aunque no rara vez son sistodiastólicos (“en vaivén”). Algunas veces son sistólicos (retracción ventricular), diastólicos tempranos
(llenado rápido) y diastólicos tardíos (sístole auricular) a la vez, generando un ritmo llamado de ferrocarril (chu-chu-chu). Por cierto, si existe fibrilación auricular, no se
produce el componente diastólico tardío. Al apoyar con más firmeza el estetoscopio contra el tórax, se refuerzan los frotes pericárdicos y no los soplos. A pesar de los
escritos clásicos, pueden auscultarse en presencia de derrames de gran magnitud y aun en el taponamiento cardíaco agudo y subagudo. Esto significa que no aparecen
sólo en la pericarditis aguda sin derrame (seca). En la pericarditis epiestenocárdica, son más frecuentes en los infartos agudos de miocardio de cara anterior, pero pueden
existir en los inferodorsales. Los cambios posturales y la respiración modifican los frotes pericárdicos. En general, la inspiración profunda suele reforzarlos debido a que el
descenso del diafragma estira el pericardio y ocasiona un mayor contacto de sus hojas visceral y parietal. En contraste, a veces aumentan en la espiración forzada. Se ha
sugerido que esto último ocurre en las pericarditis con derrame; en el colapso pulmonar espiratorio, el líquido se distribuye a los costados, facilitando el roce de ambas
hojas en la cara anterior. Pueden auscultarse durante pocas horas o persistir semanas. Esto último depende sobre todo de la etiología de la pericarditis.
Otros hallazgos semiológicos
Aparato respiratorio: es muy frecuente auscultar estertores crepitantes o de burbuja fina en una o ambas bases pulmonares, casi siempre de predominio izquierdo.
Traducen el aumento de la presión “capilar” con ligero edema intraalveolar e intrabronquiolar, dependiente de una insuficiencia ventricular izquierda de grado variable.
Cuando aparece una falla ventricular más grave, sea como primera manifestación de la descompensación izquierda o como acentuación de una preexistente de grado
menor (disnea paroxística, edema agudo de pulmón), esos estertores congestivos alcanzan cada vez mayor altura en ambos hemitórax y llegan a veces en pocos minutos
hasta los vértices, junto con una tos repetida y angustiante, estertores de burbuja de mayor tamaño, hasta llegar al clásico “ral traqueal”, oído a distancia del tórax del
paciente. Surge así abundante expectoración, a veces a borbotones, constituida por el conocido líquido rosado o “asalmonado ’ del edema pulmonar agudo. En algunos
episodios de disnea paroxística cardiogénica se agrega un broncoespasmo de grado y extensión variables que obedece a diversos mecanismos, con la consiguiente
aparición de roncus y sibilancias. Junto con una tos irritariva, puede inducir al falso diagnóstico de asma bronquial. Por esta razón estos accesos dieron origen al térmi no
“asma cardíaca”. Cuando se agrega insuficiencia cardíaca derecha franca con insuficiencia tricuspídea o sin ella, los estertores pulmonares (y la ortopnea) tienden a
atenuarse. En los grados mayores, aparecen los signos clásicos del hidrotórax (disminución o abolición de las vibraciones vocales y del murmullo vesicular, matidez
hídrica), que casi siempre afecta al hemitórax derecho. Cuando es bilateral, suele mantenerse este predominio derecho, que se ha atribuido a diversas causas, pero en
especial a la mayor perturbación hemodinámica que sufre el sistema ácigos y a la compresión más selectiva de la dilatación auricular derecha sobre el drenaje linfático
pleural del mismo lado.
Abdomen: Interesan en primer término los latidos visibles y palpables que pueden aparecer en el epigastrio, el hipocondrio derecho y, a veces, en la zona periumbilical.
En el primero se observan los derivados de la actividad ventricular derecha y hay tres formas:
(1) Latidos sistólicos negativos visibles pero no palpables (succión sistólica) creados por la brusca retracción y el consiguiente vacío originados por un ventrículo
derecho normal pero hipercinético (simpaticotonía por emoción o esfuerzo, hipertiroidismo, anemia);
(2) Latidos sistólicos provocados por una hipertrofia ventricular derecha marcada (hipertensión pulmonar primitiva o secundaria, estenosis pulmonar valvular,
tetralogía de Fallot), que aparecen negativos en la espiración, pero se hacen francamente positivos y netamente palpables en la inspiración profunda;
(3) Latidos positivos visibles y palpables, tanto en la inspiración como en la espiración, generados por un ventrículo derecho hipertrófico, pero, a diferencia del tipo
anterior, descendido de manera permanente por la posición baja y casi inmóvil del diafragma, como se observa en la hipertrofi a ventricular derecha por enfermedad
pulmonar obstructiva crónica con marcado enfisema.
En el epigastrio y la zona periumbilical también es posible observar y palpar la actividad aórtica, hecho normal en todos los individuos excepto en la obesidad extrema. A
diferencia de los latidos ventriculares derechos, es más notoria en la espiración, al disminuir la distancia aorta-pared abdominal anterior. No es raro que en mujeres
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delgadas e hipersensibles la palpación aórtica sin patología despierte dolor. No obstante, debe explorarse suavemente en indi viduos añosos con ateromatosis franca, o
cuando se investiga un posible aneurisma verdadero o disecante. Estos últimos provocan, además de la hiperpulsatilidad, latidos verdaderamente expansivos, y puede
medirse con cierta aproximación el saco aneurismático mediante palpación bimanual. Para ello se ubican ambas manos paralelas al trayecto aórtico, intentando delimitar
el tumor vascular. En el hipocondrio derecho, expandiéndose hacia el flanco y el epigastrio, pueden observarse y palparse los amplios latidos hepáticos sistólicos
(insuficiencia tricuspídea), presistólicos (causas productoras de ondas “a” gigantes) o dobles, es decir, presistólico y sistólico (pulso regurgitante “gemelo”). Cuando son
muy intensos, forman parte del latido torácico universal transversal. El agrandamiento hepático por congestión pasiva es un signo clave de insuficiencia cardíaca
congestiva. El aumento brusco del hígado por falla derecha aguda da lugar a que la palpación sea muy dolorosa debido a la dis tensión de la cápsula de Glisson. A causa de
estos episodios de agrandamiento y reducción sucesivos se creó el término hígado “en acordeón". Si son muy repetidos o la falla derecha se mantiene, aumenta de
manera ostensible la dureza hepática y entonces el tamaño permanece casi invariable. En la hipertensión venosa crónica e intensa de la pericarditis constrictiva y en
algunos ejemplos de miocardiopatías restrictivas, el hígado llega a presentar una dureza semejante a la de la cirrosis portal , debido al aumento de tejido colágeno pero
sin la reorganización lobulillar propia de ésta (“cirrosis cardíaca”). No pocas veces se diagnostica inicialmente a estos pacientes como cirróticos puros, pero la
ingurgitación yugular marcada y demás signos de constricción pericárdica evitan el error. Por diversas razones, en algunos pacientes la hepatomegalia congestiva
predomina en el lóbulo izquierdo, en contra de lo habitual. Aparece así el epigastrio ocupado por una masa cuya interpretación es a veces difícil por no palparse con
facilidad el lóbulo derecho. La esplenomegalia por insuficiencia cardíaca derecha o global es muy rara en el adulto, pero común en los niños pequeños, aunque de escasa
magnitud. Ofrece iguales características que la hepatomegalia congestiva. En la endocarditis infecciosa suele existir una esplenomegalia leve (polo palpable) blanda y
moderadamente dolorosa. De vez en cuando, una embolia séptica de esta entidad o el tromboembolismo derivado de otras fuentes (valvulopatías nú trales, fibrilación
auricular, aneurismas cardíacos) produce dolor brusco en el hipocondrio izquierdo con frote esplénico palpable y audible. No obstante, debe saberse que las embolias
esplénicas constituyen casi siempre un hallazgo de autopsia, es decir que no se las diagnostica en vida. La ascitis se presenta raramente y tiene escasa magnitud en la
insuficiencia cardíaca congestiva de adultos y niños. Aparece sólo en formas muy graves y refractarias (anasarca). En contraste, es un elemento muy frecuente e n las
pericarditis constrictivas (60-75% de los pacientes), en las que además de onda ascítica y desplegamiento de la cicatriz umbilical, puede detectarse el clásico signo “del
témpano”, por la asociación con la hepatomegalia indurada o cirrosis cardíaca. La auscultación del abdomen ofrece otros datos de interés. Un soplo en las fosas lumbares
o en el epigastrio en pacientes hipertensos puede indicar la estenosis (ateromatosa, displásica) de una o ambas arterias renales, por lo que siempre debe ser investi gado,
sobre todo en agravamientos súbitos de una hipertensión previamente moderada o controlable. Soplos (y aun frémitos) pueden detectarse sobre el trayecto aortoilíaco
en obstrucciones de diverso grado, por lo general ateroesclerosas (síndrome de Leriche completo e incompleto). Conviene puntualizar que al aplicar el estetoscopio se
debe proceder con suavidad, ya que al apoyarlo con demasiada firmeza pueden provocarse estrecheces artificiales, con los consiguientes falsos diagnósticos de
obstrucciones arteriales inexistentes. El silencio total del abdomen o ausencia de ruidos hidroaéreos es un signo complementario de cierta utilidad frente a la sospecha
de trombosis mesentérica, inducida por la aparición brusca de un dolor refractario a todos los analgésicos, íleo, signos de shock y eventual enterorragia, en un paciente
añoso con evidencias de ateroesclerosis y diabetes.
Presión y pulso venosos
Del sistema venoso interesan dos aspectos: la turgencia, que es la expresión de la presión venosa sistémica, y las pulsaciones, que son traducción visible del ciclo cardíaco
y sus alteraciones. Ambas se exploran en el cuello.
Presión venosa: la turgencia yugular se empleaba para medir la presión del sistema venoso sobre la base de los conceptos de Lewis. Pero cuando interesa una medición
correcta se dispone de infinidad de registros automatizados que evalúan la presión de cualquier sector del sist ema venoso sistémico, del corazón derecho o del árbol
arterial pulmonar.
Técnica del examen: Se coloca al paciente en decúbito dorsal, elevando la cabeza y el cuello alrededor de 30-40° respecto de la horizontal, con una cama articulada o con
simples almohadas. En esta posición se observa en condiciones normales y en reposo, la turgencia oscilante (por las ondas del pulso venoso) de la parte inferior de la
yugular interna y no pocas veces de la externa, cuando la presión venosa está aumentada. Si la elevación de la cabeza disminuye, se incrementa también el valor de esta
última debido a que la yugular interna queda oculta o cubierta por el músculo esternocleidomastoideo por encima de su bulbo (bien visible entre los dos haces esternal y
clavicular de éste). Dado que el grado de ingurgitación y las pulsaciones son más visibles en la parte superior de la columna sanguínea que despli ega las paredes venosas,
es lógico comprender por qué a veces la yugular externa resulta más visible y útil. Esto último no siempre se cumple en individuos con cuello muy corto, en obesos y en
niños pequeños, razón por la cual en ellos sigue predominando el valor semiológico de la yugular interna.
En la posición de decúbito con la cabeza y el cuello semilevantados sólo están ingurgitadas ambas yugulares en su tercio inferior. En la posición de sentado o en la de pie
las venas cervicales aparecen colapsadas, dado que el plano de Lewis, que es siempre horizontal, pasa por la escotadura supra sternal.
El punto 0 de la presión venosa pasa en todo momento por algún lugar de la aurícula derecha. Como ese punto cambia de acuerdo con la postura del individuo, se lo
ubica mediante el eje flebostático de Burch. Este eje atraviesa el tórax de una axila a la otra y se lo considera como la int ersección de dos planos, uno frontal y otro
horizontal. El primero está ubicado a igual distancia de la pared anterior y posterior del tórax. El horizontal pasa por el 4 to espacio intercostal a la altura de su unión con
el cuerpo esternal.
La altura de la columna sanguínea comprendida entre el eje flebostático y el nivel de repleción yugular da la medida de la presión venosa en cm de agua. La distancia
entre el eje flebostático (presión 0) y el plano de Lewis representa la presión venosa normal, que es de 8-10 cm de agua. Gaertner también propuso un método para
evaluar clínicamente la presión venosa, que consiste en la observación de las venas del dorso de las manos con el individuo a costado o sentado. El brazo estirado en
abducción es descendido para lograr su repleción venosa. Luego se lo levanta pasivamente hasta que se produce el colapso de las venas del dorso de la mano. La
distancia entre esa altura y el 0 de la presión auricular (eje flebostático) expresa la presión venosa en cm de agua. Una variante (von Recklinghausen) consiste en
observar con el paciente acostado las mismas venas estando un brazo apoyado en el abdomen o el muslo y el otro en el plano de la cama. Si la presión venosa es normal,
las venas del primero deben estar colapsadas y las del segundo, ingurgitadas. Si esto último se observa en ambas manos, la presión venosa está aumentada, mientras
que si las venas de ambos brazos se muestran colapsadas, está disminuida.
Venas yugulares: Las venas yugulares externas ayudan en la valoración de la presión de la aurícula derecha,
que normalmente varía entre 5 y 10 cmH 2O; la altura (en centímetros) de la presión venosa central se mide
añadiendo 5 cm a la altura de la distensión yugular observada sobre el ángulo esternal de Louis. El pulso venoso
yugular normal, que se ve mejor en la yugular interna (y no se ve en las venas yugulares externas salvo que
exista una insuficiencia de las válvulas venosas), incluye la onda a,
causada por la contracción auricular; la onda c, que refleja el pulso
carotídeo; el descenso x; la onda v, que se corresponde con la
contracción ventricular derecha isovolumétrica y es más marcada
en presencia de insuficiencia tricuspídea; y el descenso y, que se
produce cuando se abre la válvula tricúspide y comienza el llenado
ventricular. Las alteraciones en la presión y en el pulso venoso
yugular son útiles para detectar condiciones como la insuficiencia
cardíaca, la enfermedad pericárdica, la enfermedad tricuspídea y la
hipertensión pulmonar.
Sistema arterial periférico
Palpación:
Escala de grados al palpar los pulsos: Para establecer uniformidad, los hallazgos de los pulsos deben registrarse usando el siguiente sistema de grados: 0 Pulso no
palpable; 1+ Pulso palpable, pero fácilmente obliterado, débil, filiforme; 2+ Pulso débil, pero no puede obliterarse; 3+ Fácil de palpar, lleno, no puede obliterarse; 4+
Fuerte, pulso intenso, puede ser anormal. Excepto las carótidas, los pulsos deben palparse bilateral y simultáneamente, de forma que puedan hacerse comparaciones
útiles.
Sitios de palpación: Los pulsos periféricos pueden palparse en áreas donde las grandes arterias están cercanas a la superficie de la piel.
Semiotecnia:
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 Pulso temporal: De frente al sujeto, coloque sus dedos índice y del medio de ambas manos sobre las regiones temporales, justamente por encima y por delante del
pabellón auricular, para palpar ambas arterias temporales superficiales, cuyos latidos deben tener la misma amplitud y ser sincrónicos. Si palpa algún frémito arterial,
debe auscultar estas arterias.
 Pulso carotídeo: Es el que más fielmente refleja las funciones cardiacas. Examine cada lado por separado. Coloque sus dedos índice y del medio en
forma de gancho, por dentro del borde medial del esternocleidomastoideo, en la mitad inferior del cuello y presione suavemente sobre la arteria
carótida. Palpe siempre por debajo de una línea imaginaria que pase por el borde superior del cartílago tiroides, para evitar la compresión del seno
carotídeo, que se encuentra situado a ese nivel, y que produce disminución de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial . Por esta razón, este pulso
nunca debe palparse simultáneamente en ambos lados o muy profundamente, porque si se presiona el seno carotídeo, puede resultar en bradicardias
hemodinámicamente muy significativas y aún más, en paro cardiaco.
Extremidades superiores
 Pulso axilar: Eleve el brazo en rotación externa hasta un ángulo de 90° con la pared torácica. Palpe en el hueco axilar, sobre una línea que va desde el punto
medio de la clavícula a otro situado bajo las inserciones del pectoral mayor.
 Pulso humeral o braquial: Con el antebrazo del sujeto ligeramente flexionado sobre el brazo, palpe con los dedos a lo largo del borde interno del bíceps,
sobre el tercio inferior del brazo.
 Pulso cubital: Se palpa en la superficie palmar de la articulación de la muñeca, por arriba y por fuera del hueso pisiforme. La palpación de la
arteria cubital o ulnar a veces es difícil, pero en algunas situaciones clínicas, como por ejemplo, cuando se coloca un catéter en la arteria radial,
para monitorear la presión sanguínea, debe hacerse patente esta arteria, para asegurar una adecuada circulación sanguínea col ateral a la
mano.
 Pulso radial: La arteria radial es aquella donde se acostumbra a buscar y a estudiar el pulso. La mano del examinado se coloca ligeramente
inclinada hacia dentro y la mano del observador formando una pinza con los tres dedos medios en la cara ventral de la muñec a, sobre la
corredera bicipital (del palmar mayor), y el pulgar colocado en la cara dorsal de la muñeca.
Extremidades inferiores:
 Pulso pedio: Puede ser localizado en el dorso del pie por fuera del tendón del extensor propio del dedo grueso. Dos o tres dedos se utilizarán para
buscar el pulso. En algunos sujetos es fácil encontrarlo; en otros, solo después de minuciosa búsqueda. Su ausencia no necesa riamente implica la
existencia de una lesión orgánica vascular. En efecto, puede estar ausente en un 5-10 % de casos considerados normales; por el contrario, se puede

hallar un buen pulso pedio en una aterosclerosis.

 Pulso tibial posterior: Debe ser buscado en el canal retromaleolar interno.
 Pulso poplíteo: Se palpa en la región poplítea. Se encuentra fácilmente flexionando la pierna sobre el muslo, con el sujeto en decúbito
prono.
 Pulso femoral: Es fácil de encontrar a nivel de la ingle, justamente a la altura del ligamento de Poupart o en el triángulo de Scarpa. En al gunos
sujetos la arteria puede ser palpada a cierta distancia más abajo, hasta cerca del canal de Hunter. Normalmente el pulso femoral es lleno y fuerte.
Enfoque del examen y su registro
(1) Facilidad o resistencia a la palpación. Carácter de la pared arterial.
(2) Sincronismo y comparación de su amplitud.
(3) Frecuencia y ritmo del pulso radial.
(4) Dureza, amplitud y contorno del pulso.
(5) Hallazgos auscultatorios.
Electrocardiograma (ECG)
Electrocardiograma normal: Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica
también se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequeña parte
de la corriente se propaga hacia la superficie corporal. Si se colocan electrodos en la piel en lados
opuestos del corazón se pueden registrar los potenciales eléctricos que se generan por la corriente;
el registro se conoce como ECG.
Características del electrocardiograma normal: El ECG normal está formado por una onda P, un
complejo QRS y una onda T. Con frecuencia, aunque no siempre, el complejo QRS está formado por
tres ondas separadas: la onda Q, la onda R y la onda S. La onda P está producida por los potenciales
eléctricos que se generan cuando se despolarizan las aurículas antes del comienzo de la contracción
auricular. El complejo QRS está formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan
los ventrículos antes de su contracción, es decir, a medida que la onda de despolarización se propaga por los ventrículos. La onda T está producida por los potenciales
que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de despolarización. Este proceso normalmente aparece en el músc ulo ventricular entre 0,25 y 0,35 s
después de la despolarización y la onda T se conoce como onda de repolarización.
Papel de registro
 Milimetrado (Cuadriculado)
 Cada 5 rayitas finas una gruesa y cada 5 gruesas una marca (1 segundo)
 Calibrado el electrocardiógrafo para que:
 Velocidad del papel: 25 mm/seg => 1 mm de ancho = 0´04 seg
 1 cm de altura = 1 mV => 1 mm de altura = 0,1 mV
Derivaciones electrocardiográficas
Tres derivaciones bipolares de las extremidades: son las conexiones eléctricas entre las extremidades del paciente y el electrocardiógrafo para registrar
electrocardiogramas de las denominadas derivaciones bipolares estándar de las extremidades. El término «bipolar» significa que el electrocardiograma se registra a
partir de dos electrodos que están localizados en lados diferentes del corazón, en este caso en las extremidades. Así, una «derivación» no es un único cable que procede
del cuerpo, sino una combinación de dos cables y sus electrodos para formar un circuito completo entre el cuerpo y el electrocardiógrafo. En cada uno de los casos el
electrocardiógrafo se representa en el diagrama mediante un medidor eléctrico, aunque el electrocardiógrafo real es un medidor de registro de alta velocidad con papel
móvil.
 Derivación I: Al registrarla, el terminal negativo del electrocardiógrafo está conectado al brazo derecho y el
terminal positivo al brazo izquierdo. Por tanto, cuando el punto en el que el brazo derecho se conecta con el tórax es
electronegativo respecto al punto en el que se conecta el brazo izquierdo el electrocardiógrafo registra una señal positiva, es decir, por
encima de la línea de voltaje cero del ECG. Cuando ocurre lo contrario el electrocardiógrafo registra una señal por debajo de la línea.
 Derivación II: Para registrarla de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al
brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda. Por tanto, cuando el brazo derecho es negativo respecto a la
pierna izquierda, el electrocardiógrafo registra una señal positiva.
 Derivación III: Para registrarla de las extremidades, el terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al
brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda. Esto significa que el electrocardiógrafo registra una señal
positiva cuando el brazo izquierdo es negativo respecto a la pierna izquierda.
Triángulo de Einthoven: En la figura se dibuja un triángulo alrededor de la zona del corazón. Este diagrama ilustra que los dos brazos y la
pierna izquierda forman vértices de un triángulo que rodea el corazón. Los dos vértices de la parte superior del triángulo representan los
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puntos en los que los dos brazos se conectan eléctricamente a los líquidos que rodean el corazón y el vértice izquierdo es el punto en el que la pierna izquierda se conecta
a los líquidos.
Ley de Einthoven: afirma que si en cualquier momento dado se conocen los potenciales eléctricos de dos cualesquiera de las tres derivaciones el ectrocardiográficas
bipolares de las extremidades, se puede determinar matemáticamente la tercera simplemente sumando las dos primeras. Ha de tenerse en cuenta, sin embargo, que se
deben observar los signos positivos y negativos de las diferentes derivaciones cuando se haga esta suma.
Electrocardiogramas normales registrados en las tres derivaciones bipolares estándar de las extremidades. Es evidente que los electrocardiogramas de estas tres
derivaciones son similares entre sí porque todos registran ondas P positivas y ondas T positivas, y la mayor parte del complejo QRS también es positiva en todos los
electrocardiogramas.
Cuando se analizan los tres electrocardiogramas se puede demostrar, con mediciones cuidadosas y teniendo en cuenta las polari dades, que en cualquier momento dado
la suma de los potenciales de las derivaciones I y III es igual al potencial de la derivación II, lo que ilustra la validez de la ley de Einthoven.
Como los registros de todas las derivaciones bipolares de las extremidades son similares entre sí, no importa mucho qué deri vación se registra cuando se quieren
diagnosticar diferentes arritmias cardíacas, porque el diagnóstico de las arritmias depende principalmente de las relaciones temporales entre las diferentes ondas del
ciclo cardíaco. Pero cuando se desea diagnosticar la lesión del músculo ventricular o auricular o del sistema de conducción de Purkinje sí importa mucho qué derivaciones
se registran, porque las alteraciones de la contracción del músculo cardíaco o de la conducción del impulso cardíaco modifica n mucho los
patrones de los ECG en algunas derivaciones, aunque pueden no afectar a otras.
Derivaciones del tórax (derivaciones precordiales)
Con frecuencia se registran ECG con un electrodo situado en la superficie anterior del tórax directamente sobre el corazón. Este electrodo se
conecta al terminal positivo del ECG, y el electrodo negativo, denominado electrodo indiferente, se conecta a través de resistencias eléctricas
iguales al brazo derecho, al brazo izquierdo y a la pierna izquierda al mismo tiempo. Habitualmente se registran seis derivaciones estándar del
tórax, una cada vez, desde la pared torácica anterior, de modo que el electrodo del tórax se coloca secuencialmente en los seis puntos que se
muestran en el diagrama. Los diferentes registros se conocen como derivaciones V1, V2, V3, V4, V5 y V6.
Como las superficies del corazón están próximas a la pared torácica, cada una de las derivaciones del tórax registra principalmente el
potencial eléctrico de la musculatura cardíaca que está inmediatamente debajo del electrodo. Por tanto, alteraciones relativa mente
pequeñas de los ventrículos, particularmente de la pared ventricular anterior, pueden producir grandes alteraciones de los ECG que se
registran en las derivaciones individuales del tórax.
En las derivaciones V1y V2 los registros QRS del corazón normal son principalmente negativos porque el electrodo del tórax
de estas derivaciones está más cerca de la base del corazón que de la punta, y la base del corazón está en la dirección de la
electronegatividad durante la mayor parte del proceso de despolarización ventricular. Por el contrario, los complejos QRS
de las derivaciones V4, V5 y V6 son principalmente positivos porque el electrodo del tórax de estas derivaciones está más
cerca de la punta cardíaca, que está en la dirección de la electropositividad durante la mayor parte de la despolarización.
Derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades: Otro sistema de derivaciones que se utiliza mucho es la
derivación unipolar ampliada de las extremidades. En este tipo de registro, dos de las extremidades se conectan mediante resi stencias
eléctricas al terminal negativo del electrocardiógrafo, y la tercera extremidad se conecta al terminal positivo. Cuando el terminal positivo
está en el brazo derecho la derivación se conoce como derivación aVR, cuando está en el brazo izquierdo es la derivación aVL y cuando
está en la pierna izquierda es la derivación aVF.
Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del músculo cardíaco y el flujo sanguíneo coronario: el análisis vectori al
Principios del análisis vectorial de ECG:
 Uso de vectores para representar potenciales eléctricos: La corriente cardíaca fluye en una dirección particular en el corazón en un momento dado durante el
ciclo cardíaco. Un vector es una flecha que señala en la dirección del potencial eléctrico que genera el flujo de la corriente, con la cabeza de flecha en la dirección positiva.
Además, por convención, la longitud de la flecha es proporcional al voltaje del potencial. Vector «resultante» en el corazón en cualquier momento dado: como se
muestra, por la zona sombreada y los signos negativos, la despolarización del tabique ventricular y de partes de las paredes endocárdicas apicales de los dos ventrículos.
En este momento de la excitación cardíaca la corriente eléctrica fluye entre las zonas despolarizadas del int erior del corazón y las zonas no despolarizadas del exterior del
corazón, como lo indican las flechas elípticas largas. También fluye algo de corriente en el interior de las cavidades cardía cas directamente desde
las zonas despolarizadas hacia las zonas que todavía están polarizadas. En conjunto, fluye una cantidad mucho mayor de corriente hacia abajo
desde la base de los ventrículos, hacia la punta, que en dirección ascendente. Por tanto, el vector sumado del potencial generado en este
momento particular, denominado vector medio instantáneo, está representado por la flecha negra larga que se traza a través del centro de los
ventrículos en una dirección que va desde la base hacia la punta. Además, como la corriente sumada tiene una magnitud considerable, el
potencial es grande y el vector es largo.
 La dirección de un vector se indica en grados: Cuando un vector es exactamente horizontal y se dirige hacia el lado izquierdo de la persona
se dice que el vector se extiende en la dirección de 0°. A partir de este punto de referencia cero la escala de los vectores rota en el sentido de las agujas del reloj: cuando
el vector se extiende desde arriba y recto hacia abajo tiene una dirección de +90°, cuando se extiende desde la izquierda hacia la derecha de la persona tiene una
dirección de +180° y cuando se extiende directamente hacia arriba tiene una dirección de –90° (o +270°). En un corazón normal la dirección media del vector durante la
propagación de la onda de despolarización a través de los ventrículos, denominado vector QRS medio, es de aproximadamente +59˚. Esto significa que durante la mayor
parte de la onda de despolarización la punta del corazón sigue siendo positiva respecto a la base del corazón.
 Eje de cada una de las derivaciones bipolares convencionales y de cada una de las derivaciones unipolares de las
extremidades: Cada derivación es realmente un par de electrodos conectados al cuerpo en lados opuestos del corazón, y la dirección
desde el electrodo negativo al electrodo positivo se denomina «eje» de la derivación. La derivación I se registra a partir de dos
electrodos colocados respectivamente en los brazos. Como los electrodos están exactamente en la dirección horizontal, con el
electrodo positivo hacia la izquierda, el eje de la derivación I es de 0°. Cuando se registra la derivación II, los electrodos se colocan en
el brazo derecho y en la pierna izquierda. El brazo derecho se conecta al torso en el vértice superior derecho y la pierna izquierda se
conecta en el vértice inferior izquierdo, así, la dirección de la derivación II es +60°. Mediante un análisis similar se puede ver que la
derivación III tiene un eje de aproximadamente +120°, la derivación aVR de +210°, aVF de +90° y aVL de –30°. Las polaridades de los
electrodos se muestran por los signos más y menos. El lector debe aprender estos ejes y sus polaridades, particularmente para las
derivaciones bipolares de las extremidades I, II y III, para comprender el resto.
 Análisis vectorial de los potenciales registrados en diferentes derivaciones: el vector A
representa la dirección media instantánea del flujo de corriente en los ventrículos. En este
caso la dirección del vector es de +55°, y el voltaje del potencial, que se representa por la
longitud del vector A, es de 2 mV. En el diagrama que está debajo del corazón se muestra de
nuevo el vector A, y se traza una línea que representa el eje de la derivación I en la dirección
de 0°. Para determinar cuál será la magnitud del voltaje del vector A que se registrará en la
derivación I se traza una línea perpendicular al eje de la derivación I desde la punta del vector
A hasta el eje de la derivación I, y se traza un denominado vector proyectado (B) a lo largo del
eje de la derivación I. La flecha de este vector proyectado señala hacia el extremo positivo del
eje de la derivación I, lo que significa que el voltaje que se registra momentáneamente en el
ECG de la derivación I es positivo. El voltaje instantáneo que se registra es igual a la longitud de
B dividido por la longitud de A multiplicado por 2 mV, o aproximadamente 1 mV.
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Lectura del ECG normal
(1) Frecuencia de los complejos: 60–100 l.p.m.
Dividir 1500 entre el nº de cuadritos (mm) que dura el RR.
Si FC es irregular (fibrilación auricular) o < 50 latidos/minuto: Multiplicar por 6 el nº de RR que hay en los 10 sg que dura la tira del ECG. Contar 15 cuadritos de 0.20 seg.
(3seg), contar cuántos QRS se encuentran en esos y multiplicarlos por 20.
(2) Ritmicidad de los complejos: Rítmicos => intervalos PQRS idénticos; si son diferentes son arrítmicos.
(3) Características y secuencia de:
 Onda P:
 Delante del QRS
 ÂP: -30º y +90º (plano frontal) [+ en aVF, DI y DII]
 Duración: <0,10s (2,5mm) y Altura: <0,25mV (2,5mm)
 PR: 0,12–0,21s
 QRS:
 Duración: <0,11s
 Â QRS (plano frontal): entre 0º y +90º
 Transición eléctrica: V3-V4
 Onda Q:
 Duración: <0,04 s
 Profundidad: < 1/3 del QRS
 Onda R:
 < 15 mm (derivaciones de miembros)
 < 25 mm en precordiales
 > 5 mm en dos derivaciones bipolares
 ST: Isoeléctrico (+/- 1mm)
 T: Asimétrica y con polaridad = QRS correspondiente
 QT: QT corregido por la frecuencia cardiaca: QTc = QT / √(RR´) [< 0,45s en el hombre y < 0,47s en la mujer]
SISTEMÁTICA DE INTERPRETACIÓN DEL ECG
(1) Velocidad del trazado: 25 mm./seg.- 50 mm. /seg.
(2) Standard: x ½- x 1- x 2
(3) Frecuencia: normal: 60-100 x´. < 60 x´: bradicardia; > 100 x´: taquicardia
(4) Ritmo: (DII) o Sinusal? (p en DII y V1) o Regular- Irregular o Intervalo PR: N: 0,12 seg.- 0,20 seg.; PR corto: < 0,12 seg. ; PR largo > 0,20 seg.
(5) Eje
(6) QRS: Microvoltaje? Plano frontal: ninguna onda excede 5 mm, Plano horizontal: ninguna onda excede 8 mm, Criterios de Hipertrofia ventricula r izquierda?: R
en AVL > 11 mm, S V1 + R V5 > 35 mm , T negativas DI-AVL-V5-V6. Criterios de hipertrofia ventricular derecha? R en V1 > 7 mm , R en V1 + S V5 > 10,5 mm.
Duración QRS: N: hasta 0,10 segundos > 0,10 segundos: Morfología BCRD? Morfología BCRI? No BCRD/BCRI: Trastorno inespecífico de conducción
intraventricular. (TICI)
(7) Infarto: o Punto j y segmento ST: nivelado- supradesnivelado- infradesnivelado. o Ondas T negativas simétricas? o Ondas Q patológicas: Normales: DI-AVL-V5 y
V6, durac. < 0.04 seg.
(8) Misceláneas: Sobrecargas auriculares (DII y V1): o onda p: normal: 2,5 mm duración x 2,5 mm voltaje o p voltaje > 2,5 mm: Hipertrofia auricular derecha o p
duración > 2,5 mm: Hipertrofia auricular izquierda Trastornos del potasio: o Hipokalemia: T aplanadas; QT prolongado; arritmi as supra y ventriculares o
Hiperkalemia: T picudas, QRS anchos, Intervalo PR prolongado, arritmias supra y ventriculares Intervalo QTc (aVL): QTc: ♂: hasta 440 mseg; ♀: hasta 460 mseg.
Causas QTc prolongado: amiodarona, haloperidol, hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipotiroidismo.
(9) Conclusiones:
Palpitaciones: Son la percepción consciente y desagradable de los latidos cardíacos y se describen como un golpeteo o pinchazos en el tórax, sensación de latidos en el
cuello, o saltos o falta de latido. Pueden aparecer en las situaciones que se exponen a continuación.
Hipertension Arterial (HTA): La HTA como signo significa la elevación de los valores tensionales por encima de los aceptados como normales; se conoce como
enfermedad hipertensiva al síndrome constituido por los signos y síntomas derivados de esa situación, con repercusión especial sobre algunos sectores denominados
órganos blanco (sistema nervioso central, corazón, riñones y sistema vascular periférico).
Sincope: Se define como una pérdida brusca y transitoria de la conciencia, habitualmente producida como consecuencia de una disminució n de la perfusión cerebral. Las
causas del mismo pueden ser múltiples, aunque generalmente obedecen a alteraciones de la circulación periférica, o a una enfermedad cardíaca o cerebrovascular. La
historia clínica es extremadamente importante en el diagnóstico diferencial. Los aspectos más relevantes que deben valorarse son la presencia o no de episodios
desencadenantes, la forma de comienzo, la posición en el momento de producirse el síncope, la recuperación tras el mismo y los episodios asociados. El síncope que
aparece durante el ejercicio físico sugiere una causa estructural cardíaca o bien un posible origen arrítmico; por el contrar io, el que aparece inmediatamente después del
ejercicio orienta hacia un posible origen vasovagal, así como la presencia previa de dolor o estrés. La forma de inicio también es importante. Así, el inicio súbito sin
pródromos es característico de los síncopes de causa cardíaca, sobre todo arrítmica; por el contrario, la presencia de pródromos de breve duración en forma de mareo es
típica del origen vasovagal; en los de causa neurológica pueden existir también pródromos en forma de aura. El desarrollo gradual sugiere otras causas como la
hiperventilación o la hipoglucemia. En cuanto a la posición, el síncope que aparece al incorporarse sugiere un mecanismo ortostático, mientras que el que se presenta en
bipedestación prolongada es muy sugestivo de un origen vasovagal. En el síncope cardiogénico y vascular, la recuperación tras el episodio suele ser completa y
relativamente rápida (de segundos a minutos); cuando es lenta y se acompaña de un período de confusión posterior al episodio sugiere un origen neurológico. La
presencia de convulsiones, mordedura de lengua o relajación de esfínteres es sugestiva de origen neurológico, aunque pueden o bservarse síncopes convulsivos de otras
causas, como, por ejemplo, algunos síncopes vasovagales que cursan con asistolia prolongada durante el episodio.
Disnea: Es una sensación incómoda e incluso penosa derivada de una ‘‘falta o sed de aire''. También se la define como la sensación consciente de la necesidad de
respirar, función que en condiciones normales se cumple de manera inconsciente y automática. La disnea aparece siempre que la demanda ventilatoria, y por ende de
aire (y oxígeno), no puede ser satisfecha por la capacidad de respuesta del individuo, reducida por numerosos factores.
Tipos: la disnea originada por afección cardíaca se manifiesta cuando aumentan las demandas metabólicas y, en consecuencia, el trabajo del corazón por el esfuerzo
muscular o la tensión emocional (disnea de esfuerzo), o estar presente aun durante el reposo físico y mental (disnea de reposo), a su vez esta última puede ser
permanente (disnea continua) o aparecer de manera brusca y episódica (disnea paroxística).
La disnea paroxística aparece durante el reposo nocturno, debido a la reabsorción del líquido intersticial que se produce en el decúbito y que aumenta rápidamente el
retorno venoso y la velocidad del llenado diastólico cardiaco. La diurna en especial la forma mayor derivada de un edema agudo pulmonar, puede ser ocasionada por una
sobrecarga abrupta a la eyección (crisis hipertensiva), una falta ventricular significativa (infarto agudo de miocardio extenso) o una taquiarritmia de levada frecuencia
(fibrilación auricular) en presencia de una reserva miocárdica disminuida o un llenado diastólico ventricular izquierdo perturbado (estenosis mitral).
Disnea cardiaca se mide con pruebas ergométricas vigiladas. La tolerancia al ejercicio varía con la temperatura y humedad ambiente, la altura sobre el ni vel del mar, el
peso corporal, así como con el tipo habitual de actividades del individuo y su grado de entrenamiento.
Disnea: o sensación de dificultad respiratoria se considera patológica cuando aparece en reposo o con un nivel de esfuerzo inferior al esperado. Suele ser referida por el
paciente como «falta de aire» o «ahogo». La disnea es el síntoma fundamental de las enfermedades cardíacas y respiratorias, aunque también puede observarse en
situaciones como ansiedad, obesidad, falta de entrenamiento o anemia. Según la causa que la genere, la disnea puede presentar se de forma aguda (edema agudo
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pulmonar, asma, traumatismo torácico, embolia pulmonar, neumotórax espontáneo, ansiedad/hiperventilación) o crónica (enfermedades cardiovasculares, pulmonares
pleurales o de la pared torácica, anemia).
Fisiopatología: El principal mecanismo que causa disnea en un paciente con patología cardiovascular es la alteración del intercambio gaseoso secundario al
engrosamiento de la membrana alveolocapilar debida a la trasudación de líquido de los capilares pulmonares, inicialmente (presión intracapilar 18-25 mm Hg), al espacio
intersticial y, posteriormente, si la situación no se resuelve o se produce de forma aguda (presión intracapilar mayor de 25 mm Hg), al espacio alveolar. En condiciones
normales, el líquido trasudado es drenado por el sistema linfático local y por eso no se acumula. Sin embargo, en todas aquellas enferm edades que cursan con aumento
de la presión en la aurícula izquierda (insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitral, etc.), que, a su vez, se transmite retrógradamente a las venas y capilares
pulmonares y genera hipertensión hidrostática con la consiguiente salida masiva del líquido del lecho capilar sin que pueda compensarse por el sistema de drenaje, se
desarrolla el edema.
Tipos: Un paciente con enfermedad Grado I Cuando realiza grades esfuerzos (deporte, trabajo físicos, subir escaleras), que efectúa molestias poco tiempo antes.
cardiovascular puede presentar Grado II Cuando realiza esfuerzos moderados cotidianos (caminar, trotar, subir un es piso de escalera).
diferentes tipos de disnea, que se Grado III Cuando realiza esfuerzos ligeros (higienizarse, vestirse, hablar, comer)
detallan a continuación. Grado IV En pleno reposo físico y mental.
 Disnea de esfuerzo: Es la manifestación más frecuente de la insuficiencia cardíaca izquierda o de patología de la válvula mitral. En relación con la intensidad del
esfuerzo que genera la sensación de dificultad respiratoria, esta es clasificada en cuatro estadios por la New York Heart Ass ociation(NYHA).
 Ortopnea: Es la disnea que aparece en posición de decúbito y que obliga al paciente a aumentar el número de almohadas con el fin de pal iar la sensación de ahogo.
Se debe a que en decúbito se incrementa el volumen sanguíneo intratorácico y la presión del capilar pul monar, y disminuye la capacidad vital. La elevación del diafragma
contribuye a limitar aún más la ventilación y, en conjunto, todos estos fenómenos alteran el intercambio gaseoso, para generar la disnea.
 Disnea paroxística nocturna: Se caracteriza por crisis de disnea aguda que ocurre 1 o 2 h después de acostarse, de unos 10-30 min de duración, que despiertan al
paciente y le obligan a incorporarse en la cama o ir en busca de aire a la ventana. Suele producirse en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada o avanzada.
Entre los mecanismos que la provocan se encuentran el aumento del volumen intratorácico de sangre en posición de decúbito, l a disminución de los impulsos
adrenérgicos al ventrículo izquierdo y la depresión nocturna, normal, del centro respiratorio.
 Disnea de reposo: Asociada a signos de hipoxia, se da en el edema agudo pulmonar y requiere una intervención terapéutica urgente. Se debe a la ocupación de los
espacios alveolares por el líquido de trasudación de los capilares pulmonar es que se produce en situaciones de insuficiencia cardíaca izquierda aguda secundaria a
síndrome coronario agudo, crisis hipertensiva, insuficiencia valvular mitral aguda y arritmias rápidas tipo fibrilación auricular, de forma especial en los casos en los que el
llenado ventricular se encuentra limitado, entre otras.
Hipertension Arterial (HTA): La hipertensión arterial como signo significa la elevación de los valores tensionales por encima de los aceptados como normal es; se conoce
como enfermedad hipertensiva al síndrome constituido por los signos y síntomas derivados de esa situación, con repercusión especial sobre algunos sectores
denominados órganos blanco (sistema nervioso central, corazón, riñones y sistema vascular periférico).
Dolor TX
Es una de las manifestaciones cardinales de la patología cardiovascular. Existen múltiples
causas extracardiovasculares que pueden cursar con dolor torácico, procedentes del aparato
respiratorio, digestivo u osteomuscular y de origen psicógeno.
Es preciso evaluar las características del dolor, como son su localización e irradiación, el tipo,
la duración, los factores desencadenantes o agravantes y los que lo alivian. Una adecuada
anamnesis es esencial para el diagnóstico diferencial.
Cardiopatía isquémica: El dolor torácico secundario a la isquemia del miocardio se define
como angina de pecho. Se desencadena al alterarse el equilibrio entre el aporte y la
demanda miocárdica de oxígeno. Así, en la angina crónica estable, la estenosis fija producida
por una placa de ateroma en la arteria coronaria limita el aporte de sangre e impide un
incremento adecuado del flujo con el aumento del trabajo cardíaco (una lesión normalmente
es restrictiva al flujo cuando reduce el diámetro del vaso más del 70%). Los síndromes
coronarios agudos (angina inestable, infarto de miocardio) se deben a estenosis dinámicas
variables, ya sea por un trombo, por un espasmo o por una combinación de ambos. Un fallo
de la vasodilatación coronaria periférica, una reducida capacidad del transporte de oxígeno
por la sangre y una presión de perfusión coronaria baja pueden agravar el aporte ya
disminuido. En cuanto a la demanda miocárdica de oxígeno, esta se incrementa con
aumentos de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad miocárdica o de la tensión de la pared ventricular izquierda.
Clínicamente, el dolor típico de la angina se caracteriza por su localización retroesternal, su carácter opresivo, su relació n con el ejercicio o las emociones y su cese con el
reposo o la administración de nitroglicerina sublingual. En algunos casos, la angina puede tener una presentación clínica atípica. Cuando el dolor es prolongado y no cede
con el reposo y la nitroglicerina sublingual, puede estar relacionado con un síndrome coronario agudo.
En ocasiones, la angina se presenta con una localización fuera del tórax, como un dolor en el brazo, más frecuentemente en el izquierdo, en las muñecas, en el cuello o en
las mandíbulas. El dolor muy localizado, en un área menor de 3 cm de diámetro y el que se reproduce a la presión s obre la piel o un punto muy concreto de la pared
torácica, no suele tener un origen isquémico. La irradiación del dolor al brazo izquierdo es típica del dolor isquémico. La i rradiación al cuello y a las mandíbulas en más
típica del infarto. La duración del dolor en la angina de pecho suele ser breve, entre 2 y 10 min, aunque, si es sólo de pocos segundos, es poco probable que sea de origen
isquémico. Cuando el dolor típico de la angina aparece en reposo o se prolonga por más de 10 min, debe hacer sospechar una angina inestable o un infarto.
La angina de pecho típicamente se desencadena con el esfuerzo, y más frecuentemente por la mañana, cuando hace frío y asociada a comidas copiosas (exceso). Los
episodios de angina sin relación con el esfuerzo deben hacer pensar en vasoespasmo como posible mecanismo.
Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aguda tiene su origen en la porción inferior del pericardio parietal y en la pleura adyacente afectada. Su localización es
retroesternal o paraesternal con irradiación hacia el cuello, la espalda, los hombros o el epigastrio. Es un dolor penetrante, de intensidad variable que se exacerba con la
inspiración; mejora al inclinarse hacia delante y con la administración de antiinflamatorios.
Disección aórtica: El dolor se origina por la expansión del aneurisma, que estimula las terminaciones nerviosas de la adventicia y suele presentarse repentinamente como
un dolor de gran intensidad que, de forma característica, se irradia a la espalda y a la región interescapular. Tiende a desplazarse en el sentido en el que progresa la
disección.
Embolia pulmonar: El dolor torácico de la embolia pulmonar masiva se debe a la distensión de la arteria pulmonar secundaria a la hipertensión p ulmonar. Suele ser de
instauración súbita, frecuentemente se acompaña de disnea y puede modificarse con los movimientos respiratorios. Si se produce infarto pulmonar, puede irritar la
superficie pleural adyacente y causar dolor horas e incluso días más tarde.
Características: El dolor isquémico cardíaco o angina de pecho se percibe sobre la zona retroesternal (zona “de la corbata”), su intensidad es variable, tiene car ácter
constrictivo, con sensación de opresión (aplastamiento o arenazamienro), rara vez transfictivo (sensación de ser atravesado hacia la espalda o los hombros), por lo
general se propaga al borde cubital del brazo, el antebrazo y la mano (anular, meñique) izquierdos, aparece con los esfuerzos o emociones, no se modifica con los
cambios de postura y suele desaparecer después de 2 a 5 minutos de reposo.
1 Intensidad: variable según los pacientes y en diferentes episodios en el mismo enfermo. Puede ser leve, moderado, intenso o muy intenso, y enestas últimas
circunstancias, puede estar acompañado por una sensación desagradable de angustia, con la fuerte presunción de que ocurre algo grave, que pone en peligro la vida. Sin
embargo, esto suele ocurrir en las anginas inestables progresivas y en el infarto de miocardio, y muy rara vez en las formas estables de angina.
2 Localización: en la zona retroesternal, a veces la máxima intensidad se percibe en la espalda, en ambas fosas supraclaviculares o en la base del cuell o. En otras
ocasiones parece nacer en la porción más inferior de la zona retroesternal, en la vecindad del apéndice xifoides y aun en pleno epigastrio. También puede ubicarse en la
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zona infraclavicular izquierda, sobre todo en las mujeres (zona supramamaria), mientras que es muy raro que se lo perciba localizado en el área de proyección cardíaca y
menos aun en el área apexiana. Tampoco es frecuente en el brazo izquierdo, en el derecho, en ambos brazos o muñecas, así como en la mandíbula, en ausencia de dolor
retroesternal concomitante. Por el contrario, es muy común la propagación a uno o varios de estos sitios del dolor surgido en el medio del pecho.
3 Propagación: inicia en la zona retroesternal (cerca del 70% de los casos), desde allí la propagación hacia la espalda, los hombros, el cuello, la mandíbula (a veces,
odontalgias), el borde cubital del miembro superior izquierdo, con inclusión de los dedos anular y meñique. Otras veces, se propaga a la supramamaria y el hombro del
lado izquierdo, o de ambos lados; tampoco es rara la irradiación hacia una u otra base del tórax, a la manera de un ancho cin turón o faja. Es excepcional, aunque factible,
la propagación exclusiva al borde cubital del brazo derecho (propagación contralateral de Libman), pero habitualmente lo hac e hacia ambos brazos a la vez, saltando o
no algún segmento (p. ej., sólo en los antebrazos o en las muñecas). Lo extenso y variable de las zonas donde puede percibirse el dolor ha motivado la frase: es sugestivo
de ser anginoso (u originado por isquemia miocárdica) todo dolor episódico, ubicado entre la línea ínterdentaria y la horizon tal trazada a nivel del ombligo.
4 Tipo o carácter: Casi siempre se lo menciona como opresivo o constrictivo, y es corriente que el enfermo acompañe su respuesta colocando la mano en forma de
garra sobre el medio del pecho, o haga fuerza sobre éste con el puño cerrado. Algunos lo refieren como tenazas que les impiden moverse o respirar, otros lo comparan
con el dolor de una herida desgarrante, como originado por una puñalada (transfictivo), o como perforante o terebrante. Cuando es muy leve puede ser difícil de
describir o manifestarse como ardor (dolor urente), pero excluye casi con certeza su origen isquémico el relato de un dolor punzante, señalado con la punta de un
dedo. Cuando participan los brazos se lo refiere como “interno” u óseo y también como falta de fuerzas o amortiguamiento de éstos. Las molestias en las zonas
propagadas (hombros, brazos, muñecas, mandíbula) son más bien parestesias (“pinchazos’', “hormigueos”). Por último, a veces s ólo se relata una ‘‘molestia” precordial,
que no se percibe como dolor.
5 Iniciación: suele ser gradual y, cuando es muy intenso, el acmé se alcanza en pocos segundos. Si el esfuerzo o la emoción que lo desencadenan sigue actuando, el
dolor va en aumento hasta que obliga al paciente a detenerse o buscar alivio en los nitratos.
6 Duración: oscila entre 2 y 5 minutos, puede ser algo menor, o prolongarse durante un plazo tres veces mayor. Si alcanza o sobrepasa los 30 minutos (período de
alarma de Gallavardin), el grado de isquemia es considerable y debe sospecharse la producción de una necrosis miocárdica, aunque sea de pequeñas áreas. Por el
contrario, un dolor fugaz (pocos segundos) puede considerarse siempre de causa no isquémica y casi siempre funcional. La desa parición espontánea es gradual y a veces
persiste un dolorimiento superficial o una hiperalgesia cutánea. Dolores muy prolongados (de horas) sin compromiso del estado general (palidez, sudoración,
hipotensión) suelen ser algias precordiales psicógenas, más comunes en las mujeres, o una afección musculoesquelética del tór ax.
7 Concomitantes: o síntomas acompañantes del dolor, son de diverso tipo, origen y significado, pero la mayoría expresa un grado importante de isquemia, con la
consiguiente repercusión sobre la función ventricular izquierda. Los enteros son frecuentes, así como el relat o por parte del paciente de una sensación de plenitud
epigástrica; se piensa que obedecen a una aerofagia consciente o inconsciente provocada por la angustia o la ansiedad. Las ná useas y los vómitos indican en general que
se ha producido una necrosis, sobre todo de la cara diafragmática, y parecen estar originados por una irritación del neumogástrico. Tiene especial trascendencia Ia
aparición de disnea simultánea con el dolor precordial isquémico. Aunque lo habitual es el franco predominio de este último, en algunos pacientes la disnea puede
constituir la molestia más notable y entonces la opresión dolorosa puede interpretarse como parte de la dificultad respirator ia.
8 Equivalente, es decir que lo reemplaza o representa. Gallavardin fue el primero en llamar la atención sobre este hecho y Dressler cree que 1 de cada 3 pacientes con
isquemia miocárdica lo presenta. Es común, escuchar relatos como “se me cierra el pecho”, “se me corta la respiración”, “se m e cierra la garganta”. Cuando el paciente se
coloca, al mismo tiempo la mano sobre el pecho o la garganta, es casi segura la presencia de un dolor obtuso, sordo, ligeramente opresiv o, mal interpretado. Además, es
una disnea que los acompañantes del enfermo, e incluso el médico, no aprecian. Puede deberse a factores psicológicos que modifican la percepción dolorosa del paciente
o a una verdadera expresión de la presión de fin de diástole ventricular izquierda elevada, ocasionada por la falla miocárdic a temporaria secundaria a la isquemia
regional. Otro equivalente del ataque anginoso puede reemplazarlo. Se trata de una sensación de debilidad o cansancio acentuado, y el enfermo manifies ta: “tengo los
brazos caídos o flojos”. Esto puede estar acompañado o no por palidez, frialdad de la piel y transpiración. Puede de berse a una caída del gasto sistólico y del volumen-
minuto cardiaco dependiente de la falla ventricular isquémica. También puede ser la consecuencia de una arritmia bradicardica (sinusal, bloqueo A-V) o taquicárdica
(paroxismos ventriculares) desencadenada por la isquemia. Algo semejante ocurre cuando no reemplaza al dolor sino que lo acompaña, en especial al dolor intenso. En
este último caso, se trata de un concomitante y no un equivalente, y obedece más bien a una hipotensión por marcada vasodilat ación gatillada por un reflejo nervioso
conducido por el neumogástrico. Puede ocasionar incluso una isquemia cerebral transitoria responsable de un desvanecimiento simple (lipotimia) o un síncope (reflejo
vasovagal). Casi siempre expresa una isquemia de magnitud cercana al nivel crítico necesario para el desarrollo de una necrosis miocárdica.
9 Factores desencadenantes: actúan por un aumento de la demanda de oxígeno por parte de las fibras miocárdicas sometidas a un trabajo más intenso. Los es fuerzos
(isométricos o isotónicos), las emociones, el frío intenso, los períodos digestivos, el aumento de la volemia por reabsorción de edemas en el decúbito y las crisis
taquicárdicas e hipertensivas se encuentran entre los principales factores. A veces, algunos de ellos, y por varias vías (emociones, frío), pueden ejercer su acción mediante
una brusca reducción del aporte de oxígeno por obstrucción arterial transitoria (espasmo coronario). Con menos frecuencia, la reducción marcada del aporte de oxígeno
causante del dolor isquémico obedece a menor tenor en el aire respirado (grandes alturas) o en la sangre (insaturación arterial de distintas causas, menor cantidad de
hemoglobina por hemorragia aguda, a pesar de un flujo sanguíneo normal), es decir, a una hipoxemia y no a una isquemia.
10 Factores responsables de la atenuación o desaparición del dolor isquémico, sobre todo los fármacos actúan de manera opuesta, reduciendo el trabajo cardíaco y,
por consiguiente, el consumo de oxígeno: reposo físico y mental, nitroglicerina y dinitrato o mononitrato de isosorbide (reducción del retorno venoso), nitrito de amilo
(disminución de la resistencia arteriolar), betabloqueantes (disminución del inotropismo y la frecuencia cardíaca). También pueden hacerlo aumentando de manera real
el aporte de oxígeno por dilatación del árbol arterial coronario: nitratos en general, bloqueantes cálcicos. Esto último puede también l ograrse en forma directa por
oxigenoterapia o por transfusiones de hematíes (corrección de la hipoxemia).
Palpitaciones
Son la percepción consciente y desagradable de los latidos cardíacos y se describen como un golpeteo o pinchazos en el tórax, sensación de latidos en el cuello, o saltos o
falta de latido. Pueden aparecer en las situaciones que se exponen a continuación.
 Palpitaciones en ausencia de enfermedad cardíaca: Suelen aparecer en personas totalmente sanas bajo presión emocional o como manifestación de ansiedad.
Si las palpitaciones son rápidas, pueden ser el reflejo de una taquicardia sinusal banal, cuyo inicio y final suelen ser graduales e insidiosos.
 Palpitaciones secundarias a arritmias: No siempre reflejan enfermedad. Las arritmias que producen palpitaciones con más frecuencia son: 1) extrasístole, que se
percibe como falta de algún latido o un latido adicional; 2) taquicardia paroxística supraventricular, de inicio y terminación típicamente súbitos, lo que el paciente puede
identificar junto con la regularidad y rapidez de los latidos, y 3) fibrilación auricular, en la que las palpitaciones son rá pidas y típicamente irregulares.
Palpitaciones secundarias a alteraciones hemodinámicas: Las palpitaciones pueden ser la manifestación de contracciones ventriculares hiperdinámicas que se producen
en situaciones de aumento del volumen sistólico de sangre (insuficiencias valvulares, cortocircuitos o fístulas intracardíacas y extracardíacas, bradicardia) o en
circunstancias de circulación hipercinética, como embarazo, síndrome carcinoide y feocromocitoma.
Radiografía de Tórax:
La radiografía simple del tórax, junto con la anamnesis, el examen físico, el electrocardiograma y el ecocardiograma constituyen los pilares del diagnóstico no invasivo del
paciente cardiológico. Este lugar privilegiado de la radiografía de tórax se debe a su eficiencia diagnóstica, dada por su se nsibilidad y especificidad en numerosas
situaciones clínicas, su reproducibilidad, su validez, su adaptabilidad y su aceptabilidad, así como a su bajo riesgo y costo, lo que conlleva una excelente relación costo-
efectividad, costo-utilidad y costo-beneficio.
Las proyecciones más empleadas son las de frente y perfil. La proyección frontal permite evaluar la anatomía y simetría ósea, los diafrag mas, la tráquea, las playas
pulmonares, la silueta cardíaca, los hilios y la vasculatura pulmonar. Por su parte, la proyección de perfil posibilita estudiar la anatomía ósea, la silueta cardíaca, la aorta
torácica, las transparencias pulmonares retroestemal y retrocardíaca, la ventana aórtico-pulmonar y los vasos pulmonares. Eventualmente puede recurrirse a la
proyección frontal “penetrada” para evaluar la aurícula izquierda y las estructuras mediastínicas.
Si bien todos los parámetros referidos son muy importantes, los elementos esenciales para el diagnóstico cardiológico que bri nda el examen radiológico son la evaluación
de la posición del corazón, de la forma y tamaño de los segmentos cardíacos (silueta cardíaca) y de la vasculatura pulmonar. Los principales determinantes de los bordes
de la silueta cardíaca se resumen en la figura. En la vasculatura pulmonar deben examinarse las art erias, las venas y los hilios.
La radiografía de tórax está indicada en todo paciente en quien se sospeche, por la anamnesis o el examen físico, una patolog ía cardíaca. En efecto, debe solicitarse a
cualquier persona que refiera disnea, dolor torácico, palpitaciones, edemas, traumatismo de tórax u otros síntomas de posible origen cardíaco, así como a aquel que
presente signos atribuibles a patología cardíaca. Por ende, las indicaciones de la radiografía de tórax son tan amplias que s ólo se mencionarán las habituales: síndrome de
insuficiencia cardíaca, hipertensión arterial, hipertensión pulmonar (primaria o secundaria), enfermedad coronaria (crónica o aguda), miocardiopatías (miocarditis,
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miocardiopatía dilatada, restrictiva, hipertrófica), valvulopatías, pericardiopatías (derrame, pericarditis, quistes, divertículos), aortopatías (aneurismas, disección) y
cardiopatías congénitas.
ECG patológico:
 Agrandamiento auricular derecho: P > 0,25 mV; simetrica y picuda, máximo voltaje en aVF. HTP o EPOC, P “pulmonar”.
 Agrandamiento auricular izquierdo: P > 0,10 seg, bífida o bimodal separadas >0,04 seg; P “mitral”.
 Bloqueo auriculoventricular: intervalo PR >0,20 seg
 Hipertrofia ventricular derecha: eje desviado a la derecha, aumenta R, isoeléctrico hacia V6.
 Hipertrofia ventricular izquierda: eje desviado a la izquierda, aumenta R, isoeléctrico hacia V1.
 BCRD: QRS > 0,12 seg; eje corrido a la derecha; T negativa en DIII, aVF, V1 y V2.
 BIRD: QRS: 0,10-0,12 seg; eje corrido a la derecha; T negativa en DIII, aVF, V1 y V2
 BCRI: QRS > 0,12 seg; ausencia de Q; eje corrido a la izquierda; T positiva en DIII, aVF, V1 y V2 y T negativas en DI, aVL, V5 y V6
 BIRI: QRS 0,10-0,12 seg; ausencia de Q; eje corrido a la izquierda; T positiva en DIII, aVF, V1 y V2 y T negativas en DI, aVL, V5 y V6; R con > Voltaje.
 HBAI: eje entre -30° y -70°; Chagas; R pequeña en DII, DIII y aVF; S en DIII > DII.
 HBPI: R en DIII > DII; eje a +120°;
 Isquemia: se manifiesta en T; T positiva subendocardica; T negativa subepicardica.
 Necrosis: manifiesta en QRS, Q > 1/3 de R
 Injuria: manifiesta en ST; infraST es subendocardica; supraSTepicardica
 Infarto Agudo de Miocardio:
 Un QS (menos aVR) que mire al interior del corazón.
 Q > 0,04 seg, mellado y ¼ > que R.
 Q en V1, V2 y V3
 Microvoltaje: Obesidad; EPOC; Beriberi cardíaco; Derrame pericárdico; Fibrosis miocárdica; Esclerodermia.
 La sumatoria de las R en DI; DII y DIII no debe superar los 15 mm.
 Ninguna R debe ser mayor de 7 mm.
La sangre y los linfáticos
Hemorragia
Es la extravasación de sangre, que abandona el comportamiento en el que normalmente se
aloja (luz de vasos). La sangre desplazada puede acumularse en el organismo, sea en el
intersticio, donde origina colecciones “hematomas” o en cavidades como la serosa
(hemopericardio, hemoperitoneo) o sinoviales (hemartrosis). Si existe una solución de
continuidad en los tejidos, la sangre fluye al medio externo a través de la piel, las mucosas o
diferentes órganos (vías respiratoria, digestiva, urinaria o genital), con lo que el sangrado
suele hacerse evidente.
Fisiopatología:
Diversos componentes de la sangre (agua, solutos y pequeñas proteínas), migran a través de
la pared de los vasos más pequeños del organismo (capilares y vénulas poscapilares). Solo los
leucocitos pueden atravesar la pared vascular, por complejos mecanismos de adhesión y
locomoción activa, en condiciones normales. Los órganos hematopoyéticos fetales y adultos
(bazo, hígado y medula ósea) presentan sinusoides, cuyo endotelio tiene mayor fenestración y permiten el
pasaje de otras células de la sangre. En la medula ósea el transito es unidireccional, desde el intersticio hacia
la luz vascular. El bazo recibe, retiene y procesa en su intersticio células hemáticas circulantes. Con esta única
excepción, el hallazgo de eritrocitos en el intersticio en cualquier otro sitio del organismo es diagnostico de
hemorragia.
La extravasación de sangre requiere una solución de continuidad de la pared vascular de tamaño suficiente
como para permitir el pasaje de hematíes y una diferencia de presión entre el interior y el exterior del vaso
para impulsar ese pasaje. Su volumen depende de la extensión de la lesión vascular, de su duración y de la
presión sanguínea del vaso afectado. La lesión desencadena respuestas fisiológicas que ocluyen rápidamente
y limitan la cantidad de sangre extravasada; que comprenden modificaciones locales del tono vascular, con
vasoconstricción y la activación del sistema de la coagulación, que genera en breve un trombo que ocluye el
sitio de daño vascular.
El sistema hemostático, o de la coagulación, está integrado por 2 componentes: (1) el celular, constituido
por las plaquetas, y (2) el humoral, constituido por los factores de la coagulación más sus activadores e
inhibidores y el plasminógeno con sus activadores e inhibidores.
Ante una lesión vascular, el primer “tapón” que cierra la brecha es el trombo plaquetario. Su duración es
temporaria, pero al mismo tiempo que bloquea el sangrado, gatilla la cascada de la coagulación. Se origina
luego el trombo de fibrina, que ocluye la brecha vascular de manera estable, hasta la reparación tisular definitiva.
Los factores de la coagulación se activan en forma sucesiva, generando una reacción en cascada donde cada activación enzimáti ca
amplifica la magnitud de la reacción. De hecho, si no hubiese inhibidores que frenaran el progreso exponencial de la reacción, en muy
pocos minutos se coagularía todo el plasma del organismo. Estas reacciones tienen lugar sobre superficies fosfolipídicas anió nicas, provistas en forma fisiológica por las
membranas plaquetarias. Las plaquetas proporcionan también calcio ionico y una concentración local de factores de coagulación. Por eso la cascada de la coagulación se
desencadena en forma enérgica en los sitios donde se producen adhesión y agregación plaquetarias. Los inhibidores de la coagulación frenan la diseminación de la
reacción y los fibrinolíticos limitan la extensión del coágulo y determinan su ulterior lisis, que favorece la reparación tisular.
En condiciones fisiológicas, hay un bajo grado de activación permanente del sistema hemostático. Son evidencias de ello:
3
 Un consumo basal de 7.000 plaquetas/mm diarias en pacientes cuya médula no genera plaquetas, sea por toxicidad (quimioterapia citotóxica, radioterapia) o por
una enfermedad medular primaria (p. ej., aplasia medular).
 Una generación continua de fibrinopéptidos in vivo. Los fibrinopéptidos son pequeños péptidos, integrantes de la molécula de fibrinógeno, de la cual son clivados por
la trombina al transformar el fibrinógeno en fibrina. Dada su corta vida media, la detección de fibrinopéptidos significa que existe formación permanente de
pequeñas cantidades de fibrina.
Probablemente, este bajo nivel de activación permanente del sistema hemostático refleje las necesidades basales del organismo de cierre de microtraumas cotidianos
y/o remodelado de la red vascular.
Además de la lesión de la pared vascular, la aparición y persistencia de hemorragias se ve facilitada por otras alteraciones responsables de un síndrome hemorragíparo o
purpúrico:
 una enfermedad localizada o difusa de la pared vascular;
 un déficit de factores de la coagulación;
 un incremento en la actividad de los inhibidores de la coagulación;
 un aumento de la fibrinólisis;
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 un déficit de los inhibidores de la fibrinólisis;
 un descenso en el número de plaquetas;
 una alteración funcional de las plaquetas;
 un aumento de la viscosidad sanguínea (que incrementa la presión hidrostática capilar).
Tipos y clasificación:
Las hemorragias deben clasificarse clínicamente sobre la base de una serie de criterios semiológicos:
a) Según la evidencia del sangrado, las hemorragias se clasifican en externas, cuando la pérdida hemática es visible ante la inspección simple, pues el sangrado ocurre a
través de la piel o mucosas accesibles a la inspección directa o a través de orificios. En las hemorragias internas, el sangrado se intuye por signos indirectos, como un
descenso de la presión arterial, anemia o tumefacción de partes blandas, y se confirma mediante estudios complementarios (endoscopias, punciones, estudios por
imágenes).
b) De acuerdo con el riesgo vital que origina, el sangrado se caracteriza como mayor cuando cumple por lo menos con uno de los siguientes criterios:
 Genera una caída de la presión arterial sistólica a valores menores de 90 mm Hg (con shock hipovolémico).
 Causa un descenso del hematocrito >20% (anemia grave).
 Se localiza en una zona en la que pone en peligro la vida del paciente: sistema nervioso central (SNC), cuello, pericardio o pulmón.
Cuando no cumple con ninguno de estos criterios, el sangrado es menor.
c) De acuerdo con los mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a la pérdida de sangre, se llama sangrados anormales a aquellos desencadenados o favorecidos por
alteraciones sistémicas, no relacionadas con lesiones vasculares locales, como por ejemplo: un trastorno de los mecanismos hemostáticos, una enfermedad difusa de la
pared vascular o trastornos teológicos por aumento de la viscosidad sanguínea. Son criterios de sangrado anormal, o sea de la existencia de un síndrome hemorragíparo:
 Sangrado espontáneo.
 Sangrado simultáneo en varios sitios.
 Sangrado en sitios inhabituales (p. ej., articulaciones) no atribuible a traumatismos.
 Presencia de petequias y/o equimosis múltiples.
 Hemorragia abundante sin proporción con la lesión desencadenante.
 Hemorragias a repetición sin causa local de sangrado.
 Sangrado que no se controla con maniobras locales.
La existencia de un sangrado anormal implica, por lo tanto, la presencia de un trastorno sistémico, que debe estudiarse y tipificarse.
Consideraciones clínicas:
 Sangrado anormal: El sangrado que ocurre en un solo sitio, aun si es espontáneo, tiene baja probabilidad de deberse a un trastorno hemorragípar o. Esto es cierto
para la mayoría de los sitios de sangrado, entre ellos la piel y los tractos gastrointestinal, urinario, respiratorio y genital. En estos casos se requiere evidencia adicional
para fundamentar un diagnóstico de sangrado anormal. La probabilidad de un trastorno sistémico es mayor en presencia de alguna condición médica predisponente, y/o
de antecedentes personales o familiares de sangrado anormal. Algunas condiciones médicas predisponentes son: tratamientos con anticoagulantes o antiagregantes
plaquetarios, insuficiencia renal, insuficiencia hepática y enfermedades que originan plaquetopenia, como las hemopatías malignas o el lupus eritematoso sistémico.
Frente a trastornos hemorragíparos leves, algunos antecedentes quirúrgicos que constituyen desafíos hemostáticos permiten detectar la existencia previa de un
sangrado anormal. Ejemplos de ello son la extracción de un tercer molar, la amigdalectomía, las cirugías de los senos paranasales, las resecciones abdominoperineales y
las cirugías ortopédicas mayores (corrección de cifoescoliosis, reemplazo de cadera). La ausencia de hemorragia importante después de alguna de estas operaciones
constituye una fuerte evidencia en contra de una alteración sistémica que predisponga al sangrado.
 Sangrado interno mayor: Algunos sangrados internos mayores, por su magnitud o repercusión clínica, pueden generar dificultades diagnósticas al imitar otras
emergencias médicas. En el SNC las hemorragias pueden simular una meningitis aguda (si hay sangrado hacia el líquido cefalorr aquídeo), un infarto cerebral (si se origina
un hematoma intraparenquimatoso agudo) o un tumor cerebral (por un hematoma de lenta instalación, por ejemplo, subdural). En la cavidad abdominal los sang rados
pueden simular, entre otras patologías, una perforación de viscera hueca, una pancreatitis aguda, una peritonitis aguda, un i nfarto intestinal e inclusive un infarto agudo
de miocardio. Orientan al diagnóstico correcto la exteriorización de la hemorragia (en el caso de sangrado hacia la luz del tubo digestivo), la caída del hematocrito y la
hipotensión arterial. Otros datos orientadores pueden ser, el antecedente de amenorrea en el caso de un embarazo ectópico o un aneurisma de aorta abdominal
conocido.
Trombosis
Es la generación de un cuerpo sólido a partir de componentes de la sangre dentro de la luz vascular, o sea, donde fisi ológicamente debe circular sangre en estado líquido.
Su consecuencia más temida es la obstrucción de la circulación, sea localmente (donde se originó el trombo) o a distancia, por migración de éste (embolia). Las trombosis
y las embolias, combinadas, son la primera causa de muerte en los países desarrollados.
Fisiopatología:
Clásicamente, se reconoce que las alteraciones en la pared vascular (con lesión del endotelio), en el flujo sanguíneo (circul ación enlentecida) y/o en la composición de la
sangre (estados de hipercoagulabilidad) favorecen la aparición de trombosis. A estos tres factores se los denomina tríada de Virchow, y hace más de un siglo se los
reconoció como protagonistas principales en la fisiopatogenia de las trombosis.
Se define como hipercoagulabilidad la presencia de modificaciones patológicas, detectables in vitro, en las propiedades hemostáticas de la sangre, que favorecen o
aceleran la formación de fibrina o dificultan su degradación. Esas modificaciones pueden involucrar al sistema hemostático celular (plaquetas), humoral, o deberse a un
aumento de la viscosidad sanguínea.
1 La hipercoagulabilidad de origen plaquetario reconoce dos mecanismos fisiopatogénicos:
 La presencia de plaquetas anormales, cuya función está alterada: este tipo de fenómenos se puede ver en los síndromes mieloproliferativos crónicos, en los
cuales puede hallarse una trombocitosis primaria con plaquetas que muestran, en estudios funcionales in vitro, agregación espontánea o una respuesta aumentada a los
fármacos agregantes.
 La activación plaquetaria: en una serie de enfermedades se produce activación plaquetaria por diferentes mecanismos: presencia del factor de von Willebrand
de alto peso molecular -en la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)-, unión de anticuerpos a los receptores Fc plaquetarios (CD32) -en la trombocitopenia inducida
por heparina-, o lesión de la membrana plaquetaria por el complemento -en la hemoglobinuria paroxística nocturna-. En todos los casos, la activación plaquetaria lleva o
bien a la formación de agregados de plaquetas en la microcirculación (trombos hialinos) o a la disgregación de las plaquetas en microvesículas, que son muy
trombogénicas. La consecuencia final en todas estas vías es una plaquetopenia por consumo y la aparición de fenómenos trombóticos.
2 La hipercoagulabilidad de origen humoral, por su parte, presenta cuatro mecanismos fisiopatogénicos:
 Un aumento de los factores procoagulantes en el plasma: el uso de anovulatorios orales y el embarazo producen una elevación de los niveles plasmáticos de los
factores I, V, VII, VIII y X y los acompaña un aumento del riesgo de trombosis. Niveles elevados de protrombina, debidos a una mutación en la secuencia regulatoria del
gen del factor II, o del factor VIII, se asocian también con trombosis venosa. Una serie de estudios epidemiológicos prospectivos y retrospectivos sugieren que los niveles
elevados de fibrinógeno, F VII y von Willebrand tienen un papel etiopatogénico en la enfermedad arterial coronaria.
 La activación de la coagulación: el principal activador fisiológico de la coagulación es el factor tisular. Su presencia en cantidades importantes en contacto con el
plasma genera un estado de hipercoagulabilidad, concomitante con múltiples procesos inflamatorios (sepsis graves, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.) y
neoplásicos. El factor tisular se origina a partir de diferentes fuentes: las mismas células tumorales, el endotelio bajo diversos estímulos (IL-1, factor de necrosis tumoral,
endotoxinas), monocitos activados y tejidos dañados. El pasaje a la circulación de grandes cantidades de factor tisular desencadena un cuadro fisiopatológico
denominado coagulación intravascular diseminada (CID), en el cual coexisten trombos múltiples en la microcirculación un descenso de los factores de coagulación (y del
recuento plaquetario) por el consumo generado por las múltiples trombosis, y hemorragias, como consecuencia de la caída en los niveles de los factores así consumidos.
 Una disminución de los inhibidores fisiológicos de la coagulación: los ejemplos clásicos son el déficit hereditarios de antitrombina III, de proteína C, de proteína
S y la resistencia a la proteína C activada.
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 Una disminución de la fibrinólisis: sea por modificaciones del gen del fibrinógeno (en algunas disfibrinogenemias hereditarias), con formación de una fibrina
resistente a la degradación por plasmina, por disminución o alteración funcional del plasminógeno, o por mayor inhibición de su generación debido a altos niveles de PAI,
(inhibidor del activador del plasminógeno), una fibrinólisis disminuida se asocia también con una mayor propensión a sufrir episodios trombóticos.
3 En la hipercoagulabilidad por aumento de la viscosidad sanguínea, la circulación se enlentece, sobre todo en los capilares y en las vénulas, se genera hipoxia local y
se favorece la coagulación intravascular por múltiples mecanismos (activación endotelial con expresión de factor tisular, for mación de agregados leucocitarios con
adhesión al endotelio y expresión local de factor tisular, etc.).
Se conoce como trombofllia un estado sistémico de predisposición a las tromboembolias. Incluye a la hiperhomocisteinemia y a los estados de hipercoagula bilidad.
Etiología:
Los estados protrombóticos pueden ser adquiridos o hereditarios.
Manifestaciones clínicas
Los estados de hipercoagulabilidad, así como los restantes estados protrombóticos, se ponen clínicamente en evidencia con episodios trombóticos o tromboembólicos.
Las manifestaciones clínicas trente a la formación de un trombo dependen principalmente de 3 factores:
1 Localización del trombo: son fundamentales el tamaño del vaso afectado (y por lo tanto, la extensión del territorio vascular comprometido) y la importancia
funcional del órgano en el cual se genera el trombo.
2 El grado de oclusión de la circulación causado por el trombo: los trombos no oclusivos suelen ser asintomáticos. Los trombos oclusivos, en cambio, pueden provocar
síntomas por bloqueo de la circulación sanguínea: isquemia o infarto, si obstruyen una arteria terminal, sin circulación cola teral adecuada; edema, cianosis y dolor, o bien
infarto hemorrágico, si obstruyen la circulación venosa.
3 Aligación del trombo: el desprendimiento de la totalidad de un trombo o parte de él determina su migración a través de la luz del sistema cardiovas cular, hasta que
se enclava en un vaso cuyo diámetro iguala al del trombo. Este fenómeno, denominado tromboembolia, origina una obstrucción vascular aguda en la circulación arterial
pulmonar o sistémica.
Cuando el vaso ocluido es una arteria sistémica, se originan distintos signos y síntomas. Cuando la obstrucción circulatoria, de causa trombótica, tiene lugar en el
territorio venoso sistémico, la semiología que se puede recabar depende del órgano afectado. Por último, cuando se producen el desprendimiento y migración de un
trombo venoso, éste suele alojarse en una rama arterial pulmonar y ocluirla (tromboembolismo pulmonar). La embolia pulmonar, cuando su magnitud es sufi ciente como
para reducir la perfusión y generar síntomas, se manifiesta por:
 dolor torácico preferentemente pleurítico (presente en el 65% de las embolias pulmonares sintomáticas), con hemoptisis o sin ella;
 disnea, por lo general sin causa evidente (en el 22% de las embolias sintomáticas);
 shock o pérdida de conocimiento por colapso circulatorio (8% de las embolias sintomáticas).
Con frecuencia muchísimo menor, un trombo de origen venoso pasa de la aurícula derecha a la izquierda a través de un agujero oval permeable, con lo cual saltea la
circulación pulmonar y se enclava en una arteria sistémica (tromboembolia paradójica). En este caso, la semiología es la de una obstrucción arterial aguda.
Enfoque diagnostico
 Anamnesis: Ante un paciente con un primer episodio tromboembólico confirmado, la anamnesis debe orientarse hacia:
1 Condición protrombótica subyacente: A veces puede ser evidente (p. ej., un estado posquirúrgico de reemplazo de cadera), otras, solapada (estasis venosa por
empleo de un corsé), u otras, desconocida, como en las trombosis venosas idiopáticas.
2 Antecedentes familiares de episodios tromboembólicos: Dada la relativa frecuencia de los estados protrombóticos congénitos, una historia familiar positiva en
un paciente con un episodio tromboembólico lleva a sospechar la presencia de un trastorno hereditario, sea un estado de hiper coagulabilidad o una predisposición a
la aparición de lesiones vasculares (hipercolesterolemia, hiperhomocisteinemia, etc.).
Si el episodio tromboembólico es recurrente, se deben sospechar o bien cualquiera de los estados protrombóticos hereditarios, o uno adquirido no evidente (anticuerpos
antifosfolípidos, hiperhomocisteinemia por déficit vitamínico, neoplasia oculta, síndrome mieloproliferativo crónico, etc.), aunque haya factores de riesgo claramente
definidos en los diferentes episodios.
 Exámenes complementarios: En general, cuando se sospecha la presencia de un estado de hipercoagulabilidad, conviene posponer la realización de los estudios
diagnósticos hasta haber completado el tratamiento anticoagulante. Ello se debe a que, tanto en el transcurso del episodio tr omboembólico agudo como, en especial,
durante el tratamiento anticoagulante, se alteran los resultados de muchos de los estudios diagnósticos. Por ejemplo, el tratamiento con anticoagulantes orales
disminuye los niveles de proteínas C, S, protrombina, e interfiere con las pruebas para el estudio de anticoagulante lúpico y de resistencia a la proteína C activada. Por su
parte, el tratamiento con heparina disminuye los niveles de antitrombina III e interfiere con los estudios de anticoagulante hípico y de resistencia a la proteína C activada.
Los estudios genéticos (como la detección del gen del factor V de Leiden en la resistencia a la proteína C), en cambio, no se alteran por el tratamiento.
El estudio sistemático de la hipercoagulabilidad comienza por identificar a los subgrupos de pacientes en quienes se justifica la búsqueda de estas alteraciones, debido a
una gran sospecha clínica. Estos subgrupos están constituidos por:
 Pacientes <60 años con un primer episodio de tromboembolismo venoso idiopático.
 Pacientes <60 años con un primer episodio de tromboembolismo venoso y uso de anovulatorios orales, o estrogenoterapia de reemplazo, o
embarazo/puerperio.
 Pacientes con tromboembolismo recurrente (aun con factores de riesgo evidentes, como reposo prolongado).
 Pacientes con tromboembolismo venoso en sitios inusuales (senos durales, venas mesentéricas, venas suprahepáticas).
 Pacientes con trombosis venosas superficiales recurrentes.
 Pacientes con necrosis cutánea por anticoagulantes orales.
 Pacientes con historia familiar de trombosis.
La localización de los fenómenos tromboembólicos, así como la presencia o ausencia de antecedentes familiares, orientan respecto del proba ble trastorno protrombótico
subyacente. Las llamadas pruebas de primera linea en un estado de hipercoagulabilidad buscan detectar las etiologías más frecuentes y comprenden los siguientes
estudios:
1) Estudio funcional de resistencia a la proteína C activada (PCa)/Detección (por biología molecular) del factor V de Leiden (mutación del factor V, en que la arginina
en posición 506 es sustituida por glutámico, presente en el 90% de los casos de resistencia a la PCa).
2) Dosaje (funcional) de los niveles de antitrombina III.
3) Determinación (funcional) de los niveles de proteína C.
4) Cuantificación (funcional) de los niveles de proteína S.
5) Detección de anticuerpos anticardiolipina y contra otros fosfolípidos aniónicos/Determinación de anticoagulante lúpico.
6) Dosaje de homocisteína sérica en ayunas y poscarga con metionina oral.
7) Determinación (funcional) de los niveles de factor II / Detección (por biología molecular) de la mutación en la región 3’, regulatoria, no traducida del gen de la
protrombina.
Los estudios funcionales, o sea mediante ensayos de coagulación, detectan el descenso de la actividad del factor o proteína i nhibitoria ensayada. El descenso de la
actividad puede deberse a una disminución cuantitativa o a un defecto cualitativo de la proteína en estudio -hecho que se discrimina mediante estudios de los niveles de
antígeno presente-. Para establecer el diagnóstico de estado de hipercoagulabilidad, el estudio indicado es el funcional. Si los resultados de las pruebas de primera línea
son normales, pese a la alta sospecha de trombofilia, corresponde efectuar estudios de segunda línea, muchos de los cuales sólo se pueden efectuar en laboratorios
especializados. Se busca diagnosticar entidades más infrecuentes, como:
1) Hemoglobinuria paroxística nocturna. El diagnóstico se basa en demostrar un aumento de la sensibilidad eritrocitaria a la hemolisis por complemento (prueba de
Ham, prueba de la sucrosa), la excreción de hemosiderina urinaria como subproducto de la hemoglobinuria y la ausencia de glucoproteínas de membrana con anclaje
glucosil-fosfatidilinositol en las células de la sangre (ausencia de CD 55 y de CD59 en los eritrocitos y en los leucocitos, ausencia de fosfatasa alcalina en los neutrófilos).
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2) Niveles disminuidos de plasminógeno (por estudio funcional).
3) Disfibrinogenemia: el diagnóstico se basa en la prolongación del tiempo de trombina (y del tiempo de protrombina, y aun del KP’IT), pese a niveles antigénicos
normales de fibrinógeno. En las disfibrinogenemias con trombosis, se ha descrito la prolongación del tiempo de lisis de euglo bulinas como manifestación de
resistencia de la fibrina a la lisis por plasmina.
4) Niveles elevados de PAL (por estudio funcional).
5) Niveles elevados de factor VIII.
6) Neoplasia oculta.

Palidez
Es el aumento del tono blanquecino (lívido) de la piel y de las mucosas, observable aun en personas de raza negra. Puede ser localizada o generalizado. Esta última, puede
ser transitoria, secundaria a una vasoconstricción cutánea, permaneciendo rosadas las mucosas y se da en el shock y la hipotensión arterial con lipotimia o sincope.
En anemia, es generalizada y permanente y afecta también las mucosas. Es un signo muy evidente pero no es sensible ni especifico. Es más específico si se encuentra en
mucosa yugal, paladar y faringe, la conjuntiva palpebral, los labios y las palmas. No se debe tener en cuenta en presencia de vasoconstricción o cianosis. En anemias
hemolíticas puede observarse palidez con coloración amarillenta de la piel y mucosas (ictericia flavínica), la anemia pernici osa suele provocar una marcada palidez con un
tinte amarillo limón, en pacientes neoplasicos y los casos de insuficiencia renal crónica pueden verse palidez cérea o levemente amarillenta (“pajiza”). En fases avanzadas
del SIDA puede haber palidez acompañada por un tinte grisáceo o terroso de la piel.
En la insuficiencia suprarrenal crónica (Enfermedad de Addison) puede encontrarse una combinación de oscurecimiento por melanodermia con palidez mucosa por
anemia.
Palidez constitucional se debe a mayor espesor de la epidermis o a vasoconstricción permanente. También la palidez producida por infiltración cutánea por edema o por
sustancia mucoide, como en el hipotiroidismo.
En el panhipopituitarismo la piel adquiere un color que varía de la palidez cerea a la amarillenta. Esta hipopigmentacion se manifiesta en las regiones peribucal y
periorbitaria.
Leucocitosis y Leucopenia
3
El número normal de glóbulos blancos en la sangre periférica de un adulto es 4.400-11.000 elementos por mm . Está constituido por un grupo heterogéneo de células,
cada una de las cuales tiene funciones específicas: neutrófilos, monocitos, eosinófilos, bas ófilos y linfocitos, originadas en la médula ósea y, en el caso de los linfocitos, en
los ganglios linfáticos, el bazo y el timo. Cada uno de estos tipos celulares responde a citocinas específicas, llamadas factores de crecimiento, que regulan su formación,
maduración y activación.
Definiciones y etiopatogenia:
3
El término leucocitosis define un aumento del número total de los glóbulos blancos en la sangre periférica por encima de 11.000 elementos por mm . La causa más
común es el aumento del número absoluto de los neutrófilos maduros, pero puede ser resultado del incremento del número absoluto de cualquiera de los otros
leucocitos. Además, puede existir un aumento del número absoluto de alguno de los distintos tipos de glóbulos blancos en ause ncia de leucocitosis.
Si existe leucocitosis, el primer paso diagnóstico consiste en el interrogatorio y el examen físico. Si el hallazgo de laboratorio no se compatibiliza con la situación clínica
del paciente, conviene solicitar la repetición del hemograma. Confirmada la leucocitosis, es necesario conocer cuál de los distintos glóbulos blancos es responsable de
ella, ya que los términos neutrofilia, linfocitosis, monocitosis, eosinofilia y basofilia se asocian con diferentes diagnósticos.
3
El término neutrofilia define un aumento del recuento absoluto de neutrófilos >7500/mm (incluye polimorfonucleares segmentados y no segmentados o con núcleo en
banda) en la sangre periférica de un adulto, con o sin leucocitosis. Existe desviación a la izquierda en el recuento diferencial de leucocitos cuando los neutrófilos en
3
banda son más de 700 elementos por mm ; este hallazgo tiene una especificidad del 79% para el diagnóstico de una enfermedad infecciosa o inflamatoria siempre que
los neutrófilos no segmentados representen >20% del total de los leucocitos.
Los neutrófilos son los fagocitos circulantes más numerosos, pero sus funciones más importantes las desarrollan a nivel tisul ar, donde actúan como la primera línea
defensiva contra la invasión microbiana, una vez superada la barrera constituida por las células epiteliales y los macrófagos tisulares que limitan las superficies corporales
(piel y mucosas).
Los neutrófilos circulantes resultan del tránsito unidireccional a través de los tres compartimientos anatómicos en que se encuentran distribuidos: la médula ósea, la
sangre periférica y los tejidos. El compartimiento medular alberga el 90% de los neutrófilos totales. Estos se encuentran en tres etapas biológicas: mitosis, maduración y
almacenamiento. El compartimiento circulatorio comprende apenas el 2-3% de los neutrófilos, y de éstos, el 50% se encuentra adherido a las paredes vasculares
(marginados). En el compartimiento tisular se halla el 7-8% restante. Un complejo y numeroso grupo de factores, parcialmente conocidos, regula la producción,
maduración y movimiento de los neutrófilos de un compartimiento a otro. El tránsito se realiza siempre desde la médula ósea hacia la sangre y los tejidos.
La demanda de neutrófilos en un tejido con infección o inflamación aguda se satisface, inicialmente, con la demarginación de los granulocitos del compartimiento
circulatorio y la liberación simultánea de los almacenados en el compartimiento medular. Además se estimulan las células prod uctoras de factores de crecimiento
(factores estimulantes de colonias de granulocitos y factores estimulantes de colonias de granulocitos-macrófagos) que incluyen a los fagocitos mononucleares, las
células endoteliales, los fibroblastos y los linfocitos. La liberación de sus citocinas induce la proliferación de los neutrófilos en mitosis del compartimiento medular y su
ulterior maduración y liberación. Resulta, por último, un incremento de neutrófilos en todos los compartimientos corporales, sobre todo en el tejido inflamado y/o
infectado.
La leucocitosis con neutrofilia es la situación clínica más frecuente de aumento del número de glóbulos blancos circulantes. Puede: 1) constituir un hallazgo de
laboratorio en un adulto asintomático, con un examen físico normal y sin otra alteración en el hemograma, o 2) aparecer en un contexto clínico de enfermedad que
oriente hacia su etiología. En la primera situación se deberá confirmar con otro hemograma, para descartar alteraciones vinculadas con el procesamiento de la muestra
de sangre, antes de iniciar una evaluación costosa e innecesaria. Si la anomalía persiste, deberán considerarse:
a) variante de la normalidad: el 2,5% de los adultos normales tiene un recuento de leucocitos dos desvíos estándar por encima de la media, en consecuenci a, mayor
del 11.000/mm3;
b) ejercicio físico vigoroso reciente;
c) hábito de fumar cigarrillos;
d) estados de ansiedad;
e) embarazo, parto normal o por cesárea recientes;
f) uso de fármacos; glucocorticoides, epinefrina, litio, factores estimulantes de colonias;
g) antecedente de esplenectomia o asplenia; recuperación de un síndrome de insuficiencia medular;
h) vacunación reciente;
i) síndromes mieloproliferativos crónicos;
La leucocitosis con neutrofilia puede asociarse con otras alteraciones hematológicas (anemia o poliglobulia, plaquetopenia o hiperplaquetosis). La presencia de glóbulos
blancos inmaduros y células rojas nucleadas en el extendido de sangre periférica define a una leucoeritroblastosis. En un paciente sin una hemopatía primaria (anemia
hemolítica aguda grave), sepsis e hipoesplenismo, o traumatismo grave con múltiples fracturas, expresa una enfermedad infiltrativa de la médula ósea: neoplasia
metastásica, fibrosis o granulomatosis. La evaluación de una leucoeritroblastosis requiere realizar una punción aspiración y biopsia de la médula ósea. Este procedimiento
diagnóstico, por otro lado, no resulta muy útil en el estudio de la mayoría de las causas que generan leucocitosis y neutrofi lia.
En todo paciente con leucocitosis y neutrofilia, en el contexto de una enfermedad aguda, el interrogatorio, el examen físico y los exámenes complementarios estarán
orientados a detectar una causa infecciosa o inflamatoria aguda. En su ausencia, se deberá investigar: 1) la existencia de una neoplasia (p. ej., cáncer de pulmón), 2) el
uso de fármacos: glucocorticoides, epinefrina, litio, factores estimulantes de colonias y 3) un trastorno mieloproliferarivo crónico. Las quemaduras, el choque eléctrico, la
cirugía y el politraumatismo son otras causas conocidas de leucocitosis y neutrofilia.
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3
Cuando la leucocitosis es >50.000/mm se la define como reacción leucemoide. El término hiperleucocitosis define un recuento extremadamente elevado de glóbulos
3 3
blancos (>250.000/mm o, en pacientes con leucemia aguda >75.000-100.000/mm ) capaz de generar un cuadro clínico debido a hiperviscosidad y obstrucciones
vasculares.
3
El término leucopenia define un recuento de leucocitos <3.000/mm en la sangre periférica. Habida cuenta de que cada uno de los distintos tipos de leucocitos tiene una
función específica, las manifestaciones clínicas de la leucopenia estarán vinculadas con el tipo de glóbulo blanco involucrado.
La neutropenia y, en menor grado, la linfocitopenia son las citopenias de mayor trascendencia clínica. La monocitopenia, la eosinopenia y la basofilopenia se observan
3
en los estados de insuficiencia medular asociados con neutropenia. El término neutropenia define un recuento de neutrófilos peri féricos <1.500/mm (incluye neutrófilos
segmentados y no segmentados o en banda). No obstante, la función fagocítica de los neutrófilos, también denominados granulocitos, protege al huésped hasta con
3
1000 elementos por mm .
La neutropenia puede deberse a causas que ejercen su efecto deletéreo en uno o más de los compartimientos de distribución de los neutrófilos. Estas pueden ser
congénitas o adquiridas, transitorias o permanentes. Las neutropenias adquiridas secundarias a fármacos (agentes antineopiásicos), infecciones o mediadas
inmunológicamente son las más frecuentes. A veces participa más de una etiología en la génesis de la citopenia.
La clozapina, los antitiroideos y la sulfasalazina son los fármacos no citotóxicos que con más frecuencia producen neutropeni a; no obstante, los agentes involucrados son
numerosos.
Las infecciones recurrentes, que ponen en riesgo la vida del enfermo, son la única consecuencia significativa de la neutropenia. Los signos clásicos de infección pueden
estar atenuados. Las causas más comunes de neutropenia grave, que motivan la internación del enfermo por complicaciones infecciosas, son: 1) el tratamiento del cáncer
(tumores sólidos o neoplasias hematológicas) con esquemas combinados de quimioterapia, 2) el uso de agentes citotóxicos en el tratamiento de enfermedades mediadas
inmunológicamente (síndromes vasculíticos, colagenopatías) y el trasplante de órganos y 3) la infiltración medular por leucemia aguda.
3
Se define como linfocitopenia un recuento de linfocitos <1.000/mm en la sangre periférica. Puede ser la consecuencia de una anormalidad en:
1) la producción de los linfocitos (desnutrición calórico-proteica, tratamiento inmunosupresor, linfoma de Hodgkin, infecciones virales, enfermedades granulomatosas
diseminadas;
2) en la distribución (glucocorticoides, infecciones bacterianas, traumatismos graves) y
3) destrucción exagerada (infecciones virales, mediadas por anticuerpos). La linfocitopenia representa una respuesta a una enfermedad subyacente.
La causa más común de linfopenia por anomalías en la producción es la desnutrición calórico-proteica. Los virus del sarampión, la polio y la varicela-zoster también son
capaces de producir linfocitopenia. No existen manifestaciones clínicas específicas de linfocitopenia. Estas dependen de la causa que genera la citopenia, la duración de
ésta, el tipo de linfocito (T o B) afectado y la perturbación que genera en la inmunidad celular o humoral.
Adenomegalias y fiebre
El término adenomegalia designa a un ganglio linfático anormal por aumento de su tamaño. Los ganglios linfáticos pueden ser s emiológicamente anormales, además, por
presentar cambios en su consistencia, forma, sensibilidad, adherencia a tejidos vecinos o presencia de supuración.
Los ganglios linfáticos son uno de los órganos linfáticos integrantes del sistema inmune. Este sistema, cuya masa no supera el 3% del peso corporal total, protege al ser
humano de la invasión por microorganismos (permitiendo su captura y ulterior destrucción); elimina células dañadas de la circula ción y representa una barrera efectiva,
pero temporal, para la diseminación de los tumores malignos. Los ganglios linfáticos que están formados por linfocitos, células dendríticas y macrófagos se presentan en
grupos de varios elementos.
Los linfocitos son una población celular constituida por distintos grupos y subgrupos; no pueden diferenciarse unos de otros por la morfología y están preparados para
reconocer y erradicar agentes nocivos (microorganismos, células neoplásicas, órganos trasplantados) que alteran el equilibrio corporal. La fijación de anticuerpos
monoclonales a marcadores de superficie permiten diferenciar:
(1) Linfocitos B: agrupados en la zona cortical del ganglio en formaciones microscópicas llamadas folículos linfáticos, al ser estimulados se transforman en plasmocitos,
que son los productores de inmunoglobulinas en el sistema inmune;
(2) Linfocitos T: distribuidos en la zona paracortical, participan en las reacciones de inmunidad mediadas por células e interactúan con los linfocitos B para regular la
producción de anticuerpos;
(3) Linfocitos nulos (asesinos): carecen de antígenos de superficie T o B; morfológicamente son linfocitos grandes, granulares, capaces de destruir in vitro células
tumorales de manera inespecífica sin requerir sensibilización previa o presencia de anticuerpos para ser citotóxicos.
Los macrófagos o histiocitos macrófagos son monocitos originados en la médula ósea que al abandonar el torrente circulatorio e infiltrar los tejidos sufren cambios que
les permiten presentar antígenos a los linfocitos que tienen receptores específicos para ellos. Pueden atacar microorganismos y células neoplásicas, producir citocinas
como la interleucina-1 y el factor de necrosis tumoral. Grandes cantidades de macrófagos se ubican revistiendo los senos y sinusoides ganglionares.
Las células interdigitadas dendríticas que llegan al ganglio linfático desde distintos tejidos (piel, médula ósea), son las presentadoras de antígenos.
La histoarquitectura ganglionar tiende a favorecer las funciones fundamentales, que son:
 poner en íntimo contacto los antígenos con células inmunocompetentes que ingresan pasivamente en la linfa de los linfáticos aferentes o activamente incorporados
en linfocitos o macrófagos;
 secuestrar células neoplásicas y células dañadas circulantes.
Habida cuenta de las funciones enumeradas, la presencia de adenomegalias es un motivo frecuente de consulta en la práctica cl ínica como manifestación de múltiples
patologías que determinan:
 proliferación de los linfocitos o histiocitos como respuesta a la exposición a un antígeno (proliferación reactiva, conserva la arquitectura ganglionar) o a estímulos que
los transforman en células linfomatosas (proliferación autónoma, con pérdida de la arquitectura normal);
 infiltración por metástasis de carcinoma, células leucémicas, polimorfonucleares (linfadenitis) o macrófagos cargados de desechos metabólicos (enfermedades por
almacenamiento).
Es posible que el paciente con enfermedad ganglionar concurra a la consulta asintomático; en otros casos se deberá interrogar sobre el consumo de fármacos que
pueden provocar adenomegalias (p. ej., anticonvulsivantes), el contacto con animales domésticos (p. ej., un gato en la enfermedad por arañazo de gato y transmisión de
toxoplasmosis por los excrementos), y las conductas de riesgo para la infección por HIV.
Es importante determinar la existencia de fiebre, sudoración, pérdida de peso y prurito, que son los síntomas sistémicos característicos de los linfomas y, además,
conocer la duración de éstos. También deberán investigarse aquellos síntomas que sugieran infección o neoplasia en un territorio anatómico específico.
Frente al paciente que consulta por adenomegalias, en primer lugar es fundamental reconocer sus características semiológicas, lo que junto con el contexto clínico
permitirá un enfoque adecuado.
El paciente con adenomegalias:
La adenomegalia puede ser manifestación de una patología regional o sistémica, y es una excelente clave diagnóstica de la enfermedad subyacente. En la mayoría de los
casos, su causa es fácilmente identificable luego de un interrogatorio prolijo y un examen físico cuidadoso. En presencia de adenomegalias inexplicables, son necesarios
exámenes complementarios y, a veces, una biopsia ganglionar para formular un diagnóstico de certeza. Un estudio que evaluó a pacientes con adenomegalias
inexplicables en el ámbito de la atención ambulatoria demostró que la biopsia ganglionar fue necesaria en sólo el 3,2% de los casos, y apenas el 1,1% respondía a una
causa neoplásica.
La estrategia diagnóstica para determinar la etiología del compromiso ganglionar que se sugiere a continuación, debe utilizar se en aquellas situaciones clínicas en las que
los ganglios patológicos son la única o más significativa manifestación de enfermedad. No es útil en los cuadros clínicos donde el diagnóstico etiológico surge de un
conjunto de síntomas y signos de los cuales las adenomegalias son una manifestación secundaria.
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Enfoque diagnóstico: Los datos que deben tenerse en cuenta en la evaluación diagnóstica de un paciente con
Adenomegalias superficiales
ganglios semiológicamente patológicos son: a) contexto clínico, b) ubicación anatómica del grupo ganglionar A Síndromes de adenomegalias localizadas o regionales
afectado, c) características semiológicas de los ganglios enfermos, y d) carácter localizado o generalizado de la 1 Con lesión primaria (úlcera o lesión cutaneomucosa) en:
afectación ganglionar. Extremidades
a) Contexto clínico: Comprende la edad del paciente, el tiempo de evolución de la enfermedad, la existencia Bucofaríngea o auricular
de conductas de riesgo para infección por HIV y la presencia o ausencia de síntomas sistémicos. Genitales
 Edad: la posibilidad de que una adenomegalia sea de origen benigno dismi nuye con la edad. No Pezón o mama
2 Sin lesión primaria
obstante, la prevalencia de neoplasia como etiología de adenomegalias de causa inexplicable en atención
B Síndromes de adenomegalias generalizadas
ambulatoria es baja: por debajo de los 40 años no supera el 0,4%, pero aumenta al 4% en los mayores de esa Con una causa obvia
edad. En cambio, la existencia de tumor maligno en las biopsias ganglionares realizadas en un hospital de Con síndrome mononucleósico
derivación es alta (40-60%). Con conducta de riesgo para infección por HIV
 Tiempo de evolución de la enfermedad: los pacientes con adenomegalias neoplásicas o infecciones Sin elementos de orientación clínica
específicas tienen una evolución prolongada (algunos meses); en cambio, las de causas inflamatoria o Adenomegalias profundas
infecciosa, casi siempre dolorosas, motivan la consulta a los pocos días de su aparición. A Tórax
 Conductas de riesgo para infección por HIV-1: la presencia de adenomegalias, en un paciente con 1 Hiliares
estas características, sugiere una causa relacionada con la infección por HIV-1. La infección es activa y Unilateral
progresiva en los órganos linfáticos, aun en las etapas latentes de la enfermedad; se asocia, además, con Bilateral
linfomas no Hodgkin, infecciones específicas (TBC, micosis) y metástasis de sarcoma de Kaposi. 2 Mediastínicas
B Abdominales/retroperitoneales
 Síntomas sistémicos: incluyen fiebre, sudoración y pérdida de peso; cuando tienen más de 15-30 días
de duración sugieren una causa neoplásica (linfoma) o una infección específica.
b) Ubicación anatómica del grupo ganglionar afectado: Algunas regiones tienen un significado clínico especial, por ejemplo, la alta relación con cáncer de los ganglios
supraclaviculares en contraposición con los ganglios occipitales, cuyo agrandamiento responde habitualmente a una causa benigna.
c) Características semiológicas de los ganglios enfermos: La evaluación de la sensibilidad, consistencia y movilidad ganglionar brinda elementos válidos en la
orientación etiológica. Las adenomegalias neoplásicas suelen ser indoloras, duro-pétreas y adheridas entre sí, a los planos profundos y/o a la piel. Las adenomegalias
infecciosas pueden tener cambios inflamatorios en la piel que las cubre, son dolorosas y, a veces, supuran. Las adenomegalias linfomatosas por lo general son simétricas,
de consistencia firme “en goma de borrar", indoloras y móviles.
d) Carácter localizado o generalizado de la afectación ganglionar: La afectación ganglionar es localizada cuando compromete a uno o más ganglios del mismo grupo o
cadena anatómica. La adenomegalia localizada o regional expresa, por lo común, una enfermedad en el área corporal cuyo drenaje linfático c orresponde a los ganglios
afectados. Las adenomegalias son generalizadas cuando resultan afectados uno o más ganglios de dos o más grupos ganglionares pertenecientes a distintos sistemas
colectores linfáticos. Sugiere la existencia de una enfermedad sistémica de etiología infecciosa, inmunológica o neoplásica q ue enferma el tejido linfoideo en su totalidad
por uno de los mecanismos señalados en la etiopatogenia; no es necesario que el compromiso sea simultáneo ni de la misma magnitud en todos los grupos ganglionares.
Esta característica topográfica de la afección ganglionar superficial permite estructurar dos síndromes con interpretación etiológica diferente:
A Síndrome de adenomegalias superficiales localizadas o regionales: Representa el 75% de los motivos de consulta por enfermedad ganglionar en atención
ambulatoria. La localización más frecuente de las adenomegalias es en la cabeza y el cuello, seguida por las ingles, las axilas y la región supraclavicular. La infección
localizada es la causa más común de fiebre y adenomegalia cervical regional. En un paciente con adenomegalias localizadas ser á preciso investigar la existencia de una
enfermedad infecciosa aguda o crónica en el territorio del grupo ganglionar enfermo, la metástasis de un carcinoma (mama, pulm ón, cabeza y cuello -lengua, tiroides,
laringe, nasofaringe-) o un linfoma. La impresión diagnóstica se basará en: 1) el grupo ganglionar afectado y el área corporal de la que recibe drenaje linfático, 2) las
enfermedades frecuentes en esa área, 3) la existencia en ese territorio de una lesión primaria (úlcera o lesión), que puede detectarse por la anamnesis y/o el examen
físico. Pueden diferenciarse dos subgrupos de pacientes:
1 Adenomegalia localizada con lesión primaria: Comprende el llamado síndrome ulceroganglionar (úlcera u otra forma de lesión cutánea o mucosa con un
ganglio satélite) en sus distintas variantes. Las situaciones más frecuentes son:
 Síndrome de úlcera o lesión en una extremidad con adenomegalia regional (epitroclear, axilar, inguinal) , habitualmente con fiebre y síntomas
generales. Las criologías probables son: a) infecciones como piódermitis y celulitis de los drogadictos. Con menor frecuencia: esporotricosis, enfermedad por arañazo de
gato, tuberculosis (complejo primario dérmico). La lesión primaria puede estar ausente y constituir un dato del interrogatori o, b) Neoplasias primarias en las
extremidades (p. ej., melanoma). La adenomegalia axilar, en ausencia de lesión en el miembro superior homolateral, es con frecuencia expresión de neoplasia.
 Síndrome de úlcera o lesión en la bucofarínge o el pabellón auricular, con adenomegalia cervical, síntomas generales y fiebre. Las etiologías probables
son: faringitis bacterianas y virales, chancro sifilítico bucal, tuberculosis, actinomicosis, otitis externa maligna, linfomas de amígdala, neoplasias de la lengua o cavum. La
tríada clásica de fiebre, exudado faríngeo y tumefacción ganglionar cervical anterior parece estar presente en sólo el 15% de los casos de faringitis por estreptococo
betahemolítico del tipo A. Una variante clínica de esta forma de presentación es el síndrome oculoganglionar, que está consti tuido por conjuntivitis infecciosa y
adenomegalia satélite preauricular. En áreas endémicas puede ser expresión de una enfermedad de Chagas aguda (signo de Romana ).
 Síndrome de úlcera o lesión genital con adenomegalias inguinales, habitualmente con fiebre y síntomas generales. Las etiologías probables son: a)
enfermedades venéreas: sífilis, herpes genital, chancro blando o chancroide y linfogranuloma venéreo. La coloración azulada de la piel que cubre los ganglios enfermos
sugiere linfogranuloma venéreo. La adenomegalia exquisitamente dolorosa es característica del chancro blando; la asociación de sífilis y herpes genital es común. Si no
existiera una puerta de entrada genital que justifique la adenomegalia inguinal, será preciso buscarla en el orificio anal.
 Adenomegalia axilar con lesión mamaria (úlcera en el pezón, piel en cáscara de naranja y/o nodulo mamario palpable). La etiología probable es el
cáncer de mama. El examen físico no es seguro, en la detección del compromiso neoplásico de los ganglios axilares por carcino ma de mama. Con ganglios palpables no
hay metástasis histológicas en el 25% de los casos, mientras que en ausencia de adenomegalias, éstas están presentes en el 30 % de los casos.
En los pacientes con adenomegalias regionales y lesión primaria evidente, hay que investigar el diagnóstico etiológico, si no surge de la evaluación clínica, al
principio, a través del estudio microbiológico y/o histopatológico de la lesión causal de la adenomagalia satélite. Las pruebas que se deben solicitar se adecuarán a la
causa sospechada.
2 Adenomegalia localizada sin lesión primaria: Las etiologías más probables son los linfomas, las metástasis de un carcinoma y la tuberculosis. En la
adenomegalia localizada sin lesión primaria, el diagnóstico etiológico se formula a través del estudio histológico y/o microbiológico del tejido ganglionar obtenido por
punción con aguja o biopsia escisional. La punción ganglionar con aguja fina puede constituir un procedimiento diagnóstico út il para confirmar la sospecha de una
metástasis de carcinoma. La biopsia ganglionar deberá realizarse en toda adenomegalia localizada inexplicable que persiste sin resolverse por más de dos o cuatro
semanas. En los enfermos en quienes se sospecha una enfermedad neoplásica, este procedimiento diagnóstico debe s er inmediato.
B Síndrome de adenomegalias generalizadas: Constituye el 25% de las formas clínicas de presentación de las enfermedades de los ganglios y, debido a errores en
el examen físico, se detecta apenas en el 20% de las veces en que está presente. Con los datos aportados por el interrogatorio, el examen físico y el hemograma es
posible diferenciar cuatro grupos de pacientes con adenomegalias generalizadas; aquellos con: 1) una causa obvia, 2) síndrome mononucleósico, 3) conductas de riesgo
para infección por HIV o 4) sin elemenros de orientación clínica.
 Adenomegalias generalizadas con una causa obvia: este grupo está integrado por los pacientes cuyo cuadro clínico es capaz de justificar el agrandamiento
ganglionar generalizado (p. ej., enfermedad del suero, dermatitis exfoliativas y adenomegalias dermatopáticas). La biopsia de las adenomegalias dermatopáticas, que
pueden ser localizadas o generalizadas, muestra incremento de las células reticulares y presencia de células espumosas con contenido lipídico y melanina. En este grupo
es innecesario realizar estudios para investigar la patología ganglionar, y la involución de la adenomegalias sigue al control de la enfermedad de base.
 Adenomegalias generalizadas con un síndrome mononucleósico: se entiende por tal la existencia de fiebre, odinofagia y adenomegalias generalizadas, con
o sin esplenomegalia, acompañadas por un criterio morfológico mínimo en el hemograma; éste incluye más del 50% de células mononucleares en la fórmula leucocitaria
o, por lo menos, 10 de cada 100 células blancas de caracteres atípicos (tipo Downey), con marcado polimorfismo y heterogeneidad de los linfocitos (linfocitos activados).
Este grupo de pacientes tiene una etiología infecciosa responsable de las adenomegalias y el diagnóstico surge de la detección de antígenos y/o anticuerpos específicos.
Se debe efectuar, inicialmente, una prueba para detectar anticuerpos heterófilos (inmunoglobulinas IgM que se unen a glóbulos rojos no humanos, de buey o caballo) a
través de un Monotest o una reacción de Paul Bunnell. Se definen así dos subgrupos:
a. Síndrome mononucleósico con anticuerpos heterófilos positivos cuyo diagnóstico es mononucleosis infecciosa por virus de Epstein-Barr.
 DNFV29
b. Síndrome mononucleósico con anticuerpos heterófilos negativos, se investigará sucesivamente:
1. Infección por virus de Epstein-Barr: mononucleosis infecciosa con anticuerpos heterófilos negativos (investigación de anticuerpos IgM contra distintos antígenos
virales específicos: antígeno temprano, antígeno de la cápside viral);
2. Infección por citomegalovirus:en pacientes inmunocompetenres se deben buscar anticuerpos específicos IgM; nuevos métodos diagnósticos incluyen la reacción de
cadena de la polimerasa (PCR) en varios líquidos corporales, como también en material de biopsia;
3. Infección primaria por HIV: esta primoinfección puede ser asintomática o estar asociada con un síndrome mononucleósico o con manifestaciones neurológicas, que
coinciden con la seroconversión durante las 2-4 semanas de la infección aguda sintomática; debe sospecharse siempre aunque no se identifiquen conductas de riesgo en
el interrogatorio. Si se presume una infección aguda por HIV, además de la prueba de ELISA para HIV se debe solicitar la investigación de viriones circulantes en el plasma
a través de la de Fig. 62-2-2. Mononucleosis Infecciosa por virus de Epstein-Barr. El paciente presenta un exantema morbiliforme y adenomegalias que deforman el
cuello. tección del antígeno P24 (proteína mayor de la cápside viral) y/o la cuantificación de copias de RNA-HIV-I (carga viral).
4. Toxoplasmosis: puede diagnosticarse por la detección de anticuerpos IgM durante la etapa aguda; su negatividad prácticamente excluye el diagnóstico en un huésped
normal.
Con menor frecuencia, el síndrome monucleósico con anticuerpos heterófilos negativos puede ser provocado por: virus de la rubéola, adenovirus, secundarismo sifilítico,
virus B de la hepatitis o virus del herpes simple.
■ Adenomegalias generalizadas en un paciente con conductas de riesgo para infección por HIV- Ei diagnóstico de la infección por HIV se certifica por la detección
de anticuerpos para HIV (ELISA). Su positividad en dos pruebas su
Trombocitosis
Es el ascenso de la concentración de plaquetas en la sangre periférica por sobre las 400.000/μL.
Etiopatogenia y fisiopatología: El aumento de la concentración circulante de plaquetas reconoce 2 mecanismos fisiopatogénicos: la redistribución desde un pool
marginal a la circulación, o el aumento de la producción (trombopoyesis). Por otro lado, las trombocitosis pueden catalogarse, según su duración, como transitorias, si
persisten durante horas, o crónicas, cuando se mantienen desde semanas hasta años. Las trombocitosis transitorias se generan por redistribución. Algunos ejemplos son
la trombocitosis posterior a la administración de adrenalina intravenosa, o la que sigue a un esfuerzo físico intenso. Aparec en trombocitosis crónicas por redistribución
después de la esplenectomía, o en pacientes con asplenia funcional de cualquier etiología (p. ej., en la drepanocitosis como consecuencia de múltiples infartos
esplénicos).
El mecanismo que más a menudo participa en las trombocitosis crónicas, es el aumento de la trombopoyesis. La producción plaquetaria puede incrementarse en
respuesta a un estímulo, por lo general un factor de crecimiento hemopoyético, en cuyo caso se la caracteriza como trombocitosis secundaria o reactiva.
En otros casos, el aumento en la generación de plaquetas se debe a una enfermedad intrínseca de las células hemopoyéticas, que no responden a los mecanismos
normales que regulan la trombopoyesis. Éstas son las trombocitosis primarias o autónomas, en las que un clon neoplásico de progenitores megacariocíticos (y muchas
veces, también de Andrés L. Brodsk y otros linajes) es el responsable de la producción aumentada de plaquetas.
Son causas de trombocitosis crónicas reactivas los siguientes trastornos:
 Infecciones subagudas o crónicas.
 Procesos inflamatorios.
 Neoplasias (a menudo, diseminadas).
 Ferropenia.
 Hemorragias agudas.
Los trastornos mieloproliferativos crónicos constituyen las causas más comunes de trombocitosis crónicas primarias:
 Leucemia mieloide crónica.
 Policitemia vera.
 Mielofibrosis idiopática con metaplasia mieloide.
 Trombocitemia esencial.
Numerosas evidencias experimentales y clínicas sugieren que la interleucina 6 (IL-6) desempeña un rol patogénico central en muchas trombocitosis crónicas reactivas. Los
niveles séricos de IL-6 están aumentados en el 80-100% de los pacientes con trombocitosis y neoplasias, trastornos inflamatorios, traumas o situaciones posquirúrgicas.
Por otro lado, sólo presenta niveles elevados de IL-6 un 50% de los pacientes con anemia y trombocitosis y un subgrupo muy reducido (20%) de aquellos con ferropenia y
trombocitosis, lo que sugiere un mecanismo fisiopatológico diferente en estos enfermos.
En las trombocitosis crónicas primarias, la producción plaquetaria está aumentada 2-15 veces respecto de la normal. En cultivos in vitro de colonias megacariocíticas, a
partir de sangre periférica o médula ósea de pacientes con trombocitemia esencial, esas colonias crecen en forma espontánea, sin requ erir estímulo por citocinas. Por lo
tanto, en estas enfermedades hay una trombopoyesis aumentada, que no responde a los mecanismos que normalmente la controlan. En la médula ósea, se observa que
el número de megacariocitos está elevado (al igual que el de precursores granulocíticos y eritroides) y que suelen disponerse en cúmulos.
Estudios de series de pacientes con recuentos superiores a 500.000 plaquetas/μL mostraron que menos del 5% correspondieron a trombocitosis crónicas primarias. En
una serie de 280 pacientes con trombocitosis mayor de 1.000.000 de plaquetas/μL, la prevalencia relativa se modifica, con un aumento de la frecuencia de las
trombocitosis primarias.
Manifestaciones clínicas: La trombocitosis suele ser un hallazgo de laboratorio en la mayoría de los pacientes. En el caso de las trombocitosis reactivas, menos del 5% de
los pacientes presentan manifestaciones clínicas asociadas con el alto recuento plaquetario, aun con cifras muy elevadas. Las trombocitosis primarias presentan
sintomatología con mayor frecuencia, debido no sólo a los altos recuentos plaquetarios, sino también a la presencia de plaquetas anormales, de funcionalidad alterada.
Las principales manifestaciones clínicas asociadas con la trombocitosis se relacionan con fenómenos de oclusión vascular. Pue den comprometerse vasos de gran calibre,
con trombosis de arterias y/o grandes venas de los miembros inferiores, los superiores y el abdomen (incluyendo las suprahepáticas, cuya trombosis origina el síndrome
de Budd-Chiari [dedos necroticos]). Con frecuencia se producen fenómenos oclusivos en la microcirculación, o bien periférica –con la eritromelalgia como manifestación
más destacada- o bien del sistema nervioso central, en cuyo caso el paciente refiere cefalea, mareos, síntomas visuales y/o auditivos.
La eritromelalgia se caracteriza por la presencia de enrojecimiento, calor y congestión en las extremidades (más frecuente en los pies que en las manos) y una sensación
dolorosa de quemazón. Puede ser asimétrica y suele afectar uno o más dedos y la planta del antepié. El dolor se inicia y agra va por la bipedestación, el ejercicio y el calor,
y se alivia por el enfriamiento y la elevación del miembro afectado. Puede evolucionar hacia una acrocianosis dolorosa y hacia la aparición de áreas de gangrena. Las
biopsias muestran la presencia de inflamación arteriolar, con disminución de la luz vascular originada por la hiper plasia del músculo liso de la pared del vaso. A menudo
hay trombos plaquetarios que ocluyen las arteriolas. La administración de aspirina alivia rápidamente los síntomas y revierte los cambios vasculares.
Enfoque diagnóstico:
 Anamnesis: Frente al paciente con trombocitosis se debe investigar la presencia de:
1 Antecedentes de enfermedades que causan trombocitosis reactiva. En más del 80% de los casos la trombocitosis es secundaria. S e impone entonces tratar de
detectar enfermedades neoplásicas, inflamatorias crónicas, hemorragias, traumatismos recientes, o si se ha efectuado una esplenectomía.
2 Antecedentes de oclusión vascular arterial, venosa o de la microcirculación: trombosis venosa de los miembros inferiores, esplácnicas o de los senos durales,
trombosis arteriales periféricas, coronarias o cerebrales, eritromelalgia o síntomas neurológicos (cefalea, mareos, síntomas visuales o auditivos). La presencia de
cualquiera de estos antecedentes sugiere una trombocitosis primaria.
3 Antecedentes hemorrágicos. Corresponde investigar si el paciente ha sufrido hemorragias gastrointestinales, cutáneas y/o mucosas. La coexi stencia de
trombocitosis y sangrado cutáneo-mucoso orienta a pensar en una trombocitosis primaria.
 DNFV30
 Examen físico: La presencia de esplenomegalia, sumada a la trombocitosis, es fuertemente sugestiva de síndrome mieloproliferativo crónico, si bien sólo el 20 al 50%
de los pacientes con trombocitemia esencial tienen esplenomegalia. La hepatomegalia también se asocia con trombocitosis pri maria. Otros hallazgos se relacionan con
las oclusiones vasculares secundarias a la trombocitosis o con la enfermedad primaria que genera la trombocitosis reactiva.
 Exámenes complementarios: En todo paciente con trombocitosis se deberá realizar:
1 Estudios diagnósticos de trombocitosis
 Hemograma con recuento de plaquetas.
 Frotis de sangre periférica.
Permiten cuantificar la concentración plaquetaria, evaluar la morfología de las plaquetas (alterada en los síndromes mieloproliferativos, en los que se detectan
plaquetas gigantes) y buscar alteraciones en otras estirpes celulares hematológicas, como la presencia de leucocitosis, neutrofilia y formas granulocíticas
inmaduras en la leucemia mieloide crónica; o cuerpos de Howell-Joly en los eritrocitos de pacientes esplenectomizados o con asplenia funcional.
2 Estudios de laboratorio para determinar la fisiopatología de la trombocitosis
 Estudio cuantitativo y morfológico de los megacariocitos y de las otras progenies mieloides de la médula ósea, así como de la fibrosis medular, mediante la
citología de extendidos de punción-aspiración e histopatología del material de biopsia de médula ósea.
 Dosaje de IL-6 en suero (no se emplea en la práctica clínica).
 Determinación de proteína C reactiva (cuya positividad se correlaciona con niveles elevados de IL-6).
 Cultivo de colonias megacariocíticas en medio semisólido, a partir de células de médula ósea o sangre periférica, con y sin factores estimulantes (poco
empleado en la práctica clínica). En las trombocitosis primarias crecen colonias megacariocíticas en ausencia de factores (trombopoyesis autónoma).
 Estudio citogenético de células de médula ósea, para evidenciar la hemopoyesis clonal en casos de trombocitosis primarias.
 Estudios de agregación plaquetaria: ponen de manifiesto una serie de alteraciones funcionales plaquetarias presentes en los síndromes mieloproliferativos
crónicos: respuesta plaquetaria agregante y secretoria disminuida a la adrenalina, ADP o colágeno. Estos estudios son normales en las trombocitosis reactivas y
ponen en evidencia la generación de plaquetas anómalas en los síndromes mieloproliferativos crónicos.
3 Estudios por imágenes para detectar organomegalias (especialmente esplenomegalia)
 Ecografía abdominal.
 Tomografía computarizada de abdomen.
 Diagnóstico diferencial: Tanto desde el punto de vista pronóstico como desde el terapéutico, el principal diagnóstico diferencial que plantea una trombocitosis es si
es primaria o secundaria, ya que tanto el pronóstico como el tratamiento y la incidencia de complicaciones varía por completo en uno y otro caso. Los datos más
destacados para diferenciar ambas situaciones se resumen en el cuadro 60-7-3, en que se compara a la trombocitosis esencial, enfermedad paradigmática de una
trombocitosis primaria, con las trombocitosis reactivas.
Trombocitopenia
Es el descenso de la concentración de plaquetas en la sangre periférica por debajo del rango normal (150.000-400.000/μL). La trombocitopenia es la causa más frecuente
de sangrado anormal.
Fisiopatología: La concentración de plaquetas presente en la sangre periférica es la resultante final de un delicado equilibrio entre tres procesos:
1 Su producción por los megacariocitos, en la médula ósea y, probablemente, en la circulación pulmonar.
2 Su distribución entre dos compartimientos, el circulante y el marginal, representado principalmente por el bazo.
3 Su destrucción por consumo o por fagocitosis.
Se denomina trombopoyesis a la generación de las plaquetas y sus precursores celulares a partir de la stent cell pluripotencial. Es un proceso finamente regulado por su
producto final, la masa plaquetaria total (producto del número total de plaquetas del organismo x volumen plaquetario medio). La trombopoyesis experimenta cambios
adaptativos, según los requerimientos fisiológicos o fisiopatológicos, con aumento o disminución en la producción plaquetaria. Estos cambios se evidencian como un
aumento en el número, volumen y lobulación nuclear de los megacariocitos, cuando la demanda de plaquetas aumenta. Varias citocinas desempeñan un rol importante
en esta respuesta adaptativa (trombopoyetina [TPO], GM-CSF, IL-6, IL-11), en especial la TPO, que regula la proliferación y diferenciación megacariocítica.
51 111
La distribución plaquetaria puede estudiarse mediante la reinfusión de plaquetas marcadas con radioisótopos ( Cr, In). Estos estudios muestran que dos tercios de las
plaquetas reinfundidas permanecen en la circulación, pero que esta proporción se eleva al 100% en los pacientes esplenectomizados. Además, la administración de
adrenalina, que moviliza las plaquetas del bazo, aumenta el recuento periférico en un 30 a 50%, salvo en los pacientes esplenectomi zados, cuyo recuento trombocitario
no se modifica.
En conclusión, un tercio de la masa plaquetaria total parece acumularse en el bazo. Este pool esplénico se intercambia libremente con el circulante. Se ha enunciado la
hipótesis de que este compartimiento esplénico es el resultado o bien de un lento tránsito trombocitario a través de los cord ones de la pulpa roja, o de una unión
reversible de las plaquetas a las células endoteliales y reticulares esplénicas. También se ha descrito otro compartimiento plaquetario marginal en los pulmones, que
comprende un 16% de la masa plaquetaria. Este segundo pool sería el responsable de la elevación del recuento trombocitario después de esfuerzos físicos intensos,
ascenso que persiste tras una esplenectomía.
La supervivencia plaquetaria se ha estimado, en estudios de reinfusión de plaquetas marcadas con radioisótopos, en unos 8-12 días. Las plaquetas radiomarcadas
parecen ser destruidas en el bazo, el hígado y la médula ósea. Se desconoce si la fagocitosis plaquetaria ocurre al azar o es desencadenada por envejecimiento
trombocitario, si bien hay datos que sugieren que los cambios bioquímicos asociados con la senescencia -y no el haber sufrido activaciones hemostáticas- acortan la
supervivencia plaquetaria.
La alteración de por lo menos uno de estos tres procesos -una disminución en la producción, un aumento en el tamaño del compartimiento marginal o un aumento de la
destrucción plaquetaria- determina la aparición de una trombocitopenia verdadera. A estos tres tipos fisiopatológicos de trombocitopenia debe agregarse la
seudotrombocitopenia, donde por propiedades anómalas de las plaquetas, o del plasma del paciente, el informe del hemograma muestra una trombocitopenia irreal. Se
denomina así a los casos de recuentos plaquetarios erróneamente bajos. La sospecha surge en pacientes cuyos resultados arrojan trombocitopenias graves y no
presentan manifestaciones de sangrado. Las principales causas de seudotrombocitopenia son:
1 Presencia de plaquetas gigantes.
2 Satelitismo plaquetario.
3 Aglutinación piaquetaria in vitro por anticuerpos dependientes de anticoagulantes.
3
Los contadores automáticos de células sanguíneas censan como plaquetas a las partículas presentes en la sangre cuyo volumen oscila entre 2-20 μ . En algunas
enfermedades hematológicas (como la anomalía de May-Hegglin), el volumen plaquetario supera esos valores. Por eso, los recuentos plaquetarios arrojan valores
extremadamente bajos, que no se corresponden con el número de plaquetas que puede observarse en un frotis de sangre periférica de estos pacientes.
Tanto el satelitismo plaquetario como la aglutinación por anticuerpos dependientes de anticoagulantes son manifestaciones del mismo fenómeno. Aproximadamente
entre el 1% y el 0,1% de las personas presentan en su suero anticuerpos que, en presencia de EDTA (o en algunos casos, de otr os quelantes del calcio), determinan la
3
aglutinación de las plaquetas en conglomerados de volumen mayor de 20 μ . Las plaquetas así aglutinadas no son reconocidas, ni contadas como tales, por los contadores
automáticos de células sanguíneas, que informan erróneamente la presencia de trombocitopenia. En algunos pacientes estos conglomerados plaquetarios se forman
alrededor de neutrófilos, o a veces de monocitos, generando rosetas de plaquetas, cada una de las cuales rodea un leucocito. A esta disposición se la llama satelitismo
plaquetario, e impide la identificación y censado de los trombocitos por los contadores automáticos, que informan también en este caso una trombocitopenia
inexistente.
En todos los casos, la presencia de seudotrombocitopenia (o trombocitopenia espuria) puede detectarse mediante el examen microscópico del frotis de sangre
periférica, extendido en forma directa después de la punción digital y de colectar sangre venosa con EDTA. En los extendidos sin anticoagulante puede comprobarse la
presencia de un número normal de plaquetas. Los extendidos de sangre anticoagulada muestran los grumos de plaquetas, o su disposición en roseta alrededor de los
neutrófilos o monocitos.
Etiopatogenia:
 DNFV31
 Trombocitopenia por producción disminuida de plaquetas: Puede deberse a procesos que lesionan y disminuyen el compartimiento de células precursoras
hemopoyéticas pluripotenciales, o el de progenitores megacariocíticos; o que impiden una producción plaquetaria adecuada, pes e a la existencia de un compartimiento
megacariocítico que responde a la estimulación (trombopoyesis inefectiva). En el primer caso, suele haber una disminución del número de megacariocitos presentes en
la médula ósea (bipoplasia megacariocitica). A veces su número está conservado o levemente disminuido, pero pueden presentar signos morfológicos de lesión
(vacuolización citoplasmática). En el segundo caso, el número de megacariocitos está aumentado.
Son causas de hipoplasia megacariocítica las siguientes enfermedades:
 Aplasia medular.
 Aplasia específica de los megacariocitos (rara); puede ser congénita (síndrome TAR: trombocitopenia y radio ausente), o adquirida (púrpura trombocitopénica
megacariocítica).
 Daño medular por citostáticos o radiaciones.
 Mielotisis (incluida la mielofibrosis).
 Neoplasias hematológicas con compromiso de médula ósea: leucemias, linfomas, mieloma múltiple, etc.
Generan daño a los megacariocitos y disminución de la producción plaquetaria: los fármacos (tiazidas, anagrelida) y las infec ciones virales (sarampión, parvovirus B19).
Por otro lado, las siguientes patologías originan trombopoyesis inefectiva:
 Anemia megaloblástica, por déficit de ácido fólico o de vitamina B12.
 Trombocitopenia hereditaria (autosómica dominante).
 Trombocitopenia por distribución plaquetaria anormal: En estos trastornos el número total de plaquetas del organismo es normal, pero la concentración en la
sangre periférica está disminuida debido a un aumento del compartimiento esplénico (y a veces, por la existencia de secuestro reversible también en el hígado).
Diversas patologías, la mayoría de ellas acompañadas por un aumento importante del volumen esplénico, incrementan el compartimiento plaquetario esplénico. Se
denomina hiperesplenismo a la presencia de esplenomegalia y al menos dos citopenias (anemia y/o leucopenia y/o trombocitopenia) originadas por un aume nto de la
marginación en el bazo. En estos casos, la trombocitopenia suele ser moderada y el número de megacariocitos presentes en la m édula ósea es normal o está
moderadamente aumentado.
Por lo tanto, son causas de trombocitopenia por distribución anormal:
 Hiperesplenismo, que puede deberse, entre múltiples procesos, a: cirrosis hepática, con hipertensión portal; tesaurismosis (e nfermedad de Gaucher); leucemias
y linfomas y síndrome de Eelty.
 Hipotermia, en la que hay secuestro plaquetario en el bazo y el hígado.
 Trombocitopenia por aumento de la destrucción plaquetaria: Es el mecanismo más común de trombociropenia aislada (sin otra citopenia). En estos casos, el
descenso de la masa plaquetaria estimula la trombopoyesis, con aumento del número y el tamaño de los megacariocitos, así como del número de sus lobulaciones
nucleares, y mayor producción de plaquetas. Si la tasa de destrucción plaquetaria supera este aumento compensador de la trombopoyesis, cae el recuento plaquetario y
aparece trombocitopenia.
Los fenómenos que aceleran la destrucción plaquetaria pueden ser de naturaleza inmunológica (en general, mediados por anticuerpos) o no inmunológica. En el primer
caso, las plaquetas con anticuerpos en su superficie suelen ser extraídas de la circulación y destruidas por los macrófagos (principalmente en el bazo). En el segundo, las
plaquetas se consumen en procesos de coagulación, en forma difusa o localizada, en el lecho vascular. Sin embargo, en algunos casos la unión de anticuerpos a la
superficie plaquetaria determina su activación, mediante la unión de la porción constante (Fc) del anticuerpo a sus receptores específicos de membrana en la plaqueta
(CD32 para anticuerpos IgG). Las plaquetas, activadas por mecanismos inmunes, generan fenómenos de coagulación, que determinan una trombocitopenia por consumo.
Un ejemplo de este último fenómeno lo constituya la trombocitopenia inducida por heparina, en la que se forman anticuerpos contra un neoantíg eno: el factor 4
plaquetario, que sufrió un cambio conformacional después de habérsele unido la heparina. Estos anticuerpos se unen entonces al neoantígeno F 4 plaquetario + heparina
-en la superficie trombocitaria- y producen, mediante su unión por su porción Fc al CD32 plaquetario, la activación de estas células con disgregación en microvesículas
(muy trombogénicas), plaquetopenia por activación y consumo, y fenómenos trombóticos.
Las siguientes patologías presentan la trombocitopenia por destrucción plaquetaria inmunológica como mecanismo fisiopatológic o predominante:
 Púrpura trombocitopénica idiopática aguda.
 Púrpura trombocitopénica idiopática crónica.
 Trombocitopenia asociada con la infección por HIV.
 Púrpura trombocitopénica asociada con enfermedades autoinmunes (LES).
 Púrpura trombocitopénica mediada por fármacos: quinina, quinidina, sales de oro, antagonistas histamínicos H 2 rifampicina.
 Púrpura postransfusional (mediada por aloanticuerpos contra antígenos plaquetarios).
Las siguientes entidades presentan trombocitopenia por un consumo hemostático de plaquetas incrementado.
 Coagulación intravascular diseminada.
 Microangiopatías trombóticas (púrpura trombótica trombocitopénica idiopática; púrpura trombótica trombocitopénica secundaria a: fármacos, neoplasias,
venenos de víboras; síndrome urémico hemolítico y preeclampsia).
 Síndrome de distrés respiratorio del adulto.
 Quemaduras extensas.
 Presencia de superficies vasculares protésicas (prótesis endovasculares, catéteres).
 Aneurismas voluminosos con trombosis intraaneurismática.
 Trombocitopenia inducida por heparina.
 Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos con trombocitopenia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El descenso progresivo de la concentración periférica de plaqueras es acompañado, a partir de cierta magnitud (con recuentos <80.000/uL), por un deterioro
creciente de la hemostasia. Existe, habitualmente, un rango de concen-
Examen físico: Sistema linfatico
Para realizar el diagnóstico de una enfermedad de los ganglios linfáticos es necesario conocer los grupos ganglionares corpor ales de significación clínica, que se dividen en
superficiales y profundos, y el drenaje linfático de las distintas áreas.
Ganglios superficiales
Están situados en el tejido celular subcutáneo y son fácilmente accesibles a la exploración semiológica
(inspección y palpación); representan una muestra para evaluar el estado de todo el aparato ganglionar.
Los más significativos son:
Ganglios de la cabeza y el cuello
El cuerpo humano tiene aproximadamente 600 ganglios linfáticos, el 30% de los cuales están situados en
la cabeza y el cuello. Estos grupos ganglionares se encuentran distribuidos a manera de collar en la base
de la cabeza y en cadenas verticales que siguen el trayecto del músculo esternocleidomastoideo.
 Ganglios occipitales: se encuentran entre la protuberancia occipital externa y la apófisis mastoides
por fuera de las masas musculares; reciben aferencias del cuero cabelludo.
 Ganglios posauriculares o mastoideos: están ubicados por detrás de la oreja, sobre la apófisis
mastoides a nivel de la inserción del músculo esternocleidomastoideo; reciben aferencias del pabellón
auricular, el conducto auditivo externo y la región temporal del cuero cabelludo.
 DNFV32
 Ganglios preauriculares: se ubican por delante del trago del pabellón auricular; reciben aferencias de la piel y las conjuntivas de los párpados, la piel de la región
temporal, el conducto auditivo externo y el pabellón auricular.
 Ganglios submaxilares: se hallan por debajo del maxilar inferior; reciben aferencias de la lengua, la glándula submaxilar, los ganglios submentonian os, la mucosa
de los labios, la mucosa yugal y las encías.
 Ganglios submentonianos: se ubican por debajo de la unión de los maxilares inferiores; reciben aferencias del labio inferior, el piso de la boca, la p unta de la
lengua y la piel de las mejillas.
 Ganglios yugulares o cervicales anteriores: se ubican a lo largo del borde anterior del esternocleidomastoideo, desde el ángulo del maxilar inferior hasta la
clavícula; reciben aferencias de los 2/3 posteriores de la lengua, las amígdalas, el pabellón auricular y la parótida.
 Ganglios cervicales posteriores: se encuentran a lo largo del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo y por delante del trapecio; reciben aferencias
del cuero cabelludo y el cuello, de los ganglios axilares, de los miembros superiores y de la región pectoral.
 Ganglios supraclaviculares: están por detrás de las inserciones claviculares del músculo esternocleidomastoideo; reciben aferencias de la cabeza, el miem bro
superior, la pared torácica y la mama, la cavidad torácica y abdominal.
 Ganglios cervicales profundos: están ubicados por debajo del esternocleidomastoideo, siguiendo a la vena yugular interna.
Ganglios epitrocleares: Están situados por encima del epicóndilo humeral, en el surco entre los músculos bíceps y tríceps braquial; reciben aferencias de la mitad cubital
del antebrazo y la mano, y de los dedos medio, anular y meñique.
Ganglios axilares: Estos ganglios se distribuyen en una estructura semejante a una pirámide truncada limitada por los músculos pectorales, la pa rrilla costal, los músculos
subescapular y dorsal ancho, y la cara interna del brazo. Reciben aferencias del miembro superior, la pared torácica y la mama.
Ganglios inguinales: Se encuentran en una cadena horizontal a lo largo del ligamento inguinal y otra vertical que sigue el segmento superior de
la vena safena; reciben aferencias del miembro inferior, la pared abdominal anterior, el pene y el escroto, la vulva y la vagina, el periné, la
región glútea y la porción terminal del conducto anal. Los testículos y el contenido pelviano drenan, a través de los ganglios ilíacos internos, a
las cadenas periaórticas en el interior de la cavidad abdominal.
Ganglios profundos
Están ubicados en las cavidades viscerales (tórax y abdomen) y, salvo excepciones, no son evaluables durante el examen físico . En este grupo
se destacan por su significado clínico los ganglios: a) del hilio pulmonar, b) mediastinicos, c) intraabdomínales, d) retroperitoneales y e)
pelvianos.
Semiología ganglionar
Los ganglios linfáticos deben examinarse por inspección y palpación, con un método sistemático, región por región, sin omitir ninguno de los grupos ganglionares
superficiales accesibles. En el examen físico cuidadoso de un adulto sano es posible hallar ganglios linfáticos palpables nor males en más del 50% de los casos,
especialmente en los jóvenes, en las personas delgadas y en la región cervical.
Inspección
La inspección de los territorios ganglionares tiene por objeto detectar asimetrías o masas visibles, identificar cicatrices (de cirugías y/o padecimiento ganglionar previo)
y/o supuración; el uso de luz indirecta puede ayudar a resaltar estructuras. Es probable detectar lesiones cutaneomucosas que justifiquen adenomegalias satélites
(chancro sifilítico, melanoma). La piel por encima de los ganglios normales no debe tener alteraciones; en las adenitis piógenas, ésta adquiere edema y rubor. Es
característico el color azulado de la piel de la región inguinal que cubre a los ganglios del linfogranuloma venéreo. A veces los ganglios enfermos supuran; este signo
limita notablemente las posibilidades etiológicas. La presencia de una cicatriz estrellada en la región cervical o supraclavicular es la consecuencia de un ganglio
tuberculoso que supuró.
La linfangitis aguda superficial (inflamación aguda de los vasos linfáticos subcutáneos), identificable como un trayecto eritematoso que se extiende desde la lesión
primaria hacia los ganglios regionales, acompaña con frecuencia a las infecciones de la piel y las partes blandas por estrept ococos del grupo A.
La tumefacción nodular del tejido celular subcutáneo a lo largo del trayecto linfático define una situación clínica distinta que se conoce como linfangitis nodular ; si se
asocia al antecedente de una herida traumática contaminada con tierra o acaecida durante tareas de jardinería, sugiere esporotricosis o nocardiosis.
Además de las alteraciones localizadas de la piel, es posible encontrar lesiones mucosas (candidiasis orofaríngea en pacientes HIV positivos, úlcera luética de las
amígdalas) o cutáneas generalizadas (exantema del síndrome mononucleósico, eritrodermias), que constituyen excelentes claves diagnósticas.
Palpación
Debe realizarse con el pulpejo de uno o más dedos (índice, medio, anular), ejerciendo presión variable (inicialmente, presión mínima para evitar
el desplazamiento de los ganglios) y movimientos circulares o de vaivén. Cuando se exploran los grupos ganglionares de la cabeza y el cuello, los
axilares y los epitrocleares, el paciente debe estar sentado; el examinador puede ubicarse, indistintamente, por delante o por detrás. El
examinador puede sostener la cabeza del paciente con una de sus manos; además, al imprimirle movimientos pasivos de flexión, extensión o
rotación, se provoca la relajación de los músculos del cuello que favorece la palpación. La realización de la maniobra de Valsalva facilita la
palpación de los ganglios supraclaviculares. Los ganglios epitrocleares palpables son siempre patológicos. Mediante la palpación se deben
determinar las siguientes características:
 Forma y tamaño: los ganglios normales son estructuras elipsoidales, como un poroto, con un eje mayor de 0,5-1
cm; en la región inguinal pueden llegar a tener 2 cm. El aumento de tamaño, que puede ser visible y palpable, y/o los
cambios de forma (se hacen esféricos) son signos de patología ganglionar. Cuando un conglomerado ganglionar tiene
un tamaño superior a 10 cm en su eje mayor, se lo designa como masa ganglionar; es característico del compromiso de
los ganglios profundos por linfoma o metástasis de carcinoma. La adenomegalia cervical tuberculosa s e denomina
escrófula, y es una manifestación extrapulmonar frecuente de la enfermedad. Un estudio demostró la ausencia de
lesiones neoplásicas en todos los ganglios biopsiados con un tamaño menor de 1 cm; en cambio, el cáncer estaba
presente en el 38% de las adenomegalias mayores de 2,25 cm. Los ganglios, normales o patológicos, no laten.
 Sensibilidad: los ganglios normales son indoloros. La presencia de dolor espontáneo o a la palpación
(relacionado con el estiramiento de la cápsula) sugiere un proceso infeccioso, pero no es un dato excluyente. En la
leucemia aguda, los ganglios, por su rápido crecimiento, son dolorosos. En la enfermedad de Hodgkin es
característico el dolor ganglionar después de la ingesta de bebidas alcohólicas.
 Consistencia: los ganglios normales tienen consistencia blanda, los metastásicos son duro-pétreos y los
afectados por procesos linfoproliferativos, firmes (consistencia en “goma de borrar"). Cuanto más dura es una
adenomegalia, más probable es su etiología neoplásica.
 Movilidad: los ganglios normales son móviles. Los patológicos pueden adherirse entre sí, a la piel y/o a los planos profundos. La pérdida de la movilidad ganglionar
normal es un signo semiológico que indica que la patología que enferma al ganglio ha superado el límite anatómico de la cápsula; es característica del compromiso
neoplásico, aunque puede encontrarse en infecciones.
El hallazgo de ganglios anormales es un signo que obliga al médico a identificar aquellos pocos pacientes con adenomegalias por una enfermedad grave, diferentes de la
gran mayoría que tiene una enfermedad benigna. En el examen físico, además de la evaluación cuidadosa de todos los grupos ganglionares, deberá investigarse la
existencia de alteraciones semiológicas en el hígado y el bazo. La esplenomegalia asociada con adenomegalias sugiere síndrome mononucleósico, linfoma, leucemia
aguda, leucemia linfocítica crónica y sarcoidosis.
 DNFV33
Examen físico: Abdomen
Hígado
El hígado es el más voluminoso de los órganos intraabdominales. Ocupa todo el hipocondrio
derecho y se extiende hasta parte del hipocondrio izquierdo. Su peso en el adulto es de
aproximadamente 2,400 kg. Ambas hojas del ligamento coronario lo fijan por su cara
posterior, y su continuación, el ligamento redondo, por su cara superior; en los extremos, lo
fijan los ligamentos triangulares.
El borde anteroinferior sigue una dirección oblicua de derecha a izquierda y de abajo hacia
arriba. En las personas con hábito longilíneo se ubica más vertical y hacia abajo, y es más
factible su palpación tanto en su extremo derecho como en la región epigástrica. Lo contrario
ocurre en las personas brevilíneas. Su cara superior se proyecta por detrás, a la altura del
vértice de la escápula y por delante en la línea hemiclavicular, en la quinta costilla. El borde
anteroinferior, en el adulto acostado, no sobrepasa más de un centímetro el reborde costal,
y desciende además uno a dos centímetros en inspiración normal y tres a cuatro en
inspiración profunda.
Palpación monomanual o simple
El médico, sentado a la derecha del paciente, mirando hacia él, con la mano derecha algo oblicua y el talón apoyado, palpa
suavemente con los pulpejos, hundiendo levemente la mano desde la FID hacia arriba, por fuera de los músculos rectos sobre la
línea hemiclavicular. Si no se encuentra el borde, al llegar al reborde costal se le pide al paciente que inspire más profundamente, de
modo que el hígado descienda y sea posible palparlo. Es necesario siempre continuar palpando hacia el epigastrio y el hipocon drio
izquierdo; en caso contrario, se pasarán por alto tumoraciones exclusivas del lóbulo izquierdo.
En ocasiones, se percibe un aumento de tensión pero no se encuentra el borde, y en la inspiración profunda, hundiendo un poco más
la mano, se siente pasar algo de mayor consistencia debajo de los dedos, que no puede retenerse en la espiración. Este es el hallazgo
más frecuente en los casos de hígado basculado.
A continuación, en todos los casos, se debe tratar de establecer si el borde hepático es romo o agudo, si es doloroso, y las
características de la superficie hepática.
Otra maniobra monomanual para palpar el hígado es la de mano en cuchara. En ella, el examinador, a la derecha del paciente, coloca
su mano derecha en forma transversal al borde hepático con los dedos flexionados en forma de cuchara. Se presiona suavemente
debajo del reborde costal mientras se le indica al paciente que inspire en forma profunda. Los pulpejos de los dedos perciben así el
borde hepático.
Palpación bimanual
 Maniobra de Chauffard: se colocan los dedos índice y medio de la mano izquierda con el pulgar en oposición, en el ángulo costomuscular
derecho, formado por las dos últimas costillas y el borde externo de los músculos lumbares. En esta única zona depresible o “zona útil”, la
mano posterior efectúa una serie de pequeños impulsos hacia arriba por flexión de las articulaciones metacarpofalángicas, inm ediatamente
después de la inspiración, que permiten a la mano derecha, colocada como en la palpación monomanual simple (de plano adelante), en forma
pasiva, percibir con los pulpejos el borde hepático (peloteo hepático).
 Maniobra de Gilbert: El médico, a la derecha del paciente, mirando hacia sus pies, coloca las manos unidas por los pulpejos de los dedos
índice y medio y los talones hacia fuera, formando un ángulo recto. La mano derecha se ubica paralela y la izquierda perpendi cular al reborde
costal. Se asciende desde la fosa ilíaca derecha en busca del borde hepático con movimientos de flexión metacarpofalángica. Al acercarse al
reborde costal se le solicita al paciente que respire profundamente, y el borde hepático es percibido por los pulpejos de los dedos de la mano
izquierda y el borde radial del índice derecho. Esta maniobra resulta útil en los hígados blandos (hígado graso).
 Maniobra del enganche de Mathieu: Es la más usada por su facilidad. Se colocan las manos con los dedos unidos por los medios y
levemente curvos, con los índices superpuestos de manera que los pulpejos de los tres últimos dedos de ambas manos formen una recta
paralela al reborde costal. El médico sentado o de pie a la derecha del paciente, mirando en dirección a los pies, comienza la palpación
también desde la fosa ilíaca derecha, con movimientos de “enganche” en dirección hacia el hombro, y al llegar cerca del rebor de costal solicita
una inspiración profunda.
Percusión
Su finalidad es determinar el límite superior hepático, imprescindible para establecer el tamaño del hígado. Se efectúa sobre la línea
medioclavicular, desde arriba hacia abajo, con cierta intensidad. El límite superior se encuentra por delante a la altura del borde inferior
de la quinta costilla, que corresponde al inicio de la submatidez o matidez hepática.
Toda vez que el hemidiafragma esté elevado (parálisis, atelectasia) o exista un gran derrame, el límite superior se encontrar á más alto.
La matidez hepática desaparece por la interposición de aire, en la perforación de una víscera hueca, denominado signo de Jobert, y de
modo muy excepcional, en la interposición del colon transverso por delante, o signo de Chilaiditti.

Interpretación de los hallazgos

El hecho de que se palpe el hígado no es sinónimo de hepatomegalia. Normalmente, en alrededor del
50% de las personas, puede palparse en inspiración profunda, hasta 3 cm por debajo del reborde costal.
También es frecuente que el hígado, fijo en su parte posterior por el ligamento coronario, bascule hacia
abajo, y su borde anteroinferior descienda y se separe de la pared. En esta circunstancia se palpará a
más de 3 cm, pero podrán insinuarse los dedos debajo del reborde costal, llevarse hacia arriba con la
maniobra del enganche de Mathieu y su altura por percusión no sobrepasará los 12 cm.
Frente al hallazgo de un hígado palpable, se deberán precisar las siguientes características semiológicas:
 Forma: el hígado suele estar uniformemente agrandado de tamaño, pero a veces se palpa un
agrandamiento localizado debido a un tumor, un quiste o un absceso. Ya se señaló la importancia de
buscar siempre un agrandamiento localizado del lóbulo izquierdo. Una tumoración hepática se desplaza
ampliamente con la respiración y no puede ser retenida en la espiración.
 Superficie: por lo general es lisa; a veces pueden palparse múltiples nódulos causados por
metástasis o una cirrosis macronodular. Se debe ser muy cauto, debido a la fácil confusión que produce
la grasa subcutánea.
 Borde: normalmente es agudo. Todo aumento del contenido hepático, sea por congestión
sanguínea, bilis, infiltración amiloidea, etc., a la par de aumentar el tamaño del hígado transforma su
borde en romo y aumenta su consistencia.
 Consistencia: en la cirrosis, con la fibrosis y retracción el hígado aumenta también su consistencia,
pero el borde se mantiene cortante. En la infiltración tumoral difusa, la consistencia está muy aumentada (pétrea); a veces el hígado parece como encastrado en su celda.
 DNFV34
Por el contrario, en el hígado graso, patología muy frecuente, la consistencia está disminuida. Muy raras veces se encuentra que el borde a la altura de la vesícula
sobresale hacia abajo y puede simularla, por la presencia del llamado lóbulo de Riedel (congénito). La confusión se evita por que este lóbulo también tiene borde y,
obviamente, no puede desplazarse en sentido lateral.
 Dolor: toda vez que la cápsula de Glisson se distiende en forma aguda, aparece dolor espontáneo, y también a la palpación. Esto ocur re de manera difusa, sobre todo
en la insuficiencia cardíaca derecha aguda y en algunas hepatitis agudas. En este último caso, a veces adquiere suficiente intensidad como para hacer pensar, en un
primer momento, en un cólico hepático por litiasis coledociana. Cuando la palpación del hígado despierta dolor en un solo punto, se debe considerar la existencia de un
absceso o un tumor que invade la cápsula.

En la insuficiencia cardíaca derecha es clásico encontrar una hepatomegalia difusa de superficie lisa y borde romo y doloroso a la que se denomina hígado congestivo.
También en este caso, la presión sobre la superficie del hígado puede mostrar el aumento de la distensión yugular y producir reflujo hepatoyugular. Si la insuficiencia
cardíaca derecha mejora y empeora, en los días sucesivos pueden encontrarse variaciones del tamaño hepático, fenómeno llamado hígado en acordeón.
En la insuficiencia tricuspídea grave, existe, junto al pulso venoso positivo, un latido hepático palpable que se objetiva colocando la mano izquierda sobre los últimos
espacios intercostales y la derecha presionando suavemente el hígado.
En los casos de ascitis de mediana magnitud y hepatomegalia se encuentra el signo del témpano. Para su búsqueda se colocan los dedos en punta, verticales y se
imprimen bruscas depresiones a la pared, teniendo la sensación de atravesar una capa líquida y empujar la superficie del hígado, que luego de descender, rebota
golpeando secundariamente los dedos.
Bazo
Ubicado profundamente en el hipocondrio izquierdo, tiene una longitud de 13 cm y un peso de 150-200 g. Su
polo superior es posterior, apunta hacia la columna vertebral y está a la altura de la décima vértebra dorsal;
el inferior es anterior y apunta hacia el ángulo izquierdo del colon. Su forma ovoide sigue la dirección de las
dos últimas costillas sin sobrepasar la línea axilar media. Tiene un borde anterior con dos a cuatro
escotaduras.
Palpación en decúbito dorsal
Con el paciente en decúbito dorsal, el examinador ubicado a la derecha del paciente palpa desde la FID hacia
arriba e izquierda, con la mano casi plana, hundiendo suavemente la pared mientras solicita al paciente que
realice inspiraciones profundas. Es muy útil colocar la mano izquierda en la región lateroinferior izquierda
del tórax, levantando y llevando un poco hacia adentro y arriba la parrilla costal.
Con el examinador situado a la izquierda del paciente, se realiza la maniobra del enganche con técnica monomanual o bimanual. La mano
izquierda o la derecha, en posición de cuchara, engancha el reborde costal izquierdo. En la forma bimanual, con la otra mano se puede
realizar presión sobre la parrilla costal intentando rechazar el bazo hacia abajo. En la variante de Middleton, el paciente c oloca su antebrazo
flexionado por detrás de la espalda, ejerciendo presión sobre las costillas 10 a 12 izquierdas. Igual efecto produce el puño del examinador
colocado en la misma posición.
Palpación en decúbito intermedio lateral
 Maniobra de Naegueli: Se utiliza cuando no se palpa el bazo o existen dudas sobre la palpación del polo del bazo, porque favorece su
descenso. El paciente se ubica en decúbito intermedio lateral derecho, es decir, a 45 grados (posición de Schuster), y el examinador
mantiene esta posición apoyando su rodilla derecha sobre la cama y contra la región lumbar del paciente. El miembro superior izquierdo se
ubica flexionado sobre el tórax y el derecho, extendido; el miembro inferior izquierdo flexionado, y el derecho extendido. La mano derecha
del explorador se apoya y desplaza la parrilla costal hacia abajo mientras que la mano izquierda, colocada en forma de cuchar a por debajo
del reborde costal, busca el borde en inspiración profunda. Las manos pueden colocarse también en forma invertida y usar la mano derecha
en cuchara.
 Maniobra de Merlo: Con el paciente colocado en la misma posición que para la maniobra anterior, el examinador se mantiene sentado
en la cama mirando hacia los pies del paciente y en contacto con su espalda. Con la mano izquierda se presiona y levanta la pared del
abdomen desde la FID (maniobra de Galambos), mientras que la mano derecha, colocada en forma de cuchara por debajo del reborde
costal, busca el borde en inspiración profunda. Esta maniobra además de relajar la pared abdominal facilita el descenso del bazo.
Percusión
 Percusión del área esplénica: el paciente se coloca en la posición de Schuster, similar a la utilizada en la maniobra de Naegueli, pero con el brazo izquierdo sobre la
cabeza. Se percute suavemente desde arriba hacia abajo siguiendo la línea axilar media. La matidez esplénica normal se encuentra sobre la línea axilar m edia entre la
novena y undécima costillas. Rara vez alcanza la línea axilar anterior. En consecuencia, puede identificarse por percusión un aumento, no palpable, del tamaño del bazo
cuando la matidez percutoria sobre la línea axilar media izquierda abarca una zona mayor que la comprendida entre la novena y la undécima costilla (más de 6 cm).
 Percusión con el método de Castell: con el paciente en decúbito dorsal, se percute en el último espacio intercostal sobre la línea axilar anterior o punto de Castell. En
un examen normal se encontrará sonoridad, y el hallazgo de matidez en este punto indica esplenomegalia.
Interpretación de los hallazgos
El bazo normal no se palpa, excepto en una circunstancia rara: la ptosis esplénica, que se observa en algunas mujeres jóvenes y delgadas, o en el posparto, situaciones en
las que además de su tamaño normal y consistencia blanda, es posible empujarlo hacia arriba e introducirlo en su celda con facilidad. Para que el bazo se palpe, debe
estar agrandado en dos o tres veces su volumen, por lo que es un hallazgo casi siempre patológico. Sin embargo, en algunos es tudios se ha hallado una esplenomegalia
en 2-3% de pacientes sanos asintomáticos.
El bazo se reconoce por su movilidad respiratoria y por tener borde, se palpe o no una escotadura. Son errores comunes en la palpación, no tomar la tensión abdominal,
palpar en profundidad o en forma excesivamente superficial, palpar en el reborde costal solo en su unión con los músculos rectos y confundir las inserciones del
diafragma con el polo del bazo (en este caso es posible seguir palpándolas por debajo del reborde costal hacia adentro y haci a afuera).
En ocasiones se plantea la diferenciación entre la palpación del bazo y un tumor renal. Los elementos que sirven para la diferenciación son:
 En las esplenomegalias difícilmente se pueden introducir los dedos debajo del reborde costal por delante, pero pueden insinuarse por detrás debajo de la duodécima
costilla; la movilidad respiratoria es mayor que en las tumoraciones renales y puede llegar a palparse un borde y a veces sus escotaduras.
 Los tumores renales son más redondeados y sin bordes; es posible la maniobra del peloteo, y una tumoración renal deja siempre el colon transverso por delante, o
raramente como un marco inferior, y en la esplenomegalia está siempre por detrás.
Hemograma
El hemograma comprende una serie de determinaciones cuantitativas de las células de la sangre periférica que incluyen los siguientes parámetros:
(1) Glóbulos rojos:
 Concentración absoluta y relativa (hematocrito [Hto], porcentaje del volumen sanguíneo representado por los eritrocitos);
 Concentraciones de hemoglobina absoluta en sangre (hemoglobinemia) y relativa a los eritrocitos: cantidad promedio por glóbulo rojo (hemoglobina corpuscular
media o HCM) y concentración en la masa eritrocitaria (concentración de hemoglobina corpuscular media o CHCM);
 Volumen promedio de los hematíes (volumen corpuscular medio o VCM) y amplitud de distribución del tamaño de los glóbulos rojos (RDW), que es el cociente
del desvío estándar de los volúmenes eritrocitarios sobre el VCM (o sea un coeficiente de variación).
(2) Glóbulos blancos:
 DNFV35
 concentraciones absolutas y relativas -o sea, expresadas como porcentaje del total de leucocitos- de todos los leucocitos y de cada tipo de glóbulo blanco en
particular.
(3) Plaquetas:
 concentración plaquetaria y a veces, volumen plaquetario medio (VPM).
Valores normales Parámetro del hemograma Varón Ambos sexos Mujer
El hemograma sufre normalmente marcadas variaciones durante la infancia, así como en Hemoglobinemia 13-17 g/dL 12-15 g/dL
el embarazo. Hematocrito 42-52 % 36-46 %
6 6
Concentración eritrocitaria 4,5-5,8 (x10 )/ μL 4-5 (x10 )/μL
3
Indicaciones VCM 80-100 μ (fL)
Numerosas enfermedades sistémicas y hematológicas generan anomalías detectables en HCM 27-33 pg
CHCM 33,4-35,5 g/dL
el hemograma, por lo que éste es uno de los estudios que se solicitan con más frecuencia
RDW 12-14 %
en la práctica médica, en: Concentración leucocitaria 4400-11300 /μL
5
 Detección de anemia: conviene definir la anemia por la disminución de la Concentración plaquetaria 1,5-4 (x10 )/ μL
concentración sanguínea de hemoglobina, desde un punto de vista tanto metodológico (ya que a diferencia del Hto, se mide directamente en los contadores
hematológicos) como fisiopatológico. La hemoglobina es el transportador de oxígeno; es la caída de su nivel (y no la disminuc ión del volumen globular) lo que determina
la aparición de hipoxia tisular y del síndrome anémico. Se define la anemia, por lo tanto, como una hemoglobinemia <12 g/dL e n la mujer y <13 g/dL en el hombre y 11
g/dL en la embarazada.
 Detección de poliglobulia: a diferencia de la anemia, conviene definir a la poliglobulia por el volumen relativo de la masa eritrocitaria (o sea por el Hto). Su
aumento genera un incremento de la viscosidad sanguínea que es el causante de los signos y síntomas de la poliglobulia. Por ello, se define la poliglobulia como un Hto
>56% en el hombre y >50% en la mujer.
 Clasificación morfológica de los eritrocitos: toma en cuenta su volumen y su
Parametros eritrocitarios Hipocromía Normocromía Hipercromía
contenido de hemoglobina. De acuerdo con el volumen, los hematíes se clasifican en HCM <27 pg 27-33 pg >33 pg
3
microcitos (VCM <80 μ ), normocitos, si su VCM está en el rango normal, o macrocitos, si su CHCM <33-4 g/dL 33,4-35,5 g/dL >35,5 g/dL
3
VCM supera los 100 μ . Según el contenido de hemoglobina, los eritrociros se catalogan como
hipocrómicos, normocrómicos o hipercrómicos. Esta clasificación es útil en el estudio de las anemias, puesto que algunas morfologías sugieren un grupo restringido de
etiologías. Tipos de glóbulo blancos Concentración disminuida Concentración aumentada
 Detección de alteraciones en la concentración de leucocitos: el hemograma es Todos los tipos Leucopenia (<3000/μL) Leucocitosis (>11000/μL)
el método por excelencia para detectar estas alteraciones, muy frecuentes en Neutrófilos Neutropenia (<1500/μL) Neutofilia (>7500/μL)
múltiples condiciones patológicas. Linfocitos Linfopenia (<1000/μL) Linfocitosis (>4000/μL)
 Detección de alteraciones en la concentración plaquetaria: tanto la Monocitos Monocitopenia (<200/μL) Monocitosis (>800/μL)
Eosinófilos Eosinopenia (<20/μL) Eosinofilia (>450/μL)
trombocitopenia (concentración <150.000 plaquetas/μL) como la trombocitosis
Basófilos Basopenia (<20/μL) Basofilia (>150/μL)
(>400.000 plaquetas/μL) se diagnostican y controlan mediante el hemograma.
Frotis Sangre Periférica
Es el examen de un extendido de sangre periférica, secado y teñido adecuadamente, que complementa la información brindada por el hemograma.
En varias patologías se detectan alteraciones en el examen.
Técnica
Se coloca una gota de sangre, obtenida por puncion digital o de la muestra de sangre anticoagulada para el hemograma, sobre u n portaobjetos
de vidrio. Con el borde de otro portaobjetos (extensore, que debe ser especialmente liso), se contacta la gota de sangre (con lo que ésta se
distribuye por el todo el borde) y luego se la extiende por la superficie del portaobjetos original con un movimiento continu o y suave. Se deja
secar y luego se fija (con metanol o May-Grünwald) y se colorea con Giemsa. Tras lavar y secar, puede examinarse al microscopio.
Precauciones: el borde del extensor debe estar limpio, sin grasa ni sustancias que puedan alterar el pH; y el movimiento del extendido debe ser
continuo y todo el procedimiento lo suficientemente rápido (cuando se usa sangre sin anticoagular) como para evitar la formación de grandes
grumos plaquetarias.
Morfología eritrocitaria:
Se buscan alteraciones del tamaño, forma, distribución, cantidad y disposición de la Hb, propiedades tintoriales y presencia de inclusiones eritocitarias. El extendido debe
ser fino como para que los eritrocitos estén separados uno de otro y no se distorsionen por superposición.
 Tamaño: los eritrocitos normales tiene un diámetro de 7-8 μm. La anisocitosis es la variabilidad en el diámetro de los eritrocitos (detectada en el hemograma por
un aumento en el RDW). El macrocito es el eritorcito bien hemoglobinizado de diámetro mayor a 9 μm. El microcito es el hematí de diámetro <6 μm.
 Forma: los eritrocitos normales se ven en un frotis como círculos con centro más pálido. La poiquilocitosis es la variabilidad en las formas eritrocitarias. Los
cambios en las formas pueden ser múltiples, y muchos pueden resultar artefactos de técnica (equinocitosis). Algunas formas sugieren determinadas enfermedades:
dacriocitosis (en forma de lagrimas) en las mielotisis, eliptocitos en la eliptocitosis hereditarias, esquistocitos (hematíes fragmentados, como pedazos de cascar de
huevo) en las microangiopatias con hemólisis.
 Distribucion: los glóbulos rojos se distribuyen al azar por el extendido, separándose entre sí en las zonas más delgadas de éste. En las zonas más gruesas se
agrupan entre sí en forma de “pilas de monedas” (rouleaux). En enfermedades, con disproteinemias y elevada eritrosedimentación (mieloma múltiple), se detectan
rouleaux en todo el frotis.
 Cantidad y disposición de la Hb: los hematíes normales tienen aspecto de disco, con la periferia más teñida y un centro más pálido, que ocupa menos de la mitad
del diámetro de la célula. Los esferocitos, por disminución de su membrana, tienen forma esférica y carecen de la zona pálida central y tienen menor diámetro
(microcitos). Los hematíes hipocrómicos presentan una zona palida, central aumentada de diámetro y un borde hemoglobinizado delgado a casi ausente. La hemoglobina
también puede estar distribuida en forma anormal, con un disco central, rodeado por una zona mas palida y un borde periférico hemoglobinizado. Esto les da un aspecto
en blanco de tiro, por lo que se los llama células diana o target cells, y se ven en situaciones en las que hay una desproporción entre la membrana y el contenido
hemoglobínico, con exceso de la primera (con en las hepatopatías), o un déficit del segundo (como en las talasemias y otras hemoglobinopatías).
 Propiedades tintoriales: los eritrocitos se tiñen rosado a rojo. Los macrocitos más grisáceo o azulado. Se los llama policromatófilos y representan a los
reticulocitos, que adquieren ese color por su contenido de ARN citoplasmático.
 Presencia de inclusiones eritrocitarias: son multiples las inclusiones que pueden estar presentes en los hematíes. Los cuerpos de Howell-Jolly, restos nucleares
presentes en los eritrocitos de pacientes asplénicos, y el punteado basofilo, que puede verse en diferentes circunstancias en que hay depósitos citoplasmáticos (β-
talasemia, saturnismo).
Formula leucocitaria normal:
El examen del frotis permite la enumeración de 100 leucocitos y, además de apreciar sus detalles morfológicos, obtener una Tipo de leucocito Rango normal
cuantificación leucocitaria relativa o formula leucocitaria. Estos se distribuyen de manera desigual en el extendido: las células más Neutrófilo 40-75 %
grandes (neutrófilos y monocitos) predominan en los borde y en la cola, mientras que las más pequeñas (linfocitos) en el cuer po; Linfocito 20-45 %
dependiendo de su calidad. Monocito 2-10 %
Eosinófilo 1-6 %
Alteraciones morfológicas leucocitarias: Basófilo 1%
Se destacan las alteraciones asociadas con infecciones graves:
 Polisegmentación: el alto número de lobulaciones en los neutrófilos es característico de la megaloblastosis.
 Granulaciones toxicas o granulaciones gruesas: los neutrófilos pueden presentar gránulos de mayor diámetro y coloración más oscuras que lo habitual. Su
aparición puede responder a una infección, a la administración de factor estimulante de colonias granulociticas (G -CSF) o a un defecto en la tinción del frotis, con una
exposición excesiva al colorante.
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 Vacuolización: en infecciones graves los neutrófilos y los monocitos pueden presentar vacuolas citoplasmáticas, como signo de sepsis. Si los extendidos se realizan
con EDTA, éste puede originar vacuolización.
 Cuerpos de Döhle: son cuerpos de color azul claro, de 1-2 μm de diámetro, localizados en las proximidades de la membrana plasmática de los neutrófilos.
Aparecen en infecciones graves, administración de G-CSF, quemaduras y en el embarazo. Están constituidos por cúmulos de retículos endoplásmico rugoso, por lo que
son ricos en ARN y ello explica su basofilia.
Número y morfología plaquetaria:
Las plaquetas se ven en el frotis de sangre periférica como cuerpos pequeños de color rosa-purpúreo, o más descoloridos, con presencia de gránulos purpúreos y forma
muy variable (alargadas, ovoides, poliédricas, “de cigarro”, etc.). Pueden estar a aisladas o en grumos pequeños y su diámetr o es de 1-2 μm. Los frotis de buena calidad
dan una buena estimación de la concentración de plaquetas presentes: cuando los recuentos son normales, suelen observarse 8-15 plaquetas cada 200 hematíes. En
algunas circunstancias, la morfología plaquetaria está alterada debido a la presencia de plaquetas de mayor tamaño: síndromes mieloproliferativos, asplenia, etc.
Recuento de reticulocitos:
Estos son eritrocitos inmaduros, que aun contienen en su citoplasma polirribosomas libres. Por ser ricos en ARN, estos polirr ibosomas dan un tono gris azulado al
citoplasma de estos hematíes (policromatofilia). Con ciertas tinciones supravitales (azul brillante de cresilo o azul de metileno), estos polisomas se precipitan y tiñen, por
lo que se observa un reticulado en los hematíes que los contienen. La concentración de reticulocitos en la sangre periférica es un reflejo de la producción medulas de
glóbulos rojos. Su recuento seriado permite estimar los cambios en la eritropoyesis.
Tecnica: después de mezclar la sangre con una solución con el colorante supravital, se incuba y luego se extran muestras con un capilar que se extiende en un
portaobjetos. Se dejan secar y se observan al microscopio óptico de inmersión. Se cuentan 1000 hematíes y se obtiene la proporción de aquellos que contienen gránulos
azules o un reticulado. También puede obtenerse la proporción de reticulocitos por citometría de flujo. Los hematíes se tiñen con naranja de tiazol (fluorescente, se une
al ARN) y se expone a un haz de laser de argón. Pueden distinguirse los reticulocitos más jóvenes (de mayor fluorescencia) de los tardíos (de menor). El resultado puede
informarse como porcentual (normal 0,5-2,5 %) o como concentración de reticulocitos en la sangre periférica (normal 50000-100000/μL).
Interpretacion: en anemias hay una liberación de reticulocitos de la medula osea, con lo que se duplica su concentración y además se prolonga su vida media, por eso se
divide a la mitad su recuento. Si se prefiere informar porcentajes de reticulocitos, hay que efectuar dos correciones:
1° Corregir por la anemia: (% reticulocitos) x Hto actual / Hto normal = % reticulocitos corregido
2° Por movilizar reserva medular: % reticulocitos corregido / 2 = índice reticulocitario.
La concentración reticulocitaria es una medición clave para el estudio fisiopatológico de las anemias. Permite clasificarlas en dos grupos diferentes, según la actividad
eritropoyética que acompañe a la anemia:
(1) Anemias con eritropoyesis disminuida (reticulocitos normales a bajos): en ellas hay un proceso patológico que inhibe la respu esta medular normal a la anemia (un
aumento en la producción de eritrocitos). Se las denomina anemias hiporregenerativas.
(2) Anemias con eritropoyesis aumentada (reticulocitos aumentados): la causa de la anemia es una supervivencia eritrocitaria disminuida -anemia hemolítica-, que no
llega a compensarse por el aumento de la producción medular. Se las llama anemias regenerativas.
Esta diferenciación es el primer paso, junto con los datos morfológicos del hemograma, para el estudio de un paciente anémico.
Estudios de la coagulación
Los estudios de coagulación tienen cuatro objetivos en la práctica asistencial habitual:
1° Detección de alteraciones, en forma previa a un procedimiento que implique un riesgo hemostático.
2° Estudio de un síndrome hemorragíparo.
3° Estudio de un estado protrombótico.
4° Control de tratamiento anticoagulante, fibrinolítico o de corrección de una coagulopatía.
Esta descripción se limitará a los estudios básicos de la coagulación, útiles para cumplir con el primer objetivo y, parcialmente, con el segundo y el cuarto.
Técnica: Los estudios básicos de la coagulación son pruebas sencillas, aptas para ser efectuadas en cualquier laboratorio, dados sus escasos requerimientos en cuanto a
instrumental y reactivos. Por ello son pruebas ideales para situaciones de urgencia y para screening (como se usa en forma pr evia a las cirugías). Sin embargo, para
obtener resultados confiables, estos estudios requieren procedimientos cuidadosos, ajustados a la técnica, empleo de reactivos de calidad, preparados y almacenados en
forma adecuada y el uso de controles y estándares apropiados. Respecto de las muestras, se deben tener las siguientes precauciones:
a Colectar sangre venosa periférica por una venopuntura nueva.
b No extraer sangre de una vía venosa preexistente.
c Evitar la estasis venosa prolongada (activa la coagulación y altera el resultado de los estudios).
d Evitar la formación de burbujas al extraer la sangre.
e Fraccionar en dos partes la muestra de la extracción venosa: una -en tubo de plástico o vidrio siliconado con citrato de sodio- para obtener plasma pobre en
plaquetas (PPP); y otra, para mezclar con EDTA y efectuar un recuento de plaquetas y frotis de sangre periférica -para evaluar número y morfología plaquetaria-.
El plasma pobre en plaquetas se prepara por centrifugación a 2.000 g durante 15 minutos a 4°C, después de lo cual se lo us a en forma inmediata para los estudios. Los
errores que más comúnmente llevan a resultados falaces son:
 Colección dificultosa de la muestra, con activación de ésta por coagulación parcial.
 Extracción de la sangre por una vía que estuvo en contacto con heparina.
 Exceso de citrato por error en la carga de éste (volumen excesivo), error en la cantidad de sangre recolectada (volumen insuficiente) o hematocrito muy elevado,
con un volumen plasmático disminuido y un consiguiente exceso de citrato.
 Uso de EDTA en vez de citrato de sodio como anticoagulante.
 Error en la concentración de CaCl 2 (o de otro reactivo) empleado.
 Temperatura incorrecta del baño (diferente de 37°C ± 0,5°C).
Tiempo de protrombina (TP)
Esta prueba mide el tiempo en que el plasma coagula en presencia de una concentración de un extracto tisular (tromboplastina, que aporta factor tisular + fosfolípidos
de membrana), con lo que se evalúa la eficiencia de la vía extrínseca de la coagulación plasmática. Por lo tanto, se evalúan la función de los factores 1, II, V, VII y X. Los
reactivos empleados son PPP (del paciente y un control normal), tromboplastina —extracto tisular de pulmón o cerebro, generalmente de conejo— y cloruro de calcio. Al
plasma citratado se le añade tromboplastina, se mezcla y calienta a 37 °C y luego se agrega calcio y se mide el tiempo en que se forma el coágulo de fibrina. Los valores
normales dependen de la tromboplastina utilizada y del uso de una lectura visual o automatizada de la formación del coágulo de fibrina. Con la mayoría de las
tromboplastinas de conejo el rango normal del TP oscila entre 11-16 segundos. Las causas más frecuentes de su prolongación, cuando se investiga un síndrome
hemorragíparo, son:
a Administración de anticoagulantes orales.
b Enfermedad hepática (en especial, una ictericia obstructiva).
c Déficit de vitamina K.
d Coagulación intravascular diseminada.
e Raros: déficit de factores VII, X, V o II.
Tiempo de tromboplastina parcial con Kaolín (KPTT)
Esta prueba mide el tiempo en que el plasma coagula después de la activación de los factores de contacto pero sin el agregado de factor tisular, con lo que se pone a
prueba la eficiencia de la vía intrínseca de la coagulación plasmática. Por lo tanto, se evalúan la función de los factores I, II, V, VIII, IX, X, XI y XII. También es sensible a la
presencia de inhibidores circulantes y de heparina. Los reactivos empleados son PPP (del paciente y de un control normal), kaolín, fosfolípidos y cloruro de calcio. Al
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plasma citratado se le añade una mezcla de kaolín y fosfolípido, se calienta a 37°C, luego se agrega calcio y se mide el tiempo en que se forma el coágulo de fibrina. Los
rangos de normalidad, así como los resultados obtenidos, dependen de los reactivos utilizados. La diferencia entre el KPTT del paciente y de un pool de plasmas normales
no debería exceder los 6 segundos. Una prolongación mayor de 10 segundos del plasma del paciente es claramente anormal. Las causas más frecuentes de prolongación
del KPTT cuando se investiga un síndrome hemorragíparo, son:
a Coagulación intravascular diseminada.
b Enfermedad hepática.
c Transfusión masiva con sangre de banco.
d Administración de heparina (o contaminación con heparina).
e Un anticoagulante circulante.
f Administración de anticoagulantes orales o déficit de vitamina K.
Tiempo de trombina (TT):
Esta prueba mide el tiempo en que el plasma coagula después del agregado de trombina (factor IIa). Tanto el intervalo requeri do para la formación del coágulo como la
apariencia de éste son igualmente informativos. Los reactivos empleados son PPP (del paciente y de un control) y trombina bovina comercial. Se mezcla el plasma con la
dilución de trombina y se mide el tiempo de formación del coágulo. También se evalúa si el coágulo es opaco o transparente y si es firme o friable. Un tiempo de
trombina normal debería estar dentro de los 2 segundos del control. Las causas más comunes de un tiempo de trombina prolongado son:
a Hipofibrinogenemia (descenso de la concentración de fibrinógeno), de causa adquirida (como en la CID, donde el fibrinógeno se consume) o hereditaria (raro).
b Niveles elevados de productos de degradación de la fibrina (PDF), como se encuentra en la CID.
c Presencia de heparina, que interfiere con la acción de la trombina.
En casos de polimerización anormal de la fibrina, como en algunas disfibrinogenemias congénitas o adquiridas (secundarias a enfermedad hepática), se desarrolla un
coágulo voluminoso y transparente.
Tiempo de sangría (TS):
La hemostasia de pequeñas heridas superficiales depende, principalmente, de la adhesión y agregación de las plaquetas al subendotelio, con formación de un tapón
plaquetario. Este estudio mide el tiempo de persistencia del sangrado a través de una incisión superficial, con lo que evalúa in vivo la hemostasia primaria. Se coloca un
esfigmomanómetro en el brazo y se lo mantiene inflado durante toda la prueba a una presión de 40 mm Hg. Se desinfecta la superficie anterior del antebrazo con alcohol
y se elige un área desprovista de venas superficiales. Se efectúa una incisión con un dispositivo especial (Simplate), diseñado para que ésta tenga 6 a 7 mm de longitud y 1
mm de profundidad. Se seca suave pero completamente la sangre que exuda de la incisión, con intervalos de 15 segundos, con un papel de filtro y se mide el tiempo en
que cesa el sangrado. El rango normal oscila en unos 2,5-9,5 minutos. La prolongación del tiempo de sangría puede deberse a:
a Trombocitopenia.
b Trastornos hereditarios (trombastenia, defecto del pool de depósito) o adquiridos de la función plaquetaria (uremia, síndromes mieloproliferativos o
mielodisplásticos, uso de antiinflamatorios no esteroides, paraproteínas).
c Enfermedad de von Willebrand, por adhesión plaquetaria defectuosa al subendotelio.
d Algunas enfermedades vasculares (síndrome de Ehlers-Danlos, seudoxantoma elástico).
e Déficit grave de factor V u XI (a veces).
Punción, aspiración y biopsia medula ósea
El examen de la médula ósea es decisivo en el estudio y manejo de múltiples enfermedades de la sangre, y consiste en obtener una muestra de médula ósea para su
estudio citológico e histológico. En los adultos, la médula ósea hemopoyética (roja) está limitada al esqueleto axial (cráneo, columna vertebral, caja torácica, pelvis) y a las
porciones proximales de las extremidades. El resto está constituido por células adiposas y tejido conectivo de sostén (médula ósea amarilla).
Técnica Procedimiento Sitio de obtención Tipo de muestra Procesamiento
La toma de muestras por punción en la espina ilíaca posterosuperior Punción-aspiración Esternón; Cresta ilíaca; Espina Aspirado Frotis; Separación y
tiene muy pocas contraindicaciones, sólo una coagulopatía muy ilíaca posterosuperior (suspensión celular) procesamiento celular
grave, como una hemofilia grave, en que debe efectuarse bajo Punción-biopsia Espina ilíaca posterosuperior Cilindro óseo Improntas en portaobjetos;
corrección del trastorno de coagulación. Puede ser muy dificultosa Estudio histológico
en pacientes muy obesos debido a la gran distancia en que se Biopsia a cielo abierto Múltiples sitios Cortes de hueso Estudio histológico
encuentra desde la piel. No es infrecuente que el intento de aspirado sea infructuoso, o sea que no se aspire ningún fluido, por mala posición de la punta de la aguja (en
la cortical del hueso), por fibrosis medular o por infiltración celular muy adherente al estroma medular (carcinomas, algunos linfomas y le ucemias).
Los aspirados medulares no sólo pueden emplearse para estudios citológicos, sino también ser sometidos a inmunomarcación, separación celular (por centrifugación en
gradientes de densidad o por separadores celulares) y/o cultivos.
Tanto los extendidos como las improntas se procesan de la misma manera que los frotis de sangre periférica. Conviene efectuar de manera rutinaria la ti nción de Perls
(para hierro de depósito) en un extendido con abundantes grumos celulares.
Las biopsias son fijadas (formol-buffer o Bouin), descalcificadas, incluidas en parafina o resinas plásticas y teñidas con hematoxilina-eosina y/o diferentes tinciones
especiales.
Estudio de los preparados
Los extendidos, las improntas y las biopsias de médula ósea deben estudiarse al microscopio (e informarse) en forma metódica. Primero se debe efectuar un examen
detallado con bajo aumento y luego observarlas con el mayor aumento para estudiar los detalles citológicos. El examen de los extendidos a bajo aumento hace posible
evaluar si la médula es hipocelular (en cuyo caso los grumos están poco poblados por células hemopoyéricas), normocelular o hipercelular. También permite evaluar de
manera semicuantitativa la presencia de megacariocitos y seleccionar las mejores zonas para apreciar la morfología celular con mayor aumento.
Para el mielograma, deben contarse al microscopio de inmersión 300 a 500 células, principalmente en las zonas aledañas a los grumos celulares, para disminuir la
incidencia de células provenientes de la sangre periférica. Se obtiene así el porcentaje de los distintos tipos celulares y la relación entre las series mieloide y eritroide (la
normal oscila entre 2:1 y 8:1), con lo que se puede evaluar la existencia de anomalías cuantitativas (hiperplasia o hipoplasi a en alguna serie, con ayuda de la celularidad
global, evaluada por biopsia), de freno madurativo, y anomalías cualitativas, como la presencia de rasgos displásicos, como e nanismo o gigantismo celular, alteraciones
nucleares y citoplasmáticas.
Indicaciones
Son múltiples las indicaciones del estudio de médula ósea, sobre todo en enfermedades hematológicas, pero también en otros trastornos clínicos (para mielocultivos en
septicemias e infecciones diseminadas por parásitos intracelulares -tuberculosis, salmonelosis-, para estadificación de enfermedades oncológicas, etc.). Prácticamente, en
toda citopenia grave cuya fisiopatología no es evidente o clara, es recomendable un estudio medular. Se puede así evaluar, en forma semicuantitativa, la reserva
medular, la presencia de células anormales, fibrosis, infiltrados inflamatorios o tumorales, enfermedades macrofágicas, las relaciones cuantitativas y la localización de las
series hemopoyéticas normales, así como la presencia de alteraciones en su morfología o maduración. También es posible evaluar los depósitos de hierro del organismo
de manera rápida y confiable.
Punción y biopsia ganglionar
La punción aspiración con aguja fina permite obtener material ganglionar para estudio citológico y ofrece una orientación diagnóstica rápida. Clásicamente, se ha
utilizado para descartar la existencia de metástasis ganglionares. Los resultados falsos positivos son raros; las muestras no diagnósticas están vinculadas con la pequeña
cantidad del tejido obtenido y con la incapacidad de evaluar la histoarquitectura ganglionar (indispensable para diagnosticar linfomas). Se ha demostrado que es un
recurso diagnóstico útil en la evaluación de las adenomegalias de los pacientes HIV positivos.
En todos los casos, si los hallazgos no son confirmatorios o la sospecha diagnóstica es un proceso linfoproliferativo, se deberá realizar una biopsia escisional del ganglio
patológico. El examen histopatológico, la inmunomarcación y el estudio citogenético de los linfocitos del material obtenido p or biopsia ganglionar quirúrgica constituyen
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el único recurso seguro para saber si existe cáncer en un ganglio. Como algunos estudios requieren tejido fresco o manipulaci ón especial, debe consultarse al patólogo
antes de realizar la exéresis de la adenomegalia. Hay que seleccionar el ganglio que se va a extirpar según las siguientes especificaciones:
 En caso de adenomegalias generalizadas, se eligen aquellas que son semiológicamente más patológicas (las más voluminosas, las más esféricas u ovoides, las más
consistentes o más adheridas a tejidos vecinos). En ganglios enfermos únicos, no hay elección.
 Se evitarán los ganglios inguinales por la patología inflamatoria y/o cicatrizal, más o menos habitual, que los afecta y los subangulomaxilares. Tampoco se
extirparán los ganglios pequeños, de escasa consistencia y buena movilidad, si existen ganglios como los descritos anteriormente.
 En ningún caso se aceptará un diagnóstico intraoperatorio de linfoma mediante biopsia por congelación de un ganglio linfático (en criomicrótomo o micrótomo de
congelación), pues este diagnóstico no modifica la táctica quirúrgica planeada (que sería la única razón para efectuar un dia gnóstico intraoperatorio).
Realización de la biopsia
El ganglio debe ser sometido a una exéresis total, para evitar que se pase por alto una lesión focal. No hay que comprimir, atricionar o fragmentar el ganglio linfático,
para permitir un examen citohistológico correcto.
Actitud sobre la pieza extirpada
Si el ganglio linfático es pequeño (menor de 0,5 cm de diámetro), se lo sumerge inmediatamente en líquido fijador. Si es de mayor tamaño y se cuenta con un laboratorio
anatomopatológico cercano, debe cortarse el ganglio en dos mitades con bisturí delgado, suavemente, para no eliminar la cápsula del órgano (corte transversal). Se
efectuarán los contactos de la superficie de corte con portaobjetos para lograr doce improntas de la celularidad del órgano (para estudios citológicos y citoquímicos), que
deben ser evaluadas por un hematólogo. Además, se enviará material para: a) estudio anatomopatológico, b) cultivo para gérmenes comunes, bacilo de Koch y hongos.
También puede ser necesario realizar inmunomarcación, estudios citogenéticos o de biología molecular.
Resultados
La biopsia ganglionar, en pacientes que no padecen neoplasia o enfermedad sistémica y cuya radiografía de tórax es normal, conduce al diagnóstico en el 40 a 63% de los
casos. Los enfermos con biopsias no diagnósticas desarrollarán una enfermedad relacionada con la indicación de la biopsia en el 25% de los casos (por lo general, un
linfoma) en un lapso menor de 8 meses a partir del estudio histológico inicial. La posibilidad de concretar un diagnóstico etiológico aumenta si el paciente presenta
síntomas sistémicos (fiebre, pérdida de peso, sudoración) y adenomegalias generalizadas. La presencia de adenomegalia generalizada con biopsia no diagnóstica tiene
buen pronóstico.
Métodos por imágenes
Como ya se mencionó, los ganglios ubicados en las cavidades viscerales (ganglios profundos) no son accesibles al examen físico. Su evaluación requiere el uso de uno o
más métodos por imágenes. Estos son capaces de detectar enfermedad por el aumento del tamaño de los ganglios; no obstante, los ganglios de tamaño normal pueden
albergar una patología neoplásica y/o infecciosa.
Los métodos disponibles son:
(1) radiología simple (básicamente, la radiografía de tórax de frente y perfil para estudiar los ganglios del hilio pulmonar y me diastínicos);
(2) la ecografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética que, con un costo económico superior, pueden identificar alteraciones anatómicas de los
ganglios del tórax, el abdomen y la pelvis;
(3) centellografía con galio que permite conocer la existencia de lesiones activas linfoproliferativas;
(4) linfografía que, además de informar sobre alteraciones del tamaño ganglionar, es útil para diagnosticar lesiones en la estructura de ganglios de tamaño normal; no
obstante, ha sido desplazada por la tomografia computarizada para evaluar los ganglios en el tórax y el abdomen.
La tomografía computarizada con contraste IV es actualmente, en la ecuación costo/beneficio, el método de elección para la investigación de adenomegalias profundas.
Si bien existen pruebas que sugieren que la ecografía, en adenomegalias cervicales, puede ayudar en el diagnóstico diferenc ial entre metástasis de carcinoma y
tuberculosis, debe tenerse presente que el diagnóstico etiológico de una adenomegalia no pasa actualmente por los métodos por imágenes; éstos son muy útiles para
detectar enfermedad ganglionar, pero no son definitivos en cuanto a su causa.
Examen de la hemostasia
Pruebas de orientación
 Tiempo de hemorragia: Actualmente se emplea muy poco. El método que se ha empleado es el de Ivy. El tiempo de hemorragia normal es inferior a 10 mi n. Es
sensible al número y función de las plaquetas y se prolonga en las trombocitopenias y trombocitopatías y, a veces, en la enfermedad de von Willebrand.
 Recuento de plaquetas: El recuento de plaquetas se realiza en autoanalizadores hematológicos que pueden estar basados su detección óptica o p or impedancia.
Algunos recuentos bajos no son reales, como los que se dan en la seudotrombocitopenia por EDTA, en la que en presencia de est e anticoagulante las plaquetas pueden
aglutinarse entre sí o con los leucocitos. Asimismo, en las enfermedades con plaquetas grandes la cifra de plaquetas detectada puede ser inferior a la real. La cifra normal
9
de plaquetas es de 125-300 ×10 /L.
 Tiempo de coagulación en tubo: Es el tiempo que tarda en coagularse una muestra de sangre colocada en el tubo de hemólisis. Evalúa globalmente la coagulación,
pero tiene poca sensibilidad. Se emplea sobre todo para evaluar la presencia de heparina.
 2+
Tiempo de recalcificación o tiempo de Howell: Consiste en determinar el tiempo de coagulación del plasma obtenido en citrato al añadirle Ca . Su significado es
semejante al del tiempo de coagulación de sangre total, pero es más sensible.
2+ Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA) o tiempo de cefalina: Consiste en medir el tiempo que tarda en coagular el plasma obtenido en citrato al añadirle
Ca , fosfolípidos y un activador de la vía intrínseca. Mide de forma específica la actividad global de los factores de las vías intrínseca y común. Es especialmente sensible
para detectar deficiencias de los factores VIII y IX y el efecto de la heparina.
 Tiempo de protrombina o tiempo de Quick: Consiste en la determinación del tiempo de coagulación del plasma citratado, en presencia de un exceso de factor tisular
2+
(o tromboplastina) y Ca . Mide los factores de las vías extrínseca y común. El origen biológico de las diferentes tromboplastinas empleadas (recombin ante, humano, de
conejo o bovino) modifica la sensibilidad de la prueba. Es la prueba que se emplea, expresada como Razón Internacional Normalizada (RIN), en el control del tratamiento
con cumarínicos. El RIN está calibrado para la medición del efecto específico de los cumarínicos, por lo que no debe emplears e para valorar la coagulación en otras
situaciones.
 Tiempo de trombina: Consiste en medir el tiempo que tarda en coagular el plasma citratado tras la adición de una cantidad establecida de trombina . Se prolonga en
el déficit cuantitativo o cualitativo del fibrinógeno, en la hiperfibrinólisis y en presencia de anticoagulantes como la heparina.
 Tiempo de reptilase: Esta prueba es similar al tiempo de trombina, pero emplea un veneno de serpiente capaz de fragmentar directamente el fibrinóg eno de un
modo no influido por la acción de la heparina.
 Cuantificación de fibrinógeno: El contenido de fibrinógeno en el plasma puede cuantificarse de modo coagulométrico con trombina, por precipitación o por métodos
inmunológicos. Numerosos autoanalizadores de coagulación dan el fibrinógeno derivado, que se deduce a partir de las características del coágulo formado durante la
realización del tiempo de protrombina. El valor del fibrinógeno derivado se puede artefactar en presencia de fragmentos de fi brinógeno o fibrina circulantes, como
ocurre en la CID o tras el tratamiento con fibrinolíticos.
 Estudio de la fibrinólisis: La fibrinólisis puede evaluarse de manera global con la medida de la capacidad del plasma del paciente de destruir la fibrina ya constituida,
mediante la prueba de la lisis de las placas de fibrina o la de la lisis de las euglobulinas o prueba de von Kaulla, de escasa especificidad. También puede cuantificarse la
fibrinólisis de forma global por la identificación de los metabolitos resultantes de la acción de la plasmina, como son los productos de degradación del fibrinógeno (PDF).
El valor del dímero D es útil para la valoración de la CID o como un parámetro con alto valor predictivo para descartar la enfermedad tromboembólica venosa.
Pruebas específicas
 Pruebas de agregación plaquetaria: Se emplea un método fotométrico basado en las variaciones de la densidad óptica de un plasma rico en plaquetas, en agitación
continua, al añadir inductores de la agregación como ADP, colágeno, trombina, ácido araquidónico o epinefrina. La disminución de la densidad óptica indica el
incremento de la agregación plaquetaria. Simultáneamente a la agregometría se puede estudiar la liberación de sustancias intr aplaquetarias como serotonina, b-
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tromboglobulina o TXA2. Se han introducido diferentes sistemas automatizados que miden la función plaquetaria en sangre total citratada al pasar a través de una
abertura practicada en una membrana de composición conocida a la que las plaquetas se adhieren y la ocluyen.
 Valoración de los activadores y de los inhibidores de la coagulación: Los distintos componentes de la coagulación y sus inhibidores pueden medirse
individualizadamente por métodos coagulométricos, que evalúan la formación del coágulo en una prueba funcional; por métodos c romogénicos, que detectan actividad
enzimática con el uso de cromógenos específicos, o por métodos de inmunoanálisis, que determinan la cantidad de sustancia y no su función. La dosificación de la
actividad de la mayoría de los factores de la coagulación se realiza por métodos coagulométricos, mediante el empleo del TTPA o el tiempo de protrombina y la
comparación de los resultados obtenidos en el plasma problema y en mezclas de este con plasmas deficientes en el factor que se pretende valorar. La actividad del factor
XIII se valora mediante la comprobación de la insolubilidad del coágulo en urea 5M o, actualmente, con métodos funcionales cromogénicos. La resistencia a la proteína C
activada, que evalúa la capacidad de degradación del factor Va por la proteína C activada, se determina mediante méto dos coagulométricos. La actividad funcional del
vWF del plasma se detecta por su capacidad para aglutinar plaquetas normales en presencia de ristocetina (actividad cofactor de la ristocetina) o en ELISA con Ac
específicos. La mayoría de losfactores e inhibidores naturales de la coagulación pueden determinarse con métodos cromogénicos. La valoración antigénica se realiza por
inmunoprecipitación o por ELISA. Mediante inmunoelectroforesis cruzada pueden diagnosticarse también alteraciones cualitativa s. La estructura multimérica del vWF se
estudia por electroforesis. También se realizan estudios de biología molecular con amplificación de los ácidos nucleicos, como la PCR, para determinar el factor V Leiden,
causante de resistencia a la proteína C activada, o la mutación G20210A del gen de la protrombina, en las enfermedades trombóticas, o las mutaciones en los genes
correspondientes en las hemofilias y en algunas formas de enfermedad de von Willebrand.
 Pruebas específicas de la fibrinólisis: Las determinaciones funcionales específicas pueden valorar la actividad de los componentes de la fibrinólisis por medio de
sustratos cromogénicos. También se puede cuantificar su contenido antigénico. Algunos parámetros se pueden evaluar antes y después de realizar una oclusión venosa
estandarizada. Estas pruebas específicas de la fibrinólisis, que permiten identificar ciertos trastornos hemorrágicos y trombóticos relacionados, deben valorarse de forma
conjunta.
Sistema digestivo
Nauseas y Vómitos
Las náuseas y los vómitos constituyen una respuesta sintomática inespecífica a gran variedad de condiciones.
 Vómito o emesis: es la expulsión oral violenta del contenido gástrico. Cuando el material vomitado es sangre que proviene del esófago, el estó mago o el duodeno
se denomina hematemesis.
 Náusea: es el deseo inminente de vomitar, habitualmente referido al epigastrio y a la garganta.
 Arcadas: son contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales que preceden al vómito pero sin descarga del contenido gástrico.
 Regurgitación: es retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni náusea.
 Rumiación: es la regurgitación seguida nuevamente por masticación y deglución; a menudo esto ocurre múltiples veces luego de cada comida.
Fisiopatología:
Cuando ocurre un vómito se produce una interacción coordinada de mecanismos neurales, humorales, musculares somáticos y musculares mioeléctricos
gastrointestinales. El mecanismo de la náusea no se conoce, pero se sabe que para su producción se requiere la activació n de sitios corticales y, a diferencia del vómito,
no puede generarse en animales descerebrados. Las náuseas habitualmente preceden al vómito, se asocian con una disminución de la actividad del estómago y del
intestino delgado y están acompañadas por actividad parasimpática refleja.
Durante el vómito se produce una contracción de los músculos torácicos inspiratorios, de la pared abdominal y del diafragma, con el consiguiente aumento de la presión
intraabdominal. A esto se suman la relajación del esfínter esofágico inferior y del techo gástrico y la contracción pilórica. El contenido gástrico, que tiene una acción
pasiva, pasa al esófago y, por aumento de la presión torácica, a la boca. El aumento de la presión intratorácica tiene lugar por la falta de contracción de la porción crural
del diafragma, y esto permite la transmisión de la presión abdominal elevada al tórax. En la arcada esto no ocurre, y se impi de el pasaje del contenido gástrico a la boca.
Siguiendo los pasos mencionados, se produce la elevación del paladar blando para impedir el ingreso a la nasofaringe, y se cierra la glotis para impedir la aspiración
pulmonar.
Existen dos centros bulbares que coordinan el acto del vómito:
 Centro del vómito: está ubicado en la porción distal de la formación reticular lateral del bulbo, vecino al centro vasomotor y respiratorio. Recibe múltiples aferencias
y envía vías eferentes:
 Vías aferentes:
(1) Corteza: estas vías median el vómito por exposición a gustos u olores, dolor o estímulos visuales.
(2) Tronco cerebral: núcleos vestibulares. Vías histaminérgicas H1 o muscarínicas M1. Se activan por movimiento, infecciones o tumores en el laber into.
(3) Tubo digestivo: vías vagales. Activadas por distensión antral, intestinal, colónica y biliar, inflamación peritoneal y oclusi ón vascular mesentérica.
(4) Zona quimiorreceptora gatillo.
(5) Otros sitios: corazón, faringe. Vías vagales.
 Vías eferentes:
(1) Nervio frénico: diafragma.
(2) Nervios espinales: músculos intercostales y abdominales.
(3) Nervio vago: fibras viscerales a la faringe, la laringe, el esófago y el estómago.
 Zona reflexógena quimiorreceptora: ubicada en la zona posterior del piso del cuarto ventrículo (área postrema). Carece de barrera hematoencefalica. Por sí sola no
puede desencadenar el vómito. Tiene receptores dopaminérgicos D2, muscarínicos M1, histaminérgicos H1 y serotoninérgicos 5HT3. Los estímulos que la activan son:
fármacos (citotóxicos, digital, apoinorfina, L-dopa, bromocriptina), alteraciones metabólicas (uremia, hipoxia, hipercalcemia, cetoacidosis diabética), toxinas bacterianas,
radiación, etc. Cuando se activa, envía impulsos eferentes al centro del vómito.
Eventos mioeléctricos y motores gastrointestinales
La motilidad gastrointestinal es regulada por una actividad eléctrica oscilatoria conocida como onda lenta, qu e controla la máxima frecuencia y dirección de las
contracciones. El marcapaso está ubicado en el cuerpo gástrico y normalmente genera ondas lentas a 3 ciclos por minuto con dirección al píloro; en el intestino delgado
se originan en el duodeno a 12 ciclos por minuto.
Los pacientes con náuseas tienen frecuencias de ondas lentas gástricas anormales. El aumento de la frecuencia se llama taquigastria; se trata de ondas de baja amplitud
que producen atonía gástrica. La disminución se conoce como bradigastria y son ondas muy infrecuentes, que producen contracciones incoordinadas. Antes del vómito
las ondas lentas intestinales son abolidas y se produce una contracción antiperistáltica que ocasiona un reflujo enterogástrico.
Clasificación:
Tipos de vómito
Los vómitos que contienen alimentos sin digerir sugieren una patología esofágica, como estenosis grave, acalasia o divertículo de Zenker. La presencia de alimentos
parcialmente digeridos, luego de varias horas de la ingesta, ocurre en la gastroparesia o en la obstrucción pilórica; la presencia de bilis excluye la obstrucción proximal a
la ampolla de Vater.
La hematemesis es el vómito de sangre; el color de la sangre vomitada depende de la concentración de ácido clorhídrico en el estómago y de s u mezcla con la sangre. Es
rojo si se produce inmediatamente después de la hemorragia, más tarde será rojo oscuro o negro. La hematemesis se debe a un s angrado proximal al ligamento de Treitz,
o sea, proveniente del esófago, el estómago o el duodeno. Los vómitos en borra de café indican daño mucoso, por ejemplo, úlcera, tumor, etc. Las arcadas o los vómitos
pueden provocar hematemesis por el desgarro de la mucosa en la unión esofagogástrica, como consecuencia del esfuerzo realizad o; esto se conoce como síndrome de
Mallory Weiss.
El vómito fecaloide tiene un olor pútrido, está presente en la obstrucción intestinal o colónica y refleja el sobrecrecimiento bacteriano y su acción sobre el contenido
intestinal. Puede ocurrir también en las fístulas gastrocólicas.
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Tiempo del vómito
Los vómitos que ocurren por la mañana, previos al desayuno, se ven en el primer trimestre del embarazo, en la uremia, en la i ngesta de bebidas alcohólicas y en el
aumento de la presión endocraneana. En este último caso no siempre es un “vómito en chorro”, como se describe habitualmente. Los vómitos secundarios a
gastroparesia se producen una hora después de la ingesta. En la obstrucción pilórica aparecen varias horas luego de la ingesta. La anorexia nerviosa y la bulimia también
tienen vómitos posprandiales y en los cuadros conversivos histéricos se observan vómitos continuos. El síndrome del vómito cíclico se inicia habitualmente a los cinco
años; son ataques de vómitos intratables de 20 horas de duración, con aproximadamente ocho episodios por año. S u patogenia es multifactorial, se lo ha asociado con la
migraña y puede mejorar con la terapia antimigrañosa.

Síntomas asociados
El dolor puede indicar patología biliar o pancreática y obstrucción intestinal (cólico) o apendicular; en este caso, el dolor precede al vómito. El alivio del dolor abdominal
con el vómito es típico de la úlcera péptica.
La pérdida de peso sugiere un cáncer o una úlcera con obstrucción pilórica; por el contrario, una larga historia de vómitos sin pérdida de peso hace pensar en un origen
psicógeno.
El vértigo y los zumbidos indican patología del laberinto, como por ejemplo, la enfermedad de Méniere. El vértigo, la cefalea, la alteración de la conciencia, las
alteraciones visuales y la rigidez de nuca son manifestaciones de patología del sistema nervioso central.
En las infecciones gastrointestinales es frecuente la presencia de fiebre, diarrea y mialgias.
Complicaciones
El síndrome de Mallory Weiss es la hemorragia digestiva que se manifiesta como hematemesis, luego de arcadas o vó mitos no flemáticos, secundaria al desgarro de la
mucosa de la unión esofagogástrica.
Una complicación más grave es el síndrome de Boerhaave, ocasionado por la rotura esofágica posterior al vómito, seguida por m ediastinitis o peritonitis.
Los pacientes en quienes se altera el nivel de conciencia tienen riesgo de aspiración del material vomitado, con la consecuente neumonitis quí mica y posterior
colonización bacteriana (neumonía aspirativa).
Contexto clínico
Las náuseas y los vómitos pueden aparecer en una gran variedad de situaciones clínicas:
 Urgencias abdominales: varias causas de abdomen agudo, como apendicitis, colecistitis, pancreatitis, peritonitis, obstrucción intestinal y obstrucci ón de la vía biliar
aparecen acompañadas por náuseas y vómitos.
 Alteraciones del tubo digestivo: dispepsia, úlcera péptica, gastroparesia (diabetes, esclerodermia, amiloidosis), disritmias gástricas, obstrucción pilórica,
gastroenteritis eosinofílica, seudoobstrucción intestinal, intoxicación alimentaria.
 Infecciones del aparato digestivo: virales (rotavirus, adenovirus), bacterianas (estafilococo aureus, Bacillus cereus, Salmonella, Clostridium perfringens), par asitarias.
 Infecciones sistémicas agudas: otitis media, meningitis, hepatitis, pielonefritis, neumonía.
 Patologías del sistema nervioso central con aumento de la presión endocraneana: tumores, accidente cerebrovascular, meningitis, hidrocefalia.
 Enfermedades del laberinto: enfermedad de Méniere, infecciones, cinetosis.
 Alteraciones endocrinológicas y metabólicas: cetoacidosis diabética, hipercalcemia, uremia, crisis tirotóxica, hiperparatiroidismo, hipoparatiroidismo, enfermedad
de Addison.
 Embarazo: primer trimestre (hiperemesis gravídica; ocurre en el 1-5% de los casos, con máxima incidencia en la novena semana); tercer trimestre: hígado graso
agudo.
 Enfermedades cardíacas: infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca.
 Posoperatorio: ocurre en el 17-37% de los casos. Es más frecuente en mujeres jóvenes, que reciben anestesia general y luego de cirugías abdominales y ortopédicas.
 Fármacos: numerosos fármacos pueden causar náuseas y vómitos (antiinflamatorios no esteroides, digoxina, codeína, macrólidos, colchicina, teofilina). Los vómitos
secundarios a agentes quimioterápicos se pueden clasificar en: agudos, tardíos y anticipatorios. Los más emetizantes dentro de este grupo son el cisplatino, la
dacarbazina y las mostazas nitrogenadas.
 Psicógenos: por lo común en mujeres jóvenes, con enfermedades psiquiátricas como depresión, anorexia nerviosa y bulimia.
Enfoque diagnóstico
Dada la gran diversidad de causas, debe realizarse una evaluación ordenada y minuciosa, teniendo como pilares:
 Anamnesis: En primera instancia hay que diferenciar el vómito de la regurgitación o la rumiación, y definir el contexto clínico en el que aparece. Es esencial
determinar la duración de los síntomas y si el paciente presenta un cuadro autolimitado, como una gastroenteritis viral, o un cuadro más grave que requiere internación y
la realización de estudios complementarios. Es importante, además, tener en cuenta las características del vómito, el momento en el que ocurre y los síntomas asociados.
 Examen físico: Inicialmente deben examinarse los signos vitales y la presencia de signos que indiquen deshidratación, la frecuencia cardíaca, l a temperatura axilar y
rectal, y si existe hipotensión ortostática. Es fundamental inspeccionar el abdomen para comprobar si hay distensión, peristalsis, cicatrices, eventraciones o hernias, si
existe dolor espontáneo o a la palpación, y su localización. Es importante determinar la presencia o ausencia de ruidos hidroaéreos y sus características. Debe buscarse la
sucusión o chapoteo gástrico que está presente en la obstrucción pilórica.
El examen de la piel, de la turgencia cutánea y del estado de las mucosas orienta sobre el estado de hidratación. La icterici a indica patología hepatobiliar. Las lesiones en
las manos o en los dedos se ven en pacientes con vómito autoinducido.
El examen neurológico debe incluir la búsqueda de déficit neurológico focal, evaluación del fondo de ojo, signos meníngeos, a sterixis y signos de neuropatía periférica o
autonómica.
 Exámenes complementarios: Los análisis de laboratorio sirven para investigar la causa y evaluar las consecuencias del vómito. Es frecuente hallar hipopotasemia,
aumento de la urea en relación con la creatinina por la deshidratación, y alcalosis metabólica por la pérdida de iones hidróg eno y por la contracción del volumen del
líquido extracelular. Se debe solicitar hemograma, eritrosedimentación, glucosa, creatinina, urea, ionograma y, en las mujeres en edad fértil, un test de embarazo.
Otros estudios que deben realizarse según el contexto clínico de cada paciente son: hepatograma, amilasa, albúmina, calcemia, TSH, niveles séricos de fármacos como
teofilina o digoxina y evaluación del eje hipofisario-suprarrenal para descartar la enfermedad de Addison.
Si el cuadro sugiere una obstrucción, debe realizarse una radiografía de abdomen en posición de pie y en decúbito. La presencia de niveles hidroaéreos en el intestino
delgado y la ausencia de aire en el colon demuestran obstrucción intestinal, mientras que la distensión difusa con pocos ruid os sugiere íleo o seudoobstrucción intestinal
crónica. Hay que tener presente que en el 22% de los pacientes con algún grado de obstrucción intestinal la radiografía es normal o muestra hallazgos inespecíficos.
Las lesiones mucosas o las obstrucciones proximales pueden evaluarse por endoscopia o mediante estudios radiológicos con contraste. El tránsito del intestino delgado
con bario es útil cuando se sospecha una obstrucción intestinal; si se realiza por enteroclisis, tiene mayor sensibilidad. La endoscopia permite la toma de biopsias y puede
sugerir gastroparesia cuando hay alimentos sin digerir en el estómago y no existe obstrucción pilórica.
La tomografía computarizada con contraste oral puede detectar y localizar una obstrucción intestinal; además, aporta información sobre la presencia de masas
abdominales o patología pancreática, hepatobiliar o retroperitoneal. La ecografía se utiliza en enfermedades hepáticas, bilia res o pancreáticas.
Existen estudios para evaluar la función motora del estómago, como el estudio del vaciamiento gástrico con alimentos radiomarcados, la electrogastrografía y la
manometría gastrointestinal. No se realizan en forma rutinaria y se practican sólo en centros especializados.
Trastornos de la digestión:
La dispepsia, del griego, dis (mala) y pepsis (digestión), es el dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente, de más de u n mes de duración, a
menudo desencadenado por la ingesta. La saciedad precoz, la distensión abdominal, los eructos, la acidez, el ardor y las náuseas son también síntomas incluidos en la
definición.
Epidemiología
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Afecta del 20 al 40% de la población en el mundo occidental, generando altos costos por consultas médicas, exámenes complemen tarios, medicaciones y ausentismo
laboral. En el 40% de los pacientes se encuentra un origen orgánico: úlcera gastroduodenal, reflujo gastroesofágico y cáncer gástrico. En el 60% restante no hay una causa
evidente, y la dispepsia se denomina esencial, idiopática o no ulcerosa. En esta última no existen evidencias clínicas, bioquímicas, ecográficas o endoscópicas de
alteración estructural. La recurrencia de los síntomas y su cronicidad sin compromiso del estado general es otra de sus características.
Fisiopatología
Se proponen algunas hipótesis para explicar la fisiopatología de la dispepsia esencial. La secreción de ácido gástrico medida es normal y se presume que la mucosa de
estos pacientes tendría mayor sensibilidad a la acidez gástrica. El 30-50% de los pacientes tienen gastritis por Helicobacter pylori. Este microorganismo también es común
en pacientes asintomáticos, por lo que su relación con la dispepsia no ulcerosa no está establecida. La teoría de los trastor nos motores es otra de las hipótesis invocadas.
Existen pacientes que tienen retraso en la evacuación gástrica luego de la ingesta de sólidos y otros, disminución de la motilidad en el intestino delgado. Otra de las
hipótesis es la psiquiátrica. Los pacientes con dispepsia no ulcerosa suelen tener mayor ansiedad y un elevado nivel de somatización. La teoría de la percepción visceral
aumentada sugiere que los síntomas se producen por disminución del umbral del dolor durante la distensión del estómago. La ingesta de comidas grasas suele
desencadenar este aumento de respuesta. Por último, la hipótesis de la intolerancia alimentaria propone que ciertas comidas pueden causar síntomas dispépticos por
respuestas alérgicas o secretorias motoras. En algunos casos los síntomas son producidos por alimentos específicos.
Diagnóstico diferencial de la dispepsia: Dispepsia esencial, idiopática, no ulcerosa; Ulcera péptica; Cáncer de estómago; Litiasis vesicular; Pancreatitis crónica recidivante;
Cáncer de páncreas; Parasitosis intestinal; Lesión causada por antiinflamatorios no esteroides, aspirina, hierro, antibióticos. El diagnóstico diferencial entre la dispepsia
esencial o no ulcerosa y la orgánica tiene importancia terapéutica y pronostica.
Síntomas y signos que sugieren enfermedad orgánica: Edad mayor de 50 años; Anorexia o pérdida de peso; Disfagia u odinofagia; Ictericia; Anemia; Utilización de
antiinflamatorios no esteroides; Antecedente de fracasos terapéuticos previos.
Tipos y clasificación
La dispepsia esencial se clasifica en subgrupos según sus manifestaciones clínicas:
(1) Dispepsia de tipo reflujo, que se distingue por acidez y regurgitación acida.
(2) Dispepsia de tipo ulceroso, con dolor epigástrico como síntoma predominante, que suele calmar con antiácidos, en ocasiones despierta al paciente durante la
noche y es de aparición intermitente.
(3) Dispepsia de tipo trastorno de la motilidad, con saciedad precoz, distensión posprandial, náuseas y vómitos, habitualmente sin dolor.
Existen cuadros clínicos en los cuales se superponen estos tipos de dispepsia.
Etiologia
En algunos pacientes con dispepsia esencial, la mucosa duodenal puede aparecer hiperémica en la endoscopia, con duodenitis en la biopsia. La importancia clínica de este
hallazgo es cuestionable, ya que se puede encontrar en adultos sanos.
La infección por Helicobacter pylori se ha demostrado en pacientes con síntomas dispépticos. Sin embargo, en la actualidad es motivo de controversia si la erradicación de
esta infección mejora los síntomas de dispepsia.
El reflujo biliar dentro del estómago podría ser una causa potencial de dispepsia esencial.
El síndrome de malabsorción de hidratos de carbono, los parásitos como Giardia lamblia o Strongyloides estercoralis y las pancreatitis crónicas son etiol ogías potenciales
de dispepsia esencial.
La disminución de la motilidad gástrica con evacuación retrasada se ha demostrado en los pacientes con dispepsia, y los estudios radioisotópicos y la manometría
antroduodenal así lo han confirmado.
Enfoque diagnóstico
La endoscopia es un método diagnóstico de alta sensibilidad y especificidad para la detección de úlcera péptica, esofagitis por
reflujo y cáncer gástrico. Dado que en alrededor del 40% de los pacientes con dispepsia existe una causa orgánica, algunos
investigadores han postulado la realización sistemática de una endoscopia alta y una ecografía abdominal antes de comenzar el
tratamiento. El uso de estos estudios aumenta de modo significativo los costos médicos.
En la decisión de realizar una endoscopia antes de iniciar el tratamiento, deben tenerse en cuenta algunos factores. En primer
lugar, si existen síntomas y signos que sugieren enfermedad orgánica, caso en el cual el estudio está indicado.
En segundo lugar debe considerarse la expectativa del paciente frente a la dispepsia. Muchos piensan que los síntomas pueden
corresponder a un cáncer de estómago. En estos casos, la endoscopia, al descartarlo, tiene un efecto terapéutico. En pacientes
jóvenes, sin síntomas y/o signos de alarma y sin compromiso de su estado general los estudios no son necesarios.
Trastornos de la deglución:
La disfagia es la dificultad para la deglución de los alimentos sólidos o líquidos de la boca al estómago. Se incluye también la sensación de que el alimento se detiene en
su pasaje entre la boca y el estómago. Es un síntoma que nunca debe ser ignorado.
El acto de la deglución requiere una coordinación compleja, que se puede dividir en tres fases: a) oral, que es voluntaria; b) faríngea y c) esofágica; estas dos últimas son
involuntarias. La presencia de disfagia implica una alteración anatómica o motora funcional.
Tipos y clasificación:
Según la zona alterada, se puede dividir en:
 Disfagia orofaringea: la dificultad en el pasaje de alimento se produce de la boca al esófago superior; los líquidos son los que más causan esta si tuación. Se
caracteriza clínicamente porque el paciente refiere dificultad para iniciar la deglución y por asociarse con regurgitación nasal u oral, tos, sensación de ahogo por
aspiración del alimento o disfonía. Por lo general, señala la garganta como sitio donde se detiene el pasaje del alimento .
 Disfagia esofágica: su característica más importante es que aparece después de iniciada la deglución. Se debe a lesiones mecánicas obstructivas o a trastornos
motores del esófago. Los pacientes con obstrucción mecánica primero experimentan disfagia con sólidos, que es recurrente, predecible y progresiva. Cuando el trastorno
es motor, la disfagia es tanto para sólidos como para líquidos, y es episódica, impredecible y no progresiva o lentamente progresiva.
Diagnostico diferencial:
La disfagia debe diferenciarse de:
 Odinofagia: dolor con la deglución, que por lo común implica un proceso inflamatorio de la mucosa faríngea o esofágica.
 “Globo histérico": sensación constante de dificultad al pasaje del alimento por la garganta; estos pacientes presentan trastor nos de la personalidad con rasgos
obsesivos.
Etiologías
Más del 75% de los casos de disfagia orofaríngea se deben a alteraciones neuromusculares, y los accidentes cerebrovasculares son los más frecuentes, ya que afectan el
centro de la deglución o los núcleos motores de los pares craneales (V, VII, IX, y XII) que controlan los músculos de la orofaringe y del esófago superior. La mayoría de las
causas de disfagia esofágica están comprendidas en dos patologías, la estenosis péptica o el cáncer de esófago.
Enfoque diagnóstico:
 Anamnesis: Es el elemento más Importante para la interpretación clínica y el enfoque diagnóstico del paciente con disfagia. Tiene muy al ta especificidad y valor
predictivo, y se puede llegar al diagnóstico hasta en un 80% de los pacientes sólo con el Interrogatorio: las preguntas útiles incluyen:
 ¿Qué tipo de alimentos produce los síntomas: sólido, líquido o ambos?
 ¿Cómo es su evolución: intermitente o progresiva?
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 La dificultad, ¿es al inicio de la deglución o después de haber deglutido el alimento?
 ¿Comenzó en forma brusca?
 ¿Dónde siente que se atasca el alimento?
 ¿Hay síntomas asociados: dolor torácico, pirosis, dolor con la deglución, regurgitación, tos?
 ¿Existen síntomas neuromusculares asociados: diplopía, disfonía, debilidad?
 ¿Hay pérdida de peso?
 Uso de medicación habitual como: AINE, antiácidos, alendronato.
Sobre la base de las respuestas a estos interrogantes es posible diferenciar un trastorno neuromuscular funcional de una obstrucción mecánica. Las alteraciones
neuromusculares funcionales suelen comenzar con disfagia lentamente progresiva, al comienzo de la deglución, tanto con sólidos como con líquidos. Sin embargo, a
veces pueden tener un comienzo más agudo.
En los pacientes con alteraciones esofágicas estructurales, la disfagia se produce inicialmente con alimentos sólidos y luego, al progresar, con líquidos. Una disfagia
intermitente, lentamente progresiva con sólidos y líquidos hace pensar en trastornos motores esofágicos (p. ej., acalasia), m ucho más si se asocia con dolor torácico (p.
ej., espasmo esofágico).
Cuando la disfagia es con sólidos, intermitente y típicamente con alimentos como la carne, se debe sospechar el anillo mucoso esofágico de Shatzki.
Una disfagia progresiva, fundamentalmente con sólidos y más tarde también con líquidos o asociada con pirosis crónica o uso crónico de antiácidos, debe hacer pensar en
una estenosis péptica.
El cáncer de esófago debe considerarse ante una disfagia progresiva con sólidos, sobre todo en pacientes de 50 años o mayores, con pérdida de peso asociada.
La localización que el paciente refiere sobre el sitio donde se produce la disfagia con frecuencia no se correlaciona con el sitio anatómico de la alteración; sin embargo, si
el sitio referido es subxifoideo, por lo común se debe a estricturas o cáncer esofágico del tercio distal del órgano.
También se debe interrogar sobre el uso de medicación que pudiese producir esofagitis, como por ejemplo: AINE, alendronato; típicamente, estas situaciones van
acompañadas por dolor retroesternal.
 Examen físico: Su importancia radica en detectar alteraciones extraesofágicas que orienten hacia el origen de la disfagia. Por ejemplo, se d eben investigar:
 Signos neurológicos de un ACV previo.
 Signos de síndrome extrapiramidal.
 Ptosis palpebral, debilidad muscular (miastenia gravis o distrofia oculofaríngea).
 Hiporreflexia, piel seca; sugieren hipotiroidismo.
 Adenopatía cervical o supraclavicular, en el cáncer de esófago.
 Esclerodactilia, relangiecrasias en esclerodermia.
 Exámenes complementarios: están indicados los siguientes estudios:
 Esofagograma con bario: generalmente es la prueba diagnóstica inicial, ya que permite obtener información acerca de la morfología, defectos estructur ales o
motores, lesiones mecánicas y movimiento del bolo tanto en la hipofaringe como en el cuerpo esofágico, y su llegada al estómago. Con el agregado de la técnica de doble
contraste se obtiene una buena visualización de la superficie mucosa.
 Videofluoroscopia: es el estudio de elección en pacientes con disfagia orofaríngea; la obtención de imágenes en la cinta de video identifica la disfúnción o
defectos en la fase oral, faríngea y esofágica de la deglución.
 Esofagoscopia: está indicada cuando hay una lesión ulcerosa o masa que se manifiesta en el esofagograma, y ante una disfagia grave de presentación aguda, y
cuando existe pirosis persistente asociada. Permite la toma de biopsias o citología de las lesiones y la eventual extracción de un bolo alimenticio impactado.
 Manometría esofágica: mide los cambios de presión generados durante la deglución, pero no evalúa el pasaje del bolo. Está indicada si el esofagograma o la
endoscopia es normal y si hay evidencias de un trastorno motor. Establece el diagnóstico de certeza de los trastornos motores y evalúa el grado de afección esofágica por
las enfermedades sistémicas. La combinación de la determinación del pH esofágico puede ser útil en el diagnóstico de reflujo gastroesofágico.
 Gammagrafía con alimentos sólidos marcados con Tecnecio 99: permite en ocasiones dar información adicional para cuantificar la velocidad del tránsito
esofágico. Además, hace posible objetivar si existe aspiración asociada. La combinación de estas dos últimas pruebas mediante un análisis computarizado se denomina
manofluorografía, y permite correlacionar las presiones en la hipofaringe, el esfínter esofágico superior y el esófago proximal con la transferencia del bolo de alimento.
 Nasofaringolaringoscopia: es útil en pacientes con disfagia orofaríngea en quienes se sospechan tumores de cabeza y cuello.
Paciente con Ictericia
Ictericia es la coloración amarilla de la piel y de las mucosas por aumento de la concentración de la bilirrubina sanguínea. Es una de las alteraciones de la coloración de la
piel de mayor significado clínico y su presencia asegura la existencia de una situación mórbida.
Para reconocerla se debe examinar al paciente con luz natural, porque la luz artificial puede disimular hiperbilirrubinemias leves. La tez morena, las extremidades
paralizadas y las áreas edematizadas tienden a no colorearse en presencia de hiperbilirrubinemia. En la esclerótica y en el paladar blando la ictericia se reconoce con
facilidad por la especial afinidad de la bilirrubina por la elastina.
La concentración normal de bilirrubina sérica varía entre 0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L). Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente como ictericia. Sin
embargo, sólo 70-80% de los observadores detectan ictericia con valores de bilirrubina de 2-3 mg/dL. La sensibilidad del examen aumenta al 83% cuando la bilirrubina
supera los 10 mg/dL y al 96% cuando es mayor de 15 mg/dL. Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen a la hiperbilirrubinemia subclínic a, (mal llamada ictericia subclínica)
que también tiene significado diagnóstico.
Frente a todo paciente con coloración amarilla de su piel, debe realizarse el diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera con las seudoictericias. La causa más común
de estas últimas es la hipercarotinemia. Los pacientes con insuficiencia renal crónica y con neoplasias avanzadas también pue den adquirir un tinte amarillento de la piel,
pero con valores normales de bilirrubina.
Fisiopatología:
El metabolismo de la hemoglobina origina el 80-85% de la bilirrubina, y el clivaje de la mioglobina, el citocromo y otras enzimas que contienen hemo y la eritropoyesis
ineficaz, el 15-20% restante. Dos tercios se originan en el sistema reticuloendotelial del hígado y el resto en el bazo, la médula ósea y los capilares.
En la circulación existen dos formas de bilirrubina que se diferencian entre sí porque una de ellas, que aún no ha llegado al hepatocito, no se encuentra conjugada con el
ácido glucurónico, mientras que la otra sí lo está. La primera es la llamada bilirrubina indirecta o no conjugada, que es hidrófoba y se encuentra firmemente ligada a la
albúmina, y por tal razón no filtra por el riñón y no aparece en la orina. La segunda es la bilirrubina directa, que filtra libremente por el riñón y da origen a la coluria
cuando sobrepasa el umbral renal.
La bilirrubina directa o conjugada es el resultado de pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito:
(a) Captación de la bilirrubina indirecta a través de la membrana sinusoidal del hepatocito y almacenamiento
por proteínas citoplasmáticas que se encuentran en el polo sinusoidal del hepatocito, llamadas ligandinas Y y Z.
Este proceso funciona normalmente muy por debajo de su capacidad máxima y en general no actúa como paso
limitante. La llamada enfermedad de Gilbert es un defecto genético en la captación que se expresa por un cuadro
de ictericia ante situaciones de estrés de índole diversa, y es una de las pocas causas de aumento de la bilirrubina
indirecta por alteración hepatocírica.
(b) Conjugación en los microsomas del retículo endoplasmático con el ácido glucurónico, formando
monoglucuronato y diglucuronato de bilirrubina por la acción de la glucuroniltransferasa hepática.
(c) Transporte al polo biliar del hepatocito y excreción al espacio biliar, un proceso lento y con alto
requerimiento de energía. Esto hace que la excreción sea el paso limitante y explica que en las enfermedades
hepatocelulares se comprometa en mayor grado que la captación y la conjugación, por lo cual aumenta la
bilirrubina conjugada, que refluye a la circulación y genera coluria. Sin embargo, en casos de shunts o
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cortocircuitos intrahepáticos que excluyen al hepatocito, y en la insuficiencia hepática grave que compromete hasta la conjugación, aumenta la bilirrubina indi recta o no
conjugada, que se suma a la mencionada enfermedad de Gilbert como causa hepática de hiperbilirrubinemia con predominio i ndirecto.
Excretada con la bilis al intestino delgado, la bilirrubina conjugada lo recorre sin reabsorberse, y las bacterias del colon la transforman: a) por hidrólisis por la P-
glucuronidasa bacteriana en bilirrubina no conjugada; b) por hidrogenación por parte de los anaerobios en urobilinógeno y estercobilinógeno, y c) por oxidación a
estercobilina y urobilina. El 80 a 90% de estas sustancias se elimina sin modificación por las heces, y parte se reabsorbe para entrar al circuito enterohepático.
En la ictericia obstructiva, las sales y los ácidos biliares también se vuelcan a la sangre. Esto ocasiona bradicardia y prurito por irritación de las fibras colinérgicas y de las
terminaciones nerviosas libres que conducen los estímulos generadores de dolor (el prurito es una forma menor de éste). Por otra parte, estas sustancias aumentan la
capacidad renal de excreción de la bilirrubina conjugada, lo cual explica la estabilización de los niveles sanguíneos de bili rrubina en los síndromes colestásicos (en los que
no suelen superar los 30 mg/dL), en tanto que en las lesiones hepatocelulares pueden seguir elevándose.
Clasificación
Existen diferentes maneras de clasificar las ictericias, pero debido a la necesidad de
contar con una determinación de la concentración de bilirrubina para la
confirmación diagnóstica, resulta práctico guiarse por este parámetro y dividirlas
en dos grandes grupos según el tipo de bilirrubina predominante.
Enfoque diagnóstico del paciente ictérico
El paciente con ictericia plantea un desafio diagnóstico interesante y trascendente.
En la actualidad es posible realizar el diagnóstico etiológico de certeza en más del
90% de los casos. Para ello es necesario relacionar:
(a) los datos obtenidos por la anamnesis;
(b) el examen físico;
(c) los exámenes de laboratorio;
(d) los métodos por imágenes no invasivos, en especial la ecografía;
(e) los estudios invasivos y endoscópicos.
Anamnesis: Muchos datos que surgen del primer contacto con el paciente o que se
obtienen por la anamnesis de los antecedentes y de la enfermedad actual, pueden
brindar, cuando se los evalúa en conjunto, una clara orientación diagnóstica inicial. Son los siguient es:
 Edad y sexo: antes de los 30 años, la causa más común de ictericia es la hepatitis viral; después de los 50 años, predominan la litiasis biliar, el cáncer de páncreas y
de la vía biliar y la cirrosis alcohólica. La obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cáncer de la cabeza de páncreas o de la vía biliar) es responsable de más del 75% de las
ictericias después de los 60 años. La ictericia producida por fármacos hepatotóxicos se observa a cualquier edad, pero sobre todo en pacientes polimedicados por la
mayor probabilidad de interacciones medicamentosas. Las mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar; se deben recordar las cuatro F del inglés: Female, Forty, Fat,
Fertility (mujer de alrededor de 40 años, obesa y multípara), y de cirrosis biliar primaria. En el tercer trimestre del embarazo, la aparición de ictericia puede corresponder
al hígado graso agudo del embarazo y a formas de colestasis recurrente. La cirrosis, por su relación con el alcoholismo, es más frecuente en los hombres.
 Hábitos y tóxicos: la sexualidad (promiscuos, homosexuales, bisexuales) y la drogadicción siempre deben evaluarse correctamente, ya que indican una mayor
exposición a algunos virus productores de hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma (virus de la hepatitis B y C). El alcoholismo tiene una clara correlación con la esteatosis
hepática, la hepatitis alcohólica y la cirrosis alcohólico nutricional de Laennec.
 Exposición y contactos: la anamnesis deberá precisar riesgos laborales (trabajadores expuestos a sangre y secreciones), tratamientos odontológicos y
transfusiones (puerta de entrada viral) y el antecedente de contacto con pacientes ictéricos.
 Ingesta de medicamentos hepatotóxicos: una gran cantidad de fármacos causan ictericia por diferentes mecanismos, por lo cual nunca podrá omitirse la pesquisa
de este antecedente.
 Forma de comienzo: el comienzo brusco de la ictericia es característico de la hepatitis viral, la inducida por drogas y la litiasis coledociana. La instalación lenta e
insidiosa caracteriza a la neoplasia del páncreas y a la cirrosis.
 Presencia de fiebre y escalofríos: la fiebre puede preceder o acompañar a la ictericia en la hepatitis viral, las hepatitis tóxicas (alcohólica, por drogas), la litiasis y el
hígado de sepsis. Habitualmente desaparece o se atenúa en la fase ictérica de la hepatitis viral. Los escalofríos acompañan a la obstrucción por litiasis (fiebre bilioséptica
de la colangitis aguda) y debido a la posibilidad de evolucionar a una sepsis, esta situación requiere la desobstrucción urge nte. Los escalofríos también son frecuentes en
la hepatitis alcohólica.
 Dolor abdominal: sus características pueden ser orientadoras de la etiología probable de la ictericia. El dolor cólico de instalación brusca, localizado en el
hipocondrio derecho y en el epigastrio, propagado al dorso y al hombro derecho, caracteriza a la migración y obstrucción litiásica. El dolor sordo, profundo, localizado en
el epigastrio y propagado al dorso sugiere patología pancreática. Los pacientes con una hepatitis viral refier en, más que dolor, una sensación de pesadez o plenitud en el
hipocondrio derecho.
 Prurito: es un síntoma del síndrome de colestasis intrahepática o extrahepática. Puede ser universal o predominar en las palmas y en las plantas.
 Deterioro del estado general: la pérdida importante de peso sugerirá el diagnóstico de cáncer de cabeza de páncreas.
 Otros antecedentes: deberá averiguarse también sobre las características de la orina y la materia fecal, el antecedente de intolerancia a la ingesta de grasas
(probable presencia de litiasis biliar), la existencia de cirugía previa en las vías biliares (litiasis residual) o de enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa), por su
relación con la colangitis esclerosante.
Examen físico: De igual modo que la anamnesis, el examen físico dirigido permitirá en muchos casos precisar aun más la etiología probable de la ictericia. Se deberá
prestar especial atención a:
 Estado general: los pacientes con ictericia obstructiva dan habitualmente la impresión de estar más ictéricos que enfermos, a diferencia de los que padecen
enfermedad hepatocelular que, con ictericias moderadas o leves, muestran mayor compromiso del estado general. La pérdida importante de peso que se manifiesta por
consunción muscular (atrofia de los músculos temporales y de los interóseos), en el contexto de un paciente ictérico, hará sospechar el diagnóstico de cáncer de cabeza
de páncreas.
 Grado de ictericia:
 El color amarillo pálido (ictericia flavínica) indica la coexistencia de anemia e ictericia leve, como se observa en las ictericias hemolíticas. Son enfermos más
pálidos que ictéricos.
 El color amarillo rojizo (ictericia rubínica) caracteriza a las lesiones hepatocelulares.
 Un tinte verde aceituna (ictericia verdínica) se observa en los pacientes con colestasis. En las colestasis crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el
prurito y las lesiones de rascado que estimulan la formación de melanina generan un color amarillo pardusco (ictericia meláni cá).
 Piel: además de los signos de rascado en los casos de colestasis, otros signos característicos que deben buscarse en la piel de un paciente con ictericia, y en el que
se sospecha hepatopatía crónica (cirrosis), son las telangiectasias aracniformes (spiders) o en “papel moneda”, el rinofima, el eritema palmar, la distribución feminoide
del vello pubiano en el varón y la circulación colateral en el abdomen (estigmas de hepatopatía crónica). Estos dos últimos, junto con el abdomen globoso por ascitis y la
ginecomastia, constituyen el hábito de Chvostek.
En algunos casos se observa palidez debida a la anemia. Además de la originada por hemolisis, puede ser necesario demostrar l a pérdida de sangre por materia fecal
(búsqueda de sangre oculta). Su presencia puede observarse en el ampuloma o cáncer de la ampolla de Vater, que obstruye la vía biliar, y en las neoplasias digestivas
(estómago, colon), que comprometen el hígado a través de sus metástasis o por adenopatías del mismo origen que comprimen el c olédoco en el hilio hepático.
Los xantelasmas de los párpados aparecen en pacientes con obstrucción crónica de la vía biliar intrahepárica. Igual trascendencia tiene el hallazg o de xantomas en las
manos, en el tronco y en el tendón de Aquiles.
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 Sistema linfoganglionar: la presencia de adenomegalias generalizadas en un paciente con ictericia hará pensar en una mononucleosis infecciosa con compromiso
hepático (hepatitis viral) si se asocia con un síndrome mononucleósico, o en infiltración hepática en un linfoma. El hallazgo de un ganglio supraclavicular izquierdo
(ganglio de Virchow o centinela) generará la sospecha de una neoplasia pancreática o gástrica con metástasis hepáticas.
 Palpación hepática: en el paciente con hepatitis viral aguda la hepatomegalia, no siempre reconocible, es blanda y dolorosa. También es dolorosa la hepatomegalia
metastásica y la del hígado de estasis, aunque en este último caso rara vez existe ictericia. La ausencia de hepatomegalia en un paciente ictérico hace poco probable el
diagnóstico de rumor primario (hepatoma) o metastásico.
En el enfermo con cirrosis hepática, la palpación del hígado revela una consistencia firme y un borde filoso. Si existe ascitis, puede comprobarse el signo del témpano.
Recuérdese que sólo en los estadios finales el hígado cirrótico se retrae y deja de ser palpable. El hallazgo de una hepatomegalia macronodular de consistencia pétrea
define al hígado metastásico. Deberá explorarse en especial el lóbulo izquierdo. También puede ser macronodular en la cirrosi s posnecrótica.
La hepatomegalia puede estar acompañada por frémito y frote en la perihepatitis de las metástasis, y puede tener soplos auscultables en el hepatoma y en el
hemangiosarcoma.
La hepatomegalia de gran tamaño acompaña a la ictericia por obstrucción, a las metástasis, a la infiltración neoplásica difusa y a los abscesos hepáticos.
 Palpación de la vesicula: el hallazgo de una vesícula palpable, que a veces puede ser también visible, en un paciente ictérico (signo de Bard y Pick) es una
manifestación de obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico. Según la ley de Courvoisier-Terrier, constituye la clave diagnóstica del carcinoma
de cabeza de páncreas, va que en los pacientes con obstrucción litiásica de la vía biliar, los episodios previos de colecistitis con fibrosis de la pared vesicular impiden que
ésta se dilate. Es importante recordar que el hallazgo de una vesícula palpable y dolorosa es un hecho frecuente en el conte xto de una colecistitis aguda (cuyo
mecanismo más común de producción es el enclavamiento de un cálculo en el conducto cístico) pero que en este caso, el paciente no tiene ictericia.
 Palpación del bazo: la esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica. En la cirrosis forma parte del síndrome de hipertensión portal. La
existencia de ictericia flavínica con hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, anemia y bazo palpable constituye la tríada del síndrome hemolítico.
Si la esplenomegalia es masiva, se deberá pensar en hemopaía maligna (linfoma o síndrome mieloproliferativo), en hipertensión portal y, menos probablemente, en
amiloidosis. Si el paciente padece un cuadro clínico y humoral de colestasis con esplenomegalia, las etiologías probables serán colangitis esclerosante,
enfermedades infiltrativas o granu- lomatosas (TBC miliar), y neoplasia de páncreas con obstrucción de la vena esplénica.
La hepatitis viral evoluciona con esplenomegalia en menos del 20°ó de los pacientes. Esta incidencia aumenta cuando está acompañada por síndrome
mononucleósico por los virus de la hepatitis, por Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa) y por citomegalovirus.
Colon irritable o síndrome del intestino irritable:
Es una alteración funcional, no estructural, bioquímica ni infecciosa, y sus síntomas variables deben durar 3 meses.
Fisiopatología: hay alteraciones en la motilidad del colon, el recto y el intestino delgado, sus síntomas se deben a la alteración de la moti lidad colónica, ya que el dolor
proviene de estas áreas. También hay alteraciones en respuesta a estímulos como el comer, los estados emocionales, las discusiones, etc. Además, alteraciones en la
motilidad y la capacidad absortiva del colon ascendente y del intestino delgado. El un factor predisponente es una mayor sensibilidad a la distensión de las vísceras
huecas. Son pacientes con una mayor prevalencia de patología psiquiátrica, como ansiedad, depresión, histeria, trastornos de la personalidad y somatizacion.
Epidemiologia: 10-20% de adultos (> mujer) de la población general, tiene síntomas compatibles. Prevalencia similar en adultos y jóvenes, pero los síntomas suelen
comenzar en la juventud. 14-50% de los que N, D. 25-50% de los que D, tienen síntomas.
Manifestaciones clínicas: amplio espectro de manifestaciones, continuas o intermitentes. La forma más común es el dolor abdominal, asociado con alteraciones de los
hábitos evacuatorios (constipación, diarrea o alternancia de estas)[ciclos cortos < 15 días]. Y menos común es diarrea con dolor. El dolor es en el hemiabdomen inferior,
pero puede estar en todo el abdomen, desaparece con la evacuación y cambia la frecuencia de las deposiciones o en la consiste ncia de las heces. Manifestaciones
comunes:
 Desaparición del dolor con la evacuación intestinal
 Alteración en la consistencia de las heces.
 Aparición de moco.
 Sensación de evacuación incompleta.
 Sensación de distensión abdominal.
Enfoque diagnostico: lo principal es establecer un diagnostico positivo basado en los síntomas, y excluir otras causas.
No son signos y síntomas frecuentes: dolor abdominal o diarrea nocturna; pérdida de peso; fiebre; sangre oculta o macroscópica en MF o la aparición de grasa o gotas de
aceite; presencia de organomegalias, adenomegalias, ascitis o ictericia.
Se debe interrogar sobre medicación productora de diarrea o dolor abdominal. También sobre intolerancia a la lactosa, una dieta libre de lactosa durante tres semanas es
útil para excluirla. Considerar alimentos, golosinas o medicación con alto contenido de frutca o sorbitol, que pueden provocar dolor y diarrea. El examen físico es de
escaso valor, pero su normalidad descarta otras patologías. Los exámenes de laboratorio son normales. En diarrea es útil real izar un estudio químico, citológico y
parasitológico de la MF.
En los mayores de 40 años con síntomas, la fibrocolonoscopia forma parte de la metodología de estudio para descartar neoplasias de col on. Su otra indicación es en
pacientes jóvenes con diarreas persistentes para descartar una enfermedad intestinal inflamatoria.
Cáncer de colon
El cáncer colorrectal (CCR) es una de las neoplasia más frecuentes en los países occidentales, el 3ro en varones y 2do en mujeres. Incidencia de 30-50 casos/100000
habitantes; constituyendo la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer. Aparece en la 5ta y 6ta década de la vida, aunque hay casos hereditarios menores a los
40 años. El cáncer de recto es más frecuente en varones y el de colon derecho más en mujeres.
Patogenia: múltiples evidencias indican factores hereditarios en el CCR, se identifico el gen APC. Histológicamente se presenta abundante moco y bajo grado de
diferenciación celular. En lo molecular existen múltiples mutaciones somaticas que afectan de manera preferente a fragmentos repetitivos de ADN (microsatelites)
distribuidos a lo largo del genoma. Se relaciona con pólipos adenomatoso familiar.
Enfermedad de Crom o colitis crónica.
Manifestaciones: pérdida de peso, sangre en heces (hilos o estrias), dolor abdominal de la parte baja.
Hemorragia digestiva:
Es una de las emergencias gastrointestinales más comunes. Se clasifican según la altura del sangrado:
 Alta: se origina por encima del ligamento de Treitz, esófago, estomago o duodeno.
 Baja: se origina por debajo del ligamento de Treitz, intestino delgado, colon, recto o ano.
Formas de hemorragia digestiva:
 Hematemesis: es el vomito de sangre e indica sangrado alto. Un aspirado por sonda nasogástrica de sangre o de liquido de color “borra de c afé” tiene el mismo
significado.
 Melena: es la eliminación de materia fecal de color negro y olor fétido característico, debido a la transformación de la hemoglobina por las bacterias colónicas.
Indica sangrado alto, por la necesidad de permanencia, y por lo menos 50 mL. Es raro, pero puede ser sangrado de intestino delgado o colon proximal (derecho o
ascendente), con disminución del tránsito.
 Hematoquecia: es la deposición de heces sanguinolentas o de sangre pura, indica sangrado bajo. 10-15% presentan sangrado alto, que se produce por pérdida de
sangre importante de al menos 1000 mL o un tránsito intestinal acelerado.
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Se debe determinar la magnitud de la pérdida de sangre, se realiza a través de parámetros clínicos hemodinámicos (tensión arterial, frecuencia cardiaca, presencia de
hipotensión ortostática), la diuresis y el estado mental. El hematocrito baja luego de 8 hs, con un equilibrio completo en 24-48 hs, por el traspaso de líquido extravascular
al intravascular para compensar el volumen perdido.
Hemorragia digestiva alta:
Diagnostico:
 Anamnesis: historia previa de uso de aspirina, AINE o glucocorticoides y el antecedente de pirosis o dolor epigástrico sugiere gastritis o úlcera gastroduodenal
sangrante. El abuso de alcohol previo hace pensar en varices esofágicas o gástricas sangrantes por hipertensión portal, o en gastritis. Las hepatopatías crónicas no
alcoholicas y alteraciones de la coagulación son importantes. Debe sospecharse el síndrome de Mallory-Weiss en los que tengan la triada de hematemesis, alcoholismo y
vómitos frecuentes.
 Examen físico: las constantes vitales son esenciales. Deben buscarse signos de hepatopatías crónicas y de hipertensión portal, ya que orientan. En hematoquecia
debe explorarse el recto por hemorroides, masas y fisuras, mediante el tacto rectal. Es necesario realizar un aspirado con so nda nasogastrica ya que si sale sangre roja
sugiere hemorragia activa y si es en “borra de café” indica que ah cesado.
 Estudios complementarios:
 Endoscopia: la flexible (fibroscopia o videoscopia) tiene función pronostico y terapéutico además del 95% del diagnostico. La esofagogastroduodenoscopia es
el de elección, es sensible y especifico para localizar o identificarla, debe realizarse en las primeras 24 hs. El estudio esofagogastroduodenal con bario puede demostra r
lesiones, pero no revele el foco de sangrado activo.
 Arteriografía: es posible localizar el foco de sangrado por medio de una angiografía abdominal selectiva, con 0,5 mL/min de velocidad de sangrado.
 Centellograma con eritorcitos marcados con tecnecio (Tc99m): se realiza un barrido antes de las 24 hs después de la inyección del radioisótopo para
encontrar el foco de sangrado, requiere un sangrado activo, flujo de 3-6 mL/h.
 Laparotomía: cuando la hemorragia es masiva y persistente, se debe recurrir a una exploración quirúrgica o endoscopia intraoperatoria.
 Estudios de laboratorio:
Endoscopia
El endoscopio flexible es un aparato complejo; consta de una unidad de control una caña y una sección distal flexible. En la primera se encuentran ubicados el ocular, los
controles de flexión para cuatro movimientos, la entrada del canal de biopsia y los botones de
aspiración y de insuflado. La caña flexible forma el cuerpo propiamente dicho del endoscopio. En
el extremo distal se encuentra la sección con máxima flexibilidad, que permite dirigirla. En ésta
están ubicados el objetivo, las terminaciones de los canales de biopsia y de aire y agua, y el haz de
iluminación. La unidad control se halla unida a una fuente de luz mediante un conector, a través
del cual transcurren distintos canales que permiten el paso de luz, agua y aire. El canal de biopsia
permite la aspiración de líquidos y el paso de diversos instrumentos, indispensables para
exámenes diagnósticos o terapéuticos (pinzas de biopsias, asa de polipectomias, agujas para
inyección, etc). La imagen se transmite por fibra óptica o mediante sistemas electrónicos
(videochip CCD).
Endoscopio de fibra óptica: el haz de visión de un endoscopio estándar de fibra tiene 2.3 ,, de diámetro y contiene 20-40000 finas fibras de vidrio, cada una cercana a los
diez micrones de diámetro. La luz dirigida sobre el extremo de una de estas fibras se transmite mediante repetidas reflexiones internas. La transmisión fiel de la imagen
depende de que la situación de cad fibra sea idéntica en ambos extremos del haz (coherente).
Videoendoscopios: los de primera generación son mecánicamente idénticos a los fibroendoscopios, con un chip CCD y dispositivos electrónicos auxiliares montados en el
extremo distal. El CCD es un conjunto de 33-100000 fotocélulas (pixel) que reciben los fotones reflejados a nivel de la superficie de la mucosa y producen electrones en
proporción a la luz recibida. Responde a diferentes grados de luz y oscuridad, pero no al color.