Sobrecrecimiento bacteriano de intestino

delgado
El sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado se caracteriza por
malabsorción de nutrientes asociada a un número aumentado de bacterias en el
tracto digestivo superior.Autor: Dr Federico Tobal, Dr Jorge Olmos* Fuente: Servicio de Gastroenterología,
Hospital Italiano de Buenos Aires

Desarrollo
En el huésped sano, las bacterias entericas colonizan el tracto alimentario rápidamente
luego del nacimiento y la composición de la microflora intestinal permanece relativamente
constante a lo largo de la vida.

Al nacer el intestino es estéril, y al poco tiempo las bacterias coliformes maternas y

estreptococos comienza a poblar el tubo digestivo seguidos luego por los lactobacilos y
enterococos. A las tres semanas, el numero de coliformes disminuye y los Bacteroides se
establecen como el microorganismo predominante en el colon. El tubo digestivo contiene al
menos 500 especies bacterianas distintas, y el tipo de microorganismo y su concentración
difieren a lo largo del mismo: el estomago contiene relativamente pocos microorganismos,
mientras que los lactobacilos, enterococos, aerobios Gram + y anaerobio facultativos
predominan en el intestino delgado proximal; por otra parte, el ileon terminal representa una
zona de transición entre la flora aeróbica del intestino delgado proximal y la densa población
de organismos anaerobios del colon (fundamentalmente Bacteroides). Cuando la válvula
ileocecal es incontinente o esta ausente, la microbiología del ileon terminal se asemeja a la
del colon.

Las bacterias entericas desempeñan un numero importante de funciones fisiológicas: 1) Las

disacaridasas presentes en las bacterias colonicas permiten la absorción de azucares no
digeribles en el intestino delgado mediante su fermentación para formar ácidos grasos, que
pueden ser absorbidos por la mucosa colonica y luego utilizarse como fuente de energía 2)
Las bacterias producen nutrientes y vitaminas tales como folato y vitamina K 3) Las
bacterias no patógenas protegen al huésped de la colonización por microorganismos
patógenos 4) El metabolismo bacteriano de algunos medicamentos es esencial para la
acción del fármaco. Un ejemplo de esto es el desdoblamiento de la sulfasalazina en ácido 5-
aminosalicilico (responsable del efecto antiinflamatorio) y sulfapiridina (responsable de la
mayor parte de los efectos adversos) en el tratamiento de las enfermedades inflamatorias
intestinales.
Diversos mecanismos del huésped previenen la colonización excesiva de bacterias, a
saber: - La peristalsis anterograda previene la adhesión de los microorganismos - El ácido
gástrico destruye varios patógenos antes que estos abandonen el estomago - La digestión
por enzimas proteolíticas ayuda a la destrucción de los mismos en el intestino delgado - La
capa mucosa que recubre el intestino atrapa las bacterias - Una válvula ileocecal intacta
inhibe la translocación retrograda desde el colon al intestino delgado - El sistema inmune
tiene un papel en la protección , a juzgar por la alta prevalencia de SCBID en pacientes con
inmunodeficiencia.

Patogenia
Las patologías que afectan estos sistemas permiten la aparición de sobrecrecimiento
bacteriano (tabla 1)

ESTASIS DE INTESTINO DELGADO

1) Anormalidades Anatomicas
- Diverticulosis de intestino delgado
- Asas ciegas creadas por cirugía ( anastomosis terminolateral)
- Estrecheces (enfermedad de Crohn, radiación, cirugía)
2 ) Motilidad Anormal de Intestino delgado
- Diabetes Mellitus
- Esclerodermia
- Pseudoobstrucción intestinal crónica idiopatica
- Enteritis por radiación

COMUNICACIÓN ANORMAL ENTRE EL TUBO DIGESTIVO PROXIMAL Y DISTAL

- Fístula gastrocolica o yeyunocolica

- Resección de válvula ileocecal

OTRAS ETIOLOGIAS

- Hipoclorhidria debido a gastritis atrofica o al uso de inhibidores de la secreción ácida.

- Inmunodeficiencia (hiv, desnutrición severa)
- Pancreatitis crónica
- Cirrocis
- Alcoholismo
- Insuf renal crónica en estadio terminal
- Edad avanzada
Si bien la frecuencia de los factores predisponentes no ha sido bien descripta, los
desordenes mas comúnmente asociados son los trastornos en la motilidad intestinal y la
pancreatitis crónica.

Los microorganismos mas frecuentemente involucrados son estreptococos, Bacteroides, E

Coli y Lactobacilos. El trastorno en la absorción de nutrientes en el SCBID es debido tanto a
maldigestión en la luz intestinal como a malabsorción a nivel de las vellosidades intestinales
por daño de los enterocitos. La malabsorción grasa es el resultado de la deconjugación
bacteriana de ácidos biliares y del efecto tóxico de los mismos sobre la mucosa intestinal;
en condiciones fisiológicas, los ácidos biliares se encuentran completamente ionizados lo
que previene su absorción en el intestino delgado proximal y permite concentraciones
suficientes para solubilizar las grasas de la dieta, mientras que las sales biliares
deconjugadas como resultado del SCBID son reabsorbidas en el yeyuno lo que resulta en
concentraciones insuficientes que no permiten la absorción grasa normal.

La malabsorción de carbohidratos es consecuencia de la degradación intraluminal de

azucares por las bacterias entericas y de la disminución de la actividad de las disacaridasas
del ribete en cepillo por el daño epitelial. La malabsorción proteica es también el resultado
del daño mucoso producido por el sobrecrecimiento bacteriano. La malabsorción de
vitamina B12 se asocia frecuentemente al SCBID, ya que si bien las bacterias sintetizan
esta vitamina las mismas compiten con el huésped para su absorción.

El SCBID se asocia también con la producción de toxinas que tienen un efecto sistemico
indeseable, pudiendo mencionarse como ejemplos la encefalopatía hepática en pacientes
cirroticos como consecuencia de la alta producción de amonio por las bacterias entericas, la
acidosis-D láctica y la aparición de enfermedad hepática en pacientes luego de un by-pass
yeyunoileal.

Manifestaciones clínicas
Los síntomas debidos a SCBID son el resultado de las anormalidades relatadas
anteriormente, ya que la degradación de los carbohidratos por las bacterias entericas lleva a
la producción de ácidos grasos de corta cadena (butirato, propionato, acetato, lactato) así
como de dióxido de carbono, hidrogeno y metano, que se asocian con diarrea ácida,
distensión abdominal y flatulencia. Los ácidos grasos hidroxilados y las sales biliares
estimulan la secreción de agua y electrolitos por la mucosa colonica, mientras que la
malabsorción grasa pude ocasionar esteatorrea.
 La malabsorción de Vitamina B12 pude resultar en anemia y trastornos neurológicos.
La magnitud de los síntomas depende tanto de la severidad de la enfermedad como de
la causa predisponente para la misma. Los síntomas pueden ser inespecificos e incluir dolor
abdominal, diarrea acuosa, dispepsia y perdida de peso, mientras que los casos más
severos pueden presentarse con tetania, ceguera nocturna, dermatitis, artritis y daño
hepático. En una serie de 100 casos, los síntomas que se presentaron con mas frecuencia
fueron diarrea, perdida de peso, distensión abdominal y flatulencia excesiva, mientras que
menos comúnmente ocurrieron esteatorrea, dolor abdominal y nauseas.

Los exámenes de laboratorio pueden evidenciar anemia, la cual es generalmente

macrocitica debido a malabsorción de vitamina B12, mientras que en casos avanzados
puede haber hipoalbuminemia, leucopenia y trastornos en la coagulación como
consecuencia de la malabsorción de micronutrientes.

Diagnóstico
El SCBID forma parte del diagnostico diferencial en pacientes que se presentan con diarrea,
esteatorrea, perdida de peso, anemia macrocitica u otros estigmas de malabsorción. Dentro
del contexto del estudio de un paciente con síndrome de malabsorción, la biopsia de
intestino delgado es útil para excluir otras causas tales como la enfermedad celiaca.

Cuando la sospecha de SCBID es alta el tratamiento empírico con antibióticos puede ser
utilizado como test diagnostico, aunque como los mismos se asocian con efectos adversos
(algunos de los cuales pueden simular síntomas de SCBID), es importante el arribar a un
diagnostico de certeza. Los estudios diagnósticos utilizados con este objetivo se detallan a
continuación:
ASPIRADO YEYUNAL: durante mucho tiempo, el estándar oro para él diagnostico de
SCBID ha sido la demostración de concentraciones excesivas de bacterias en el aspirado
yeyunal realizado durante los estudios endoscopicos o radiologicos. El sobrecrecimiento
bacteriano clínicamente significativo es definido como la presencia de mas de 10 5
microorganismos por mililitro. Desafortunadamente, esta técnica tiene algunas limitaciones
de importancia: 1) El cultivo de microorganismos anaerobios requieren una técnica
microbiologica cuidadosa y difícil de realizar 2) Durante la recolección de la muestra no es
infrecuente la contaminación con la flora orofaringea 3) El SCBID puede ser parcheado o
estar localizado en sitios no accesibles pudiendo no arribarse a un diagnostico positivo por
problemas en la técnica.
TEST DE LA D-XILOSA: la xilosa es un azúcar catabolizado por los aerobios Gram
negativos, que son siempre parte de la microflora implicada en el sobrecrecimiento
bacteriano. Si se administra xilosa marcada con C14 , el mismo puede detectarse después
en muestras de aire espirado. La sensibilidad y especificidad de este procedimiento es
cercana al 90%, valores superiores a los reportados por otros estudios de aire espirado. Si
bien la exposición a la radiación es mínima, el procedimiento es recomendado en niños y
mujeres embarazadas. La presencia de enfermedad pulmonar puede interferir en la
interpretación de los resultados.

- TEST DE HIDROGENO EN EL AIRE ESPIRADO: probablemente tanto la sensibilidad

como la especificidad de este método son inferiores al relatado anteriormente, aunque la
utilización de métodos diagnósticos con radioisotopos como el test de la D-Xilosa no puede
realizarse en todos los centros. Consiste en la administración de una dosis de hidratos de
carbono (usualmente lactulosa o glucosa), que, en pacientes con SCBID, se asocia con
niveles elevados de hidrogeno dosado en el aire espirado. El método presenta la ventaja de
ser más accesible técnicamente en comparación con el anterior, y que puede realizarse sin
inconvenientes en niños y mujeres embarazadas. Las desventajas incluyen que la dificultad
para interpretar los resultados en pacientes con enfermedad pulmonar y en aquellos
pacientes con intestino corto y que aproximadamente un 15-20% de los pacientes con
SCBID tienen bacterias no productoras de hidrogeno.

Tratamiento

Tres aspectos son importantes en el tratamiento: el tratamiento de la enfermedad de base,

el tratamiento del sobrecrecimiento y el soporte nutricional en pacientes con enfermedad
severa.

- TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE BASE: el tratamiento de la enfermedad de

base no es sencillo en la mayoría de los casos y en algunas situaciones la opción es la
cirugía. Sin embargo, las condiciones que favorecen la estasis intestinal (como
medicamentos que disminuyan la motilidad) y aquellas que disminuyan la secreción ácida
(como la utilización de inhibidores de la bomba de protones) deben ser eliminadas en la
medida de lo posible. El valor de utilizar medicamentos proquineticos como el cisapride o la
eritromicina es incierto. Sin embargo, un estudio piloto en cinco pacientes con
esclerodermia y sobrecrecimiento bacteriano utilizando octroetido reporto mejoría de los
síntomas y de los resultados de los estudios diagnósticos en este subgrupo.
- ANTIBIOTICOS. La mayor parte de los pacientes con SCBID requieren tratamiento con
antibióticos. El cultivo de bacterias y la determinación de la sensibilidad de las mismas no es
de demasiada ayuda ya que suele ser similar en las diferentes cepas. El tratamiento
antibiótico debe cubrir tanto bacterias aerobias como anaerobias. Tradicionalmente, se
utilizaba monoterapia con tetraciclinas (250 mg/4 veces por día) o metronidazol, pero esto a
caído en desuso debido al desarrollo de resistencia bacteriana.

Las opciones terapéuticas que han demostrado ser útiles en la actualidad son: 1)
Tetraciclinas ( 250 mg/3 veces al día) mas Metronidazol (500 mg/2 veces al día) 2)
Amoxicilina-Clavulanico 875 mg/2 veces al día (esta combinación ha demostrado ser la más
efectiva. Sin embargo, puede inducir diarrea por antibióticos en algunos pacientes)
3)Norfloxacina 800 mg/día 4) Gentamicina oral ( 80 mg/día) mas Metronidazol ( 500 mg/2
veces al día). El tratamiento por 7-10 días mejora los síntomas y produce un efecto
beneficioso que suele durar meses. No es necesario la realización de estudios diagnósticos
para confirma la respuesta al tratamiento si la mejoría clínica es evidente. Como en muchos
casos los síntomas son recurrentes, algunos pacientes requieren cursos repetidos de
tratamiento o uso de antibióticos durante 5-7 días por mes en forma crónica. No ha sido
adecuadamente probado aun el rol de los probioticos en el sobrecrecimiento bacteriano.

- SOPORTE NUTRICIONAL: deben ser corregidas las deficiencias de calcio, vitamina B12
y vitamina K de estar presentes. Como en muchos pacientes es frecuente la deficiencia de
lactasa transitoria debe realizarse una dieta baja en lactasa en un principio. Además, la
sustitución de grasas por carbohidratos puede ayudar a disminuir los síntomas.

Bibliografía

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- Kirsch, M. Bacterial overgrowth. Am j Gastroenterology 1990; 85: 231
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