1.

OBJETIVO GENERAL

Hacer conocer la patología causada por el parasito del genero leishmania, en el

ámbito de la otorrinolaringología para asi poder actuar en su debido momento y no
agravar la enfermedad que cursa el paciente.

2. OBJETIVOS ESPECIFICOS
 Conocer la replicación de la leishmania.
 Conocer las especies de leishmania.
 Conocer las diferentes formas de presentación de la leishmania.
 Conocer las manifestaciones clínicas de la leishmania.
 Conocer la afección otorrinolaringológica por la leishmania.

3. DEFINICION
El término leishmaniasis se refiere a la infección de hospedadores vertebrados con
los protozoarios del género Leishmania, los cuales, como los otros
tripanosomátidos de la orden Kinetoplástida, presentan, característicamente, un
ADN extranuclear en su citoplasma en un organito mitocondrial, el cinetoplasto.
Este género se caracteriza por presentar dos formas evolutivas durante su ciclo
biológico en los organismos hospederos: amastigotes, que es parasito obligatorio
intracelular en vertebrados, y promastigotes, desarrollándose en el tubo digestivo
de los vectores invertebrados o en medios axénicos de cultivo.

Las leishmaniasis son principalmente infecciones zoonóticas, afectando a otras

especies que no sea al hombre, el cual puede ser involucrado secundariamente,
pudiendo incluso la transmisión inter-humana ser eventualmente predominante o
exclusiva. La transmisión habitualmente se hace a través de la picadura de
especies de los géneros (Phlebotomus, Lutzomya), dependiendo de la ubicación
geográfica. Se estima que la prevalencia mundial de la leishmaniasis es de 12
millones de personas en 80 países y un estimado de 400.000 nuevos casos por
año.
4. DISTRIBUCION Y CALSIFICACION

La leishmaniasis se encuentra ampliamente distribuida, y se documenta en África,

Europa, Asia y América. En el Viejo Mundo, se identifican como agentes causales
de la leishmaniasis a L. TROPICA, L. MAJOR Y L. AETHIOPICA, responsables de
causar leishmaniasis tegumentaria, y L. DONOVANI Y L. INFANTUM, agentes
causales de la leishmaniasis visceral. En América, la L. CHAGASI se asocia con la
leishmaniasis visceral y varias especies de leishmania tienen la capacidad de
causar leishmaniasis tegumentaria, tales como: L. BRAZILIENSIS, L.
AMAZONENSIS, L. GUIANENSIS, L. PANANMENSIS Y L. MEXICANA.

La leishmaniosis mucosa es una forma de leishmaniasis tegumentaria asociada

con L. BRAZILIENSIS, L. PANAMENSIS y menos frecuentemente con la L.
AMAZONENSIS.
 5. VECTOR
Pertenecientes a la familia Psychodidae del orden DIptera que se dividen en dos
grandes generos que son LUTZOMYA en America y PHLEBOTOMUS en el viejo
mundo. El que infecta al hombre es la hembra que es netamente hematófago, esta
es necesaria para la maduración de los huevos y se alimentan al atardecer, cada
ves que el vector se pica es capaz de inocular entre 10-100 promastigotes.

6. CLINICA DE LA LEISHMANIASIS

La leishmaniasis cutánea es más frecuente que la enfermedad visceral y se

caracteriza por su forma clásica bien definido presencia úlcera de bordes
elevados, indolora, en casos puede estar solo como una papula. En la
leishmaniosis tegumentaria, causada por L. braziliensis, estudios recientes han
demostrado que días o semanas antes de la aparición de la lesión cutánea ocurre
un aumento de ganglios linfáticos, cerca del lugar de la inoculación del parásito. La
linfadenopatía es no dolorosa o con dolor leve y los ganglios linfáticos con un
diámetro mayor de 5 cm son fácilmente documentados. Como la mayoría de las
úlceras causadas por L. braziliensis es en miembros inferiores, la mayoría de
estos ganglios se detectan en la región inguinal, crural y menos frecuentemente en
la región poplítea. En miembros superiores son frecuentes los ganglios
epitrocleanos y axilares.

En las áreas de transmisión de L. braziliensis concomitantemente o después de la

resolución de la enfermedad cutánea, alrededor del 3% de los pacientes con
leishmaniasis cutánea desarrollarán la forma mucosa de la enfermedad. Además
de la forma cutánea clásica y de la forma mucosa, otras dos formas clínicas de
leishmaniasis tegumentaria son bien conocidas: la leishmaniosis cutánea
diseminada y la leishmaniasis cutánea difusa. En ambas formas existen múltiples
lesiones; pero las diferencias clínicas, histopatológicas e inmunológicas estas
condiciones son nítidas. La leishmaniasis cutánea difusa es causada en nuestro
medio por la L. AMAZONENSIS y se presenta en forma de nódulos. No existe
respuesta inmune celular contra antígenos del parásito, siendo, por lo tanto,
negativa a intradermorreacción con antígeno de leishmania. La histopatología se
caracteriza por la infiltración de macrófagos llenos de Leishmania. La
leishmaniasis cutánea diseminada se caracteriza por lesiones del acné, que
posteriormente pueden ulcerar. El histopatológicamente hay infiltrado eosinofílico y
/ o linfoplasmocitario y los parásitos pueden o no estar documentados en la lesión.
La respuesta inmune es variable, pero en la mayoría de los casos se conserva.
Mientras que en la leishmaniasis cutánea difusa la participación de la mucosa
nasal no se observa en la participación diseminada de la nariz es muy frecuente.

7. MECANISMOS PARA EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD

La razón por la cual los individuos infectados por leishmania pueden presentar
implicación de la mucosa no es conocida. La asociación de la infección por L.
braziliensis con esta forma de la enfermedad sugiere que, además del huésped,
factores relacionados al parásito sean relevantes para el desarrollo de la
enfermedad mucosa. Actualmente, se acepta que la aparición de leishmaniasis
clínicamente evidente es dependiente de factores que son: el parásito, la
resistencia del huésped natural y la magnitud de la respuesta inmune. Se admite
que en el hombre la propagación de la enfermedad, desde la lesión cutánea hasta
la nariz, puede ocurrir por vía linfática, hematógena (a través de metástasis) y
raramente por el contacto directo de la mucosa con la lesión cutánea. Se sabe, por
otro lado, que el área del hilo vascular a nivel del septo nasal anterior (zona de
Kiesselbach) ofrece condiciones favorables al desarrollo de las formas
amastigotes y, según algunos autores, la temperatura más baja al nivel de la nariz
y de las zonas de paso de alimentos favorecen la instalación de leishmania en
estas regiones.

8. LEISHMANIA EN LA MUCOSA NASAL

La mucosa nasal consiste en un lugar de predilección para la localización de las
lesiones provocadas por L. BRAZILIENSIS. Aunque la boca, faringe, laringe y
pueden estar implicados, la ubicación preferida de la enfermedad es en la mucosa
de las porciones de septo y partes anteriores cartilaginosas de las cavidades
nasales, tales como el vestíbulo, la carcasa inferior y el propio suelo nasal. A pesar
de que la enfermedad de la mucosa suele ser secundaria a lesión cutánea, la
enfermedad puede ser la mucosa primario y más de 90% de las lesiones de las
mucosas, independiente primaria o secundaria, se encuentran únicamente en la
nariz. Tanto la leishmaniasis cutánea y leishmaniasis mucosa predominan en
varones adultos.

Algunos pacientes pueden tener la participación de la mucosa nasal en ausencia

de enfermedad de la piel. Aunque no se tienen datos sobre el sitio de penetración
de la leishmania, y no se puede aclarar que en estos individuos haya habido una
forma subclínica de la enfermedad cutánea, es posible que, en los pacientes con
enfermedad mucosa sin compromiso cutáneo, la penetración de la leishmania
haya ocurrido nivel del límen, es decir, en la transición cutáneo-mucosa de la
estructura de la nariz.

Los primeros signos y síntomas de leishmaniasis mucosa son obstrucción nasal,

epistaxis y granulomas en el tabique nasal anterior. En principio, hay hiperemia y
edema de la mucosa del septo anterior, con el establecimiento de nodulaciones.
En esta fase, el paciente presenta corrimiento nasal (coriza) y, en pocos días o
meses, puede ocurrir perforación del septo. La piel de la nariz se vuelve espesa,
edematizada e hiperemica, acarreando el aumento de volumen de la pirámide
nasal. Con la evolución de la enfermedad el paciente pasa a presentar una facies
leishmaniótica, conocida como "nariz de tapir" o "nariz de anta" como
consecuencia de la infiltración edematosa del revestimiento y de las estructuras de
sustentación de la nariz. Posteriormente, debido a la lesión tisular observada en
esta enfermedad puede implicar a toda la nariz, el labio superior y el paladar y la
faringe, causando deformidades severas y mutilaciones, impidiendo la
alimentación, dificultando la respiración y la fonación.

9. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la leishmaniasis mucosa puede ser hecho con otras
enfermedades granulomatosas, tales como la blastomicosis (paracoccidiosis
braziliensis), la lepra y la tuberculosis, todas estas también localizadas al nivel del
septo nasal anterior. El grado de reacción del tejido conectivo en la infección por L.
braziliensis es digno de mención. La fibrosis cicatricial marcada por cordones
blanquecinos en el proceso de cicatrización de las lesiones mucosas distingue
esta de los demás granulomas nasales anteriores.

10. LA FARINGE Y LA LARINGE EN LA LEISHMANIASIS MUCOSA

La faringe representa el segundo lugar de elección en la instalación de lesiones

mucosas provocadas por la Leishmania braziliensis. Como en la nariz, la lesión
inicialmente observada al nivel de la mucosa de la faringe adquiere un aspecto
mamelonado; pero aquí, con una infiltración edematosa mucho más intensa,
principalmente de la úvula y secundariamente de los pilares amigdalinos,
extendiéndose también a la mucosa de la pared posterior de la faringe. Se puede
identificar aún en esta fase la aparición de tejido de granulación poco redundante,
de permeio con el aspecto mamelonado de la mucosa. La fase siguiente se
caracteriza por la aparición de tejido de granulación abundante, provocando
destrucción tisular importante, involucrando incluso el tejido linfoide del anillo
linfático de Waldeyer a nivel de las tiendas amigdalinas. En el proceso de
cicatrización post-tratamiento específico, se puede documentar la presencia de
tejido fibroso abundante, con la formación de verdaderos cordones blanquecinos,
deformando completamente la configuración de las estructuras anatómicas del
velo del paladar y pared posterior de la faringe que conduce a una amplia
estenosis en comunicación con la orofaringe nasofaringe.

La mucosa laríngea es el tercer lugar de elección de la instalación mucosa de la

leishmaniasis. Como en la faringe, las lesiones mucosas presentan las mismas
características de tejido fino granulado. En las situaciones de mayor inflamación,
la presencia de tejido de granulación de aspecto vegetal, recubierto a veces por
tenue encino fibrinoso, envolviendo la mucosa de recubrimiento del cartílago de la
epiglotis, extendiéndose hasta la mucosa de las estructuras del vestíbulo laríngeo
y pliegues vocales. En esta etapa, la disfonía caracterizada por aspecto voz sorda
está siempre presente, que llama la atención sobre el compromiso del cuerpo.

El compromiso del cartílago de la epiglotis y de las aritenoides puede ocurrir como

en el septo cartilaginoso, en mayor o menor intensidad, haciendo la deglución
extremadamente dolorosa, por la pericondritis establecida en estas circunstancias.
La disfagia dolorosa en grados de mayor o menor intensidad impide la
alimentación normal del individuo, con el consecuente compromiso del estado
general y, en casos muy avanzados, llegando a la caquexia.

El oído generalmente no se ve afectado por la leishmaniasis mucosa. Sin

embargo, el envolvimiento de la mucosa de la rinofaringe lleva al compromiso del
orificio faríngeo de la trompa de Eustaquio, situada en su pared lateral. Se puede
establecer en estos casos un proceso de otitis media con derrame (otitis media
secretora crónica). La sensación de pérdida del oído, zumbido de oídos y la
audición.

La leishmaniasis mucosa puede comprometer la mucosa labial y el reborde

gingival. Esta es una manifestación más rara de la enfermedad. En estas
condiciones el diagnóstico diferencial con la blastomicosis debe ser hecho,
principalmente, en razón de la implicación de la mucosa gingival frecuente en los
casos de infección por el Paracoccidioidis braziliensis.

11. TRATAMIENTO
Se administran por vía general compuestos que contienen antimonio, antimoniato
de meglumina y estibogluconato de sodio. Otros fármacos utilizados para tratar la
leishmaniosis son: anfotericina B, cetoconazol, miltefosina, paromomicina y
pentamidina.

12. BIBLIOGRAFIA

 Antonio Atias PARASITOLOGIA MEDICA editorial MEDITERRANEA pag.

242-250.
 Antonio Montero MEDICINA TROPICAL ABORDAJE PRACTICO E
INTEGRAL editorial ELSEVIER pag. 227-243
UNIVERSITARIO: HUBER CAYLLANTE QUISPE

DOCENTE: Dr. CHAVEZ COJINTO RONALDO

GESTION: 2018