Prac 1

Practica 01: farmacoterapia
Seguimiento Farmacoterapeutico (SFT):Herramienta

para evaluar la farmacoterapia del paciente.
1. Oferta del servicio
2. Primera entrevista
3. Estado de situación
4. Fase de estudio
5. Fase de evaluación
6. Fase de intervención
7. Resultado de la intervención
8. Nuevo estado de situación
9. Entrevistas sucesivas
I. INTRODUCCIÓN
El éxito del tratamiento farmacológico depende de la activa participación de los

pacientes, los cuales requerirán la cooperación necesaria de los profesionales de la
salud para obtener el máximo beneficio terapéutico y evitar los efectos secundarios
de los tratamientos. Cuando los pacientes utilizan los medicamentos, son posibles
distintos tipos de resultados. Frecuentemente los pacientes se benefician de las
intervenciones farmacoterapéuticas; sin embargo, pueden observarse
acontecimientos relacionados con una falta de efectividad o seguridad de los
tratamientos medicamentosos. Cualquier desviación de los efectos beneficiosos
deseados de los medicamentos provoca un problema relacionado con los
medicamentos (PRM). Se han definido los PRM como problemas de salud,
entendidos como resultados clínicos negativos, derivados de la farmacoterapia que,
producidos por diversas causas, conducen a que no se consiga el objetivo
terapéutico o a la aparición de efectos no deseados5. Está demostrado que los PRM
son la causa de la morbilidad y mortalidad relacionadas con medicamentos y
requieren que se implementen estrategias para efectuar un adecuado abordaje de
este problema. Mediante las actividades de atención farmacéutica (AF) los
farmacéuticos, en colaboración con los pacientes y médicos, mejoran los resultados
de la farmacoterapia al prevenir, detectar y resolver los PRM, para así tratar de
evitar la morbilidad y mortalidad relacionadas con los medicamentos. Una de las
actividades derivadas de la AF es el seguimiento farmacoterapéutico (SFT), que
puede definirse como la práctica profesional en la que el farmacéutico se
responsabiliza de las necesidades del paciente relacionadas con su medicación
mediante la detección, prevención y resolución de PRM, de forma continuada,
sistematizada y documentada, en colaboración con el propio paciente y con los
demás profesionales del sistema de salud, con el fin de alcanzar resultados
concretos que mejoren la calidad de vida del paciente. Se han demostrado los
resultados del SFT en diferentes escenarios del ejercicio profesional del
farmacéutico, logrando una efectiva resolución de los PRM
II. OBJETIVOS
 Analizar las intervenciones farmacéuticas (IF) resultantes

de la aplicación del Programa de medscape drupc
interecion).
 Reconocer el diagnostico y los farmacos que usa la paciente.
 Realizar las recomendaciones de los farmacos que toma la
paciente en este caso clinico.
III. CASO CLÍNICO 1

3.1. Descripción del caso clínico:
Paciente mujer de 39 años de edad de 78 Kg de peso y 1.55 m de talla
que odia comer verduras y cada semana toma una copita de vino, porque
le dijeron que es bueno para la salud, quien llega al servicio de farmacia
muy mareada con intensa sensación de llenura y flatulencia a las 4 pm,
en la mañana tubo diarrea y compro por su propia cuenta subsalicilato de
bismuto (BISMUTOL®).
La paciente tiene como diagnostico Diabetes miellitus tipo 2 desde hace 5
años, tiene una receta médica que cumple solo cuando lo recuerda.
 Metformina 500 mg 2/día
 Glibenclamida ½ tableta en ayunas.
Asi mismo tiene artritis reumatoidea para lo cual utiliza una receta con lo
siguiente:
 Metotrexate 1 tab./dia
 Ácido fólico cada 2 semanas.
Se automedica con diclofenaco 50mg 4 tabletas al día si es necesario
desde hace 4 años.
Desde hace un mes presenta ardor estomacal que inicia en la boca del
estómago y presenta eruptos cuando se va a dormir y compra por su
propia cuenta]:
 Ranitidina 300 mg en ayunas
 Hidróxido de aluminio (MYLANTA ®)
Alguien le recomendó que utilice dexametasona en tabletas para
su dolor de rodilla.
3.2. Diagnóstico (lístelos)
 Diabetes mellitus tipo 2
 artritis reumatoide
3.3. Antecedentes:
 Odia comer verduras
 Toma una copita de vino
 Muy mareada
 Sensación de llenura y flatulencia
 La mañana tubo diarrea
 Desde hace 5 años
 Reumatoidea
 Se automedica con diclofenaco 50mg 4 tabletas al día si es
necesario
 Un mes presenta ardor estomacal que inicia en la boca del estómago
 Presenta eruptos cuando se va a dormir
IV. FASE DE ESTUDIO

A. Enfermedades
1. Definición
a) Diabetes mellitus tipo 2
El término «diabetes mellitus» (DM) define alteraciones metabólicas de múltiples
etiologías caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de
los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas, resultado de defectos en la
secreción de insulina, en la acción de esta o en ambas. La DM es un proceso crónico
que afecta a un gran número de personas, y un problema individual y de salud pública
de enormes proporciones. La DM puede presentarse con síntomas característicos
como sed, poliuria, visión borrosa, pérdida de peso y, en ocasiones, polifagia.
Frecuentemente, los síntomas no son graves o pueden estar ausentes y, en
consecuencia, la hiperglucemia puede provocar cambios funcionales y patológicos
durante largo tiempo antes del diagnóstico.
La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una enfermedad causada por una combinación de
factores genéticos, ambientales y conductuales. Es necesario identificar a las personas
con alto riesgo de DM2 para poder ofrecerles intervenciones que han demostrado
retrasar o evitar la enfermedad.
b) artritis reumatoide: La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad de

etiología desconocida y de na tu ra le za a uto inm u ni ta ri a qu e se
c ar ac ter i za pa to ló gi cam en te po r u n pro c eso autoinflamatorio que
afecta sobretodo el tejido sinovial de las articulaciones La AR afecta
aproximadamente al 1% de la población humana con una incidencia mujer y varón
de 3 en 1, produciendo síntomas diversos como rigidez matinal, fatiga, dolor,
incapacidad funcional y depresión.
2. Fisiopatología
Factores de riesgo no modificables
• Edad. La prevalencia de DM2 aumenta a partir de la mediana edad, y es mayor en la
tercera edad2 .
• Raza/etnia. El riesgo de desarrollar DM2 es menor en individuos de raza caucásica
que en hispanos, asiáticos, negros y grupos nativos americanos (indios, alaskeños,
hawaianos, etc.), que además presentan una evolución más rápida a diabetes mellitus
(DM)1,3.
• Antecedente de DM2 en un familiar de primer grado. Los individuos con padre o
madre con DM2 tienen entre dos y tres veces (cinco o seis si ambos padres presentan
la condición) mayor riesgo de desarrollar la enfermedad3 .
• Antecedente de DM gestacional. Las mujeres con antecedentes de DM gestacional
tienen alrededor de 7,5 veces mayor riesgo de DM2 en comparación con las mujeres
sin la condición4.
• Síndrome del ovario poliquístico. Este síndrome se ha asociado a alteraciones en la
regulación de la glucosa en diferentes poblaciones; en Estados Unidos hasta un 40 %
de las mujeres con síndrome del ovario poliquístico tiene alterada su regulación de la
glucosa a los 40 años2 , y un metaanálisis reveló aproximadamente tres veces mayor
riesgo de DM gestacional en las mujeres con dicho síndrome, odds ratio de 2,94
(intervalo de confianza [IC] del 95 %: 1,70-5,08)5 .
Factores de riesgo modificables
• Obesidad, sobrepeso y obesidad abdominal. La obesidad (índice masa corporal
[IMC] ≥ 30 kg/m2 ) y sobrepeso (IMC de 25-30 kg/m2 ) aumentan el riesgo de
intolerancia a la glucosa y DM2 en todas las edades. Actúan induciendo resistencia a la
insulina. Más del 80 % de los casos de DM2 se puede atribuir a la obesidad, y su
reversión también disminuye el riesgo y mejora el control glucémico en pacientes con
DM establecida2 . En el Nurses’ Health Study el riesgo relativo (RR) ajustado por edad
para DM fue 6,1veces mayor para las mujeres con IMC >35kg/m2 que para aquellas
con IMC < 22 kg/m2 . Igualmente, un aumento de 1 cm en el perímetro de cintura
eleva el riesgo de DM2 y de glucemia basal alterada en un 3,5 y un 3,2 %,
respectivamente6 . Los estudios que tratan de discernir la importancia relativa del
perímetro de cintura en comparación con el IMC respecto al riesgo de desarrollar DM2
no han mostrado una importante ventaja de uno sobre el otro2 .
• Sedentarismo. Un estilo de vida sedentario reduce el gasto de energía y promueve el
aumento de peso, lo que eleva el riesgo de DM2. Entre las conductas sedentarias, ver
la televisión mucho tiempo se asocia con el desarrollo de obesidad y DM. La actividad
física de intensidad moderada reduce la incidencia de nuevos casos de DM2 (RR: 0,70;
IC del 95 %: 0,58-0,84), independientemente de la presencia o ausencia de intolerancia
a la glucosa, como han demostrado diversos estudios3 .
• Tabaquismo. El consumo de tabaco se asocia a un mayor riesgo de DM2
dependiente dosis (cuantos más cigarrillos, mayor riesgo) (RR: 1,4; IC del 95 %: 1,3-
1,6), según un metaanálisis de 25 estudios que analizan la relación. Dejar de fumar
puede reducir el riesgo de DM. El beneficio es evidente cinco años después del
abandono, y se equipara al de los que nunca fumaron después de 20 años3 . ¿Cuáles
son los factores de riesgo para desarrollar diabetes mellitus tipo 2? PREGUNTA 3 25
• Patrones dietéticos. Una dieta caracterizada por un alto consumo de carnes rojas o
precocinadas, productos lácteos altos en grasa, refrescos azucarados, dulces y postres
se asocia con un mayor riesgo de DM2 independientemente del IMC, actividad física,
edad o antecedentes familiares (RR: 1,6; IC del 95 %: 1,3-1,9). El riesgo fue
significativamente mayor (RR: 11,2) entre los sujetos que consumen esta dieta y son
obesos (IMC ≥ 30 kg/m2 frente a < 25 kg/m2 ). En contraste, aquellos que siguen una
dieta caracterizada por mayor consumo de verduras, frutas, pescado, aves y cereales
integrales tienen una modesta reducción del riesgo (RR: 0,8; IC del 95 %: 0,7-1,0)3 . En
cuanto a la dieta mediterránea (alto contenido de frutas, verduras, cereales integrales
y nueces y aceite de oliva como principales fuentes de grasa), el estudio PREDIMED
concluyó que la dieta reduce la aparición de DM2 hasta un 40 %, sin necesidad de
reducción de peso7 . Respecto a los componentes individuales de la dieta, el consumo
de productos lácteos bajos en grasa, fibra, nueces, café, café descafeinado y té verde a
largo plazo disminuyen el riesgo de DM2 (un 7 % de reducción del riesgo por cada taza
de café), aunque no se considera probada una relación causa-efecto para recomendar
el consumo de café como estrategia preventiva3 .
• Trastornos de regulación de la glucosa. También llamados prediabetes o estados
intermedios de hiperglucemia, incluyen glucemia basal alterada, tolerancia alterada a
la glucosa y elevación de la hemoglobina glucosilada, y ya se han definido en apartados
anteriores. Su presencia aislada o conjuntamente supone un mayor riesgo de DM2.
• Condicionantes clínicos asociados a mayor riesgo de DM2. Los pacientes con
enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca avanzada (clase III de la New York Heart
Association [NYHA]) tienen mayor riesgo de desarrollar DM (RR = 1,7; IC del 95 %: 1,1-
2,6)1,3. La hipertensión arterial, el infarto agudo de miocardio y el ictus también se
asocian con mayor riesgo de DM21,3.
• En cuanto a la DM inducida por fármacos, los antipsicóticos atípicos olanzapina y
clozapina se asocian a un mayor riesgo de desarrollar DM2; entre los fármacos del área
cardiovascular, la combinación de β-bloqueantes y diuréticos tiazídicos también se
asocia al desarrollo de DM, al igual que otros fármacos, como glucocorticoides,
anticonceptivos orales, ciclosporina, tacrolimús, antirretrovirales (por ejemplo,
inhibidores de la proteasa), ácido nicotínico, clonidina, pentamidina y hormonas
agonistas de la gonadotropina2,3. Respecto a las estatinas, su uso confiere un
pequeño aumento del riesgo de desarrollar DM y el riesgo es ligeramente mayor con
tratamiento intensivo frente a moderado (RR: 1,12; IC del 95 %: 1,04-1,22).
• Otros factores. Se ha comprobado una relación en forma de U entre el peso al nacer
y el riesgo de DM2. Un peso alto o bajo al nacer se asocia similarmente con mayor
riesgo de DM2 durante la vida (odds ratio: 1,36 y 1,47, respectivamente). Los niños
prematuros, cualquiera que sea su peso, también pueden estar en mayor riesgo de
DM22,3. La lactancia materna se asocia con una disminución del riesgo de DM: un 15
% de reducción por cada año de lactancia hasta 15 años después del último parto; en
las madres con DM gestacional no hay beneficios3.
(GUÍA DE ACTUALIZACIÓN EN DIABETES MELLITUS TIPO 2 Fundación redGDPS
Coordinador: Dr. Patxi Ezkurra Loiola)
La artritis reumatoidea: La progresión de la enfermedad lleva a la destrucción articular

con consecuencias incapacitantes, lo que produce una reducción progresiva de la movilidad,
además de producir manifestaciones extra–articulares con afección de órganos internos . Esta
incapacidad creada por la artritis por lo general se incrementa en los primeros años del
diagnóstico, para posteriormente volverse más lenta al final de la vida del paciente, o después de
treinta años de duración de la enfermedad, se acelere otra vez con todos sus síntomas.
El tratamiento médico de la AR sigue siendo el de paliar o minimizar el dete rioro como
resultado de no reconocer la causa de la enfermedad y los diferentes fármacos que el
paciente toma (metotraxate, antimaláricos, leflonomida y/o agentes biológicos anti-
TNF), a dosis altas y durante tiempo prolongado, pueden provocar diferentes efectos
secundarios (Ballina y Rodríguez, 2000). Los costos económicos directos, indirectos e
intangibles de la AR son enormes. En Colombia la AR es la segunda causa de pérdida de
años saludables por discapacidad en mujeres entre los 15 y los 44 años (Caballero,
2004).
La AR induce en los pacientes varios procesos interactuantes. Por un lado, la
inflamación, el dolor, la pérdida del movimiento articular y la deformidad producen
discapacidad. Por el otro, la enfermedad lleva a la pérdida de un gran número de
funciones de la vida diaria, lo cual afecta en mayor o menor grado el desplazamiento,
el cuidado personal, el trabajo y otras actividades básicas. Todo esto altera la
independencia económica y los roles sociales de la persona.
Las personas con AR experimentan por lo tanto una serie emociones negativas ante la
discapacidad creada por la enfermedad.
Los síntomas depresivos son muy prevalentes en enfermedades de larga evolucion
como la Artritis Reumatoide. (Dickens y Cread, 2001). Existen evidencias que sugieren
que la depresion deteriora la condicion clinica del paciente con Artritis reumatoide. La
existencia de depresion se asocia a las peores
caracteristicas clinicas de los pacientes de Artritis Reumatoide (mayor número de
articulaciones dolorosas, severidad de dolor, y mal estado de salud, Cadena y cols,
2002;Cadena y cols, 2003).
La AR implica un cambio importante en la calidad de vida de las personas. Diversos
estudios han demostrado que los pacientes con AR tienen peor calidad de vida en
todas las dimensiones que la población general y que pacientes con enfermedades
consideradas de una mayor gravedad, tales como el infarto de miocardio, la colitis
ulcerativa y el lupus eritematoso sistémico.
3. Semiología (signos y síntomas) (ubique los signos y síntomas de

acuerdo a la ubicación en el cuerpo)EJM
a. Cabeza:
 Cefalea: defina brevemente este signos y síntoma ejm
 Lesiones ulcerativas en cavidad oral.
 …
 ..
b. Piel :
 Lesiones cutáneas: defina brevemente este ejm
 ..
 ..
c. Huesos.
 ,..
 ..
d. Tórax
 Dolores articulares.
4. Defina brevemente cada diagnostico
1. Signos vitales.
Tabla 1. Signos vitales de paciente utilizados en el caso….Universidad…….. Ayacucho,
2016
Signos vitales: Rango Valor del Análisis de los datos del paciente
norm paci
al ente
Frecuencia cardiaca 70-90 latidos No se le ah tomado la frecuencia cardiaca
por minuto
Frecuencia 15-20 No se le ah tomado la fecuencia respiratoria
respiratoria
Frecuencia de pulso 60-100 No se le ah tomado la frecuencia de pulso por
latidos por minuto
minuto
2.
3. Exámenes auxiliares de laboratorio
Tabla 2. Exámenes auxiliares de laboratorio de paciente utilizados en el caso

….Universidad …….. Ayacucho, 2016
Pruebas de Rango Valor del Análisis de los datos del paciente

laboratorio normal paciente
FARMACOTERAPIA:
V. FASE DE EVALUACIÓN.
Tabla 3. Farmacocinética y farmacodinamia de medicamentos utilizados en el caso

clínico con diagnósticodel paciente con diabetes mellitus tipo 2, artritis reumatoide
Ayacucho, 2017
DEXAMETASONA 4mg/mL INYECTABLE y TABLETA

Farmacocinética (LADME) Farmacodinamia (Mecanismo de acción)
Liberación: Se difunde a través de las membranas Glucocorticoide potente con una actividad
celulares y forman complejos con receptores mineralocorticoide mínima o nula
citoplasmáticos. Disminuye la inflamación mediante la supresión de la
Absorción: Inicio: entre unos minutos y varias migración de leucocitos polimorfonucleares (PMN) y la
horas; depende de la indicación y la vía de reducción de la permeabilidad capilar; estabiliza las
administración membranas celulares y lisosomales, aumenta la
Tiempo máximo del suero: 8 horas (IM); 1-2 horas síntesis de surfactante, aumenta la concentración
(PO) sérica de vitamina A, e inhibe la prostaglandina y las
Distribución:Vd: 2 L / kg citocinasproinflamatorias; suprime la proliferación de
Metabolismo: Metabolizado en hígado…. linfocitos a través de la citólisis directa, inhibe la
mitosis, descompone los agregados de granulocitos y
Eliminación: Vida media: 1.8-3.5 h (función renal mejora la microcirculación pulmonar.
normal)
Excreción: Orina (principalmente), heces
(mínimamente)
DICLOFENACO 50mg (como sal sódica) tableta

Farmacodinamia
Farmacocinética (LADME)
(Mecanismo de acción)
Liberación: Mecanismo de
Absorción: acción:
~ 100% absorbido Inhibe la
Biodisponibilidad: 50-60% ciclooxigenasa (COX)
Tiempo pico de plasma: solución oral, 10-30 minutos; tableta / cápsula de -1 y COX-2, lo que
liberación rápida, 1 hora; tableta de liberación prolongada, 2-3 horas inhibe la síntesis de
Concentración máxima en plasma (dosis de 50 mg): 1-1.5 mcg / ml prostaglandinas
Inicio de la acción: la sal de potasio actúa más rápidamente que la sal de sodio También puede inhibir
(se disuelve en el estómago en lugar de en el duodeno) la agregación /
activación de
Distribución:
neutrófilos, inhibir la
Proteína ligada: 99-99.8%
quimiotaxis, disminuir
Vd: 1.3-1.4 L / kg
el nivel de citoquinas
Metabolismo:
proinflamatorias y
Metabolizado en hígado por hidroxilación y conjugación con ácido alterar la actividad de
glucurónico, taurina amida, ácido sulfúrico y otros ligandosbiogénicos, así los linfocitos
como conjugación de fármaco inalterado
Metabolitos: 3'-hydroxydiclofenac, 4'-hydroxydiclofenac (3'-hydroxy-4'-
methoxydiclofenac), 5-hydroxydiclofenac, 4 ', 5-dihydroxydiclofenac
Enzimas inhibidas: COX-1, COX-2
Eliminación:
Vida media: 1.2-2 h
Espacio libre: 263-350 ml / min
Excreción: Orina (50-70%), heces (30-35%)
SUBSALICILATO DE BISMUTO (Bismutol (R)) tabletas masticables
Farmacodinamia
Farmacocinética (LADME) (Mecanismo de
acción)
Liberación: Mecanismo de acción:
Absorción:
Biodisponibilidad: Bismuto, <1%; salicilato, 80% Acción antiinflamatoria
Tiempo máximo de plasma: Bismuto, 1.8-5 h antimicrobiana
Inicio: 4 h (bismuto); efecto
antisecretor (salicilato)
Distribución:
Proteína ligada: Bismuto, 90%; salicilato,> 90%
Vd: Bismuto, 170 ml / kg
Metabolismo:
Estómago: el subsalicilato de bismuto se hidroliza en el estómago para formar oxicloruro de
bismuto ligeramente soluble (BiOCl) y ácido salicílico
Intestino delgado: el subsalicilato de bismuto inalterado pasa al duodeno y reacciona con
otros aniones (p. Ej., Bicarbonato y fosfato) para formar subcarbonato de bismuto y sales
de fosfato de bismuto.
Colon: BiOCl, subcarbonato de bismuto, fosfato de bismuto y subsalicilato de bismuto no
disociado reaccionan con sulfuro de hidrógeno (producido por anaerobios del colon) para
formar sulfuro de bismuto negro, que es responsable del oscurecimiento inofensivo de las
heces y / o la lengua
Hígado: el salicilato se metaboliza ampliamente en el hígado
Metabolitos: Salicilato (activo); BiOCl, subcarbonato de bismuto y fosfato de bismuto
(actividad desconocida)
Eliminación:
Vida media: bismuto, 21-72 días; salicilato, 2.5 h
Excreción: Bismuto, heces (99%) y orina (0.003%); salicilato, orina (95%)
Despeje: Bismuto, 50 ml / min
METFORMINA 500mg TABLETA

Farmacodinamia
acción)
Absorción:
Biodisponibilidad: 50-60% Disminuye la producción
Tiempo pico de plasma de glucosa hepática;
Lanzamiento regular: 2-3 h disminuye la absorción
Lanzamiento prolongado: 4-8 h de glucosa GI; aumenta
Distribución: la sensibilidad a la
Proteína ligada: Mínimo insulina de la célula
Vd: 650 L (publicación periódica) objetivo
Metabolismo:
Metabolismo: no por hígado
Eliminación:
Half-Life: 4-9 h
Dializable: Sí (hemodiálisis)
Aclaramiento renal: 450-540 ml / min (liberación regular)
Excreción: Orina (90%, por secreción tubular)
GLIBENCLAMIDA 5mg tableta
Farmacodinamia
acción)
Biodisponibilidad: Variable, dependiendo de la forma de dosificación oral El efecto inicial es
Inicio: 15-60 minutos después de una dosis única (aumento en los niveles de insulina aumentar la
sérica) secreción de insulina
Duración: <24 h de las células beta
Vd: 9-10 L
Tiempo máximo del suero: 2-4 h (adultos) También puede
Distribución: disminuir la tasa de
Proteína ligada: 99% producción de
Metabolismo: glucosa hepática y
Metabolizado extensamente en el hígado a metabolitos menos activos aumentar la
Metabolitos: 4-trans-hidroxigliburida, 3-cis-hidroxigliburida (activa) sensibilidad del
receptor de insulina
Eliminación:
Vida media: 10 horas (DiaBeta); 4 horas (Glynase, PresTab)
Excreción: Orina (50%), heces (50%)
ÁCIDO FÓLICO 0.5mg tableta

Farmacocinética (LADME) Farmacodinamia (Mecanismo de acción)
Absorción:
Absorbido en la parte proximal del intestino delgado Necesario para la formación de coenzimas en
Inicio: PO, 0.5-1 h sistemas metabólicos (síntesis de purina y
Distribución: pirimidina requerida para el mantenimiento en
eritropoyesis); estimula la producción de plaquetas
Metabolismo: en la anemia por deficiencia de folato
Metabolizado en hígado
Mejora la eliminación del ácido fórmico en la
toxicidad del metanol a través de la provisión de
coenzima a la deshidrogenasa de folato
Eliminación:
Excreción: Orina (50%)
HIDROXIDO DE ALUMINIO HIDROXIDO DE MAGNESIO, simeticona(MILANTA (R))
Farmacocinética (LADME) Farmacodinamia (Mecanismo de

acción)
Excreción: El aluminio absorbido se elimina en la orina (0.1-0.5 mg Antiácido: neutraliza el HCl en el
de Al en antiácido que contiene aluminio se absorbe de las dosis estómago para formar cloruro de aluminio
diarias estándar de antiácido) soluble
Sales de Al insolubles, mal absorbidas en los intestinos: hidróxidos, Fosfato aglutinante: se une al fosfato en
carbonatos, fosfatos y derivados de ácidos grasos, se excretan en las el tracto gastrointestinal para formar
heces complejos insolubles y reduce la
absorción de fosfato
RANITIDINA 150mg tableta
Farmacodinamia
Biodisponibilidad: 50% (PO); 90-100% (IM)
Inicio: 1 hora (IV / PO) Antagonista del receptor
Duración: 4-5 h (IV / IM); 4-6 h (PO) H2; bloquea los
Tiempo máximo del suero: 15 minutos (IM); 2-3 horas (PO) receptores H2 de las
Distribución: células parietales
Proteína ligada: 10-19% gástricas, lo que conduce
Vd: 1.4 L / kg (función renal normal) a la inhibición de las
Metabolismo: secreciones gástricas
Metabolizado en hígado
Metabolitos: Ranitidina N-óxido, desmetilranitidina, ranitidina S-óxido (inactiva)
Enzimas inhibidas: a diferencia de la cimetidina, la ranitidina no inhibe las enzimas
microsómicas
Eliminación:
Vida media: 2,5-3 h (PO, aumenta a 4,8 h con CrCl 25-35 ml / min); 2-2.5 h (IV)
Dializable: Sí (HD, PD)
Aclaramiento renal: 25 l / h
Espacio corporal total: 1.29-1.44 L / hr / kg
Excreción: Orina (30% PO, 70% IV)
METOTREXATE 0.2mg tableta

Farmacodinamia
Biodisponibilidad (PO): 60% en dosis PO <30 mg / m², la Inhibe la ácido
biodisponibilidad es significativamente menor en dosis> 80 mg / m² dihidrofólico
Biodisponibilidad (SC, Otrexup): 17, 13, 31 y 36% más que el reductasa; inhibe la
metotrexato PO en dosis de 10, 15, 20 y 25 mg respectivamente síntesis de purina y
AUC (SC, Rasuvo): 35%, 49%, 51% y 68% más que el metotrexato PO ácido timidílico, que
en dosis de 7.5 mg, 15 mg, 22.5 mg y 30 mg respectivamente a su vez interfiere
Tiempo pico de plasma: PO, 1-2 h; IM, 30-60 min con la síntesis,
reparación y
Distribución: replicación celular
Proteína ligada: 50% del ADN; ciclo
Vd: inicial, 0.18 L / kg; estado estacionario, 0.4-0.8 L / kg celular específico
Metabolismo: para la fase S del
Metabolizado por hígado e intracelularmente ciclo
Metabolitos: formas poliglutamatadas Puede inhibir la
rápida proliferación
Eliminación: de células epiteliales
Vida media: Psoriasis, artritis reumatoide y tratamiento de cáncer en en la piel
dosis bajas, 3-10 h; tratamiento de dosis alta, 8-15 h
Excreción: Orina (80-100% en 24 horas), heces (pequeñas cantidades)
Tabla 4. Evaluación de dosis de medicamentos utilizadosen el caso clínico del paciente
con diabetes mellitus tipo 2, artritis reumatoide Ayacucho, 2017.
DOSIS DEL VERIFICACIÓ

DOSIS HABITUAL E INDICACIONES
PACIENTE N DE DOSIS
 CEFTRIAXONA 1g INYECTABLE La paciente Paciente utiliza

Infecciones intraabdominales utiliza `para dosis normal,
Complicada, leve a moderada, adquirida en la comunidad: 1-2 g / día IV en una sola rhinosinusitia además que no
dosis diaria o dividida q12hr durante 4-7 días, en combinación con metronidazol aguda tiene el
Otitis Media Bacteriana Aguda: 50 mg / kg IM una vez bacteriana examen de
Fallas persistentes o de tratamiento: 50 mg / kg IV / IM durante 3 días aguda creatinina
Enfermedad inflamatoria pélvica: 250 mg de IM como dosis única con doxiciclina, con 2g C/24hr sérica para
o sin metonidazol durante 14 días hallar la
Choque séptico / tóxico (fuera de etiqueta): 2 g IV una vez al día; con clindamicina depuración de
para choque tóxico esta
Infección Necrotizante de piel y blanda (fuera de etiqueta)
Debido a Aeromonashydrophilia: 1-2 g IV qDay en combinación con doxiciclina
Debido a Vibrio vulnificus; 1 g IV qDía en combinación con doxiciclina
Continuar con el tratamiento hasta que no sea necesario un desbridamiento
adicional, se observe mejoría clínica y el paciente esté afebril por 48-72 h
Rhinosinusitis aguda bacteriana aguda (fuera de etiqueta)
Infección que requiere hospitalización:1-2 g IV q12-24hr durante 5-7 días
Infección articular protésica: 2g IV q24hr durante 2-6 semanas; continuar el
tratamiento hasta que se observe mejoría clínica y el paciente esté afebril durante
48-72 h
Meningitis: 2 g IV q12hr por 7-14 días
Pielonefritis no complicada aguda: 1-2 g IV qDía
Profilaxis Quirúrgica
Profilaxis de infección quirúrgica: 1g IV 0.5-2 horas antes del procedimiento 60DH28/10/17 Dosis
Infecciones gonocócicas no complicadas 2g C/12hr sobrepasa lo
Infección gonocócica no complicada de la faringe, el cuello uterino, la uretra o el adecuado y
recto: ceftriaxona 250 mg IM una vez más azitromicina 1 g PO una vez (preferido) o necesario por
alternativamente, doxiciclina 100 mg PO q12hr durante 7 días dia además si
Directrices CDC STD: MMWR Recomm Rep. 5 de junio de 2015: 64 (RR3); 1-137 este
Asalto sexual medicamento
 La profilaxis de enfermedades de transmisión sexual (ETS) como la gonorrea se elimina solo
después de la agresión sexual según las pautas de los CDC incluye el siguiente en un 33-36%
régimen de 3 medicamentos: por la orina
 Ceftriaxona 250 mg IM una vez, MÁS podría estar
causando una
 Azitromicina 1 g PO una vez, MÁS toxicidad. El
 Metronidazol o tinidazol 2 g PO una vez paciente no
 Si se ha ingerido alcohol recientemente o se proporciona anticoncepción de presente el
emergencia, la víctima puede tomar metronidazol o tinidazol en el hogar en lugar examen de
de tomarlo como terapia de observación directa para evitar las interacciones creatinina
medicamentosas. sérica para
Otras infecciones gonocócicas (fuera de etiqueta) realizar el
Conjuntivitis gonocócica: 1 g de IM una vez cálculo de
Infección gonocócica diseminada: 1 g / día IV / IM; continuar durante al menos 24-48 depuración de
horas después de observada la mejoría, luego continuar con 400 mg de cefixima PO creatinina.
cada 12 horas para completar al menos 1 semana de terapia
Endocarditis gonocócica: 1-2 g IV q12hr durante 4 semanas
Meningitis gonocócica: 1-2 g IV q12hr durante 10-14 días
Epididimitis aguda: 250 mg IM una vez con doxiciclina
Consideraciones de dosificación
Organismos susceptibles
 Cocos anaerobios, Bacteroidesfragilis, Borreliaburgdorferi, Clostridiumspp,
Enterobacterspp, Escherichiacoli, Haemophilusinfluenzae, Klebsiellaspp,
Morganellamorganii, Neisseriagonorrhoeae, Neisseriameningitidis,
Proteusmirabilis, Providencia rettgeri, Pseudomonasspp, Serratiaspp,
Staphylococcusaureus, Streptococcuspneumoniae , Streptococcuspyogenes
Diclofenaco 50mgTab
VERIFICACIÓ
DOSIS DEL N DE DOSIS Y
PACIENTE RECOMENDA
CIONES
Formas de dosificación y fortalezas El paciente La paciente
tableta como potasio 50 mg utiliza 50mg utiliza para
 tableta de liberación retardada como sodio: 25 mg, 50 mg (Cataflam), 75 mg cada 6 horas artritis
 tableta de liberación prolongada, 100 mg (Voltaren XR), cápsula: 18 mg sumando reumatoideaca
(Zorvolex), 25 mg (Zipsor), 35 mg (Zorvolex) 200mg en 24 cada 6 horas
 paquete de polvo para solución oral: Paquete de 50 mg (Cambia) horas. por
 solución para inyección intravenosa: 37.5mg / mL (Dyloject); 75mg (voltaren) aproximadame
Artritis Reumatoide nte 4 años.
 Diclofenac potasio: 50 mg PO q8-12hr Al analizar la
 Diclofenac sódico: 50 mg PO q8hr o 75 mg PO q12hr dosis podemos
 Versión extendida: 100 mg PO una vez al día; puede aumentarse a 100 mg observar que
PO cada 12 horas la paciente usa
Osteoartritis en supradosis.
Pudiendo ser
 Diclofenaco potasio: 50 mg PO q8-12hr
responsable
 Diclofenaco sódico: 50 mg PO q8hr o 75 mg PO q12hr
de algunos
 Versión extendida: 100 mg PO una vez al día; puede aumentarse a 100 mg problemas
PO cada 12 horas gástricos,
 Zorvolex: 35 mg PO TID renales y
 Espondilitis anquilosante hepáticos.
 Diclofenaco sódico: 25 mg PO 4 o 5 veces al día Por lo que se
 Diclofenaco potásico: 50 mg PO cada 12 horas tiene que
Dismenorrea recomendar la
 Liberación inmediata (Cataflam): 100 mg PO una vez, luego 50 mg PO q8hr reducción de la
PRN dosis hasta
Dolor agudo leve a moderado cada 8n horas
 Pestaña de liberación inmediata (Cataflam): 100 mg PO una vez, luego 50 osea (150mg
mg PO q8hr PRN al dia)
 Zipsor: 25 mg PO QID PRN
 Zorvolex: 18 mg o 35 mg PO TID
 Dolor (Administración IV)
Indicado para el tratamiento del dolor leve a moderado y del dolor moderado a
intenso solo o en combinación con analgésicos opioides.
Úselo para la duración más corta compatible con los objetivos individuales de
tratamiento del paciente.
Inyección en bolo IV de 37.5 mg infundida durante 15 segundos q6hr según sea
necesario, sin exceder 150 mg / día.
Para reducir el riesgo de reacciones adversas renales, los pacientes deben estar
bien hidratados antes de la administración intravenosa
Migraña aguda
Solución oral: 50 mg (1 paquete) en 30-60 ml de agua, se mezcló bien y se bebió
inmediatamente
No para profilaxis
Diclofenacopotasio: Cambia, Cataflam, Zipsor
Diclofenaco sódico: Voltaren XR
Administración
Tómelo con alimentos o con 8 a 12 onzas de agua para evitar efectos adversos
gastrointestinales.
Zorvolex: tómate el estómago vacío; la comida disminuye el AUC en un 11% y la
concentración máxima en un 60%.
Solución oral: no use líquidos que no sean agua para reconstituir; los alimentos
disminuyen la efectividad.
Puede combinarse con misoprostol
SUBSALICILATO DE BISMUTO (BISMUTOL ®)
VERIFICACIÓ
PACIENTE RECOMENDA
CIONES
Formas de dosificación y fortalezas: La paciente La paciente
Tableta, masticable llego con debe de tomar
262 mg problemas de cada 8 horas
525 mg llenura su dosis de 2
Caplet estomacal, tabletas
262 mg flatulencias y masticables.
Suspensión oral diarrea, ella
262 mg / 15 ml tomo dos
525 mg / 15 ml tabletas
Diarrea, gases, malestar estomacal, indigestión, ardor de estómago, náuseas masticables
2 tabletas (262 mg / tab) o 30 ml (concentración regular) PO q½-1hr PRN; dosis para sus
máxima diaria: 8 dosis de intensidad regular o 4 dosis extra fuertes malestares.
Diarrea del Viajero
Profilaxis
2 tabletas (262 mg / tab) q6hr durante un máximo de 3 semanas
Helicobacter pylori
525 mg (2 tabletas de potencia regular o 1 tableta de potencia extra) + 250 mg de
metronidazol + 500 mg de tetraciclina PO q6hr durante 14 días, más un antagonista
H2 (paquete de terapia Helidac)
Modificaciones de dosis
Insuficiencia renal: una sobredosis puede causar nefrotoxicidad
Administración
Beba muchos líquidos transparentes para prevenir la deshidratación causada por la
diarrea
No usar por> 2 días
Paquete de terapia Helidac: las tabletas de subsalicilato de bismuto deben
masticarse y tragarse; si se olvida una dosis, no se deben tomar dosis dobles
METOTREXATO
VERIFICACIÓ
PACIENTE RECOMENDA
CIONES
solución inyectable: 25 mg / ml La paciente La paciente
polvo para inyección: 1 g / vial (25 mg / ml cuando se reconstituye) que toma el debe de tomar
Autoinyector SC (Otrexup): 7,5 mg / 0,4 ml; 10 mg / 0,4 ml; 12.5 mg / 0.4 ml; 15 mg / 0,4 metotrexato la dosis de
ml; 17,5 mg / 0,4 ml; 20 mg / 0,4 ml; 22.5 mg / 0.4 ml; 25 mg / 0,4 ml una dosis de 1 2.5mg diaios o
Autoinyector SC (Rasuvo): 2.5 mg / 0.05 ml (administra dosis entre 7.5 mg y 30 mg en tableta de tmbien lo
incrementos de 2.5 mg) 2.5mg al dia puede realizar
Tableta: 2.5 mg, 5 mg, 7.5 mg, 10 mg, 15 mg
tomar solo una
dosis semanal
Neoplasmas
Rango de dosificación antineoplásico: 30-40 mg / m² / semana a 100-12,000 mg / m² con
de 7.5mg
rescate de leucovorina
Neoplasias trofoblásticas: 15-30 mg / día PO / IM durante 5 días; puede ser repetido
Linfoma de Burkitt, estadio I / II: 10-25 mg / día PO durante 4-8 días
Existen varios regímenes de dosificación; consultar oncólogo.
Leucemia meníngea:
12 mg por vía intratecal; no debe exceder 15 mg / dosis cada 2-7 días; administre 1 dosis
adicional después de que el conteo de células en CSF regresa a la normalidad;
La administración a intervalos de menos de 1 semana puede provocar un aumento de la
toxicidad subagudo
Use metotrexato libre de conservantes solamente; diluir a 1 mg / ml en NS libre de
conservantes
Osteosarcoma:
12 g / m² IV durante 4 horas en las semanas 4, 5, 6, 7, 11, 12, 15, 16, 29, 30, 44 y 45
después de la cirugía en combinación con otra quimioterapia; rescate de leucovorin
Si el metotrexato sérico máximo es <454 mcg / mL al final de la infusión inicial, la dosis
puede aumentarse a 15 g / m² en tratamientos posteriores
La terapia de dosis alta requiere una hidratación adecuada y alcalinización de la orina
Retrasar metotrexato si hay mielosupresión grave, hepatotoxicidad, mucositis o derrame
pleural
Artritis Reumatoide:
Indicado para el tratamiento de la artritis reumatoidea (artritis reumatoide) grave y activa
en adultos que han tenido una respuesta insuficiente o intolerancia a un ensayo adecuado
de tratamiento de primera línea, incluidos los AINE de dosis completa
Inicial: 7,5 mg PO como dosis única semanal, O
2.5 mg PO q12hr para 3 dosis secuenciales por semana
Aumente la dosis de PO a la respuesta óptima; dosis única que no exceda 20 mg /
semana PO (mayor riesgo de supresión de la médula ósea); reducir a la dosis efectiva
más baja posible
Otrexup (SC): si se usa como terapia inicial, comience con la dosis más baja disponible
(es decir, 10 mg SC semana)
Rasuvo (SC), dosis inicial: 7,5 mg en una única dosis SC una vez a la semana; ajuste la
dosis del autoinyector en incrementos de 2.5 mg según lo requerido clínicamente.
Psoriasis
Para el control sintomático de la psoriasis grave, recalcitrante e incapacitante en adultos
que no responden adecuadamente a otras formas de terapia; usar solo con diagnóstico
establecido (por biopsia y / o después de una consulta dermatológica)
Inicial: 10-25 mg semanales en dosis única PO / SC / IM / IV; no debe exceder 30 mg /
semana
Gradualmente ajuste la dosis para lograr una respuesta clínica óptima; use la dosis más
baja y el período de descanso más largo posible con el regreso a la terapia tópica
convencional recomendada
Trexall: Puede administrar dosis semanales divididas en 2.5 mg PO cada 12 horas para 3
dosis secuenciales
Otrexup (SC): si se usa como terapia inicial, comience con la dosis más baja disponible
(es decir, 10 mg SC semana)
Rasuvo (SC): 10-25 mg SC una vez por semana.
Cáncer de mama
40 mg / m y sup2 IV; los días 1 y 8 cada 4 semanas en combinación con ciclofosfamida y
fluoracilo durante 6-12 ciclos
Cáncer de cabeza y cuello:
40 mg / m y sup2 IV; una vez por semana hasta progresión de la enfermedad o toxicidad
inaceptable
Micosis fungoide (linfoma cutáneo de células T)
5-50 mg PO / IM una vez a la semana o 15-37.5 mg dos veces a la semana para quienes
han respondido mal a la terapia semanal.
Insuficiencia renal:
Eliminación de metotrexato reducida con función renal alterada; monitoree
cuidadosamente la toxicidad; algunos pacientes pueden requerir una reducción de la
dosis o, en algunos casos, la interrupción
CrCl 10-50 ml / min: 50% de la dosis en el intervalo de dosificación normal
CrCl<10 ml / min: evitar el uso
Hemodiálisis intermitente: 50% de la dosis en el intervalo de dosificación normal
Tratamiento sustitutivo renal continuo: 50% de la dosis en intervalo de dosificación normal
Deterioro hepático:
Bilirrubina 3.1-5.0 mg / dL o AST> 3 veces el ULN: Administre el 75% de la dosis
Bilirrubina> 5.0 mg / dL: evitar el uso.
Consideraciones de dosificación:
Otrexup y Rasuvo (inyecciones SC) no están indicados para las enfermedades
neoplásicas
Si se cambia de PO a SC (Otrexup, Rasuvo), considere una mayor biodisponibilidad con
SC en comparación con PO (consulte la sección Absorción de farmacología).
Embarazo ectópico(fuera de etiqueta)
50 mg / m² IM; medir los niveles séricos de hCG los días 4 y 7; puede repetir la dosis el
día 7 si es necesario
Si los niveles de hCG disminuyen <15% entre los días 4 y 7, administre metotrexato 50
mg / m² IM; si hCG ≥15% entre los días 4 y 7, suspenda el tratamiento y mida hCG
semanalmente hasta alcanzar niveles no preñados
Leucemia linfoblástica aguda (huérfano)
Patrocinador de indicación huérfana
Solo para productos farmacéuticos para niños; 35 bis rue Gay; Lusac, Francia
Miastenia gravis (huérfano)
Designación huérfana para el tratamiento de la miastenia gravis
Patrocinador
Universidad del Centro Médico Kanasa; 3901 RainbowBlvd, MSN 2012; Kanasa City, KS
66160
METFORMINA
VERIFICACIÓ
PACIENTE RECOMENDA
CIONES
tableta, de liberación inmediata: 500 mg, 850 mg, 1000 mg Nuestra La
tableta, de liberación prolongada: 500 mg, 750 mg, 1000 mg paciente toma recomendació
Solucion Oral: 100 mg / ml la metformina n es que la
solo cuando se paciente
Diabetes mellitus tipo 2 recuerda y lo mantenga la
Monoterapia o con sulfonilurea hace del dosis de
Tableta o solución de liberación inmediata siguiente 1500mg a
 Inicial: 500 mg PO q12hr u 850 mg PO qDay con las comidas; aumentar q2 modo: 2550mg
semanas metformina de diarios en
 Mantenimiento: 1500-2550 mg / día PO dividido q8-12hr con comida 500mg dos dosis dividida
 No debe exceder 2550 mg / día veces al dia, cada 8 horas o
Liberación prolongada desde hace 5 cada 12 horas.
 Glucophage XR: 500 mg PO qDay con cena; valorar en 500 mg / día q años
Semana; no debe exceder 2000 mg / día
 Fortamet: 500-1000 mg PO qDay; valorar en 500 mg / día q Semana; no debe
exceder los 2500 mg / día
 Glumetza: 1000 mg PO qDay; valorar en 500 mg / día q Semana; no debe exceder
2000 mg / día
Prevención de diabetes tipo 2 (sin etiqueta): 850 mg PO qDay
Dosificación objetivo: 850 mg PO q12hr
Insuficiencia hepática: evitar el uso; riesgo de acidosis láctica
Insuficiencia renal
 Obtenga eGFR antes de comenzar con metformina
 eGFR<30 mL / min / 1.73 m²: Contraindicado
 eGFR 30-45 mL / min / 1.73 m²: No recomendado para iniciar el tratamiento
 Monitorear eGFR al menos una vez al año o más a menudo para aquellos en
riesgo de insuficiencia renal (por ejemplo, ancianos)
 Si la eGFR cae por debajo de 45 ml / min / 1,73 m² mientras toma metformina, se
deben evaluar los riesgos y los beneficios de la continuación de la terapia.
 Si el eGFR cae por debajo de 30 ml / min / 1.73 m²: mientras toma metformina,
suspenda el medicamento
Síndrome de ovario poliquístico (huérfano)
Designación huérfana para el tratamiento del síndrome de ovario poliquístico pediátrico
Patrocinador
 EffRx Pharmaceuticals SA; Wolleraustrass 41 B; 8807 Freienbach (SZ); SUIZA
Epilepsia mioclónica (huérfano)
Designación huérfana para el tratamiento de la epilepsia mioclónica progresiva tipo 2
(enfermedad de Lafora)
Patrocinador
 Consorcio Centro de Investigación Biomédica en Red, MP (CIBER); Monforte de
Lemos, 3-5 Pabellon 11; Madrid, España
GLIBENCLAMIDA 5mgTab
VERIFICACIÓ
PACIENTE RECOMENDA
CIONES
Formas de dosificación y fortalezas La paciente La dosis que
Tableta: 1.25 mg, 2.5 mg, 5 mg toma media toma es una
tableta, micronizada: 1.5 mg, 3 mg, 5 mg, 6 mg tableta diaria dosis inicial
de que es de
Diabetes mellitus tipo 2 glibenclamida, 2.5mg diarios,
Tabletas regulares también solo se le puede
Inicial: 2.5-5 mg PO qDay cuando se sugerir que
Mantenimiento: 1.25-20 mg PO qDay o q12hr recuerda. mantenga la
No debe exceder 20 mg / día dosis pero que
Considere administrar q12hr para dosis> 10 mg / día lo tome diario
Tabletas micronizadas sin que se le
Inicial: 1.5-3 mg PO qDay olvide.
Mantenimiento: 0.75-12 mg PO qDay
No debe exceder 12 mg / día
Pacientes en riesgo de hipoglucemia: 0.75 mg PO qDay inicialmente
Transferencia de insulinoterapia a gliburida
Dosis de insulina actual <20 unidades: descontinuar la insulina e iniciar la dosis de
gliburida a 2.5-5 mg / día (regular) o 1.5-3 mg / día (micronizado)
Dosis de insulina actual 20-40 unidades: descontinuar la insulina e iniciar la dosis de
gliburida a 5 mg / día (regular) o 3 mg / día (micronizado)
Dosis actual de insulina> 40 unidades: disminuya la dosis de insulina en un 50% e
inicie la dosis de gliburida a 5 mg / día (regular) o 3 mg / día (micronizado); aumentar
la dosis de gliburida en 1.25-2.5 mg (regular) o 0.75-1.5 mg / día (micronizado);
disminuir la dosis de insulina gradualmente, según la respuesta del paciente a
medida que aumenta la dosis de gliburida
Insuficiencia renal: Si CrCl<50 ml / min; precaución aconsejada
Insuficiencia hepática: use dosis iniciales y de mantenimiento conservadoras; evitar
el uso en enfermedad hepática grave
Designaciones huérfanas
Lesión aguda de la médula espinal
Hemorragia subaracnoidea aguda
Ictus isquémico agudo
Patrocinador
Remedy Pharmaceuticals, Inc; 122 W. 27th Street 10th Floor; Nueva York, NY 10001
ÁCIDO FÓLICO 0.5mgTab
VERIFICACIÓ
PACIENTE RECOMENDA
CIONES
Formas de dosificación y fortalezas La paciente
Tableta: 400 mcg, 800 mcg, 1 mg toma 1 tableta Se debe elevar
solución inyectable: 5 mg / ml cada dos la dosis ya que
semanas, la paciente lo
Suplementación nutricional como profilaxis toma cada dos
Cantidad diaria recomendada (RDA) de la toxicidad semanas para
Hombres: 400 mcg / día PO del metotrexato esta profilaxis,
Mujeres: 400-800 mcg / día PO de puede
Mujeres embarazadas: 600 mcg / día PO sugerir
Mujer de enfermería: 500 mcg / día PO aumentar
Límite superior: 1 mg / día PO dosis de 1 a
5mg semanal
Defectos del Tubo Neural Profilaxis
Mujeres en edad fértil: 400 mcg / día PO
Embarazo mujeres: 600 mcg / día PO
Mujeres con alto riesgo o antecedentes familiares de defectos del tubo neural: 4 mg /
día PO
Deficiencia de ácido fólico

0.4-1 mg PO / IV / IM / SC una vez al día
Toxicidad del metanol

50-75 mg IV q4hr durante 24 horas
Profilaxis de la toxicidad de metotrexato (fuera de etiqueta)

1 mg PO qDía; puede aumentar hasta 5 mg / día si emerge toxicidad
RANITIDINA 150mgTab
VERIFICACIÓ
PACIENTE RECOMENDA
CIONES
Formas de dosificación y fortalezas El paciente Para una
solución inyectable:25 mg / ml precenta enfermedad de
jarabe:15 mg / ml acidez reflujp
tableta: 75 mg, 150 mg, 300 mg estomacal .. gastroesofago
cápsula: 150 mg, 300 mg muy seguido y co, se una
por su cuenta 15001mg cada
La enfermedad por reflujo gastroesofágico toma la 12/h y puede
150 mg PO q12hr o 50 mg IM / IV q6-8hr ranitidina en mantener 300
Úlcera gástrica, benigna capsulas de diarios.
Tratamiento: 150 mg PO q12hr o 300 mg PO antes de acostarse 150mg con
Mantenimiento de la curación: 150 mg PO antes de acostarse dicional al
Esofagitis erosiva malestar...
Tratamiento: 150 mg PO q6hr o 50 mg IM / IV q6-8hr bolo o infusión intermitente;
alternativamente, 6.25 mg / h IV por infusión continua
Mantenimiento de la curación: 150 mg PO q12hr
Condiciones hipersecretorias
150 mg PO q12 hr; hasta 6 g / día usado
Parenteral: 50 mg (2 ml) IM o bolo IV o infusión intermitente q6-8hr; no exceder 400
mg / día; alternativamente, 6,25 mg / hora de infusión continua
Dosis más frecuentes pueden ser necesarias; individualizar la dosificación, y
continuar el tiempo indicado; dosis de hasta 6 g / día se han utilizado para la
enfermedad grave
Síndrome de Zollinger-Ellison: Comience la infusión intravenosa a 1 mg / kg / h,
luego ajuste hacia arriba en incrementos de 0.5 mg / kg / h según la producción de
ácido gástrico (sin exceder 2.5 mg / kg / hora o 220 mg / hora)
Profilaxis de la úlcera por estrés (fuera de etiqueta)
150 mg PO o NG q12hr
50 mg (2 ml) IM o bolo IV o infusión intermitente q6-8hr; no exceder 400 mg / día;
alternativamente, 6,25 mg / hora de infusión continua
Insuficiencia renal (CrCl<50 ml / min): 50 mg IV / IM q18-24hr o 150 mg PO una
vez al día
Insuficiencia hepática: no es necesario ajustar la dosis
Tabla 5. Evaluación de RAMS de medicamentos utilizado del paciente con diabetes
mellitus tipo 2, artritis reumatoide Ayacucho, 2017
Manifestación De La
Fármaco Frecuencias De Aparición De RAM
RAM En El Paciente
> 10%: 1oDH 23/10/17:
Induración después de la inyección IM (5-17%) No RAMS
1-10%:
5oDH 27/10/17:
Eosinofilia (6%), trombocitosis (5%), diarrea (3%), transaminasas hepáticas elevadas
No RAMS
(3%), leucopenia (2%), sarpullido (2%), aumento del nitrógeno ureico en sangre (bun)
(1%), induración en el sitio iv (1%), dolor (1%)
<1%:
CEFTRIAXONA
Agranulocitosis, anafilaxia, anemia, basofilia, broncoespasmo, micosis, resfriado,

diaforesis, mareo, disgeusia, flushing, cálculos biliares, glucosuria, dolor de cabeza,
hematuria, anemia hemolítica, aumento de la fosfatasa alcalina o bilirrubina, aumento
de creatinina, ictericia, leucocitosis, linfocitosis, linfopenia, monocitosis, náusea,
neutropenia, flebitis, tiempo de protrombina (pt) prolongado o disminuido, prurito,
piedras renales, enfermedad del suero, trombocitopenia, moldes urinarios, vaginitis,
vomitando
Informes posteriores a la comercialización:
Pancreatitis, estomatitis y glositis, oliguria, obstrucción ureteral, insuficiencia renal
aguda post-renal, exantema, dermatitis alérgica, urticaria, edema; pustulosis
exantemática generalizada aguda (AGEP) y casos aislados de reacciones cutáneas
adversas graves (eritema multiforme, síndrome de stevens-johnson o síndrome de
lyell / necrólisis epidérmica tóxica). Convulsión
RAM En El Paciente
La paciente en el
Frecuencia no definida: servicio de farmacia
menciono que
distensión abdominal y flatulencia, dolor abdominal o calambres, presenta flatulencia,
estreñimiento, diarrea, mareo, dispepsia, edema retención de líquidos, diarrea, nauseas, que
dolor de cabez, náusea, úlcera péptica o hemorragia gi prurito erupción guarda relación con
tinnitus hepatitis aguda agranulocitosis asma anemia aplásica hepatitis las rams del
asintomática nitrógeno ureico en sangre (bun)> 40 mg / dl (> 14.3 mmol diclofenaco. Aun se
debe analizar si este
DICLOFENACO
/ l) colestasis hepatitis activa crónica insuficiencia cardíaca congestiva

medicamento u otros
(chf) disminución de la hemoglobina epistaxis hepatitis fulminante fatal son responsables de
anemia hemolítica (puede ser autoinmune) necrosis hepatocelular este conjunto de
hipertensión ictericia leucopenia nefrotoxicidad púrpura creatinina signos y síntomas.
sérica> 2 mg / dl (> 177 μmol / l) trombocitopenia Asi mismo se debe
considerar si es parte
de la enfermedad o es
una RAM, por lo qiue
se recomienda
evaluar en la misma
in tencidad las
comorbilidades del
paciente
RAM En El Paciente
> 10% La paciente en el
Náuseas (12%) servicio de farmacia
menciono que presenta
flatulencia, diarrea,
1-10% nauseas, que guarda
SALICILATO DE BISMUTO
Diarrea (7%), Dolor abdominal (7%), Melena (3%), Infección del tracto relación con las rams
respiratorio superior (2%), Estreñimiento (2%), Anorexia (2%), Vómitos del diclofenaco. Aun se
(2%), Astenia (2%), Lengua decolorada (2%, Dolor de cabeza (2%), debe analizar si este
Dispepsia (2%), Mareos (2%), Anormalidad de heces (1%), Úlcera medicamento u otros
son responsables de
duodenal (1%), Sinusitis (1%), Perversión del gusto (1%), Flatulencia este conjunto de signos
(1%), Hemorragia gastrointestinal (1%), Dolor (1%), Insomnio (1%), y síntomas. Asi mismo
Incomodidad anal (1%), Parestesia (1%) se debe considerar si
es parte de la
Frecuencia no definida enfermedad o es una
RAM, por lo qiue se
Ansiedad, Confusión, Depresión, Tinnitus, Debilidad, Heces gris-negras,
recomienda evaluar en
Impacción, Espasmo muscular, Neurotoxicidad (raro) la misma in tencidad
las comorbilidades del
paciente
RAM En El Paciente
> 10% La paciente precienta
Aracnoiditis con administración intratecal ls siguientes RAMs
Toxicidad subaguda con administración intratecal (parálisis de extremidades, medicamentosa
parálisis del nervio craneal, convulsiones o coma) puede ser por tomar
Encefalopatía desmielinizante con irradiación craneal u otra quimioterapia sistémica este farmaco llamado
METOTREXATO
Enrojecimiento de la piel, hiperuricemia, estomatitis ulcerosa, glositis, gingivitis, metotrecate, loas

náuseas y vómitos, diarrea, anorexia, perforación intestinal, mucositis (dependiente cuales son Toxicidad
de la dosis), leucopenia, trombocitopenia, insuficiencia renal, azotemia, nefropatía, subaguda con
faringitis. administración
1-10% intratecal y
Alopecia, Fotosensibilidad, Erupción, Angustia abdominal, Malestar, Fatiga, náuseas y vómitos,
Escalofríos, fiebre, Disminución de la resistencia a la infección, Hemorragia diarrea,
gastrointestinal, Mielosupresión.
Trastornos de pulmón, neumonía intersticial (aguda, crónica).
Atrofia del hígado, cirrosis, fibrosis o necrosis hepática, pruebas de función hepática
elevada, insuficiencia hepática
RAM En El Paciente
Frecuencia no definida La paciente precenta
Angioedema, Urticaria, Erupción, Erupciones morbiliformes, Prurito, Reacción de bien claro la acidez
fotosensibilidad, Acidez, Vasculitis, Reacción tipo disulfiram, Hiponatremia, Nocturia, estomacal la cual para
Agranulocitosis, Anemia hemolítica, Pancitopenia, Trombocitopenia, Porfiria cutánea calmarlo toa el
Glibenclamida
tarda, Artralgia, Parestesia, Mialgia, Visión borrosa, Efecto diurético (menor), Bismutol. Anticacido.
Hipoglucemia, Náuseas vómitos
La ictericia colestásica y la hepatitis, que ocurren solo en raras ocasiones, pueden
progresar a insuficiencia hepática
Aumento de peso
Reacciones bullosas, eritema multiforme y dermatitis exfoliativa
RAM En El Paciente
no se puede definçir
Frecuencia no definida si este medi9camento
ACIDO FOLICO le hague algan RAMs,
Broncoespasmo se puede decir que
esto lo toma para
Eritema controlar la toxicidad
Malestar del metotrexate.
Prurito
Erupción
Ligero enrojecimiento
Manifestación De La RAM
En El Paciente
Efectos adversos En este farmaco vemos
1-10% que la paciente lo toma
Dolor de cabeza (3%) pero mal. Y esta causa la
RANITIDINA
<1% diarrea o el vomito o

Dolor abdominal, Agitación, Alopecia, Confusión, Estreñimiento, Diarrea, Mareo, nause.
Reacción de hipersensibilidad, Náusea, Vomitando
Frecuencia no definida
Anemia, Enterocolitis necrosante en el feto o el recién nacido, Pancreatitis (rara)
Trombocitopenia (rara), Pancitopenia (rara), Agranulocitosis (raro)
Anemia hemolítica inmune adquirida (rara), Artralgia (rara), Mialgia (raro)
Manifestación De
Fármaco Frecuencias De Aparición De RAM La RAM En El
Paciente
La acidosis láctica es una consecuencia rara, pero potencialmente grave, del tratamiento con metformina; se Este
caracteriza por niveles elevados de lactato en sangre (> 5 mmol / L), disminución del pH sanguíneo, alteraciones farmaco en
electrolíticas con un aumento de anión gap, y un aumento de la relación lactato / piruvato; cuando la metformina está la paciente
implicada como la causa de la acidosis láctica, generalmente se encuentran concentraciones plasmáticas de causa hace
metformina> 5 mcg / ml que la
Los factores de riesgo de acidosis láctica asociada a metformina incluyen insuficiencia renal, uso concomitante de RAMs de la
ciertos fármacos (p. Ej., Inhibidores de anhidrasa carbónica como topiramato), mayores de 65 años, estudio metformina
radiológico con contraste, cirugía y otros procedimientos, estados hipóxicos( ej., insuficiencia cardíaca congestiva aumentre
aguda), consumo excesivo de alcohol y daño hepático; si se sospecha acidosis láctica asociada a metformina, dañando al
interrumpa inmediatamente paciente y l
Los pacientes con ICC que requieren un tratamiento farmacológico, en particular aquellos con ICC inestable o aguda funcion de
que están en riesgo de hipoperfusión e hipoxemia, tienen un mayor riesgo de acidosis láctica; el riesgo de acidosis sus
láctica aumenta con el grado de disfunción renal y la edad del paciente riñones.
No comience en pacientes de 80 años o más a menos que CrCl demuestre que la función renal no se reduce,
porque estos pacientes son más susceptibles a desarrollar acidosis láctica; la metformina debe suspenderse de
inmediato en presencia de cualquier afección asociada con hipoxemia, deshidratación o sepsis
En general, debe evitarse en pacientes con evidencia clínica o de laboratorio de enfermedad hepática; se debe
advertir a los pacientes contra el consumo excesivo de alcohol, ya sea agudo o crónico, durante la terapia con
metformina porque el alcohol potencia los efectos de la metformina sobre el metabolismo del lactato.
Interrumpir la metformina en el momento o antes de un procedimiento de imaginología de contraste yodado en
pacientes con un eGFR entre 30-60 ml / minuto / 1,73 m²; en pacientes con antecedentes de enfermedad hepática,
alcoholismo o insuficiencia cardíaca; o en pacientes a los que se les administrará contraste de yodo intraarterial.
El inicio de la acidosis láctica a menudo es sutil y se acompaña de síntomas inespecíficos (p. Ej., Malestar, mialgias,
dificultad respiratoria, somnolencia creciente, malestar abdominal inespecífico); con marcada acidosis, hipotermia,
hipotensión y bradiarritmias resistentes; se debe instruir a los pacientes sobre el reconocimiento de estos síntomas y
se les debe informar que notifiquen a su médico de inmediato si se presentan los síntomas; la metformina debe
retirarse hasta que se aclare la situación; electrolitos séricos, cetonas, glucosa en sangre y, si está indicado, pH de
la sangre, niveles de lactato e incluso niveles de metformina en sangre pueden ser útiles.
Una vez que un paciente se estabiliza con cualquier dosis de metformina, es poco probable que los síntomas GI,
que son comunes durante el inicio de la terapia, estén relacionados con el fármaco; las apariciones posteriores de
síntomas gastrointestinales podrían deberse a acidosis láctica u otra enfermedad grave.
La acidosis láctica debe sospecharse en cualquier paciente diabético con acidosis metabólica que carece de
evidencia de cetoacidosis (cetonuria y cetonemia); la acidosis láctica es una emergencia médica que debe tratarse
en un entorno hospitalario; en un paciente con acidosis láctica que está tomando metformina, el fármaco debe
suspenderse inmediatamente y se deben instituir rápidamente medidas de atención general de apoyo; la metformina
es altamente dializable (aclaramiento de hasta 170 ml / min bajo buenas condiciones hemodinámicas); se
recomienda una pronta hemodiálisis para corregir la acidosis y eliminar la metformina acumulada; tal manejo a
menudo resulta en la reversión rápida de los síntomas y la recuperación.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la metformina
CHF
METFORMINA
Cetoacidosis diabética con o sin coma

Enfermedad renal grave: eGFR<30 ml / min / 1.73 m²
Eliminación anormal de creatinina como resultado de shock, septicemia o infarto de miocardio
Lactancia
Precauciones
Mayor riesgo de hipoglucemia grave especialmente en ancianos, debilitados o desnutridos, insuficiencia suprarrenal
o hipofisaria, deshidratación, consumo excesivo de alcohol, estados de hipoxia, insuficiencia hepática / renal, estrés
debido a infección, fiebre, traumatismo o cirugía
La retención de alimentos y líquidos durante procedimientos quirúrgicos u otros procedimientos puede aumentar el
riesgo de depleción de volumen, hipotensión e insuficiencia renal; la terapia debe suspenderse temporalmente
mientras los pacientes tienen restringida la ingesta de alimentos y líquidos
La acidosis láctica rara puede ocurrir debido a la acumulación de metformina; fatal en aproximadamente el 50% de
los casos; el riesgo aumenta con la edad, el grado de disfunción renal y con insuficiencia cardíaca aguda inestable o
aguda; si se sospecha acidosis láctica asociada a la metformina, deben instituirse medidas de apoyo generales de
inmediato en un entorno hospitalario, junto con la interrupción inmediata del tratamiento; en pacientes con
diagnóstico o sospecha fuerte de acidosis láctica, se recomienda la hemodiálisis rápida para corregir la acidosis y
eliminar la metformina acumulada (el clorhidrato de metformina es dializable, con un aclaramiento de hasta 170 ml /
minuto en buenas condiciones hemodinámicas); la hemodiálisis a menudo ha dado como resultado la reversión de
los síntomas y la recuperación
Posible aumento del riesgo de mortalidad CV
Puede causar ovulación en pacientes con PCOS anovulatorios y premenopáusicos
Puede ser necesario suspender el tratamiento con metformina y administrar insulina si el paciente está expuesto al
estrés (fiebre, trauma, infección) o experimenta cetoacidosis diabética.
Varios de los casos posteriores a la comercialización de acidosis láctica asociada a la metformina ocurrieron en el
contexto de la insuficiencia cardíaca congestiva aguda (particularmente cuando se acompañaba de hipoperfusión e
hipoxemia); colapso cardiovascular (shock) el infarto agudo de miocardio, la sepsis y otras afecciones asociadas con
hipoxemia se han asociado con acidosis láctica y también pueden causar azotemiaprerrenal; descontinuar la terapia
cuando ocurren tales eventos
Puede perjudicar la ingesta / absorción de vitamina B12 o calcio; controlar las concentraciones séricas de B12
periódicamente con terapia a largo plazo
No indicado para uso en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 que son dependientes de insulina debido a la falta de
eficacia
Retener en pacientes con deshidratación y / o azotemiaprerrenal
Recomendaciones clínicas basadas en la función renal del paciente
Antes de iniciar la terapia, obtenga un eGFR
No se recomienda la iniciación de la terapia en pacientes con eGFR entre 30 -45 ml / minuto / 1.73 m²
Obtenga un eGFR al menos anualmente en todos los pacientes que reciben terapia
En pacientes con mayor riesgo de desarrollar insuficiencia renal (p. Ej., Los ancianos), la función renal debe
evaluarse con mayor frecuencia
Si la eGFR cae más tarde por debajo de 45 ml / minuto / 1,73 m², evalúe el beneficio y el riesgo de continuar la
terapia
Procedimientos de obtención de imágenes de contraste yodado
Tabla 6. Interacciones medicamentosas detectadas en el caso clínico con
diagnósticodel paciente con diabetes mellitus tipo 2, artritis reumatoide Ayacucho, 2017
Interacciones
Metoclopramida
Dexametasona
Levofloxacino
Atorvastatina
Enoxaparina
Clopidrogel
Ceftriaxona
Furosemida
Ceftazidina
Omeprazol
Ranitidina
Imipanem
Citicolina
Digoxina
Enalapril
Aspirina
Manitol
Si
D(1-
Ceftriaxona 7-9-
10)
Dexametasona
SI SI SI(D
D(8- D(5- 9-
Omeprazol 9- 6-7- 10)
10) 9-10)
SI Si SI SI SI
D(1) D(1- D(3- D(3- D(6-
Enalapril 7-8- 4-5) 4-5) 7-8-
9-10) 9-
10)
Metoclopramida
SI SI D
D(1) (1-7-
Furosemida 8-9-
10)
Manitol
Ranitidina
SI
Aspirina D(5)
SI
Atorvastatina D(9-
10)
Citicolina
SI
D(
Enoxaparina 9-
10)
Ceftazidina
Levofloxacino
Imipanem
Clopidrogel
SI D SI SI SI
Digoxina (10) D(1 D(10) D(10)
0)
Fuente: Según el MEDSCAPE 7 y DRUGS INTERACTION 8.

Interacciones
de
de
de
Dexametasona
Glibenclamida
Subsalicilato
Metotrexate
Diclofenaco
Ácido fólico
Metformina
Ranitidina
magnesio
Hidróxido
Hidróxido
aluminio
bismuto
Diclofenaco
Subsalicilato de bismuto
Metformina
Glibenclamida
Metotrexate
Ácido fólico
Ranitidina
Dexametasona
Hidróxido de aluminio
Hidróxido de magnesio
Fuente: Según el MEDSCAPE 7

Tabla 07. Interacciones medicamentosas detectadas por día en el caso clínico con
diagnósticodel paciente con diabetes mellitus tipo 2, artritis reumatoide Ayacucho, 2017
Medicame Tipo de Graved Peligro en el Recomendación de uso

Medicam Mecanismo
nto interacción ad de paciente en caso de interacción
ento de
precipitan interacc (identificación farmacodinámico
objeto interacción
te ión en el paciente )
farmacodinámi La Interacci precaución en Debe controlarse la
co combinación ón pacientes que función renal, cuando se
de estos moderad reciben un usan altas dosis o cuando
Ceftriaxo Furosemid medicamento a diurético de asa estos medicamentos se
na a s puede Seguir en combinación administran en ancianos o
potenciar la de cerca con otras pacientes con insuficiencia
nefrotoxicidad cefalosporinas renal preexistente
.
.
Hacer tabla comparativa en inglés y español

Ingles español
Serious - Use Alternative Serio - Use la alternativa

 diclofenac + methotrexate  diclofenaco + metotrexato
diclofenac increases levels of methotrexate El diclofenaco aumenta los niveles de
by decreasing renal clearance. Avoid or metotrexato al disminuir el aclaramiento
Use Alternate Drug. Concomitant renal. Evite o use drogas alternativas. Se ha
administration of NSAIDs with high dose informado que la administración concomitante
methotrexate has been reported to elevate de AINE con altas dosis de metotrexato eleva y
and prolong serum methotrexate levels, prolonga los niveles séricos de metotrexato, lo
resulting in deaths from severe que resulta en muertes por toxicidad
hematologic and GI toxicity. NSAIDs may hematológica y gastrointestinal grave. Los AINE
reduce tubular secretion of methotrexate pueden reducir la secreción tubular de
and enhance toxicity. . metotrexato y aumentar la toxicidad. .
Medicame Tipo de Graved Peligro en el Recomendación de uso

Medica Mecanismo
nto interacción ad de paciente en caso de interacción
mento de
precipitan interacc (identificación farmacodinámico
objeto interacción
te ión en el paciente )
farmacocinetico El serio Vigilar de cerca Evite o use drogas
ya que podría alternativas. Se ha
diclofenaco
resultaren informado que la
aumenta
los niveles muertes por administración
toxicidad concomitante de AINE
de con altas dosis de
metotrexat hematológica
y metotrexato eleva y
o al prolonga los niveles
disminuir el gastrointestin
metotre diclofena séricos de metotrexato,
xato co aclaramient al grave. lo que resulta en
o renal. muertes por toxicidad
hematológica y
gastrointestinal grave.
Los AINE pueden
reducir la secreción
tubular de metotrexato
y aumentar la toxicidad.
Ingles español
Monitor Closely
Controle de cerca
 diclofenac + glyburide
 diclofenaco + gliburida
diclofenac increases effects of glyburide by
El diclofenaco aumenta los efectos de la
unknown mechanism. Use Caution/Monitor.
gliburida por un mecanismo desconocido. Use
Risk of hypoglycemia.
Precaución / Monitor. Riesgo de hipoglucemia.
Medicamen Tipo de Graved Peligro en el Recomendación de uso

Medica Mecanismo
to interacción ad de paciente en caso de interacción
mento de
precipitant interacc (identificación farmacodinámico
objeto interacción
e ión en el paciente )
farmacocinetic El diclofenaco Controle
a aumenta los de cerca
efectos de la
glibenc
diclofenaco gliburida por
amida
un
mecanismo
desconocido
Ingles español
Monitor Closely Controle de cerca

 diclofenac + dexamethasone  diclofenaco + dexametasona
diclofenac, dexamethasone. Either diclofenaco, dexametasona. O aumenta la
increases toxicity of the other by toxicidad del otro por sinergismo
pharmacodynamic synergism. Use farmacodinámico. Use Precaución /
Caution/Monitor. Increased risk of GI Monitor. Mayor riesgo de ulceración
ulceration. gastrointestinal.
Medica Mecanismo
mento de
objeto interacción
dexam Control
diclofena e de
etaso
co cerca
na
Ingles español

ranitidine + metformin ranitidina + metformina
ranitidine will increase the level ranitidina aumentará el nivel o el
or effect of metformin by efecto de la metformina al disminuir
decreasing renal clearance. el aclaramiento renal. Modificar
Modify Therapy/Monitor Closely. terapia / monitor de cerca.

Medica Mecanismo
mento de
objeto interacción
dexam Control
diclofena e de
etaso
co cerca
na
Ingles español

aluminum hydroxide + glyburide hidróxido de aluminio + gliburida
aluminum hydroxide will increase the level el hidróxido de aluminio aumentará el nivel o el
or effect of glyburide by increasing gastric efecto de gliburida al aumentar el pH
pH. Applies only to oral form of both gástrico. Se aplica solo a la forma oral de
agents. Use Caution/Monitor. ambos agentes. Use Precaución / Monitor.

Medica Mecanismo
mento de
objeto interacción
Control
e de
cerca
Ingles español
Controle de cerca
Monitor Closely
ranitidina + gliburida
ranitidina aumentará el nivel o efecto de
ranitidine will increase the level or
gliburida al aumentar el pH gástrico. Se
effect of glyburide by increasing gastric
aplica solo a la forma oral de ambos
pH. Applies only to oral form of both
agentes. Use Precaución / Monitor.
agents. Use Caution/Monitor.

Medica Mecanismo
mento de
objeto interacción
Control
e de
cerca
Ingles español
Minor Menor
 folic acid + methotrexate ácido fólico + metotrexato
folic acid decreases effects of el ácido fólico disminuye los
methotrexate by efectos del metotrexato por
pharmacodynamic antagonism. antagonismo
Minor/Significance Unknown. farmacodinámico. Menor /
Vitamin preparations containing Significado Desconocido. Las
folic acid or its derivatives may preparaciones de vitaminas que
decrease responses to contienen ácido fólico o sus
systemically administered derivados pueden disminuir las
methotrexate. respuestas al metotrexato
administrado sistémicamente.

Medica Mecanismo
mento de
objeto interacción
Control
e de
cerca
Ingles español
Minor Menor
metformin + folic acid metformina + ácido fólico
metformin decreases levels of La metformina disminuye los
folic acid by unspecified niveles de ácido fólico por un
interaction mechanism. mecanismo de interacción no
Minor/Significance Unknown. especificado. Menor / Significado
Desconocido.

Medica Mecanismo
mento de
objeto interacción
Control
e de
cerca
Ingles español
Menor
Minor
dexamethasone + glyburide
dexametasona + gliburida
dexamethasone decreases effects of
glyburide by pharmacodynamic la dexametasona disminuye los efectos de
antagonism. Minor/Significance Unknown. gliburida por antagonismo
farmacodinámico. Menor / Significado
Desconocido.

Medica Mecanismo
mento de
objeto interacción
Control
e de
cerca
Ingles español
Minor Menor
dexamethasone + metformin
dexamethasone decreases effects of dexametasona + metformina
metformin by pharmacodynamic la dexametasona disminuye los efectos de la
antagonism. Minor/Significance Unknown. metformina por el antagonismo
farmacodinámico. Menor / Significado
Desconocido.

Medica Mecanismo
mento de
objeto interacción
Control
e de
cerca
Tabla 8. Evaluación de contraindicaciones de medicamentos utilizados

……………………………………….Ayacucho, 2017
Manifestación de la
contraindicación en
Fármaco Contraindicaciones el paciente
Y recomendaciones
> 10%:Induración después de la inyección IM (5-17%)
1-10%:Eosinofilia (6%), trombocitosis (5%), diarrea (3%), transaminasas hepáticas
elevadas (3%), leucopenia (2%), sarpullido (2%), aumento del nitrógeno ureico en
sangre (bun) (1%), induración en el sitio iv (1%), dolor (1%)
<1%:Agranulocitosis, anafilaxia, anemia, basofilia, broncoespasmo, micosis,
resfriado, diaforesis, mareo, disgeusia, flushing, cálculos biliares, glucosuria, dolor de
CEFTRIAXONA
cabeza, hematuria, anemia hemolítica, aumento de la fosfatasa alcalina o bilirrubina,

aumento de creatinina, ictericia, leucocitosis, linfocitosis, linfopenia, monocitosis,
náusea, neutropenia, flebitis, tiempo de protrombina (pt) prolongado o disminuido,
prurito, piedras renales, enfermedad del suero, trombocitopenia, moldes urinarios,
vaginitis, vomitando
Informes posteriores a la comercialización:Pancreatitis, estomatitis y glositis,
oliguria, obstrucción ureteral, insuficiencia renal aguda post-renal, exantema,
dermatitis alérgica, urticaria, edema; pustulosis exantemática generalizada aguda
(AGEP) y casos aislados de reacciones cutáneas adversas graves (eritema
multiforme, síndrome de stevens-johnson o síndrome de lyell / necrólisis epidérmica
tóxica). Convulsión
Y recomendaciones
Advertencias de caja negra La paciente presenta
Riesgo cardiovascular diabetes mellitus y como
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden aumentar el riesgo diagnostico principal
de eventos trombóticos cardiovasculares graves, infarto de miocardio (IM) y accidente debe tenmer en cuenta
cerebrovascular, que pueden ser fatales las siguientes
El riesgo puede aumentar con la duración del uso advertencias:
Los pacientes con enfermedad cardiovascular existente o factores de riesgo para dicha  En riesgo
enfermedad pueden estar en mayor riesgo gastrointestinal la
Los AINE están contraindicados para el dolor perioperatorio en la cirugía de injerto de paciente podría
derivación de la arteria coronaria (CABG)
incrementar el
Riesgo gastrointestinal
Los AINE aumentan el riesgo de eventos adversos gastrointestinales graves, que riesgo de
incluyen hemorragia, ulceración y perforación gástrica o intestinal, que pueden ser presentar ulceras
fatales. y hasta
Los eventos adversos gastrointestinales pueden ocurrir en cualquier momento durante el hemorragia que
uso y sin síntomas de advertencia puede ser fata; la
Los pacientes de edad avanzada tienen un mayor riesgo de sufrir episodios paciente ya
gastrointestinales graves
Contraindicaciones presenta una
Absoluto: Hipersensibilidad a diclofenaco, historial de tríada de aspirina, tratamiento del gastritis muy
dolor perioperatorio asociado con CABG; sangrado gastrointestinal activo avanzada por lo
IV: Insuficiencia renal moderada a grave en el período perioperatorio y pacientes que que se deberá
están en riesgo de agotamiento del volumen. suspender o
Las cápsulas de Zipsor están contraindicadas en pacientes con antecedentes de re4ducir o cambiar
hipersensibilidad a la proteína bovina
el medicamento
Precauciones:
Tenga precaución en pacientes con broncoespasmo, enfermedad cardíaca, insuficiencia que le permita
cardíaca congestiva, porfiria hepática, hipertensión, retención de líquidos, insuficiencia mejorar su salud.
renal grave, tabaquismo, lupus eritematoso sistémico.  Los diabéticos
La agregación y la adhesión de plaquetas pueden estar disminuidas; puede prolongar el pudieran presentar
tiempo de sangrado. hipercalemia, que
Tenga precaución en las discrasias sanguíneas o la depresión de la médula ósea; podría dañpar su
DICLOFENACO
también con trombocitopenia, agranulocitosis y anemia aplástica.

La administración a largo plazo de AINE puede ocasionar necrosis papilar renal y otras riñon en el tiempo
lesiones renales; los pacientes con mayor riesgo incluyen ancianos, personas con provocando
insuficiencia renal, hipovolemia, insuficiencia cardíaca, disfunción hepática o depleción insuficiencia renal.
de sal, y aquellos que toman diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de Se recomienda
angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina. solicitar el examen
La terapia puede aumentar el riesgo de hipercalemia, especialmente en la enfermedad de perfil renal
renal, los diabéticos, los ancianos y el uso concomitante de agentes que pueden inducir
completo para
hipercalemia; controlar el potasio de cerca.
Puede causar mareos, visión borrosa y efectos neurológicos que pueden afectar las descartar daño
capacidades físicas y mentales. renal
Riesgo de reacciones cutáneas graves, incluido el síndrome de Stevens Johnson y la  Se recomienda
enterocolitis necrosante. examen gástrico
Después de iniciar el tratamiento pueden aparecer síntomas urinarios persistentes, que para descartar
incluyen dolor vesical y disuria, hematuria o cistitis. suspender el tratamiento con el inicio
problema
de los síntomas y evaluar la causa.
Aumento en los niveles de transaminasas informados dentro de los 2 meses de la gastrointestinal.
terapia; puede ocurrir en cualquier momento; controle los niveles de transaminasas  Se recomienda
periódicamente comenzando 4-8 semanas después del inicio de la terapia. prueba hepatica
Puede aumentar el riesgo de meningitis aséptica (rara), especialmente en pacientes con
lupus eritematoso sistémico y trastornos mixtos del tejido conectivo.
Tenga cuidado si el paciente se deshidrató antes de iniciar la terapia; rehidratar al
paciente antes de iniciar la terapia y controlar de cerca la función renal.
Forma de dosificación inyectable no recomendada para uso a largo plazo
El uso excesivo de medicamentos para la migraña aguda (por ejemplo, ergotamina,
triptanos, opiáceos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o la combinación de
estos medicamentos durante 10 o más días por mes) puede causar una exacerbación de
la medicación excesiva (dolor de cabeza por el uso); puede presentarse como dolores de
cabeza diarios similares a la migraña o como un marcado aumento en la frecuencia de
los ataques de migraña; la desintoxicación de los pacientes, incluida la abstinencia de la
sobremedicación y el tratamiento de los síntomas de abstinencia (que a menudo incluye
un empeoramiento transitorio de la cefalea) pueden ser necesarios.
Diferentes formulaciones no bioequivalentes incluso si la resistencia del miligramo es la
misma; no intercambiar productos.
Retenga por lo menos 4-6 vidas medias antes de procedimientos quirúrgicos o dentales.
Riesgo de insuficiencia cardíaca
Los NSAID tienen el potencial de desencadenar insuficiencia cardíaca al inhibir la
prostaglandina que conduce a la retención de sodio y agua, a una mayor resistencia
vascular sistémica y a una respuesta atenuada a los diuréticos.
Los AINE deben evitarse o retirarse siempre que sea posible
Pautas de insuficiencia cardíaca AHA / ACC; Circulación. 2016; 134
Subsacilato de bismuto Y recomendaciones
Hipersensibilidad a bismuto, aspirina, otros salicilatos

Diarrea infecciosa, fiebre alta, enfermedad de von Willebrand,
hemorragia, úlcera o hemorragia digestiva con heces negras o con
sangre, hemofilia
En pacientes pediátricos, varicela o influenza (riesgo de síndrome de
Reye); Los cambios en el comportamiento con náuseas y vómitos
pueden ser un signo temprano del síndrome de Reye
Precauciones
Puede causar lengua negra y / o heces negras
Puede interferir con las pruebas radiográficas GI
Manifestación
de la
contraindicación
Fármaco Contraindicaciones en el paciente
Y
recomendacione
s
Para uso en enfermedades neoplásicas potencialmente mortales o pacientes con psoriasis o
artritis reumatoide con enfermedad incapacitante recalcitrante grave, que no responde
adecuadamente a otras formas de terapia
Muertes informadas con el uso de metotrexato en el tratamiento de malignidad, psoriasis y
artritis reumatoide
Monitoree atentamente a los pacientes en busca de toxicidad de médula ósea, hígado, pulmón
y riñón
Informar a los pacientes de los riesgos involucrados; el paciente debe estar bajo el cuidado de
un médico durante toda la terapia
Los regímenes de dosis altas recomendados para el osteosarcoma requieren cuidados
meticulosos; los regímenes de dosis alta son de investigación; ventaja terapéutica no
establecida
No recomendado para mujeres en edad fértil, debido a la actividad teratogénica, a menos que la
relación beneficio-riesgo sea aceptable
Puede causar muerte fetal o anormalidades congénitas; el uso está contraindicado en mujeres
embarazadas
Las formulaciones de metotrexato o diluyentes que contengan conservantes no deben usarse
para terapia intratecal o de dosis alta
Puede causar daño renal que conduce a insuficiencia renal aguda, especialmente en dosis altas
La eliminación se reduce en función renal alterada, ascitis o derrames pleurales; reducir la dosis
y controlar cuidadosamente la toxicidad
Supresión de médula ósea, anemia aplásica y toxicidad gastrointestinal informada con dosis
altas y administración concurrente de AINE
Cualquier nivel de dosis o vía de administración puede causar reacciones dermatológicas
graves y potencialmente fatales
El síndrome de lisis tumoral puede ocurrir en pacientes con una carga tumoral alta
Administrar la terapia bajo la supervisión de un médico con experiencia en el uso de la terapia
con antimetabolitos
La diarrea y la estomatitis ulcerativa pueden requerir la interrupción de la terapia; de lo
contrario, puede ocurrir enteritis hemorrágica y muerte por perforación intestinal
El metotrexato se ha asociado con hepatotoxicidad crónica aguda y potencialmente
mortal; agudamente, las elevaciones de las enzimas hepáticas son comunes, pero
generalmente son transitorias y asintomáticas y no son predictivas de una enfermedad hepática
posterior; se recomiendan biopsias hepáticas periódicas para pacientes psoriásicos que reciben
terapia a largo plazo
El metotrexato en dosis bajas se ha asociado con el desarrollo de linfomas malignos
La supresión inmune puede conducir a infecciones oportunistas potencialmente fatales
Puede causar neumonitis potencialmente mortal en cualquier momento durante el tratamiento
incluso en dosis bajas y no es completamente reversible; los síntomas pulmonares
(especialmente una tos seca no productiva) pueden requerir la interrupción de la terapia y una
investigación cuidadosa
El uso concomitante con radioterapia puede aumentar el riesgo de necrosis de tejidos blandos y
osteonecrosis
Contraindicaciones
Embarazo: no usar debido a la posibilidad de muerte fetal y efectos teratogénicos
Enfermería: no usar debido a la posibilidad de efectos adversos graves en bebés
Alcoholismo, hepatopatía alcohólica u otra enfermedad hepática crónica
Síndromes de inmunodeficiencia
Metotrexate
Discrasias sanguíneas preexistentes como hipoplasia de médula ósea, leucopenia,

trombocitopenia o anemia significativa
Hipersensibilidad: no usar con hipersensibilidad conocida; Se han observado reacciones
severas con el uso
Precauciones
Solo para uso de médicos con experiencia en terapia con antimetabolitos
Para la terapia intratecal y de dosis alta de metotrexato, use una formulación sin
conservantes; la formulación conservada de metotrexato no es para terapia intratecal o de dosis
alta; contiene alcohol bencílico
Pacientes de edad avanzada: vigile de cerca los signos tempranos de hepatopatía, médula
ósea y toxicidad renal
Respuesta en 3-6 semanas; el paciente puede continuar mejorando por otras 12 semanas o
más
Eliminación reducida con insuficiencia renal, ascitis o derrames pleurales; controlar de cerca la
toxicidad renal, de médula ósea, pulmonar o hepática
Tomar con ácido fólico 1 mg / día PO puede reducir significativamente la toxicidad hepática
Toxicidad dermatológica: se han informado reacciones cutáneas graves y potencialmente
fatales; las lesiones psoriásicas también pueden agravarse con la radiación UV y las
quemaduras solares pueden recordarse o empeorar
Se recomienda un buen cuidado bucal (riesgo de mucositis)
Tenga extrema precaución con infección activa, ulceración péptica y colitis ulcerosa
Inmunizaciones: pueden ser ineficaces durante el tratamiento y no se recomiendan las vacunas
con virus vivos debido al riesgo de infección
Embarazo ectópico: idealmente, la gonadotropina coriónica humana debe ser <5000 Unidades
Internacionales / L y sonograma normal
Hepatotoxicidad aguda y crónica: de forma aguda, las elevaciones de las enzimas hepáticas
son frecuentes, pero generalmente son transitorias y asintomáticas y no son predictivas de una
enfermedad hepática posterior; las biopsias hepáticas periódicas se recomiendan para
pacientes psoriásicos que reciben terapia a largo plazo; no debe usarse en pacientes con
alcoholismo, hepatopatía alcohólica u otra enfermedad hepática crónica
Toxicidad pulmonar: la fibrosis pulmonar, los infiltrados intersticiales pulmonares y la
enfermedad pulmonar pueden ocurrir de forma aguda en cualquier momento durante el
tratamiento (dosis semanales> 7,5 mg) pero son completamente reversibles; los síntomas
(especialmente la tos seca) pueden requerir la interrupción del tratamiento y la investigación
Y recomendaciones
Advertencias de caja negra
La acidosis láctica es una consecuencia rara, pero potencialmente grave, del tratamiento
con metformina; se caracteriza por niveles elevados de lactato en sangre (> 5 mmol / L),
disminución del pH sanguíneo, alteraciones electrolíticas con un aumento de anión gap, y
un aumento de la relación lactato / piruvato; cuando la metformina está implicada como la
causa de la acidosis láctica, generalmente se encuentran concentraciones plasmáticas de
metformina> 5 mcg / ml
Los factores de riesgo de acidosis láctica asociada a metformina incluyen insuficiencia
renal, uso concomitante de ciertos fármacos (p. Ej., Inhibidores de anhidrasa carbónica
como topiramato), mayores de 65 años, estudio radiológico con contraste, cirugía y otros
procedimientos, estados hipóxicos ( ej., insuficiencia cardíaca congestiva aguda), consumo
excesivo de alcohol y daño hepático; si se sospecha acidosis láctica asociada a metformina,
interrumpa inmediatamente
Los pacientes con ICC que requieren un tratamiento farmacológico, en particular aquellos
con ICC inestable o aguda que están en riesgo de hipoperfusión e hipoxemia, tienen un
mayor riesgo de acidosis láctica; el riesgo de acidosis láctica aumenta con el grado de
disfunción renal y la edad del paciente
No comience en pacientes de 80 años o más a menos que CrCl demuestre que la función
renal no se reduce, porque estos pacientes son más susceptibles a desarrollar acidosis
láctica; la metformina debe suspenderse de inmediato en presencia de cualquier afección
asociada con hipoxemia, deshidratación o sepsis
En general, debe evitarse en pacientes con evidencia clínica o de laboratorio de
enfermedad hepática; se debe advertir a los pacientes contra el consumo excesivo de
alcohol, ya sea agudo o crónico, durante la terapia con metformina porque el alcohol
potencia los efectos de la metformina sobre el metabolismo del lactato
Interrumpir la metformina en el momento o antes de un procedimiento de imaginología de
contraste yodado en pacientes con un eGFR entre 30-60 ml / minuto / 1,73 m²; en pacientes
con antecedentes de enfermedad hepática, alcoholismo o insuficiencia cardíaca; o en
pacientes a los que se les administrará contraste de yodo intraarterial
El inicio de la acidosis láctica a menudo es sutil y se acompaña de síntomas inespecíficos
(p. Ej., Malestar, mialgias, dificultad respiratoria, somnolencia creciente, malestar abdominal
inespecífico); con marcada acidosis, hipotermia, hipotensión y bradiarritmias resistentes; se
debe instruir a los pacientes sobre el reconocimiento de estos síntomas y se les debe
informar que notifiquen a su médico de inmediato si se presentan los síntomas; la
metformina debe retirarse hasta que se aclare la situación; electrolitos séricos, cetonas,
glucosa en sangre y, si está indicado, pH de la sangre, niveles de lactato e incluso niveles
de metformina en sangre pueden ser útiles
Una vez que un paciente se estabiliza con cualquier dosis de metformina, es poco probable
que los síntomas GI, que son comunes durante el inicio de la terapia, estén relacionados
con el fármaco; las apariciones posteriores de síntomas gastrointestinales podrían deberse
a acidosis láctica u otra enfermedad grave
La acidosis láctica debe sospecharse en cualquier paciente diabético con acidosis
metabólica que carece de evidencia de cetoacidosis (cetonuria y cetonemia); la acidosis
láctica es una emergencia médica que debe tratarse en un entorno hospitalario; en un
paciente con acidosis láctica que está tomando metformina, el fármaco debe suspenderse
inmediatamente y se deben instituir rápidamente medidas de atención general de apoyo; la
metformina es altamente dializable (aclaramiento de hasta 170 ml / min bajo buenas
condiciones hemodinámicas); se recomienda una pronta hemodiálisis para corregir la
acidosis y eliminar la metformina acumulada; tal manejo a menudo resulta en la reversión
rápida de los síntomas y la recuperación
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la metformina
CHF
Metformina
Cetoacidosis diabética con o sin coma

Enfermedad renal grave: eGFR<30 ml / min / 1.73 m²
Eliminación anormal de creatinina como resultado de shock, septicemia o infarto de
miocardio
Lactancia
Precauciones
Mayor riesgo de hipoglucemia grave especialmente en ancianos, debilitados o desnutridos,
insuficiencia suprarrenal o hipofisaria, deshidratación, consumo excesivo de alcohol,
estados de hipoxia, insuficiencia hepática / renal, estrés debido a infección, fiebre,
traumatismo o cirugía
La retención de alimentos y líquidos durante procedimientos quirúrgicos u otros
procedimientos puede aumentar el riesgo de depleción de volumen, hipotensión e
insuficiencia renal; la terapia debe suspenderse temporalmente mientras los pacientes
tienen restringida la ingesta de alimentos y líquidos
La acidosis láctica rara puede ocurrir debido a la acumulación de metformina; fatal en
aproximadamente el 50% de los casos; el riesgo aumenta con la edad, el grado de
disfunción renal y con insuficiencia cardíaca aguda inestable o aguda; si se sospecha
acidosis láctica asociada a la metformina, deben instituirse medidas de apoyo generales de
inmediato en un entorno hospitalario, junto con la interrupción inmediata del tratamiento; en
pacientes con diagnóstico o sospecha fuerte de acidosis láctica, se recomienda la
hemodiálisis rápida para corregir la acidosis y eliminar la metformina acumulada (el
clorhidrato de metformina es dializable, con un aclaramiento de hasta 170 ml / minuto en
buenas condiciones hemodinámicas); la hemodiálisis a menudo ha dado como resultado la
reversión de los síntomas y la recuperación
Posible aumento del riesgo de mortalidad CV
Puede causar ovulación en pacientes con PCOS anovulatorios y premenopáusicos
Puede ser necesario suspender el tratamiento con metformina y administrar insulina si el
paciente está expuesto al estrés (fiebre, trauma, infección) o experimenta cetoacidosis
diabética.
Varios de los casos posteriores a la comercialización de acidosis láctica asociada a la
Y recomendaciones
Contraindicaciones
Hipersensibilidad; alergia a las sulfas
Diabetes tipo 1
Cetoacidosis diabética
Coadministración con bosentán; mayor riesgo de hepatotoxicidad
Glibenclamida
Precauciones
Pacientes con riesgo de hipoglucemia grave: ancianos, debilitados o desnutridos o con
insuficiencia suprarrenal o hipofisaria
Pacientes con estrés debido a infección, fiebre, trauma o cirugía
Precaución en insuficiencia hepática o renal
Precaución en el embarazo / lactancia
Se ha informado que la administración de medicamentos hipoglucemiantes orales se
asocia con un aumento de la mortalidad cardiovascular en comparación con el tratamiento
solo con dieta o dieta más insulina
La anemia hemolítica puede ocurrir con deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
(G6PD) cuando se trata con agentes de sulfonilurea
No hay estudios clínicos que establezcan evidencia concluyente de reducción del riesgo
macrovascular con medicamentos antidiabéticos
Todas las sulfonilureas son capaces de producir hipoglucemia grave
Y recomendaciones
Contraindicaciones
Hipersensibilidad
ÁCIDO FÓLICO
Precauciones
Anemias no diagnosticadas
Puede enmascarar la anemia en dosis> 0.1 mg / día
En presencia de deficiencia de vitamina B12, no apropiado para monoterapia en
anemia perniciosa, normocítica o aplástica
Los viales deben estar protegidos del calor y la luz
La inyección contiene alcohol bencílico como conservante (el alcohol bencílico está
asociado con el síndrome de jadeo en recién nacidos)
VI. DICUSION:
1. El metrotrexato, cuyo mecanismos de accion es la mque Inhibe la ácido
dihidrofólico reductasa; inhibe la síntesis de purina y ácido timidílico,
que a su vez interfiere con la síntesis, reparación y replicación celular
del ADN; ciclo celular específico para la fase S del ciclo. Puede inhibir la
rápida proliferación de células epiteliales en la piel
2.
VII. CONCLUSIONES
VIII. BIBLIOGRAFIA
IX. ANEXO (FOTOGRAFIAS Y OTRAS IMÁGENES)
X. CUESTIONARIO
1. IDENTIFIQUE LOS PRINCIPALES ERRORES EN LA DOSIFICACION

2. IDENTIFIQUE SI LAS INDICACIONES DE LOS MEDICAMENTOS SON CORRECTOS
3. IDENTIFIQUE LAS PRINCIPALES RAMS Y SUGIERA CAMBIOS, SUSPENSION DE
LOS MEDICAMENTOS DE LOS MEDICAMEMTOS QUE EL PACIENTE UTILICE
4. IDENTIFIQUE LAS INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS, TIPOS Y GRAVEDAD.
ADEMAS SUGIERA QUE CUIDADOS DEBE TENER CON LA ENFERMEDAD Y LOS
MEDICAMENTOS QUE INTERACCIONAN.
5. IDENTIFIQUE LAS CONTRAINDICACIONES DE LOS MEDICAMENTOS Y HAGA
RECOMENDQACIONES DE ACUERDO A SU DIAGNOSTICO

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Practica 01: farmacoterapia

Seguimiento Farmacoterapeutico (SFT):Herramienta

El éxito del tratamiento farmacológico depende de la activa participación de los

 Analizar las intervenciones farmacéuticas (IF) resultantes

III. CASO CLÍNICO 1

IV. FASE DE ESTUDIO

b) artritis reumatoide: La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad de

La artritis reumatoidea: La progresión de la enfermedad lleva a la destrucción articular

3. Semiología (signos y síntomas) (ubique los signos y síntomas de

Tabla 2. Exámenes auxiliares de laboratorio de paciente utilizados en el caso

Pruebas de Rango Valor del Análisis de los datos del paciente

Tabla 3. Farmacocinética y farmacodinamia de medicamentos utilizados en el caso

DEXAMETASONA 4mg/mL INYECTABLE y TABLETA

DICLOFENACO 50mg (como sal sódica) tableta

METFORMINA 500mg TABLETA

ÁCIDO FÓLICO 0.5mg tableta

HIDROXIDO DE ALUMINIO HIDROXIDO DE MAGNESIO, simeticona(MILANTA (R))

Farmacocinética (LADME) Farmacodinamia (Mecanismo de

METOTREXATE 0.2mg tableta

DOSIS DEL VERIFICACIÓ

 CEFTRIAXONA 1g INYECTABLE La paciente Paciente utiliza

Deficiencia de ácido fólico

Toxicidad del metanol

Profilaxis de la toxicidad de metotrexato (fuera de etiqueta)

Agranulocitosis, anafilaxia, anemia, basofilia, broncoespasmo, micosis, resfriado,

/ l) colestasis hepatitis activa crónica insuficiencia cardíaca congestiva

Enrojecimiento de la piel, hiperuricemia, estomatitis ulcerosa, glositis, gingivitis, metotrecate, loas

<1% diarrea o el vomito o

Cetoacidosis diabética con o sin coma

Fuente: Según el MEDSCAPE 7 y DRUGS INTERACTION 8.

Fuente: Según el MEDSCAPE 7

Medicame Tipo de Graved Peligro en el Recomendación de uso

Hacer tabla comparativa en inglés y español

Serious - Use Alternative Serio - Use la alternativa

Medicame Tipo de Graved Peligro en el Recomendación de uso

Medicamen Tipo de Graved Peligro en el Recomendación de uso

Monitor Closely Controle de cerca

Monitor Closely Controle de cerca

Medicamen Tipo de Graved Peligro en el Recomendación de uso

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Medicamen Tipo de Graved Peligro en el Recomendación de uso

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Medicamen Tipo de Graved Peligro en el Recomendación de uso

Medicamen Tipo de Graved Peligro en el Recomendación de uso

Tabla 8. Evaluación de contraindicaciones de medicamentos utilizados

cabeza, hematuria, anemia hemolítica, aumento de la fosfatasa alcalina o bilirrubina,

también con trombocitopenia, agranulocitosis y anemia aplástica.

Hipersensibilidad a bismuto, aspirina, otros salicilatos

Discrasias sanguíneas preexistentes como hipoplasia de médula ósea, leucopenia,

Cetoacidosis diabética con o sin coma

1. IDENTIFIQUE LOS PRINCIPALES ERRORES EN LA DOSIFICACION

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