UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE HONDURAS

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y FARMACIA

DEPARTAMENTO DE TECNOLOGIA FARMACEUTICA
FARMACOLOGIA II
TF- 421
GUIA ANTIINFLAMATORIOS

GRUPO 2
INTEGRANTES:
DALLIS RODRIGUEZ 20061010185
SANTA ESPINOZA 20061004312
FRANCIS FUENTES 20091001669

SECCIÓN: 11:00AM

DRA. WENDY CRUZ

CIUDAD UNIVERSITARIA, FEBRERO 2017

Video 1
Realizar un resumen de cómo se produce el proceso inflamatorio y el papel que cumple cada
uno de los agente químicos.
INFLAMACION AGUDA
Esta empieza como una reacción protectora de tejido tisular para localizar el daño ocasionado
por una ruptura del tejido en una lesión, es la primera fase de la curación, hay inflamación y
se dispara por daño celular o tisular o por agentes nocivos como bacterias.
Usualmente ocurre antes de que se establezca una respuesta inmune y debe removerse el
agente causal o tejido dañado, esto ocurre en dos estadios vascular y celular.
Las células se constriñen y luego se dilatan, generando congestión y llevan líquidos al lugar
del daño y provocan dolor, rubor, calor, tumor, disminución de la función. La sangre se
vuelve viscosa, fluye menos y produce el coagulo, esto inicia con fagocitos, leucocitos y
células blancas hacia la zona afectada, atraviesan la pared vascular por emigración, se cuelan
y se dirigen al sitio afectado.
Los leucocitos se cuelan por la quimiotaxis aquí se atrapan bacterias o material extraño que
hayan penetrado por fagocitosis, el producto plasma o desechos son exudados que se
acumulan provocando dolor, compuestos de líquidos séricos, eritrocitos con fibrina y restos
celulares, llegan al sitio mediadores liberados como activadores. Son agentes bioactivos
liberados como respuesta de la inflamación. Son derivados de la célula o plasma.
Uno de estos mediadores es la histamina (aumenta las concentraciones en mastocitos del
tejido conectivo, así como basófilos y plaquetas), esta se libera como respuesta a la agresión
y causa dilatación, aumenta la permeabilidad capilar; otro mediador es la serotonina que tiene
acciones similares a la histamina.
Los 3 mediadores principales están presentes en forma de precursores que son activados por
enzimas proteolíticas.
Las bradiquinina aumentan la permeabilidad capilar y estimula los receptores del dolor.
La cascada de complemento causa vasodilatación y provoca quimiotaxis, aumenta la
fagocitosis, la inflamación aguda es una protección, una respuesta inmune y reparación de
tejidos.

Video 2
Cuestionario
1. Que son los eicosanoides?
Son antiinflamatorios no esteroideos

2. Cuál es el papel fundamental que cumplen?

Son mediadores biológicos derivados de los fosfolípidos de membranas, incluyen las
prostagladinas, tromboxanos y leucotrienos. Su precursor más importante es el ácido
araquidónico.

3. Que es la cox 1 y cox 2, que sintetizan?

Son enzimas microsoniales de ciclooxigenaza.
COX1= se encuentra en los tejidos y sintetiza prostaglandinas que intervienen en los
procesos fisiológicos de homeostasia.
COX2= no se encuentra de forma normal en tejidos se produce como respuesta a diferentes
estímulos y procesos inflamatorios.

4. Que son los tromboxanos?

Son derivados de las prostaglandinas H2, a partir de la enzima tromboxano-sintetasa

5. Que son los leucotrienos?

Son derivados del acido araquidónico mediante la accion de la lipooxigenasas concretamente
de la 5-lipooxigenasas.

6. Cuáles son las funciones de los eicosanoides?

En el sistema cardiovascular: modulan el tono y permeabilida vascular
Agregación plaquetria
Respuesta inmune
Sistema renal sobre la filtración glomerular
Sistema reproductor
Sistema hormonal
Sistema nervioso
Aparato gastrointestinal
Aparato respiratorio
Respuesta inflamatoria.

7. Que son los AINES cual es el mecanismo de acción?

Son antiinflamatorios no esteroideos.
Mecanismos de acción: inhibición de la ciclooxigenasa y existen no selectivos que actúan
tanto en la cox1 y cox2, también hay selectivos que actúan sobre la cox 2.

8. Como se clasifican los AINES de ejemplos de cada uno de los grupos?

Se agrupan según su estructura química en
Salicilatos ASS (acido acetilsalicilico), acetilsilicilato de
lisina,difunisal, salicilato sódico.
Paraaminofenoles paracetamol
Pirazolonas Metamizol, fenilbutazona, oxipizona, azapropazona,
propifenazona.
Derivados del ácido Ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno, flubiprufeno,
propionico fenoprofeno.
Derivados del ácido acético Indometacina, ketorolaco, diclofenaco.
Derivados del acido Acido mefenamico, acido flufenamico, acido
antranilico menfenamico.
Oxicams Piroxicam, lornoxicam, droxicam.
Derivados del acido Clonixina, isonixina
nicotinico
 9. Cuáles son los inhibidores selectivos de la cox 2?
Metamizol
Ácido acetilsalicílico (aas)
propifenazona

10. Cuales son la reacciones adversas producidas por los AINES?

Gastrointestinales:
leves( pirosis, diarrea, dispepsia, estreñimiento)
graves ( ulceras y hemorragias digestivas)
Estos efectos debido a la inhibición de la COX1, puede haber una asociación con la
inhibición de la bomba de protones o antihistamínicos H2.
A nivel renal: inducir insuficiencia renal por reducción de la vasodilatación renal, el flujo
renal, y la velocidad de filtración glomerular.

11. Cuáles son los AINES más lesivos a nivel renal?

Fenoprofeno
Ketoprofeno
Indometacina
fenilbutazona

12. Que es el síndrome de Reye investigar?

R/ es una enfermedad que afecta ante todo a los niños y puede suceder después de una
enfermedad viral tal como la gripe o varicela. Aunque el síndrome de Reye puede afectar a
todos los órganos del cuerpo. La mayoría de los casos provocan hinchazón del cerebro y una
gran acumulación de grasa en el hígado.