DIAGNOSIS AN D DIFFERENT IAL

DIAGNOSIS
Table 14-1 lists the clinical features of AD. Of the major features, pruritus and chronic or
remitting eczematous dermatitis with typical morphology and distribution are essential for
diagnosis. Other features, including allergy or elevated IgE, are variable, and some of the
“associated features” in the table may not be useful discriminators of individuals with AD from
the unaffected general population. Various diagnostic criteria have been proposed to assist with
clinical diagnosis, definition of patients for clinical studies, and epidemiologic population
studies.45 A refined list of diagnostic criteria suitable for epidemiologic studies has been derived
and validated by workers in the United Kingdom.46

Box 14-1 lists a number of inflammatory skin diseases, immunodeficiencies, skin malignancies,
genetic disorders, infectious diseases, and infestations that share symptoms and signs with AD.
These should be considered and ruled out before a diagnosis of AD is made. Infants presenting in
the first year of life with failure to thrive, diarrhea, a generalized scaling erythematous rash, and
recurrent cutaneous and/or systemic infections should be evaluated for severe combined
immunodeficiency syndrome. Wiskott–Aldrich syndrome is an X-linked recessive disorder
characterized by cutaneous findings almost indistinguishable from AD (see Chapter 143). It is
associated with thrombocytopenia, variable abnormalities in humoral and cellular immunity, and
recurrent severe bacterial infections. The hyper-IgE syndrome is characterized by elevated serum
IgE levels, defective T-cell function, recurrent deep-seated bacterial infections, including
cutaneous abscesses due to S. aureus and/or pruritic skin disease due to S. aureus pustulosis, or
by recalcitrant dermatophytosis. A papulopustular eruption of the face and scalp may be seen in
early life. Although S. aureus is an important pathogen in this disorder, infection with other
bacteria, viruses, and fungi may occur, particularly when patients are on chronic
antistaphylococcal antibiotic prophylaxis. Hyper-IgE is most commonly an autosomal
dominant disorder due to mutations in STAT3, which also features pneumonia with pneumatocele
formation, dental anomalies with retained primary teeth, bone fractures, and osteopenia.
Autosomal recessive forms of hyper-IgE syndrome show severe eosinophilia, recurrent viral and
bacterial infections, an increased risk of autoimmune disease, and serious neurologic
manifestations, but not the pneumatoceles and dental or skeletal defects. To date, deficiencies of
Tyk2 and dedicator of cytokinesis 8 protein (DOCK8) deficiency have been found, leading to a
global defect in T-cell activation.47 It is important to recognize that an adult who presents
with an eczematous dermatitis with no history of childhood eczema, respiratory allergy, or atopic
family history may have allergic contact dermatitis. A contact

MOST LIKELY
Contact dermatitis (allergic and irritant)
Seborrheic dermatitis
Scabies
Psoriasis
Ichthyosis vulgaris
Keratosis pilaris
Dermatophytosis

allergen should be considered in any patient whose AD does not respond to appropriate therapy.
Of note, contact allergy to topical glucocorticoids and TCIs has been reported in patients with
chronic dermatitis. In addition, cutaneous T-cell lymphoma must be ruled out in any adult
presenting with chronic dermatitis poorly responsive to topical glucocorticoid therapy.
Ideally, biopsies should be obtained from three separate sites, because the histology may show
spongiosis and cellular infiltrate similar to AD. Eczematous dermatitis has been also reported
with human immunodeficiency virus as well as with a variety of infestations such as scabies.
Other conditions that can be confused with AD include psoriasis, ichthyoses, and seborrheic
dermatitis.
DIAGNOSIS AND BERBEDA IAL
DIAGNOSA
Tabel 14-1 mencantumkan ciri klinis AD. Yang utama fitur, pruritus dan kronis atau remit
eczematous dermatitis dengan morfologi dan distribusi khas sangat penting untuk diagnosis.
Fitur lainnya, termasuk alergi atau peningkatan IgE , bervariasi, dan beberapa "Fitur terkait"
dalam tabel mungkin tidak berguna diskriminator individu dengan AD dari yang tidak
terpengaruh populasi umum. Berbagai kriteria diagnostik telah diusulkan untuk membantu
diagnosis klinis, definisi pasien untuk studi klinis, dan epidemiologis populasi studies.45 Daftar
halus diagnostik kriteria yang cocok untuk penelitian epidemiologi telah diturunkan dan
divalidasi oleh pekerja di United Kerajaan.46

Kotak 14-1 mencantumkan sejumlah kulit inflamasi penyakit, imunodefisiensi , keganasan kulit,
kelainan genetik, penyakit menular, dan infestasi itu berbagi gejala dan tanda dengan AD. Ini
harus dipertimbangkan dan dikesampingkan sebelum didiagnosis dari AD dibuat Bayi tampil di
tahun pertama hidup dengan kegagalan berkembang, diare, bersifat umum scaling ruam
erythematous , dan kutaneous rekuren dan / atau infeksi sistemik harus dievaluasi untuk sindrom
imunodefisiensi gabungan yang parah. Wiskott -Aldrich syndrome adalah resesif terkait-X
Kelainan yang ditandai dengan temuan kutaneous hampir tidak dapat dibedakan dari AD (lihat
Bab 143). ini
berhubungan dengan trombositopenia, abnormalitas variabel dalam imunitas humoral dan
selular, dan berulang infeksi bakteri parah Sindrom hiper- IgE ditandai dengan peningkatan
kadar IgE serum , fungsi sel T yang rusak, bakteri dalam yang berulang infeksi, termasuk abses
kutaneous akibat S. aureus dan / atau penyakit kulit pruritus akibat S. aureus pustulosis , atau
dengan dermatofitosis bandel . SEBUAH Letusan papulopustular pada wajah dan kulit kepala
mungkin terjadi terlihat di awal kehidupan. Meski S. aureus itu penting Patogen dalam gangguan
ini, infeksi bakteri lainnya, virus, dan jamur bisa terjadi, terutama saat pasien berada pada
antibiotik antistaphylococcal kronis profilaksis Hyper- IgE paling sering merupakan autosom
Gangguan dominan akibat mutasi pada STAT3 , yang juga dilengkapi pneumonia dengan
pneumatocele
formasi , anomali gigi dengan primer tetap gigi, patah tulang, dan osteopenia . Autosomal bentuk
resesif sindrom hiper- IgE menunjukkan parah eosinofilia , infeksi virus dan bakteri berulang,
peningkatan risiko penyakit autoimun, dan serius manifestasi neurologis, tapi bukan
pneumatoceles dan cacat gigi atau skeletal. Sampai saat ini, kekurangan
Tyk2 dan dedikator protein sitokinesis 8 (DOCK8) Kekurangan telah ditemukan, menyebabkan
cacat global dalam aktivasi sel T.47 Penting untuk mengenali bahwa orang dewasa yang hadir
dengan dermatitis ekzematosa tanpa riwayat eksim masa kanak-kanak, alergi pernafasan, atau
keluarga atopik riwayat mungkin memiliki dermatitis kontak alergi. Kontak

YANG PALING DISUKAI

Dermatitis kontak (alergi dan iritan)
Dermatitis seboroik
Kudis
Psorias
Ichthyosis vulgaris
Keratosis pilaris
Dermatofitosis

Alergen harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang AD tidak menanggapi terapi yang tepat.
Dari catatan, alergi kontak dengan glukokortikoid topikal dan TCI telah dilaporkan pada pasien
dengan dermatitis kronis. Di Selain itu, limfoma sel T kulit harus diperintah keluar pada orang
dewasa yang hadir dengan dermatitis kronis kurang responsif terhadap terapi glukokortikoid
topikal .
Idealnya, biopsi harus diperoleh dari tiga hal yang terpisah situs, karena histologi mungkin
menunjukkan spongiosis dan seluler infiltrate mirip dengan AD. Dermatitis eczematous telah
juga dilaporkan dengan human immunodeficiency virus serta dengan berbagai infestasi seperti
kudis. Kondisi lain yang bisa dibingungkan dengan AD termasuk psoriasis, ichthyoses , dan
seborrheic
dermatitis.