La hepatitis B es una infección vírica del hígado que puede dar lugar tanto a un cuadro agudo como a una

enfermedad crónica.

El virus se transmite por contacto con la sangre u otros líquidos corporales de una persona infectada.
Se estima que hay 257 millones de personas con infección crónica por el virus de la hepatitis B (definidas
como positivas al antígeno superficial del virus de la hepatitis B).

En 2015, la hepatitis B ocasionó 887 000 muertes, la gran mayoría debido a sus complicaciones (incluida
la cirrosis y el carcinoma hepatocelular).

La hepatitis B representa un importante riesgo laboral para los profesionales sanitarios.

La hepatitis B es prevenible con la vacuna actualmente disponible, que es segura y eficaz.

 La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que en 2015, 257 millones de personas, o el
3,5% de la población, vivían con infección crónica por el VHB en el mundo. Las regiones del
Pacífico africano y occidental sumaban el 68% de las personas infectadas.
 2,7 millones de personas están infectadas con VHB y VIH.
 La mayoría de las personas que actualmente viven con infección por VHB son personas nacidas
antes de que la vacuna contra la hepatitis B estuviera ampliamente disponible y usada en la
infancia.
La epidemiología de la hepatitis B varía significativamente de una región a otra y se ve afectada
en gran parte por la inmigración. En Europa, se producen cada año 1 millón de nuevas infecciones
debido al VHB y 14 millones de personas están infectadas de forma crónica. Además, entre 24.000
y 36.000 personas fallecen en Europa anualmente a causa de la hepatitis B.
Tradicionalmente, España se ha clasificado entre los países de endemia media (entre el 2 y el 7%
de la población general). Medidas como la introducción de la vacuna contra el VHB en el
Calendario de Inmunización del Sistema Nacional de Salud en los años 90, el control sistemático
de las donaciones de sangre o el cribado serológico de las gestantes en el tercer trimestre han
contribuido a que la incidencia de hepatitis B en España haya disminuido en los últimos tiempos.

Sin embargo, los nuevos comportamientos sociales unidos a los fenómenos de inmigración, están
provocando que en la actualidad se incremente la incidencia de personas infectadas por este
virus.

Factores de riesgo

La hepatitis B es causa importante de hepatitis crónica y carcinoma hepatocelular en el mundo, con un

periodo de incubación de 45 -160 días, con una media de 100 días.

– Se puede contraer hepatitis B por medio de:

* Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin usar preservativo
* Compartir agujas para inyectarse drogas
* Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con instrumentos sucios que se usaron con
otras personas.
* Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el personal sanitario puede contraer la hepatitis
B de esta forma)
* Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada.
* Viajar a países donde la hepatitis B es común (este simple hecho de forma aislada no determina que la
persona se contagie si tiene los cuidados adecuados)
* También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su bebé en el momento en que éste nace o
por medio de la leche materna
* Transmisión por contacto: se presenta frecuentemente en niños en zonas endémicas, generalmente ocurre
en el entorno domiciliario por contacto directo entre una madre portadora y su niño o entre niños compañeros
de juego, pero también puede ocurrir en guarderías infantiles y en salas de hospitalización que alberga
pacientes con patologías crónicas graves (enfermedades que ocasionan retraso en las funciones mentales e
incontinencia de esfínteres y neoplasias en niños)
* Violación de la continuidad de la piel con herramientas contaminadas, como tatuajes, tratamientos
cosméticos, peluquería y odontología
* Transfusión de sangre y otros productos sanguíneos

a interpretación de los análisis de sangre de la hepatitis B

Antes de explicar los análisis, hay dos términos médicos básicos con los que se debe familiarizar:
Antígeno: Una sustancia extraña para el organismo, como el virus de la hepatitis B.
Anticuerpo: Una proteína creada por su sistema inmunológico en respuesta a una sustancia extraña. Los
anticuerpos se pueden producir en respuesta a una vacuna o a una infección natural, y usualmente lo
protegen de infecciones futuras. La prueba que se usa para ayudarle a entender si tiene hepatitis B se llama
estudio serológico de la hepatitis B. Este es un sencillo análisis de sangre de tres partes que su doctor puede
solicitar. Los resultados se entregan en 7 a 10 días.

El estudio serológico de la hepatitis B consiste de las siguientes tres partes:

Antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg): El “antígeno de superficie“• forma parte del virus de la
hepatitis B que se encuentra en la sangre de una persona infectada. Si el resultado es positivo, significa que el
virus de la hepatitis B está presente.
Anticuerpo de superficie de la hepatitis B (HBsAb o anti-HBs): El “anticuerpo de superficie“• se forma en
respuesta al virus de la hepatitis B. El organismo puede producir este anticuerpo si usted es vacunado, o si se
ha recuperado de una infección de hepatitis B. Si el resultado es positivo, su sistema inmunológico ha
desarrollado con éxito un anticuerpo protector contra el virus de la hepatitis B, que le brindará protección a
largo plazo contra infecciones futuras del mismo. Las personas que obtienen un resultado positivo en el
anticuerpo de superficie no están infectadas y no le pueden contagiar el virus a los demás.
Anticuerpo del núcleo de la hepatitis B (HBcAb o anti-HBc): Este anticuerpo no otorga ninguna protección o
inmunidad contra el virus de la hepatitis B. Un resultado positivo sólo indica que la persona puede haber
estado expuesta al virus de la hepatitis B. Esta prueba a menudo se utiliza en bancos de sangre para
examinar las donaciones; sin embargo, el doctor requiere los resultados de las tres pruebas para poder hacer
un diagnóstico preciso.

MANIFESTACIONES CLINICAS
En niños generalmente es asintomatica
INFECCION AGUDA
Inicio insidioso
Periódo prodrómico (4-5 días)

 Fiebre
 Malestar
 Anorexia
 Nauseas
 Vomitos
 Malestar intestinal
 Dolor epigastrico y en hipocondrio derecho

También puede haber coriza , odinofagia y tos.

Al final del periodo se encuentra coliuria e hipocolia que precede a la ictericia.
El 1% de los pacientes con ictericia desarrolla una hepatitis fulminante
caracterizada por ascitis y hemorragia; y puede que llegar a ser mortal.

INFECCIÓN CRÓNICA
Caracterizada por

 Destrucción continua del hígado

 Cirrosis
 Insuficiencia hepática
 Elevadas enzimas hepáticas

 Son una fuente importante de diseminación del virus y corren el riesgo de

padecer un cuadro fulminante si contraen simultaneamente una infeccion
con el Virus de la Hepatitis D (VHD)

 Carcinoma hepato celular primario

Suele ser mortal. VHB favorece su aparición debido a

la reparación continua del hígado y el crecimiento celular
como respuesta continua a las lesiones tisulares o integrándose en
cromosoma de célula anfitriona para estimular la proliferación celular; lo que
favorece el reordenamiento genético lo que permite una mutacion que estimula la
carcinogenia.
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO DEL VHB
Malestar, astenia, fatiga, fiebre, dolores musculares y articulares, nauseas, vómitos, orinas
colúricas e ictericia acompañados de alteraciones importantes del perfil bioquímico hepático son
los síntomas más frecuentes y relevantes del cuadro agudo sintomático.
En la forma crónica, los síntomas son leves e intermitentes variando entre pequeñas dispepsias e
intolerancias alimenticias concretas a cuadros de cansancio y astenia más o menos prolongados.
El perfil bioquímico presenta alteraciones moderadas de las transaminasas que hacen sospechar
ar la presencia de la infección viral.
Existen infecciones que, por producir síntomas muy atípicos y poco relevantes, no son
diagnosticadas como tales, la mayoría de ellas evolucionan de forma espontánea a la curación
dejando protección permanente, otras cronifican y evolucionan con síntomas poco específicos y
elevaciones moderadas y oscilantes de las transaminasas, cuya objetivación casual orientará a su
diagnóstico.
La forma fulminante cursa con fallo multisistémico, por anulación de la función hepática con una
rápida caída de los factores de coagulación y alteraciones bioquímicas muy llamativas.
La coinfección con otros virus puede dar lugar a modificaciones de los síntomas y del perfil
bioquímico , especialmente en la coinfección con el VHD que supone un factor de riesgo añadido
en la evolución de las personas que tienen ambos virus.
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
En el laboratorio se deben considerar 2 tipos de pruebas:
 Los marcadores serológicos.
 Las pruebas moleculares para la detección del ácido nucleico (NAT).
En cuanto a los marcadores serológicos hemos de distinguir los siguientes:
Antígeno de superficie: HBsAg
El HBsAg, antígeno de superficie o antígeno Australia, se sintetiza en el citoplasma del
hepatocito. Es una partícula formada pormás de 100 copias de moléculas proteicas con una
compleja estructura tridimensional. Este antígeno se encuentra en el citoplasma unido a las
membranas del retículo endoplasmático desde donde, libre y en gran cantidad, se excreta al
torrente sanguíneo con formas de agregados esféricos o filamentosos. Estas formas excretadas de
antígeno, aunque son marcadoras de infectividad, no son infecciosas al carecer de ADN. En las
fases agudas, la viremia también es muy alta pudiéndose alcanzar concentraciones de 106 a 109
viriones/mL. La concentración de este antígeno en la sangre puede oscilar entre 50 y 300 mg/mL
aunque en algunos casos el HBsAg puede alcanzar concentraciones de hasta 1 mg/mL.
El HBsAg es un marcador muy precoz, puede ser detectable tanto en el periodo de incubación
como en la fase aguda y estadío crónico. En caso de evolución favorable, desaparecerá a los 3 ó 6
meses de la enfermedad. Si durante el transcurso del primer mes la concentración se mantiene o
no existe una disminución significativa de su título se debe pensar en una posible evolución a la
cronicidad. Por ello si este marcador da positivo después del sexto mes de la enfermedad, define la
situación clínica de hepatitis crónica.

La calidad de una prueba para la determinación de HBsAg viene dada, entre otros factores, por
poder detectar al menos, 0,25 ng/mL de esta proteína ya sea en su conformación salvaje o en la de
variantes surgidas por mutación o seleccionadas por la vacuna.

Aunque los ensayos de detección del HBsAg más utilizados son los cualitativos, en la actualidad
existen ensayos que demuestran la utilidad de la cuantificación del HbsAg. Numerosos estudios de
cuantificación del HBsAg realizados estos últimos años y relacionados con la historia natural,
patofisiología y respuesta al tratamiento de la hepatitis crónica B han demostrado básicamente la
utilidad de la cuantificación de los
niveles del HbsAg, que se fundamenta en su relación con la respuesta inmune, con los niveles del
ADNccc y con la carga viral del VHB. Así, la determinación cuantitativa del HBsAg puede ser útil en
la predicción de la respuesta al tratamiento con interferón, en la monitorización de la progresión de
la enfermedad y en la identificación de los verdaderos portadores inactivos de la infección.
Los resultados de las pruebas serológicas comerciales pueden confirmarse mediante técnicas de
neutralización (se consideran positivas las inhibiciones superiores al 50%) o mediante otra prueba
que utilice diferentes moléculas de captura. En muchas ocasiones, con las pruebas habituales, no
es posible establecer la razón de esta reactividad que, en la mayoría de los casos, es inespecífica
al no aparecer con el paso del tiempo otros marcadores serológicos (por ejemplo, HBeAg o anti-
HBe) ni presencia de ADN en suero. Ante una prueba de neutralización positiva el paciente deberá
ser monitorizado mediante serología y pruebas NAT y los resultados serán interpretados en el
contexto clínico del paciente.
Anticuerpos anti-HBs
El HBsAg provoca la aparición de anticuerpos neutralizantes.Los anticuerpos están dirigidos frente
a varios lugares antigénicos del HBsAg y todos ellos se denominan genéricamente anti-HBs.
Algunos anticuerpos son únicos para determinadas cepas del virus, pero en todos los pacientes y
personas vacunadas, el anticuerpo predominante es el anti-HBs/a dirigido frente al determinante
común “a”. No hay diferencia en la virulencia de las diferentes cepas de VHB pero cada una induce
anticuerpos para su propio antígeno de subtipo. Estos anticuerpos también se detectan, con
diferente sensibilidad, mediante las pruebas serológicas comerciales. Los anticuerpos subtipo
específicos, probablemente solo producen protección contra la cepa a la que van dirigidos.

El anti-HBs es el último marcador en aparecer. Su seroconversión sucede poco después de la

desaparición del HBsAg, a los 2 o tres meses de la infección en los cursos agudos autolimitados.
La presencia de este marcador indica inmunidad de larga duración frente a la reinfección. En las
personas vacunadas es el único marcador de VHB presente y se considera que un individuo está
protegido si la concentración de este anticuerpo supera las 10-20 mUI/mL.

En las personas vacunadas, la respuesta no es tan intensa como la que ocurre tras la infección y
los anticuerpos inducidos mediante la vacuna disminuyen a mayor velocidad hasta su posible total
desaparición. Un cierto número de respondedores, pasados unos años y en relación con el titulo
alcanzado tras la vacunación, pueden colocarse por debajo del nivel detectable de anticuerpos.
Estos pacientes permanecen protegidos frente a la reinfección, no obstante algunos autores
consideran aconsejable revacunar a estos pacientes especialmente si pertenecen a colectivos con
riesgo de infección. No se conoce con certeza cuál es el nivel mínimo de anticuerpos que protege
de la infección pero se piensa que incluso los individuos vacunados no respondedores permanecen
protegidos de la infección y que se mantendría una memoria inmunológica que elevaría títulos de
anticuerpos ante cualquier estímulo antigénico.

SÍNTOMAS COMUNES Y SU MANEJO

La hepatitis B tiene un curso clínico muy variable, desde infección subclínica a progresión a
cirrosis/hepatocarcinoma (HCC) y posible insuficiencia hepática.

En la fase de infección aguda la mayoría de personas no tienen síntomas. Sin embargo, en algunos casos se
presenta con síntomas de hepatitis aguda no específica como: coloración amarillenta de piel y ojos (ictericia),
orina oscura, cansancio, náuseas, vómitos y dolor abdominal que pueden durar varias semanas. En un
pequeño porcentaje, los pacientes con hepatitis aguda desarrollan insuficiencia hepática aguda grave que
requiere hospitalización urgente e incluso necesidad de recibir un trasplante hepático. En algunas personas, si
la hepatitis aguda no se resuelve en 6 meses, evoluciona a la forma de infección crónica.

A continuación se exponen los síntomas más frecuentes relatados por los pacientes con hepatitis B crónica.
No todos los pacientes presentan todos los síntomas y además aunque tengan alguno o algunos de ellos no los
tienen de forma permanente , aunque si la enfermedad hepática avanza , estos síntomas pueden agudizarse o
presentarse otros de nuevos.
Lo importante es que el paciente sea consciente de que tiene el problema de algunas de estas sintomatologías
y tenga las pautas para manejarlas con actitud positiva.
La fatiga es uno de los síntomas más frecuentes en las personas que tienen hepatitis B, tanto la producida
por la propia enfermedad como la que puede causar el tratamiento, si se toma interferón. Además la edad
también contribuye a que nos movamos cada vez con más pesadez. La sensación de fatiga consiste en no tener
energía para hacer las cosas. Muchos pacientes manifiestan que quieren salir a la calle a caminar o a dar un
paseo, pero que cuando han recorrido unos pocos metros ya están cansados y quieren regresar a casa. Hay que
tener en cuenta que el reposo sólo ayuda de forma relativa a recuperar las fuerzas.
Como la fatiga proviene de la enfermedad hepática o de su tratamiento, es lógico pensar que acabando con
estas situaciones se resuelve el problema. Pero esto no siempre es posible, y por eso podemos buscar la forma
de “convivir” con la fatiga. Convivir con la fatiga implica decidir que no podemos evitar que esté allí, pero
que vamos a hacer todo lo posible para que nos perjudique lo mínimo.

Una de las prácticas que alimenta la fatiga es, precisamente, quedarse quieto; se apunta como una de las
muchas ventajas de practicar ejercicio físico el aumento de la sensación de energía para llevar a cabo las
actividades de la vida diaria. Pero, ¿cómo podemos practicar ejercicio si la propia fatiga nos lo
impide?Podemos verlo utilizando un símil. Imagínese que está en una casa en la montaña. Es de noche y hace
frío. Por eso tiene la chimenea encendida. Si no le echa leña, ¿qué ocurre? El fuego se apaga. Pero tampoco
puede echar demasiada leña, porque si el fuego no tiene oxígeno se ahoga y también se apaga. La energía es
como el fuego, y la actividad física viene a ser la leña. Si vamos realizando actividad física, nos
mantendremos con la energía “encendida”; si la abandonamos, nuestra energía se va a apagar. Pero tampoco
podemos hacer un sobre-esfuerzo, porque nos llevaría al malestar, y convertiría la actividad en algo
imposible. Por otra parte también es importante descansar de forma adecuada después de haber realizado una
actividad que implique un esfuerzo.

Esto lo podemos considerar “negociar con la fatiga”: Vamos a decirle a nuestra fatiga que no podemos echarla
de nuestra vida, pero que la mantendremos a raya. Todo el terreno que le dejemos, es terreno que se va a
tomar. Para evitarlo, lo mejor es estar activo en la medida de lo posible, y para ello no hace falta practicar
ejercicio intenso. Es suficiente con andar unos 20 o 30 minutos, a paso normal, cada día o casi cada día. Si ya
practicamos ejercicio en un gimnasio o piscina, es recomendable mantenerlo tanto como se pueda.

Habrá días en los que estaremos más cansados. Es algo normal, y por supuesto estos días podemos darnos
permiso a nosotros mismos para permanecer en casa, o hacer un paseo algo más corto. En cambio otros días
nos sentiremos con más ánimos, y podremos ponernos a hacer actividad con más vigor. La práctica de la
actividad física nos va ayudar también a regular los horarios de sueño, a tener más hambre, a mantener el
peso, a mejorar el estado de ánimo, y a cuidar nuestro corazón y el resto del cuerpo.

Su médico también puede orientarle sobre cuál es la forma más adecuada de actividad física para usted, de
acuerdo con su estado de salud.

Otros síntomas podrían ser:

Falta de apetito
Náuseas
Indigestión
Dolor de cabeza
Dolor abdominal
Dolor muscular o de las articulaciones
Cambios de humor
Confusión o desconcierto
Marcadores de hepatitis B: los marcadores séricos más importantes en la práctica clínica para el diagnóstico
de la hepatitis B son: el antígeno de superficie (HBsAg), los anticuerpos frente a este antígeno (anti-HBs), el
antígeno e (HBeAg), los anticuerpos frente a este antígeno (anti-HBe) y los anticuerpos frente a las proteínas
del core (anti-HBc), que a su vez incluyen el anti-HBc IgM y los anti-HBc totales (IgM e IgG). También son
útiles la determinación del DNA del virus (DNA-VHB) y el genoma viral, éste además sirve tanto para decidir
los fármacos a usar como para monitorizar el tratamiento (Chevaliez S, 2009; Chevaliez S, 2008; Chevaliez S,
2012; Karayiannis P, 2011).

 HBs Ag: es el primer marcador serológico que aparece en la infección activa por el VHB (Towell V,
2012). Los métodos de detección actuales alcanzan una especificidad diagnóstica casi del 100% y
permiten su identificación a partir de los 9 días de la infección. Se suele negativizar en 4-6 meses si los
pacientes se curan, su presencia más allá de 6 meses implica infección crónica. Existe alguna
posibilidad de falso positivo en embarazadas, enfermedades autoinmunes o pacientes con hepatopatías
crónicas de otras etiologías y en la práctica algunos autores recomiendan realizar una segunda
determinación para la confirmación definitiva (Chevaliez S, 2008). También pueden presentarse falsos
negativos en algunas hepatitis crónicas por el VHB: portadores asintomáticos con baja replicación viral,
pacientes con recuperación espontánea, seroconversión tras el tratamiento farmacológico, algunas
variantes no reconocidas por los métodos de detección y pacientes coinfectados con el virus delta que
inhibe la expresión de este antígeno. La detección del HBsAg en ausencia de marcadores de replicación
viral ni signos de daño hepático sugieren que se trata de un portador crónico del VHB (Chevaliez S,
2009; Chevaliez S, 2008; Alberta Clinical Practice Guidelines Program, 2006).
 Anti-HBs: es el último marcador que aparece y lo hace tras aclararse el HBs Ag con un intervalo hasta
de 6 meses. La mayoría de las veces persisten de por vida con unos niveles variables en el tiempo. Su
hallazgo indica recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B. En algunos
pacientes pueden no detectarse hasta varias semanas o meses tras la negativización del HBsAg,
durante el llamado “periodo ventana”, en el que solamente están presentes los anticuerpos IgM anti-HBc
(Chevaliez S, 2008). Es el único marcador serológico que presentan las personas vacunadas (Towell V,
2012). Se recomienda determinar sus niveles tras 1-2 meses de la última dosis de la vacuna. Se
considera una respuesta inmune adecuada cuando alcanzan un título superior a 10mlU/ml (Chevaliez S,
2008). Años después de la vacunación el título de anticuerpos puede disminuir a valores indetectables
sin que ello signifique un cambio en el estatus inmune del individuo (Mast EE, 2006).
 Anti-HBc: el antígeno del core HBcAg es intracelular y no se puede detectar por análisis serológicos.
Sin embargo, pueden analizarse dos isotipos de su anticuerpo (Chevaliez S, 2008):
o El anti-HBc IgM: marcador de infección aguda, también detectable a títulos bajos cuando se
produce la fase de eliminación inmune de la hepatitis crónica y en las exacerbaciones de los
portadores inactivos del virus B. Su determinación puede ser útil para el diagnóstico de la hepatitis
 aguda en el periodo ventana, en el que aún no han aparecido los anti-HBs y el HBsAg ya se ha
negativizado (Guidelines and Protocols Advisory Committee, 2012).
o El anti-HBc IgG: se elevan junto a los anti-HBs Ag en pacientes que se recuperan de una hepatitis
aguda y persisten con el HBsAg en los que evolucionan a infección crónica.
Los anti-HBc totales pueden estar presentes en: infección aguda, convalecencia, exacerbaciones de la
infección crónica y hepatitis curada. Pueden ser los únicos marcadores detectables en portadores
asintomáticos con baja replicación viral muchos años después de la infección. Por este motivo tienen
escaso valor diagnóstico ya que no diferencian entre infección actual o pasada (Chevaliez S, 2008).
 HBe Ag: puede detectarse entre las 6-12 semanas tras la infección. Indica replicación viral activa e
infectividad elevada y con frecuencia se acompaña de niveles altos de DNA. Su descenso se relaciona
con la normalización de las transaminasas y reducción de la viremia. Su ausencia es signo de buen
pronóstico y su persistencia se relaciona con infección crónica y en portadores crónicos con el desarrollo
de cirrosis (Guidelines and Protocols Advisory Committee, 2012). Pueden desaparecer en un 5-15% de
los pacientes con infección crónica en la llamada fase de seroconversión en la que aparecen los anti-
HBe (Chevaliez S, 2008). La determinación de sus niveles es muy útil en la indicación y posterior
monitorización del tratamiento (Alberta Clinical Practice Guidelines Program, 2006).
 Anti-HBe: aparecen tras la negativización del HBe Ag. Esta seroconversión ocurre de forma temprana
en pacientes con infección aguda, antes de la seroconversión del HBsAg y en general se acompaña de
una disminución de los niveles de DNA en suero y una remisión de la actividad a nivel hepático. En
pacientes con hepatitis B crónica dicha seroconversión puede ocurrir en años o décadas (Alberta Clinical
Practice Guidelines Program, 2006).
 DNA-VHB: la presencia del DNA-VHB en suero es el indicador más útil de replicación viral. Suele
detectarse en los primeros días tras la infección y alcanzar un pico durante la fase aguda para
descender hasta desaparecer cuando la infección se resuelve de forma espontánea. El método de
elección para su detección y cuantificación es la PCR en tiempo real. Su determinación es muy útil en la
clínica porque permite: el diagnóstico de hepatitis crónica B con replicación viral, establecer el pronóstico
de la enfermedad, valorar el riesgo de progresión a cirrosis o a carcinoma hepatocelular (los niveles
elevados y persistentes tienen más riesgo), identificar pacientes que necesitan tratamiento, elegir la
mejor opción terapéutica, monitorizar la respuesta farmacológica e identificar los aminoácidos
responsables de las resistencias (Chevaliez S, 2008; Chevaliez S, 2012).

SÍNTOMAS DE LA HEPATITIS B

La hepatitis B se divide en dos fases: infección aguda e infección crónica.

A) HEPATITIS B AGUDA

El período de incubación, es decir, desde el momento de la contaminación hasta

la aparición de los primeros síntomas, es generalmente de 1 a 4 meses.

Alrededor del 70% de los pacientes infectados con el virus de la hepatitis B

presentan síntomas leves e inespecíficos de la infección. Muchas veces la fase
aguda puede confundirse con un cuadro gripal. No es nada inusual los pacientes
solamente descubrir que tuvieran hepatitis años después haciendo pruebas
de sangre. Solamente un 30% desarrollan un cuadro clínico típico de hepatitis,
denominado forma ictérica de hepatitis B aguda.
La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y de las mucosas debido a la
inflamación del hígado y la acumulación de bilirrubinas en la sangre. Junto con la
ictericia también ocurre orina demasiada oscura y heces muy claras.

Otros síntomas de la hepatitis B aguda incluyen:

 Cansancio.
 Náuseas y vómitos.
 Dolor en las articulaciones.
 Dolor abdominal, especialmente en la parte superior derecha.
 Fiebre.
 Pierda del apetito.

La insuficiencia hepática aguda es rara y ocurre en menos del 0.5% de los casos.

Durante la fase aguda, en los análisis de la sangre, los marcadores de lesión

hepática suelen ser muy altos. TGO (AST) y TGP (ALT) son generalmente
superiores a 1000 UI/L (lee: TRANSAMINASAS ALTAS – GPT (ALT) y GOT
(AST)).

95% de los adultos que contraen hepatitis se recuperan por completo y se curan
espontáneamente dentro de 6 meses. Solamente el 5% se convierten en la forma
crónica de hepatitis. Cuanto más joven es el paciente, mayor será el riesgo de
evolucionar para esta forma, a punto de hasta un 50% de los niños menores de 5
años y 90% de los recién nacidos ser incapaces de curarse.

B) HEPATITIS B CRÓNICA

La hepatitis crónica se produce cuando nuestro sistema inmunológico es incapaz

de eliminar el HBV hasta un período de 6 meses. Estos pacientes permanecen
indefinidamente con el virus en el cuerpo, lentamente, destruyendo su hígado y
pudiendo infectar a otras personas a través de las vías enumeradas al principio de
este texto.

El hecho de tener una hepatitis aguda con pocos o muchos síntomas no parece
tener influencia en la evolución para la forma crónica.

La hepatitis B crónica es, generalmente, asintomática durante muchos años.

Incluso los que tenían síntomas típicos de la hepatitis aguda, espontáneamente
mejoran, aunque no estén libres de los virus de la hepatitis B. Los valores de TGO
y TGP caen, quedando ligeramente a moderadamente elevados, resultando en
una destrucción lenta y progresiva del hígado.

El 10 a 20% de los pacientes con hepatitis B desarrollan enfermedades

extrahepáticas. Las dos principales son:

– Una vasculitis llamada poliarteritis nodosa.

– Una enfermedad renal llamada nefropatía membranosa.

Entre las complicaciones hepáticas de la hepatitis B crónica están la cirrosis y el

cáncer de hígado. La mayoría de los pacientes con la forma crónica no evoluciona
para estos dos cuadros y, cuando lo hacen, tiende a ocurrir varios años, a veces
décadas más adelante.

El paciente con hepatitis B adquirida en el nacimiento usualmente alcanza los 30

años de edad sin mayores complicaciones de la enfermedad. En la enfermedad
adquirida cuando adulto, aproximadamente 10 a 20% desarrollan signos de
cirrosis después de 5 años de enfermedad.

Varios factores influyen en la posibilidad de progresión a la cirrosis, entre ellos, la

carga viral (el conteo del virus en la sangre), la tasa de actividad del virus, el
consumo de bebidas alcohólicas, la coinfección con otras hepatitis virales como
hepatitis C y hepatitis D, etc.

Cerca del 10% de los pacientes con cirrosis por hepatitis B desarrollan cáncer de
hígado.