Card Isq IMA Angina

MANUAL DE CARDIOPATÍA ISQUEMICA
1999
AGRADECIMIENTOS
Ninguna obra, por pequeña que sea, está exenta de la necesidad de

algún apoyo externo y la nuestra no es una excepción.
Por eso, es justo reconocer desde estas líneas a todos los que
estimularon y apoyaron nuestro esfuerzo.
En primer lugar, a la Dra. María de los Angeles Díaz, Jefa de la Cátedra
de Medicina Interna del hospital Abel Santamaria, quien tuvo la idea de
que nosotros plasmáramos por escrito los temas que se habían
expuestos en el Taller Nacional sobre Cardiopatía Isquémica que se
celebró en nuestro centro en Diciembre de 1998.
Al Lic. Eduardo Pérez Estrella, quien asumió con rigor el trabajo de
edición en computadora robando horas a su descanso.
A la Compañera Maribel Otero, responsable de la biblioteca de nuestro
centro, la cual contribuyó decisivamente a la edición final de la
bibliografía acorde a las normas internacionales vigentes.
Por último y de modo muy especial, a la dirección del Comité
Provincial del PCC de Pinar del Río, que conociendo nuestras
limitaciones, se brindaron para imprimir y publicar este trabajo.
En fin, a todos los que de un modo u otro nos han ayudado para que
esta obra salga a la luz y cumpla los objetivos que nos trazamos.
LOS AUTORES.
PROLOGO
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1999
La cardiopatía isquémica es una enfermedad cuya prevalencia e incidencia es alta en nuestro país
y constituye en su conjunto, la primera causa de muerte e invalidez temprana.
Durante los últimos años ha ocurrido un desarrollo exponencial de los conocimientos sobre su
fisiopatología y han aparecido como consecuencia cambios radicales en su enfoque y
tratamiento. Este proceso aún continúa y esto obliga a mantener un alto nivel de información al
respecto. Esto es válido tanto para los especialistas como para los médicos de nivel primario de
atención. Sin embargo, esta avalancha de información existente y la que se genera a diario, sólo
es asequible en determinados centros o por especialistas y científicos muy vinculados al
problema.
Es por ello, que para poder enfrentar el hecho de una necesaria actualización sobre el tema en
los médicos de todos los niveles, e incluso en los estudiantes aún en formación, nuestro grupo
provincial de Cardiología se ha trazado el objetivo de actualizarlos mediante este texto.
Este esfuerzo, ha sido también muy estimulado por la cátedra de Medicina Interna del Hospital
“Abel Santamaría” y es continuación en cierta medida del Taller Nacional que sobre este tema
se desarrolló en este centro en Diciembre de 1998 bajo los auspicios de nuestro grupo.
Esperamos que este sea el inicio del desarrollo que se necesita también en la creación de
literatura deficitaria y quizás sirva de estimulo a colegas de otras esferas. No obstante para ello
será muy necesaria la retroalimentación que nos suministre las expectativas y criticas de aquellos
a quien va dirigido para mejorarlo en el futuro.
LOS AUTORES
INDICE
CONTENIDO PAG
1.- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Introducción, Concepto, Etiología …………………………………….………... 4
Formas clínicas de la cardiopatía isquémica……………………………….…… 5-6
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2.- NUEVOS CONCEPTOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Precondicionamiento……………………………………………………………. 6-7
Hibernación …………………………………………………………………….. 7-8
Stunning ………………………………………………………………….……… 8
Remodelación ………………………………………………………………..…. 8
3.- TERAPIA FARMACOLÓGICA DEL INFARTO MIOCÁRDICO AGUDO
Antitrombóticos, angioplastia de rescate…………………………………….…. 10-12
Betabloqueadores………………………………………………………….…… 12-13
Inhibidores ECA ……………………………………………………………….. 13
Nitratos, Magnesio …………………………………………………………….. 14
Anticálcicos……………………………………………………………………. 14-15
Anticoagulantes…………………………………………………………….…… 15-16
Solución polarizante………………………………………………………….… 17
4.- ANGINA DE PECHO
Aspectos clínicos ………………………………………………………………. 18
Epidemiología ………………………………………………………………….. 18-19
Fisiopatología ………………………………………………………………….. 19-21
5-. ANGINA DE PECHO ESTABLE……………………………………………..
Medidas generales de tratamiento………………………………………..……… 21-22
6.- TERAPIA FARMACOLÓGICA DE LA ANGINA ESTABLE
Hipolipemiantes, Aspirina, Terapia hormonal, Antioxidantes …………..….…… 23
Nitratos ……………………………………………………………………..…... 23-24
Betabloqueadores ……………………………………………………………….. 24
Anticálcicos………………………………………………………………..……. 24
Otros medicamentos ……………………………………………………..……… 25
Angioplastia coronaria , cirugía de by-pass y simpatectomia…………….…….. 25-26
7.- ANGINA INESTABLE
Consideraciones clínicas ……………………………………………………….. 26
Medidas generales de tratamiento …………………………………………….… 27
8.- TERAPIA FARMACOLOGÍCA DE LA ANGINA INESTABLE
Nitroglicerina ……………………………………………………………….….. 27
Betabloqueadores …………………………………………………………… … 27
Anticálcicos, Aspirina …………………………………………………….……. 28
Heparina , otras alternativas………….…………………………………………. 28-29
9.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Cardiopatía isquémica-infarto agudo del miocardio………………………..…… 30-32
Angina de pecho ……………………………………………………… ………. 32-35
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
INTRODUCCIÓN
La cardiopatía isquémica (CI) constituye un problema epidemiológico a nivel mundial, por

constituir una de las primeras causas de morbi-mortalidad en muchos países incluyendo el
nuestro, y por su tendencia creciente a incidir en pacientes jóvenes. Para que se tenga una idea
de la importancia de esta enfermedad como problema de salud en Cuba, diremos que el 17% de
la población padece una CI y el 27.9% fallece por una enfermedad cardiaca de las cuales el 80%
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se debe a una CI. Aproximadamente 14.400 cubanos mueren por esta enfermedad todos los años
(1), en Pinar del Río la tasa de mortalidad por enfermedades del corazón ha llegado a 201.0 por
100.000 habitantes (2), siendo también en su inmensa mayoría por CI. De estas evidencias, se
desprende los grandes esfuerzos que tiene que realizar nuestro sistema de salud para poder
contrarrestar esta grave dolencia.
CONCEPTO
La CI puede definirse como un trastorno del miocardio provocado por el desequilibrio entre el
flujo sanguíneo coronario y los requerimientos del corazón. El mecanismo de alarma que pone
en evidencia este fenómeno es el dolor anginoso ó ANGINA DE PECHO, se estima que para
que esto ocurra debe haber por lo menos un 70% de estenosis, de la arteria coronaria
responsable de la enfermedad.
ETIOLOGÍA
La causa principal de la CI es la ateroesclerosis coronaria, enfermedad multifactorial en la que

influye sobre todo, un disturbio del metabolismo de las grasas y su resultado es la pérdida de
integridad de la estructura y función de los vasos coronarios. La aparición de estas alteraciones
esta influida por ciertos factores que predisponen a la misma, motivo por el cual han recibido el
nombre de “factores de riesgo coronario” (FRC), los cuales constituyen una larga lista, siendo
los principales; la hipertensión arterial (HTA), hábito de fumar, hiperlipidemias, diabetes mellitus
(DM), edad, sexo, obesidad, sedentarismo, tensiones emocionales mantenidas, ciertos patrones
de personalidad, factores genéticos, etc. (3). Ha quedado bien demostrado que la prevalencia e
incidencia de CI es directamente proporcional al numero de FRC presentes en cada individuo,
por eso la detención y control de los mismos y el pesquizaje de las personas expuestas,
constituye el método principal y más idóneo para disminuir la morbi-mortalidad por esta
enfermedad (4,5,6). Otra causa etiológica que no debemos olvidar es el espasmo coronario, el
cual se debe a una contracción brusca, localizada, y segmentaria de una coronaria epicárdica
mayor, y puede ser el responsable del 20% de los casos de angina y del 5% de los infartos
miocárdicos agudos (IMA). Debemos señalar que este fenómeno habitualmente ocurre en la zona
donde existe una placa de ateroma, y no es común sobre coronarias sanas.
FORMAS CLÍNICAS DE LA CI.
La CI tiene distintas formas de presentación, por eso la OMS ha propuesto una nomenclatura
internacional para identificar las manifestaciones clínicas de la enfermedad, la cual ofrecemos
con algunas modificaciones (7,8).
1.- Paro cardiaco primario: Ocurre en presencia de testigos y la reanimación es exitosa,

generalmente ocurre por fibrilación ventricular.
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2.- Muerte súbita coronaria: Ocurre en ausencia de testigos, no se aplican maniobras de

resucitación o no son exitosas, se presenta en las 6 primeras horas de iniciados los síntomas
en una persona en estado aparente de salud.
3.- IMA (a) agudo: Transmural, y no transmural (IMA no Q).

(b) Antiguo.
4.- Angina de esfuerzo: (por un obstáculo mecánico fijo).
(a) De comienzo reciente: Menos de 1 mes de evolución, puede ser progresiva y no

progresiva, cuando es progresiva se presenta de inicio con severidad, al caminar menos
de 2 cuadras o en reposo.
(b) Angina estable: Más de 1 mes de evolución, generalmente el paciente se mantiene durante
todo ese tiempo sin manifestaciones clínicas o cuando estas existen, no varían en
frecuencia, duración y aparición con relación a los factores que la desencadenan.
(c) De empeoramiento progresivo: Es aquella que empeora en frecuencia, duración e

intensidad frente al mismo estímulo.
5.- Angina espontánea: (por espasmo coronario).
(a) Crónica: Episodios que duran menos de 30 minutos a intervalos de una semana.
(b) Aguda: 4 ó más crisis dolorosas al día, subintrante, prolongada.
6.- Angina variante o de Prinzmetal: (por espasmo coronario) caracterizándose por un

supradesnivel transitorio del segmento S-T en el electrocardiograma.
7.- Angina post IMA: Ocurre en la fase aguda, en la primera semana del inicio de los
síntomas propios del infarto cardiaco.
8.- CI sin dolor: (El diagnóstico será presuntivo si no se dispone de otros estudios).
(a) Insuficiencia cardiaca.

(b) Arritmias.
(c) Trastornos de la conducción intraventricular.
(d) Alteraciones de la repolarización ventricular.
El término de ANGINA INESTABLE, se reserva para los pacientes que presentan; angina
reciente progresiva, de empeoramiento progresivo, o espontánea aguda.
Existe otra forma clínica de presentación de la CI, que es la llamada “silente” en la cual a pesar
de que muestra alteraciones electrocardiográficas inequívocas de isquemia coronaria, el dolor
anginoso como mecanismo de alarma está ausente, y que puede ser definida, como una alteración
de la perfusión miocardica, función, y actividad eléctrica en ausencia de dolor o sus
manifestaciones equivalentes (9), esta condición puede ocurrir.(a) En individuos totalmente
asintomáticos. (b) En pacientes asintomáticos después de un IMA.(c) En pacientes anginosos
conocidos, donde los episodios silentes alternan con los dolorosos. Se estima que el 2.5% de la
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población aparentemente sana padece una CI silente (10). Entre las investigaciones que más se
utilizan para poner en evidencia esta enfermedad, se encuentran las pruebas de esfuerzo
programadas y el monitoreo ambulatorio (Holter) (11,12).
NUEVOS CONCEPTOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

(ISQUEMIA- REPERFUSIÓN)
La CI sigue siendo en la actualidad un tema muy interesante, pues años atrás siempre se pensaba
que los pacientes con isquemia coronaria estaban dentro de dos grandes categorías (13).
(A) ISQUEMIA TRANSITORIA; la padecían aquellos pacientes que tenían angina de pecho y
poca alteración de la función ventricular, cuando la isquemia desaparecía y los cambios del
segmento ST y T retornaban a la normalidad, el dolor desaparecía y las alteraciones de la
función ventricular se normalizaban.
(B) ISQUEMIA PROLONGADA; La padecían los pacientes con IMA, el dolor torácico era
prolongado, con cambios electrocardiográficos permanentes y se esperaba deterioro de la
función miocárdica permanente también.
Estudios más recientes sobre isquemia-reperfusión en el corazón han modificado varios

conceptos de antaño, los cuales han sido decisivos para trazar nuevas conductas terapéuticas en
los pacientes con CI, a continuación expondremos los más relevantes, que permitirán al lector
una mayor comprensión de este tema.
PRECONDICIONAMIENTO: La isquemia miocárdica da lugar a una adaptación metabólica

en el propio músculo cardiaco, de tal modo que nuevos episodios de isquemia hacen que la
respuesta del miocardio sea más eficiente y se provoque menor isquemia, todo esto en un
período de tiempo que puede prolongarse hasta 48 horas. Es decir en dos episodios isquémicos
consecutivos, en el segundo la isquemia es menor, si hay nuevos episodios la respuesta
isquémica es cada vez menor y así sucesivamente. En la fisiopatología de este fenómeno juega
un papel importante la ADENOSINA, es decir existe una liberación de la misma, que va
aumentando gradualmente en cada periodo isquémico. La adenosina además de ser un agente
vasodilatador, tiene efecto sobre los canales de Katp (canales de potasio dependientes de ATP),
lo cual hace que para cumplir la función de contracción miocardica entre en la célula el calcio
necesario, utilizándose así la menor cantidad posible de este catión, convirtiendo este proceso en
mucho más efectivo. Es decir la adenosina limita y regula la entrada de calcio a la célula
miocárdica (13).
EVIDENCIAS CLÍNICAS DE PRECONDICIONAMIENTO
Angioplastia. Al realizar la misma, vemos menor elevación del segmento ST, menor dolor
torácico y menor producción de lactato en los inflados subsecuentes comparados al primer
inflado.
Angina preinfarto. Un 30 o un 40% de los enfermos con IMA, han tenido unos días antes
angina. Pues bien, se ha visto que, en ausencia de colaterales, las crisis anginosas pueden
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precondicionar al miocardio, de tal manera, que la necrosis es más reducida ó se producen

infartos más pequeños y de mejor evolución.
Warm up in angina. O fenómeno de calentamiento, se trata del paciente que comienza a
caminar, tiene angina, se detiene, reinicia el ejercicio de nuevo y lo tolera mucho mejor sin angina
o, si la tiene, es de menor intensidad.
Clampaje quirúrgico de la aorta. Cuando los cirujanos hacen clampajes o pinzamientos
intermitentes de la aorta, ven menos isquemia cuando más veces abren y cierran.
HIBERNACIÓN.
Este concepto fue elaborado por el Dr Rahimtoola, y su definición se podía simplificar diciendo
que el miocardio se encuentra como dormido y su función disminuida motivado por un flujo
coronario en limites muy bajos, entre el 15 y 30% del flujo en reposo. El mecanismo puede ser
a)-agudo, como en una oclusión coronaria que puede durar desde minutos a horas, dando lugar a
una necrosis del miocardio, pero quedando zonas de músculo aun recuperables, b)- subaguda
que puede durar días después de la oclusión, c)- o incluso puede ser crónica sin infarto con un
flujo coronario limítrofe, donde va a existir una disfunción isquémica persistente y miocardio
hibernado, pero en todos estos casos una vez que se reperfunde el miocardio y la isquemia
desaparece, la función contractil vuelve rápidamente a la normalidad. En resumen se trata de una
zona del miocardio con clara disminución de su función, pero todavía potencialmente reversible
o recuperable (13). Este concepto ha trazado nuevas pautas en la indicación de la cirugía
revascularizadora coronaria. Antiguamente el hecho de tener un paciente con una fracción de
eyección (FE), por debajo de un 40% prácticamente ya era excluible. Ahora la conducta a seguir
es tratar de demostrar la presencia de músculo viable (hibernado), mediante las pruebas de ECO
estrés con dobutamida o dipiridamol (14), o con el empleo de investigaciones nucleares, siendo
la ventriculografía nuclear, asociada a ganmmagrafia de perfusión miocárdica con Talio-201 las
más usuales en nuestro medio (15,16). En caso que pueda demostrarse viabilidad, la cirugía
coronaria, no sólo mejora la FE y el desempeño cardiaco, sino clínicamente también mejora la
calidad de la vida y supervivencia de estos pacientes.
EVIDENCIAS CLÍNICAS DE HIBERNACION.
(a) IMA sin reperfusión, (b) Isquemia miocárdica crónica, (con flujo entre 15 y 30%)
STUNNING
El problema del “stunning” o “aturdimiento”, es completamente diferente a la hibernación. Fue

descrito por el Dr Braunwald en el año 1982, y se trata de un estado isquémico transitorio del
miocardio que mantiene esta disfunción por horas o días, después de restaurado el flujo
sanguíneo. Es decir, en el stunning el daño es mucho más agresivo no sólo hay vasocontricción
por efecto sobre el endotelio, sino que todo el proceso produce un daño miocárdico directo, que
solo se hace reversible al cabo del tiempo (13).
EVIDENCIAS CLÍNICAS DE STUNNING
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IMA con reperfusión; El miocardio en un principio esta hipocontractil, y al cabo de unos días
comienza de nuevo a recuperar contractilidad.
Angina inestable; Con frecuencia pueden verse enfermos con angina inestable que tienen una
función ventricular mala, y al cabo de unos días dicha función se ha normalizado.
Cirugía; Después del camplaje aórtico, incluso en los casos de trasplante, el corazón
inicialmente no funciona bien, está alterado por el “stunning”.
REMODELACIÓN
La remodelación cardiaca o ventricular, se refiere a los cambios estructurales que se producen en

el tamaño de la cavidad ventricular, espesor de la pared, y composición después de una lesión
miocardica. La expansión precoz del infarto y la dilatación ventricular regional que se producen
después del IMA, pueden ir acompañados o seguidos de una fase de dilatación ventricular global,
que tiene lugar en los meses subsiguientes y que afecta a los segmentos infartados y no
infartados, siendo el principal estímulo el aumento de tensión de la pared. En resumen podemos
decir que es un proceso compensador de adaptación con diversos grados de dilatación e
hipertrofia ventricular progresiva con insuficiencia cardiaca y pronóstico muy desfavorable. Este
fenómeno donde más tiene lugar es en los IMA extensos, en especial en los de cara anterior de
ventrículo izquierdo, por eso a la hora de ser tratados hay que tomar medidas adicionales como
después veremos (17,18).
TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA DEL IMA
La terapia farmacológica del IMA en los momentos actuales, ha dado un giro extraordinario a
raíz de una mejor comprensión de su fisiopatología, lo cual ha traído como consecuencia una
disminución de la mortalidad por esta grave enfermedad. En la siguiente gráfica podemos ver los
cambios que ocurren en el músculo cardiaco después de una oclusión coronaria aguda, y que
describiremos a continuación (gráfica 1)
(a) En los primeros minutos no hay necrosis todavía, el músculo esta solamente isquémico, si se
logra abrir la arteria ocluida rápidamente, con trombolíticos o angioplastia, se salvará
completamente el músculo.
(b) Si llegamos más tarde, a las 6 horas, ya se ha necrosado parte del miocardio pero queda aún
una zona isquémica de evolución incierta en las primeras horas, ya hay también músculo
que sé esta hibernando. Durante estas horas la necrosis avanza mecánicamente y puede llegar
a producirse ruptura cardiaca, posibilidad esta que es importante no olvidar.
(c) Si nos llega el paciente a las 24 horas, la situación ya está mal, se ha necrosado todo el
miocardio posible, pero aún podría haber una parte hibernándose, con una coronaria casi
obstruida. En esta fase comienza el remodelamiento, de modo que a las 24 horas hay que
tener presente, el problema de hibernación y el remodelamiento.
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(d) A los 3 meses el paciente ha perdido parte de la zona hibernada, y parte del miocardio ya se
ha muerto, pero aún hay substrato para que el remodelaje continúe y haya más miocardio
que se destruya, de modo que tenemos que seguir luchando.
ISQUEMIA- REPERFUSIÓN
Gráfica 1 Remodelación
Por lo tanto, en el tratamiento del IMA hay que tener en cuenta estos tres mecanismos
fisiopatológicos que actúan constantemente y que son:
(a) zona isquémica, (b) hibernada, (c) remodelamiento ó destrucción mecánica, a los que se
suman dos más, ya que en cualquier momento, puede producirse; (d) muerte cardiaca repentina,
(e) formación de trombos en la arteria del infarto o en otra cualquiera.
La familia de fármacos que más se utilizan en tratamiento del IMA son los siguientes.
Antitrombóticos
Betabloqueadores
Inhibidores de la ECA
Nitratos
Magnesio
Anticálcicos
Anticoagulantes.
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ANTITROMBÓTICOS.
Aspirina (ASA)
A todo enfermo que llegue con un IMA, tenemos que darle rápidamente aspirina (salvo
contraindicaciones muy severas) porque la arteria puede abrirse espontáneamente en los
próximos minutos y cerrarse de nuevo, pudiendo ser esta nueva oclusión la responsable de la
extensión del infarto e incluso la muerte del paciente. En sí la aspirina no abre la arteria, pero una
vez abierta espontáneamente o con medicamentos trombolíticos si prevenimos su oclusión o re-
oclusión (13,19). En el ensayo ISIS II, en los enfermos que recibieron estreptoquinasa y aspirina,
la mortalidad fue bastante menor al compararla con el grupo placebo. Si solo se daba aspirina o
estreptoquinasa, la mortalidad también era menor al compararla con el grupo control (20). Con
dosis de 250 mg las complicaciones son mínimas (dosis promedio de aspirina fluctúan entre 100
y 325 mg). Luego hay que seguir con aspirina de por vida, para evitar un nuevo trombo (13).
Estreptoquinasa.
La trombólisis ha demostrado reducir la mortalidad temprana y mejorar la función ventricular y

la sobrevida en el IMA. Su objetivo principal es la degradación de los coágulos de fibrina,
acelerando la formación de plasmina a partir del plasminógeno, la cual es una enzima proteolítica
que digiere la armazón de fibrina que le da soporte al coágulo. Son varios los agentes
trombolíticos que se utilizan en el mundo; el activador tisular del plasminógeno (tPA), la
estreptoquinasa (SK), el complejo activador del plasminógeno anisolado (APSAC), y la
uroquinasa(UK) (21). En Cuba en el Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología, se produce
la Estreptocinasa recombinante (ER), mediante el clonaje de un nuevo gen en cepas de
Escherichia Coli (22). La experiencia obtenida por su utilización en diferentes centros
hospitalarios de atención secundaria en el país, sugieren que la eficacia de la ER y su tolerancia
por los pacientes es similar a la estreptoquinasa que se obtiene por el método tradicional. La
administración de este medicamento es por vía intracoronaria ó intravenosa, pero esta última
aunque quizás sea algo menos efectiva es la mas difundida por varias razones; rapidez por su
mayor facilidad de comienzo terapéutico, mas seguridad, menos lesiva, menos costo, aplicable a
mayor número de enfermos por su sencillez, fácil control etc, y además no todas las unidades
disponen de las condiciones necesarias para ser utilizada por vía intracoronaria, ni tampoco
podrán absorber él numero de pacientes con esta indicación. La Heberquinasa, o Estreptocinasa
Recombinante viene en bulbos de 500.000 y 750.000 UI, y se administra a través de una vena
periférica de los miembros superiores a razón de, 1.5000.000 UI de ER disueltas en 100ml de
dextrosa al 5% a pasar en una hora, si no existe bomba de perfusión se recomienda utilizar un
goteo de 33 gotas por minuto.
Indicaciones de la ER.
Dolor precordial típico de angina de más de 30 minutos de duración, acompañado de

supradesnivel del segmento ST en el electrocardiograma de más de 1mm en dos derivaciones de
las siguientes; DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF, ó de mas de 2mm en 2 ó más derivaciones
precordiales, también cuando exista la presencia de un BRIHH. Sólo se tratarán aquellos
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pacientes en quienes se pueda plantear (por el momento de inicio de los síntomas), que el tiempo
de evolución del IMA es menor de 12 horas, aunque nunca nos cansaremos de repetir que el
tiempo idóneo (puerta- aguja) para administrar la ER debe ser en las 3 primeras horas, y mejor
aún en los primeros 90 minutos (21).
Contraindicaciones principales de la ER.
1.- Antecedentes de sangramientos o de trastornos de la coagulación.

2. -Cirugía reciente (menos de 10 días).
3. -Sangramiento activo o cualquier otro estado con riesgo de sangramiento.
4. -Sospecha de endocarditis aguda ó aneurisma disecante de la aorta.
5. -Insuficiencia hepática o renal.
6. -Maniobras de resucitación cardiopulmonar en los 7 días anteriores.
7. Hemorragia cerebrovascular en los 6 meses anteriores.
8. -Ulcus péptico activo.
9. -Haber recibido estreptoquinasa en los 6 meses anteriores ó alergia a la

misma.

10. -Abordaje venoso profundos en los últimos 7 días.
11. -Sangramiento gastrointestinal en los 3 meses precedentes.
12.- Embarazo.

13-. Hipertensión arterial no controlada.
() Contraindicaciones relativas.
Reacciones adversas.
Las reacciones adversas con el uso de ER son mínimas y esto se ha podido demostrar en un
estudio a gran escala realizado en diferentes unidades del país, donde los resultados fueron los
siguientes; a)-anafilaxia 0.7%,b)- hemopericardio 0.7%, c)- AVE 2.7%, d)- hipotensión 24.0%.
e)-escalofríos 12.7%, f.- vómitos 7.7%, y sangramiento en general 5.0%.
Fue efectivo el tratamiento entre un 60-70%, y la letalidad del IMA solo fue de un 10.4% (22).
Otra forma de tratamiento es la trombólisis de rescate, la cual se utiliza cuando a pesar de una
primera dosis con la estreptocinasa (siempre en las primeras 12 horas), no existe ningún tipo de
mejoría, clínica ni electrocardiográfica, generalmente se utiliza otro tipo de trombolítico para
este segundo intento, pero hay experiencias en nuestro medio de que puede utilizarse la misma
estreptocinasa a la dosis usual sin haberse reportado serios problemas de alergia o anafilaxis.
Angioplastia coronaria (AC).
Otro tratamiento seria la AC que consiste en la introducción de un catéter-balón por la arteria

coronaria, hasta el nivel de la oclusión, y una vez situado en posición, dicho balón se infla una o
varias veces con suero fisiológico hasta lograr la apertura de la arteria ocluida (23,24), este
método se utiliza en ocasiones cuando falla la trombólisis y se denomina entonces “angioplastia
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de rescate”..En ocasiones es factible utilizar ambos métodos de tratamiento en el mismo

paciente. La revascularización miocárdica quirúrgica en el IMA por medio de injertos venosos,
es un método revolucionario de tratamiento, pero sólo se realiza en centros muy especializados
(24).
BETABLOQUEADORES
Los betabloquadores constituyen uno de los pilares fundamentales en el tratamiento del IMA, ya
que al interferir la acción de las catecolaminas producen los siguientes efectos beneficiosos
(13,19):
(1)- Disminuyen el consumo de oxígeno al reducir la frecuencia cardiaca, la .

tensión arterial y la contractilidad.
(2)- Minimizan el área necrótica al mejorar la isquemia miocárdica, mejor
distribución del flujo sanguíneo al prolongar la diástole.
(3) Efecto antiarrítmico al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular, reducen las
arritmias supra y ventriculares a consecuencia de la disminución simpática y de la isquemia
miocárdica.
(4) Disminuyen el estrés en el ventrículo izquierdo(VI), reduciendo la incidencia de ruptura
cardiaca, y el estrés de las arterias coronarias dando lugar a que se rompan menos placas y
haya menos trombosis
(5) Bloquean los efectos tóxicos directos de las catecolaminas.
(6) Otros efectos, incluyen el de antagonista de los canales de calcio, y el de antiagregantes
plaquetarios, que resultan clínicamente poco relevantes.
El esquema idóneo de tratamiento en el IMA debe comenzar con su administración endovenosa

seguido de dosis orales diarias ( Atenolol 5-10 mg endovenoso y 100 mg diarios por vía oral)
(25), podría utilizarse también el Propranolol 120 mg repartidos en 3 tomas. Al alta continuar
con betabloqueadores como profiláctico del re-infarto y muerte súbita, por un tiempo no menor
de 2 años, recordar las contraindicaciones de los mismos como serian; bradicardia, hipotensión,
bloqueo AV de II y III grado, insuficiencia cardiaca y neumopatías crónicas.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGITENSINA (ECA)
Los inhibidores de la ECA, se han convertido hoy en día en una terapéutica de extrema utilidad
en el tratamiento del IMA. Su mecanismo de acción principal es bloquear la conversión de la
angiotensina I en II, así como impedir la desintegración de la bradicinina, sustancia esta con gran
poder vasodilatador. Entre sus múltiples acciones beneficiosas para la CI, se encuentran las
siguientes (13,26,27):
1.- Disminuyen la pos carga al controlar la presión arterial

2.-Aumentan el flujo miocárdico por vasodilatación
3.- Disminuyen la acción de los fibroblastos del tejido conectivo, impidiendo la
reacción fibrosa inadecuada alrededor del IMA, modulando así el fenómeno
de remodelamiento.
4.- Son antitrombóticos por un mecanismo directo que previene la síntesis del
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factor tisular macrófago disminuyendo el re-infarto.

5.- Disminuyen las arritmias por el bloqueo renina-angiotensina , haciendo así
profilaxis a la muerte súbita.
Los inhibidores de la ECA no deben indicársele a todos los pacientes, solo aquellos con alto
riesgo como son:
Pacientes con necrosis extensas, generalmente de cara anterior, o siempre que exista una
disfunción miocárdica importante, hipertensión arterial (HTA), o arritmias graves. No se debe
administrar sí la TA sistólica está por debajo de 100mhg (13).
El inhibidor de la ECA que mayormente tenemos a nuestro alcance es el Captopril que viene en
tabletas de 25 y 50mg, el tratamiento debe comenzarse después de las 24 horas, de iniciado el
evento coronario agudo, ya que más tempranamente pueden quedar inhibidos algunos
mecanismos compensatorios presentes en la etapa aguda del infarto. La dosis recomendada por
nosotros es de 25 a 50 mg del medicamento repartido en dos tomas al día, lo cual puede irse
aumentando paulatinamente en caso de que sea necesario y la tolerancia lo permita. En la fase
crónica solo se continuará esta medicación en los enfermos con mal pronóstico (13).
NITRATOS
Solo estarán indicados en el IMA, si el paciente no recibe medicación trombolítica, ya que esta
abre la arteria y entonces no se necesitan los nitratos. El mecanismo de acción de estos fármacos
es que actúan disminuyendo la demanda de oxígeno, por una menor sobrecarga del VI, además
aumentan el flujo intramiocárdico, lo cual puede traer como consecuencia una disminución del
tamaño del IMA ó reducción de la zona isquémica. La Nitroglicerina ha demostrado ser muy
efectiva por vía endovenosa en la insuficiencia cardiaca y la HTA que complica al infarto
cardiaco. Este medicamento viene en ámpulas de 5mg, y la dilución más aconsejada es de 10 mg
en 250cc de dextrosa, a razón de 5-10mcg por minuto, no se recomienda utilizar esta vía por
más de 48 horas, a no ser en infartos complicados. Para su administración por vía oral, los más
eficientes son: el Mononitrato y el Dinitrato de Isosorbide los cuales pueden utilizarse en dosis
mínimas de 30mg diarios, repartidos en 3 tomas, siendo la última entre las 7 ó 8pm, para evitar el
fenómeno de tolerancia a los nitratos, al alta solo se utilizarán fundamentalmente en los infartos
que quedan con secuela anginosa (13,28,29).
MAGNESIO.
El magnesio, tiene acciones vasodilatadoras, antiplaquetarias, antiarrítmicas y favorecen la

resolución del “stunning”. Fue una indicación que pareció iba a revolucionar el tratamiento del
IMA, a raíz de los resultados obtenidos en el estudio LIMIT 2, y otros que fueron muy
llamativos, con una reducción en el riesgo de mortalidad que llego al 21%, pero después vino el
ISIS 4, que dijo todo lo contrario, al no encontrar este beneficio. La diferencia estriba en que en
los trabajos que se obtuvieron buenos resultados, los enfermos estudiados no recibieron apenas
medicación trombolitica (solo el 35%), mientras que en el ISIS 4 los pacientes tratados llegaron
a un 70%, por ese motivo, al igual que en los nitratos, el magnesio solamente estaría justificado
su indicación en los pacientes que no han recibido tratamiento trombolítico, o para corregir
cualquier trastorno electrolítico en los que han recibido diuréticos en dosis importante (13,28).
13
1999
ANTICALCICOS.
Los anticálcicos de corta acción como la Nifedipina, no es una indicación en el IMA, por sus
efectos inotrópicos negativos, por la taquicardia refleja y la hipotensión que pueden producir
asociado a su uso. Pero el Verapamilo y el Diltiazem (anticálcicos llamados bradicardizantes),
podrían utilizarse para suplantar a los betabloqueadores, cuando estos fueran inefectivos o
estuvieran contraindicados y fuese necesario tratar alguna manifestación de angina, o para el
control de alguna arritmia supraventricular con frecuencia ventricular rápida, en el curso de un
IMA, siempre que exista ausencia de; insuficiencia cardiaca, disfunción de VI, o bloqueo AV de II
o III grado. El Diltiazem también se ha utilizado en la etapa aguda de los infartos no Q, y se ha
podido comprobar que pueden disminuir la incidencia de angina residual y re-infarto en los
mismos. Al alta podrían utilizarse en los IMA con secuela de angina, hipertensión etc. también se
ha podido comprobar que estos medicamentos pueden ser útiles para disminuir la incidencia de
re-infarto y muerte súbita, él más utilizado en nuestro medio es el Verapamilo, que viene en
tabletas de 80mg. y la dosis promedio puede fluctuar entre 120 y 240mg diarios repartidos en 3
tomas (28,30,31).
ANTICOAGULANTES.
Heparina (endovenosa-subcutánea)
La heparina endovenosa es una alternativa aceptable, para aquellos pacientes que no han recibido
terapia trombolítica y no tienen contraindicación para la misma, viene en bulbos de 250mg en
5cc, que equivalen a 25.000Uds, (1cc- 50mg- 5000Uds), tiene su indicación en los IMA con alto
riesgo de presentar fenómenos embólicos sistémicos, como en los infartos de cara anterior muy
extensos, fibrilación auricular, presencia de émbolos en cavidades ventriculares izquierdo, en los
re-infartos cuando exista evidencia de aneurisma ventricular, y también podría utilizarse en las
anginas post IMA refractarias a la terapéutica habitual. (13,28) La forma de administración
endovenosa que nosotros recomendamos es la siguiente; 100mg de entrada, “en bolo” y después
continuar con una perfusión de 300mg en 500cc de dextrosa al 5%, a 7 o 10 gotas por minuto,
debe lograrse un tiempo de coagulación entre 20 y 30 minutos, pero preferentemente lo idóneo
sería el control de la misma por el tiempo parcial de tromboplastina el cual debe estar por encima
de 50s. La heparina si las condiciones lo permiten debe ser retirada a las 72 horas, y continuar
entonces solamente con la aspirina. El heparinato de calcio (7500Uds c/12 horas), subcutánea se
podría utilizar también en los casos anteriormente expuestos, pero en nuestro medio no
contamos con la misma. La que tenemos disponible no dura más de 6 o 8 horas y aconsejamos
debe reservarse, como preventivo de la trombosis venosa y por lo tanto del tromboembolismo
pulmonar, generalmente en aquellos pacientes de avanzada edad, que no han recibido
medicación trombolítica, y en los cuales se dificulte mucho la rehabilitación cardiovascular.
Hoy en día se utiliza con gran preferencia en el mundo, la llamada heparina de “bajo peso
molecular” la cual muestra mejores resultados que la heparina fraccionada; la misma no se une a
las proteínas circulantes y su vida media es más corta, no interfiere con las plaquetas, cursa con
menos complicaciones hemorrágicas y no necesita monitorización (32).
14
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Es necesario tener presente, que el uso concomitante de heparina endovenosa y aspirina pueden
producir trombocitopenia severa, motivo por lo cual recomendamos en estos casos utilizar dosis
bajas de aspirina (100mg) como máximo.
Anticoagulantes orales. ( Pelentan y Warfarina).
Los anticoagulantes orales quedarían reservados para los enfermos con alto riesgo de presentar
fenómenos embólicos futuros, por un período de 3 meses aproximadamente y solo se prolongará
el tratamiento, si persiste la presencia de trombos intramurales (28).
Los más utilizados para este fin son el Pelentan (tab de 300 mg) iniciándose el tratamiento con
900mg el primer día de una sola vez, 600mg el segundo y 300mg el tercer día . Luego ajustar las
dosis según tiempo de protombina. Otro cumarínico es la Warfarina (tab de 2, 3, 5, y 10 mg ), se
comienza con 10mg los dos primeros días y a partir del tercero, según los resultados del tiempo
de protombina que debe estar entre 20 y 30 segundos. En otros países se utiliza para este control
el llamado INR o Relación Normalizada Internacional que se basa en el tiempo de protombina y
en la calidad reactiva de la tromboplastina utilizada. En Cuba no la disponemos aún. Debemos
recordar que el tiempo de protombina no se prolonga antes de las primeras 48 a 72 horas.
En el cuadro numero 1 y 2 se resumen las acciones y las indicaciones de los principales
medicamentos utilizados en el tratamiento del IMA.
TATAMIENTO DEL IMA

(Acciones)
Cuadro 1
MEDICAMENTOS TTO PRECOZ TTO TARDIO
Aspirina reoclusión reinfarto
Estreptoquinasa oclusión coronaria trombólisis de rescate
B Bloqueadores  demanda de O2
 arritmias muerte coronaria
 estrés pared muscular reinfarto
 estrés pared vascular
Inhibidores ACE  isquemia remodelación reinfarto

 acción fibroblastos muerte coronaria
Nitratos  demanda O2  isquemia

 flujo miocardio
vasodilatador
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Magnesio vasodilatador
antiplaquetario
antiarrítmico
favorecedor resol stunning
SOLUCION POLARIZANTE. (glucosa-insulina-potasio)
Protección del miocardio isquemico en el IMA: Solución polarizante con la que se ha podido
comprobar una reducción de las complicaciones en la fase aguda del infarto cardiaco(33).
Recomendamos se prepare de la siguiente forma: Dextrosa al 10% 1000ml, mas 50Meq de
cloruro de potasio, más 10 Uds de insulina simple, a 10 o 15 gotas por minuto durante 72 horas
aproximadamente: Si el paciente fuese diabético las dosis de insulina en la venoclisis, se ajustarán
a las condiciones metabólicas del mismo.
TRATAMIENTO DEL IMA

(Indicaciones)
Cuadro 2
MEDICAMENTOS INDIC. INGRESO INDIC. ALTA
Aspirina todo IMA todo IMA
Estreptoquinasa todo IMA menos 12h
Betabloqueadores todo IMA todo IMA
Inhibidores ECA IMA cara ant, con ins card, IMA extensos con alto riesgo,
HTA, arritmia, después 24h, propenso a la remodelación
no si TA menor 100hg de
sist
Nitratos cuando no trombolisis. angina residual
Magnesio cuando no trombolisis no necesario
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Anticálcicos angina pos IMA angina residual

IMA no Q (Diltiazem)
Heparina IMA cara anterior si áreas akinéticas trombos

complicado intramurales
En resumen todo enfermo con un IMA debe tratarse de la siguiente manera:
1.- Independientemente de la medicación trombolítica, todos deben recibir aspirina.

2.- Betabloqueadores en la fase precoz y al alta, como preventivo del re-infarto y la muerte
súbita.
3.-Los inhibidores ECA, sólo se indicaran en los IMA extensos, generalmente cara anterior, o
siempre que exista, una disfunción miocárdica importante, en la fase crónica solo se
continuará su administración, en las situaciones de mal pronóstico.
4.- Los nitratos tal vez debemos indicarlos en aquellos enfermos que por la razón que sea no se
hizo trombólisis.
5.- Tratándose del magnesio, la indicación anterior es mucho más real.
ANGINA DE PECHO
La angina de pecho (AP) es una de las cinco formas clínicas de presentación de la cardiopatía
isquémica. Ella a su vez, presenta diferentes modos de expresión clínica, lo cual se debe a la
complejidad del sustrato anatómico y fisiopatólogico de la enfermedad, como veremos mas
adelante.
Clínica (1). La palabra “angina” significa dolor y así la angina de pecho solo expresa “dolor en el
pecho”. Sin embargo su término ha quedado como expresión de dolor ocasionado por isquemia
del miocardio, cuando este adopta ciertos patrones que le son bastantes característicos, aunque
puede adoptar otros no tan típicos.
Así pues, la angina clásica, es un dolor transitorio precordial o subesternal, típicamente
provocado por el esfuerzo y rápidamente aliviado por el reposo o los nitratos. Pero este dolor
tiene una serie adicional de características que es necesario conocer y que son en orden:
(a) Localización: Habitualmente precordial o retroesternal, con irradiación al cuello,
mandíbula inferior, hombro y parte interna del miembro superior izquierdo. Otras veces
puede irradiar a ambos miembros superiores hasta los codos y en ocasiones solo al brazo y
muñeca derecha sin participación izquierda (irradiación contralateral de Libman). No
siempre aparecen todas estas irradiaciones.
(b) Calidad: Sensación de opresión, peso, estrangulamiento, constricción, presión quemazón,
son sinónimos usados por los enfermos para su descripción. A veces la misma es
acompañada colocando el puño sobre el pecho (signo de Levine). Nunca se describa como
punzante.
(c) Duración: Pocos minutos, habitualmente no más de 3 a 5 pues cuando dura más puede
significar un posible IMA, o dolor de otra procedencia.
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(d) Severidad: Puede ser ligero o intenso, pero habitualmente no es muy severo y casi nunca
se acompaña de diaforesis (sudoración).
Debemos conocer que hay formas atípicas de angina, en las cuales el dolor no se expresa, sino
por otros síntomas que le son equivalentes como por ejemplo; disnea, sensación de expulsión de
gases, etc.
Algunos datos epidemiológicos: La AP es una enfermedad frecuente con una prevalencia que se
incrementa con la edad. En hombres de 45-54 años es de 2-5% y se eleva de un 11-20% en el
grupo de 65-74 años, mientras en la mujer estas cifras son de 0.5-1% y de 10-14%
respectivamente. Después de los 75 años las cifras tienden a igualarse. Su incidencia es variable
entre diferentes países y oscila desde 0.1% en hombres de 40-59 años en Japón, Grecia, Croacia;
0.2-0.4% en Italia, Serbia, Holanda y EE.UU, y 0.6-1.1%, en Finlandia. Según el estudio
norteamericano de Framinghan de 20 años de seguimiento la incidencia anual fue de;
Edad en años Hombres Mujeres
45-54 0.3% 0.2%
55-64 0.8% 0.6%
65-74 0.6% 0.6%
Solo 1/5 de los enfermos evolucionó hacia un IMA y la mitad de los que presentaron un infarto
cardiaco por vez primera tuvieron angina de pecho a posteriori.
Algunos datos sugieren que la mortalidad promedio es de 2-3% anual y que en un porcentaje
similar desarrollan un IMA no fatal.
Fisiopatología: La base anatómica y fisiopatológica de la cardiopatía isquémica es la misma

para todas sus formas clínicas, pero el hecho de que adopte una u otra de ellas depende de la
interacción de complejos factores de carácter genético, individual, socioeconómico, ambiental
etc.
La AP ocurre cuando existe obstrucción al libre flujo de sangre en una o varias de las arterias
coronarias epicárdicas, lo cual tiende a ser clínicamente manifiesto cuando el grado de
obstrucción como ya se ha mencionado es de un 70% o mas . Esto es así para la angina de
esfuerzo típica (clásica), pero en la angina de reposo donde tiende a predominar el espasmo
coronario puede no ser así (2).
La obstrucción coronaria va ocurriendo poco a poco, durante un período de tiempo prolongado
que habitualmente comienza ya ¡desde la infancia!
La enfermedad se desarrolla en aquellas personas que tienen los llamados factores de riesgo
coronario (2,3,4). Se han descrito muchos de estos factores, pero son reconocidos como
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1999
“mayores” a la DM, la HTA, el habito de fumar y la hipercolesterolemia. Son también factores de

riesgo aunque de menor impacto directo; la obesidad, el sedentarismo,y el estrés (4,5). La
obesidad es un factor complejo pues condiciona o favorece la aparición de HTA, la DM, y la
hipercolesterolemia. El sedentarismo a su vez, favorece la aparición de la obesidad, la HTA, y
patrones anormales lipídicos en sangre. En cuanto al estrés es un factor de riesgo muy discutido
(4,9). Se acepta que puede ser un elemento clave en el desencadenamiento de eventos coronarios
agudos, pero no se tiende a aceptar como tal en la enfermedad crónica. Sin embargo, recientes
estudios parecen indicar que sí puede ser un factor importante para el desarrollo de la
enfermedad. El factor genético lo hemos dejado ex profeso para el final. Es un elemento
condicionante importante, pero dada la amplia difusión de la enfermedad es lógico pensar que
sólo representa un factor predisponente de ciertos individuos o familias. Estudios realizados en
personas cuyas familias han presentado más de un caso de infarto cardiaco o angina, demuestran
que existe lo que se llama factores de agregación familiar, que no son trasmitidos genéticamente,
sino por patrones de copia de conducta. Así los hijos de padres fumadores tienden a fumar más
que los de padres no fumadores. La dieta rica en grasa (precursora de la hipercolesterolemia) es
un patrón de conducta adquirido. Lo mismo es válido para el sedentarismo. No obstante en
ciertas familias sí puede haber una influencia genética grande para la DM o la HTA,
imbricándose lo genético y ambiental (10,11).
Cuando estos factores de riesgo actúan durante un tiempo suficiente, van ocurriendo las
secuencias de hechos que llevan a la obstrucción coronaria.
De inicio aparecen las estrías grasas que son lesiones lineales, mas o menos largas de depósitos
de grasa en la intima de la pared arterial (12). Más adelante empiezan a ocurrir una serie de
cambios en virtud de los cuales se depositan, penetrando desde la sangre, las lipoproteínas de
baja densidad con su carga de colesterol. Estas al oxidarse en el subendotelio, estimulan la
presencia de células sanguíneas para que lo ingieran y lo eliminen (12,13). Así, los monocitos se
cargan de grasa y se forman las llamadas células esponjosas que al morir dejan colesterol libre.
Pero junto a ello, se liberan otras sustancias que a su vez estimulan o activan la migración de las
células musculares lisas de la capa media y estas también intervienen en ese proceso de
formación inicial de la placa (14). Entre estas sustancias están las interleucinas 1 y 2 y el factor
de crecimiento de la célula muscular (15). El desencadenamiento de este proceso de migración
celular y secreción de sustancias activas, induce la expresión de otras que han sido
recientemente descritas y que son las moléculas de adhesión celular que favorecen que se sigan
adhiriendo más linfocitos-monocitos, etc. Como puede suponerse esta lesión crece y comienza a
obstruir poco a poco la luz vascular. Esto hace que el centro de la placa se vuelva inestable,
vulnerable y la capa endotelial que lo cubre también. Si algún factor la rompe superficialmente,
se liberan sustancias que activan la adhesión plaquetaria con lo cual se tiende a ocluir la
superficie dañada. Pero esto a su vez contribuye a que la placa aumente de tamaño. Si este
fenómeno fuera muy grande, la exposición del colágeno subyacente estimulará a que grandes
cantidades de plaquetas se adhieran y agreguen, con lo cual el fenómeno puede pasar a la fase
inestable y formación de un coágulo sanguíneo que puede comprometer incluso al cese total de
la circulación sanguínea del vaso afectado. Generalmente esto ocurre cuando en la placa de
cierto tamaño, hay zonas calcificadas y la diferencia de propiedades físicas locales hace que
cualquier alteración externa (aumento súbito de la presión sanguínea, espasmo del vaso sobre la
zona, etc.) produzca una ruptura importante de la misma (2,15,16).
Es por todo este proceso de infiltración celular que hay muchos autores que consideran la
ateromatosis coronaria como un proceso inflamatorio (13). y pretendiendo encontrar una causa
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para la misma, algunos han aislado agentes que como la Clamydia Pneumoniae y el
Citomegaloviros, han sido involucrados en la génesis de la lesión (15). Estos hallazgos recientes,
aunque aún no son ampliamente aceptados, han dado un vuelco a las evidencias hasta ahora
prevalecientes sobre la formación de la placa.
Otras evidencias que han obligado a replantear, la secuencia de hechos que vincula la deposición
de lípidos en la pared arterial con el proceso ateromatoso, son los estudios recientes sobre la
homocisteína y su metabolismo anormal. Se ha demostrado que en los casos en que hay niveles
elevados de hemocisteína en sangre, esto conlleva a una arterioesclerosis y puede ocurrir de
modo adquirido si hay déficit importante de ácido fólico y vitamina B12, pero sobre todo de
vitamina B6.
Pero esto no es todo. Desde hace tiempo se conoce, y se ha reforzado recientemente la hipótesis,
de que el estado del sistema fibrinolítico tiene mucho que ver en los estadíos iniciales de la
formación de la placa, ya que la fibrina que se adhiere a la lesión inicial superficial, evita la re-
endotelización adecuada y puede inducir incluso mayor daño (17,18).
Si por último agregamos los estudios que se han venido realizando sobre el estrés oxidativo,
como elemento clave en el desarrollo de la lesión ateromatosa, veremos cuán complejo es el
proceso que nos ocupa y qué implicaciones pueda tener desde el punto de vista terapéutico
(19,20).
ANGINA DE PECHO ESTABLE
Se dice que la angina de pecho es estable cuando se mantiene sin grandes cambios o mayor
deterioro durante largo tiempo, generalmente mas de treinta días. Ella solo ocurre en condiciones
asociadas con un incremento del consumo de oxigeno, aunque los síntomas pueden variar con el
tiempo en dependencia de otros factores como la temperatura ambiental y el estrés emocional
(2).
Tratamiento; Si nos detuvimos un poco en la descripción fisiopatológica fue porque el objetivo

principal de este trabajo va dirigido a los aspectos relacionados con la terapéutica, las cuales se
han ampliado y modificado considerablemente.
El tratamiento de esta entidad conlleva en primer lugar al control de los hábitos tóxicos,
especialmente él habito de fumar y el alcohol (2,24).
Son bastantes las evidencias que vinculan al hábito de fumar cigarrillos con la enfermedad
coronaria y de hecho es un factor de riesgo mayor (25), por lo tanto debe erradicarse. En cuanto
al consumo de alcohol, sus acciones son complejas, pero se sabe que en grandes dosis provoca
un perfil lipídico anormal y además puede ser un factor contribuyente a la obesidad y de
desarrollo independiente de HTA. En pequeñas cantidades no obstante puede ser beneficioso,
aunque eso es discutible (24). Vale la pena mencionar aquí, que en la “dieta mediterránea” que
ahora está en boga, se ingieren vinos tintos aunque desconocemos la cantidad.
En el aspecto relacionado con la dieta, debemos decir lo siguiente. Se han discutido a través del
tiempo diferentes fórmulas y proporciones y se han añadido por algunos o sugerido por otros
complementos dietéticos en forma de vitaminas antioxidantes, como la vitamina E y
betacarotenos, aceites de pescado etc. Pero la que consideramos más adecuada no sólo para el
IMA, sino también para la angina estable, es la recomendada por la American Heart Association
(24), que preconiza una dieta baja en grasas saturadas que puede llegar a (<7 % de las calorías) y
en colesterol (< 200mg/ día ), pudiéndose sustituir la ingestión de grasas saturadas, por mono ó
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polinsaturadas. No obstante debemos señalar que el impacto de estas dietas hipolipémicas sobre
los niveles de colesterol es mas bien pobre (6-12%) comparado por ejemplo con los niveles
logrados con medicamentos que pueden lograr reducciones hasta de un 30% y mas. Aun así,
para lograr un buen efecto de los medicamentos siempre se recomienda una dieta adecuada.
Control de otras enfermedades: La HTA es un factor de riesgo asociado con mucha frecuencia
a la angina de pecho (25), y su descontrol es causa frecuente de no control de la angina, por lo
cual ambos han de ir juntos. Igual ocurre con la DM donde el descontrol metabólico de la
misma, puede ser el causante de la desestabilización de la angina. La anemia aunque parezca
ligera puede ser también responsable de una evolución indeseable de una angina y siempre que
sea posible debe corregirse.
Actividad física: La actividad física en cada caso es muy variable pero se debe evitar en general
los esfuerzos físicos muy violentos o prolongados; Sin embargo debe estimularse la actividad
ligera o moderada en dependencia de cada caso. Cuando hay mucha duda puede realizarse una
prueba de esfuerzo que mide la capacidad física de trabajo aunque en nuestra experiencia existe
bastante diferencia entre la capacidad hallada en condiciones de laboratorio (temperatura estable
de 22 grados centígrados etc.) y las reales de su puesto de trabajo. Es bueno recordar que los
ejercicios dinámicos son más propensos a aumentar la frecuencia cardiaca, y a desencadenar
crisis de angina, mientras que los isométricos aumentan más la TA y predisponen a las arritmias.
Factores sicológicos: Dada la amplia difusión de la enfermedad y las características educativas

de nuestro sistema de salud, la mayor parte de nuestros enfermos aceptan la enfermedad sin
mayores traumas y aprenden a vivir y a luchar contra ella. Sin embargo, existen aún casos en los
cuales es necesario un apoyo importante para erradicar falsos temores o una sobrevaloración de
las limitaciones, pues de lo contrario las mismas son de carácter sicológico tienen una
implicación sobre la enfermedad cardiaca. A veces es necesario el consejo de un sicólogo que a
nuestro juicio puede jugar un papel decisivo.
Actividad sexual: Generalmente se le incluye en el aspecto de la actividad física, pero es más

que eso. En el aspecto puramente físico, está clasificada como actividad moderada y no es
frecuente que en el curso de la misma hayan muerte o infartos cardiacos. Puede que en algún
caso sea un factor desencadenante de angina, en cuyo caso es necesario reevaluar al enfermo y
reajustar su tratamiento; en caso de que esto suceda aconsejamos la administración de
nitroglicerina sublingual de forma profiláctica.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Prevención del IMA y muerte súbita: Todo parece indicar que el uso de los hipolipemiantes, y
en particular las del grupo de las “estatinas”, reduce substancialmente el riesgo de IMA, muerte y
necesidad de cirugía revascularizadora (2). Para algunos los niveles de colesterol total deben ser
disminuidos a menos de 5mml/l y de colesterol LDL a menos de 2.6mml/l (15,26), pero estas
cifras tan excesivamente bajas han sido cuestionadas por otros (20,30). No obstante, el consenso
general es aceptar las cifras anteriormente expuestas para el colesterol total y el LDL colesterol,
y para los triglicéridos a < 200mg/dl (31).
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Aspirina: Se recomienda a dosis de 100 a 325 mg/día en todos los enfermos en los cuales no
existen contraindicaciones (2, 24).
Terapia hormonal sustitutiva: Los estudios realizados en este sentido parecen apoyar el
criterio de que en la mujer postmenopaúsica existen dos riesgos que pueden ser disminuidos o
abolidos: osteoporosis y cardiopatía isquémica. Esto puede lograrse con terapia de estrógenos y
progestágenos a bajas dosis (2,23).
Antioxidantes: No se han confirmado que exista efecto beneficioso. Se ha preconizado el uso de

las vitaminas antioxidantes tales como la E ya que se invocan puedan tener un efecto protector
contra la cardiopatía isquémica, debido al hecho de que la arterioesclerosis también parece estar
incrementada con la oxidación de los lípidos (3).
Nitratos: Nitroglicerina sublingual: su acción es rápida y efectiva, comienza a actuar a los 2 ó 3

minutos de administrada y puede durar hasta 45 minutos, alivia tanto la angina de esfuerzo
como la de reposo. Habitualmente viene en pequeñas tabletas de 0.4 o 0.5 mg, y debe
administrarse con el enfermo sentado, pues de pie puede causar síncope y acostado el efecto se
minimiza. Nunca se debe utilizar en mas de 3 dosis de 0.5mg cada 5 minutos, como máximo, y
no debe olvidarse su uso profiláctico que en muchos caso es muy efectiva, en especial en la
angina de esfuerzo. No debe olvidarse que este medicamento se descompone fácilmente por la
luz y el calor. La nitroglicerina en parche, viene en varias dosificaciones y son de liberación lenta;
0,2, 04, 0.6 mg/hora; no se debe utilizar para tratar el dolor, sino para prevenirlo.
Dinitrato de Isosorbide; Es un nitrato de acción relativamente corta (6 a 8 horas), aunque en el

mercado hay algunas presentaciones de liberación lenta cuya acción puede durar hasta 12 horas
o más. El que está disponible en nuestro medio, viene en tabletas de 10 mg y tiene una acción
máxima de 8 horas. Es útil en el tratamiento de la angina de pecho en general, se utiliza en una
dosificación de 10mg tres veces al día dejando un margen de tiempo al final de la madrugada,
libre de su acción para evitar el fenómeno de tolerancia (2). Recomendamos utilizarlo en el
siguiente horario (8am, 2pm, 8pm). Pueden administrarse dosis superiores (20mg 3/v día), pero
son pocos los que lo toleran, por su acción indeseable más frecuente que es la cefalea.
Nitropental (Tetranitrato de pentaeritritilo); Es un nitrato de acción mantenida, utilizado desde

hace muchos años. Viene en tabletas de 10 y 20 mg, pero su uso ha quedado relegado después de
la aparición de los dinitratos, se utiliza habitualmente a una dosificación que varía entre 20 y
60mg tres veces al día.
Betabloqueadores: En nuestro medio están disponibles dos: el Propranolol (no cardioselectivo)

y el Atenolol (cardioselectivo). Ambos son útiles en la angina de pecho, sobre todo en la de
esfuerzo, aunque en nuestra experiencia personal el propranolol es superior. Este debe
administrarse 3 veces al día, pero en algunos casos es necesario hacerlo hasta 4 veces, viene en
tabletas de 10 y 40 mg, generalmente con dosis que fluctúan entre 60 y 120 mg el enfermo
mejora su sintomatología. Recomendamos dar el medicamento con el desayuno, almuerzo y
comida, pues ello permite un nivel relativamente más alto del mismo en sangre durante las horas
del día en que el enfermo realiza más actividad. El Atenolol viene en tabletas de 50 y 100mg, y se
usa en dosis de 50 a 100 mg/día, en una sola dosis diaria ya que su vida media es larga. Debe
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recordarse que ambos inducen bradicardia y que esta en reposo no sirve para evaluar el grado de
bloqueo beta existente. Por tanto en ausencia de síntomas, la bradicardia sinusal no debe
preocupar a menos que sea excesiva (<50 latidos/minuto) (33
Bloqueadores de los canales de calcio; En nuestro país están disponibles solo dos: la Nifedipina
de acción corta y el Verapamilo de acción más larga. La primera viene en tabletas de 10mg y su
actividad dura entre 6 o 8 horas, mientras que la dosificación del Verapamilo es de 80mg la
tableta. Estos medicamentos y en particular la Nifedipina, han sido cuestionados porque algunos
estudios mostraron que podía existir un aumento de la mortalidad entre los casos tratados y no
tratados (34,35), aunque no se referían específicamente al tratamiento de la angina de pecho
sino a la hipertensión arterial. Pero otros han puesto en duda aquellos hallazgos (36,37,38). Esto
ha ocasionado en el mundo científico una discusión que perdura hasta hoy y que involucró no
solo a la Nifedipina sino también a otras dihidropiridinas, al Verapamilo y al Diltiazem.
No es este el lugar para exponer nuestra opinión al respecto, pero lo que vamos a expresar sobre
su uso, es la tendencia prevaleciente en la literatura más actual disponible. En la angina de pecho
estable, cuando los betabloqueadores están contraindicados o crean acciones indeseables, tanto el
Verapamilo como el Diltiazem son drogas seguras y eficaces (2,39,41). En la angina de
esfuerzo, la Nifedipina no es superior, pero es efectiva, sobretodo asociada a betabloqueadores
(41). En la angina vasoespástica de reposo, que no sea considerada como inestable, los tres
anticálcicos son efectivos, pero la Nifedipina lo es más. Las dosis habituales del Verapamilo son
del orden de 240mg al día, repartido en 3 tomas, y las de la Nifedipina de 30 a 40mg al día
repartido en igual forma, con un máximo de 60mg que es excepcional en nuestro medio.
Debemos recordar que no es aconsejable asociar el Verapamilo o el Diltiazem con los beta
bloqueadores por sus efectos aditivos negativos sobre la frecuencia cardiaca, sistema de
conducción y la contractilidad cardiaca.
Otros medicamentos: Molsidomina; medicamento no disponible en nuestro mercado, con

acción muy parecida a los nitratos, y con el cual que hemos tenido alguna experiencia con su
uso; lo hemos utilizado en pacientes anginosos refractarios a la terapéutica habitual, con muy
buenos resultados.
Vastarel (Trimetazidina). Es un medicamento con acciones sobre el metabolismo celular y parece
ser muy efectivo como tratamiento coadyuvante, pero no tenemos experiencia personal con el
uso del mismo.
La Amiodarona e incluso los inhibidores ACE se han utilizado también en ciertas anginas
refractarias con buenos resultados (43).
También se están desarrollando ciertos medicamentos que incluso tienen indicación, como
veremos más adelante, en los cuadros inestables. Estos son los bloqueadores de la glicoproteína
IIb/IIIa, que es una de las moléculas de adhesión celular, sobre todo plaquetaria.
Angioplastia coronaria transluminar percutánea (ACTP): Esta técnica tiene sus

limitaciones: Un 10-20% de los puentes pueden obstruirse en la primera semana. A los 3-5 años
de la operación el 60-70% de los puentes en especial de la safena tienen evidencia de
engrosamiento y estrechamiento. Realmente es una técnica que tiene indicación para la
enfermedad obstructiva importante del tronco de la coronaria izquierda, desde su introducción en
1977, se ha ido expandiendo progresivamente y ha sobrepasado a la técnica del By-pass aórto
coronario. Tiene un 95% de éxito, con mortalidad de 0.2% en enfermedades de un solo vaso y
23
1999
de 0.5% en enfermedad multivaso. El problema mayor es la reestenosis que ocurre en el 35 a

40% de los casos. Actualmente se están desarrollando nuevas tecnologías como los anillos de
Stents para tratar de minimizar este problema. Estos son pequeños aditamentos, generalmente
metálicos y en forma de red, que son adheridos a la pared interna del vaso luego del proceder (2,
4, 43).
Cirugía de By-pass; La palabra by-pass es una voz inglesa que significa cortocircuito. En
español se ha usado en su lugar la palabra “puente”, de modo que a esta técnica se le llama
“pontaje aorto coronario”. Consiste en colocar un tramo de vena, generalmente la safena interna
o la mamaria interna desde la aorta hasta la parte distal de la obstrucción coronaria, con lo cual
se restablece el flujo sanguíneo-coronario, es de gran utilidad en la enfermedad multivaso, y más
aún si existe disfunción de ventrículo izquierdo. Ambas técnicas pueden utilizarse,
preferentemente cuando la angina es rebelde y no controlada con tratamiento médico. Una
técnica recientemente descrita y que está en vías de investigación es la multiperforación
miocárdica con láser. Al parecer favorece la angiogénesis de nuevos vasos coronarios en zonas
isquémicas (2, 4, 43).
Simpatectomía bilateral: Es una alternativa quirúrgica para el tratamiento de la angina de

pecho invalidante y refractaria a la terapéutica médica habitual a dosis máximas, en aquellos
pacientes no tributarios de tratamiento con las técnicas invasivas anteriormente expuestas. La
misma consiste en la extirpación bilateral de la cadena ganglionar simpática mediante el uso
ahora de la “cirugía no invasiva”, la cual ha simplificado extraordinariamente este proceder en
todos los aspectos. En Pinar del Río y posiblemente en Cuba se comenzó a realizar esta técnica
por primera vez desde hace poco tiempo, motivo por lo cual no contamos aún con una
experiencia, pero los resultados aislados obtenidos hasta el momento son buenos.
ANGINA INESTABLE (AI)
Como su nombre indica, este proceso señala que algo “nuevo” está ocurriendo en la circulación
coronaria del enfermo. Es el reflejo de la ruptura de una placa ateromatosa sin trombosis
oclusiva. No existe en la actualidad un concepto o criterio unánime, de que debe considerarse AI
(43,44) ya que la introducción del factor tiempo es diferente según los autores.
Además, sobre bases fisiopatológicas y clínicas, la AI no parece ser tampoco un cuadro único,
sino que puede adoptar varios patrones (43,44) por lo cual el problema se hace más
complejo. Por eso, creemos útil seguir utilizando por el momento, uno que es de uso común
en nuestro medio y que se originó hace años y que define a la AI como todo dolor de tipo
anginoso, de nueva aparición y que tiene menos de 30 días de evolución, o aquel que
habiendo estado previamente estable, cambia su patrón al aumentar su intensidad, duración,
frecuencia, y forma de aparición (45). También podrían catalogarse como tal, los cuadros de
dolor en reposo (especialmente aquellos que duran 15 minutos o más) de intensidad suficiente
para hacer pensar en un IMA, la angina variante o de Prinzmetal que concomita el dolor
anginoso con una elevación transitoria del segmento S-T, y que ambos ceden con la
nitroglicerina sublingual, y la llamada angina post infarto que es la que aparece en la primera
semana del inicio de los síntomas propios del mismo.
24
1999
Ahora bien, es importante señalar que el enfermo con AI puede presentarse con cambios
electrocardiográficos “nuevos” de tipo isquémicos o no, en cuyo caso la conducta a seguir
podría variar como veremos a continuación.
TRATAMIENTO DE LA ANGINA INESTABLE
Se deduce de los elementos anteriormente mencionados, que la AI puede presentarse con

mayor o menor severidad. Su mayor peligro radica en que puede evolucionar hacia un IMA.
Por ello muchos enfermos, quizás los más inestables, requieran una atención más estrecha
que otros (43). De este modo aquellos pacientes que tienen más alto riesgo (angina
prolongada de más de 20 minutos de duración, inestabilidad hemodinámica), deben ser
ingresados en una unidad de cuidados intensivos (UCI) o similar. Nosotros agregamos a este
criterio que si hay cambios electrocardiográficos agudos debe seguirse una conducta similar.
Los casos intermedios; angina de reposo, angina nocturna, de reciente comienzo podrían ir a
otra sala de cuidados especiales como la unidad de cuidados intermedios. Cuando el riesgo es
bajo (sólo aumento de la frecuencia del dolor, reciente comienzo, no cambios
electrocardiográficos) puede hospitalizarse en una sala general. El electrocardiograma (ECG)
nos puede servir de guía pronóstica en la AI , como podemos observar en el siguiente cuadro;
Cambios Electrocardiográficos Pronóstico de IMA o muerte al año
(a) ECG normal 8%

(b) T- Negativas 14%
(c) S-T positivo 16%
(d) S-T Negativo 26%
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Medidas generales:
(a) Oxígeno; por careta o catéter nasal a 3-5 l/mto. Esto es una medida importante sobre
todo si hay hipoxemia o esta se sospecha (16). No siempre es necesario.
(b) Sedación: la primera medida es explicar al enfermo qué está ocurriendo y por qué se
toman determinadas medidas, tratando de aliviar el miedo y dando seguridad al enfermo.
El uso de bensodiazepinas puede ser útil.
(c) Opiáceos: (Morfina o Meperidina) no son de uso habitual, pero existen casos con dolor
prolongado donde es necesario su uso.
MEDICAMENTOS ESPECÍFICOS
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Nitroglicerina (NTG): Es una droga que disminuye las demandas de oxígeno, mejora la
perfusión miocárdica y disminuye la activación plaquetaria. Se debe iniciar el tratamiento con
dosis de 10 microgramos/mto E/V y se va aumentando cada 5-10 minutos a 10
microgramos/mto.hasta un máximo de 20 microgramos/mto. Debe vigilarse que la TA
sistólica no caiga por debajo de 90mmHg.
Sin embargo en casos de bajo riesgo, pueden usarse los nitritos orales, según respuesta y
tolerancia. El Dinitrato de Isosorbide a dosis de 10-20 mg 3 veces al día es muy efectivo.
Debe recordarse el efecto de la tolerancia, muchos casos de alto riesgo pueden ser tratados
así de inicio y luego si el cuadro no cede utilizar entonces la NTG e/v. No nos hemos referido
al uso de la NTG sublingual porque de hecho debe usarse cuando enfrentamos por vez
primera al enfermo.
Betabloqueadores: Los betabloqueadores (BB), como ya hemos mencionado bloquean la

estimulación adrenérgica del corazón y así reducen el consumo de oxígeno por efectos
cronotrópicos e inotrópicos negativos, así como al reducir la tensión sobre la pared, ellos
también disminuyen la agregación plaquetaria (16,43,45). Se puede utilizar Atenolol (16),
recomendándose su uso e/v inicial para después continuar con la vía oral. En nuestro país
tiende sólo a utilizarse por la vía oral, a una dosis de 50 a 100 Mg día; puede utilizarse
también el Propranolol a razón de 20-40 Mg 3 veces al día.
Bloqueadores de los canales de calcio: Se consideran medicamentos de tercera línea, cuando la

NTG o los BB fallen o no se pueden utilizar, Sólo son de primera línea en la angina
vasoespástica. La tendencia actual es usarlos después de los nitratos y los BB, sobretodo si el
enfermo sigue hipertenso y si hay isquemia refractaria (43). Para otros autores (16), su uso
debe restringirse del siguiente modo: utilizar Verapamilo o Diltiazem cuando los BB estén
contraindicados. No usar Nifedipina como monoterapia pero puede ser añadida con efectividad a
los BB. Reiteramos que el Verapamilo y el Diltiazem no es recomendable asociarlos a los BB.
Según otros autores son útiles en la angina pos IMA.
Aspirina: No es necesario abundar en las virtudes de este antiguo medicamento. La dosis

habitual aconsejada es de 100 a 325mg/día, pero se pueden dar dosis superiores (16,43).
Debemos recordar que la aspirina que está disponible en nuestro país es de 500 mg, por lo cual
se puede administrar con efectividad hasta una cuarta parte de la tableta, que correspondería a
125 mg.
Heparina: Esta medicación reduce el riesgo de IMA en los casos de AI. Puede ser utilizada por
vía e/v en forma de “bolo” c/6 horas (16); la indicación mejor seria 80uds/Kg en “bolo” seguido
de 1000 Uds./h. En nuestro medio se usa con éxito una dosificación parecida, 100mg e/v de
entrada e infusión de 300mg para 24 horas. Debe chequearse el tiempo parcial de tromboplastina
activado que no debe superar 1,5 a 2,0 el valor control. El tiempo de coagulación es menos
confiable.
El uso de heparina subcutánea es menos efectivo, y la que se utiliza con mejores resultados es el
heparinato de calcio que tiene acción de 12 horas aproximadamente. Nuestra heparina no supera
las 4 horas, sin embargo en la práctica parece que ayuda en algunos casos.
26
1999
Otras alternativas: Se ha introducido de modo experimental o de investigación, los inhibidores

plaquetarios tipo GIIb/IIIa, y también inhibidores selectivos de la trombina como la Hirudina y
el Hirulog
El uso de anticoagulantes orales ha quedado sólo para cuadros muy severos donde las opciones
no son muchas. De hecho muy rara vez se usan, aunque se reporta que disminuyen la mortalidad
(16).
La terapéutica trombolítica, que cabría esperar fuera eficaz, dada la fisiopatología del proceso, ha
demostrado que no lo es (16,43,45).
Siguiendo la línea fisiopatológica enunciada al inicio, se ha sugerido que el utilizar antibióticos
podría ser útil, pero esto no ha sido aprobado (24).
Si a pesar de todos estos esfuerzos el enfermo sigue inestable, puede ser necesario hacer una
angiografía coronaria de urgencia y realizar en dependencia de su resultado, una angioplastia
coronaria transluminar percutánea de urgencia o intervención quirúrgica con puentes coronarios.
Todos estos enfermos son estudiados después siempre que sea posible, para estratificar su riesgo
y valorar si es preciso usar estas técnicas, (angioplastia, cirugía o ambas) el la fase estable.
Resumen del tratamiento de la Angina Inestable;
1.- Que la nitroglicerina e/v es una de las terapéuticas iniciales.
2..También utilizar BB en todos los pacientes.
3.-Los anticálcicos sólo si estos fallacen, el paciente tuviera HTA o angina de

Prinzmetal.
4.-Aspirina siempre que no esté contraindicada.
5.-La Heparina para el tratamiento agudo.
6.-Estratificar riesgo por medio de prueba de esfuerzo.
7.-Si no hay respuesta al tratamiento médico, angiografía coronaria de

urgencia.
8.-Finalmente, angioplastia coronaria o revascularización quirúrgica con

puentes coronarios.
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MANUAL DE CARDIOPATÍA ISQUEMICA

Ninguna obra, por pequeña que sea, está exenta de la necesidad de

2.- NUEVOS CONCEPTOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

La cardiopatía isquémica (CI) constituye un problema epidemiológico a nivel mundial, por

La causa principal de la CI es la ateroesclerosis coronaria, enfermedad multifactorial en la que

FORMAS CLÍNICAS DE LA CI.

1.- Paro cardiaco primario: Ocurre en presencia de testigos y la reanimación es exitosa,

2.- Muerte súbita coronaria: Ocurre en ausencia de testigos, no se aplican maniobras de

3.- IMA (a) agudo: Transmural, y no transmural (IMA no Q).

(a) De comienzo reciente: Menos de 1 mes de evolución, puede ser progresiva y no

(c) De empeoramiento progresivo: Es aquella que empeora en frecuencia, duración e

5.- Angina espontánea: (por espasmo coronario).

6.- Angina variante o de Prinzmetal: (por espasmo coronario) caracterizándose por un

(a) Insuficiencia cardiaca.

NUEVOS CONCEPTOS EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Estudios más recientes sobre isquemia-reperfusión en el corazón han modificado varios

PRECONDICIONAMIENTO: La isquemia miocárdica da lugar a una adaptación metabólica

EVIDENCIAS CLÍNICAS DE PRECONDICIONAMIENTO

precondicionar al miocardio, de tal manera, que la necrosis es más reducida ó se producen

EVIDENCIAS CLÍNICAS DE HIBERNACION.

El problema del “stunning” o “aturdimiento”, es completamente diferente a la hibernación. Fue

EVIDENCIAS CLÍNICAS DE STUNNING

La remodelación cardiaca o ventricular, se refiere a los cambios estructurales que se producen en

TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA DEL IMA

que se destruya, de modo que tenemos que seguir luchando.

La trombólisis ha demostrado reducir la mortalidad temprana y mejorar la función ventricular y

Dolor precordial típico de angina de más de 30 minutos de duración, acompañado de

Contraindicaciones principales de la ER.

1.- Antecedentes de sangramientos o de trastornos de la coagulación.

() Contraindicaciones relativas.

Angioplastia coronaria (AC).

Otro tratamiento seria la AC que consiste en la introducción de un catéter-balón por la arteria

de rescate”..En ocasiones es factible utilizar ambos métodos de tratamiento en el mismo

(1)- Disminuyen el consumo de oxígeno al reducir la frecuencia cardiaca, la .

El esquema idóneo de tratamiento en el IMA debe comenzar con su administración endovenosa

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGITENSINA (ECA)

1.- Disminuyen la pos carga al controlar la presión arterial

factor tisular macrófago disminuyendo el re-infarto.

El magnesio, tiene acciones vasodilatadoras, antiplaquetarias, antiarrítmicas y favorecen la

Anticoagulantes orales. ( Pelentan y Warfarina).

TATAMIENTO DEL IMA

MEDICAMENTOS TTO PRECOZ TTO TARDIO

Aspirina reoclusión reinfarto

Estreptoquinasa oclusión coronaria trombólisis de rescate

Inhibidores ACE  isquemia remodelación reinfarto

Nitratos  demanda O2  isquemia

SOLUCION POLARIZANTE. (glucosa-insulina-potasio)

TRATAMIENTO DEL IMA

MEDICAMENTOS INDIC. INGRESO INDIC. ALTA

Aspirina todo IMA todo IMA

Estreptoquinasa todo IMA menos 12h

Betabloqueadores todo IMA todo IMA

Nitratos cuando no trombolisis. angina residual

Magnesio cuando no trombolisis no necesario

Anticálcicos angina pos IMA angina residual

Heparina IMA cara anterior si áreas akinéticas trombos

En resumen todo enfermo con un IMA debe tratarse de la siguiente manera:

1.- Independientemente de la medicación trombolítica, todos deben recibir aspirina.

Edad en años Hombres Mujeres

45-54 0.3% 0.2%

55-64 0.8% 0.6%

65-74 0.6% 0.6%

Fisiopatología: La base anatómica y fisiopatológica de la cardiopatía isquémica es la misma