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Resumen-Prácticas Profesional.

Farmacología
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1) Fármacos para los trastornos lipídicos:

Los 3 tipos de lípidos más importantes para los seres humanos son el
triglicéridos, fosfolípidos y los esteroides. Los más abundantes son los
triglicéridos o grasas neutras que suponen el 90% de todos los lípidos en el
cuerpo y son la principal forma de almacenamiento de grasa por lo que
constituyen una importante fuente de energía. Luego le sigue los fosfolípidos
que es esencial en la formación de las membranas plasmáticas y por último los
esteroides como el colesterol que es un elemento estructural de varios
compuestos esenciales tales como vitamina D, ácidos biliares, cortisol,
estrógeno y testosterona; el cuerpo sólo necesita de pequeñas cantidades de
colesterol.

Lipoproteínas: Las moléculas de los lípidos no son solubles en el plasma por lo


que tienen que ser empaquetadas para su transporte por la sangre mediante
unos complejos llamados lipoproteínas, en los cuales contienen cantidades
distintas de colesterol, triglicéridos y esteroides.

Las LDL (lipoproteínas de baja densidad) transportan colesterol desde el


hígado a los tejidos y órganos, una vez en los tejidos el colesterol puede ser
almacenado para su uso posterior, este puede almacenarse en la pared de
los vasos sanguíneos contribuyendo a la formación de placas y aterosclerosis.
Su nivel óptimo es de 130 mg/dL a 100 mg/dL.
En cambio las HDL (lipoproteína de alta densidad) se sintetizan en el hígado y
en el intestino delgado, participando en el trasporte del colesterol desde los
tejidos al hígado, uniéndose con la bilis y excretándose posteriormente con las
heces. Su nivel óptimo es de 40 mg/dL.

La hiperlipemia hace referencia a concentraciones elevadas de lípidos en la


sangre, en cambio cuando el colesterol en sangre es elevado se utiliza el
término de hipercolesterolemia y dislipemia se refiere a concentraciones
anormales de lipoproteínas. Una dieta rica en grasas saturadas y falta de
ejercicios favorece la hiperlipemia y a enfermedades cardiovasculares.

*Control de las concentraciones de lípidos mediante cambios en el estilo de


vida: Mantener el peso a un nivel óptimo, seguir un plan de ejercicios físicos,
reducir la ingesta de grasas saturadas y colesterol, aumentar el contenido de
fibras (manzana, legumbres, pomelo, etc), reducir o eliminar el consumo de
tabaco, consumir esteroles y estanoles vegetales (trigo, maíz, avena, cebada,
arroz, frutos secos y aceite de oliva).

*Farmacoterapia con Estatinas: Las estatinas pueden producir una reducción


muy importante entre el 20% y 40% de las concentraciones de colesterol de las
LDL, como también de triglicéridos aumentando las concentraciones del
colesterol bueno o HDL. Algunos pacientes necesitan tomar de estos
medicamentos el resto de su vida y otros solo cuando su hiperlipemia puede
controlarse mediante cambios en la dieta y estilo de vida.
Todas las estatinas se administran por vía oral, sus efectos secundarios incluye
cefalea, cansancio, dolores musculares o articulares y dolor de estómago.
Se recomienda tomarlos con la cena para aliviar molestias digestivas.
Ejemplo: Atorvastatina.

*Resinas quelantes de ácidos biliares: Estos fármacos se unen a los ácidos


biliares aumentando así la excreción de colesterol en las heces. Son capaces
de producir una disminución de un 20% en el colesterol de las LDL. A veces se
las combinan con las estatinas en aquellos pacientes que no son capaces de
conseguir una respuesta suficiente sólo con la estatinas.
Se caracterizan por actuar sobre el tubo digestivo y al no absorberse no tienen
efectos secundarios sistémicos, pero pueden ocasionar molestias digestivas
importantes como estreñimiento, dolor de estómago, diarreas, hinchazón,
nauseas y vómitos. Durante el tratamiento se deben controlar los ruidos
intestinales.
Ejemplo: Colesevelam, Colestiramina.

*Ácido nicotínico (Niacina): El ácido nicotínico es una vitamina del complejo B


que se utiliza a veces para reducir las concentraciones de lípidos. Disminuye las
concentraciones de las LDL, triglicéridos y aumenta las concentraciones de las
HDL. Sus efectos secundarios son molestias gastrointestinales, flatulencia y
diarrea, y está contraindicado en pacientes con diabetes ya que aumenta la
glucemia en ayunas y en los casos de enfermedad hepática o úlcera péptica.
Se le recomienda al paciente la administración de un comprimido de ácido
acetilsalicílico 30 minutos antes de la dosis del ácido nicotínico.

*Agentes derivados del ácido fíbrico (Fibratos): Son fármacos de elección en el


tratamiento de hipertrigliceridemia grave; actualmente estos medicamentos
no se recetan por que fueron reemplazado por las estatinas; aunque se
pueden recetar de forma conjunta (riesgo de miositis). El paciente debe
informar si aparecen moratones o sangrados anómalos, calambres musculares
y cambios en el color de las heces.
Ejemplo: Gemfibrocilo y Fenofibrato.

*Inhibidores de la absorción del colesterol: El colesterol se absorbe de la luz


intestinal por las células del yeyuno en el intestino delgado. El Ezetimib bloquea
hasta el 50 % de esta absorción, haciendo que entre menos colesterol a la
circulación sanguínea. Este medicamento debe administrase simultáneamente
con una estatina, de lo contrario se produce una reducción moderada entre
el 20% de las LDL.

2) Fármacos para la Hipertensión:

La hipertensión arterial se define como la elevación continúa de la P.A, en la


cual esta se diagnóstica después de múltiples mediciones con valores de
140/90 mmHg o mayor a esta. Lo normal en el adulto es de 120/80 mmHg
siendo factor de riesgo para la pre-hipertensión 120-139/80-89 mmHg.

Hipertensión de estadio 1: 140-159/90-99 mmHg. (Tratamiento con diuréticos).


Hipertensión de estadio 2: Mayor o igual a 160/100 mmHg. (Tratamiento con
diuréticos más IECA, BRA, BB, BCC).

Factores responsables de la P.A: Gasto cardiaco, volumen de sangre y


resistencia periférica.

*Gasto cardiaco: Es el volumen de sangre bombeado por minuto, cuando


mayor sea el gasto cardiaco, mayor será la presión arterial. El gasto cardiaco
lo determina la FC y el volumen sistólico (volumen de sangre que bombea un
ventrículo en cada contracción).

*Resistencia periférica: En el interior de las paredes vasculares están


compuesta por músculo liso que cuando se contrae hace que el diámetro
interior o luz se haga más pequeño, creando una mayor resistencia y una P.A
más alta. Está controlado por el sistema nervioso periférico autónomo.

*Volumen de sangre: Una persona normal mantiene un volumen vascular


relativamente constante de aproximadamente de 5L. Cuanta más sangre
haya en el interior del sistema vascular va a ejercer más presión sobre las
paredes de las arterias aumentando la P.A. La infusión EV de líquidos aumenta
la Presión Arterial, es favorable en los casos de hipotensión debida a un shock.

La hipotensión puede ocasionar mareos y falta de formación adecuada de la


orina, mientras que la hipertensión puede producir la rotura de los vasos
sanguíneos o restringir el flujo sanguíneo de los órganos. El SNC y autónomo
están involucrados en la regulación de la P.A; Un grupo de neuronas del bulbo
raquídeo denominado centro vasomotor regula la P.A viajando hasta las
arterias, en donde les da órdenes de contracción o relajación, según la
información procedente de los barroreceptores (tienen la capacidad de
percibir la presión dentro de los vasos sanguíneos) y quimiorreceptores
(reconocen los niveles de O2, CO2 y PH en la sangre).
La ira y el estrés pueden hacer que suba la P.A mientras que la depresión y
obnubilación pueden hacer que disminuya.
La administración de algunos medicamentos como la Epinefrina o
Norepinefrina aumenta de forma inmediata la P.A, como también la hormona
Antidiurética aumentando el volumen sanguíneo.

Tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial: Se le va a


recomendar al paciente cambios terapéuticos del estilo de vida (peso óptimo,
limitar la ingesta de alcohol, restringir el consumo de sal, reducir el consumo de
grasas saturadas y colesterol, aumentar el consumo de frutas frescas y
verduras, incrementar la actividad física, cesar el consumo de tabaco,
controlar el estrés) tanto en pacientes pre-hipertensos o hipertensos cuando se
establece un diagnóstico inicial.

Tratamiento farmacológico de la hipertensión arterial: El tratamiento va a


depender de los factores de riesgo del paciente, enfermedades de base y el
grado de elevación de la presión arterial.

Fármacos Diuréticos tiacídicos: Los fármacos diuréticos actúan aumentando la


producción y eliminación de agua y electrólitos (sodio, potasio, calcio y cloro)
a través de la orina reduciendo el volumen sanguíneo. Alteran el equilibrio de
los hidroelectrolítos del organismo. Se usan en el tratamiento de la hipertensión
leve a moderada y en los casos de insuficiencia cardíaca y alteraciones
renales. Se usan solos pero con frecuencia se prescriben en combinación con
otros fármacos antihipertensivos para potenciar sus efectos. Su efecto adverso
es la pérdida de potasio (hipopotasemia).
Ejemplo: Hidroclorotiacida.

*Diuréticos ahorradores de potasio: Producen una diuresis moderada por lo


que no ocasiona una depleción de potasio, son útiles en los casos de riesgo de
hipopotasemia en pacientes con enfermedades de base o en el uso de otros
diuréticos. La desventaja es que pueden retener demasiado potasio. Su uso
junto con los IECA y bloqueante del receptor de angiotensina II aumenta la
posibilidad de que se produzca una hiperpotasemia.
Ejemplo: Espironolactona.

*Diuréticos de asa: Producen una mayor diuresis y por lo tanto una mayor
reducción de la presión arterial. La desventaja es que hay riesgo elevado de
hipopotasemia, deshidratación e hipovolemia por su capacidad de eliminar
grandes cantidades de líquido del organismo en muy poco tiempo.
Ejemplo: Furosemida.

Bloqueantes de los canales de calcio (BCC): Estos fármacos bloquean los


canales del ión de calcio en el músculo arterial, causando vasodilatación. A
dosis bajas, relajan el músculo liso de las arterias y con ello reducen la
resistencia periférica disminuyendo la P.A. Se utilizan para tratar la angina de
pecho, arritmias e hipertensión arterial. Ejemplo: Nifedipina.
Estos medicamentos afectan a las arterias coronarias y a la contractilidad
miocárdica, por lo que antes de iniciar el tratamiento se debe obtener un
ECG.

Fármacos que afectan al sistema renina-angiotensina: Estos fármacos


disminuyen la P.A e incrementan el volumen de la orina. Se utilizan en el
tratamiento de HTA, insuficiencia cardiaca e IAM.

* Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): Los inhibidores


de la ECA bloquean los efectos de la angiotensina II (produce intensa
vasoconstricción de las arteriolas, aumentando la P.A mediante un aumento
de la resistencia periférica y la estimulación en la producción de aldosterona
en donde esta tiene como función aumentar la reabsorción de sodio en los
riñones aumentando así el volumen sanguíneo y P.A).
Actúan bajando la P.A mediante dos mecanismos: reducen la resistencia
periférica e inhiben la secreción de aldosterona, lo cual disminuye en volumen
sanguíneo. La disminución de la P.A reduce la Postcarga y aumenta el GC.
Sus efectos secundarios incluyen tos persistente e hipotensión ortostática.
Ejemplo: Enalapril.

*Bloqueantes del receptor de angiotensina (BRA): Estos fármacos bloquean los


receptores de la angiotensina II en el músculo liso de las arteriolas y en las
glándulas suprarrenales, provocando un descenso de la P.A. A diferencia de
los IECA es que no produce tos persistente e hipotensión; con frecuencia se
combinan con otros fármacos para tratar la HTA.
Ejemplo: Eplerenona (impide que la aldosterona alcance a sus receptores en
el riñón lo que determina una menor reabsorción de sodio y un descenso de la
P.A). Estos fármacos se reservan normalmente para aquellos que no toleran los
efectos secundarios de los IECA.

Antagonistas adrenérgicos:

*Bloqueantes beta-adrenérgicos: Estos fármacos reducen la FC y la


contractilidad cardíaca (broncoconstricción), por ende reducen el gasto
cardíaco y bajan la presión arterial sistémica. Se utilizan en el tratamiento de
HTA, angina de pecho, arritmias, insuficiencia cardiaca, IAM y migrañas.
Ejemplo: Atenolol, Propanolol, Timolol. Son fármacos de elección.

Antagonistas alfa 1 adrenérgicos: Reducen la P.A directamente bloqueando


los receptores simpáticos en las arteriolas haciendo que los vasos se dilaten.
Deben usarse de forma conjunta con otros tipos antihipertensores como los
diuréticos.
Ejemplo: Doxazosina.
Antagonistas alfa 2 adrenérgicos: Disminuye el envío de los impulsos a través
de los nervios simpáticos desde el SNC al corazón y arteriolas. Producen
enlentecimiento del ritmo de contracción y de la velocidad de conducción
del corazón y dilatación de las arteriolas. Estos fármacos suelen reservarse para
tratar la hipertensión cuando no se puede controlar con otros fármacos.

Bloqueantes de las neuronas adrenérgicas: inhiben la liberación de la


noradrenalina en las neuronas simpáticas.

Vasodilatadores directos: Es el fármaco de elección en los casos de crisis


hipertensivas, tienen la capacidad de bajar la P.A casi inmediatamente
cuando se administran por vía EV. Se debe tener precaución porque pueden
provocar una hipotensión con limitación intensa del flujo sanguíneo en el
cerebro, riñón y en las arterias coronarias. Sólo se utilizan en las situaciones de
emergencia.
Ejemplo: Diazóxido (Se pueden usar durante el embarazo y parto).

3) Fármacos para la insuficiencia cardíaca:

La insuficiencia cardíaca (IC) se caracteriza por la incapacidad de los


ventrículos para bombear suficiente cantidad de sangre para satisfacer las
necesidades metabólicas del organismo. Cualquier enfermedad que afecte a
la capacidad del corazón para recibir o bombear sangre puede ser una
causa de insuficiencia cardíaca.

El objetivo del tratamiento es prevenir, tratar o eliminar las causas subyacentes


siempre que sean posibles (Diabetes, HTA crónica, IM, arteriopatia coronaria),
como también enlentecer la progresión de la IC.

En la IC, el miocardio se debilita y el corazón no puede propulsar toda la


sangre que recibe. Esta disminución puede ocurrir en el lado izquierdo del
corazón, en el derecho o en ambos. Si ocurre del lado izquierdo, la pared del
ventrículo aumenta de grosor y se elonga en donde a la larga se produce
cambios en el tamaño, forma y estructura de las células miocárdicas, la sangre
vuelve hacia los pulmones causando síntomas de disnea y tos. Si ocurre del
lado derecho la sangre vuelve a las venas ocasionando edema periférico y
dilatación de los órganos como el hígado.

Precarga: Nivel de estiramiento que tienen las fibras miocárdicas justo antes de
la contracción.
Postcarga: Nivel de tensión aórtica que la sangre debe superar cuando se
expulsa desde el VI.
Tratamiento farmacológico para la IC:

*Inhibidores de la ECA (IECA): Se caracterizan por retrasar la progresión de la


insuficiencia cardíaca y reducir la mortalidad por esta enfermedad.
Ejemplo: Lisinopril.
Se deben utilizan con precaución en pacientes con función renal disminuida,
hipopotasemia o una enfermedad autoinmunitaria.

*Diuréticos: Aumentan la producción de orina reduciendo el volumen


sanguíneo y el trabajo cardíaco, aumentando el GC. Suelen combinarse con
los IECA u otros fármacos para el tratamiento de la IC. En este caso sólo se
prescriben cuando hay evidencia de retención de líquidos (edema pulmonar
o edema periférico grave). Por su eficacia se utilizan los diuréticos de asa,
aunque también se prescriben los diuréticos tiacídicos para pacientes con IC
leve a moderada, y los diuréticos ahorrados de potasio como la
Espironolactona, bloquea los efectos negativos de la aldosterona sobre el
corazón.
Ejemplo: Furosemida. Están contraindicados en pacientes con alteraciones
renales y hepáticas, pérdida de líquido y electrolitos, embarazo y lactancia.

*Bloqueantes beta-adrenérgicos: Los antagonistas beta-adrenérgicos


bloquean los efectos del sistema nervioso simpático sobre el corazón,
enlenteciendo la frecuencia cardíaca y bajando la presión arterial. Se
administran inicialmente dosis bajas en donde se aumentan gradualmente
cada dos semanas hasta alcanzar las dosis óptimas. Si en un principio se
administran dosis alta la IC puede empeorar. Suelen combinarse con los IECA.
Ejemplo: Carvedilol y metoprolol.
Están contraindicados en pacientes con EPOC, IC descompensada,
bradicardia o bloqueo cardíaco, embarazo y lactancia.

*Vasodilatadores directos: Actúan directamente relajando los vasos


sanguíneos y disminuyendo la P.A. Se usan la hidralacina y el dinitrato de
isosorbida en combinación.

*Glúcidos cardíacos o digitálicos: Hacen que el corazón lata con más fuerza y
más lento, aumentando el GC. Gracias al desarrollo de los IECAS estos
fármacos sólo se utilizan en estadios avanzados de IC, en combinación con
otros fármacos.
Ejemplo: Digoxina y Digitoxina.

*Agentes inotrópicos: Las dos clases principales de agentes inotrópicos que se


usan para la IC son los inhibidores de la fosfodiesterasa y los agonistas beta-
adrenérgicos (isoproterenol, adrenalina, noradrenalina, dopamina,
dobutamina). La inhibición produce una acción inotrópica positiva y
vasodilatación, aumenta el GC debido al aumento de la contractilidad y el
descenso de las Postcarga. Los inh. De la fosfodiesterasa se reservan para
aquellos pacientes que no responden a los IECA o a los glúcidos cardiacos y
generalmente sólo se usan durante 2 o 3 días. Ejemplo: Inamrinona.
La dobutamina aumenta la contractilidad cardiaca de manera rápida y
eficiente con cambios mínimos en la FC y P.A. Sólo se usan durante 72hs.
Efecto adverso taquicardia y arritmias.

4) Fármacos para la angina de pecho y el infarto de miocardio:

La arteriopatia coronaria es el estrechamiento o la oclusión de una arteria


coronaria dejando a las células sin el oxígeno y nutrientes necesarios (Isquemia
miocárdica). Si la isquemia se desarrolla durante un periodo de tiempo
prolongado, el corazón puede compensar el aporte insuficiente de sangre y el
paciente puede seguir asintomático. A medida que esta progresa el
miocardio no recibe suficiente O2 para cubrir las necesidades metabólicas del
corazón y empiezan aparecer los síntomas de angina de pecho. La isquemia
prolongada puede ocasionar un IM.
La causa más frecuente es la aterosclerosis (presencia de placas en las
paredes de las arterias).

Angina de pecho: La angina de pecho consiste en un dolor torácico agudo


provocado por un aporte insuficiente de O2 a una porción del miocardio.
Los síntomas son dolor intenso y constante en la parte anterior del tórax, a
veces acompañado por una sensación de aplastamiento o constricción. El
dolor se irradia hacia el hombro izquierdo descendiendo por el brazo, suele
haber disnea con cianosis, diaforesis, taquicardia e hipertensión arterial.

Tipos de angina de pecho:

Angina estable o clásica: La angina de pecho es predecible y razonable en


tanto en la frecuencia, duración e intensidad. Esta suele aliviarse en reposo.

Angina vasoespástica: Ocurre cuando la reducción del flujo sanguíneo del


miocardio se debe a espasmos de las arterias coronarias. El dolor ocurre más
frecuentemente durante periodos de reposo.

La angina silente se produce con ausencia de dolor anginoso aunque una o


más arterias coronarias estén ocluidas el paciente se mantiene asintomático.

En cambio cuando hablamos de angina inestable, los episodios de angina


aparecen más frecuentemente, se hacen más intensos y ocurren durante
periodos de descanso. Un fragmento de placa se rompe dentro de una arteria
coronaria y rápidamente se forma un trombo produciendo un elevado riesgo
de oclusión en la arteria.
Tratamiento no farmacológico para la angina de pecho: limitar el consumo de
alcohol, eliminar los alimentos ricos en colesterol o grasas saturadas, mantener
las concentraciones sanguíneas de colesterol dentro del rango normal, como
también la P.A, hacer ejercicios de forma regular y mantener un peso óptimo,
no fumar, mantener la glucemia normal, etc.

Tratamiento farmacológico para la angina de pecho: Los agentes


antianginosos consiguen sus efectos básicamente mediante la reducción de la
demanda de oxígeno del miocardio.

Esto puede conseguirse por los siguientes mecanismos:

Disminución de la FC, dilatación de las venas (de modo que el corazón reciba
menos sangre), reducción de la fuerza de contracción, disminución de la P.A
(lo que disminuye la resistencia).

Nitratos orgánicos: Su acción terapéutica es relajar los músculos lisos arterial y


venoso (vasodilatador). La dilatación de las venas reduce la cantidad de
sangre en el corazón por ende el GC se reduce al igual que el esfuerzo
cardiaco y la demanda de O2 por el miocardio. Estos fármacos son el
tratamiento de elección para acabar un episodio agudo de angina, aliviando
el dolor torácico y la frecuencia de los episodios.
Ejemplo: Nitroglicerina (acción corta, vía sublingual) y Dinitrato de isosorbida
(acción prolongada, vía oral o transdérmica).

Bloqueantes beta-adrenérgicos: Estos fármacos reducen el trabajo cardiaco


disminuyendo la frecuencia y contractilidad cardiaca. Se consideran el
tratamiento de elección para la profilaxis de la angina crónica.
Ejemplo: Atenolol.

Bloqueantes de los canales de calcio: Estos fármacos relajan el músculo liso


arterial bajando la P.A disminuyendo la necesidad de oxígeno del miocardio,
como también disminuyen la velocidad de conducción del corazón
produciendo un descenso en la FC. Son de elección para la angina
vasoespástica ya que son capaces de eliminar el espasmo vascular. También
puede usarse para la angina estable para aquellos pacientes que no toleran
los beta-adrenérgicos. Pueden combinarse con los nitratos o los beta-
bloqueantes.
Ejemplo: Diltiacem.

Infarto de miocardio: Se caracteriza por la muerte de una porción del músculo


cardiaco debido a una obstrucción de la arteria coronaria haciendo que el
oxígeno se suprima, al cabo de 20 minutos los miocitos comienzan a morir salvo
que se restablezca rápidamente el flujo sanguíneo. La causa más frecuente es
el acumulo de colesterol o depósitos grasos formando las placas
ateroescleróticas.
Signos y síntomas: dolor torácico intenso y prolongado, dificultad para respirar,
palidez, diaforesis, mareos, nauseas, vómitos, desfallecimiento. Se visualiza en
un ECG en donde afecta las ondas Q y T y el segmento S-T.

Tratamiento farmacológico para IM:

*Restablecer el suministro de sangre mediante el uso de trombolíticos.


*Reducir la demanda miocárdica de oxígeno con nitratos orgánicos, beta-
bloqueantes o BCC, para prevenir infartos adicionales.
*Disminuir la mortalidad post-IM con la administración de ácido acetilsalicílico
e IECA.
*Controlar el dolor intenso del IM con analgésicos narcóticos.

Agentes trombolíticos: Se administran para disolver los trombos que obstruyen


las arterias coronarias y restablecer así la circulación del miocardio. Una vez
disuelto el trombo, se empieza con el tratamiento anticoagulante para
prevenir la formación de nuevos trombos (heparina).
La máxima eficacia de los trombolíticos se consigue cuando se administran
entre los 20 minutos y las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas del IM. El
principal riesgo de los agentes trombolíticos es el sangrado excesivo debido a
que interfiere el proceso normal de coagulación sanguínea. El riesgo es mayor
durante los 2 y 4 días posteriores al tratamiento.
Están contraindicados en pacientes con traumatismo reciente, postparto,
biopsias, hemorragia cerebral, punción lumbar, alteraciones de coagulación,
trombocitopenia, etc.
Ejemplo: Reteplasa.

Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes: La utilización del ácido


acetilsalicílico durante semanas posteriores al IM disminuye drásticamente la
mortalidad. Los bloqueantes del receptor de adenosina difosfato son agentes
antiagregantes eficaces para la prevención del IM, estos fármacos se usan
cuando el paciente es alérgico al ácido acetilsalicílico o cuando hay riesgo
elevados de sangrado digestivo.
El tratamiento con heparina se mantiene durante 48 horas o hasta que se
realiza la angioplastia coronaria transluminal percutánea, luego se cambia a la
warfarina.

Nitratos orgánicos: Cuando comienza el dolor torácico se administran


nitroglicerina por vía sublingual para el diagnóstico de un IM, se pueden
administrar tres dosis a intervalos de 5 minutos. Si el dolor persiste después de 5
a 10 minutos de su aplicación debe recibir asistencia médica de forma
inmediata.
Bloqueantes beta-adrenérgicos: Estos fármacos deben administrarse dentro de
las primeras 8 horas del IM. Inicialmente pueden administrarse por vía EV y
luego pasar por vía oral para el tratamiento crónico. Si este fármaco está
contraindicado para el paciente se utilizan los BCC.

Inhibidores de la ECA: El tratamiento debe iniciarse dentro de las 24 horas


posteriores al inicio de los síntomas. Se inicia una vez que el tratamiento
trombolítico se completa y se ha estabilizado el paciente.

Control del dolor: Se utilizan analgésicos narcóticos (sulfato de morfina o


fentanilo) para aliviar el dolor extremo y sedar al paciente ansioso.

5) Fármacos para las arritmias:

Las arritmias cardiacas son anomalías en la conducción eléctrica que pueden


ocasionar alteraciones en la frecuencia y el ritmo cardiaco. Los síntomas
típicos incluyen mareos, debilidad, disminución de la tolerancia al esfuerzo,
disnea, desvanecimiento y en ocasiones palpitaciones.

Clasificación de las arritmias:

Aleteo y/o Latidos muy rápidos y descoordinados, la aurícula puede


fibrilación A o V requerir tratamiento pero no suele ser mortal, en cambio
en el ventrículo requiere tratamiento inmediato.
Bloqueo cardíaco Ausencia de conducción eléctrica en el miocardio,
puede ser parcial o completa; se clasifica en 1º,2º y 3º.
Bradicardia sinusal Ritmo cardíaco lento, por debajo de los 60 latidos por
minuto. Puede requerir marcapasos.
Extrasístoles A o V Un latido extra que frecuentemente se origina en el NS.
Taquicardia A o V FC rápida por encima de los 150 latidos por minuto, la
taquicardia ventricular es la más grave.

Causas de las arritmias: HTA, arteriopatia coronaria, medicamentos como la


Digoxina, hipopotasemia, IAM, Ictus, diabetes, IC.

Algunas arritmias se producen de forma espontáneas, no producen síntomas y


no alteran el GC; otras afectan de forma muy importante al GC, producen
síntomas y pueden tener consecuencias graves. Para su diagnóstico se hace
un ECG.

Tratamiento no farmacológico de las arritmias: Los tipos de arritmias graves se


corrigen mediante una descarga eléctrica en el corazón, con tratamientos
como la cardioversión programada y la desfibrilación. La descarga eléctrica
detiene momentáneamente todos los impulsos eléctricos del corazón, tanto
normales como anormales, esto permite al NS devolver automáticamente la
conducción eléctrica a un ritmo sinusal normal. El desfibrilador cardioversión
implantable (DCI) se coloca en los pacientes para recuperar el ritmo normal ya
sea marcando el ritmo del corazón o dándole una descarga eléctrica si se
produce una arritmia. También incluye un procedimiento llamado cateterismo-
ablación en la cual destruye células miocárdicas responsables de la
conducción anormal.

Fármacos antiarritmicos: Estos fármacos se agrupan en cuatro clases


principales I, II, III y IV y un quinto grupo con acciones diferentes.

*Bloqueantes de los canales de sodio (I): El bloqueo de estos canales impiden


la despolarización haciendo más lento la conducción del impulso eléctrico a
través del corazón. Sólo están indicados en arritmias ventriculares con riesgo
vital. Estos fármacos se dividen en tres subgrupos a, b y c, según su mecanismo
de acción:

A: Retrasan la repolarización enlenteciendo la velocidad de conducción.


Están indicados en los casos de fibrilación auricular, extrasístoles A y V,
taquicardia ventricular. Ejemplo: Procainamida.

B: Aceleran la repolarización enlenteciendo la velocidad de conducción.


Indicado en arritmia ventricular grave. Ejemplo: Lidocaína.

C: Ausencia del efecto de repolarización disminuye la velocidad de


conducción. Indicado en arritmia ventricular grave. Ejemplo: Flecainida.

*Antagonistas beta-adrenérgicos (II): Tiene la capacidad de reducir la FC y la


velocidad de conducción del impulso eléctrico a través del nódulo AV. Se
utilizan parar tratar un gran número de enfermedades cardiovasculares como
la HTA, IC, IM y las arritmias. La principal aplicación como antiarritmicos es el
tratamiento de las arritmias auriculares asociadas a la insuficiencia cardiaca.

*Bloqueantes de los canales de potasio (III): Ejercen sus efectos mediante el


bloqueo de los canales de potasio en las células miocárdicas. Retrasan la
repolarización y alargan el periodo refractario, lo cual produce una
normalización de las arritmias. Estos fármacos afectan a los receptores
adrenérgicos y los canales de sodio y exclusivamente se utilizan para las
arritmias graves. Pueden empeorar las arritmias especialmente después de las
primeras dosis.
Ejemplo: Amiodarona.

*Bloqueantes de los canales de calcio (IV): Son capaces de controlar ciertos


tipos de arritmias mediante el enlentecimiento de la velocidad de
conducción. Están contraindicados en pacientes con bloqueo cardiaco,
hipotensión arterial grave, shock cardiógeno, IC grave.
Ejemplo: Diltiacem y Verapamilo.
*Otros fármacos antiarritmicos: La Digoxina se prescribe para ciertos tipos de
arritmias debido a su capacidad para disminuir el automatismo en el NS y
enlentecer la conducción a través del nódulo AV. La adenosina elimina las
taquicardias auriculares graves mediante el mismo mecanismo que las
anteriores. Se indica en los casos de una taquicardia supraventricular
paroxística.

6) Fármacos para las alteraciones de coagulación:

Hemostasia: La hemostasia o control del sangrado es un mecanismo esencial


que protege al organismo tanto de lesiones externas como internas. El proceso
fisiológico de la hemostasia debe mantener un equilibrio entre la fluidez y la
coagulación sanguínea. Muchas enfermedades y procesos la pueden alterar
como en el caso de un IM, ACV, trombosis venosa, valvulopatías cardíacas y
catéteres internos.

Cuando se lesiona un vaso sanguíneo se inicia el proceso de coagulación en


donde el vaso se contrae, provocando constricción, lo que limita el flujo de
sangre en la zona lesionada; las plaquetas se vuelve adhesivas, uniéndose
entre sí y al vaso lesionado. La adhesión es posible gracias a la glucoproteína
IIb/IIIa. Luego dos factores esenciales de la coagulación, la trombina y la
fibrina se forman después de la lesión de los vasos. Las heces de fibrina forman
una red insoluble sobre la zona dañada que interrumpe el sangrado y la
trombina es una enzima de la sangre que permite la formación de fibrinógeno
en fibrina. Son proteínas fabricadas en el hígado y circulan en la sangre
constantemente de forma inactiva.

Eliminación de los coágulos sanguíneos: El coágulo puede limitar el flujo


sanguíneo en la zona afectada, por eso debe normalizarse la circulación para
que el tejido pueda recuperar su actividad normal. El proceso de eliminación
del coágulo se denomina fibrinólisis, que se inicia entre las 24 a 48 horas
posteriores a la formación del coágulo y se prolonga hasta que este se
disuelve completamente. Intervine la Plasmina rompiendo las heces de fibrina,
eliminando así el coágulo.

Alteraciones de la hemostasia: Los trastornos tromboembólicos se produce


cuando el cuerpo forma trombos no deseados. Los trombos arteriales son
especialmente problemáticos porque dejan a un área sin el adecuado aporte
sanguíneo, produciendo isquemia tisular, infarto miocardio, y ACV. Los trombos
aumentan de tamaño a medida que se añade más fibrina. Puede afectan a
otros vasos si se desprenden fragmentos del trombo y se desplaza por el
sistema circulatorio, en este caso, un trombo en movimiento se denomina
émbolo. Los trombos en el sistema venoso generalmente se originan en las
extremidades inferiores de los pacientes debido a un flujo sanguíneo lento
(trombosis venosa profunda).
Un émbolo en la aurícula derecha produce una embolia pulmonar mientras
que un émbolo en la aurícula izquierda produce infartos o ACV.
Los trastornos hemorrágicos se caracterizan por la formación anómala de un
coágulo; la trombocitopenia hace referencia a la deficiencia de plaquetas
que se produce en cualquier situación que suprima la médula ósea y las
hemofilias son trastornos hemorrágicos causados por la deficiencia de ciertos
factores de la coagulación.

Farmacoterapia con anticoagulantes orales y parenterales: Los


anticoagulantes son fármacos que se usan para prolongar el tiempo de
hemorragia y por lo tanto impiden la formación de coágulos sanguíneos. Con
frecuencia el tratamiento suele iniciarse con anticoagulantes administrados
por vía EV o SC para conseguir una rápida acción y luego cuando el paciente
se estabiliza se procede con anticoagulantes administrados por vía oral.
Los anticoagulantes más frecuentemente prescritos son la Heparina y la
Warfarina. Cuando se pasa a un paciente de heparina IV a warfarina oral
deben administrarse los dos fármacos simultáneamente durante dos o tres días.

La heparina fue modificada para la creación de heparinas de bajo peso


molecular que son eficaces para la prevención de trombosis venosa profunda.
Los inhibidores directos de trombina se unen al sitio activo de la trombina,
impidiendo la formación de coágulos de fibrina.
El efecto secundario más grave de los anticoagulantes es la hemorragia.

Antiagregantes plaquetarios: Tienen un efecto anticoagulante porque alteran


varios aspectos de la función plaquetaria, a diferencia de los anticoagulantes,
se utilizan principalmente para prevenir la trombosis venosa, por ende se
utilizan para evitar la formación de trombos.

Las plaquetas son un elemento esencial en el proceso de hemostasia, un


número deficientes de plaquetas puede aumentar significativamente el
tiempo de hemorragia.

Se clasifican como antiagregantes 4 tipos de fármacos:

1) Ácido acetilsalicílico.
2) Bloqueantes del receptor ADP.
3) Antagonistas del receptor de las glucoproteínas IIb/IIIa.
4) Agentes para la claudicación intermitente.

Ácido acetilsalicílico (AAS): Actúa uniéndose de manera irreversible a la


enzima ciclooxigenasa de las plaquetas.
Bloqueantes del receptor ADP (adenosina difosfato plaquetario): Alteran de
forma irreversible la membrana plaquetaria, de manera que las plaquetas son
incapaces de recibir la señal que requieren para agregarse. Estos fármacos
previene la formación de trombos en pacientes que han sufrido un infarto de
miocardio o ictus.
Ejemplo: Ticlopidina y Clopidogrel (vía oral).

Antagonistas del receptor de las glucoproteínas IIb/IIIa: Estos medicamentos se


utilizan para evitar los trombos en los pacientes que han sufrido recientemente
un IM, ictus o angioplastia coronaria transluminal percutánea. Sólo pueden
administrarse por vía IV.

Agentes para la claudicación intermitente: La claudicación intermitente es una


enfermedad causa por la deficiencia de aporte sanguíneo a los músculos de
las extremidades inferiores. Para tratar esta enfermedad se utilizan la
pentoxifilina (actúa sobre los eritrocitos de la sangre para reducir su viscosidad
y aumentar su flexibilidad permitiendo penetrar en los vasos que están ocluidos
reduciendo la hipoxia y el dolor muscular), también se usa el cilostazol que
inhibe la agregación plaquetaria y produce vasodilatación aportando sangre
adicional a los músculos isquémicos. Ambos se administran por vía oral.

Trombolíticos: Estos medicamentos fomentan la destrucción del coágulo


(fibrinólisis), disolviendo la fibrina insoluble de las embolias y los trombos
intravasculares. Son de especial tratamiento en los casos de IM, ACV, TVP y
embolia pulmonar. El propósito del tratamiento trombolítico es restaurar
rápidamente el flujo sanguíneo de la zona irrigada por el vaso ocluido.
Cuando los agentes trombolíticos disuelven con éxito el coágulo,
generalmente se inicia un tratamiento anticoagulante para prevenir la
reaparición de los coágulos.
Ejemplo: Alteplasa.

Hemostáticos: Estos fármacos tienen acción opuestas a los anticoagulantes,


reducen el tiempo de hemorragia, tienen capacidad para enlentecer el flujo
sanguíneo. Se utilizan para prevenir y tratar el sangrado excesivo en las heridas
quirúrgicas. Actúan impidiendo que la fibrina se disuelva, aumentado la
estabilidad del coágulo.
Ejemplo: Ácido aminocaproico.

7) Fármacos para los trastornos hematopoyéticos:

Hematopoyesis: El proceso de formación de la sangre se llama


hematopoyesis, esta se produce principalmente en la médula ósea roja y
necesita de vitaminas del complejo B, vitamina C, cobre, hierro y otros
nutrientes. El proceso de la hematopoyesis empieza a partir de una célula
madre capaz de madurar y convertirse en cualquier tipo de célula sanguínea,
ya sea para convertirse en un eritrocito, un leucocito o una plaqueta,
dependiendo de las necesidades internas del cuerpo.
Farmacoterapia con las eritropoyetina: Las hormonas naturales que estimulan
alguno de los componentes de la formación de la sangre se denominan
factores de crecimiento hematopoyéticos. Varios de estos factores se utilizan
para la producción de eritrocitos, leucocitos o plaquetas.

El proceso de formación de los eritrocitos se regula principalmente por la


hormona eritropoyetina, sintetizada en los riñones. La eritropoyetina también
estimula la producción de hemoglobina necesaria para que los eritrocitos
funcionen. La eritropoyetina se comercializa como epoyetina alfa, que se
prescribe para el tratamiento de enfermedades tales como el cáncer o
insuficiencia renal crónica.

Factores estimuladores de colonias: Los factores estimuladores de colonias son


sustancias naturales que estimulan la producción de células sanguíneas
(leucocitos) denominada leucopoyesis. Se cree que cada célula madre
estimulada por estos factores de crecimiento es capaz de producir 1.000
leucocitos maduros. El objetivo del tratamiento con los CSF es producir un
incremento rápido del número de neutrófilos en los pacientes que tienen su
sistema inmunológico suprimido (neutropenia). Entre sus indicaciones clínicas
se incluyen las de los pacientes sometidos a quimioterapia, que han recibido
un trasplante o que presentan ciertos tipos de tumores.
Ejemplo: Filgrastim.

Factores estimuladores de plaquetas: La producción de plaquetas, o


trombopoyesis, empieza cuando los megacariocitos de la médula ósea
empiezan a liberar pequeños fragmentos rodeados de membrana. Estos
fragmentos entran en la circulación sanguínea y se convierten en plaquetas.
Un solo megacariocito puede producir miles de plaquetas. La actividad de los
megacariocitos está controlada por la hormona trombopoyetina que se
produce en el hígado. Los pacientes con anemia frecuentemente pueden
beneficiarse de los medicamentos que aumentan la producción y función de
las plaquetas.
Ejemplo: oprelvekina.

Anemia: La anemia es una patología en la que los eritrocitos tienen la


capacidad de transporte de oxígeno disminuida. Las causas pueden ser por la
pérdida de sangre por una hemorragia, destrucción de eritrocitos y/o menor
producción de los mismos.

La clasificación de la anemia va a depender del tamaño y del color de los


eritrocitos: El tamaño puede ser normal (normocítica), pequeño (microcítica) o
grande (macrocítica); El color depende de la cantidad de hemoglobina
presente y se describe como rojo normal (normocrómica) o rojo pálido
(hipocrómica).

Signos y síntomas: A principios de la enfermedad el paciente puede


mantenerse asintomático, a medida que la enfermedad avanza, el paciente
con frecuencia presenta palidez, una decoloración de la piel y las mucosas
debida al déficit de hemoglobina. Debido al menor aporte de oxígeno a los
músculos se produce una disminución de la tolerancia al esfuerzo, cansancio y
obnubilación. Aumenta la frecuencia respiratoria y cardiaca.
Agentes antianémicos: Según el tipo de anemia, se pueden administrar varias
vitaminas y minerales para aumentar la capacidad de transporte de oxígeno
de la sangre. Los agentes antianémicos más comunes son la
cianocobalamina, el ácido fólico y el sulfato ferroso.

Vitamina B12 y ácido fólico: La vitamina B12 es un componente esencial que


se necesitan para el crecimiento celular y la replicación del ADN normales.
Esta vitamina se encuentra principalmente en los alimentos de origen animal.
La consecuencia más grave de la deficiencia de la vitamina B12 es la
enfermedad llamada anemia perniciosa o megaloblástica que afecta al
sistema hematológico como al nervioso. El tratamiento farmacológico incluye
la administración de Cianocobalamina.

El ácido fólico es un complejo vitamínico B esencial para la síntesis normal del


ADN y el ARN. La deficiencia de ácido fólico puede manifestarse como una
anemia. El tratamiento suele consistir en el aumento del aporte alimentario de
ácido fólico a partir de verduras verdes frescas, alubias y productos del trigo.
En los casos en que no se puede conseguir un aporte alimentario adecuado,
debe recurrirse al tratamiento con ácido fólico.

Hierro: El hierro es un mineral esencial para la función de varias moléculas


biológicas. De todo el hierro del organismo, entre el 60% y el 80% del mismo
está unido a la hemoglobina dentro de los eritrocitos.
El hierro también es esencial para varias enzimas mitocondriales implicadas en
el metabolismo y la producción de la energía de la célula. Una causa principal
de anemia ferropénica es la pérdida aguda o crónica de sangre, como
puede ocurrir en la úlcera péptica y las deficiencias dietéticas. El hierro se
encuentra en gran cantidad en los productos cárnicos, los vegetarianos tienen
un elevado riesgo de desarrollar una anemia ferropénica.

El sulfato ferroso, el gluconato ferroso y el fumarato ferroso se utilizan


frecuentemente como suplementos de hierro por vía oral. El hierro dextrano es
un preparado parenteral que puede utilizarse cuando el paciente no puede
tomar los preparados orales.

8) Fármacos para el shock:

El shock es un proceso durante el cual los tejidos y órganos no reciben


suficiente sangre (oxígeno y nutrientes) para funcionar adecuadamente.

Características del shock: palidez, nerviosismo, ansiedad, confusión, depresión


y apatía. Debido a la falta de irrigación sanguínea puede producir pérdida de
conocimiento, sed, piel fría o pegajosa, P.A baja y GC disminuido con FC
rápida y pulso débil, Tº baja, acidosis, diuresis disminuida) .

Sin ningún tratamiento de forma inmediata varios órganos podrían afectarse


(corazón y encéfalo primeros afectados en la progresión de la enfermedad).
Causas del shock:

*Un traumatismo o hemorragia evidentes sugerirán un shock hipovolémico,


debido a la pérdida de volumen de sangre.

*Si el traumatismo afecta al encéfalo o a la médula espinal de manera


evidente, debe sospecharse un shock neurogénico, un tipo de shock
distributivo debido a una pérdida súbita de la comunicación de los impulsos
nerviosos. (Agitación, ansiedad, letargo, confusión).

*Un shock cardiogénico, que se debe a un gasto cardíaco insuficiente.


(Taquicardia, pulso filiforme, bajo GC, P.A baja).

*Una infección reciente puede indicar un shock séptico, un tipo de shock


distributivo causado por la presencia de bacterias y toxinas en la sangre.

*Los antecedentes de alergia con un inicio brusco de los síntomas después de


ingerir un alimento o un fármaco pueden sugerir un shock anafiláctico.

Prioridades en el tratamiento del shock: Las intervenciones iníciales del


profesional de enfermería de mantenimiento del ABC vital (vía aérea,
respiración y circulación). Se controlará el estado neurológico y el nivel de
conciencia. El resto de los tratamientos del shock dependen de la causa
específica de la enfermedad.

Los dos objetivos principales de la farmacoterapia del shock son restaurar el


volumen normal de líquido y su composición y mantener una presión arterial
adecuada.

Agentes de sustitución de líquido: Se utilizan ciertos agentes para sustituir la


sangre u otros líquidos perdidos durante el shock hipovolémico. Dentro del
tratamiento de sustitución de líquidos se incluyen la sangre entera, los
hemoderivados, los coloides y los cristaloides.

Tratamiento del shock con infusiones IV: Son muchas las enfermedades que
pueden desencadenar un shock hipovolémico, entre ellas las hemorragias, las
quemaduras extensas, la deshidratación grave, los vómitos o diarreas
persistentes y un tratamiento diurético intenso.
Si el paciente ha perdido una cantidad importante de sangre o de otros
líquidos orgánicos, la recuperación inmediata del volumen sanguíneo
mediante la infusión por vía IV de líquidos y electrólitos o hemoderivados es
esencial.

Sangre entera: La sangre completa está indicada en el tratamiento de la


pérdida masiva y aguda de sangre (más del 30% del volumen total) cuando es
necesario reponer el volumen plasmático y suministrar eritrocitos para
aumentar la capacidad transportadora de oxígeno. Debido al alto riesgo de
transmitir enfermedades infecciosas, se administra sólo el componente que se
necesita, con frecuencia se utilizan otros productos para expandir el volumen
sanguíneo y mantener la presión arterial. Estos son de dos tipos básicos:
coloides y cristaloides. Las soluciones de coloides y cristaloides suelen utilizarse
cuando la pérdida de sangre no llega a un tercio del volumen total.

Coloides: Los coloides derivados de la sangre son la albúmina sérica humana,


la fracción proteica del plasma y las globulinas séricas. Los coloides no
derivados de la sangre son el dextrano y el hetalmidón. Estos agentes se
administran para proporcionar soporte vital tras una hemorragia masiva y para
tratar el shock, así como en caso de quemaduras, en la insuficiencia hepática
aguda y en la enfermedad hemolítica neonatal.

Cristaloides: Los cristaloides son soluciones IV que contienen electrólitos en


concentraciones similares a las del plasma. A diferencia de los coloides, las
soluciones de cristaloides pueden salir rápidamente de la sangre y entrar en las
células. Se utilizan para reponer la pérdida de líquido y para estimular la
diuresis. Entre los cristaloides usados frecuentemente en el tratamiento del
shock están: el suero salino isotónico, el lactato de Ringer, el Plasmalyte y el
suero salino hipertónico.

*Vasoconstrictores/vasopresores: En ciertos tipos de shock, el problema más


grave es la hipotensión, que puede ser tan profunda que produce el colapso
del sistema circulatorio. Los vasoconstrictores son fármacos que mantienen la
presión arterial cuando la vasodilatación ha producido hipotensión pero no se
han perdido líquidos (p. ej., el shock anafiláctico) y los agentes recuperadores
de volumen han resultado ineficaces.

En las fases iníciales del shock el cuerpo compensa la caída inicial de la


presión arterial mediante la activación del sistema nervioso autónomo
simpático. A medida que el shock progresa se puede producir una hipotensión
arterial profunda debido a la capacidad limitada del cuerpo para
compensarla.

Los vasoconstrictores simpaticomiméticos, también conocidos como


vasopresores, se han utilizado en los pacientes con shock para estabilizar su
presión arterial. Sólo se utilizan después de que la reposición de líquidos y
electrólitos no haya podido elevar la presión arterial, debido al posible daño
orgánico por la rápida e intensa vasoconstricción. El tratamiento se interrumpe
en cuanto se estabiliza la situación del paciente. La interrupción del
tratamiento con agentes vasopresores es siempre gradual por el riesgo de que
se produzca una hipotensión arterial de rebote y por sus efectos cardiológicos
no deseados. Ejemplo: noradrenalina, el isoproterenol, la Fenilefrina y la
mefentermina. Estos agentes activan los receptores alfa-adrenérgicos.

Agentes inotrópicos: A medida que progresa el shock, el corazón puede


empezar a fallar; el gasto cardíaco disminuye, reduciéndose la cantidad de
sangre que alcanza los tejidos vitales y empeorando la gravedad del shock.
Los agentes inotrópicos, también denominados fármacos cardiotónicos,
aumentan la fuerza de contracción del corazón. Se utilizan en el tratamiento
del shock para aumentar el gasto cardíaco.
Ejemplo: Dopamina (Aumenta la P.A), Digoxina (aumenta la contractilidad
miocárdica y el GC), dobutamina (Tiene la capacidad para que el corazón
lata más rápido, vía IV).
Anafilaxia: La anafilaxia es una enfermedad potencialmente mortal en la que
las defensas del organismo producen una respuesta exagerada frente a una
sustancia extraña denominada antígeno o alérgeno. En la primera exposición
el alérgeno no produce síntomas; Durante la anafilaxia el organismo responde
rápidamente, mediante la liberación masiva de histamina y otros mediadores
de la respuesta inflamatoria.
A medida que la anafilaxia progresa, el paciente sufre una caída rápida de la
presión arterial y tienen dificultad para respirar por la broncoconstricción. La
hipotensión produce una taquicardia refleja.

Farmacoterapia para la anafilaxia: El tratamiento farmacológico de la


anafilaxia es de tipo sintomático e implica el mantenimiento del aparato
cardiovascular y la prevención de una mayor reacción de las defensas del
cuerpo.

*La adrenalina por vía subcutánea o IM, es el fármaco inicial de elección


porque puede revertir rápidamente la hipotensión. Si es necesario se puede
repetir las dosis hasta tres veces con un intervalo de 10 a 15 minutos.

*Antihistamínicos para evitar una mayor liberación de histamina


(Difenhidramina).

*Por vía inhalatoria con un broncodilatador (salbutamol) para aliviar la disnea


provocada por la liberación de la histamina, y oxígeno de alto volumen.

*Los glucocorticoides sistémicos, como la hidrocortisona, se administran para


evitar la respuesta inflamatoria retardada que puede producirse horas después
del acontecimiento inicial.

Los medicamentos que con más frecuencia provocan una reacción


anafiláctica son:

● Los antibióticos, especialmente las penicilinas, las cefalosporinas y las


sulfonamidas.
● Los AINE, como el ácido acetil-salicílico, el ibuprofeno y el naproxeno.
● Los inhibidores de la ECA.
● Los analgésicos opiáceos.
● Los medios de contraste que contienen yodo utilizados para las
exploraciones radiológicas.

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