PÁNCREAS ENDOCRINO:

METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS, LÍPIDOS Y
PROTEÍNAS
DSc. Manuel Gasco
PANCREAS
CELULAS BETA: SINTESIS INSULINA
 Cromosoma 11
 1er péptido de su síntesis  "pre-
proinsulina".
 RER se pliega espacialmente con 2
puentes disulfuros  "proinsulina".
 Golgi  membrana alrededor de un
número de moléculas, constituyéndo
un gránulo.
 Por la acción de enzimas proteolíticas
la pro-insulina genera cantidades
equimolares de insulina y péptido C.
 ↑ Ca  gránulos se fusionan a la
membrana celular  secretados por
exocitosis.
GLUCOSA  (+) SINTESIS INSULINA
Célula Ubicación Productos
en el islote
A Periférica Glucagon, Proglucagon, GLP1-2
B Central In, péptido C,ProIn, GABA
D Intermedio SRIF
F Intermedio PP
BIOSÍNTESIS DE INSULINA

mRNA (núcleo)

Preproinsulina (RER)

Proinsulina (86 aa, Golgi)

Endopeptidasas
Carboxipeptidasas
Insulina (31 aa) (gránulos secretorios)
 Insulina humana=porcina (alanina X treonina en B
30)

 Insulina humana=bovina (alanina X treonina en A8

y valina Xisoleucina en A10)

 Vida media =3-5 minutos

 Catabolismo: insulinasa (H, R y placenta)

Molécula de insulina (péptido C, 31 aa)

B (30 aa)

S S
S
S

A (21 aa)

Proinsulina: 15-20% activiad de In (> Vida media)

Péprtido C: secreción equimolar con Insulina
CONTROL DE LA SECRECIÓN DE
INSULINA

Glucosa

 Captación de Ca  AMPC Retarda eflujo de Ca

Movilización de Ca de mitocondrias
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA
INSULINA
INSULINA: EFECTOS METABÓLICOS
EN EL HÍGADO
 Aumenta la  Disminuye incorporación
glucogenogénesis de aa
(glicokinasa y glucogeno  Inhibe gluconeogénesis
sintasa) (Pcarboxilasa,
 Disminuye glucogenolisis PEPcarboxilasa)
(fosforilasa)  Aumenta síntesis de TG y
 Aumenta la glicolisis(FFK, VLDL
PK, PD)
 Diminuye conversión de
AGL a CC
INSULINA: EFECTOS METABÓLICOS
EN EL MÚSCULO
 Promueve síntesis proteica ( transp de aa y
síntesis Pr ribosómica)

 Transporte de G (GLUT-4)

 Promueve síntesis glucógeno ( transp de G y activ

de glucógeno sintetasa,  glucógeno fosforilasa)
INSULINA: EFECTOS METABÓLICOS
SOBRE LA GRASA
 Promueve  Transporte de G (GLUT-4)
almacenamiento de  Activa glicólisis (FFK y PD)
triglicéridos:
 Aumenta transporte de
 Induce LPL: favorece AGL
absorción de AGL
 Aumenta aporte de
 Aumenta transporte de
Glicerolfosfato
glucosa en el adipocito
 Aumenta almacenamiento
 Activa lipasa endotelial:
de TG
hidrólisis de TG
circulante  Inhibe lipasa celular
MOLÉCULA DE PROGLUCAGON
(160 AA)

GLUCAGON
GRPP (29 aa) GLP-1 GLP-2

Intestino Origen intestinal y pancreático

Aumento posprandial
Aumenta secreción de In
SECRECIÓN DE GLUCAGON
 Aumento  Disminución
 Arginina  glucosa
 Alanina  AGL
 Catecolaminas
 CCK, GIP,
glucocorticoides
 Estimulo colinérgico
MECANISMO DE ACCIÓN DEL
GLUCAGON
Glucagon

Receptor con 7 dominios

GTP

Adenilciclasa

AMPc
ACCIÓN LIPOLÍTICA DE GLUCAGON
Glucagon

Adenilciclasa

AMPc

Proteinkinasa

Lipasa inactiva Lipasa activa

TG Glicerol
ACCIONES BIOLÓGICAS DE
GLUCAGON EN EL HÍGADO
 Aumenta la glucogenolisis (fosforilasa)

 Disminuye la formación de glucógeno(glucógeno

sintasa)

 Disminuye la glicólisis (FFK, PK, PD)

 Aumenta la gluconeogénesis
(Pcarboxilasa,PEPcarboxikinasa)

 Aumenta captación de aa

 Aumenta cetogénesis (acetil carnitin transferesa

mitocondrial)
ACCIONES BIOLÓGICAS DE
GLUCAGON EN EL TEJIDO ADIPOSO
 Aumenta la lipólisis (lipasa celular)
SOMATOSTATINA
 Preprosomatostatina (116 aa)

 Somatostatina (14 aa)

 Somatostatina de SNC, hipotálamo y TGI: 28 aa

 Somatostatina pancreática: 14 aa

 Aumentan secreción: glucosa, arginina,

enterohormonas
ACCIONES BIOLÓGICAS DE
SOMATOSTATINA
 Disminuye secreción de Insulina, glucagon y GH

 Prolonga vaciamiento gástrico

 Disminuye secreción de gastrina y HCl

 Disminuye secrec exocrina del páncreas

 Disminuye flujo esplácnico

 Mecanismo de acción: 7 dominios, proteinas G,

tirosinfosfatasa, inhibición de AC
METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
 Actividad altamente integrada  sistemas
multienzimáticos.
 Glucolisis  extrae energía de los hidratos de
carbono
 10 pasos  glucosa  piruvato
 Glucólisis  dos fases:
 Fase de inversión de energía
 Fase de generación de energía

 La fosfofructoquinasa y la piruvatoquinasa 
principales controles de la ruta.
 Regulación hormonal
CONCENTRACION DE GLUCOSA
METABOLISMO DE LIPIDOS
 El papel del hígado en la regulación del
metabolismo de los lípidos
 1. Oxidación de los lípidos.
 2. Biosíntesis de cuerpos cetónicos
 3. Síntesis de ácidos grasos
 4. Metabolismo de las lipoproteínas
 5. Síntesis del colesterol
CETOGENESIS HEPATICA
 Durante los periodos de ayuno  movilización de
ácidos grasos
 b-oxidación de los ácidos grasos  FADH2 NADH y
acetil-CoA
 Hepatocito obtiene energía de la oxidación del
FADH2 y NADH
 Exceso de acetil-CoA  cuerpos cetónicos
METABOLISMO PROTEICO
 El papel del hígado en el metabolismo de amino
aminoácidos
 1. Catabolismo oxidativo de aminoácidos
 2. Los aa ramificados
 3. aa esenciales y no esenciales
 4. Ureogénesis
CONTROL ENDOCRINO DEL
METABOLISMO PROTEICO
 Síntesis proteica: Insulina, testosterona,
estrógenos, GH

 Proteólisis: T3, glucocorticoides

POLIPEPTIDO PANCREATICO
 PP  36 aa
 Pertenece a la familia NPY y PYY
 Producido por las células F  periferia islotes
pancreáticos
 Liberada a la circulación después de la ingesta
ACCIONES
FUNCIONES
 Inhibición de la secreción
exocrina pancreática
 Estimulación de secreción
de corticoides
 Contracción de la vesícula
biliar
 Modulación de la secreción
ácido gástrica
 Motilidad gastrointestinal
 Factor de saciedad
sistemico
SECRECION
 Depende del estado
digestivo
 Baja tasa  ayuno
 Se eleva a lo largo de la
digestión
 Sensible a ligeras
variaciones en la [glucosa]
 Hipoglicemia  estimula PP
secreción
AMILINA
 Amilina o Polipeptido amiloide del islote (IAPP)
 Aislado: despositos amiloides pancreáticos
 Producto fisiológico de las céls. Beta páncreas
 Co-secretada con insulina
ACCIONES

FUNCIONES SECRECION

 Reduce la ingesta  Cels. Beta del Páncreas 

 Acción anorexigénica Fuente principal
 Circulante
 Control del flujo de nutrientes
en la circulación  Postprandial

 Reduce la secreción ácido-  ↑ amilina inducida por la

gástrica
 Disminuye la secreción de
glucagon
 Regula el tamaño de la comida
 Limita el vaciamiento gástrico
ingesta  base del efecto de
saciedad.
 Co-síntesis y colocalización 
vesiculas secretoras: insulina y
amilina
 Estimulo: nutrientes,
incretinas, neural
Función pancreática