.

VALORACIÒN

1. SITUACIÓN PROBLEMA
Paciente adulto joven, de 28 años de edad, sexo femenino, con domicilio en fila
alta zanja honda, con diagnóstico médico de epilepsia y retardo mental.
Se encuentra rehabilitándose en el CENTRO DIA, en la ciudad de Jaén,
domiciliado en la Prolongación Garcilaso de la Vega N° 618.
Se puede observar tranquilo, callado, distraído y muy poco sociable.
 Paciente se encuentra tranquila orientada, ingresa con diagnostico
medico RM y esquizofrenia.
 Realiza sus actividades diarias normalmente, tiene dolores de cabeza,
problemas para dormir.

2. RECOLECCION DE DATOS
2.1. Información e identificación
NOMBRE : Becerra Vilches Merly Danny
EDAD : 28 años
SEXO : femenino
OCUPACIÓN : Ninguna específica.
IDIOMA : Español
DOMICILIO : fila alta: zanja honda.
PROCEDENCIA : Jaén.
FECHA DE NACIMIENTO : 14-07-88
PRESENCIA : Buena.
CONDICIONES GENERALES : Buena.
FUENTES DE INFORMACIÓN : Familiares, HC y paciente.
ANTECEDENTES FAMILIARES: Tiene un tío que padeció de la misma
enfermedad.
ANTECEDENTES PERSONALES: solo vive con su mama, ya k su papa se
separó de su mama.
DIAGNOSTICO MEDICO :
 Epilepsia.y retardo mental.
2.2. Valoración de los datos básicos
2.2.1. Fuente primaria
PATRONES FUNCIONALES
Patrón percepción – control de la salud
 Intervenciones quirúrgicas/procedimientos:
o Ninguna.
 Factores de riesgo
o Fuma : No.
o Bebe alcohol : No.
o Consumo de agua hervida : Si
 Antecedentes biológicos
Funciones Biológicas:
o Apetito : Disminuido.
o Sed : Normal.
o Sueño : Alterado.
o Micción : Normal
o Deposición : 2 v/día.
 Hábitos de higiene : No adecuados.
o Conocimiento sobre enfermedad actual : no es clara.
Patrón de relaciones – rol (aspecto social)
 Ocupación : Ninguna en especial.
 Estado civil : Soltera.
 Vive con : mama.
 Fuentes de apoyo : mama.

Patrón de valores – creencias

 Religión : Católica.
 Restricciones religiosas : Ninguna.

Patrón autopercepción – autoconcepto tolerancia a la situación y al estrés

 Estado emocional : Se observa
un poco deprimido, nervioso,
tenso, aburrido..
 Patrón de descanso – sueño:
 Horas de sueño : Alterado.
 Problemas para dormir : Si.
Patrón perceptivo – cognitivo
 Presencia de anomalía en:
o Audición : No.
o Visión : Si.
o Habla/lenguaje : Si.
 Dolor/Molestias:
o Descripción : En la cebeza.

Patrón de actividad – ejercicio

 Ejercicio - Capacidad de autocuidado
o Deambulación : Si.
o Ingesta de alimentos : Si.
o Vestirse : Si.
o Aparatos de ayuda : No.
o Movilidad de miembros : Si.
o Fuerza muscular : Conservada.

2.2.2. Fuentes Secundarias

2.2.2.1 Datos de la historia clínica
A. EVOLUCIÓN MÉDICA.
Enfermedad actual
Tiempo de enfermedad:
Forma de inicio : repentino.
Paciente hace años sufre su primera crisis (cuando tenia 3 años dee
dad) en su domicilio, con alteraciones mentales
El paciente ahora se muestra ausente, poco comunicativo, alterado, con
pensamiento retraído y con dificultad para comunicarse.
Diagnósticos:
 Epilepsia y retardo mental
 B. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
MEDICAMENTO VÍA

Tegretol oral
Mysoline oral
Epamin oral
Fenobarbital oral

II. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERIA

1. Alto riego de aislamiento social R/c miedo a la vergüenza secundario a tener un ataque
en público.
2. Alto riesgo de lesión R/c movimientos tónico clónico.
3. . Deterioro de la integridad cutánea R/c actividad motora clónica o por caída.
4. Alto riego de alteración de la mucosa oral R/c los efectos de la farmacoterapia en el
tejido bucal.
5. Temor R/a la naturaleza imprevisible de los ataques y con la vergüenza .
6. Patrón Respiratorio ineficaz R/c ineficaz limpieza de vías respiratorias y a la alteración
de la función neurológica.
7. Alteración de los procesos del pensamiento R/a actividad convulsiva.
III. PLANIFICACION: PLAN DE CUIDADOS

Diagnóstico Objetivo Acciones de enfermería Fundamento científico

1. Alto riesgo de Paciente logrará identificar
aislamiento las razones de sus
sicial R/C sentimientos de aislamiento.
miedo a la
vergüenza - Paciente examinara - Animar a la persona a que hable - Ayuda a entender y/o comprender lo que
secundario a formas de aumentar las sobre sus sentimientos de siente la persona, haciendo que esta este
tener un ataque relaciones. soledad. mejor.
en público
- Paciente identificará - Identificar actividades que tenga - Disminuye la soledad y mantendrá al
actividades de diversión ocupadas al paciente. paciente ocupado, haciendo que este se
adecuada. sienta útil.

- Identificar estrategias a través de - Mantendrá al paciente comunicado e

las relaciones sociales. involucrado con las personas de su entorno.

2. Alto riesgo de Paciente identificara los

lesión R/c mecanismos personales
movimientos desencadenante.
tónico clónico.
- Paciente aprende a elegir - Demostrar al paciente a través - Las afirmaciones o conductas valorativas
alternativas que no sean de afirmaciones y conductas hacen que el paciente se sienta aceptado y
dañinas. voluntarias que el es aceptado seguro para poder participar.
como persona valiosa.

- Paciente se compromete a - Escuchar activamente a la - El apoyo es muy importante en estos casos,

controlar sus conductas. persona y proporcionarle apoyo. el ser escuchado hace que el paciente se
sienta aceptado.
 - Ayudarle a ver que existan - Eleva la autoestima.
esperanzas.

- Ayudar al individuo a plantearse - Ayuda a retomar conductas positivas de

sus antiguas patrones de valoración.
pensamiento o sentimientos.

- Fomentar la identificación de los - Previenen muchas lesiones productos de las

factores personales : caídas, laceraciones, golpes, etc.
desencadenantes.

3. Deterioro de la Paciente identificará posibles

integridad lesiones cutáneas.
cutánea R/c
actividad - Paciente participara en el - Se debe lavar suavemente el - Hace que disminuya la posible lesión.
motora clónica tratamiento. área enrojecida con un jabón
o por caída. suave, enjuagar y secar.

- Dar un masaje suave en la piel - Permite incrementar la circulación y así

sana alrededor de la zona promueve la cicatrización.
afectada, para estimular la
circulación.

- Valorar el estado de la lesión. - Previene complicaciones.

- Controlar los signos clínicos de - Permite tomar medidas preventivas

infección de la herida.
4. Alto riego de Paciente demostrará
alteración de la integridad bucal.
mucosa oral R/c
los efectos de la - Previene, caries, gingivitis y otras lesiones.
farmacoterapia
 en el tejido - Paciente estará libre de - Comentar la importancia de la
bucal. placas para prevenir la higiene oral diaria y los
infección secundaria. exámenes dentales periódicos. - Da autonomía y mejora el autocuidado.

- Evaluar la capacidad de la
persona para efectuar la
higiene. - Sirve para garantizar una buena higiene.

- Enseñar el lavado bucal

correcto. - Permite tratar a tiempo las lesiones
obtenidas y así evitar complicaciones.
- Inspeccionar la boca a diario
o después de cada ataque
para detectar lesiones o
inflamaciones e informar de
las mismas.
5. Temor R/a la Paciente expresará mayor
naturaleza comodidad psicológica y
imprevisible de fisiológica.
los ataques y
con la - Paciente sabrá diferenciar - Orientar al paciente hacia el - Integra la paciente a su medio ambiente.
vergüenza . las situaciones reales de la entorno, dando explicaciones
imaginarias. sencillas.

- Hablar lenta y tranquilamente. - Ayuda a la persona a entender y a mejorar

la comunicación.

- Proporcionar un espacio - Da autonomía necesaria.

personal.

- Favorecer las respuesta que - Da al paciente una idea más clara del
refleja la realidad. entorno y de la patología que le aqueja.
 - Proporcionarle una atmósfera - Da protección al paciente.
libre de amenazas emocionales y
físicas.

- Favorecer la expresión de los - Permite conocer el mundo interno del

sentimientos paciente, para poder así favorecer su
tratamiento.
6. Patrón Paciente manifestará una
Respiratorio frecuencia respiratoria
ineficaz R/c dentro de los parámetros
ineficaz normales.
limpieza de vías
respiratorias y a - Paciente explicará los - Asegurar a la persona a que - Permite la tranquilidad del paciente y
la alteración de factores causales. tomen medidas para familia.
la función salvaguardar su seguridad.
neurológica.
- Distraer a la persona para que no - Relaja al paciente disminuyendo el estrés.
piense en su estado de ansiedad.

- Quedarse con la persona e

instruirle para que haga - Permite buen aporte de oxígeno.
respiraciones más lentas y
efiacez.

- Ayudarle al paciente a mantener

la respiración durante el periodo - Facilita la entrada de oxígeno e impide que
convulsivo. se atragante con la legua y se aspire con sus
secreciones.
7. Alteración de Paciente logrará expresar
los procesos del delirios materiales con menos
pensamiento frecuencias.
R/a actividad
convulsiva. - Paciente logrará diferenciar - Acercarse de forma tranquila y - Fomenta lazos de confianza.
entre la fantasía y la realidad. adecuada.

- Evitar hacer promesas que no - Evita falsa esperanzas.

puedan cumplirse.

- Utilizar una comunicación que - Permite expresar de manera verbal los

ayude a la persona a conservar sentimientos y emociones que siente el
su propia individualidad. paciente.

- Dirigir el enfoque de la - Mantendrá al paciente dentro de la realidad.

expresión de delirios a
situaciones centradas a la
realidad.
- Controla obsesiones del paciente.
- Fijar limites para discutir el
material delirante repetitivo.
IV. EJECUCIÓN

Las acciones de enfermería se han planificado teniendo en cuenta el bienestar y

confort del paciente, estimulando a los familiares para que colaboren en el cuidado y
recuperación del paciente, se utilizan medidas de seguridad, se brinda apoyo
psicológico. Se realizan las actividades coordinando los familiares.

V. EVALUACIÓN
 La situación problema se obtuvo al tener contacto con el paciente.
 En la fase de recolección de datos las técnicas que se emplearon fueron:
observación, percusión y entrevista a los familiares (sobre todo a ellos).
 El análisis e interpretación de datos se realiza consultando bibliografía y los datos
recolectados, que forman parte de este proceso.
 Los diagnósticos se han formulado priorizando los problemas reales y potenciales
detectados en el paciente.
 BIBLIOGRAFÍA

 BRUNNER, Lilian; SUDDARTH: Manual de Enfermería Médico Quirúrgico;

Edit. Interamericana; Edición 4tª, Volumen III; Madrid-España, 1999.

 HARRISON T. R Principios de Medicina Interna. Editorial

Interamericana Mc Graw-Hill. 11ava edición Volumen I, México 1987.

 GUYTON, Arthur: Tratado de Fisiología Médica; Edit. Mc Graw-Hill

Interamericana; Edición 10ma, España 2001.

 BEARE, Patricia; MYERS, Judith: El Tratado de Enfermería Mosby; Edit.

Harcourt Brace; Barcelona-España, 1998.

 Diccionario de especialidades farmacéuticas “PLM” 2003.

 EPILEPSIA

I. DEFINICIÓN

Las epilepsias son una de las principales enfermedades neurológicas crónicas, que se
caracteriza por convulsiones o ataques repetidos.

El 2 a 3% de la población tiene en algún momento de su vida una crisis convulsiva y no se

les considera pacientes epilépticos. La definición de enfermedad epiléptica aceptada por la
OMS exige la repetición crónica de crisis epilépticas.

II. CLASIFICACIÓN

1. Epilepsias y síntomas epilépticos relacionados con la localización (focales o parciales) :

A. Idiopáticos (relacionados con la edad de comienzo).

 Epilepsia infantiles benignas con paroxismos centrotemporales (epilepsia
rolándica).
 Epilepsia infantiles benignas con paroxismos occipitales.
 Epilepsia primaria de la lectura.
B. Sintomáticos.
 Epilepsia parcial continua crónica y progresiva (síndrome de kojewnikow).
 Síndromes con modalidades específicas de provocación.
 Epilepsia del lóbulo temporal.
 Epilepsia del lóbulo frontal.
 Epilepsia del lóbulo parietal.
 Epilepsia del lóbulo occipital.

C. Criptogenéticas.
2. Epilepsia y síndromes generalizados.

A. Idiopáticos (relacionados con la edad de comienzo).

 Convulsiones neonatales familiares benignas.

 Convulsiones neonatales benignas.
 Epilepsia mioclónica benigna de la infancia.
  Epilepsia infantil y juvenil de ausencias.
 Epilepsia mioclónica juvenil.
 Epilepsia con crisis de “gran mal” del despertar.
 Otras epilepsia generalizadas.
 Epilepsia con crisis provocadas por estímulos específicos.

B. Criptogenéticas o sintomáticas.

 Síndrome de West.
 Síndrome de Lennox – Gastaut.
 Epilepsia con crisis astato – mioclónicas.
 Epilepsia con ausencia mioclónicas.
C. Sintomáticas.
 Encefalopatía mioclónica precoz.
 Encefalopatía mioclónica precoz con brotes de supresión.
 Otros.

III. ETIOLOGÍA

Los síndromes epilépticos se dividen en tres grupos:

+ Las epilepsias idiopáticas o primarias, en las que la influencia genética suele ser mayor.

+ Las epilepsias sintomáticas o secundarias, cuya etiología es conocida y demostrable

+ Las epilepsias criptogenéticas, que se supone son sintomáticas, pero de las que no se puede
demostrar la etiología.

Causas principales de la epilepsia según la edad.

1. Epilepsias neonatales y de la primaria :

- Agresión cerebral perinatal.
 - Anomalías congénitas.
- Trastornos metabólicos (Hipoglucemia, hipocalcemia, piridoxín-dependientes)
- Meningoencefalitis.
- Convulsiones neonatales benignas (Familiares o no).
- Espasmos infantiles (Síndrome de West).
2. En la infancia (6 meses a 3 años).
- Convulsiones febriles.
- Agresión cerebral perinatal.
- Infecciones.
- Otros traumatismos.
- Tóxicos y defectos metabólicos.
- Enfermedades cerebrales degenerativas.
3. Niños y adolescentes.
- Epilepsias idiopáticas.
- Agresión cerebral perinatal.
- Infecciones.
- Enfermedades cerebrales degenerativas.
- Síndromes neurocutáneos (Facomatosis).
4. Jóvenes.
- Traumatismos.
- Tumores.
- Epilepsias idiopáticas
- Agresión cerebral perinatal.
- Infecciones.
- Enfermedades cerebrales degenerativas.
5. Adultos y ancianos.
- Enfermedades vasculares cerebrales.
- Enfermedades degenerativas (Alzheimer).
- Tóxicos (Alcoholismo).
- Tumores.
- Traumatismos.

Genética
Desde el punto de vista genético cabe distinguir tres situaciones distintas:

Predisposición convulsiva

Este término inespecífico, que también se suele denominar "bajo umbral convulsivo", se
utiliza para explicar el que algunas personas de ciertas familias sufran crisis epilépticas en
situaciones particulares como la fiebre, el estrés o la privación de sueño. Estas personas
pueden tener o no crisis espontáneas y definir un síndrome epiléptico. Es posible que sean
portadoras de alguna anomalía genética que por ahora es desconocida.

Síndromes epilépticos genéticamente determinados

Algunos síndromes epilépticos se segregan como un rasgo genético transmitido por herencia
más o menos bien precisada, como es el caso de la epilepsia generalizada primaria con punta-
onda a 3 Hz en el EEG, la epilepsia benigna infantil con paroxismos "rolándicos" o la
epilepsia mioclónica juvenil. En este grupo se ha demostrado ya la localización del gen de
algunas convulsiones neonatales familiares benignas en el brazo corto del cromosoma 20 (en
el que también se localiza el gen de la epilepsia frontal de tipo familiar), el de la epilepsia
mioclónica juvenil en el cromosoma 6 y el de la epilepsia sobresalto familiar en el
cromosoma 5. Se han descrito síndromes de epilepsia focal frontal y temporal de
presentación familiar cuya base genética está todavía en estudio; en algunas familas con
epilepsia frontal hay un ligamiento con un locus del cromosoma 10.

Enfermedades hereditarias del SNC que cursan con epilepsia

En este caso la epilepsia es un elemento más del cuadro clínico, junto a otras manifestaciones
neurológicas o generales, como es el caso de las neurolipoidosis, facomatosis o
degeneraciones espinocerebelosas y que siguen el patrón hereditario que les es propio.

IV. FISIOPATOLOGÍA

La base fisiopatológica de las crisis epilépticas es una descarga anormal y exagerada de

ciertos agregados neuronales del cerebro. Es muy probable que no todas las crisis de
epilepsia tengan la misma base fisiopatológica, aunque en último extremo todas son el
resultado del desequilibrio entre los mecanismos de excitación e inhibición neuronal.
Las ausencias típicas se generan en el tálamo. El mecanismo fundamental en su génesis es
la producción de corrientes de calcio en los canales de bajo umbral (canales T) de las
neuronas del núcleo reticular del tálamo.

La fisiopatología de las crisis epilépticas focales se puede subdividir, para su mejor

comprensión, en tres apartados, la génesis de los potenciales excitadores, la sincronización
de los potenciales anormales y su propagación por el cerebro.

En la génesis de los potenciales excitadores están involucradas ciertas neuronas con

capacidad de actuar como "marcapasos" en la producción del paroxismo de despolarización
(paroxismal depolarization shift o PDS), que es el elemento básico celular del fenómeno
epiléptico. En última instancia el PDS es un potencial excitador postsináptico gigante. Los
potenciales postsinápticos inhibidores gabaérgicos son de dos tipos, los precoces que
dependen de los receptores GABAA y los tardíos que siguen a la activación de receptores
GABAB. Hay otros mecanismos inhibidores no gabaérgicos.

La sincronización de los potenciales anormales se lleva a cabo por mecanismos en gran

medida desconocidos, aunque probablemente están mediados por las aferentes de los
circuitos tálamo-corticales. Los paroxismos de "punta-onda" que se registran en el EEG en
los períodos intercríticos corresponden a la sumación de muchos PDS en el foco epiléptico.
La punta del EEG se corresponde en el tiempo con la descarga de los potenciales de acción
y la onda con el período de hiperpolarización.

La propagación de la descarga epiléptica por el cerebro se hace mediante el reclutamiento

de circuitos locales (intracorticales) y siguiendo las vías anatómicas de conexión intra e
interhemisféricas, así como las proyecciones subcorticales.

En la fisiopatología de las crisis epilépticas hay que tener en cuenta, además de los factores
locales, estrictamente cerebrales, antes mencionados, otras modificaciones humorales
generales de gran importancia, como los cambios hormonales, de la glucemia, del equilibrio
iónico y osmótico, del sueño, etc., y que influyen poderosamente sobre la actividad eléctrica
del foco epiléptico.

V. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la epilepsia es clínico y se basa en el interrogatorio ya que tanto la
exploración como los exámenes complementarios son, a menudo, normales o inespecíficos.

El diagnóstico completo incluye tres puntos:

1) Las crisis son de naturaleza epiléptica y no de otro tipo (síncopes, vértigos,

ictus, crisis psicógenas).
2) El tipo de crisis y de síndrome epiléptico sí es posible definirlo.
3) La etiología.

 Exámenes de sangre.

 Electroencefalograma (su sigla en inglés es EEG) - procedimiento que registra la

actividad eléctrica continua del cerebro mediante electrodos que se pegan al cuero
cabelludo.

 Imágenes por resonancia magnética (su sigla en inglés es MRI) - es un

procedimiento diagnóstico que utiliza la combinación de imanes grandes,
radiofrecuencias y una computadora para producir imágenes detalladas de los
órganos y las estructuras internas del cuerpo.

 Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) -

procedimiento de diagnóstico por imagen que utiliza una combinación de rayos X y
tecnología computarizada para obtener imágenes de cortes transversales (a menudo
llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una
tomografía computarizada muestra imágenes detalladas de cualquier parte del
cuerpo, incluyendo los huesos, los músculos, la grasa y los órganos. El escáner CT
muestra más detalles que los rayos X comunes.

 Punción lumbar (punción raquídea) - se coloca una aguja especial en la parte baja
de la espalda, en el interior del conducto raquídeo, que es la zona que rodea a la
médula espinal. Con ella se puede medir la presión que existe en la médula espinal y
en el cerebro. Se puede extraer una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo y
enviarla al laboratorio para comprobar si existe una infección o algún otro tipo de
 problema. El líquido cefalorraquídeo (su sigla en inglés es CSF) es el líquido que
baña el cerebro y la médula espinal.

 Examen neurológico.
 Ecoencefalograma.
 Angiografía cerebral.
 Gases en sangre arterial. La hipoxia puede ser causa o resultado de convulsiones.
 Determinación de electrólitos. Las anomalías elstrolíticas pueden ser el resultado de
convulsiones prolongadas.

VI. TRATAMIENTO

El tratamiento de las epilepsias no se reduce a la simple administración de fármacos y

requiere tomar siempre en cuenta la realidad global del paciente y, con frecuencia, un
abordaje multidisciplinario del enfermo. Cada vez más, los aspectos psicosociales y de
calidad de vida entran en consideración en el tratamiento de los pacientes epilépticos.
Conseguir a ultranza la remisión de los ataques a costa de efectos intolerables de los
fármacos antiepilépticos no es un buen objetivo en el tratamiento de las epilepsias. Sigue
siendo cierto, sin embargo, que el tratamiento farmacológico adecuado es esencial y que una
buena prescripción puede transformar la vida de un paciente desde un estado de incapacidad
y dependencia a otro de desarrollo personal y utilidad social.

En muchos casos, entre el 50-60% de los pacientes, el tratamiento farmacológico es sencillo

y require muy poca supervisión, al alcance del médico general. Alrededor de un 20% de
enfermos requieren, para suprimir los ataques, ajustes o combinaciones de fármacos que
exigen más experiencia y frecuentes controles. Otro 20% de pacientes son incontrolables
con los fármacos actualmente disponibles. Una minoría de ellos, entre el 2-3%, son
susceptibles de tratamiento quirúrgico. En bastantes casos los problemas psicológicos y
psiquiátricos derivados de o asociados a la enfermedad epiléptica requieren más atención
que los ataques en sí mismos.

Fármacos antiepilépticos (FAE)

Los FAE antiguos, los de uso ordinario y con los que se tratan a la mayoría de los pacientes
son fenitoína, carbamacepina, ácido valproico, fenobarbital, primidona, etosuximida y
benzodiacepinas. Los FAE nuevos y disponibles en el mercado nacional o internacional son
vigabatrina, lamotrigina, gabapentina, felbamato, topiramato, tiagabina y oxcarbacepina.
Otras muchas moléculas están en ensayo.

Las características farmacocinéticas de los FAE, donde se indican también las dosis estándar.
Las benzodiacepinas tienen propiedades antiepilépticas y son muy eficaces para el
tratamiento agudo de las convulsiones por vía intravenosa (v. estado de mal), aunque de
utilidad limitada para tratamientos crónicos por vía oral por el desarrollo de tolerancia.

Los FAE nuevos son, por el momento, fármacos de segunda línea, para administrar cuando
han fracasado los antiguos. Vigabatrina en el síndrome de West y felbamato en el síndrome
de Lennox-Gastaut son fármacos que pueden considerarse de elección.

La fenitoína y el fenobarbital son grandes inductores enzimáticos y descienden las

concentraciones o aceleran la metabolización del ácido valproico, carbamacepina,
anticoagulantes, anovulatorios orales, glucocorticoides, praziquantel y vitaminas D y K.
Muchos fármacos incrementan los valores de fenitoína por competición metabólica como
las hidracidas, imipramina, trimetoprima, cloranfenicol, metilfenidato, cimetidina y
propoxifeno. La isoniacida eleva la concentración de primidona y el propoxifeno la de
carbamacepina. Los antagonistas del calcio verapamilo y diltiazem, pero no la nifedipina,
aumentan los valores, con riesgo de toxicidad, de carbamacepina y fenitoína.

Tratamiento quirúrgico

Muchas lesiones cerebrales como tumores, malformaciones vasculares o quistes de diverso

tipo se manifiestan por epilepsia y son operadas. Esto no debe considerarse cirugía de la
epilepsia. El paciente no es operado por sufrir crisis epilépticas, sino por ser portador de una
lesión con un potencial evolutivo grave. Por el contrario, se entiende por cirugía de la
epilepsia, la que se realiza a un paciente portador de una lesión benigna o estática y cuyo
objetivo es librarle de las crisis, que son su auténtico problema, no de la lesión, que por sí
misma es inofensiva

FICHAS FARMACOLÓGICAS