Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014.

Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Artículo

293

R. Fernández Cervantes1 Analgesia por medios físicos

S. Patiño Núñez1
A. Martínez Rodríguez1 en la patología de la ATM
S. Viñas Diz1
G. Paseiro Ares1 Analgesia using physical agents
M. Barcia Seoane1
in temporo-mandibular
1
pathology
Profesores del Departamento Correspondencia:
de Fisioterapia de la Escuela Prof. D. Ramón Fernández Cervantes
Universitaria de Fisioterapia Departamento de Fisioterapia
de la Universidad de A Coruña. Escuela Universitaria de Fisioterapia
Universidad de A Coruña
Campus de Oza s/n
Las Jubias. C.P.
15006 A Coruña

RESUMEN
El dolor, sensación orgánica y emocional que produce
displacer, y manifestación clínica por excelencia que
marca el primer contacto paciente-fisioterapeuta, es, en
este artículo, el objetivo temático principal junto a su
tratamiento fisioterápico.
De forma más concreta se abordarán algunos de los
agentes físicos utilizados por la Fisioterapia, con el
objeto de disminuir y/o disipar este síntoma, presente,
de forma constante, en la patología que afecta a la
articulación temporo-mandibular (ATM), ya sea
artrítica, artrósica o de tipo funcional.
Analizaremos para ello los distintos efectos fisiológicos,
terapéuticos y mecanismo de acción analgésico de la
electroestimulación nerviosa transcutánea (TENS),
onda corta (O.C.), ultrasonoterapia y laserterapia,
como principales medidas físicas a utilizar en los
procesos álgidos que afectan a los tejidos relacionados
de una forma u otra con la ATM.
PALABRAS CLAVE
Dolor; Articulación temporo-mandibular; Analgesia.
ABSTRACT
Pain, as an organic and emotional sensation that produces
unpleasure, is the first and most important clinical
symptom that connects the patient with the
physiotherapist. This symptom and its physiotherapy
treatment are the main aims of this article.
In a more specific way, it will be discussed some of the
physical agents used in Physiotherapy to decreasing and/or
removing this symptom which is always present in
temporo-mandibular joint pathology (arthritis, arthrosis
and functional disorders).
According to this, we’ll analyze the different physiological
and therapeutic effects, together with the analgesic action
of Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation,
Shortwave, Ultrasound and Laser therapy, as the main
physical agents used in painful processes which affect
temporo-mandibular joint tissues.
KEY WORDS
Pain; Temporo-mandibular; Analgesia.

00 Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
294 INTRODUCCIÓN
A nivel de la articulación temporo-mandibular
(ATM) puede producirse patología funcional, degenera-
tiva, inflamatoria y traumática; consecuentemente el
primer objetivo para el tratamiento analgésico será ca-
talogar el tipo y origen del dolor y su intensidad.
Se debe diferenciar el dolor agudo del crónico1, no
sólo por el tiempo de duración sino también porque en
general en el dolor agudo existe una “noxa” evidente y
localizada que implica una clara participación de las vías
de conducción sensitivas, pero en el crónico los meca-
nismos de conducción y perduración adquieren una
complejidad todavía mayor, al sumarse de forma perma-
nente las reacciones psicoemocionales y neurobiológi-
cas2 sin que exista una relación directa con la propia
agresión nociceptiva que justifique su intensidad y/o du-
ración.
El enfoque terapéutico se verá condicionado en gran
medida por esta diferenciación entre el dolor agudo y
dolor crónico.
Las cuatro estructuras más sensibles ante un daño
(noxa) son3:
1. El periostio y la cápsula articular.
2. Hueso subcondral, tendones y ligamentos.
3. Músculos y hueso cortical.
4. La sinovial y el cartílago articular.
El dolor puede estar causado por agresión mecánica de
la cápsula articular y ligamentos debido a una altera-
ción de la posición y/o cinética del cóndilo. Cuando la
lesión estructural es aguda la restitución de la mecánica
articular por corrección manual, dentaria y descarga,
suele hacer desaparecer el dolor o disminuir el mismo de
forma muy acusada. El dolor residual se tratará en fun-
ción del tejido dañado4.
El alivio del dolor, provocado por disfunción de la
ATM, está dirigido a combatir la causa primaria que lo
provoca, sus consecuencias secundarias o, a evitar o dis-
minuir su percepción cuando la “noxa” o daño prima-
rio no puede ser resuelto o mejorado.
En este sentido, el abordaje terapéutico con finalidad
analgésica, no diferirá mucho del de otros dolores de ori-
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
gen articular en cuanto a sus principios fundamentales,
pudiendo existir variaciones respecto de las modalidades
de instrumentación que nos permitirán adecuar la inter-
vención a esta estructura anátomo-funcional concreta.
En general orientamos la acción terapéutica a:
– Reducir la inflamación y/o edema del nivel articular.
– Reducir la contractura de la musculatura masticato-
ria y periarticular: maseteros, temporal, pterigoideos
interno y externo, digástrico, miohioideo, estilohioi-
deo, esternohioideo, tirohioideo, omohioideo, lin-
gual, faringogloso, geniogloso, hiogloso, estilogloso,
palatogloso.
– Eliminar los puntos “gatillo” que actúan como fuen-
tes de dolor primarias o secundarias a una disfun-
ción de la articulación.
– Impedir la transmisión de la sensación dolorosa al
sistema nervioso central por dos mecanismos,sepa-
radamente, o de forma combinada:
a) Bloqueo de los impulsos nociceptivos.
b) Liberación de opiáceos endógenos.
Para conseguir estos efectos podemos emplear ciertas
formas de terapia, como:
– Electroterapia: TENS (electroestimulación nerviosa
transcutánea), O.C. (onda corta).
– Ultrasonoterapia.
– Láser.
ELECTROTERAPIA ANALGÉSICA
Abordaremos a continuación algunos conceptos rela-
cionados con este prevalente síntoma de las disfunciones
de la ATM y que constituye por sí sólo uno de los moti-
vos más importantes que limitan la función articular, y
cuya magnitud no mantiene, necesariamente, una co-
rrelación directa con el déficit o daño orgánico o tisular.
Analgesia
Supresión de la sensibilidad al dolor, que puede obte-
nerse actuando a nivel de los centros cerebrales (aneste-
00
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
sia general), o bien a nivel de los troncos nerviosos sen-
sitivos o de las terminaciones nerviosas.
Puede obtenerse por medios:
– Químicos (farmacológicos): morfina, ácido acetilsa-
licílico, fenacetina.
– Quirúrgicos: seccionando los troncos nerviosos sen-
sitivos.
– Físicos: eléctricos, térmicos, cinéticos, etc.
Definición de dolor
Sensación sensitiva y emocional que produce displacer.
La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor
lo define como: “experiencia sensorial y emocional desa-
gradable, asociada a una lesión hística real o potencial”5.
Las terminaciones nerviosas que conforman los neu-
rorreceptores permiten transmitir las aferencias que in-
forman al sistema nervioso central de los cambios y si-
tuaciones en las que se encuentra el organismo. La
fisioterapia, por medio de los estímulos físicos que su-
ministra, pretende disminuir la percepción algógena.
Los receptores nerviosos están especializados en su
función, pudiendo ser:
– Exteroceptores: informan del tacto, temperatura,
olores, visión.
– Interoceptores: informan al sistema nervioso autó-
nomo (simpático y parasimpático) del estado fun-
ción y niveles metabólicos de los tejidos, de las vís-
ceras y órganos internos.
Cuando la analgesia se orienta a los niveles viscerales
estos deben tratarse aplicando el agente físico en zonas
reflejas presentes en la piel.
– Propioceptores: están situados e informan de la
acción de cápsulas articulares, fascias, tendones y
músculos.
– Nociceptores: son receptores del dolor. Se encuen-
tran distribuidos por los tejidos en forma de termi-
naciones nerviosas libres. No presentan acomoda-
ción, y al contrario, se sensibilizan cuando resultan
activados por estímulos repetitivos, disminuyendo
00
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
así su umbral de despolarización. Están inervados 295
por fibras nerviosas tipo “C”.
Responden a 3 formas de estímulo:
• Nociceptores mecanosensibles: responden a agre-
siones tisulares mecánicas.
• Nociceptores termosensibles: responden a cam-
bios térmicos activándose a partir de 15 °C para el
frío y 45 °C para el calor.
• Nociceptores quimiosensibles: se activan ante la
presencia de sustancias químicas que actúan como
neurotransmisores o facilitadores algógenos:
Bradicinina - serotonina - potasio - radicales áci-
dos - histamina -prostaglandinas - acetilcolina -
sustancia P - enzimas proteolíticas.
Muchas de ellas se liberan y se acumulan en los casos
de agresión o daño tisular (histamina, serotonina, enzi-
mas proteolíticos), edemas y fibrosis musculares (radica-
les ácidos) e inflamaciones (prostaglandinas).
CONDUCCIÓN DEL DOLOR
Exponemos a continuación, de forma muy simplifica-
da, el elemento estructural que garantiza que los impul-
sos sensitivos, sean nociceptivos o no, alcancen los nive-
les corticales en el sistema nervioso central permitiendo
tomar conciencia de su existencia, y desencadenando
también complejas respuestas eferentes que permitirán
responder de diversas formas a esos estímulos.
Las características de estas estructuras anatómicas y
su interrelación funcional es lo que permitió elaborar a
Melzack y Wall la teoría de la “puerta de entrada” y la
presentación por diversos autores de otras interpreta-
ciones de la analgesia por medios físicos, como la de los
opioides endógenos, a las que luego nos referiremos. El
mejor conocimiento de estos fenómenos neurobiológi-
cos ha posibilitado precisar los métodos de interven-
ción terapéutica, superando los puramente empíricos
que se venían empleando tradicionalmente.
Los impulsos sensitivos son conducidos por dos tipos
de fibras nerviosas:
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
296
Tabla 1. Clasificación de los tipos de fibras nerviosas
Tipo de fibra Función
A alfa Aferencia de los músculos fusiformes y órganos tendinosos
Eferencia a la musculatura esquelética
A beta Aferencia de la piel (sentido del tacto)
A gamma Eferencia a los músculos fusiformes
A delta Aferencias cutáneas (temperatura y dolor rápido)
B Preganglionar simpático
C Aferencia cutánea (dolor lento)
Posganglionar simpático
– Fibras mielínicas: con un diámetro de 1 a 20 micras
(mm).
– Fibras amielínicas: con un diámetro de 0,5 a 2 mi-
cras (mm).
Sus características específicas se reproducen en el cua-
dro superior (tabla 1).
Las fibras mielínicas permiten informar de las esti-
mulaciones sensoriales de la piel, los músculos, las es-
tructuras profundas y las vísceras, y terminan en las neu-
ronas aferentes de primer orden que se encuentran en
los ganglios de los nervios sensitivos posteriores del ra-
quis. Se distinguen entre ellas por el diámetro, la mieli-
nización y la función.
Las fibras A-
son las que tienen un mayor diámetro y
pueden ser estimuladas con poca intensidad, trasladan-
do los estímulos a gran velocidad respecto de las amielí-
nicas, pudiendo conducirlos hasta 10 veces más rápida-
mente que éstas. Su activación disminuye las aferencias
nociceptivas espontáneas o provocadas6. Este fenómeno
se desencadena a nivel de la interneurona medular. Esto
constituye la base de una de las formas de analgesia por
electroestimulación, y por otros medios físicos, que fue
explicada por Melzack y Wall.
El grupo A- está compuesto por fibras con diferente
especialización. Pueden transmitir sensaciones no dolo-
rosas y nociceptivas. Estas últimas informan del dolor
inmediato, el llamado primer dolor. No conectan con
el sistema reticular, alcanzan la corteza cerebral directa
y rápidamente. Desencadenan reacciones de defensa
(para protección del daño tisular).
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
Diámetro medio en m Velocidad en m/sg
15 70 a 120
8 30 a 70
5 15 a 30
3 12 a 30
3 3 a 15
1 y amielínica 1a5
Las fibras “C” amielínicas son polimodales por res-
ponder a tres tipos de estímulos nociceptivos: térmicos,
mecánicos y químicos7. Su velocidad de conducción es
lenta respecto de las fibras mielínicas. Conducen dolores
sordos, persistentes, crónicos, difuminados, reflejos;
normalmente producidos por alteraciones iónicas y me-
tabólicas en las zonas de las terminaciones nerviosas8.
La mayor parte de estas fibras “C” y algunas A- en-
tran en la médula espinal a través del tracto dorsolateral
de Lissauer y establecen sinapsis en la zona marginal
(lámina 1) o en la sustancia gelatinosa (lámina 2) con las
neuronas de segundo orden (medulares)9. La mayoría de
estas neuronas nociceptivas intramedulares ascienden a
los centros superiores a lo largo de uno de estos tres trac-
tos: tracto espinotalámico, tracto espinoreticular, tracto
espinoencefálico.
El 90 % de ellas terminan en el tálamo9.
Existen 3 mecanismos analgésicos como respuesta a
la estimulación de los receptores cutáneos10:
1. Estimulación de las fibras aferentes A-
, con el re-
sultado de bloquear los impulsos (mensajes doloro-
sos) transportados por las fibras aferentes A- y “C”.
2. Estimulación de las vías descendentes del tracto
dorsolateral de la médula espinal para los impul-
sos de las fibras A- y “C”, resultando bloqueados
los impulsos transportados por esas fibras.
3. Estimulación de las fibras A- y “C” provocando la
liberación de opioides endógenos (
-endorfinas),
obteniendo como resultado una prolongada acti-
vación de las vías analgésicas descendentes.
00
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
Estos modelos no son, de forma necesaria, mutua-
mente excluyentes. Evidencias recientes sugieren que el
alivio del dolor puede ser el resultado de la actividad
combinada del sistema nervioso central y las neuronas
del cuerno posterior de la médula11,12.
TENS
La utilización de la electroestimulación nerviosa trans-
cutánea para controlar el dolor encontró su justificación
teórica en los años sesenta con ocasión de los trabajos ya
comentados realizados por Melzack y Wall13, que se ba-
san en los aspectos anatómicos y funcionales explicados
antes. Así, y según su teoría de la “puerta de entrada”,
cuando los estímulos propioceptivos procedentes de una
“noxa” y conducidos por la fibras amielínicas “C” y, en su
caso, por las A-, penetran en la médula espinal haciendo
conexión con las neuronas aferentes de segundo orden
intramedulares, pueden resultar bloqueados por otros es-
tímulos procedentes de receptores táctiles, musculares,
térmicos, que son conducidos por las fibras mielínicas de
grueso calibre y alta velocidad de conducción. Esta satu-
ración de estímulos consigue despolarizar de forma pre-
ferente la neurona de segundo orden que permite la en-
trada y posterior transmisión de ambos tipos de
aferencias, las no dolorosas y las nociceptivas. Estas neu-
ronas son conocidas como “neuronas de amplio margen
dinámico” y fueron denominadas por Melzack y Wall
como células T. La mayor velocidad y, consecuentemen-
te, frecuencia de los estímulos no dolorosos, impide que
la sensación nociceptiva alcance eficientemente el córtex
cerebral permitiendo que se produzca la analgesia.
Años más tarde los investigadores suecos B. Sjölund y
Margareta Ericksson14 del Hospital Lund, constatan que
determinadas frecuencias de estimulación con impulsos
eléctricos pueden generar una acción analgésica que se
prolonga más tiempo que el destinado a la aplicación del
estímulo eléctrico, comprobando que este efecto podía
ser inhibido por el suministro del antagonista de la mor-
fina, denominado naloxona, estableciendo la teoría de
los opiáceos endógenos (encefalinas y endorfinas) como
mecanismo de acción de este tipo de analgesia.
El mecanismo de acción de cada una de estas teo-
rías, orienta la selección sobre la modalidad terapéu-
00
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
tica a emplear con electroestimulación en cada tipo de 297
dolor.
En congruencia con la teoría de la “puerta de entra-
da,” los dolores cuya causa primaria sea fácilmente iden-
tificable, ponderable y ubicable, es decir, aquellos dolo-
res que proceden de una “noxa” que agrede de forma
precisa unos receptores nociceptivos cuya vía nerviosa de
conducción se puede identificar con fiabilidad, se bene-
ficiarán de ensayar un programa con TENS; caracteriza-
do por presentar frecuencias altas (80-100 Hz)15,16 a in-
tensidades inferiores al umbral motor. El objetivo del
tratamiento será bloquear la vía de conducción aferente
entre la “noxa” y la médula espinal para las aferencias
nociceptivas de tipo térmico y mecánico17. Esta inhibi-
ción se produce de forma rápida y se mantiene sólo du-
rante la estimulación.
A nivel de la ATM los electrodos pueden situarse tra-
tando de abarcar el recorrido de las tres ramas principa-
les del nervio trigémino, dependiendo de la topografía
del dolor que manifieste el paciente:
a) Escotadura sigmoidea/agujero mentoniano (rama
maxilar inferior).
b) Escotadura sigmoidea/agujero suborbitario (rama
maxilar superior).
c) Escotadura sigmoidea/agujero supraorbitario (rama
oftálmica) (fig. 1).
Para los dolores de tipo crónico y origen difuso, debi-
dos a una activación prolongada de las fibras “C”, se
deben emplear estímulos eléctricos de baja frecuencia
(2-3 Hz)18 y alta intensidad, de tal modo que resulten
estimuladas las fibras nociceptivas A- y “C” y las fibras
motoras eferentes.
Es fundamental que la intensidad aplicada provoque
contracciones musculares intensas en el miotoma co-
rrespondiente al dolor, por lo que los electrodos deben
situarse en nervios mixtos y en puntos motores muscu-
lares19.
La analgesia aparece de forma diferida entre 20 y
30 minutos después de iniciada la aplicación del es-
tímulo eléctrico pues activa el sistema inhibidor des-
cendente. Ésta, aunque tarda en aparecer, perdura des-
pués de la finalización de la estimulación eléctrica20.
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
298
a ción de la onda corta pulsada ocurre a nivel del po-
b
c censo en la actividad de la bomba de sodio durante
Fig. 1. Colocación electrodos del TENS abarcando las 3 ramas del
nervio trigémino.
ONDA CORTA
Las afecciones de la ATM se acompañan con frecuen-
cia de un corolario de signos y síntomas que requieren
una eficiente resolución para contribuir a recuperar la
función y obtener el alivio del dolor. Entre estos destaca:
– La inflamación de la ATM: cuando el cuadro infla-
matorio se encuentra en fase aguda, presenta los sig-
nos característicos de la misma: rubor, tumor, calor
y dolor. Frecuentemente el tumor está formado por
edema localizado que afecta a la cápsula y tejidos
circundantes. En estos casos, se puede tratar de re-
solver el cuadro utilizando el potente efecto antiin-
flamatorio de la onda corta pulsada.
– La aplicación de esta forma de terapia, estimula la
vasodilatación aumentando el aporte de linfocitos y
oxígeno con lo que se mejora el metabolismo tisular.
Por otro lado, el aumento del gradiente de presiones
en el lecho arteriovenoso, favorece la rápida elimina-
ción del edema. La disminución de la presión mecá-
nica que sufren los tejidos periarticulares conlleva
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
un rápido alivio del dolor, que se beneficia también
de la eliminación de las sustancias algógenas que se
acumulan en el interior y entorno de los tejidos
afectos. Estas sustancias son eliminadas como con-
secuencia de la resolución del éxtasis vascular.
– Existen teorías que afirman que el mecanismo de ac-
tencial de membrana celular21. Las células dañadas
sufren despolarización provocando una disfunción
celular que puede ocasionar pérdida de la división
celular y de las capacidades de regeneración. La
onda corta pulsada podría repolarizar las células da-
ñadas corrigiendo su disfunción22.
– También se ha sugerido que el sodio tiene tendencia
a acumularse en la célula, porque se produce un des-
un proceso inflamatorio, creándose así una carga ne-
gativa en el entorno. Cuando se induce un campo
magnético, la bomba de sodio resulta activada y la
célula recupera su balance iónico normal23.
– La técnica de aplicación puede realizarse con elec-
trodos capacitativos rígidos, o con un electrodo in-
ductivo. En cualquier caso, el tamaño deberá ade-
cuarse al área lesional, debiendo ser para la ATM de
un tamaño pequeño (25-30 cm2).
Como en el método capacitativo debemos emplear
2 electrodos, se colocará el “activo” sobre la “noxa” con
el tamaño antes indicado y el otro será de un tamaño
mayor (el doble), aplicándose en la mejilla contralateral.
Podemos contribuir a focalizar, todavía más, el campo
energético; aproximando el electrodo “activo” a la ATM
y distanciando el otro por medio del tornillo sin fin,
todo lo que este nos permita dentro de la carcasa.
Como las estructuras anatómicas que pretendemos
tratar están a poca profundidad, conseguiremos el obje-
tivo de que el campo energético electromagnético, que
emite el equipo de onda corta, incida de forma localiza-
da sobre la lesión.
Intensidad del tratamiento
La energía media aplicada oscilará entre 40 y 80 w. en
función de la intensidad de la reacción inflamatoria,
00
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

R. Fernández Cervantes Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM

S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane

manteniendo una relación inversa con la misma. Los efectos clínicos de la elevación térmica son simi- 299
Cuando los signos de la inflamación aguda sean más lares a los que se obtienen con otras formas de termote-
intensos, la intensidad media será proporcionalmente rapia profunda y que podemos sintetizar en27:
menor dentro de los valores antes expresados24,25.
– Un incremento en la elasticidad de las fibras de co-
lágeno que forman los tendones, las cápsulas articu-
Tiempo de tratamiento
lares, etc.
El tiempo de tratamiento estará en relación a la ener- – Disminución de la rigidez articular.
gía aplicada, pretendiendo que sea el suficiente para – Reducción del espasmo muscular.
que las reacciones fisiológicas que se quieren provocar – Modulación del dolor.
tengan lugar, y particularmente la activación circulato- – Incremento del flujo sanguíneo.
ria. Diversos estudios han mostrado que ésta se produce – Estimulación de una ligera inflamación que active la
entre 20 y 30 min. después de iniciada la terapia26. resolución de los cuadros inflamatorios crónicos.

Si bien existe controversia sobre la magnitud de la

ULTRASONOTERAPIA
elevación térmica que produce estas respuestas, los dife-
No es objetivo de este trabajo el abordar las cuestiones rentes trabajos coinciden en que se tiene que dar una
técnicas, de tipo conceptual, o metodológico de los elevación por encima de la temperatura basal.
agentes físicos que proponemos, por este motivo sólo re- Algunos trabajos informan que elevaciones térmicas
cordaremos que el ultrasonido permite transformar la de 1 °C sobre la temperatura base, estimulan el meta-
energía mecánica en el interior de los tejidos en energía bolismo y la reparación tisular. Los incrementos de 2 a
térmica y/o cinética, a partir de las cuales obtendremos 3 °C alivian el dolor y el espasmo muscular, y los au-
las respuestas físicas y fisiológicas y, como consecuencia mentos de 4 °C favorecen la extensibilidad del tejido co-
de éstas, los efectos terapéuticos pretendidos. lágeno, disminuyendo la rigidez a nivel articular27,29.
El ultrasonido permite realizar aplicaciones muy lo- Se ha establecido experimentalmente la relación entre
calizadas debido a la unidireccionalidad y focalización potencia/frecuencia/tiempo de emisión y elevación de la
que posee el haz energético con que se transmite. Si bien temperatura en un medio orgánico, obteniéndose los va-
la profundidad terapéutica máxima es limitada, su mag- lores de referencia30 reflejados en la tabla 2.
nitud resulta más que suficiente para aplicaciones en la El tipo de tejido también condiciona la velocidad con
ATM y los músculos anexos. que la temperatura se eleva, así Chan y col.31 sugieren
El ultrasonido se absorbe muy bien en tejidos ricos que el tejido tendinoso adquiere una elevación térmica,
en colágeno, como cápsulas articulares, tendones, liga- para la misma frecuencia e intensidad, tres veces más
mentos, músculos, meniscos articulares, etc. rápido que el músculo.
La frecuencia de emisión mantiene una relación in-
versa con la penetración tisular, pues las frecuencias más
elevadas favorecen una mayor y más rápida absorción Tabla 2. Elevación de la temperatura por min con aplicación
en los tejidos. Así, para un tejido dado, la frecuencia de ultrasonidos
de 3 MHz, tendrá una penetración 3 veces menor que
1 MHz 3 MHz
la de 1 MHz, siempre que la intensidad permanezca Intensidad (w/cm2)
°C °C
constante.
En general, los efectos terapéuticos estarán relaciona- 0,5 0,04 0,3
dos con la elevación térmica en los tejidos y con la esti- 1,0 0,20 0,6
1,5 0,30 0,9
mulación que la acción mecánica del ultrasonido provo-
2,0 0,40 1,4
ca en los mismos.

00 Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

R. Fernández Cervantes Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM

S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane

300
Aplicaciones clínicas

Calor suave Calor moderado Calor intenso

Sin calor
1 °C ↑ 2 °C ↑ 4 °C ↑

Efecto Incremento ta Aplicación

Sin elevación térmica 37,5 °C Lesiones agudas, edema

cicatrización

Calor suave 1 °C / 38,5 °C Lesiones subagudas,

hematomas

Calor moderado 2 °C / 39,5 °C Inflamación crónica,

dolor puntos gatillo

Calor intenso 4 °C / 41,5 °C Estiramiento del Fig. 2. Aplicaciones básicas

tejido conjuntivo
de ultrasonoterapia (Draper
y Prentice).

En la tabla tomada de Draper y Prentice32 se repro- Técnica de tratamiento

ducen esquemáticamente las aplicaciones básicas de ul-
trasonoterapia con un objetivo terapéutico (fig. 2).
Ultrasonido no térmico (pulsado)
Es conocido que el ultrasonido sin efecto térmico de-
sencadena reacciones fisiológicas que estimulan la repa-
ración de los tejidos dañados.
Su mecanismo de acción se vincula al efecto que las
presiones mecánicas generan en la membrana celular,
que se traduce en aumento de la permeabilidad, de esta,
a los iones de sodio y calcio (lo que se considera que ace-
lera los procesos de curación de los tejidos)33.
También se han descrito fenómenos de reparación de
los tejidos blandos a través de la estimulación de la acti-
vidad de los fibroblastos, lo que produce un incremen-
to en la síntesis proteica, regeneración tisular e incre-
mento del flujo sanguíneo en los casos de isquemia
crónica de los tejidos34,35.
La duración del tratamiento depende de varios factores,
como el tamaño del área de tratamiento, la intensidad
(w/cm2) empleada, la frecuencia y la temperatura que se
pretende generar en el tejido, lo cual está en relación a
los efectos fisiológicos y terapéuticos que se pretenden
obtener. En general se situará entre 5 y 10 minutos.
Para las afecciones de la ATM se puede utilizar un ul-
trasonido de 3 MHz, en emisión continua (efecto tér-
mico) o pulsada (no térmico) en función del objetivo te-
rapéutico buscado.
Las intensidades para la aplicación continua oscilarán
entre 0,5 w/cm2 y 2 w/cm2, según pretendamos una mí-
nima elevación de la temperatura o una elevación máxi-
ma en función de lo expuesto en las tablas anteriores.
El ultrasonido pulsado se aplicará con unas intensidades
medias de entre 0,2 w/cm2 a 0,4 w/cm2, las que se obten-
drán programando la potencia de salida entre 1 y 2 w/cm2,
y el valor temporal del pulso de ultrasonido debe ser el
20 % de la duración total del ciclo (ejemplo en fig. 3).
LASERTERAPIA
Este tipo de terapia ha sido, y todavía es cuestionada
por una parte de la comunidad científica, a pesar de los
numerosos trabajos publicados con el fin de sentar las
bases de la acción terapéutica del láser a través de sus
efectos fotoquímicos y fotobiológicos sobre células y te-
jidos del cuerpo humano.
El grupo de Rochkind y Lubart36 demostró la acumu-
lación de pequeñas cantidades de oxígeno libre en teji-

Fisioterapia 2003;25(5):293-305 00
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

R. Fernández Cervantes Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM

S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane

dos irradiados con láser, usando para ello la resonancia 301

magnética, el cual actuaría favoreciendo la síntesis de
ATP en los tejidos, fuente de energía indispensable en
todo proceso de regeneración tisular37,38.
1 w x 20 %
También se comprobó la modificación del balance del I media = = 0,2 w/cm
100
ión calcio a nivel celular39, el cual participa en el proceso
de regulación de la permeabilidad de la membrana celular ciclo
así como en numerosas reacciones enzimáticas como 20 %
mensajero intra y extracelular siendo responsable, cuando
sus concentraciones citoplasmáticas aumentan por enci-
ma de los valores normales, de la lisis de la propia célula. Fig. 3.
El papel de la radiación láser en el control de distin-
tos procesos oxidativos fue demostrado por Karu40,41 y
otros autores. Karu sugiere que el citocromo a/a3, com- – Acción analgésica: a través de la eliminación de sus-
ponente importante de la cadena respiratoria, es un im- tancias algógenas, incremento del potencial de ac-
portante fotorreceptor sobre el cual actuaría la radiación ción de las células nerviosas, y estimulación de la
láser estimulando su actividad durante el proceso de oxi- síntesis de endorfinas.
dación llevado a cabo a nivel mitocondrial, para la ob- – Acción antiinflamatoria: facilitando la microcircula-
tención de energía por parte de la célula. ción, favoreciendo la evacuación del foco lesional de
A través de la acción del láser sobre estos y otros pro- sustancias proinflamatorias (histamina, bradicini-
cesos más, se derivan una serie de respuestas secunda- na, etc)
rias estudiadas en distintos trabajos: – Acción antiinfecciosa: estimulando la acción de los
leucocitos.
– Incremento en el metabolismo celular y en la sínte- – Acción antiedematosa: normalizando el potencial
sis de colágeno por los fibroblastos42. de membrana y favoreciendo el equilibrio hidro-
– Incremento del potencial de acción de las células electrolítico entre el medio intra y extracelular, con
nerviosas43. la consiguiente salida de agua del interior de la mi-
– Estimulación de la formación de DNA y RNA en tocondria y citoplasma celular facilitando su reab-
el núcleo celular44. sorción.
– Efectos locales sobre el sistema inmune45.
– Incremento en la neoformación de capilares al esti- Una vez conocidos los efectos terapéuticos del láser,
mular la síntesis de factores de crecimiento46. debemos seleccionar el sistema de producción más
– Incremento en la actividad de los leucocitos47. adecuado a nuestras necesidades. Actualmente, los ti-
– Trasnformación de fibroblastos a miofibroblastos48. pos de láser más utilizados en el campo de la fisiotera-
pia son:
La acción bioestimulante de la radiación a través de
los distintos procesos anteriormente citados, le confieren 1. He-Ne (helio-neón):
a esta terapia una serie de acciones terapéuticas:
– Potencia de salida: 3-15 mW (algunos aparatos
– Estimulación del trofismo celular y de los procesos de re- pueden llegar a los 60 mW).
generación tisular: mediante el incremento en la neo- – Tipo de emisión: continua.
formación de capilares, estimulación de la síntesis de – Longitud de onda: 633 nm.
DNA y RNA, incremento del metabolismo celular y – Penetración: 6-12 mm.
síntesis de colágeno a partir de los fibroblastos. – Uso más frecuente: patología cutánea.

00 Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

R. Fernández Cervantes Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM

S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane

302 2. Ga-As (arseniuro-galio): En función de cada uno de los parámetros citados y del
tipo de aparato que utilicemos podremos obtener el
– Potencia de salida: 30-500 mW.
tiempo de aplicación y la energía a depositar por punto:
– Tipo de emisión: pulsada (100-200 nseg.).
– Longitud de onda: 904 nm.
Dosis (jul/cm2) × sup (cm2)
– Penetración: 30-50 mm. T = 
– Uso más frecuente: patología de tejidos blandos. Potencia (w)

Potencia (W) × Tiempo (seg)

3. GaAlAs (arseniuro-aluminio-galio):
– Potencia de salida: 30-1000 mW.
– Tipo de emisión: continua.
– Longitud de onda: 780-820-870 nm.
– Penetración: 2-3 cm.
– Uso más frecuente: patología de partes blandas y
cirugía.
En el caso que abordamos, la patología de la articula-
ción temporo-mandibular, el láser más comúnmente
utilizado es el As-Ga, por las características del haz de ra-
diación láser que emite y su coste económico. Sus apli-
caciones se centrarán sobre la propia articulación, en
procesos artríticos y artrósicos, con el objeto de dismi-
nuir el proceso inflamatorio y álgico, además de jugar
un papel importante en el tratamiento de los puntos
gatillo que con frecuencia aparecen en el seno del tejido
miofascial que rodea a la ATM.
En cuanto a la dosificación, habrá que tener en cuen-
ta una serie de parámetros:
– Tipo de emisión: continua o pulsada (P. Media = P.
Pico × T. Impulso × Frecuencia).
– Potencia de emisión del aparato: a mayor potencia,
menor tiempo de aplicación.
– Tipo de patología: aguda, subaguda, crónica (condi-
cionará la energía a depositar por punto)
– Profundidad de la estructura a tratar (más profundi-
dad ⇒ más intensidad)
– Frecuencia de emisión:
• 30-250 Hz.: efecto analgésico y antiespasmódico.
• 250-2000 Hz.: efecto biológico estimulante y an-
tiedematoso.
• 2000-5000 Hz.: efecto antiinflamatorio y antiin-
feccioso.
Energía = 
Superfice (cm2)
Tasaki y colaboradores49 proponen, para comenzar el
tratamiento de puntos de fibrosis y puntos gatillo, dosis
de 6-10 jul. por punto, las cuales se podrán ir variando
en función de la respuesta del paciente. En los casos agu-
dos, serían recomendables50 sesiones a diario hasta la de-
saparición del dolor, momento a partir del cual se debe-
ría continuar con 1 o 2 sesiones por semana.
En el caso de artritis y procesos artrósicos se requie-
ren bajas densidades de energía, sugiriendo dosis de 4 a
6 julios.
Otros autores51-54 recomiendan aplicaciones de láser
sobre el ganglio estrellado para lograr una acción analgé-
sica en esta patología.
Bradley y Rebliini afirman en su trabajo55 que la apli-
cación de láser es tan efectiva como la infiltración de es-
teroides en la ATM para el tratamiento del dolor.
Actuando a estos dos niveles, el articular y el miofas-
cial, se llegan a lograr interesantes resultados en pacien-
tes que asocian al dolor e inflamación derivada de la pa-
tología de la ATM, otras manifestaciones clínicas como
acúfenos y cefaleas56.
CONCLUSIÓN
La aplicación de los distintos medios físicos relatados
a lo largo del artículo en las disfunciones de la ATM,
bien sean de tipo inflamatorio, degenerativo o funcio-
nal, aporta una importante herramienta terapéutica a
utilizar por el fisioterapeuta, fundamentalmente por
2 razones:
– La práctica nulidad de efectos secundarios que pose-
en estas terapias, en comparación con otros trata-
mientos como el farmacológico o quirúrgico.

Fisioterapia 2003;25(5):293-305 00
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
– La posibilidad de focalizar la aplicación de cualquie-
ra de estos medios, actuando de forma precisa sobre
la estructura a tratar, garantizando de este modo,
una mayor eficacia terapéutica.
Por otro lado, constituye un interesante complemento
dentro del enfoque terapéutico global de la ATM, ac-
BIBLIOGRAFÍA
1. Bonica JJ. The management of pain, 2.ª ed. Malvern PA, Lea &
Fartriger, 1990.
2. Bennett RM. Emerging concepts in the neurobiology of chronic
pain: evidence of abnormal sensory processing in fibromialgia.
Mayo Clin. Proc. 1999;74:385-98.
3. William Prentice. Therapeutic modalities for physical therapist.
2.ª ed. MacGraw-Hill, 2002; p. 33.
4. Cedar J. From injury to repair. Pain and inflammation. En:
Behrens BJ, Michlovitz SL, eds. Physical agents: theory and prac-
tice for physical therapiest assistant. Phyladelphia: FA Davis
Company; 1996; p. 3-27.
5. Merskey H, Albe Fessard D, Bonica J. Pain Terms: a list with defi-
nitions and notes on usage. Pain 1979;6:249-52.
6. Price DD, Hu Jw, Dubner R, Gracely R. Peripheral supression of
first pain and central summation of second pain evoked by noxaius
heat pulses. Pain 1977;3:57-68.
7. Long DM, Campbell JW, Gucer G. Transcutaneous electrical sti-
mulation for relief of pain. Adv. Pain 1979;3:593-7.
8. Gabinete de estudios sociológicos Benard Krief. Libro Blanco sobre
el dolor. Madrid: Nilo, 1998.
9. Yessell T, Kelly D. Pain and analgesia. En: Kandel E, Schwartz J,
Yessell T, editors. Principles of neural science. Norwalk,
Connecticut: Appleton & Lange, 1991.
10. Denegard CR, Donley PB. Managing pain with therapeutic mo-
dalities. En: Therapeutic Modalities for Physical Therapists (2.ª ed).
New York: McGraw-Hill; 2001; p. 39.
11. Anderson S, Erickson T, Holmgren E. Electroacupuncture affects
pain threshold measured with electrical stimulation of teeth. Brain
1973;63:393-6.
12. Cheng R, Pomeranz B. Electroacupuncture analgesia could be me-
diated by at least two pain relieving mechanisms: endorphin and
non endorphin systems. Life Sci 1979;25:1957-62.
13. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science
1965;150:971-9.
00
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
tuando sobre las manifestaciones dolorosas derivadas de 303
la patología que afecta a esta articulación, para poste-
riormente poder incidir sobre la misma con medidas co-
rrectivas de los problemas de mal-oclusión, técnicas de
fisioterapia manipulativa articular y reeducación postu-
ral del sujeto, entre otras.
14. Sjölend B, Erickson M. The influence of naloxone on analgesia
produced by peripheral conditioning stimulation. Brain
1979;173:295-301.
15. Anderson SA, Hansson G, Hohugren E, Renberg O. Evaluation of
the pain suppressive effect of differente frecuencies of peripheral
electrical stimulation in chronic pain conditions. Acta Orthop
Scand 1976;47:149-57.
16. Johnson MJ, Ashton CH, Thompson JW. An in-depth study of
long-term users of transcutaneous electrical nerve stimulation: im-
plications for clinical use of TENS. Pain 1991;44: 221-9.
17. Chung JM, Lee KA, Hori Y, Endo K, Wllis WD. Factors influen-
cing peripheral nerve stimulation produced inhibition of primate
spinothalamic tract cells. Pain 1984;19:277-93.
18. Chapman CR, Chen AC, Bonica JJ. Effects of intrasegmental elec-
trical acupuncture on dental pain. Evaluation of threshold stima-
tion and sensory decision theory. Pain 1977;3:213.
19. Walsh DM. TENS: Physiological principles and stimulation para-
meters. En: Walsh DM, Mc Adams ET, editors. TENS: Clinical
applications and related theory. New York:
Churchill-Linvingstone, 1997; p. 27-40.
20. Sjölund BH, Terenius L, Eriksson M. Increased cerebroespinal
fluid levels of endorphin after electro-acupuncture. Acta Physiol
Scand 1977;100:382-4.
21. Kloth L, Zistein M. Diathermy and pulsed electromagnetic fields.
En: Michlovitz SL, editor. Thermal agents in rehabilitation. 2.ª ed.
Philadelphia, 1990.
22. Low J. Dosage of some pulsed shortwave clinical trials.
Physiotherapy 1995;81(10):611-6.
23. Sanseverino EG. Membrane phenomena and cellular processes un-
der the action of pulsating magnetic fields. En: Second
International Congress for Magneto Medicine: 1980; Roma.
24. Murray CC, Kitchen S. Effect of pulse repetition rate on the per-
ception of thermal sensation with pulsed shortwave diathermy.
Physiotherapy 2000;5(2):73-84.
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
R. Fernández Cervantes
S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane
304 25. Lehmann JF. Therapeutic heat and cold. 4.ª ed. Baltimore:
Williams and Wilkins, 1990.
26. Grillin JE, Karselis JC. The diathermies. En: Charles C Thomas,
editor. Physical agents for physical therapiests. 2.ª ed. Illinois, 1982.
27. Lehmann JF, de Latern BJ. Therapeutic heat. En: Lehmann JF, edi-
tor. Therapeutic heat and cold. 4.ª ed. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1990.
28. Lehmann JF, Guy AW. Ultrasound therapy. En: Reid J, Sikov MR,
editors. Interaction of ultrasound and biological tissues. DHEW
Pub. (FDA) 73-8008, session 1971;3(8):141.
29. Castel JC. Therapeutic ultrasound. Rehaband Therapy Products
Review 1993;(Jan/Feb):22-32.
30. Droper DO, Castel JC, Castel D. Rate of temperature increase in
human muscle during 1 MHz and 3 MHz continous ultrasound.
J Orthop Sports Phys Ther 1995;22:142-50.
31. Chan AK, Myrer JW, Meason G, Draper D. Temperature changes
in human patellar tendon in response to therapeutic ultrasound. J
Athletic Trainer 1998;33(2):130-5.
32. Draper D, Prentice W. Therapeutic ultrasound. En: Prentice W,
editor. Therapeutic Modalities for Physical therapists. New York:
McGraw-Hill, 2001; p. 288.
33. Dyson M. Mechanisms involved in therapeutic ultrasound.
Physiotherapy 1987;73(3):116-20.
34. Dyson M, Luke DA. Induction of mast cell degranulation in skin
by ultrasound. IEEE Trans. Ultrasonics. Ferroelectrics Freg.
Control UFFC-33; 1986; p. 194.
35. Hogan RD, Bunki KM, Franklin TD. The effect of ultrasound
on microvascular hemodynamics in squeletal muscle: effects during
ischemia. Microvasc Res 1982;23:370.
36. Lubart R, et al. A possible mechanism of low lever laser-living cell
interaction. Laser Therapy 1990;2(2):65-8.
37. Kudoh Ch, et al. Effects of 830 nm gallium aluminium arsenide
diode laser radiation on rat saphenous nerve
sodium-potassium-adenosene triphosphatase activity: a possible
pain attenuation machanism examined. Laser Therapy
1989;1(2):63-7.
38. Passarella S, et al. Increase of proton electrochemical potential and
ATP synthesis in rat liver mitochondria irradiated in vitro by he-
lium-neon laser. FEBS Letters 1984;175(1):95-9.
39. Nasu F, Tomiyasu K, Inomata K, Calderhead RG. Cytochemical
effects of GaAlAs diode laser radiation on rat saphenous artery cal-
cium ion dependent adenosine triphosphatase activity. Laser
Therapy 1989;1(2):89-92.
40. Karu T, Andreichuk T, Ryabykh T. Supression of human blood
chemi-luminescence by diode laser irradiation at wavelengths 660,
820, 880 or 950 nm. Laser Therapy 1999;11(3):114-8.
Fisioterapia 2003;25(5):293-305
Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM
41. Karu T. Mechanisms of interaction of monochromatic visible light
with cells. Proc SPIE 1995;2630:2-9.
42. Abergel P, et al. Control of connective tissue metabolism by lasers:
recent developments and future prospects. J. Am. Acad. Dermatol.
1984;11:1142-50.
43. Rochkind S, Nissan M, Razon N, et al. Electrophysiological effect
of HeNe laser on normal and injured sciatic nerve in the rat. Acta
Neurochir 1986;83:125-30.
44. Karu T, et al. Biostimulation of HeLa-cells by low-intensity visible
light. Nuovo Cimento 1982;1D(6):828.
45. Mester E, et al. The biostimulating effect of laser beam. Proc from
laser – 81, Opto-Elektronik. Munich, 1981.
46. Kovács I. Laser-Induced Stimulation of the vascularization of the
healing wound. Separatum experientia 1974;30:341.
47. Lederer H, et al. Influence of light on human inmmunocompetent
cells in vitro. Proc of laser – 81, Opto-Elektronic. Munich, 1981.
48. Pourreau-Schneider N, et al. Helium-Neon laser treatment trans-
forms fibroblast into myofibroblasts. Am J Pathol 1990;137:171.
49. Tasaki, et al. Application of low power laser therapy in closed lock
temporomandibular joint dysfunction. Laser in surgery and medi-
cine 1992; Suppl 4: 84.
50. Harazaki M, Isshiki Y. Soft laser irradiation effects on pain reduc-
tion in orthodontic treatment. Bull Tokyo Dent Coll
1997;8(4):291-5.
51. Tamagawa S, Otsuka H, Kemmotsu O. Severe intractable facial
pain attenuated by a combination of infrared diode low reactive-le-
vel laser therapy and stellate ganlion block. Laser Therapy
1996;8(2):155-8.
52. Hashimoto T, Kemmutso O, Otsuka H, et al. Efficacy of laser irra-
diation on the area near the stellate ganglion is dose-dependent: a
double-blind crossover placebo-controlled study. Laser Therapy
1997;9(1):7-12.
53. Kemmotsu O, et al. Laser therapy for pain attenuation. Proc. 2nd
Congress World Assn for Laser Therapy: 1998 September; Kansas
City; 7-8.
54. Tsushima T, et al. Effects of two-point linear polarised near-infra-
red irradiation in difficult temporomandibular joint disorders. Pro.
2nd Congress World Assn for Laser Therapy: 1998 September;
Kansas City; 29-30.
55. Bradley PF, Rebliini Z. Low intensity laser therapy (LILT) for tem-
poromandibular joint pain: a clinical elctromyographic and ther-
mographic study. Laser Therapy 1996;8(1):47.
56. Shores SE, Vass Z, Wyss NL, Altschuler R A. Trigeminal ganglion
innervates the auditory brainstem. J. Comparative Neurology
2000;419:271-85.
00
Documento descargado de http://zl.elsevier.es el 01/05/2014. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

R. Fernández Cervantes Analgesia por medios físicos en la patología de la ATM

S. Patiño Núñez
A. Martínez Rodríguez
S. Viñas Diz
G. Paseiro Ares
M. Barcia Seoane

BIBLIOGRAFÍA GENERAL
Bjordal JM, Couppe C, Ljunggren AE. Low level laser therapy for ten-
dinopathy. Evidence of a dose response pattern. Phys Ther Rev
2001;6(2):91-9.
Ibañez JC, Medico RO. Laser therapy in temporomandibular dysfunc-
tion. Rev Fac Odontol Univ Nac Córdoba 1989;17(1-2):21-30.
Netter FH. Sistema musculosqueletico. Anatomía, fisiología y enferme-
dades metabólicas. 8.1. Barcelona: Masson-Salvat Medicina, 1990.
305
Netter FH. Sistema nervioso. Anatomía y fisiología. 1.1. Barcelona:
Salvat, 1987; p. 92-109.
Ozdemir F, Birtane M, Kokino S. The clinical efficacy of low-power la-
ser therapy on pain and function in cervical osteoarthritis. Clin.
Rheumatology 2001;20(3):181-4.
Tunér J, Hode L. Laser Therapy. Clinical Practice and Scientific
Background, Grängesberg (Sweden): Prima Books.

00 Fisioterapia 2003;25(5):293-305