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Apuntito
Pediátrico
- Urgencias -
- Taller Cardiología -
Edición 2013
Elaborado por:
Int@ Valentina Mansilla Vera;
CONTENIDO
Convulsión febril 3
Status convulsivo 5
Paciente Politraumatizado 7
2
Cetoacidosis diabética 14
Hipoglicemia 15
Hipocalcemia 16
Hipercalcemia 17
Tormenta Tiroidea 18
Crisis Suprarrenal 19
Reacciones Alérgicas 20
Taller Cardiología 24
Semiología Cardiaca 25
Radiografía Tórax 34
Cardiopatías Congénitas 35
Diagnóstico de Arritmias 47
EPIDEMIOLOGÍA:
2% Consultas SUI son convulsiones ( 50% son convulsiones febriles: 80%
simples y 20% complejas)
75% antes de los 3 años
Más frecuente varones: 1,4:1
CONSIDERACIONES
Se excluyen las convulsiones con fiebre en niños que hayan tenido una
convulsión afebril previa.
No existe un límite claro de la fiebre por debajo del cual se deba dudar de
este diagnóstico, pero es poco frecuente con T°<38-38,4°C)
Hasta el 3-5% de la población infantil va a experimentar al menos en una
ocasión un episodio de convulsión febril (CF).
Parece existir un patrón hereditario de carácter multifactorial, de tipo
autosómico dominante o recesivo, con penetrancia variable.
Las infecciones virales son las causas predominantes de las CF,
observándose un claro patrón estacional en su incidencia, más frecuente en
invierno y al final del verano.
Los agentes que se han relacionado más frecuentemente han sido Herpes
simplex tipo 6, Influenza A, entero- virus, adenovirus y Shigella.
También se ha descrito un ritmo circadiano, siendo más frecuentes entre las
6 y las 12 de la noche.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Simples: Complejas
1. Generalizadas, tónico-clónica, no 1. Edad <6 meses o > de 6 años.
focal. 2. Focales
2. Crisis <15 minutos duración 3. Crisis >10-15 minutos duración
3. No repite en las sgtes 24 hrs. 4. Crisis repetidas en las sgtes 24 hrs.
4. Recuperación completa en el
lapso de una hora.
EXÁMENES:
• Centrarse sobre todo en la búsqueda del foco infeccioso.
• El riesgo de bacteriemia, ITU o neumonías es similar al de los niños con
fiebre que no presentan CF.
Indicación de punción lumbar:
No está indicada de forma rutinaria. De hacerla debe tomarse en cuenta las
siguientes indicaciones:
• Primera convulsión febril en < 12 meses
• Considerar entre 12-18 meses
• > 18 meses no de rutina
• De rutina en presencia de signos meningeos o tratamiento ATB
Estudio de Neuroimagen:
4 • No es recomendada tras la primera convulsión febril (Academia
Americana de Pediatría 1996)
• Indicada con examen neurológico anormal
PRONÓSTICO:
• Desaparece espontáneamente entre los 4 y 5 años
• Un 2 a 2,5% de estos niños serán epilépticos
• 30-40% repetirá la crisis dentro de un año
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:
• Toda Convulsiones Febril Complejas.
• Convulsión no febril. Son poco frecuentes. Se debe realizar una adecuada
historia clínica y exploración física y neurológica detallada, insistiendo en la
toma de la presión arterial y de la glicemia.
Ante un primer episodio se debe descartar:
• Patología orgánica, proceso expansivo intracraneal (tumor, hemorragia,
absceso), mediante ECO, TAC, RMN, punción lumbar (previa TAC),
especialmente si nos encontramos con una crisis focal en niño menor de 36
meses.
CAUSAS FRECUENTES:
Infecciones del SNC, epilepsia esencial.
TRATAMIENTO:
Iniciar tratamiento
1. Inmediatamente cuando se sospecha que una crisis puede evolucionar a
status.
2. En crisis muy prolongadas, 5 min. para crisis tónico-clónica generalizada.
3. Al comienzo de una nueva crisis en un paciente que ya convulsionó en
su domicilio o durante su traslado.
Tratamiento del Status Epiléptico
Hora 0-5 min. :
• Oxigeno vía nasal o mascarilla a 100%
• Favorecer vía aérea permeable, oxigenación, realizar eventual
intubación
• Vía venosa permeable
• Aporte de glucosa 100-150 mg/kg/hora, obtener glicemia 100-150
mg/dl
• Monitoreo de signos vitales
• Midazolam, diazepam o lorazepam. Pueden repetirse c/10 min.
máximo 3 dosis
• En recién nacidos usar piridoxina 100-200 mg x 1 vez
5-15 min:
• Fenobarbital: 20 mg/kg/dosis (velocidad de infusión: 30 mg/min),
puede producir hipotensión si es infundido rápidamente. Depresión
respiratoria, especialmente si se ha utilizado diazepam.
• Fenitoína: 20 mg/kg/dosis (velocidad infusión: 1 mg/kg/min,
máx.50mg/min, 25mg/min en RN), puede producir hipotensión,
arritmia, se debe monitorizar frecuencia cardiaca y presión arterial.
(primera opción en casos de TEC)
15-30 min:
• Repetir Fenobarbital: 10 mg/kg/dosis x 2 veces (uso en UTI)
• Midazolam: 0,2 mg/kg luego 1-8 gama/kg/minuto (hipotensión,
depresión respiratoria)
35 min:
• Tiopental sódico: 5-10 mg/kg/dosis en forma inicial. Infusión de 1-9
mg/kg/hora. Requiere ventilación mecánica y monitoreo de presión
arterial (uso en UTI), puede producir hipotensión requiriendo
eventualmente apoyo con volumen y drogas vasoactivas.
: 273-280
PACIENTE POLITRAUMATIZADO
CAUSAS POLITRAUMATISMO EN NIÑOS
Traumatismos: 1º causa de muerte e incapacidad infantil en todos los países
desarrollados
• 70% accidentes de trafico
• 30% caídas desde altura (más frecuentes en < de 3 años)
7
MANEJO DE PACIENTE POLITRAUMATIZADO
• Primero: Mantener la calma!!!
• Buscar la seguridad del niño y del reanimador: movilizarlo si el lugar es
peligroso.
• ABCDE
•Comprobar inconsciencia
•Pedir ayuda
A •Evaluar vía aérea
B •Comprobar si respira
•Ventilar
C •Comprobar pulso
•Masaje cardiaco
A. E V AL U A CI Ó NVÍ A A É RE A
Y P RO TE CCI Ó N D E L A C O L U M N A CE RVI C AL
B. R E S PI R A CI Ó N Y VE N TI L A CI Ó N .
D E S CA R T A R N E UM O T Ó R AX
Secuencia de evaluación
• Mirar: Ver movimientos tórax y abdomen
• Escuchar: Escuchar sonido respiratorio y movimiento de aire
• Sentir: Sentir movimiento de aire en nariz y boca
Actualización 2010:
Eliminación de MES “Mirar, escuchar y sentir”, esto, ya que testigos
presenciales solían no iniciar la RCP al observar respiraciones agónicas
C. E V AL U A RCI R C UL AC I Ó N 9
Y CO N T RO L D E H E M O R R A G I A
• Evaluar:
• Color de la piel y temperatura
• Frecuencia cardiaca
• Ritmo cardiaco
• Presión arterial
• Pulsos (braquial-femoral)
• Llene capilar
DESFIBRILACIÓN
Orden de utilización según disponibilidad:
• Desfibrilador manual
• DEA con sistema de atenuación
• DEA sin sistema de atenuación
Dosis de energía para desfibrilación
• * Utilizar dosis inicial de 2 a 4 J/kg para desfibrilación
• * Niveles de energía subsiguientes deben ser de al menos 4 J/kg, e incluso
más altos, no > 10 J/kg o dosis máxima de adulto
CONTROL DE HEMORRAGIAS
FÁRMACOS DE REANIMACIÓN
Primera dosis:
Adrenalina Vía E.V o I.O: 0.01 mg/ Kg o 0.1 ml/Kg de la dilución de 1 :
Ampolla: 10.000 (1mg diluido en 9,0 ml de SF).
1mg/ml. Segunda dosis y posteriores: Similar
Dosis mayores de Adrenalina de 0.1 a 0.2 mg/kg E.V o I.O
Intervalo de administración: 3-5 minutos
Vía E.V o I.O: 5mg/kg en bolo (dosis máxima 300mg); se
Amiodarona:
puede repetir hasta alcanzar la dosis diaria máxima de 15
mg/kg (2,2 gr en adolescentes).
ASISTOLIA
• Presentación más frecuente del paro cardiorrespiratorio en el paciente
pediátrico. Buscar las causas 6H y 5T.
AESP
• Cualquier Actividad eléctrica organizada que se observe en el ECG o el
monitor cardiaco sin pulso palpable. Buscar las causas ( 6H y 5T)
FIBRILACION VENTRICULAR
• Forma de presentación en aproximadamente el 5-15% de los PCR
pediátricos prehospitalarios.
• La actividad eléctrica es caótica.
• Causas fuera del hospital: afecciones cardiacas, intoxicación, descarga 11
eléctrica o por rayo, inmersión y traumatismos.
TVSP
• Se caracteriza por complejos QRS anchos y organizados.
• Puede ser monomórfica o polimórfica (torsades de pointes),
• Más frecuentes en alteraciones congénitas e intoxicaciones farmacológicas.
En todo momento pensar en…6 H y 5 T
• Hipovolemia • Tóxicos
• Hipoxia • Taponamiento cardiaco
• Hidrogeniones (acidosis) • Neumotórax a Tensión
• Hipo / hiperkalemia • Trombosis
• Hipoglicemia • Trauma
• Hipotermia
D. D É F I CI T N E UR O L Ó G I CO
Evaluar:
• Escala de coma de Glasgow (alerta, responde a la voz, responde a estímulos
dolorosos, inconsciente).
• Escala pediátrica AVDI (A: Alerta, V: obedece ordenes Verbales, D:
Reacciona a estímulos Dolorosos, I: Inconsciente)
• Tamaño y simetría pupilar
• Signos de focalización.
E: E X PO S I CI Ó N Y CO N T RO L D E H I P O T E R M I A
DIAGNÓSTICO:
Síntomas clásicos de diabetes asociado a deshidratación, vómitos, con o
sin compromiso de conciencia.
Confirmación:
1. Glicemia 250mg/dl 3. bicarbonato< 15 meq/l
2. pH < 7,3 4. cuerpos cetónicos positivos
Considerar que a mayor severidad las correcciones deben ser más lentas y
cuidadosas, adaptando el esquema de tratamiento propuesto a las
necesidades de cada paciente.
TERAPIA:
HIDRATACIÓN:
• Restaurar y mantener el volumen vascular y mejorar la capacidad renal de
excretar la glucosa.
• Suero fisiológico
• 5 cc-10/k/h si no está deshidratado,
• 15-20 cc/k/h si está deshidratado
• 10 cc/k rápido si está en shock repitiendo las veces que sea necesario
hasta sacar de éste y luego suero.
INSULINOTERAPIA:
• Insulina cristalina 0.1 U/k EV y 0.1 U/k IM, o infusión continua 0.1
UI/kg/hora.
TRASLADAR a UCIP.
HIPOGLICEMIA
Glicemia venosa <50mg/dL
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
• Glucopenia cerebral: cefalea, visión borrosa, ataxia, irritabilidad,
somnolencia, estupor, coma, convulsiones o equivalentes convulsivos,
temblores, secuelas daño cerebral permanente. 15
MANEJO
Primero estabilizar al paciente, luego estudiar y tratar etiología.
• Inicial: VVP, muestras críticas de sangre y orina
• Glucosa EV: SG 10% 2 – 2,5 ml/kg bolo en 2-3 minutos (aumenta glicemia en
35 mg/dl, si no suede, repetir bolo)
• Evitar bolos de glucosa al 30- 50 % (provoca hipoglicemias de rebote o
cambios osmóticos rápidos)
HIPOCALCEMIA
CONSIDERACIONES
• Calcemia normal: 8,5 - 10,5 mg/dl
• Hipocalcemia:
• Calcio sérico: <8,5 mg/dl
• Calcio iónico: <4mg/dl
• Ampolla: 1ml = 1mg calcio elemental
16
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Temblores • Convulsiones *
• Parestesias • Tetania*
• Calambres • Edema de papila
• Debilidad • Estridor
• Fatigabilidad • Apnea
• Letargia • Laringoespasmo*
• Estado mental alterado * sintomatología severa
Examen Físico
• Signo de Chvostek: al percutir el nervio facial se mueve el labio superior.
• Signo de Trousseau: al ocluir la circulación de una extremidad superior con
un manguito de presión por 3 minutos se produce un espasmo carpopedal.
Estudio
• Albumina • Calcio plasmáticos
• Fosfato • Calcio urinario
• PTH • Magnesio
• Fosfatasas Alcalinas • Gases venosos
MANEJO
Pacientes sintomáticos Severos
• Gluconato de calcio 5% EV 2cc/kg en infusión lenta con monitoreo cardiaco.
• Se puede repetir hasta que desaparezcan los síntomas.
• Control de calcemia 1 hora después.
• Tratamiento de mantención: gluconato de calcio 10% EV 5 cc/kg en 24 hrs
(6 ampollas gluconato de calcio en 500 cc SG al 5%)
• Control de calcemia cada 4 horas
• Retiro progresivo de aporte de calcio 24 hrs posterior a la normalización de
la calcemia
Manifestaciones clínicas menores
• Gluconato de calcio 50-100 mg/kg/día VO de Calcio elemntal
En hipocalcemia refractaria, buscar hipomagnesemia (Sulfato de
magnesio 25-50 mg/kg/dosis cada 4-6 horas)
HIPERCALCEMIA
CONSIDERACIONES
• Calcemia normal: 8,5 - 10,5 mg/dl
• Los síntomas suelen presentarse con niveles >12mg/dl
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Debilidad • Alucinaciones 17
• Irritabilidad • Marcha inestable
• Letargia • Anorexia
• Confusión • Nauseas
• Constipación • Vómitos
• Polidipsia y poliuria
Estudio
• Fosfemia • Creatininemia
• PTH • 25-OH- vitamina D
• Fosfatasas Alcalinas • Gases venosos
• Calcio plasmáticos
MANEJO
Calcio sérico >15 o >13 asociado a síntomas, debe iniciarse terapia agresiva:
• Suero Fisiológico 3000 a 4000 ml/m2/día, asociado a Furosemida 1 mg/kg
cada 6 hrs.
• Hidrocortisona 5 mg/kg/dosis cada 6 hrs (disminuye absorción intestinal y
aumenta excreción urinaria)
• Calcitonina 4 – 8 UI/kg EV cada 6 hrs.
• Si a pesar de todas las medidas el calcio sigue alto, tiene indicación de
HEMODIALISIS.
TORMENTA TIROIDEA
CONSIDERAR ANTECEDENTE DE HIPERTIROIDISMO
• Enfermedad de Graves
• Tiroiditis Autoinmunes
FACTORES DESENCADENANTES
18 • Infecciones • Cetoacidosis diabética
• Trauma • Aporte excesivo de yodo
• Cirugia
MANEJO
• Hospitalizar en UCI
• Propiltiuracilo (PTU): 10 mg/kg/día cada 8hrs, VO. En pacientes
inconscientes aporte por SNG o vía rectal.
• Lugol: 1gota/kg/día cada 8 hrs (4 hrs después de iniciada la administración
de PTU)
• Dexametasona: 0,15mg/kg/día cada 6 hrs.
• Propanolol: 0,2 – 0,5 mg/kg/día, para manejo sintomático (taquicardia,
arritmia, temblor, sudoración), especial cuidado con signos de insuficiencia
cardiaca.
• Paracetamol y/o medidas físicas. Aspirina esta proscrito.
CRISIS SUPRARRENAL
SOSPECHA DIAGNÓSTICA
Antecedente a buscar:
• Tratamiento corticoidal por más de 7 días, por ser su suspensión la causa
más frecuente de insuficiencia suprarrenal en preescolares y escolares.
Signos y síntomas
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• Fatiga, irritabilidad, náuseas, dolor abdominal, hipotensión.
• Vómitos, deshidratación luego hipotermia, confusión y falla circulatoria.
Examen Físico
• Genitales ambiguos, criptorquidea (Insuficiencia suprarrenal primaria)
MANEJO INICIAL
1. Reponer volumen: suero fisiológico en bolo 10 cc/kg
2. Tratar hipoglicemia: suero glucosado al 10% en bolo de 2 cc/kg
3. Corticoides sistémicos: Hidrocortisona EV en bolo de 50-100 mg/m2
(lactantes 25mg, niños mayores 50 mg), luego bolo de 50mg/m2
cada 6 hrs.
EXÁMENES DE LABORATORIO
• Hipoglicemia
• Hiponatremia
• Hiperkalemia (Insuficiencia suprarrenal primaria)
• Cortisol basal: <4ug/dL (VN en situación de estrés >15ug/dL)
• ACTH plasmática basal (VN: 60pg/ml)
• Aumentada (Insuficiencia suprarrenal primaria)
• Disminuida (Insuficiencia suprarrenal secundaria)
• Acidosis metabólica
• Eosinofilia o linfocitosis
REACCIONES ALÉRGICAS
U R T I C A R I A -A N G I O E D E M A
FISIOPATOLOGÍA
Existen tanto factores inmunológicos como no inmunológicos.
Inmunológicos
• Hipersensibilidad inmediata: reacción tipo I, dependiente de IgE. Es lo más
frecuente.
No inmunológicos
Liberación histamina por mastocitos, a causa de: Estimulación directa por
fármacos, Factores físicos (fiebre, calor, frío, luz solar), Ejercicio, Estrés
emocional (“alergia nerviosa”).
ETIOLOGÍA
1. Fármacos: ATB (PNC, sulfas, cotrimoxazol), Aspirina, AINES, Diuréticos,
Opioides, medios de contraste. Pueden generar la reacción: minutos a
días post administración.
2. Alimentos: Huevos, pescados, mariscos, nueces, maní, cecinas, Chocolate,
fresas, cítricos. Aditivos (conservantes como el benzoato o salicilato y
colorantes como la tartrazina). Puede generar la reacción: horas o días
post-ingestión
3. Inhalantes: pólenes, caspa de animales, otros aeroalérgenos (aerosoles o
jugos en polvo)
4. Enfermedades sistémicas: Mesenquimopatías, Hipertiroidismo,
Hipoparatiroidismo, Enfermedad suero, Infecciones (IRA son las más
involucradas, sobre todo en lactantes)
Lactante con Urticaria + fiebre
SIEMPRE buscar causa infecciosa.
5. Neoplasias: Se asocia con urticaria de evolución crónica. Pudiendo
anteceder el diagnóstico de la neoplasia. La urticaria se considera un
síndrome paraneoplásico de Linfoma, carcinoma pulmonar, colon
6. Agentes físicos:
• Dermografismo (se forman eritema y ronchas lineales por rascado,
asociado a prurito). Puede ser: Hereditaria (y ser permanente) o
Adquirida (la mayoría de las veces es idiopática, y puede resolverse en
1-2 años).
• Frío (urticaria por frío): las lesiones se ubican en las zonas expuestas 21
(cara, manos). Para confirmar el diagnóstico se puede realizar la Prueba
del hielo, que consiste en posar un hielo sobre la piel por unos segundos
y luego sacarlo, para observar si ese segmento de piel reaccionó al
estímulo.
• Urticaria Solar: Tratamiento consiste en no exponerse al sol y/o uso de
bloqueador solar.
• Urticaria acuógena: Reacción al agua, sin importar la temperatura de
ella. Generalmente es adquirida.
• Urticaria por presión: Puede generar la reacción horas post presión
prolongada. Se da en paciente que trabajan mucho con las manos, por
ejemplo, como trabajadores de la construcción.
• Urticaria colinérgica (muy frecuente). Se producen por estímulos como
el estrés, calor, ejercicio y sudoración. Se debe a una respuesta vascular
a la acetilcolina liberada por las terminaciones nerviosas autónomas de
la piel. Por lo tanto en este tipo de urticaria no media la histamina.
7. Trastornos hereditarios (raros)
• En los pacientes con angiedema sin urticaria se determinarán los niveles
de C4, C1 esterasa y actividad del inhibidor C1 esterasa para decartar
angiedema hereditario.
8. Vasculitis: Si el habón persiste más de 24-48 hrs en la misma localización,
debe sospecharse una vasculitis urticariforme, y debe realizarse una
biopsis cutánea para su diagnóstico.
9. Contactantes: Como el látex (de guantes, globos, etc.)
10. Factores psicógenos: Estrés emocional
11. Idiopáticas (nunca falta)
TRATAMIENTO
URTICARIA
• Estudiar la causa de la urticaria
• Antihistamínicos:
• Clorfenamina 0,2- 0,4 mg/kg/día (Max. 12 mg) - Edad mínima
recomendada (EMR): 2 años
• Cetirizina 0,3 mg/kg/día (Max. 10 mg) - EMR: 1 año
• Loratadina 0,3 mg/kg/día (Max. 10 mg) - EMR: 2 años
• Desloratadina 0,05-0,1 mg/kg/día (Max. 5 mg) ) - EMR: 1 año
ANGIOEDEMA – ANAFILAXIA (URGENCIA)
• Adrenalina (1/ 1000) subcutánea
• Adulto: 0,3-0,5 ml sc c/30 minutos
• Niño: 0,01 ml/Kg/dosis.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
La anafilaxia es altamente probable cuando se cumple uno de los 3 criterios:
1. Brusca aparición de síntomas cutáneos o mucosos y al menos uno de los
siguientes.
• Síntomas respiratorios
• Hipotensión constatada o síntomas de hipoperfusión tisular
2. Dos o más de los siguientes, tras la exposición a un probable alérgeno
• Síntomas cutáneos o mucosos
• Síntomas respiratorios
• Hipotensión o síntomas de hipoperfusión capilar
• Síntomas gastrointestinales persistentes
3. Hipotensión o hipoperfusión tisular tras la exposición a un alérgeno
conocido.
Consideran hipotensión:
• valor <70 mmHg para lactantes entre 1 y 12 meses
• < 70mmHg + (edad en años x 2) para niños entre 1 y 10 años
• < 90 mm Hg o caida del 30 % sobre el basal en > de 11 años
ANAFILAXIA
ABC
• Apertura vía aérea y cánula orofaringea si está inconsciente.
• Ventilación con bolsa y mascarilla, intubación endotraqueal o
cricotiroidotomía si precisa.
• Oxígeno al 100%
• Monitorización: FC, FR, TA. Perfusión periférica
• Acceso venoso periférico
Adrenalina 1:1.000; 0,01 mg/kg, máximo 0,3 mg en niños y 0,5 ml en
adultos, vía IV o IM. Hasta 3 dosis separadas 15-20 minutos.
Si hay shock: Bolo salino a 20 cc/kg y perfusión de adrenalina a velocidad
inicial de 0,1 mcg/kg/min
Si hay broncoespasmo: Salbutamol nebulizados
Hidrocortisona IV, 10-15 mg/kg o metilprednisolona IV, 2 mg/kg, cada 6
horas
Clorfenamina IV, 0,25 mg/kg cada 6 horas, máximo 5 mg/dosis
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Semiología Cardiaca
Cardiopatías Congénitas. AUGE
Emergencias Cardiológicas
Diagnóstico de Arritmias
Tratamiento de Arritmias Graves
SEMIOLOGÍA CARDIACA
ANAMNESIS
1. Antecedentes familiares
2. Antecedentes obstétricos 25
3. Antecedentes personales
4. Momento de aparición de síntomas o signos.
5. Naturaleza y evolución de los síntomas.
2. ANTECEDENTES OBSTETRICOS
Infección materna:
• Rubéola (1°T) DAP y Estenosis pulmonar
• Otras infecciones virales: 1°T teratogénica / 3°T miocarditis
Medicamentos y alcohol:
• Teratogénicos: Anfetaminas, anticonvulsivantes, progesterona y estrógenos.
Hormonas tiroideas, Litio.
• OH Síndrome Fetal Alcohólico (CIV, DAP, CIA, T de F)
Enfermedades maternas:
• DM: se relaciona principalmente con miocardiopatía hipertrófica transitoria,
TGA, DSVD, DAP. La DM tipo I es la de mayor riesgo.
• LES y otras colagenopatías: BAVC
3. ANTECEDENTES PERSONALES
Al nacer:
• Pretérmino: DAP
• Hipoxia perinatal: DAP
• Enfermedades genéticas:
S. Down: 50% asociado canal AV (defecto del septo ventricular)
S. de Noonan: AD 50%. Miocardiopatía hipertrófica, estenosis pulmonar,
CIA
S. de Williams: Est Aórtica supraventricular
S. de Turner: Coartación aórtica
• Asociaciones:
VACTER
26 CHARGE
• Enfermedades musculares, mitocondriales, metabólicas y de depósito:
miocardiopatías
Postnatales:
• Síntomas y signos sospechosos de CC (a menor edad de aparición, mayor
gravedad de la cardiopatía)
SÍNTOMAS SIGNOS
Disnea Cianosis
Sudoración Soplo
Cianosis Insuficiencia cardíaca
Crisis anoxémica Arritmia
Mareos Alteración de los pulsos
Síncopes Cardiomegalia
Precordalgia Retardo pondoestatural
Palpitaciones
• Retardo pondoestatural: ICC, cianosis grave, afecciones dismórficas graves.
• Infecciones respiratorias bajas frecuentes: Shunt ID acentuado.
• Síntomas neurológicos:
AVE: embolia o trombosis por policitemia (CCC), endocarditis infecciosa.
Cefalea: por policitemia (CCC) o hipertensión arterial.
Movimientos coreicos: enfermedad reumática
Síncopes: arritmias, QT largo, miocardiopatía hipertrófica, prolapso
mitral.
• Uso de medicamentos: cardíacos y no cardíacos.
• Enfermedades de otros sistemas: con síntomas CV asociados.
EXAMEN FÍSICO
Incluir: signos vitales, inspección, palpación, auscultación.
1. SIGNOS VITALES
Frecuencia cardíaca
Frecuencia respiratoria
Presión arterial (valores normales por edad)
Saturación de oxígeno: normal ≥ 95%
2. INSPECCIÓN
Estado general:
• Bueno o aspecto enfermo.
Fenotipo:
• Normal, dismorfia, rasgos de síndromes asociados a CC .
Respiración:
• Normal, taquipnea, aleteo nasal, disnea, tiraje, irregular, pausas, apneas.
Color: 27
• Normal: rosado (perfusión adecuada)
• Palidez: vasoconstricción por ICC, shock, anemia grave.
• Cianosis periférica: color azul de extremos distales de las extremidades por
shock, hipotermia.
• Cianosis central: color azul de piel, mucosa bucal y extremidades,
detectable por clínica cuando SO2<85% (CCC, enf. pulmonar grave).
Hipocratismo digital:
• Deformidad con uñas en vidrio de reloj, producida por hipoxemia mayor de
3 meses de evolución.
Estado nutricional:
• Baja de peso en CC Shunt I-D acentuada y CCC graves.
TÓRAX:
• Abombamiento hemitórax izquierdo: Shunt I-D severos.
• Pectum excavatum / Tórax en quilla.
• Impulso cardíaco:
Lactantes: 4° EICI línea media clavicular.
Niño mayor: 5° EICI línea media clavicular.
Crecimiento VI: más abajo y afuera.
Crecimiento VD: más a derecha y a epigastrio.
• Latido carotídeo: insuficiencia aórtica severa.
• Ingurgitación yugular: en disfunción VD (ICC der).
• Malformaciones esqueléticas: S. Marfan y Holt Oram.
• Morfología abdominal: prominencia abdominal a nivel hepático.
• Edema: tardío en lactantes.
• Tipo de latido cardíaco:
Hiperdinámico: sobrecarga volumen (CIV-DAP).
Hiperquinético: miocardiopatías.
• Ubicación latido cardíaco:
Normal: línea media clavicular, 4° EICI.
VI: más a izquierda y abajo.
VD: más a derecha y abajo.
3. PALPACIÓN
TÓRAX:
Fremitos:
• Vibraciones percibidas a la palpación y producidas por soplos intensos ≥ 4/6
(palpación de un soplo).
• Localización sugiere tipo de lesión.
F.Ao Estenosis aórtica.
HSE Estenosis aórtica.
28 FP Estenosis pulmonar.
Mesocardio CIV
• Evaluación de columna dorsal: Escoliosis.
ABDOMEN:
• Ubicación, tamaño y textura de hígado y bazo.
• Ascitis.
• Existencia de reflujo hepato-yugular.
EXTREMIDADES:
• Llene capilar: Normal < 2 seg.
• Edema: signo de la fobea (tardío en lactantes)
• Pulsos periféricos:
Palpar extremidad superior: axilares – radiales.
Palpar extremidad inferior: femorales – pedios.
Evaluar regularidad: irregularidad arritmias.
4. AUSCULTACIÓN
Es la producción de los ruidos cardíacos están implicadas las vibraciones de
los aparatos valvulares, miocardio, pericardio y pared torácica.
Evaluar:
• Frecuencia cardíaca central (FCC): varía según edad.
• Ritmo normal: RR2T c/leve variación de los signos (hasta 10%) por ARS
• Ritmo anormal: arritmias, galope por R3 o R4 en ICC.
• Tonos cardíacos: intensidad y si están desdoblados o único.
Tonos cardíacos:
R1 • Causa: cierre válvulas AV (M y T).
• No se escucha su desdoblamiento.
Anormal:
• : Estenosis M y T.
• : Miocardiopatía y shock.
R2 • Causa: cierre de válvulas sigmoídeas (Ao y P).
• Generalmente primer componente es Ao2 y 2° es P2.
• Es normal escuchar desdoblamiento no fijo en inspiración.
Anormal
• R2: HP Pulmonar (P2), HP Sistemica (Ao).
• R2 único: AT P, AT Ao, tronco arterioso.
• R2 fijo:
• Sobrecarga volumen VD (CIA-DVAPT).
• BRD: por retraso actividad eléctrica.
• Est. P: por prolongación sístole mecánica. 29
R3 • Al comienzo diástole, fase llene rápido ventricular.
• Técnica: con campana en APEX.
• Normal:
• Niños, atletas y
• Estados hiperdinámicos: anemia, embarazo, fiebre).
SOPLOS:
• Vibraciones audibles de las turbulencias producidas por el flujo
sanguíneo a su paso por las cavidades cardíacas y vasos sanguíneos.
• Soplo Inocente: soplo cardíaco o vascular producido por el paso de la
sangre en un sistema cardiovascular normal (funcional, fisiológico,
benigno).Son muy frecuente: 60-85% de los niños normales,
principalmente entre 3 y 6 años.
30 SOPLOS
Evaluar:
Ubicación – duración – Intensidad – localización – irradiación – calidad –
variabilidad con maniobras
2. Duración:
• Sistólico: P – M – T – PM – HS
• Diastólico: P – M – T
Características:
Vibratorio de Still
• Corta duración, en sístole (nunca HS).
(más frecuente)
• Baja intensidad (<ó= 3/6).
• No se acompaña de frémito o click. S S Pulmonar
• Nunca diastólico. Zoom Venoso
• Localizado en áreas definidas y poco irradiado. SSAo
32 • Cambio de intensidad con posición del
paciente. Soplo Est. AP’s
• Se escuchan o acentúan en estados de Soplo
hiperdinamia circulatoria. supraclavicular o
• Se acompañan de radiografía tórax y ECG carotideo
normales.
I. Anamnesis:
• Familiar y personal.
II. Edad del niño al detectarse el soplo por primera vez:
• Desde RN: lesiones obstructivas (EAo – EP).
• Días o semanas de vida: Shunt dependiente de de P° pulmonar, como
CIV, DAP.
• Meses – años de vida: CIA 33
INDICE CARDIO-TORACICO
34
Consideraciones:
Cardiomegalia aguda: sospechar miocarditis (posible causa: ADV)
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
CLASIFICACIÓN GLOBAL
CIA
Defecto en el tabique interauricular
Las consecuencias hemodinámicas dependerán de la localización y tamaño
del defecto y de la asociación con otros defectos.
Se produce una sobrecarga de cavidades derechas.
CIA ostium secundum: corresponde al 70% de todas las CIA, es más
frecuente en mujeres y hay una recurrencia familiar del 7-10%. Se localiza
en la región de la fosa oval.
La CIA aislada no suele dar síntomas en la infancia y el diagnóstico suele
hacerse por la presencia de un soplo o de un desdoblamiento fijo del 2R
cardiaco.
Puede haber un cierre espontáneo de las CIA si son inferiores a 8 mm, con
una tasa de cierre que puede llegar al 70-80% antes de los 18 meses.
Si se deja una CIA a su libre evolución podría dar lugar a HTP y
taquiarritmias (fibrilación auricular) a partir de la 3ª década.
Soplo:
• Mesosistólico con desdoblamiento fijo del 2º R. Foco pulmonar
EKG
• Suele haber un patrón de rsR’ en V1 (bloqueo incompleto de rama derecha),
que suele ser más bien la expresión de una hipertrofia del VD, más que de
un trastorno de conducción
DAP
• El ductus conecta el tronco de la arteria pulmonar con la aorta descendente
por debajo de la arteria subclavia izquierda.
• Se produce una sobrecarga de cavidades izquierda.
• En el período postnatal, ocurre el cierre del ductus, primero de forma
funcional, con oclusión de la luz por protrusión de la íntima y,
posteriormente, el cierre definitivo, que suele ocurrir entre los 20-30 días
de vida, que da lugar al ligamento arterioso.
• Entre los factores que determinan el cierre postnatal, están el aumento de 37
la PO 2 y la disminución de las PGE2.
• En un niño normal, el ductus se cierra funcionalmente a los 3 – 4 días.
• Ductus grande (> 6 mm) presentan clínica de IC izquierda consecuencia de la
sobrecarga de cavidades izquierdas y del edema pulmonar, que condiciona:
taquipnea, tiraje, dificultades de alimentación e infecciones respiratorias
frecuentes.
Soplo
• Continuo, en maquinaria. Foco Pulmonar, además en región infraclavicular
izquierda
Pulsos Saltones
COARTACIÓN AÓRTICA
• Es un estrechamiento de la Aorta torácica distal a la arteria subclavia
izquierda, aunque en algunos casos también puede ser proximal a ella.
También en ocasiones, se acompaña de un segmento hipoplásico.
• Es importante la palpación del pulso femoral al mismo tiempo que el axilar,
para poder detectar precozmente una Coartación Aórtica neonatal.
No da soplo
TETRALOGÍA DE FALLOT:
• Está compuesta por:
1. Estenosis pulmonar y subpulmonar
2. CIV
3. Cabalgamiento de Aorta sobre CIV
4. HVD
• Es Pentalogía de Fallot cuando hay:
5. CIA
• Puede ser rosada o cianótica, según el grado de estenosis pulmonar. Esto
además determina la forma del corazón.
• Son frecuentes las anomalías coronarias.
Soplo
• Todo Fallot tiene un soplo, ya sea pulmonar o de CIV.
ECG:
• Se detecta una HVD, con R prominentes y T+ en V1.
RX de tórax:
• La forma clásica del corazón es la de forma de “zueco” por una zona
cóncava a nivel del tronco de la arteria pulmonar. No hay cardiomegalia y el
flujo pulmonar es normal o disminuido.
38
CUADROS CLÍNICOS CARDIOLÓGICOS
CIANOSIS
CRISIS HIPOXEMICA
ARRITMIAS
DOLOR TORACICO
SINCOPE
39
INSUFICIENCIA CARDIACA
SHOCK CARDIOGENICO
C I A N O SI S
ETIOLOGÍAS
Hemoglobinopatías: •Metahemoglobinemias.
TEST DE HIPEROXIA
• Útil para diagnóstico diferencial de cianosis central /periférica.
• Útil para diagnóstico diferencial de cianosis central de origen cardiovascular
/ extracardiovascular.
• Útil para establecer existencia de hipoxemia (PO2 < 60 mmHg) e
insaturación (Sat < 95%) ante una duda clínica.
• Si es positivo en ausencia de insuficiencia respiratoria, se considera
evidencia de cianosis de origen CV.
40
CONCEPTOS CLAVES
No administrar O2 a RN ciánotico de origen cardíaco, ya que su cardiopatía
puede ser Ductus Dependiente y con el O2 puede provocarse cierre del
Ductus. Si hubiera enfermedad pulmonar agregada, no administrar FiO2 > a
0.40.
Existen CCC con hiperflujo pulmonar, y por ello presentan excelente
saturación de O2 arterial. Muchas veces pueden pasar desapercibidos como
cianóticos hasta etapas avanzadas. En ellos orientarse a la existencia de
Cardiopatía por el hallazgo de soplo o signos de ICC y ante duda de realizar
test de hiperoxia.
Recordar que la cianosis de origen pulmonar se presenta en un niño de
aspecto grave con dificultad respiratoria, en cambio el cianótico de origen
cardíaco es un paciente de buen aspecto, con polipnea superficial y escasa
retracción subcostal.
En todo RN con CCC está autorizado el uso de PGE1 (Prostaglandina E), ante
la eventualidad de presentar Cardiopatía Ductus Dependiente.
• Presentación: ampollas de 1 ml., que contiene 500 g.
• Dilución: suero glucosado al 5% de preferencia.
• Vía de administración: EV por vía periférica o central (BIC).
• Dosis: se recomienda iniciar con 0.02 g/kg/minuto; si no hay respuesta
al cabo de 30 a 40 minutos se puede aumentar al 0.03; de haber
resultado, se recomienda disminuir a 0.015 y luego a 0.01, dejando esta
última de mantención. Cálculo: 30 mg/kg en 50 cc SG 5% a pasar 1
cc/hrs = 0.02 g/kg/minuto.
• Almacenamiento: debe almacenarse en frío entre 4-8 grados.
Las Cardiopatías Ductus Dependiente son aquellas en las cuales el flujo
pulmonar o sistémico dependen de la cantidad de sangre que pasa por el
Ductus (el cual tiende a cerrar espontáneamente en las primeras horas de
vida). 41
CONDICIONES DE TRASLADO
Termorregulación: Incubadora de transporte.
Oxigenoterapia: Ventilación mecánica, mascarilla.
Hidratación: Usar bombas de infusión.
Medicamentos: PEG1, drogas vasoactivas.
Considerar: posibilidad de reanimación.
C R I SI S H I P Ó X I C A
Se presenta la crisis de cianosis ante el cierre progresivo del DAP (Ductus), del
cual depende la circulación pulmonar (Estenosis Pulmonar crítica, Atresia
Pulmonar, TGA, Atresia Tricúspidea).
I N SU F I C I E N C I A C A R D I A C A
CONCEPTOS CLAVES
En RN con ICC, considerar que existe cardiopatía congénita grave y referir
en carácter de urgencia.
Lactante con ICC, indica que es portador de una cardiopatía que requiere
tratamiento quirúrgico. Comenzar con tratamiento médico en espera de
cirugía.
El lactante que presenta disnea de esfuerzos lo manifiesta durante el llanto
y la alimentación. Indagar por ellos.
Diferenciar niños con congestión pulmonar de aquel con enfermedad
pulmonar.
El lactante que use Digoxina en gotas como parte de su tratamiento de ICC,
debe recibirla en cuchara.
44 El niño tiene menos reserva cardíaca que el adulto. Por ello está más
expuesto a presentar ICC frente a la existencia de una cardiopatía y más
aún si tiene una patología aguda agregada.
SHOCK CARDIOGÉNICO
SOSPECHA CLÍNICA
Post-reanimación CP con volumen de reemplazo adecuado.-
• Causa: hipoxia e isquemia.
Shock séptico que no recupera con volumen.-
• Causa: toxinas bacterianas.
Paciente cardiópata conocido.-
• Causa: cardiopatía de base, descompensada.
Paciente previamente sano, con cardiomegalia Rx actual.-
• Causa: miocarditis
Antecedente ingestión tóxicos: antidepresivos tricíclicos.
MANEJO
1. Regulación oxígeno
• Administrar O2: 100% por mascarilla – VM
• Disminuir requerimientos O2:
• Regulación temperatura
• Aliviar dolor
• Disminuir trabajo respiratorio (VM)
2. Tratamiento de hipotensión arterial
• SF 10 ml/kg/ rápido – repetir SOS.
• Monitoreo P° VC para ver requerimiento de volumen
3. Corrección ácido-base: bicarbonato si pH < 7.2 + VM.
SÍNCOPE
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
Causas Circulatorias
•Extracardiaca
•Vasovagal
•Hipotensión ortostática
•Fracaso del retorno venoso (ej, aumento de la P° intratorácica, hipovolemia)
•Enfermedad oclusiva cerebro vascular
•Intracardiaca
•Lesiones obstructivas graves (ej. EA, EP, MHO, HP, Mixoma)
•Arritmias
Causas Metabólicas
•Hipoglicemia
•Sindrome de Hiperventilación
•Hipoxia
Causas Neuropsiquiatricas
•Epilepsia
•Tumores Cerebrales
•Migraña
•Histeria o crisis no convulsiva
SINCOPE VASOVAGAL
• Se caracteriza por recuperarse en menos de 1 minuto.
• Prevención: Tomar 2 litros de líquidos al día, 1 paquete de maní pequeño,
Educar para reconocer pródromos y evitar desencadenantes.
• Si tiene pródromos y no puede recostarse, se recomienda hacer ejercicios
isométricos.
46
DIAGNÓSTICO DE ARRITMIAS
RECUERDO DE ECG
Derivaciones:
47
• Septo Interventricular:
V3: entre V1 y V4
V4: 5º EIC línea medioclavicular izquierda
• Ventrículo Izquierdo
V5: 5º EIC línea axilar anterior izquierda
V6: 5º EIC línea axilar posterior izquierda
2º CÁLCULO DE LA FRECUENCIA
Técnicas de cálculo de frecuencia
– Regla 6 segundos: (nº de QRS en 6 segundos)x10
Es útil tanto en pulsos regulares como irregulares
– Regla 1500: 1500/(nº cuadraditos pqños entre 2 QRS).
Es útil sólo en pulsos regulares
QT no corregido
Fórmula de Bazett: QTcorregido =
√RR en seg.
Poor man´s guide:
– Por cada aumento de la FC de 10 impulsos x´disminuir 0.02”
– Por cada disminución de la FC de 10 impulsos x´ aumentar 0.02”
Ejemplo:
- FC 60x’ = 0,42’’ - FC 70x´= 0,40’’
- Fc 80x´= 0.38”
Causas de QT prolongado adquirido:
- Fármacos: Quinidina, Procainamida, Sotalol y Ibutilide
- Isquemia, Hipokalemia
5º CÁLCULO DEL EJE DE QRS (PLANO FRONTAL)
Forma rápida:
1. Localizar en cuál derivación hay un
QRS isodifásico o "isoeléctrico", es
así conocida la derivación en la
cual la suma de deflexiones
positivas y negativas dan cero.
Taquicardia Sinusal
Sd. Wolff-Parkinson-White
50
Extrasistolia Atrial
Supraventriculares
Taquicardia Supraventricular
Taquiarritmias
Extrasistolia
Ventricular
Ventriculares Monomórfica
Taquicardia
Ventricular
Polimórfica:
Torsades de Pointes
Bradicardia Sinusal
1°Grado: PR largo
Mobitz 1: PR va
Bradiarritmias
aumentando
progresivamente,
hasta que una P no
2°Grado: condice
Bloqueo AV
Mobitz 2: Subitamente
3° Grado: las P van a 1 o varias P no
frecuencia diferente conducen
de los complejos QRS
Hipersensibilidad
del seno carotídeo
TRATAMIENTO DE ARRITMIAS GRAVES
BRADIARRITMIAS
Las bradiarritmias son los ritmos más habituales previos a un paro en los 51
niños.
Se define como una frecuencia cardiaca lenta en comparación con la
frecuencia normal para la edad del paciente.
A menudo están asociados con trastornos como hipoxemia, hipotensión y
acidosis.
DERIVACIONES EN CARDIOLOGÍA INFANTIL
DERIVAR A CARDIOLOGÍA:
PAUTAS DE DERIVACIÓN
MOTIVOS FRECUENTES:
Síncope
Soplo Cardíaco
Precordalgia
Arritmias
Niño con genopatía u otras
Cianosis
malformaciones.
ICC
Alteraciones del ECG no
amplitud o ausencia de definidas.
pulsos femorales
Cardiomegalia RxTx
REQUISITOS MÍNIMOS
Siempre enviar interconsulta con datos completos, que incluyan:
• Antecedentes personales y familiares si se relacionan con patologías
cardiacas.
• Fecha detección
• Síntomas cardiovasculares asociados
• Ex. Físico que incluya siempre so2 y presión arterial
• Si es posible ECG y RxTx. Si no puede, se debe informar al paciente que
debe llegar al Policlínico a las 08:00 hrs. cuando su atención es de
mañana y a las 12:30 hrs. si es de tarde, para alcanzar a tomar dichos
exámenes previa atención.
Motivo de Derivación: SOPLO CARDÍACO
Requisitos:
Interconsulta con requisitos mínimos
Consideraciones:
Solo soplos con cianosis de origen cardíaco, con ICC, con alteraciones de
los pulsos periféricos sugerentes de Coartación Aórtica, deben derivarse
como AUGE.
Dar prioridad a los soplos con características patológicas: Holosistólicos, 53
diastólicos, continuos, con frémito, con genopatía, con cardiomegalia
RxTx, sintomáticos y en RN.
Soplos con características funcionales derivar en caso de dudas
auscultatorias, por asociarse a otros antecedentes de riesgo,
alteraciones de ECG o de la RxTx.
NO DERIVAR A CARDIOLOGÍA: