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CONTROLE DE LA VENTILATION

Modification PaCO2 ⇒ modification pH qui sera facilement tamponnée dans le milieu intérieur mais moins bien
dans le liquide céphalo-rachidien..
Ainsi, la polypnée consécutive à un exercice musculaire doit être sous l'influence de l'acidose du liquide
céphalo-rachidien plus lent à être tamponné. Mais ceci n'a pas été prouvé.
Il y a synergie du CO2 avec les autres stimulus :
La réponse à une ↑ PaCO2 est d'autant plus importante que la PO2 est plus basse.
PaCO2 ⇒ ↓ pH
1. INTRODUCTION
Lorsque le sujet ventile, il échange l'oxygène et le gaz carbonique. Il y a adaptation des échanges en fonction des
besoins.
Ceci impose l'existence :
De la circulation artérielle et veineuse.
de centres respiratoires,
de voies efférentes,
de voies afférentes,
De récepteurs spécifiques.
On ne parle plus de l'effecteur propre, c'est-à-dire du poumon
2. VOIES EFFERENTES
NERF MOTEUR ORIGINE DESTINATION
V Protubérance Mobilisent les muscles de la face
VII Bulbe Mouvements accessoires
IX
X Glotte, bronches
Branche laryngée sup. et Bulbe + ensemble des muscles
récurrent
Reissessen
Nerf phrénique C3, C4, C5 Diaphragme
Innervation unilatérale
Plexus brachial C5 à D1 Muscles thoraciques sup.
Intercostaux D1 à D12 Muscles interosseux
intercostaux
Nerfs dorsolombaires Racines rachidiennes dorsolombaire Muscles abdominaux
Tous les muscles commandés sont des muscles striés squelettiques.
3. CENTRES RESPIRATOIRES
Ils sont nécessaires à la ventilation et sont situés dans le bulbe, le pont et entre les deux.
3.1. Effets des sections
3.1.1. Section sous-bulbaire
Toute section sous-bulbaire entraîne la mort.
3.1.2. Section en dessous des émergences des nerfs phréni
Une section en dessous des émergences des nerfs phréniques, c'est-à-dire une section basse mais conservant les
phréniques donc le diaphragme, n'entraîne pas la mort.
Le sujet est toujours capable de ventiler s'il conserve son diaphragme intact. Selon la hauteur de la section
médullaire, il y aura conservation ou non de la respiration diaphragmatique, c'est-à-dire de la survie.
On observe ainsi différents types de ventilation selon les centres respiratoires qui sont conservés.
3.1.3. Section médullaire
Section médullaire basse Conservation de la respiration diaphragmatique
Section médullaire étagée Soit suppression des muscles abdominaux
Soit suppression des muscles intercostaux
Section cérébrale Pas de problème de respiration, une fois que le sujet est en étatstable mais la ventilation se fait
alors sans contrôle
cortical, c'est-à-dire qu'il n'y a aucune adaptation ventilatoire
A l'émotion ou à une stimulation périphérique par exemple.
Ainsi le nouveau-né anencéphale est capable de ventiler.
Porencéphalie : touche 1/1000ème de la population, une partie du cortex manque avec communication très large des
hémisphères.
Le pont et le bulbe contrôlent la ventilation.
Le cortex adapte la ventilation
3.2. Localisation des centres respiratoires.
3.2.1. Centre bulbaire
Section sous bulbaire⇒Arrêt de la ventilation
Si en plus on coupe les XApnée définitive
Cela signifie qu'il existe un centre nerveux indispensable à la respiration dans le bulbe : Le centre bulbaire.
3.2.2. Centre apneustique
Section au-dessus du bulbeGrandes pauses expiratoires
Inspiration profonde maximum et violente, puis relaxation, puis pause respiratoire.
C'est la respiration dite de type GASP, c'est-à-dire la dernière inspiration d'un sujet en train de mourir.
X coupé ⇒ Respiration de GASP un peu moins régulière, le X intervient dans le contrôle de GASP.
Toute ceci signifie qu'il existe un deuxième centre au niveau de la protubérance : Le centre apneustique, chargé de
déclencher une certaine rythmicité.
3.2.3. Centre pneumotaxique
Section transprotubérantielles ⇒ Respiration normale de type apneustique
constituée d'apneuste) = Apnée inspiratoire avec crampe inspiratoire.
Section X ⇒ Apnée inspiratoire interrompue par une petite expiration.
Donc au-dessus de cette section, il existe un centre qui commande une inspiration permanente : Le centre
pneumotaxique.
3.2.4. Section en dessous de la protubérance
Section sus protubérantielles ⇒ La ventilation reste normale et ne devient anormale que si les X sont
coupés. Il y alors augmentation de l'inspiration avec des fréquences irrégulières et des pauses expiratoires.
3.3. Hiérarchisation des centres respiratoires
Tous ces centres sont hiérarchisés.
Chaque centre commande celui situé immédiatement au-dessous. Une section à un certain niveau entraîne donc la
suppression du contrôle supérieur et la ventilation est due alors uniquement aux centres inférieurs.
3.3.1. Généralités
Centre = Ensemble de cellules qui statistiquement concourent à la même fonction.
Particularités des centres respiratoires :
Etagés dans la moelle,
Imbriqués dans le sens horizontal.
3.3.2. Action des centres
Le centre inspiratoire a une activité inhibitrice sur le centre expiratoire. Le centre expiratoire a de même une activité
inhibitrice sur le centre inspiratoire. Du centre inspiratoire partent des voies motrices inspiratoires. Ainsi, il y a
déclenchement d'une inspiration ou d'une expiration selon le centre inhibé.
Le centre inspiratoire inhibe le centre pneumotaxique et inversement, le centre pneumotaxique contrôle par
inhibition le centre inspiratoire.
3.3.3. Rôle du pneumogastrique
Le nerf pneumogastrique opère un contrôle périphérique. Il intervient surtout pour contrôler le centre expiratoire.
En fait, il agit sur le centre apneustique (qui va être inhibé par le X) qui va entraîner une stimulation du centre
inspiratoire et donc une inhibition du centre expiratoire.
3.3.4. Rôle des chémorécepteurs
Les chémorécepteurs agissent sur le centre inspiratoire.
3.3.5. Contrôle
Le contrôle des centres nerveux supérieurs, donc de la volonté (parole, déglutition ...) intervient sur le centre
pneumotaxique.
Toutes les actions inter centrales agissent sur le centre pneumotaxique.
3.4. Caractéristiques fonctionnelles de ces centres :
Automaticité,
Rythmicité.
Ceci est à peu près vrai. En fait, il existe des problèmes non résolus sur la réelle dépendance (automaticité) de chacun
de ces centres.
Contrôle de ces deux propriétés par le pneumogastrique
contrôle de ces deux propriétés par le pneum ogastr
Lorsqu'on sectionne le X dans la région cervicale, il y a peu de modifications alvéolaires :
une petite de fréquence
une petitede l'amplitude
Section des deux X⇒ Expiration brutale suivie d'une pause . \/\/
Les deux pneumogastriques interviennent dans le contrôle.
Coupure du X → Un bout central et un bout périphérique.
Stimulation portion centrale avec une faible intensité ⇒ ↑ de la fréquence
Stimulation portion centrale avec une forte intensité ⇒ arrêt de la ventilation en expiration
Stimulation bout périphérique ⇒ modification de la résistance ventilatoire donc de la bronchomotricité.
Les pneumogastriques conduisent donc les influx nerveux vers les centres et l'intensité contrôle l'automaticité.
Enregistrement au cours d'une inspiration :
Au début de l'inspiration : peu de PA (faible intensité)
A la fin de l'inspiration : beaucoup de PA (forte intensité)
Le début de l'inspiration facilite l'inspiration en stimulant le centre inspiratoire, alors que la fin de l'inspiration envoie
de nombreux PA sur le X qui va inhiber l'inspiration, entraîner une pause expiratoire et donc en stimulant
l'expiration.
La modulation entre inspiration et expiration se fait sur le centre apneustique par le X.
Le X contrôle la ventilation, l'alternance inspiration/expiration, elle-même due à l'inhibition réciproque entre ces
deux centres.
Une inspiration favorise l'inspiration au début mais favorise l'expiration à la fin.
4. CONTROLE DE LA RYTHMICITE
4.1. Nerf pneumogastrique
La rythmicité est contrôlée en majorité par le X. Ce contrôle se fait par l'intermédiaire de facteurs périphériques.
Si l'on fait une double vagotomie cervicale, on va observer :
une augmentation de l'amplitude de la ventilation,
une inspiration active,
une expiration active,
une pause expiratoire,
puis la reprise de cette respiration dite "de double vagotomie".
Contrairement à la respiration de GASP, l'expiration et l'inspiration ne sont pas maximum
Si l'on coupe les X, on obtient un bout central et un bout périphérique. Pour étudier l'influence des X sur les centres,
on va stimuler un bout puis l'autre.
4.1.1. Stimulations
Stimulation faite du bout central ⇒ pause ventilatoire en expiration. A la fin de la stimulation, il y a instantanément
reprise de la respiration de double vagotomie.
Stimulation faible du bout central ⇒ augmentation de la fréquence respiratoire qui reste irrégulière et dont
l'amplitude est discrètement plus ample que celle d'une ventilation normale.
A la fin de la stimulation, il y a reprise de la ventilation
Stimulation du bout périphérique ⇒ modification de la résistance bronchique donc du calibre bronchique, mais pas
de modification de l'ensemble de la rythmicité car pas d'action sur les centres.
Ce sont donc des actions réflexes passants par le X qui agissent sur les centres.
Il est nécessaire qu'il existe à la périphérie des capteurs qui sont des mécanorécepteurs.
capteurs
Certains répondent à :une variation brutale de tension,
ou à une variation lente de tension,
ou à une cessation de tension.
4.2. Réflexe inhibiteur de l'inspiration
4.2.1. Mise en évidence de ce réflexe :
enregistrement des PA sur un nerf au cours d'une variation de pression endothoracique.
Lorsque le poumon reste insufflé à la suite d'une inspiration spontanée, on constate l'arrêt des variations de pression
intra pulmonaire.
Il y a donc un arrêt des centres ventilatoires.
Ceci est un phénomène réflexe, car il est instantané et il emprunte les voies du X, car en cas de coupure du X, on
n'observe plus ce réflexe.
4.2.2. Mécanisme
Les influx qui commandent ces variations de pression empruntent des grosses fibres Aα ou Aβ du X. Ils ont donc une
vitesse de conduction rapide : 14 à 60 m.s−1.
Ces influx sont inhibiteurs car le gonflement du poumon augmente leur fréquence et diminue l'activité inspiratoire.
Ces fibres modulent l'activité du centre apneustique.
Ce sont des influx qui ont pour origine des mécanorécepteurs bronchiques, sensibles à la distension. (Tous ne sont
pas sensibles à la même distension, certains répondent à une petite distension, d'autres à une forte).
Ceci explique que pendant l'inspiration, il y ait une faible décharge au début et une forte décharge en fin
d'inspiration.
4.2.3. Rôle
Ce réflexe sert à harmoniser la fréquence et le volume courant de façon à avoir un travail respiratoire minimum.
En effet, une même ventilation alvéolaire est possible avec une fréquence rapide et un petit volume courant ou avec
une fréquence lente et un grand volume courant.
Le but est d'obtenir une fréquence et un volume moyen pour que le travail musculaire soit minimum.
4.3. Réflexe excito-inspirateur
Le dégonflement du poumon entraîne une augmentation de la fréquence et de l'intensité des mouvements
respiratoires.
Le réflexe précédent tend à faire suivre l'inspiration d'une expiration. Celui-ci tend à faire suivre l'expiration d'une
inspiration.
Ces deux réflexes concourent à stimuler la balance entre centre inspirateur et centre expirateur.
Mais il existe un déphasage : alors que le centre expirateur envoie l'expiration, les capteurs périphériques stimulent
l'inspiration et inversement.
4.3.1. Exemple :
le centre inspirateur devenu prépondérant envoie l'inspiration ⇒gonflement du poumon qui va stimuler le centre
expirateur. Or le centre inspirateur devient mineur en influx.
Il y a augmentation de la sensibilité centrale par les capteurs périphériques .
On appelle tous ces phénomène : le réflexe de Herring Breuer.
4.3.2. Conclusion :
"l'inspiration appelle l'expiration et l'expiration appelle l'inspiration".
Il existe un 3ème réflexe, appelé réflexe de Head, mais qui n'a été observé que chez le lapin.
5. ADAPTATION DE L'ACTIVITE VENTILATOIRE
5.1. Stimulus humoraux
L'adaptation se fait principalement par les stimulus humoraux.
5.1.1. Mise en évidence :
il a été mis en évidence au cours des expériences de circulation croisée faites pour étudier le diabète.
Le corps du chien A irrigue la tête du chien B et le corps du chien B irrigue la tête du chien A. Le retour veineux
s'effectue dans le corps correspondant.
Si la trachée est clampée, il va y avoir une asphyxie à l'intérieur du corps de A qui va entraîner une asphyxie à
l'intérieur de la tête de B.
5.1.2. Observations
Les centres ventilatoires de B, soumis à ce stimulus asphyxie, réagissent en envoyant vers le thorax des influx
excitateurs pour ventiler ; il y a donc hyperventilation.
Cette hyper ventilation ⇒ ↓ de la capnie avec ↑ pH.
On aura donc une alcalose d'origine respiratoire dans le corps B qui envoie cette alcalose dans la tête de A.
Tout ceci aboutit à la mort des deux chiens. Chacun luttant contre un mal étranger et aggravant son cas.
5.1.3. Les récepteurs
Ce sont des chémorécepteurs (sensibilité chimique) : O2, CO2, pH. Ils exercent leur action avec un ou plusieurs
stimuli.
L'action n'est pas une simple sensation : il y a potentialisation des stimuli entre eux.
Ces chémorécepteurs sont localisés en des points particuliers, mais la majorité du corps n'en a pas.
5.1.3.1. Exemples
Ainsi on peut clamper toute la circulation du membre inférieur sans qu'il y ait des modifications de la ventilation.
Ceci indique qu'il n'y a pas de chémorécepteurs dans les jambes. De même le poumon ne possède pas de
chémorécepteurs.
5.1.3.2. Types de chémorécepteurs
5.1.3.2.1. Chémorécepteurs périphériques
Ces chémorécepteurs sont situés au niveau de l'aorte et au niveau de la bifurcation carotidienne.
On les appelle les corpuscules aortiques ou les corpuscules carotidiens
corpuscules aortiques
hypermot créé
corpuscules carotidiens
hypermot créé
5.1.3.2.2. Chémorécepteurs centraux
Il s'agit de sensibilité à : la PaO2, la PaCO2, le pH.
Cette chémosensibilité centrale a été prouvée par la persistance des réactions d'hyper ventilation chez les animaux
soumis à une ↑ de PaCO2 lorsque les récepteurs périphériques ont été enlevés. Cette chémoréception centrale se
trouve dans les centres respiratoires.
Ces centres sont sensibles également à la PaCO2, à la PaO2 et au pH, mais les chémosensibilités centrale et
périphériques sont différentes, car le seul stimulus efficace terminal, c'est l'ion H+.
5.2. Les stimulus humoraux efficaces
5.2.1. Le CO2
Si on réalise une grande inspiration volontaire, la PACO2 baisse que quelques mmHg. Après cette grande inspiration
unique, les 2 ou 3 cycles suivants voient une diminution de la ventilation alvéolaire.
5.2.1.1. Cas du soupir
5.2.2. Ecanisme
Lorsque la PaCO2 < 55 ou 60 mmHg, il y a un risque d'arrêt ventilatoire. En effet au-delà de 60, la CO2 n'est plus un
stimulant, le relais sera pris par un autre stimulus.
Le CO2 agit sur les chémorécepteurs artériels. En effet, lorsqu'on enregistre les PA sur le nerf des chémorécepteurs,
on n'obtient de PA qu'à partir d'une PaCO2 de 30.
En dessous de 30, il n'y a pas de stimulation des chémorécepteurs :
Pour la pression artérielle physiologique du CO2 (40), il y a une stimulation constante par le CO2.
5.2.2.1. Cas de l'exercice physique
Lors d'un exercice physique prolongé avec hyper ventilation, on atteint une valeur semblable à celle d'une hyper
ventilation volontaire prolongée.
5.2.3. L'ion H+
Il suffit de perfuser le chémorécepteur avec un sang plus ou moins riche en H+ pour observer des modifications
ventilatoires.
Acidose ⇒ variation d'H+ libres
Modification de pH ⇒ modification de CO2
Il y a synergie entre H+ et CO2, mais la sensibilité due aux H+ seuls est montrée en utilisant des solutions tampons
sans CO2 : on obtient les mêmes variations.
6. Ainsi, un soupir est suivi d'une pause ventilatoir
L'inhalation d'un seul volume courant d'air enrichie en CO2 va stimuler la ventilation. C'est le cas du sujet fumeur.
Ceci est utilisé en médecine : l'inhalation d'un mélange appelé carbogène entraîne la stimulation des sujets en
asphyxie. De même le bouche à bouche permet de stimuler la ventilation par le CO2 expiratoire.
VENTILATION
Il y a donc augmentation de l'osmolarité dans le GR.
Il est donc nécessaire de rétablir la Posm. dans l'hématie en compensant par une entrée d'eau.
Dans le sang veineux, le CO2 entre avec de l'eau dans l'hématie. L'hématie du sang veineux est donc
beaucoup plus grosse que celle du sang artériel.
1. INTRODUCTION
Respiration: Ensemble des phénomènes qui aboutissent dans les poumons au rejet de CO2 et à la
captation d'oxygène. C'est un phénomène interne. On parle de respiration tissulaire c'est à dire
production CO2 avec consommation O2.
Ventilation: C'est un phénomène externe.Il s'agit d'un cycle en 2 temps, inspiration puis expiration,
par action des muscles respiratoire.Son role est de changer l'air contenue dans l'arbre
broncho-pulmonaire.
Mais il arrive que le terme respiration soit employé pour "ventilation" par abus de langage.
2. VENTILATION PULMONAIRE
2.1. Définition
C'est l'ensemble des phénomènes qui aboutissent à l'apport d'air extérieur dans les poumons et au
rejet des gaz contenus dans le poumon, vers le milieu extérieur.
Le transit gazeux (d'air) ce fait par les voies aériennes supérieures et intra pulmonaires.
2.2. Anatomie
2.2.1. Appareil Broncho-pulmonaire
2.2.1.1. Introduction
Le poumon droit est formé de trois lobes alors que le gauche n'en comprend que deux. Ces lobes sont
séparés par les scissures pulmonaires.
Les voies aériennes supérieures sont la trachée et les bronches qui sont en communication avec les
poumons droit et gauche.
COMROE a schématisé chaque poumon par un système mono alvéolaire.
alvéolaire
Chaque alvéole est entourée par un tissu sanguin où le sang arrive veineux et d'où il repart artériel après contact avec
l'ensemble des alvéoles par l'intermédiaire de la paroi alvéolo-capillaire.
Ce schéma est faux car toutes les voies aériennes ne permettent pas les échanges gazeux : certaines peuvent ne pas
être vascularisées.
2.2.1.2. Notion de ventilation perfusion
On définit une unité de ventilation et une unité de perfusion pour chaque alvéole.
On imagine que la ventilation vaut 1, la perfusion également 1, avec donc un rapport :
ventilation/perfusion
Certaines alvéoles peuvent avoir une ventilation nulle mais une perfusion conservée et inversement.
La ventilation peut être variable et aller de 0 à 1, de même pour la perfusion. Le rapport ventilation
perfusion pour le poumon global est inférieur à 1 ( généralement on admet 0.8 Dans un premier temps
on étudie le poumon idéal c'est-à-dire qui fonctionne bien avec un rapport égal à 1.).
2.2.1.3. Description
Le systeme ventilatoire ce compose de 2 portions bien distinct d'un point de vue fonctionnel:
-Les voies de conduction (ou voies aériennes supérieures) non impliquées dans la respiration,
-L'appareil respiratoire (parfois appelé voies aériennes inférieures).
Les voies de conduction
C'est le nasopharynx puis la trachée qui se jette dans les bronches : bronches souches droite et gauche, puis
bronches lobaires et enfin bronches segmentaires.
L'ensemble de ces voies aériennes ne participe pas aux échanges gazeux.
L'appareil respiratoire
C'est seulement à partir des sous-segmentaires qu'il va y avoir une petite participation aux échanges gazeux.
Les bronches sous-segmentaires deviennent des bronchioles donnant les canaux alvéolaires (2 à 3 mm de long)
débouchant sur les alvéoles pulmonaires.
Ces bronches (bronchioles → alvéoles) sont dites les bronchioles respiratoires et participent aux échanges gazeux.
'appareil d
buhn,k;lpm:!ù*
ies aériennes supérieures '
C'est le nasopharynx puis la trachée qui se jette dans les bronches : bronches souches droite et gauche, puis
bronches lobaires et enfin bronches segmentaires.
L'ensemble de ces voies aériennes ne participe pas aux échanges gazeux.
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C'est seulement à partir des sous-segmentaires qu'il va y avoir une petite participation aux échanges gazeux.
Les bronches sous-segmentaires deviennent des bronchioles donnant les canaux alvéolaires (2 à 3 mm de long)
débouchant sur les alvéoles pulmonaires.
Ces bronches (bronchioles → alvéoles) sont dites les bronchioles respiratoires et participent aux échanges gazeux.
2.2.1.3.1. Subdivision
On a le schéma: bronches, bronchioles, bronchioles respiratoires, bronchioles terminales, canal alvéolaire
puis alvéoles
bronchioles respiratoires
Pour atteindre les bronchioles respiratoires, il y a environ 18 ramifications bronchiques. Le système artériel se divise
de la même manière : il est calqué sur la division bronchique.
Toute pathologie en un point de ce système entraîne une pathologie importante de l'ensemble des ramifications
sous-jacentes aussi bien dans les conduits aériens que dans les conduits sanguins.
bronchioles term inales
La bronchiole terminale se ramifie une dernière fois en canaux alvéolaires formés par une succession d'alvéoles
accolées les unes aux autres sur une distance de 2 à 3 mm. Le canal alvéolaire n'a donc pas de paroi propre.
alvéoles
La paroi séparant deux alvéoles est composée de deux fois la même structure. Cette paroi constitue la zone d'échange
entre l'air et le sang qui se trouve à l'intérieur et tout autour de ces alvéoles y compris dans la paroi inter-alvéolaire.
Au total il y a entre 200 et 300 millions d'alvéoles.
2.2.1.4. Paroi alvéolaire échanges gazeux
La paroi a une épaisseur de quelques microns et possède différentes structures :
Elle contient les pneumocytes (= spécifiques au poumon) qui reposent sur une membrane basale mais
ne constituent pas une barrière continue. Cela représente une épaisseur de 0,1 à 0,3 µm.
La paroi capillaire comprend l'endothélium, la membrane basale et le capillaire qui se trouve lui-même
dans un stroma conjonctif.
Ainsi la paroi inter-alvéolaire comprend :
La 1ère paroi alvéolaire,
La paroi capillaire,
L'autre paroi alvéolaire.
Son épaisseur atteint donc quelques microns : du micron, jusqu'à 2 ou 3 lorsqu'il y a superposition de
pneumocytes.
2.2.1.5. Surface
Les alvéoles pulmonaires représentent une surface d'échange considérable puisqu'elle atteint 80 m2
(La surface corporelle est de 1,80 m2).
Dans ce système et à son contact passent 5 l. de sang par minute. C'est le débit cardiaque d'un sujet
normal.
Mais ce système peut s'adapter à l'exercice : le débit atteint alors 30 à 40 l./min au cours
d'exercice important.
2.2.1.6. Caractéristiques des conduits aériens
Les conduits aériens ne sont pas des conduits inertes. L'épithélium contient des cellules sécrétrices
et des cellules ciliées. Les premières vont sécréter du mucus et de l'eau : l'ensemble forme un
système en double épaisseur : le mucus
Dans la partie superficielle, une partie mucus visqueux,
Dans la partie profonde, un mucus liquide (surtout eau).
Ceci forme un film continu qui s'étend des canaux alvéolaires jusqu'au pharynx. Les cils des cellules
ciliées vont mettre ce tapis en mouvement en battant dans la phase liquide.
Ce tapis muqueux récupère toutes les particules qui se déposent dessus. Ainsi ce système participe à
l'épuration du poumon.
2.2.1.7. Système vasculaire
Le systeme vasculaire du poumon est composé d'artères, artérioles, capillaires, puis veinules et
veines.
Comme de nombreux organes (rein, foie..) il existe un double système vasculaire dans le poumon, l'un
permettant au poumon de fonctionner, l'autre permettant les échanges gazeux.
systèm e vasculaire
Le système nutritif, c'est-à-dire les artères bronchiques contenant le sang artériel qui se change en sang veineux dans
les veines bronchiques. (donc nutrition du tissu pulmonaire)
Le système de l'artère pulmonaire qui conduit le sang veineux au contact des alvéoles et des canaux alvéolaires afin
qu'il se transforme en sang artériel dans les veines pulmonaires. On parle de circulation fonctionnelle.
2.2.1.8. Innervation
Cet épithélium a des propriétés de broncho-motricité. Les fibres parasympathiques cholinergiques
venant du pneumogastrique (X = nerf vague = nerf cardio-pneumo-gastro-enterique) entraîne une
bronchostriction, alors que les fibres orthosympathiques adrénergiques proviennent du ganglion
stellaire et sont broncho-dilatatrices. Ce système de canaux aériens va ( par des modifications de
calibre) avoir des modifications de résistance à la circulation de l'air, donc modification des débits
aériens.
2.2.1.9. La péri bronche
Cet épithélium est contenu dans un système rigide : la péri bronche dont la rigidité est obtenue
grâce à une tunique fibro-élastique (cartilage + fibres élastiques). Le cartilage est différent suivant
l'étage auquel on le trouve :
Trachée : ensemble d'anneaux cartilagineux , « portions d'anneaux cartilagineux » → La trachée
est plate en arrière où elle est constituée d'une paroi fibreuse et non cartilagineuse.
Bronches : anneaux cartilagineux complets :
Bronchioles : simple tissu fibreux.
L'ensemble du système cartilagineux est complété par un système élastique qui maintient ouvert les
canaux aériens et s'oppose au système musculaire qui lui, tend à fermer ou ouvrir ces canaux.
Le système bronchostricteur tend à fermer les canaux.
Le système broncho-dilatateur tend à les ouvrir.
L'ensemble de ce système est innervé par plusieurs voies :
- Une innervation motrice pour les muscles broncho-dilatateurs et bronchostricteur.
- Une innervation sensitive pour l'ensemble du système.
- Une innervation propre au système vasculaire qui est quadruple puisqu'elle comprend les
innervations des artères bronchiques, des veines bronchiques, des artères pulmonaires et des
veines pulmonaires.
2.2.2. La cage thoracique
Le système broncho-pulmonaire occupe la plus grande partie de la cage thoracique. Le reste est
occupé par le médiastin.
Les parois sont constituées par des pièces osseuses fibreuses et musculaires
pièces osseuses
Le squelette thoracique est constitué d'une partie postérieure fixe, la colonne vertébrale, où viennent s'articuler les
côtes qui rejoignent le sternum au niveau de leur arc antérieur directement pour C1 à C6 indirectement pour C7 à
C10 ou uniquement par les muscles pour C11 et C12.
L'orientation des arcs costaux joue un rôle important : les côtes sont dirigées en bas, en avant et en dehors.
m usculaires
Les espaces intercostaux sont remplis par les muscles intercostaux qui chez le sujet normal ne sont là que pour
remplir le vide. Le diaphragme constitue la partie basse de la cage thoracique. Il est formé de deux demi-coupoles, la
droite étant plus élevée que la gauche. Elles sont à la fois aponévrotiques et musculaires.
Chacune est indépendante du point de vue de l'innervation qui est assurée par les nerfs phréniques droit et gauche.
2.2.3. La plèvre
Elle est constituée de deux feuillets : interne (plèvre viscérale qui va pénétrer jusque dans les
scissures pulmonaires) et externe (plèvre pariétale). Ces feuillets sont inséparables du poumon et de
la cage thoracique. Entre les deux feuillets, il existe un espace pleural
Ces deux feuillets sont en continuité autour du hile pulmonaire: on parle de zone de réflexion
pleurale.
espace pleural
C'est un espace virtuel mais liquidien. Comme il est virtuel, il va parfaitement transmettre toutes les variations de
pression. De plus, comme il est liquidien, il peut s'opérer un glissement, sans frottement, entre la plèvre viscérale et
la plèvre pariétale.
Les modifications de volume de la cage thoracique sont transmises par l'espace pleural au poumon qui voit son
volume se modifier en même temps
La pression qui existe dans l'espace pleural est variable et oscille autour de la pression atmosphérique.
Au cours de l'inspiration : la pression pleurale est négative (inférieure à la pression barométrique).
Au cours de l'effort expiratoire : la pression devient moins négative et parfois positive.
2.3. Facteurs mécaniques de la ventilation
2.3.1. Cycle ventilatoire
L'alternance entre expiration (réduction du volume thoracique) et inspiration (augmentation du
volume thoracique) définit le cycle ventilatoire.
L'inspiration dure moins longtemps que l'expiration.
Expiration = 8/5 d'une unité arbitraire
Inspiration = 5/5 d'une unité arbitraire
Il y a autant d'inspiration que d'expiration même si l'on expire définitivement !
La fréquence respiratoire est voisine de :16 cycles / mn chez l'adulte,
25 cycles / mn chez l'enfant de 5 ans,
45 cycles / mn chez le nourrisson.
2.3.2. Mouvements Forces
2.3.2.1. Inspiration
2.3.2.1.1. Muscles intervenants dans l'inspiration
Dans une inspiration normale interviennent :
- Les surcostaux (allant de l'apophyse transverse à la côte du dessous),
- les scalènes (des apophyses transverses cervicales au 1ère et 2ème côte),
- le petit dentelé postérieur et supérieur, le cervical descendant, et les interosseux externes.
Au cours de l'inspiration forcée, d'autres muscles interviennent :
- le sterno-cléido-mastoïdien,
- le grand dentelé,
- le grand pectoral et petit pectoral,
- le grand dorsal, le rhomboïde, et le trapèze.
En cas de lésions de la moelle épinière, ils permettent ou non de survivre suivant s'ils sont atteints
ou pas. On connaît le niveau de la lésion médullaire grâce à eux.
2.3.2.1.2. Effets de l'inspiration
Elle provoque l'augmentation des différents diamètres de la cage thoracique :
-Antéro-postérieur : du fait que les côtes sont obliques en bas et en avant et qu'elles pivotent
autour d'un point fixe postérieur, leurs élévation projette le sternum en avant et augmente
donc le diamètre antéro-postérieur.
-Transversal : en effet le plan des côtes se trouve oblique en bas et en avant mais aussi en dehors.
Ainsi, lors de l'élévation des côtes, l'axe du plan costal tend à se rapprocher du plan médian,
entraînant donc une augmentation du diamètre transversal ( anse d'un seau )
-Vertical : ici c'est le diaphragme qui joue un rôle important. Ce muscle a la forme d'un dôme à
concavité inférieure et antérieure.
diaphragm e
Le point d'appui principal du diaphragme se situe au niveau des 1ère, 2ème et 3ème vertèbres lombaires. Le 2ème
point d'appui se trouve à l'extrémité inférieur du sternum.
Le 3ème point d'appui capital est l'ensemble des viscères abdominaux. Il n'est fixe que si la sangle abdominale du
sujet est correcte. En effet la pression du diaphragme sur les viscères est compensée par celle des muscles
abdominaux qui immobilise les viscères.
Ainsi le diaphragme joue un rôle d'élévateur des côtes.
C'est le muscle le plus important de la ventilation et surtout de l'inspiration. Mais en cas d'insuffisance respiratoire, il
peut paradoxalement être expirateur. La traction diaphragmatique en l'absence de force d'appui viscérale se traduit
par une diminution du diamètre transversal de la cage thoracique. Dans ce cas et c'est le seul, le diaphragme est
expiratoire.
Chaque hémi-diaphragme est innervé indépendamment, soit par le nerf phrénique droit, soit par le nerf phrénique
gauche. Les deux contractions sont en principe coordonnées, mais il est possible qu'il y ait indépendance du
fonctionnement diaphragmatique en cas de paralysie phrénique unilatérale. En effet l'absence de point d'appui
abdominal entraîne la remontée de l'hémi-diaphragme paralysé au cours de l'inspiration voulue par l'autre
hémi-diaphragme. Ainsi on observe des mouvements asynchrones des deux hémi-diaphragmes et un mouvement de
bascule du médiastin au cours du cycle ventilatoire).
2.3.2.2. Expiration
Elle se produit dès que les forces précédentes cessent leur action c'est-à-dire dès que l'inspiration
est terminée.
Il n'existe pas de pause respiratoire qui ne soit pas voulue par le sujet. La ventilation externe est un
phénomène automatique sans pause.
L'expiration est un phénomène passif mais volontairement on peut entreprendre une expiration
forcée.
Les muscles qui interviennent dans l'expiration forcée sont :
-Les intercostaux internes,
-Les muscles abdominaux : Grand droit, grand et petit obliques, transverse.
Ces muscles servent à rentrer les viscères abdominaux. Ils font monter le centre phrénique et
entraînent donc une diminution du diamètre vertical de la cage thoracique.
2.3.2.3. Mouvements associés
Rôle important dans le diagnostic d'une ventilation correcte. On les rencontre tout au long de l'arbre
trachéo- bronchique.
2.3.2.3.1. Narines
Elles se dilatent de façon minime au cours d'une inspiration normale ou de façon plus importante
pendant une inspiration forcée.
En pathologie, cette dilatation des narines est parfois non coordonnée avec les mouvements
respiratoires : affaissement des narines au cours de l'inspiration → Asphyxie.
Les battements des ailes du nez est un signe de détresse respiratoire aiguë chez le nouveau-né. Cela
nécessite une réanimation dans les minutes qui suivent pour éviter la mort par asphyxie.
2.3.2.3.2. Larynx
Durant l'inspiration, il y a abaissement du larynx avec écartement de l'orifice glottique. Ces
mouvements sont dus à l'écartement inspiratoire des cordes vocales. Lorsqu'il y a oedème du larynx,
le sujet est capable d'inspirer, en raison de l'écartement de l'orifice glottique, mais il ne peut pas
expirer. Il faut faire rapidement une trachéotomie basse.
2.3.2.3.3. Au niveau des bronches
.Les muscles bronchiques de REISSESSEN qui enserrent toutes les bronches, ont un tonus qui
définit le calibre bronchique. A l'inspiration ils baissent leur tonus, ce qui permet l'augmentation du
calibre bronchique. A l'état normal ceci a peu d'importance. Mais dans certains cas, les muscles de
Reissessen sont capable d'augmenter en permanence leur tonus, ce qui entraîne une baisse
permanente du calibre bronchique, qui permet une inspiration normale grâce aux muscles inspirateurs
mais pas l'expiration à moins qu'elle ne soit forcée. En effet l'expiration, qui est passive
normalement, et due à la suppression d'une force, va se faire contre une résistance aérienne
importante d'où la nécessité de faire intervenir une expiration forcée.
C'est ce qui se passe dans l'asthme où il y a séquestration distale de l'air dans les poumons. Or la
zone distale est la zone d'échanges gazeux.
2.3.3. Solidarisation cage-poumon
2.3.3.1. La plèvre
Quand on dissocie les poumons de la cage thoracique, le poumon tend à se rétracter et la cage
thoracique à s'élargir.
Au total on a deux forces élastiques opposées. Ces forces s'exercent grâce à la plèvre constituée du
feuillet pariétal solidaire de la cage thoracique et du feuillet viscéral solidaire du poumon. L'espace
pleural est incompressible et non distensible, il peut donc transmettre toutes les forces :
-Les forces élastiques thoraciques au poumon,
-Les forces élastiques pulmonaires à la cage thoracique.
Le poumon est donc maintenu collé à la paroi de la cage en diminuant légèrement le volume de la cage
thoracique. Comme le volume intra thoracique est variable en raison des augmentations de diamètres,
il y a donc nécessité de glissement. Ceci est permis également par le film liquidien.
2.3.3.1.1. Pathologie
En pathologie, lorsque l'espace pleural est comblé par de l'eau ou de l'air, les transmissions des
forces ne se font plus correctement.
Le cas le plus fréquent est le pneumothorax (présence d'air entre les 2 feuillets), il peut être
idiopathique (adulte jeune), traumatique ( coup de couteau dans le thorax), ou encore une
complication de l'emphysème (petite bulle d'air ce formant entre les 2 plevres)
2.3.3.1.2. Pression pleurale
La pression à l'intérieur de la plèvre est inférieure à la pression barométrique (mais supérieure à
zéro !),on la mesure en prenant comme "zero" de référence la pression atmosphérique. Lorsque le
sujet est au repos.
Quand le sujet inspire et expire normalement, cette pression varie entre -3 et -8 cm H2O.
En inspiration profonde : -15 à -20 cm H2O.(
Il est possible d'avoir une pression pleurale positive lors d'une expiration forcée ⇒ +15 à + 20 cm
H2O ce qui est supérieur à la pression barométrique.
Pour plus de facilité on mesure la pression à l'intérieur de l'œsophage qui est un organe creux
élastique et qui reflète bien la pression pleurale.
2.3.3.2. Elasticité pulmonaire
On gonfle le poumon à différent volume en mesurant à chaque fois la pression. On mesure donc pour
chaque variation de volume, les variations de pression induites.
Les compliances ne peuvent s'étudier que pour un volume fixé et spécifié exemple
variations de pression
On considère que la pression barométrique normale est de 760 mmHg le jour de la mesure.
Tant qu'on ne dépasse pas un certain volume, la relation est linéaire. Au-delà, on n'aura plus de variation de volume
malgré une forte augmentation de pression. Finalement tout explose.
On définit la compliance pulmonaire :∆vol. en l/cm H2O qui reflète l'élasticité pulmonaire. ∆P
On parle de fibrose pulmonaire lorsque le poumon devient moins distensible. Les unités de pression utilisées sont le
l/cm H2O ou le l/mmHg.
La relation décrite, qui est linéaire dans les valeurs de volume physiologiques, s'appelle donc la compliance.
La courbe n'est pas tout à fait juste, à faible volume, car à pression barométrique de 760, le volume n'est jamais nul.
Les compliances ne peuvent s'étudier que pour un volume fixé et spécifié exemple
ex em ple
Les compliances ne peuvent s'étudier que pour un volume fixé et spécifié exemple
exemple si on injecte, dans un système composé de deux poumons, 1 litre d'air qui entraîne une variation de
pression de 0,5 cm H2O, cela nous une compliance de : 1 / 0.5 = 21 / cm H2O
Mais chaque poumon ayant reçu seulement 0,51 d'air, la compliance d'un poumon est donc de :
0.5 / 0.5 = 1 l. cm H2O
Il est important de se souvenir que la compliance d'un poumon n'est pas égale à la compliance des deux.
Lorsqu'on compare des compliances, il faut le faire à volume égal. Ainsi on parle de
compliance
compliance spécifique : volume de référence
2.3.3.3. Le surfactant
Pour qu'il y ait distension permanente, il est nécessaire que les alvéoles pulmonaires soient tapissées
d'un film : Le SURFACTANT.Il s'agit d'un complexe lipoprotéique possédant des propriétées
tensio-active.Il est sécrété par les Pneumocytes de type II au niveau des alvéoles pulmonaires. Ses
fonctions principales sont:
-stabilité mécanique de l'alvéole (il permet de répartir de façon homogène les tensions à l'interieur
des alvéoles) : anti atéléctasie, augmentation de la compliance, lubrificateur,
-homéostasie hydrique et protéique : effet anti oedemateux, anti évaporation,
-défense pré-immune contre les pathogènes : cytoprotecteur, bactériostatique, facilite la
phagocytose.
P neum ocytes de type I I
C'est la cellule souche de l'épithélium alvéolaire, riche en organite (mitochondrie, Réticulum
endoplasmique et appareil de Golgi) il sécrète le surfactant contenu dans des granulations appelées
"corps lamellaires".
Avec le chlorure de sodium, on a besoin d'une plus faible variation de pression qu'avec de l'air pour obtenir le même
volume. Donc il existe obligatoirement d'autres forces que les forces élastiques pour maintenir l'alvéole pulmonaire
ouverte.
Il a été montré que l'alvéole était tapissée d'un film liquidien qui possède des propriétés de tensions superficielles
variables. Elle se comporte comme une bulle de savon qui diminue de volume après sa formation du fait de
phénomène de la tension superficielle de sa paroi.
Le film liquidien joue son rôle avec de l'air, mais pas avec du chlorure de sodium car il est dissout.
2.3.3.3.1. Cas anormaux
Maladie des membranes hyalines (MMH) :
c'est une pathologie du nouveau-né qui ne possèdent pas de surfactant, généralement en cas de
naissance prématurée (inf à 32 semaines d'aménorrhées). En effet le surfactant est synthétisé dans
les dernières semaines de la grossesse ou bien après la naissance dans ce cas.
Tant que le surfactant est absent, les petites alvéoles à forte pression se vident dans les grandes. Il
y a mort par insuffisance respiratoire si le sujet n'est pas mis sous ventilation artificielle avec une
pression plus importante.
Mais attention, le surfactant est aussi sensible aux hautes concentrations en oxygène. Lorsqu'on
ventile un nouveau-né avec une trop forte [O2], on détruit les cellules qui vont sécréter le
surfactant.
M alad
Dans certaines noyades, le surfactant disparaît. En effet, le sujet a lavé ses alvéoles pulmonaires et s'il survit, le
surfactant a disparu dans un certain nombre de segments pulmonaires.
2.3.3.4. Elasticité thoracique
Comment les forces élastiques thoraciques et pulmonaires jouent elles un rôle au cours du cycle ?
Dans certains cas elles s'opposent, dans d'autres, elles s'ajoutent. Généralement elles s'opposent
chaque fois qu'il y a une inspiration ou une expiration normale.
2.3.3.5. Compliance
La compliance est la mesure de la facilité avec laquelle le poumon peut-être gonflé.Un poumon très
compliant s'étire facilement à l'inspiration.Il s'agit de la mesure de l'élasticité du poumon.
Elle s'exprime en ml/cm H2O, sa valeur normale est de 100ml/cm H2O (soit 1 L/kPa).
Elle se calcule par la formule "Variation de Volume/Variation de Pression".
En pathologie, elle peut-être réduite dans les maladies pulmonaires restrictives telles que la Fibrose
pulmonaire et la production inadéquate de surfactant.
Attention, la compliance est l'inverse de l'élastance !
élastance
Il s'agit de la capacité du poumon à reprendre sa forme d'origine après l'expiration.C'est un phénomène
passif (comme un élastique qui se detend après l'avoir relaché.)Il s'agit de la mesure de la résistance
élastique de l 'appareil respiratoire (thorax + poumon).
2.3.3.6. Résistances
Les résistances pulmonaires sont de plusieurs types:
- pour 80%, la résistances des voies aériennes (dont 80% sont attribués à la trachée et aux
bronches qui sont des structures rigides à petite surface de section transversale et 20% par le
reste de l'arbre aérien.).
-Les 20% restants sont constitués par les résistances de frottements tissulaires s'opposant aux
déplacements (augmentation de la quantité de sécrétion pulmonaire notamment.).
-il existe également d'autres facteurs ponctuels pouvant influencer les résistances.
N.B: en dessous de la 8° bifurcation bronchique, on parle de zone silencieuse du poumon car une
augmentation, même importante, des résistances ne modifiera pas les résistances totales de l'arbre
aérien.
facteurs ponctuels
Il s'agit de la viscosité de l'air (humidité et altitude), le diamêtre des voies aériennes (bronchostriction ou
bronchodilatation.) ou encore une obstruction mécanique (mucus, maladie respiratoire, corps étranger...)
aut
autres
Les autres résistances dépendent du gaz ventilé. On n'aura pas les mêmes débits aériens si la respiration se fait en
oxygène pur, en oxygène azote ou en oxygène hélium. Les résistances dépendent donc principalement de la densité
du gaz. Cette résistance à l'écoulement de l'air est peu importante jusqu'à la 12ème ramification après elle devient
importante.
Les résistances bronchiques sont modifiées par :
L'adrénaline
La noradrénaline
L'isopropylnoradrénaline
qui sont puissamment broncho-dilatatrice c'est-à-dire qu'elle diminuent la résistance bronchique totale.
D'autre part, l'acétylcholine et les histamines sont bronchostrictrices.
2.3.4. Modalité particulière de ventilation
Il existe différents types ventilatoires.
Au repos et à l'état de veille, il en existe deux.
Le type costal supérieur : la respiration se fait par les côtes supérieures sans ventilation par le
diaphragme. Ventilation généralement rencontrée chez la femme et exclusivement chez la femme
enceinte.
Respiration diaphragmatique ou costale basse : chez l'homme.
Mais selon les variations physiologiques, on a d'autres types de ventilation :
d'autres types de ventilation
Au cours du travail: l'expiration devient active.
Dans la toux, il existe une phase inspiratoire préparatoire, suivie d'une mise sous pression de l'air thoracique. Il y a
expiration à glotte fermée puis ouverture de la glotte qui laisse passer un courant d'air qui atteint la vitesse du son au
niveau des cordes vocales.
Dans l'éternuement, le phénomène est identique mais la glotte s'ouvre beaucoup plus largement et tout passe par les
fosses nasales. Il s'agit d'un phénomène coordonné entre la glotte, l'épiglotte et le voile du palais.
Le hoquet est également une modalité respiratoire. Il y a alternance entre un phénomène de contraction et de
relaxation diaphragmatique. Le sujet serait capable de ventiler par un hoquet volontaire.
2.4. La spirométrie
Définition : il s'agit d'une méthode de mesure des grandeurs ventilatoires, dans le but d'explorer la
fonction respiratoire et détecter diverses affections.
L'appareil est un systeme fermé constitué d'une cloche posée dans l'eau.
Le patient souffle dans un tuyau et la colonne d'air fait varier la hauteur de la cloche. Les variations
de hauteur sont enregistrées sur un papier donnant en fin d'exercice un "tracé spirométrique".
2.4.1. Etudes des débits et des volumes
Pour mesurer un volume, il faut tenir compte des conditions de mesure c'est-à-dire des différents
facteurs : température, pression, humidité qui définissent plusieurs systèmes : ATPS, BTPS, STPD.
En physiologie respiratoire, le seul système est le BTPS (Body Temperature Pressure Saturated ).
Les systèmes d'unité: BTPS : Température du sujet (37°C), pression actuelle ( 760 mmHg), air
saturé en eau ( 47 mmHg à 37 °C.)
2.4.2. Volume et capacité respiratoire
On définit la capacité inspiratoire comme étant la somme du volume courant(VC) et de la réserve
inspiratoire(RI).
Le sujet va inspirer et expirer entre deux limites : la capacité pulmonaire totale (CPT) et le volume
résiduel (VR).
En général il mobilise un volume courant qui représente à peu près 0,5L. A la fin d'une inspiration
maximum, on dit que le sujet utilise son volume de réserve inspiratoire (VRI) qui est voisin de 2,5 l.
D'autre part, lorsque à la fin d'une expiration courante, le sujet expire au maximum, il mobilise le
volume de réserve expiratoire (VRE) # 1,2 l.
2.4.3. Le volume résiduel.
*Ce volume existe car le poumon est distensible, le volume minimum de la cage thoracique n'est pas
nul, et la plèvre joue son rôle de transmission des forces en distendant le poumon pour lui faire
occuper la totalité de la cage thoracique.Le volume résiduel n'est pas directement mesurable.
Lorsque la plèvre pariétale est percée (communication large entre espace pleural et extérieur ou
pneumothorax), le poumon rejoint son volume de relaxation qui est proche de zéro. Le volume
résiduel est environ de 1,2 l chez l'adulte. On définit la capacité résiduelle fonctionnelle(CRF) comme
étant la somme de la réserve expiratoire et du volume résiduel (CRF=VRE+VR).
*Capacité Pulmonaire Totale (CPT)= somme de l'ensemble des volumes.
On utilise surtout un autre volume : la capacité vitale qui est la somme de tous les volumes
mobilisables.
Un patient en position debout a des volumes supérieurs à ceux d'un patient en position couché.
Mais on utilise essentiellement le pneumotochographe pour mesurer les débits et les volumes
mobilisables.
2.4.4. Méthodes d'étude du volume résiduel
Le volume résiduel comporte de l'oxygène, du gaz carbonique et de l'azote.
2.4.4.1. Méthode en circuit ouvert
Elle consiste à étudier l'épuration d'un gaz normalement contenu dans le poumon. On ne peut utiliser
l'oxygène parce qu'il est impossible de supprimer l'oxygène inspiratoire à un sujet ( éthiquement)
De même le dioxyde de carbone est produit à des débits variables mais de manière continue.
On va donc étudier l'épuration de l'azote pour mesurer le volume résiduel d'un sujet.
Le sujet étant en contact avec un circuit d'oxygène pur, il va éliminer une partie de son azote à
chaque expiration.
Après un certain temps, il n'y aura plus d'azote dans les alvéoles. On mesure alors, la fraction
expiratoire d'azote et le volume d'air contenu dans le ballon. Sachant que l'air contient 80
% d'azote, on peut facilement calculer le VR.
2.4.4.2. Méthode en circuit fermé
C'est la méthode la plus utilisée car elle est plus facile à réaliser. On étudie la dilution d'un gaz
Les examens les plus utilisés sont "la méthode de dilution de l'hélium" ou la "technique de rinçage de
l'azote".
dilution d'un gaz
On utilise généralement un gaz non présent dans le poumon, non toxique et non diffusible dans l'organisme. L'hélium
remplit bien ces trois conditions.
Il suffit de mettre initialement une certaine quantité d'hélium dans le ballon et de faire revenir le gaz expiré dans ce
ballon.
Après 2 à 3 mn, il y a homogénéisation du gaz entre le ballon et le sujet.
Lorsque, à ce moment là, il n'y a plus de variation de concentration en hélium, on peut directement mesurer le
volume du système ballon-patient. Si on soustrait à celui-ci les volumes mobilisables, on obtient le VR.
Schéma à tracer directement (mesure du VR par dilution He dans un sac)
Résultats
Résultats
Les diminutions du volume résiduel sont surtout dues à une diminution du volume thoracique et les augmentations
du VR surtout à une augmentation du volume pulmonaire.
Mais, il existe une pathologie propre au tissus pulmonaire qui dépend des modifications de pression intra-thoracique.
Les modifications de pression pulmonaire vont évidemment dépendre des modifications des résistances bronchiques.
Lorsqu'il y a un obstacle sur les voies d'évacuation du gaz, le sujet devra exercer une force importante sur la
membrane alvéolaire entraînant une rupture de l'élasticité pulmonaire. En effet, la pression trans-thoracique s'exerce
sur l'alvéole par l'intermédiaire de la plèvre entraînant une augmentation de pression dans l'alvéole qui va
conditionner le déplacement de l'air.
S'il existe un obstacle, il est nécessaire d'augmenter beaucoup la pression pour que l'air puisse passer à travers cet
obstacle. A l'expiration, cela est plus difficile qu'à l'inspiration (puisque le diamètre bronchique augmente pendant
l'inspiration), il y a donc augmentation progressive du VR, facilitée par les lésions de la membranes alvéolaire dues
au surpressions.
2.4.4.3. Le volume expiratoire maximum secondaire (VEMS)
Il représente la quantité d'air expiré au maximum pendant la première seconde après une inspiration
forcée.Pour le mesurer, on enregistre le volume courant d'un sujet et sa réserve expiratoire et on
demande au sujet, à partir d'un certain temps, d'expirer rapidement. Ainsi on mesure le volume
expiré au maximum pendant la 1ère seconde.
On demande au sujet d'exercer une pression trans-thoracique maximum, et on étudie la facilité qu'à
l'air de sortir du poumon. Cela nous permet de déterminer s'il y a un obstacle.
Il permet de calculer le Coefficient de Tiffeneau= VEMS / CV, qui doit être superieur à 75% chez un
sujet normal.
esure
Résultats
résultats
VEMS
80 % pour un sujet âgé de 20 ans
VEMS/CV
baisse jusqu'à 65 % chez un sujet de 80 ans
Une infection, une intoxication, une modification du mucus ou un obstacle sur les voies aériennes, entraînera une
limitation du débit. Par exemple, le signe le plus précoce d'une intoxication par le tabac est une diminution de ce
coefficient appelé coefficient de TIFFENEAU.
2.5. Air inspiré Air expiré
O2 CO2 N2 + gaz rares
INSP. 20,95 % 0,04 % 79,03 %
EXP. 16,00 % 4,30 % 79,70 %
-4,95 % +4,26 % +0,67 %
La modification d'azote est due à une modification de volume : l'azote est plus concentré à l'expiration car le volume
inspiratoire est moindre que le volume expiratoire.
En effet, on observe une disparition d'O2 supérieure au volume de CO2 produit, donc dans le volume expiratoire il y a
concentration d'azote. Si les volumes inspiratoires et expiratoires étaient égaux ; il n'y aurait aucune modification
d'azote.
Ces pourcentages de gaz sont des fractions gazeuses aériennes qui vont correspondre à des pressions partielles pour
ces gaz.
Chaque gaz va développer dans l'air que l'on respire la même pression que s'il était seul.
Dans l'atmosphère
dans l'atm osphère
Donc si l'on prend une pression barométrique de 760, la pression développée par 20,93 % d'O2 dans l'atmosphère est
:
760 x 20,93
Pour O2 : = 159,07 mmHg
100
760 x 0,04
Pour CO2 : = 0,3 mmHg
100
Ces pressions sont celles développées par l'air inspiratoire à la bouche.
Dans l'organisme
dans l'organism e
La pression développée par ce gaz dans les alvéoles est différente. Il faut tenir compte du fait qu'à 37°C, l'air
alvéolaire est saturé en eau.
A 37°C, la pression de vapeur d'eau est de 47 mmHg.
On a donc 760 - 47 = 713 mmHg seulement qui seront développés par les gaz (la vapeur d'eau est aussi un gaz mais
reste constante.
PaO2 = 149,2 mmHg
PaCO2 = 0,3 mmHg
PaN2 = 563,5 mmHg
Il devrait exister une pression de 149,2 mmHg développée par l'O2 dans le sang, si la paroi alvéolaire se laisser
traverser par le gaz. Or chez un sujet normal cette pression n'est que de 100 mmHg. Cela signifie que :
Soit l'O2 n'est pas à une pression de 149.2 mmHg dans l'alvéole
Soit la membrane exerce une résistance au passage de l'O2
Soit tout le sang ne passe pas au contact de l'air alvéolaire (une partie du sang serait shuntée).
En fait ces trois phénomènes existent.
2.6. Mixique. Ventilation alvéolaire
2.6.1. espaces morts
Il n'y a échange entre l'air et le sang, qu'à partir de la 20ème ramification bronchique. On définit
des espaces morts qui représentent environ 150 ml chez la femme et 160 ml chez l'homme.
Les espaces morts sont donc des espaces ventilés mais non perfusés.Il peuvent être anatomique ou
physiologique (cf hyper-mot).
espaces m orts
Avant la 20° ramification bronchique, les zones ventilées contiennent de l'air mais qui ne participent pas aux
échanges : on parle d' espaces morts anatomiques.
On définit également des espaces morts physiologiques : ce sont les alvéoles qui ne participent pas aux échanges
bien qu'étant ventilées. On les appelle les alvéoles ventilées non perfusées.
Puisqu'ils ne participent pas aux échanges, il ne faut pas en tenir compte, c'est pourquoi on les soustrait du volume
mobilisé.
VA = (VC - EM) *F
VA= Ventilation Alvéolaire
VC = Volume Courant
EM = Espaces Morts
F = Fréquence
2.6.2. Exemples
Soit 2 sujets A et B.
A= VC 0.6l et F=10/min
B=VC 0.3L et F=20/min
Les 2 ont la même ventilation global de 6L/min
Si on réalise un gazométrie artériel, on note que le sujet A est en normoxémie avec normocapnie et B
est en hypoxémie avec hypercapnie.
Ceci s'explique par la formule suivante: VA=(VC-EM)*F avec EM= 150mL chez les 2 sujets.
On a donc VA sujet A de 4.5L et sujet B de 3L ce qui traduit une hypoventilation alvéolaire chez le
sujet B entrainant une hypoxémie (par défaut d'apport) et une hypercapnie (par défaut
d'évacuation)
Normalement, la VA est de 4,2 L/min (soit 2 à 2,4 L* m-2 de surface corporelle).
2.6.3. Conséquences
L'influence des espaces morts doit être connu chez les sportifs. A la suite d'un effort, un sujet non
entraîné a une fréquence respiratoire rapide, alors qu'un sujet entraîné a une fréquence respiratoire
basse.
Il est important de comprendre que pour assurer une bonne oxygénation du sang, la ventilation doit
mobilisé un volume bien supèrieur à 150ml sinon elle ne fait que déplacer la colonne d'air à l'interieur
de l'espace mort anatomique, et ne renouvelle pas l'air alvéolaire entrainant une hypoventilation
alvéolaire et par conséquence une hypoxémie et une hypercapnie.
Ce raisonnement est valable quelque soit la fréquence ventilatoire, une hyperventilation à faible
volume entraine toujours une hypoxémie !
2.6.4. Temps de mixique pulmonaire :
C'est le temps nécessaire pour homogénéiser (ou renouveller) un gaz à l'intérieur du poumon.
Chez un sujet normal, il faut 2,7 mn c'est-à-dire environ 3 mn pour qu'il y ait homogénéisation
parfaite du système aérien (soit une trentaine de cycles respiratoires.)
La fonction inverse du temps de mixique est le temps d'équilibration de la fraction azotée.
Exemple d'expérience de mixique.
ex périence de m ix ique
Exemple d'expérience : dans un premier temps le sujet respire 80 % d'azote, et 20 % d'O2. A un
certain moment on fait inhaler au sujet de l'O2 à 100 % en une seule inspiration profonde.
On branche un analyseur d'azote sur le sujet pour suivre la [N2].
La [N2] est nulle tout de suite après l'expérience ( air de l'espace mort) mais à partir d'un certain
volume expiratoire, on voit apparaître de l'azote qui aboutit à un plateau de concentration.
Si la mixique est normale, c'est-à-dire si toutes les alvéoles ont reçu de l'O2, on aura un plateau en
azote.
Si il y a inégalité ventilatoire (zones mieux ventilées que d'autres) on n'obtiendra jamais de plateau
en azote pour la phase expiratoire. Ceci correspond à un temps de mixique allongé (8 mn),
c'est-à-dire à un passage préférentiel de l'air dans certaines zones pulmonaires.
2.6.5. Air alvéolaire
C'est l'air prélevé au fond du poumon. Sa composition est identique à celle de l'air recueilli à la fin
d'une expiration profonde, elle reflète les échanges gazeux.
Caractéristiques de l'air alvéolaire:
La pression développée par O2 = 104 mmHg → Fraction de 14,5 %
La pression développée par CO2 = 40 mmHg → Fraction de 5,6 %
La pression développée par H2O = 47 mmHg
La pression développée par N = 569 mmHg
Ces chiffres sont variables pour O2 et CO2 en fonction de l'exercice fourni par le sujet. Ceux qui
sont donnés ici correspondent à un sujet au repos et sain.
On constate qu'il y a une différence importante des pourcentages en O2 et CO2 entre l'air alvéolaire
et l'air inspiré et expiré.
2.6.6. Rapport Ventilation/perfusion
Il s'agit d'un outil de mesure permettant de définir les conditions pour une "bonne" hématose.
La ventilation est repésentée par le volume d'air mobilisé en 1 min (soit environ 4 l)
La perfusion est representée par la quantité de sang passant dans les alvéoles pulmonaires en 1 min
(soit environ 5 L). Un rapport ventilation/perfusion normal est donc de 0.8.
On décrit 3 zones pulmonaires:
- supérieure avec V/P élévé (supérieur à 1) puisque la ventilation y est importante mais la perfusion
y est nul ou presque.
- moyenne avec V/P très proche de 1 puisqu'il s'agit de territoires bien ventilés et bien perfusés
- inférieure avec V/P inférieur à 1 puisque la perfusion y est importante et la ventilation beaucoup
moins.
Ceci est important en pathologie .
pathologie
Un exemple important: un rapport V/P très supérieur à 1 en zone inférieure évoque, par exemple, une
ventilation normale avec une perfusion basse. Si cette baisse de la perfusion alvéolaire est dut à un caillot
obstruant une artère pulmonaire, on est dans le contexte de "l'embolie pulmonaire". C'est une urgence
médical imposant une radio pulmonaire .
3. LES GAZ DU SANG
3.1. Echanges air-sang
3.1.1. Les milieux
Il s'agit de l'air alvéolaire, de la membrane alvéolo-capillaire separant l'air alvéolaire du sang. Enfin
le milieu sanguin composé du sang venant de l'artère pulmonaire (pauvre en oxygène) et du sang
partant en direction la veine pulmonaire (riche en oxygène).Les mécanismes d'échanges sont
multifactoriels et complexes.
3.1.1.1. L'air alvéolaire
Il a une composition relativement fixe:
PaO2Pression alvéolaire en O2 # 100 mmHg
PaCO2= Pression alvéolaire en CO2 # 40 mmHg
La pression développée par un gaz dans les poumons ce calcul en prenant compte la pression de l'air
ambiant, c'est à dire 760 mm Hg.
Il faut prendre en compte le fait que l'air soit enrichie en eau (pression 47mm Hg) dans les voies
aériennes supérieures.On fait ensuite un calcul de pression avec:
P=Pression alvéolaire dévellopée par le gaz
B=Pression barométrique (760 mmHg)
F=Fraction du gaz concerné dans l'alvéole (14% pour l'oxygene par exemple)
P=(B-47)*F
varier
En altitude, par exemple, il y a toujours le même pourcentage d'O2 dans l'air mais la pression développée par l'O2
diminue.
Ces modifications de pression qui dépendent de la pression barométrique, sont les seuls importantes. Les
modifications de pression qui dépendent de la température sont négligeables
Ces variations de pression sont importantes :
Pour les sujets qui font de l'aviation et pour les plongeurs qui descendent au-dessous de 1 m sous l'eau.
Pour les sujets qui ventilent en air comprimé (oxygénothérapie hyperbare)
3.1.1.2. Le sang
Si l'on prélève le sang en l'absence de contact avec l'air (→ seringue étanche et huilée) et qu'on le
met sous vide, il se dégage une certaine quantité de gaz.
Cela signifie qu'il existe des gaz dissous dans le sang.
Un gaz dissous exerce une pression partielle dans son solvant, qui est égal à la pression partielle
développée par le même gaz au-dessus du solvant.
Ainsi si l'on met du sang rendu incoagulable dans un flacon, on peut écrire que :
Po2 dans le sang = Po2 au-dessus du sang.
On assimile le sang et la membrane alvéolo-capillaire (composée d'eau) à une phase liquidienne et l'air
contenu dans l'alvéole à une phase aérienne située au-dessus du solvant qu'est le sang.
La membrane exerce une toute petite résistance.
Mesure
M esure
On va mesurer les pressions développés dans le sang veineux mêlé et dans le sang artériel. On observe le sang
veineux mêlé au niveau de l'artère pulmonaire.
Sg Vx mêlé Sg artériel
PvO2 = 40 mmHg PaO2 = 100 mmHg (= 92 à 102)
PvCO2 = 46 mmHg PaCO2 = 40 mmHg (= 35 à 45)
PvN = 573 mmHg PaN = 573 mmHg
ε = 706 mmHg ε = 760 mmHg
Pour l'oxygène la PaO2 est un peu fausse car il existe une résistance membranaire au passage de l'O2.
Pour CO2, le chiffre donné est une moyenne (comme pour O2), il peut en fait varier de 35 à 45 mmHg chez les
sujets de 20 ans en bonne santé qui ont une bonne ventilation alvéolaire.
Il n'y a pas de résistance membranaire au passage de CO2.
Il existe une différence entre la somme des pressions développées par les gaz dans le sang veineux et la somme des
pressions développées par les gaz dans le sang artériel.
Cela vient du fait que le sang veineux contient moins de gaz car il y a moins de CO2 produit que d'O2 consommé.
Ainsi, il y a des différences de fractions gazeuses et de pression, et ces gaz n'ont pas la même masse.
Conséquence : Il doit y avoir une différence de solubilité
Lorsqu'on respire on maigrit.
C'est le coefficient de solubilité des gaz qui joue un rôle important dans les échanges gazeux.
A pression partielle égale, deux gaz au contact avec un liquide ne se retrouvent pas à la même quantité sous forme
dissoute c'est la loi de HENRY.
3.1.1.3. Mécanisme des échanges
3.1.1.3.1. Généralités
L'air alvéolaire et le sang sont séparés par une paroi épaisse de quelques microns. C'est cette paroi qui va
conditionner le débit des échanges. D'un point de vue physique, la paroi est assimilée à une phase liquidienne donc
au sang.
Donc la diffusion de l'alvéole vers le sang se fait comme la diffusion de l'air dans un liquide.
La diffusion d'un tel système se fait suivant les lois de DALTON dans le sens du gradient de pression, c'est-à-dire
depuis les zones de haute pression vers les zones de basse pression.
3.1.1.3.2. Loi de Graham:
le gaz diffuse plus ou moins vite et en plus ou moins grande quantité suivant plusieurs paramètres :
La différence des pressions partielles c'est-à-dire des pressions existants de part et d'autre (P-P')
Le coefficient de solubilité du gaz (S)
La racine carré du poids moléculaire (√PM)
3.1.1.3.3. Equation de diffusion :
P-P')
V = KAvec V = Vitesse de diffusion du gaz
√PM
PMo2 = → √PMO2 = 5,6
PMCO2 = → √PMCO2 = 6,6
Du point de vue de leur poids moléculaire, la membrane alvéolaire n'offre pas plus de résistance pour O2 ou CO2.
Si l'on considère le coefficient de solubilité c'est différent :
So2 0,0244
SCO2 = 0,592 c'est-à-dire 25 fois plus
3.1.1.3.4. Vitesse de diffusion
La vitesse de diffusion du CO2 va donc être 25 fois plus rapide que celle de l'O2.
Cela explique qu'il n'y ait pratiquement pas de pathologie pour le CO2 isolé. Il existe toujours initialement une
pathologie pour l'oxygène et après seulement des troubles du transfert de CO2.
Les différences de pression des différents gaz entre le sang veineux mêlé et le sang artériel sont importantes à
considérer :
Pour CO2 : 46 - 40 = 6 mmHg
Pour O2 : 100 - 40 = 60 mmHg
Elles conditionnent les transferts alvéolo-capillaires.
Le faible coefficient de solubilité de l'O2 est compensé par une grande différence de pression. Le système échangeur
que l'on vient de décrire peut permettre le passage de :
4,51 O2 / mn
101 CO2 / mn
On consomme 257 ml.mn-1.m-2
Ainsi ce système permet de vivre dans n'importe quelles conditions. Seulement en cas de pathologie, il peut y avoir
un déficit du transfert d'O2, et tardivement un déficit du transfert en CO2 associé.
3.1.1.4. Capacité de diffusion
On choisit d'étudier un gaz qui a les caractéristiques d'un traceur :
caractéristiques d'un traceur
Diffusible,
Non toxique,
Carctéristiques physiques de diffusion proche de celles de l'O2.
3.1.1.4.1. Le monoxyde de carbone
Le gaz le plus intéressant est l'oxyde de carbone : CO.
Il est très toxique à concentration élevée mais inoffensif à faible concentration.
C'est son affinité pour l'hémoglobine qui le rend intéressant. La diffusion du monoxyde de carbone dans l'alvéole et
alvéolo-capillaire, se fait de la même manière que pour l'O2.
Le coefficient de solubilité du CO est plus important.
affinité pour l'hém oglobine
De plus, le coefficient d'affinité pour l'hémoglobine est très élevé : il est tel qu'il n'y a pas de pression partielle en
CO, tant que toute l'Hb n'est pas saturée.
Si l'on donne à un sujet une bouffée de CO, le CO passe dans l'air alvéolaire, se dissout dans le sang et se fixe
immédiatement et intégralement sur l'Hb.
P-P') se réduit à la pression alvéolaire en CO puisque la pression partielle en CO dans le sang est nulle.
Une pression partielle en CO de 0,46 mmHg correspond à une fraction de CO aérienne de 0,00065.
La saturation de l'Hb en CO dans ce cas est identique à la saturation de l'Hb en O2 lorsque PaO2 = 100.
C'est-à-dire que l'on a la même saturation de l'Hb avec du monoxyde de carbone concentré à 0,00065, qu'avec de l'O2
développant une pression de 100 mmHg.
Cela indique l'extrême affinité du CO pour l'Hb et aussi son caractère dangereux. En effet, il faut 250 fois plus de
temps pour libérer le CO de l'hémoglobine que pour libérer la même quantité d'O2 de l'Hb. L'intoxication par le
monoxyde de carbone est donc très grave.
Il est possible de calculer la diffusion de O2 à partir de la diffusion du CO en tenant compte des différences de masse
entre les deux.
Do2Dco x 1,23
etDco25 ml.mn-1.mmHg-1
Do231 ml.mn-1.mmHg-1
3.1.1.4.2. Bloc alvéolo-capillaire
Lorsqu'on observera une diminution du transfert alvéolo-capillaire, dans le sens air → sang pour l'O2 et sang
→ air pour le CO2, on parlera de bloc alvéolo-capillaire. Cela dépend de différents facteurs :
Augmentation de la résistance membranaire (possibilité de fibrose du tissus conjonctif),
Augmentation de l'épaisseur de la membrane (cas du sujet cirrhotique),
Réduction de la zone d'échange (pleurésie qui comprime le poumon).
3.1.2. Transport de l'O2 par le sang
3.1.2.1. L'O2 sanguin
Dès 1636, la présence de gaz a été reconnu dans le sang.
Ces gaz sont extraits sous vide. La quantité de gaz obtenue est plus importante si l'on chauffe. On
trouve deux types de gaz dans un échantillon sanguin.
-premier type dissout,
-deuxième type lié.
La quantité de gaz qui apparaît dans le sang artériel ou dans le sang veineux est différente.
quantité de gaz
En ml / 100 ml O2 CO2 Azote
Sg artériel 20 49 1
Sg veineux 14 54 1
∆a-v 6 5 0
Selon si l'on se trouve dans le sang artériel ou veineux, il y a apparition d'O2 ou de CO2.
Contenu : quantité de gaz que l'on peut extraire de 100 ml de sang.
aaa∆a-v est la différence entre le contenu artériel et le contenu veineux (pour 100 ml), donc 60 ml pour 1 litre de sang.
Connaissant le débit cardiaque, on revient à la valeur déjà connue de consommation d'O2 : 60 x 5 = 300 ml/mn
qui correspond au métabolisme de repos.
Cette différence artério-veineuse ne permet pas la fourniture d'O2 lorsque le métabolisme est multiplié par 10 par
exemple.
Lors d'un exercice musculaire la différence artério veineuse augmente un peu, de même que le débit cardiaque, mais
cela ne couvre pas les dépenses.
3.1.2.2. O2 dissous
La quantité d'oxygène dissoute dans un liquide dépend des aractéristiques physiques de ce liquide,
donc du coefficient de solubilité de l'O2 dans ce liquide, elle dépend aussi de la pression sous laquelle
se trouve l'oxygène au-dessus de ce liquide.
S=PO2 / Pa O2
avec:
S=Coefficient de solubilité
PO2=Pression partielle en O2 dans le liquide
Pa O2=Pression de l'O2 dans l'air à barométrie 760 mmHg
La quantité d'O2 est donc une fonction linéaire de la pression partielle.
3.1.2.2.1. Sang artériel
Dans le sang artériel, la pression développée par l'O2 est voisine de 100 mmHg, c'est-à-dire très peu
inférieure à la pression alvéolaire qui est également voisine de 100 mmHg car la membrane
alvéolo-capillaire permet une bonne diffusion.
L'organisme utilise de l'oxygène pour fonctionner, son rythme de base lui impose une consommation
d'environ 300mL min.
La quantité d'O2 dissout est d'environ 3 ml par ml de sang
Soit pour 5l de sang → 15 ml d'O2 dissous.
Ce qui est nettement inférieur aux 300 ml nécessaires par minute.
3.1.2.2.2. Sang veineux
Dans le sang veineux, on obtient par le même calcul une teneur en O2 dissous de 0,0012l soit 1,2 ml/l.
Donc au plus : CA - CV = 1,8 ml d'O2 dissout utilisé
(CA = Contenu Artériel, CV = Contenu Veineux).
Ceci est l'extraction normale au repos, c'est-à-dire la quantité d'O2 normale dont on dispose sous
forme dissoute au repos.
Cela implique qu'il y ait d'autres formes de transport de l'O2.
3.1.2.2.3. Rôle de l'O2 dissous
l' O2 dissous joue le rôle principal = c'est la forme obligatoire de transfert entre l'O2 gazeux et l'O2
combiné.
form e obligatoire
L'O2 passe obligatoirement sous forme dissoute dans le sang afin de pénétrer dans les globules rouges où il va se
combiner . Il repassera à nouveau obligatoirement sous forme dissoute pour pénétrer dans les tissus
C'est la pression partielle en O2 qui va conditionner la formation de l'HbO2. Bien que la quantité d'oxygène dissous
soit faible c'est la forme capitale, puisque obligatoire dans le transport d'O2.
3.1.2.2.4. Rôle des pressions
L'augmentation de la pression partielle en O2 dissout suffit à amener celui-ci à une quantité
suffisante pour la survie.
Les échanges gazeux ne peuvent ce faire que des systemes hautes pressions vers les systemes
basses pressions en prenant en compte le gaz concerné:
-la PO2 alvéolaire doit être supérieure à la PO2 sanguine pour que l'oxygène passe dans le sang, ainsi
la diffusion atteint l'équilibre et la PO2 du sang artériel quittant le poumon est la même que dans les
alvéoles (100 mmHg)
-la PCO2 alvéolaire doit être inférieure à la PCO2 artériel pour que le CO2 s'échappe du sang
3.1.2.3. O2 combiné à l'hémoglobine
3.1.2.3.1. Courbe de dissociation de l'Hb
Ceci n'est vrai que si le sujet a une concentration en Hb normale de 145 g.l-1, Explication de la
courbe
Si le sujet a une mauvaise ventilation pulmonaire, l'hémoglobine ne sera pas intégralement saturée.
Une partie de l'Hb va échapper à l'hématose. Le débit de shunt est la quantité d'Hb, donc de sang
qui sera passé dans le poumon sans être oxygéné.
Le débit de shunt s'exprime en pourcentage, physiologiquement ≤ 8 %.
Il s'estime à partir de l'Hb saturée divisé par l'Hb non saturée de l'aorte ou du système artériel
proximal.
Pour déterminer la cause de cette baisse de SHb, il suffit de mesurer l'homogénéité de la
ventilation alvéolaire.
Si elle est homogène: il s'agit d'une baisse de PalvO2
Si elle est non homogène: il s'agit de l'effet shunt
Ex plication de la courbe
La saturation en hémoglobine (SHb) augmente très rapidement pour de faibles variations de PO2.
Au-delà de 100 mmHg, il n'y a plus de modifications de saturation de l'Hb.
Lorsqu'on diminue la concentration en O2 aux alentours des hautes pressions, cela ne modifie pas la
saturation.
Entre une PaO2 de 50 et une PaO2 de 100, il n'y a que peu de variation de saturation (dans tissu ou
muscle ou repos).
Lorsque on descend vers de faible PaO2, observe de très fortes variations de saturation.
Toute baisse de saturation en Hb correspond à un re largage d'O2 sous forme dissoute. Tout ceci a été
déterminé pour un pH de 7,4, une température de 37°C et une PCO2 de 40 mmHg.
Le point maximum de la courbe correspond à un contenu sanguin de 21 mld'O2/100 ml c'est-à-dire 210
ml d'O2/l de sang.
3.1.2.3.2. Explication de l'aspect sigmoïde
Il existe 4 chaînes fixant l'O2.
Chaque chaîne fixe tour à tour de l'O2 en modifiant les trois autres chaînes. Les quatre sites de
fixation sont ainsi libérées successivement:
Hb + O2 → Hb O2
HbO + O2 → Hb(O2)2
jusqu'à Hb(O2) 4
C'est la cascade de libération des accepteurs qui donne la forme sigmoïde à la courbe.
3.1.2.3.3. Myoglobine
La myoglobine a une structure équivalente au ¼ de celle de l'hémoglobine qui correspond à un
monomère de l'Hb.
Dans la même zone des deux courbes, pour de faibles variations de PO2, on observe de faibles
variations de SHb alors que la saturation de la myoglobine ne varie presque pas.
Lorsque la PO2 est très basse, la myoglobine relâche son O2.
Cette courbe de la myoglobine permet de relarguer beaucoup d'O2 dans les zones où le sujet est
hypoxique. Ceci prévient donc l'hypoxie et protège le muscle en lui permettant de travailler en
aérobie.
3.1.2.3.4. Facteurs qui modifient la courbe de dissociation d
Effet de la température
Pour un pH de 7,4 lorsqu'on augmente la température, la courbe sigmoïde se déplace vers la droite.
L'augmentation de température a pour conséquence, la libération d'O2 par l'hémoglobine. Par
exemple au niveau du muscle chaud.
Lorsqu'il y a baisse de température, on note l'effet inverse, cela facilite la fixation d'O2.
Or, la zone la plus froide dans l'organisme est le poumon : la fixation d'O2 est donc facilitée dans les
poumons.
Tout est fait pour qu'il y ait augmentation de la saturation de l'hémoglobine au niveau des poumons
et re largage d'O2 à la périphérie.
3.1.2.3.5. Effet du pH
Une baisse de pH à 7,3 entraîne un glissement de la courbe vers la droite et inversement.
Si le sujet passe en alcalose, il y a augmentation de la SHb donc fixation d'O2 plus importante.
Lorsque le muscle travaille, il y'a acidose, ce qui entraine la désaturation de l'hémoglobine.
Au niveau du poumon, on a un retour à pH normal (par évacuation de l'acidité), il y a alors
augmentation de la fixation d'O2.
C'est l'effet Bohr !
3.1.2.3.6. Effet du CO2
Augmentation de la PaCO2 (hypercapnie) ⇒ Déplacement de la courbe vers la droite (désaturation)
Diminuation de la PaCO2 (hypocapnie) ⇒ Déplacement de la courbe vers la gauche (saturation)
Le muscle au travail produit du CO2 donc acidose. Il y a donc augmentation de la PaCO2. Ceci facilite
le re largage d'O2.
Une baisse de PaCO2 au niveau du poumon facilite la fixation d'O2.
3.1.2.3.7. Conditions habituelles
SaHbO2 = 97,5 % (chez le sujet ne fumant pas)
SaHbCO = 2 % (chez le sujet ne fumant pas)
SaHbCO = 4à6% (chez un fumeur moyen)
SaHbCO = 10 % (pour un paquet de gauloise sans filtre par jour !)
L'Hb qui fixe le monoxyde de carbone ne participe pas au transport de l'O2 en permanence.
Chez les fumeurs : [Hb] fonctionnelle = 150(quantité normal d'Hb par lite de sang) -
[HbCO]
3.1.2.4. Transport du CO2 par le sang
Le gaz carbonique est present dans le sang sous 3 forme:
-dissoute, environ 7%,
-diffus dans le globule rouge, environ 93% dont 70% sont convertis en ions HCO3- et 23% liés à
l'hémoglobine.
3.1.2.4.1. CO2 dissous
Coefficient de solubilité du CO2 : S = 0,592
Il est supérieur au coefficient de solubilité de l'O2 : (SCO2 ≥ SO2).
Il y a donc beaucoup plus de CO2 dissous que d'O2 dissous.
Dans le sang artériel (PCO2 = 40 mmHg), la quantité de CO2 dissous dans 100 ml est de 2,7 ml (pour
une pression de 760).
Dans le sang veineux (PCO2 = 46 mmHg), on a 3,1 ml de CO2 / 100 ml.
Or la différence entre le contenu veineux et le contenu artériel est égale à 4 ml par litre de sang :
(Cx - Ca)
CO2 = 4 ml.
La quantité de CO2 éliminé par le sujet est de : 4 ml x débit cardiaque.
Elle est supérieure à celle expliquée par le CO2 dissous.
Il existe donc une autre forme de transport du CO2.
3.1.2.4.2. CO2 combiné
Le sang réduit (peu oxygéné) contient plus de CO2 pour une PCO2 donnée que ne le fait le sang
oxygéné.
re largage obligatoire du CO2 avec l'augmentation de l'O2 (Cf courbe sur l'effet de la PCO2 sur la
saturation de l'Hb)
C'est ce qui se produit au niveau du poumon
On l'appelle l'effet HALDANE.
Dans les capillaires pulmonaires : augmentation de la PO2 ⇒libération de CO2.
Dans les tissus : augmentation de la PCO2 ⇒libération d'O2 et fixation de CO2 accrue.
Il existe deux formes de transport du CO2 combiné.
3.1.2.4.2.1. Les ions bicarbonates
Dans les capillaires tissulaires, le CO2 diffuse sous forme dissoute des tissus vers le plasma, puis du
plasma dans les hématies où il va s'hydrater.
Cette réaction est conditionnée par une enzyme érythocytaire : l'anhydrase carbonique (également
présente au niveau des cellules du systeme digestif.)
CO2 + H2O← CO3H2 <- CO3H− + H+ (cet H+ sera tamponné, s'il ne participe pas au
contrôle du pH)
Déplacement vers la droite de la réaction
3ème phénomène
Déplacem ent vers la droite de la réaction
La présence de l'anhydrase carbonique entraîne l'accélération de l'hydratation du CO2 dans les hématies donc
augmente la synthèse d'HCO3−.
Les ions hydrogènes sont tamponnés par les systèmes tampon des hématies, en particulier par l'Hb qui cède son
oxygène.
Quand l'hématie produit du CO2 ou lorsque du CO2 diffuse dans l'hématie , il y a ↑ [HCO3− ] dans l'hématie. C'est
une des rares cellules dans le milieu intérieur qui varie en fonction de l'oxygénation.
Dans le plasma, les réactions d'hydratation et de formation du CO2 existent mais elles sont très lentes du fait de
l'absence d'anhydrase carbonique.
On a donc : [HCO3− ] plasma < [HCO3− ] hématies.
Ce gradient de concentration provoque la diffusion de l'HCO3− dans le plasma qui s'enrichit donc en bicarbonates.
La plus grande partie du pool bicarbonate provient de l'hématie. La production rénale étant très faible.
Lorsque 1 HCO3− sort de l'hématie, il faut qu'il sorte 1 H+ ou qu'il rentre 1 charge (−).
La membrane étant très perméable aux anions, les ions HCO3− sont échangés au niveau de la membrane globulaire
contre ions Cl− et passent dans le plasma.
C'est l'effet HAMBURGER
3èm e phénom ène
quand le CO2 pénètre dans l'hématie, les charges négatives, contenues dans l'hématie, disparaissent et sont
remplacées par les charges d'HCO3− et Cl− . Ces charges sont portées par de petits ions par rapport à celles portées
par l'Hb.
Il y a donc augmentation de l'osmolarité dans le GR.
Il est donc nécessaire de rétablir la Posm. dans l'hématie en compensant par une entrée d'eau.
Dans le sang veineux, le CO2 entre avec de l'eau dans l'hématie. L'hématie du sang veineux est donc beaucoup plus
grosse que celle du sang artériel.
3.1.2.4.2.2. Composés carbamines
Le gaz carbonique réagit avec les groupements amine des protéines pour former des composés
carbamines.Cela permet de fixer une quantité encore plus importante de CO2 et non toxique car la
modification du CO2 ne produit pas d'H+ (responsable de l'acidité !)
R − NH2 + CO2 → R − NH − COO− + H+
Réaction
Réaction
Cette réaction, très rapide, se fait sans système enzymatique. Dans le plasma, les protéines possèdent peu de
groupements amines, la quantité de CO2 ainsi transportée est donc très faible.
De plus, cette quantité est égale dans le sang veineux et dans le sang artériel car il n'existe qu'une faible variation de
pH.
Dans les hématies, l'hémoglobine possède de nombreux radicaux amines qui vont se combiner avec le CO2 pour
former la carbaminohémoglobine.
La quantité de CO2 fixée sur l'Hb varie peu avec la PCO2, mais elle varie considérablement avec la PO2.
Pour une même PCO2 = 40 mmHg de CO2 transporté est de 2 sur l'HbO2 et de 6 sur l'Hb.
Cette variation est due à la modification du composé carbaminé, due à l'oxygénation de l'hémoglobine.
3.2. Facteur temps contact
La PaO2 et la PaCO2 sont le résultat d'une pression alvéolaire et d'une pression veineuse.
Le temps de contact est une fonction de la surface d'échange alvéolo-capillaire et du débit
cardiaque.
C'est donc le débit capillaire qui confère une vitesse au sang.
Cette vitesse contrôle le temps de contact alvéolo-capillaire, c'est important car si le TC est trop
faible les hémates ne pourront pas se remplir d'O2 !
Physiologiquement, il faut 650 ms pour passer du sang veineux au sang artériel.
Variations
Variations
Si le débit cardiaque augmente, le temps de contact diminue. Si le temps de contact est inférieur à 450 ms, il y aura
désaturation avec baisse de la PaO2. Par contre, si le temps augmente au-dessus de 450 ms qui est un temps limite, il
n'y aura pas de modification de la PaO2.
Facteurs de variation du débit cardiaque :
Exercice physique,
Oxygénation tissulaire,
PaO2 (1),
Contenu en GR (2).
Une ↓ PaO2 ⇒ ↑ débit cardiaque augmenté ⇒ ↑ vitesse augmentée ⇒ ↓ 450ms
entretien de l'hypoxémie !
Une anémie ⇒ ↓ disponibilité périphérique ⇒ ↑ fréquence cardiaque augmenté avec chute du TC et
hypoxémie
Si la vitesse de passage augmente trop, cela risque d'entraîner une désaturation importante de l'hémoglobine et une
chute de la PaO2.
La PaCO2 n'est pas affectée car le CO2 est 25 fois plus diffusible que l'O2.
3.3. Echanges gazeux sang-tissus
Ces échanges sont minimums au repos et augmentent en fonction du métabolisme des tissus. Ils dépendent :
de l'activité métabolique
de la vitesse de diffusion tissulaire (pour O2 et CO2),
de la distance de diffusion (plus l est loin, plus le temps de diffusion est long ⇒ ↓ oxygénation)
de la circulation artérielle et veineuse