ÁCIDOS GRASOS, GRASAS NEUTRAS Y DEGRADACIÓN

(Roberto Rivera Moncada)

Las grasas neutras (grasas sólidas + predominancia de triacilgliceroles y en

aceites), la categoría más abundante de menor grado diglicéridos y
los lípidos, son ésteres naturales de ácidos monoacilgliceroles; además poseen
grasos (ver cuadro 1) y glicerol. Las componentes minoritarios de ácidos
grasas naturales son mezclas complejas grasos libres, fosfolípidos, esteroles y
de glicéridos simples y mixtos con otros.

Cuadro 1-. Algunos ácidos grasos comunes presentes en grasas neutras.

SIMBOLO NOMBRE PFa SÍMBOLO NOMBRE PF

10:0 Cáprico 31.6 16:19 Palmitoleico -0.5
12:0 Láurico 44.2 18:19 Oleico 13.4
14:0 Mirístico 53.9 18:29,12 Linoleico -9
16:0 Palmítico 63.1 18:39,12,15 -Linolénico -17
18:0 Esteárico 69.6 20:45,8,11,14 Araquidónico -50
20:0 Araquídico 76.5 20:55,8,11,14,17 EPA -54
22:0 Behénico 81.5 18:19t Elaídico 49
24:0 Lignocérico 86.0 22:64,7,10,13,16,19 DHA
26:0 Cerótico 88.5 22:113 Erúcico*
18:0 Tuberculoesteárico 13.2 22:113t Brasídico
19:0 Lactobacílico 29.0
a
PF = punto de fusión (°C)
*Usado en aplicaciones varias: lubricante, fluido para transferir calor, surfactante, emoliente, en
cosméticos, revestimientos, confección de poliésteres, plásticos, nylon. Para iluminar páginas a color en
revistas. Causa enfisema, dificultad respiratoria y anemia.

Las grasas neutras difieren vegetales atípicas. El punto de fusión de

marcadamente en la composición de
ácidos grasos. La mayoría de las grasas
animales (mantequilla de la leche y grasa
de carnes rojas) están construidas
principalmente de ácidos grasos saturados
(sin enlaces dobles o triples) y se les
llama “grasas saturadas”.
La mayoría de las grasas de
plantas (aceites) poseen ácidos grasos
insaturados (uno o más enlaces dobles).
Los aceites tropicales (incluyendo el de
palma y de coco) son ricos en ácidos
grasos saturados y constituyen las grasas
las grasas es una medida inversa del
grado de insaturación, así las grasas
insaturadas de plantas tienen puntos de
fusión más bajos que las grasas saturadas
de animales. El punto de fusión se reduce
proporcionalmente con el número de
carbonos, con el número, posición y tipo
(cis/trans o E/Z) de insaturaciones, con la
inclusión de anillos y con el grado de
ramificación. Los aceites vegetales
usualmente funden por debajo de la
temperatura ambiente y, por ello, son
líquidos.
 La hidrogenación parcial o total de
aceites vegetales elimina el doble enlace
carbono-carbono y los convierte en grasas
de diferente textura y consistencia (desde
semi líquidas hasta sólidas), usualmente
comercializadas como margarinas
(mezcla de grasas comestibles: no menos
de 80% + aceites + agua: no más del 16%
+ sal: 4%, en forma sólida o en emulsión
semi sólida) y mantecas, disminuyendo
considerablemente su eficiencia
nutricional adicional y aumentando su
valor calórico. Si el proceso de
hidrogenación es controlado, la
hidrogenación es incompleta o parcial, y
los aceites vegetales endurecidos de esta
forma retienen algunos dobles enlaces
que los encontrados en la mayoría de las
grasas animales. La desventaja de este
proceso radica en que es imposible evitar
que algunos enlaces “cis” por
calentamiento se conviertan en “trans” lo
cual podría aumentar el riesgo de
enfermedades cardíacas como ocurre con
las grasas altamente saturadas. Para
isómeros geométricos, la designación E/Z
es la más utilizada en la literatura formal.

A continuación se presenta el porcentaje aproximado de ácidos grasos saturados e

insaturados de algunas grasas neutras de consumo diario:

GRASA Saturados Monoinsat Poli insat Indice Yodo No saponif

Canola 7 58 35 - -
Cartamo 9 13 78 135-148 186-196
Girasol 11 20 69 120-144 187-192
Maíz 13 25 62 103-128 187-195
Oliva 14 77 9 79-90 185-196
Soya 15 24 61 120-141 189-195
Cacahuate 18 48 34 - -
Algodón 27 19 54 98-112 190-198
Tocino 41 47 12 52-65 192-198
Palma 51 39 10 45-56 195-205
Gordo de res 52 44 4 35-46 193-200
Mantequilla 66 30 4 - -
Coco 92 6 2 7.5-10 >250

Otra fuente nutricional presenta algunos El abuso en el consumo de grasas

valores usados convencionalmente como
“estándares de calidad” como son el
índice de yodo (IY) y el número de
saponificación (NS).
Los ácidos grasos saturados
proveen 9 kcal/g (38 kJ/g). Cada doble
enlace le reduce el consumo calórico en
14.6 kcal. Entre más insaturada está la
grasa, menos calorías aporta y menor será
el riesgo de salud asociado.
saturadas e insaturadas es el contribuidor
principal en la obesidad, enfermedades
cardiovasculares y el riesgo de cáncer. El
cuerpo humano no ve “la caloría” de la
misma manera pues una caloría
proveniente de grasa engorda más que la
proveniente de carbohidrato ó de
proteína. La grasa que se consume en la
dieta obliga al cuerpo a conservar la que
se tiene almacenada y requiere menos
energía para sumarse a la ya almacenada
que la que se obtiene por conversión de
carbohidratos y proteínas. Solamente el
3% de la energía obtenida de la grasa es
usada por el organismo durante el proceso
de almacenamiento, mientras se usa el
23% de la energía obtenida de
carbohidratos en su camino hacia grasas
acumulables.
Las dietas exitosas requieren que
el número de calorías consumidas sean
menores que las calorías que el cuerpo
quema o elimina de otra manera. La
evidencia experimental ha comprobado
que cada individuo está genéticamente
programado para tener un peso corporal
dentro de un rango y, aquéllos que
insisten en mantenerse por debajo del
límite programado libran una batalla
cuesta arriba. La velocidad del
metabolismo basal (en reposo) el cual
tiende a ser relativamente bajo en
individuos programados para tener
sobrepeso, tiende a disminuir a medida
que el peso cae por debajo del límite. Se
observa además que en tales
circunstancias, el cuerpo comienza a
DEGRADACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS
Aunque la oxidación metabólica de grasas
consume más oxígeno, a igualdad de
peso, la grasa tiene un contenido calórico
seis veces superior al de los carbohidratos
debido a que la grasa está más reducida y
está anhidra. Una persona promedio (70
kg) puede tener una reserva de
combustible de 400,000 kJ en grasa
corporal total (79% del total), 100,000 kJ
en proteínas (19% del total), 2,500 kJ en
glucógeno y apenas 170 kJ en glucosa. En
promedio, la dieta debe proveer sólo el
30% de los requerimientos energéticos
diarios. Las dietas cargadas de grasa
oxidar proteínas para conservar depósitos
grasos.
Las grasas contenidas en la dieta
poco se usan para el suministro directo de
energía, por lo que se acumulan en el
tejido adiposo como triglicéridos. La
capacidad de almacenamiento es casi
ilimitada y llega a alcanzar el 20% del
peso corporal en el hombre y 25% en la
mujer, en ambos casos, este contenido
aumenta notablemente con la edad ya que
cada 10 kcal de suministro extra da lugar
a un incremento de peso de 1 g.
Aún se investiga un gen de la
obesidad que codifica para una hormona
proteica llamada leptina que actúa
directamente sobre el cerebro, suprime el
apetito, reduce el consumo de alimento y
altera algunas rutas metabólicas. Otro gen
que codifica para la caboxipeptidasa E
que controla algunos desbalances
metabólicos conducentes a la obesidad.
Independientemente del componente
genético, el ejercicio quema calorías,
acelera el metabolismo basal, libera el
estrés y beneficia al cuerpo en muchas
formas.
deben evitarse porque proveen 40%, 50%
o más del valor calórico diario. Por otro
lado, los excesos de carbohidratos
consumidos que no son catabolizados
totalmente o guardados como glucógeno,
se convierten fácilmente en grasas. El
cerebro utiliza a la glucosa como fuente
principal de energía y no es capaz de
utilizar los ácidos grasos como aporte
energético importante. Solamente en
períodos de inanición el cerebro puede
recurrir a los cuerpos cetónicos
provenientes del exceso de acetilCoA
producido que no logra ingresar a Krebs.
Al hidrolizarse un triglicérido, los ácidos
grasos proveen el 95% de la energía
generada mientras que el glicerol aporta
apenas el 5% restante. Según el estado
fisiológico, la degradación se regula
hormonalmente en donde el glucagón, la
adrenalina y la β-corticotropina provocan la
liberación de AMPc que actúa como
mediador en un sistema en cascada que
concluye con la liberación de ácidos grasos
en el citosol o la mitocondria.
La degradación total de ácidos grasos
requiere la ejecución de cuatro eventos
importantes:

I. ACTIVACIÓN DEL ÁCIDO GRASO

Activar un ácido graso significa En el citosol, la activación es facilitada

incorporar su grupo acilo en la Coenzima por el ATP mientras que en la
A (HSCoA) usando al ATP, GTP o UTP mitocondria se promueve con el GTP. Las
como fuente energética. reacciones involucradas en cada región
son las siguientes:

AMP + PPi

HSCoA + ATP
sa
liga O
lC oa
c i CoA
A
O R S
AcilC
R OH oa lig activo
asa

HSCoA + GTP
GDP + Pi

La acilCoA ligasa existe en varias formas membrana mitocondrial externa. Si el

y actúan según el número de carbonos del ácido graso tiene cadena media (4 – 12
ácido graso. Si el ácido graso es de carbonos) o corta (2 – 3 carbonos), la
cadena larga (≥ 14 carbonos), la enzima enzima se encuentra en la matriz
siempre está asociada a la membrana ya mitocondrial.
sea del retículo endoplásmico o de la

II. TRANSPORTE DEL ACILCoA

Los acilCoA que se generan en el citosol mitocondrial externa y deben ser

se forman adheridos a la membrana transportados hasta la matriz mitocondrial
para su oxidación posterior. La carnitina
recoge grupos acilos activos del citosol
con ayuda de la aciltransferasa I (A) y se
transforma en la acilcarnitina. Auxiliada
por una translocasa (B), la acilcarnitina
atraviesa la membrana mitocondrial
interna. Al ingresar a la matriz
mitocondrial, la acilcarnitina transfiere el
grupo acilo a la coenzima A mitocondrial
ayudada por la aciltransferasa II (C). La
carnitina regresa por un punto diferente al
de ingreso. Esto se muestra en el siguiente
esquema:

Espacio intermembranario Matriz mitocondrial

AcilCoA carnitina carnitina HSCoA

A B C
acilcarnitina acilcarnitina AcilCoA
HSCoA

Membrana interna

III. β-OXIDACIÓN

La β-oxidación ocurre en la mitocondria y una ruta corta de cuatro reacciones en

utiliza los acilCoA generados secuencia: oxidación, hidratación,
directamente en la mitocondria y aquellos oxidación y tiólisis con el propósito de
provenientes del citosol, gracias al generar acetilCoA ya sea para alimentar a
sistema de transporte recién descrito. La la ruta de Krebs o para formar cuerpos
β-oxidación o ciclo degradativo (CD), es cetónicos.
 O
 CoA
R  S

FAD
acilCoA deshidrogenasa
FADH2
H O
 (E)
CoA
R  S
H
trans-2-  -enoilCoA hidratasa
H2O

H OH O
 CoA
(S) 
R S
H H
NAD+
L- - hidroxiacilCoA deshidrogenasa

NADH + H+

H OH O
 CoA
(S) 
R S
H H
HSCoA
 -cetotiolasa O

H3C S CoA

O
Krebs
CoA

R S

El acilCoA producido sufre otros ciclos metabolitos producidos y ciclos

degradativos hasta transformarse en degradativos involucrados dependerá del
acetilCoA u otro acilCoA oxidable tipo de ácido graso y número de carbonos
directamente en Krebs. El número de del ácido graso considerando lo siguiente:

A) Si el ácido graso tiene número par de carbonos:

C 1 acetilCoA = C FADH2 = NADH = CD

CD = 2 2
 B) Si el ácido graso tiene número impar de carbonos:

C 1 C 3 propionilCoA = 1
CD = 1 acetilCoA =
2 2

C) Si el ácido graso lleva “n” enlaces dobles:

FADH2 = CD - n NADH = CD

El propionilCoA generado de los ácidos grasos con número impar de carbonos, sufre
transformaciones para ingresar a Krebs como acetilCoA o como succinilCoA.

O
CoA
H3C S
2 ATP
O
H3C CoA
S O
ATP S
O CoA

El NADH generado en la mitocondria a través de la ruta del malato-aspartato

produce 2.5 ATP. Cuando el NADH se pero produce 1.5 ATP si sus electrones
genera en el citosol produce 2.5 ATP si fluyen vía ruta del glicerol-fosfato. El
logra que sus electrones sean canalizados FADH2 genera 1.5 ATP.

IV. FORMACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS

Cuando el acetilCoA producido en la exceso de acetilCoA en cuerpos cetónicos

mitocondria de las células del hígado (1, 2 y 3) que posteriormente son usados
alcanza niveles elevados y no pueden ser por el SNC, los músculos, el corazón, la
oxidados en Krebs o re transformados en médula renal y raramente el cerebro como
grasas neutras, el hígado transforma el fuente de combustible metabólico.
 O
2HC 3 S
CoA
(en exceso)

O O
CoA acetoacetilCoA
H3C S

O O

 -cetobutirato
H3C OH
1

CO2

H O
HO H3C CH3 acetona
(S)
2
H3C OH O
-hidroxibutirato
3

Los cuerpos cetónicos en exceso capacidad amortiguadora de la sangre,

(producción >> consumo) se acumulan en
sangre bajando el pH fisiológico en
proporción a su concentración hasta
causar coma cetótico (pH ~ 6.90). La
cetosis provoca: dificultad en la
excreción de H+, K+, Na+, HPO42- y agua,
deshidratación, reducción del volumen
sanguíneo, disminución de la presión
arterial, disminución de la actividad
enzimática, otros.