ENFERMEDAD DE CHAGAS

Dra. Teresa Uribarren Berrueta

Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx

Introducción.
La enfermedad de Chagas o trypanosomosis americana es una infección sistémica causada por el
protozoo Trypanosoma cruzi. Es una zoonosis en la que participan un gran número de reservorios
vertebrados y transmisores triatóminos.
Su importancia radica en su elevada prevalencia, su incurabilidad, las grandes pérdidas
económicas por incapacidad laboral, y la muerte repentina de personas aparentemente sanas. Se
contempla dentro de la lista de las principales "enfermedades desatendidas". (WHO).

La infección se transmite principalmente por triatóminos de la familia Reduviidae, orden Hemiptera

(chinches), Subfamilia Triatominae. Otros modos de transmisión son: transfusional, congénito,
trasplante de órganos y oral. Se estima unos 7 millones de personas están infectadas a nivel
global, con 21 países endémicos de la enfermedad en Latinoamérica, en los que la principal
mecanismo de transmisión es a través del contacto con heces de los triatominos, los artrópodos
vectores, infectados (WHO. Chagas disease - American trypanosomiasis. Fact sheet. March 2017),
con riesgo de infección un mínimo de 110 millones de personas en 21 países (Argentina, Belice,
Bolivia, Brasil, Chile, Colombia, Costa Rica, Ecuador, El Salvador, Guatemala, Guyana, Guyana
Francesa, Honduras, México, Nicaragua, Uruguay, Panamá, Paraguay, Perú, Surinam, Venezuela
Salazar-Schettino et al., 2016).

En México se estima en 1.1 millones las personas infectadas, de acuerdo a las cifras oficiales
(WHO), aunque existen otras estimaciones: 1 - 6 millones (Hotez et al., 2013).

La enfermedad se considera, de manera histórica, un severo problema de salud en áreas rurales

de México, América Central y Sudamérica, con manifestaciones clínicas y características
epidemiológicas variables. Ahora, se reportan con mayor frecuencia casos provenientes de
ciudades de Latinoamérica, detectados en EEUU, Europa, Japón, Australia. Tan solo en EEUU, un
estimado reciente indica que cuatro estados (California, Texas, Florida y Nueva York) presentan
más de 10,000 casos y otros siete estados tienen más de 5,000 casos; en donadores de sangre,
se han confirmado en ese país 1,908 casos.
Cabe señalar que EEUU no puede ser clasificado como un área de no-endemicidad, ya que desde
Georgia hasta California se presenta transmisión enzootica de T. cruzi, involucrando a diferentes
especies de vectores y mamíferos, entre ellos mapaches, zarigüeyas y perros domésticos, aunque
los casos humanos autóctonos reportados son pocos (Bern & Montgomery. 2009; Parker & Sethi.
2011; Bern et al., 2011; Hotez. 2011; Hotez et al., 2013; AABB. 2016; Manne-Goehler et al., 2016);
cabe mencionar un brote epidémico que afectó a varias ciudades de EEUU a finales del siglo XIX.
(García et al., 2015).

Es claro que la transmisión de T. cruzi no se encuentra limitada a comunidades rurales; la

transmisión por vector se ha documentado en zonas urbanas y periurbanas en Perú, Bolivia,
México, Venezuela, entre otros países de Latinoamérica. (Tarleton et al., 2014).
Enfermedades desatendidas: Enfermedad de Chagas. Transmisión por el principal vector.Sept. 2014.
PAHO/HSD/CD/Enfermedades Desatendidas
 An unfolding tragedy of Chagas disease in North
Hotez PJ, et al.
America. PLoS Negl Trop Dis. 2013 Oct 31;7(10):e2300. doi:
10.1371/journal.pntd.0002300.

El agente causal es el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi, miembro de la familia

Trypanosomatidae (Phylum Euglenozoa - Clase Kinetoplastea). debido a su diversidad genética,
ha sido clasificado en grandes grupos. Presenta dos fases de desarrollo en el hospedero infectado:
tripomastigotes en sangre y amastigotes intracelulares. El parásito ha sido dividido
en Trypanosoma cruzi I y T. cruzi no-I (II-VI). T. cruzi I se considera predominante en Mexico y
América Central, en tanto que no-I es dominante en Sudamérica, incluyendo a Argentina.
(Buekens et al., 2013).

Morfología.

Tripomastigote metacíclico, forma infectiva. Es fusiforme. Mide 12 - 30 µm, incluyendo el flagelo

que inicia en la parte posterior del parásito, y emerge libre en el extremo anterior, formando en su
trayecto submembranal una membrana ondulante. Presenta un gran núcleo central.
El cinetoplasto es grande y de ubicación subterminal.
Amastigote intracelular, replicativo. Es redondeado u ovoide. Mide 1.5 - 4.0 µm. En él pueden
apreciarse el núcleo, el cinetoplasto y cuerpo basal.
Tripomastigote sanguíneo, diagnóstico. Es una forma de transición.
Epimastigote, en cultivos y en el insecto vector. También puede encontrarse en vertebrados,
como forma de transición. El cinetoplasto se encuentra entre el núcleo y el flagelo libre. La
membrana ondulante es pequeña.
Tripomastigotes sanguíneos en extendido. Imagen: MVZ José A.
Tripomastigotes. Microscopía de barrido. Imagen: BIODIC.
Jiménez Rodríguez, Facultad de Medicina, UNAM

Ciclo biológico.

Ciclo biológico de Trypanosoma cruzi en triatóminos (chinches besuconas) y en el humano. Fuente: CDC. modificado.

- El ciclo de vida de Trypanosoma cruzi en el hombre. YouTube.

- Ciclo de Trypanosoma cruzi en cultivo celular. Instituto de Biofísica de la Universidad de Brasil e
Instituto de Anatomía de Animales Domésticos, Torino, Italia. YouTube.
- Trypanosoma cruzi - cultivo. YouTube.
- Video y canción sobre la enfermedad de Chagas. Video realizado por JICA Chagas disease
control project en El Salvador. Canción de Alquilo of Olopa, Chiquimula. Colaboración de Médicos
sin Fronteras España. Información para público en general, útil en campañas.
- Manual para capacitadores sobre la enfermedad de Chagas. Universidad de San Carlos de
Guatemala, Centers for Disease Control and Prevention, Universidad del Valle de Guatemala,
Agencia de Cooperación Internacional del Japón. Para ofrecer información a comunidades. Serie
de tablas.

Transmisión.
Se considera que nuestro país alberga una de las poblaciones de triatóminos más diversa, con 31 -
34 especies documentadas y unas 20 de ellas infectadas por T. cruzi, cifras que oscilan de
acuerdo a diferentes autores (Cruz-Reyes & Pickering-López. 2006; Martínez-Ibarra et al., 2008;
Rodríguez-Bataz et al., 2011; Ramsey et al., 2015), lo que las convierte en vectores potenciales de
la enfermedad de Chagas. Entre los insectos vectores de importancia epidemiológica, se
encuentran:
Triatoma barberi, T. dimidiata, T. pallidipennis (Meccus pallidipennis), T. longipennis (Meccus
longipennis), T. infestans, T. mazzotti (Meccus mazzotti), T. mexicana, T. gearslaeckeri, T. picturata
(Meccus picturatus), Rhodnius prolixus, Dipetalogaster maxima y Panstrongylus spp.

Mapa de México que muestra la densidad de triatominos.

Imagen: Víctor Sánchez-Cordero, Instituto de Biología, UNAM.
En: Gaceta UNAM, 31 de enero, 2011. p. 8.
 Triatoma longipennis, ahora Meccus longipennis. Huevo, 5 estadios ninfales y adulto hembra.
Imagen: MVZ José A. Jiménez Rodríguez, Facultad de Medicina, UNAM.

1) Los triatóminos que se encuentran en grietas y ranuras de viviendas se alimentan de sangre,

habitualmente por la noche. Durante la picadura defecan en la piel del hospedero. En las heces del
insecto se encuentran los tripomastigotes metacíclicos, que penetran por rascado o frotamiento del
mismo hospedero, ya sea en el sitio de la picadura, lesiones de continuidad. Chagas rural.
2) Por transfusión sanguínea y trasplante de órganos. Chagas urbano.
3) De forma congénita. (Vertical o connatal). Se estima que en Latinoamérica existen unos 2
millones de mujeres en edad fértil, susceptibles de transmitir el parásito al feto. También se ha
indicado que se infectan al menos 15,000 neonatos cada año en Latinoamérica y 2,000 en
Norteamérica. La transmisión se ha acentuado en Europa por la migración de personas infectadas
provenientes de varios países endémicos en Latinoamérica. (OMS. 2006; Jasso. 2011; Fumadó et
al., 2014).
4) Accidentes de laboratorio.
5) Vía oral, un mecanismo emergente, a través de ingesta de los triatóminos; ingesta de alimentos
contaminados con heces de los artrópodos, con secreciones de reservorios - zona del Amazonas y
otras zonas no endémicas (Yoshida et al., 2011; Herrera et al., 2011; Shikanai-Yasuda et al.,
2012). Existen reportes de microbrotes y hasta un brote urbano de importancia. (Alarcón de
Noya et al., 2010; Noya & González. 2016).
 Triatoma pallidipennis (M. pallidipennis). Hembra adulta después
Triatoma pallidipennis (M. pallidipennis). Hembra adulta. Imagen: de alimentarse, con abdomen globoso y alas que sobresalen.
MVZ José A. Jiménez Rodriguez, Facultad de medicina, UNAM Imagen: MVZ J.A. Jiménez Rodriguez, Facultad de medicina,
UNAM

Rhodnius prolixus. Las formas infectantes del parásito en las Vivienda en condiciones precarias. Triatomas en grietas y
heces del artrópodo. Imagen: WHO/TDR/Stammers ranuras en construcción de adobe. Imagen: WHO/TDR

Tabla comparativa. Diferentes especies de transmisores de T. cruzi en México.

Imagen: Laboratorio de Biología de Parásitos, Facultad de Medicina, UNAM.

Cabe considerar la abundancia de reservorios silvestres, domésticos y peridomésticos. Entre los

reservorios identificados se encuentran armadillos, tlacuaches, ratones, ratas, ardillas, murciélagos
frutícolas, perros, gatos, martas, burros, cerdos. Un número importante de mamíferos domésticos
están en contacto directo con los vectores y permanecen en la habitación humana. Algunos de
ellos son: perros, ratas, gatos, y al menos en Yucatán, se encuentra documentado el cerdo.
(Jiménez-Coello, et al. 2012). Otro estudio llevado a cabo en Yucatán, sobre los determinantes
eco-bio-sociales para la infestación no domiciliada por parte de Triatoma dimidiata, identificó como
factores la presencia de perros y gallinas (fuentes alimenticias para los triatóminos) en el
peridomicilio, así como de rocas apiladas cercanas a la habitación humana (refugios para los
artrópodos) y vegetación, así como la proximidad de luces artificiales de las calles. ( Dumonteil et
al., 2013).
Por otra parte, la proliferación de chinches de cama, Cimex lectularius, es preocupante en zonas
endémicas de Chagas. Si estos artrópodos fueran relevantes en la transmisión, esto se hubiera
hecho patente hace tiempo. Sin embargo, se ha logrado la transmisión de manera experimental; y
debe considerarse que la emergencia de un patógeno es un proceso estocástico. (Salazar et al.,
2015).

Artrópodos que se pueden confundir con "chinches besuconas": Bugs Commonly Confused with
Triatomine Bugs, CDC. Entre ellos, insectos del género Rasahus.

Redúvido del género Rasahus. No es vector de la

enfermedad de Chagas, pero es posible confundirlo.
Imagen: Dra. Teresa uribarren B.

Patogenia.
Las lesiones que produce Trypanosoma cruzi dependen de las características del parásito y del
hospedero.

Son factores asociados al parásito: Polimorfismo, tropismo, virulencia, constitución antigénica,

cantidad de parásitos.

Son factores relacionados con el hospedero: Constitución genética, sexo, edad, especie, raza,
infecciones asociadas, estado nutricional y respuesta inmune.

La evolución de la enfermedad de Chagas desde su forma asintomática hacia la sintomática es

muy controvertida.
Las hipótesis que correlacionan las lesiones histopatológicas, son:
1. Persistencia del parásito con el consecuente proceso inflamatorio crónico.
2. Lesiones en células no parasitadas desencadenadas por trastornos isquémicos o metabólicos,
debidos al proceso inflamatorio.
Espectro clínico.
1. Fase aguda
2. Fase indeterminada (crónica asintomática)
3. Fase crónica

Resumen de las fases clínicas de la enfermedad de Chagas. Modificado de: DNDi

Fase aguda. Asintomática en aproximadamente el 70% de los infectados. Más frecuente en niños.
La incubación es de unos 14 días y la duración del cuadro oscila entre 6 - 8 semanas.
Se caracteriza por alta parasitemia e invasión tisular multiparenquimatosa.
Durante los primeros 15 días puede presentarse el llamado "chagoma de inoculación", un nódulo
subcutáneo con adenitis regional en el sitio de la picadura; en casos de inoculación ocular, es
posible identificar el "signo de Romaña", con edema bipalpebral unilateral, adenitis retroauricular,
característico de la enfermedad, aunque poco frecuente.
Esta fase se puede manifestar con fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y mal estado
general.
Complicaciones: miocarditis aguda o meningoencefalitis, principalmente en niños, ancianos y
sujetos inmunocomprometidos (en éstos, por reactivación o infección aguda). El 5% de los niños
fallece durante esta etapa (DNDi).
 Signo temprano de Romaña. Imagen: Dra. Paz Ma. Salazar Schettino, Dra.
Martha Bucio Torres, Facultad de Medicina, UNAM

Fase crónica temprana o asintomática (indeterminada). Una gran proporción de pacientes entra
en una fase asintomática, de duración variable (años), sin parasitemias detectables. Se han
reportado anomalías anatómicas y funcionales, y muerte súbita. Se han implementado técnicas
diagnósticas serológicas y de gabinete. Estas personas implican un riesgo alto en la transmisión
transfusional en bancos de sangre y en la connatal de la madre al producto.

Fase crónica. Alrededor del 20% - 30% de los enfermos crónicos desarrollarán complicaciones,
que se caracterizan fundamentalmente por compromiso visceral irreversible: cardiomiopatía
chagásica, o de tubo digestivo, con la mayor frecuencia en intestino o esofago (megasíndromes),
aunque cualquier órgano puede verse afectado.

Extrasístole ventricular polifocal. WHO/TDR Radiografía torácica. Chagas avanzada. WHO/TDR/Crump

El compromiso cardíaco es el más importante y frecuente de la enfermedad en la etapa crónica:
miocardiopatía chagásica, con insuficiencia cardíaca en sus etapas más avanzadas en la forma de
una miocardiopatía dilatada, y arritmias severas.
Las alteraciones de la conducción en el ECG, bloqueo completo o incompleto de la rama derecha
del Haz de His, con o sin hemibloqueo anterior izquierdo, arritmias ventriculares, se asocian a la
enfermedad de Chagas.
El efecto progresivo en las células de Purkinje conduce eventualmente a un bloqueo total con
ataques del tipo de Stokes-Adams.
Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de grandes a pequeños esfuerzos, palpitaciones,
edema de miembros inferiores, dolor torácico, cuadros sincopales.
En ocasiones los pacientes acuden con datos de tipo anginoso, insuficiencia cardíaca congestiva,
embolia pulmonar o sistémica, sin recordar antecedentes compatibles con la enfermedad de
Chagas.

Cabe mencionar que los resultados de diversos estudios realizados en México indican que la forma
cardíaca crónica sintomática de la enfermedad constituye una causa importante de fallo cardíaco
en algunas zonas rurales y urbanas de nuestro país. (Carabarin-Lima et al., 2013).

Músculo cardíaco con nido de amastigotes. Megacolon.

WHO/TDR/ Stammers WHO/TDR

Los megasíndromes a nivel de tubo digestivo son manifestaciones tardías debidas a la dilatación
del esófago o colon. La destrucción de las celulas ganglionares parasimpáticas de la submucosa
dan lugar a aperistalsia, retención de residuos y dilatación de los órganos.
De acuerdo con la localización, algunos de los signos y síntomas presentados, son: disfagia,
pirosis por reflujo, dispepsia por vaciamiento gástrico retardado, vómito de alimentos ingeridos en
horas previas, constipación o diarrea, volvulus intestinal, fecaloma.

La patología en la fase crónica se caracteriza, en general, por lesiones que afectan células
parasitadas y no parasitadas, con la presencia de: Edema, degeneración celular, fibrosis,
hipertrofia.
Enfermedad de Chagas congénita.
Ante el desconocimiento del estado de esta forma de la enfermedad, se considera de importancia
un estudio prospectivo que incluye a 10 000 mujeres en Argentina, 7 500 en Honduras y 1 300 en
México (provenientes estas de los Estados de Yucatán, Campeche y Quintana Roo). El objetivo de
este trabajo es determinar la tasa de transmisión congénita de T. cruzi I, en comparación con T.
cruzi no-I. Se pretende ofrecer a las mujeres los estudios, asesoría y contacto con los responsables
del área de salud en sus respectivos países. (Buekens et al., 2013). Todas las mujeres
embarazadas residentes de zonas endémicas en México deberían recibir acceso a pruebas
diagnósticas y el tratamiento en caso necesario, después del parto o de la etapa de
amamantamiento. (Hotez et al., 2013).

Reactivación.
Es la recurrencia de signos y síntomas del cuadro agudo, y aparece cuando el sistema inmune de
un huésped se ve afectado, lo que resulta en disminución de la capacidad para controlar la
infección. La reactivación se ha asociado con más frecuencia a tratamientos inmunosupresivos, a
terapia con corticoesteroides, a poliparasitismo, que tiene el potencial de complicar el progreso de
la enfermedad, y también se encuentran en riesgo sujetos VIH+.
Ocurre principalmente en la llamada fase crónica temprana (indeterminada), ya que la ausencia de
un cuadro clínico manifiesto impide el monitoreo adecuado de los pacientes, sobre todo en áreas
no endémicas, donde se desconoce la enfermedad.
La reactivación se diagnostica habitualmente por la recrudescencia de la parasitemia, sin embargo,
en algunos casos esto solo se detecta una vez que se han hecho evidentes manifestaciones de
enfermedad severa, principalmente de tipo neurológico y miocarditis. (Pizano et al., 2013; Andrade
et al., 2014; Perez et al., 2015;Gattoni CM et al., 2015).

Diagnóstico.
El diagnóstico etiológico de la enfermedad de Chagas se basa en la evaluación clínica,
epidemiología y pruebas de laboratorio. Para el diagnóstico de laboratorio, los exámenes
adecuados dependen de la etapa clínica del paciente.
En la etapa aguda los estudios se centran en la búsqueda y reconocimiento del Trypanosoma
cruzi en sangre (metodología:
parasitológica directa), porque en las etapas iniciales de la enfermedad se encuentran parasitemias
importantes y a medida que transcurre la infección van disminuyendo hasta hacerse mínimas y
aleatorias. En las etapas crónicas (inaparente o indeterminada y
sintomática) las parasitemias son transitorias y por ello el diagnóstico se realiza fundamentalmente
mediante el hallazgo de anticuerpos circulantes contra el T. cruzi.
 Algoritmo diagnóstico de laboratorio en fase aguda.: Manual
Estandarizado para la Vigilancia Epidemiológica de las
Enfermedades Transmitidas por Vectores. 2012. Secretaría de
Salud, Dirección General de Epidemiología, México.

• Datos clínicos y antecedentes epidemiológicos.

• El algoritmo inmunodiagnóstico contempla la determinación de anticuerpos séricos (al menos 2
pruebas de diferente formato: hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia indirecta,
western blot). (Manual Estandarizado para la Vigilancia Epidemiológica de las Enfermedades
Transmitidas por Vectores. 2012). Se emplean en fase indeterminada y crónica. Las técnicas de
biología molecular pueden mostrar una variabilidad importante. (Lineamientos para la Vigilancia por
Laboratorio de Enfermedad de Chagas. InDRE/NLSP, Octubre 2012).
• Exámenes parasitoscópicos: examen directo y tinción de extendidos de sangre, microhematocrito
por el método de Strout (concentración de parásitos mediante centrifugación), hemocultivo
(positividad del 0 - 97.4%), xenodiagnóstico clásico y artificial (positividad del 9 - 87.5%) con las
limitaciones que implican el tiempo, ninfas y sangre requeridos.
Entre las técnicas molesculas, la PCR presenta limitaciones en cuanto a costo, infraestructura
necesaria y sensibilidad en fase crónica; se considera su mayor utilidad en la transmisión
congénita, evaluación de la respuesta al tratamiento y en la reactivación por inmunodepresión en
los centros de referencia donde se encuentre disponible (Alonso_Padilla et al., 2017).
Los resultados del trabajo llevado a cabo por Cervantes Landín y un grupo reconocido, indican que
Dot-ELISA es una buena opción, con sensibilidad del 97% y especificidad del 89%, con reacción
cruzada principalmente con Leishmania spp; es sensible y accesible, no requiere equipo
especializado como el requerido para ELISA, Western blot o inmunofluorescencia indirecta, y la
interpretación de resultados es sencilla. (Cervantes-Landín et al., 2014).

Conforme a la Norma Oficial Mexicana, en fase crónica sintomática, además de los estudios
serológicos (ELISA e IFI o HAI) debe contemplarse el diagnóstico parasitológico (microscopía de
gota gruesa o extendido, PCR, subinóculo), xenodiagnóstico indirecto y hemocultivo. NORMA
Oficial Mexicana NOM-032-SSA2-2014, Para la vigilancia epidemiológica, promoción, prevención y
control de las enfermedades transmitidas por vectores.
Los estudios función cardíaca se utilizan principalmente ante la sospecha de un caso en esta fase
y en los casos crónicos.
• Exámenes de gabinete: ECG, ecocardiografía, estudio Holter, prueba ergométrica, estudios de
medicina nuclear (pool cardiovascular, perfusión miocárdica, estudio electrofisiológico, cateterismo
cardíaco, biopsia endomiocárdica, estudios contrastados baritados y con radiocoloides,
endoscopía).

Diagnóstico de la enfermedad de Chagas de acuerdo a criterios clínicos, epidemiológicos - principalmente con ayuda de métodos
parasitológicos o serológicos. En: Lineamientos para la Vigilancia por Laboratorio de Enfermedad de
Chagas. InDRE – RNLSP. Versión .01, emitida en Octubre 2012.

Tripomastigotes en extendido. Imagen: Dr. R. Acuña Cultivo de T. cruzi.

Soto, Facultad de Medicina, UNAM WHO/TDR

Estados de México que cuentan con pruebas serológicas para el diagnóstico

Red Nacional de Laboratorios para la Vigilancia de Enfermedad de Chagas
(RNLSP)
En: Lineamientos para la vigilancia epidemiológica de chagas por laboratorio . Dirección General de
Epidemiología, Instituto de Diagnóstico y referencia Epidemiológicos “Dr. Manuel Martínez Báez”México. DGE-InDRE–RNLSP.
2015.

Tratamiento y control.
1) Información a la población. Video sobre la Enfermedad de Chagas, Proyecto de Control de la
Enfermedad de Chagas, JICA, MSPAS, OPS, El Salvador. YouTube. Incluye medidas de
prevención. Recomendable para estudiantes en ciencias de la salud, médicos y público en general.
Realizado por el proyecto de control de la enfermedad de Chagas en El Salvador (JICA).
Colaboración de Medicos sin Fronteras Spain.
2) Tratamiento farmacológico.
El benznidazole y el nifurtimox son los únicos fármacos disponibles para el tratamiento de la
enfermedad de Chagas.
La OMS recomienda, de manera enérgica, el tratamiento en los casos de enfermedad de Chagas
aguda, congénita, reactivada, para menores con la infección crónica (menores a 18 años).
En México, el tratamiento está indicado en casos de infección aguda, niños y jóvenes con infección
crónica reciente, jóvenes y adultos con serología positiva hasta la edad de 60 años (con algunos
criterios de exclusión). En sujetos mayores de 70 años no se sugiere el tratamiento por la relación
riesgo/beneficio a esa edad - en estos casos se considera el seguimiento y tratamiento no
etiológico. (Manual de Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad de Chagas. Secretaría de
Salud, Subsecretaría de Prevención y Promoción de la Salud, Centro Nacional de Programas
Preventivos y Control de Enfermedades, Programa de Enfermedades Transmitidas por Vector.
2014).
Cabe hacer notar que la evidencia científica sobre la efectividad de los fármacos ha llevado a
incluir en el tratamiento a adultos en fase crónica que no presenten una cardiomiopatía avanzada.
(World Health Organization).
Existen estudios sobre fármacos alternativos, de posible utilidad en la enfermedad crónica,
Posaconazol y Rabuconazol, ambos en fase de prueba. (Enfermedad de Chagas - Manejo de
Tripanosomiasis Americana. Boletín Epidemiológico. SINAVE, SS, México. 16 - 22 de noviembre
del 2014;31-Semana 47).
Fármacos:
Benznidazole - en la fase aguda y casos congénitos. En diciembre del 2011, se registró en Brasil la
fórmula pediátrica. (DNDi. 2011). El Laboratorio LaFepe (Brasil) produce el fármaco, con varios
distribuidores.
Nifurtimox - presenta efecto sobre tripomastigotes y amastigotes y se utiliza tanto en casos agudos
como crónicos. Es producido por Bayer HealthCare en El Salvador. A partir del año 2007, Bayer
dona el nifurtimox a la OMS, y esta lo distribuye a través del WHO-Bayer Nifurtimox Donation
Program. México importa este fármaco. De manera ideal, la COFEPRIS debería aprobar ambos
medicamentos y asegurar, a través de su inclusión en los fármacos autorizados en las
instituciones, el tratamiento de los pacientes, hasta ahora, limitado. (Manne et al., 2013).

Obstáculos, a nivel nacional, para el acceso a los fármacos. Nota. El texto subrayado hace referencia a las diferencias entre
benznidazol y nifurtimox. En: Manne JM, et al. Barriers to Treatment Access for Chagas Disease in Mexico. PLoS Negl Trop Dis.
(2013);7(10): e2488. doi:10.1371/journal.pntd.0002488. Creative Commons atribución México 2.5

3) Vacunas: El Sabin Vaccine Institute PDP trabaja en el desarrollo de una vacuna terapéutica en
colaboración con varias instituciones mexicanas. (Hotez et al. 2013). Una vacuna terapéutica se
encuentra en desarrollo, gracias a un consorcio de instituciones de México (incluyendo el Carlos
Slim Health Institute) y Texas. (Hotez et al., 2013). Asimismo, otro consorcio que incluye al
CINVESTAV-IPN y los Laboratorios BIRMEX (Ciudad de México) y el Centro de Investigaciones
Regionales “Dr. Hideyo Noguchi” en Mérida, Yucatán, trabaja en una iniciativa cuyo objetivo es el
desarrollo de la vacuna óptima. (Carabarin-Lima et al. 2013).

4) Se consideran hongo entomopatogénicos como una herramienta alternativa de control de los

triatóminos. (Flores-Villegas et al., 2016).

5 ) La mejor solución para el control a largo plazo consiste en evitar el ingreso de los transmisores
a las viviendas mediante el mejoramiento de las mismas, cuya construcción a base de adobe y
palma permite la aparición de grietas que albergan a los insectos, empleo de insecticidas
(piretroides), medidas de educación en la salud.

6) Tamizaje obligatorio en bancos de sangre y a mujeres embarazadas en regiones endémicas.

 - En la miocardiopatía chagásica crónica se utilizan digitálicos, antiarrítmicos, diuréticos,
marcapaso, transplante cardíaco.
- Megaesófago y megacolon y otras megavísceras (megaduodeno, megayeyuno, megaileon) se
tratan con medidas convencionales o cirugía. La cirugía no es recomendada cuando la extensión
de las lesiones es grande.

Información para el público.

- Si resanas y fumigas ... Recurso educativo. María Gabriela Perera Salazar. Secretaria de Salud
del Estado de Veracruz, México. Laboratorio de Biología de Parásitos, Facultad de Medicina,
UNAM.

María Gabriela Perera Salazar. Secretaria de Salud del Estado de Veracruz, México. Laboratorio de Biología de Parásitos, Facultad de
Medicina, UNAM.

- Chagas. Médicos sin Fronteras México. Conocer y colaborar.

- Programa Nacional de Chagas. Materiales educativos. Ministerio de Salud. Presidencia de la
Nación, Argentina.
- Video y Cancion sobre la Enfermedad de Chagas. JICA - Proyecto para el Control de la
Enfermedad de Chagas en el El Salvador. Canción de Alquilo de Olopa, Chiquimula, con la
colaboración de Medicos sin Fronteras España.

Vínculos.

- Chagas disease (American trypanosomiasis). WHO. Fact sheet. Updated March 2017.
- Programa de Acción Específico Prevención y control de la Enfermedad de Chagas 2013-2018.
Programa Sectorial de Salud. Scretaría de Salud. Versión electrónica; en proceso su publicación
impresa.
- Picado A, Angheben A, Marchiol A, Alarcón de Noya B, Flevaud L, Pinazo MJ, et al. Development
of Diagnostics for Chagas Disease: Where Should We Put Our Limited Resources? PLoS Negl
Trop Dis. 2017;11(1): e0005148. doi:10.1371/journal.pntd.0005148
- Alonso-Padilla J, Gallego M1, Schijman AG, Gascon J. Molecular diagnostics for Chagas disease:
up to date and novel methodologies. Expert Rev Mol Diagn. 2017 Jul;17(7):699-710. doi:
10.1080/14737159.2017.1338566.
- Lewis MD, Kelly JM. Review. Putting Infection Dynamics at the Heart of Chagas Disease. Trends
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- Salazar-Schettino PM, Bucio-Torres MI, Cabrera-Bravo M, de Alba-Alvarado MC, Castillo-Saldaña
DR, Zenteno-Galindo EA, Rojo-Medina J, Fernández-Santos NA, Perera-Salazar MG. Enfermedad
de Chagas en México. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM, Mayo-Junio 2016;59(3):6-
16.
- De Fuentes-Vicente JA, Cabrera-Bravo M, Enríquez-Vara J N, Bucio-Torres MI, Gutiérrez-Cabrera
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Martínez-Ibarra JA, Salazar_Schettino PM, and Córdoba-Aguilar A. Relationships between altitude,
triatomine (Triatoma dimidiata) immune response and virulence of Trypanosoma cruzi, the causal
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Última revisión 11 octubre 2017