Nombre: Jennifer Marta Choque Mendoza Grupo: 17

Dr.: Cabrera Fecha: 29/07/17

FISIOPATOLOGIA ASMA Y EPOC

Objetivos Específicos:

1. Indicar las diferencias entre EPOC/ASMA, desde un punto de vista anatómico, clínico,
fisiopatológico y espirometrico.

Diferencias EPOC ASMA

ANATOMICAS Afecta las vías aéreas de Afecta solo vías aéreas de
conducción más acinos conducción
respiratorios
CLINICA Disnea progresiva Disnea
Tos productiva Tos seca
Sibilancias
Opresión torácica
ESPIROMETRICAS Patrón obstructivo Patrón obstructivo
(reversible) (reversible)
FISIOPATOLOGICAS
(inflamación) Neutrofilos Eosinofilos

Células Macrofagos Mastocitos

Linfocitos Linfocitos Th2(CD4+)
Activación de células
plasmáticas
LTB4 IL-4,IL-5,IL-13
Mediadores MIP-1alfa ICAM,VCAM
IL-8
TNF-alfa
Vias respiratorias perifericas Todas las vías aéreas
Consecuencias Metaplasia del epitelio Lesion del epitelio bronquial
escamoso
Destruccion del parénquima Engrosamiento y destrucción
pulmonar de la membrana basal
Metaplasia mucosa Metaplasia mucosa
Aumento glandular Aumento glandular

2. Identificar las diferencias entre ASMA/EPOC desde un punto de vista genotipo y fenotipo

GENOTIPICA FENOTIPICA
ASMA EPOC ASMA EPOC
Esta mediado Alteración celular: -Fenotipo de asma -Fenotipo mixto
por Mediado por: desencadenado por causa EPOC-asma
-Linfocitos Th2 -Linfocitos CD8 infecciosa: -Fenotipo
-Eosinofilos -Neutrófilos agudizado
-Mastocitos -Macrófagos y -Fenotipo de asma causado
por desregulacion -Fenotipo enfisema-
-Ig E -Hay apoptosis
autonomica simpatica y hiperinsuflado
celular y
mesenquimatosas parasimpatica:
 Alteración en -Fenotipo asociado al
productos predominio de linfocitos
químicos: helper o cooperadores tipo 2
-Disminución de anti
proteasas alfa1 anti (th2) e incremnto de la
tripsina síntesis de ig e
-Fenotipo de asma
hipereosinofílico

3. Indicar los criterios mayores y menores de síndrome de sobre-posición ASMA/EPOC

(SAOC)

PBD muy positiva 94%

(aumento del FEV1>15% y >400ml)
CRITERIOS MAYORES
Eosinofilia en esputo 94%
Historia de asma(diagnostico antes de los 40 78%
años )
Niveles séricos de IgE elevados 78%
Historia de atopia 78%
CRITERIOS MENORES
Dos o más PBD positivas 89%
(aumento del FEV1 >12% y >200ml)

2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores

4. Explicar la importancia del índice tabáquico en EPOC

Nº de cigarrillos por dia∗años por los que fumo

IT= 20

El índice tabáquico nos indica según su valor >10 EPOC >20 carcinoma pulmonar

5. Describir la escala de disnea de Britsh Medical Research Council modificada (mMRC)

ESCALA DE DISNEA mMRC

(Medical Research Council Modificada)
Grado 0 Ahogo o falta de aire actividad física o ejercicio
intenso
Grado 1 Ahogo o falta de aire al caminar rápido en lo
plano o al subir una escalera o pendiente
 suave
Grado 2 Ahogo o falta de aire que le hace caminar en
lo plano mas despacio que una persona de la
misma edad o debe detenerse por disnea al
caminar a su propio paso en lo plano.
Grado 3 Ahogo o falta de aire que obliga a detenerse al
caminar una cuadra (100m) o después de
unos minutos en lo plano.
Grado 4 Ahogo o falta de aire al bañarse o vestirse que
no le permite salir de casa.

6. Mencionar los síntomas cardinales de ASMA/EPOC

EPOC ASMA
CLINICA Disnea progresiva Disnea
Tos productiva Tos seca
Sibilancias
Opresión torácica

7. Explicar el patrón obstructivo, no obstructivo(restrictivo)

Características Causas
Patrón obstructivo FVC normal asma
FEV1 disminuido EPOC
FEV1/FVC disminuido Fibrosis quística bronquiolitis
Patrón no obstructivo FVC disminuido Sarcoidosis
-restrictivo FEV1 disminuido Neumoconiosis
FEV1/FVC normal Enfermedad fibrosis pulmonar
-mixto FVC disminuido
FEV1 disminuido
FEV1/FVC disminuido

8. Describir la curva de Flujo/volumen y volumen/tiempo de

una espirometria

Curva flujo/volumen:

Esta es la curva más importante en la espirometría.

Un asa flujo-volumen NORMAL comienza en el eje X
(eje de volumen): en el inicio de la prueba tanto el flujo y el volumen son iguales a
cero. Inmediatamente después de este punto de partida de la curva se alcanza
rápidamente un pico: El Flujo Pico Espiratorio (FPE). Si la prueba se realiza
correctamente, este FPE se alcanza dentro de los primeros 150 milisegundos de la
prueba y es una medida para el aire expirado de las vías respiratorias superiores
(tráquea y bronquios).
Después del FPE la curva desciende (= el flujo disminuye) en la medida que es
espirado el aire. Después del 25% del total del volumen espirado, se alcanza el
parámetro FEF25.
A mitad de la curva (cuando el paciente ha espirado la mitad del volumen) se alcanza
el FEF50: Flujo Espiratorio Forzado al 50% de la CVF.
Después de 75% se alcanza el parámetro FEF75.
El flujo medio entre los puntos FEF 25 y FEF 75 también es un parámetro muy
importante y se llama FEF2575. Esto es actualmente el primer parámetro que se
reducirá en muchas enfermedades respiratorias.
Es importante concientizar que no hay ningún eje de tiempo en el asa flujo-volumen,
por lo que uno no puede interpretar los intervalos de tiempo. Un paciente sano
espirará entre el 70 y el 90% de la CVF en el primer segundo de la prueba. Esto
significa que tomará aproximadamente unos 5 segundos para espirar los últimos 10 a
30% de la CVF. El punto donde se alcanza el VEF1 se muestra en la curva.

Cuando el flujo llega a cero, se alcanza la CVF: el paciente ha soplado tanto aire
como le fue posible.

Después de esto, se recomienda que el paciente realiza una inspiración completa y

forzada (para obtener un asa flujo-volumen cerrada), aunque la prueba puede ser
interpretada sin esto.

La morfología del asa flujo-volumen es muy importante. Para el ojo entrenado ésta
dice inmediatamente si la prueba fue bien hecha.
Si el asa flujo-volumen es cóncava, una obstrucción bronquial puede ser sospechada
(es decir, en el caso de la EPOC).

La curva Volumen-Tiempo:

El volumen espirado en el primer

segundo de la prueba de la
CVF se
llama VEF1 (Volumen
espiratorio forzado en el primer
 segundo) y es un parámetro muy importante en la espirometría.
El VEF1% es el VEF1, dividido por la CV (Capacidad Vital) por 100: VEF1% =
VEF1/CV X100.
Hoy en día VEF1/CVF X100 también se acepta como VEF1%.
Los pacientes sanos espiran aproximadamente el 80% de todo el aire de sus
pulmones en el primer segundo durante la maniobra de CVF.
Un paciente con una obstrucción de las vías respiratorias superiores tiene un
VEF1% disminuida.
Un VEF1% que es demasiado alto es un indicio de una restricción del volumen
pulmonar.
Después de 6 segundos, un segundo parámetro se obtiene: VEF.
Esto es cada vez más utilizado como una alternativa para la CVF. VEF1/VEF6 que
puede ser utilizado en lugar de VEF1/CVF.

9. Mencione el esquema terapéutico para el tratamiento de Asma y Epoc según la GOLD,

GINA y GesEpoc.
Esquema terapéutico para el manejo de ASMA
GINA (Global initiative for asthma)

Esquema terapéutico para el manejo de EPOC

GOLD

CATEGORÍA DE CLASIFICACIÓN
PX CARACTERÍSTICAS ESPIROMETRIA
 A Riesgo bajo: menos síntomas GOLD I-II
B Riesgo bajo más síntomas GOLD I-II
C Riesgo alto menos síntomas GOLD III-IV
D Riesgo alto más síntomas GOLD III-IV

Grupo Primera Opción Alternativa Otros Tratamientos

-Anticolinérgico de acción corta a -Anticolinérgico de acción larga
demanda -B2 agonista de acción larga
A Teofilina
-B2 agonistas de acción corta demanda -Anticolinérgico de acción corta + B2
agonistas de acción corta.
-Anticolinérgico de acción larga -Anticolinérgico de acción larga -B2 agonistas de
-B2 agonista de acción larga -B2 agonista de acción larga acción corta
B -Anticolinérgico de
acción corta
-Teofilina
-Corticoides inhalados+B2 agonista de -Anticolinérgico de acción larga +B2 -B2 agonistas de
acción larga agonista de acción larga acción corta
-Anticolinérgicos de acción larga -Anticolinérgico de acción larga + -Anticolinérgico de
C inhibidor de PDE-4 acción corta
-B2 agonistas de acción larga + -Teofilina
inhibidor PDE-4

-Corticoides inhalados + B2 agonistas -Corticoides inhalados+B2 agonista -Carbocisteina

de acción larga de acción larga+anticolinérgicos de -B2 agonistas de
-Anticolinérgicos de acción larga acción larga acción corta
-Corticoides inhalado+B2 agonista -Anticolinérgico de
D de acción larga +inhibidor de PDE-4 acción corta
-Anticolinérgico de acción larga+ B2 -Teofilina
agonista de acción larga
-Anticolinérgicos de acción
larga+Inhibidores PDE-4

Ges EPOC
 CASO CLINICO

1. DEFINA ASMA, EPOC, Y SAOC

ASMA:

Es un síndrome que se caracteriza por la obstrucción de las vías respiratorias, enfermedad crónica
de las vías aéreas, compleja y caracterizada por síntomas recurrentes y variables, obstrucción al flujo
aérea, hiperreactividad bronquial e inflamación.

EPOC:

Limitación progresiva en el flujo de aire causada por una anormal reacción inflamatoria debido a la
crónica inhalación de partículas, el EPOC es una enfermedad que obstruye la vía aérea, la cual no es
totalmente reversible, así que no tiene cura.

SAOC:

Síndrome de superposición ASMA/EPOC (SAOC) se emplea cuando el paciente tiene características

clínicas tanto de ASMA como EPOC, en especial. Es una enfermedad caracterizado por una
limitación del flujo de aire (inhalar y exhalar aire de los pulmones) persistente con características
múltiples relacionados tanto con el asma a la EPOC.

Bibliografía:
 Harrison principios de medicina interna- McGraw-HiLL 19° ed.
 Ricardo Ferreira, Síndromes de superposición asma/EPOC-IntraMed, disponible: www.
Intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=87891
2. REALICE UN CUADRO DE MANIFESTACIONES CLINICAS Y SINTOMAS CARDINALES DE
ASMA Y EPOC.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE MANIFESTACIONES CLINICAS DE

ASMA EPOC
1. DISNEA 1. TOS
2. FATIGA MUSCULAR 2. PRODUCCION DE ESPUTO
3. CIANOSIS 3. DISNEA CON EL EJERCICIO
4. TOS NO PRODUCTIVA 4. RONQUIDO PATOLOGICO
PERSISTENTE O
EXPECTORACION MUY
ESPESA
5. ANSIEDAD CRECIENTE 5. SOMNOLENCIA DIURNA
6. DISMINUCION DE LA 6. ERITROCITOSIS CON CIANOSIS
CONCIENCIA INTENSA
7. DISMINUCION DE LOS 7. SILIBANCIA CON LA ESPIRACION
MOVIMIENTOS TORACICOS FORZADA
8. ENFISEMA SUBCUTANEO 8. PORTURA TRIPODE
9. TIRAJE 9. TORAX EN TONEL
10. PULSO PARADOJICO
CRECIENTE
11. HIPOTENSION ARTERIAL
12. VELOCIDAD MAXIMA DE
FLUJO RESPIRATORIO
(PEFR) MENOR QUE
100ml/min.

SINTOMAS CARDINALES DE SINTOMAS CARDINALES DE

ASMA EPOC
3 Disnea 4 Disnea progresiva
5 Tos seca 6 Tos productiva
7 Sibilancias 8
9 Opresión torácica 10
Bibliografía:

 JB. West. Fisiopatología pulmonar. Panamericana.6ta ed. Buenos Aires.2004. pp 60-75

 PE. Parsons, JP. Wiener-Kronish. Secretos de los Cuidados Intensivos. 2ed McGraw-Hill
Interamericana.MexicoDF. 2000.pp 130-144

3. Explique las diferencias genotípica y fenotípica de asma y EPOC

GENOTIPICA FENOTIPICA
ASMA EPOC ASMA EPOC
Esta mediado Alteración celular: -Fenotipo de asma -Fenotipo mixto
por Mediado por: desencadenado por causa EPOC-asma
-Linfocitos Th2 -Linfocitos CD8 infecciosa: -Fenotipo
-Eosinofilos -Neutrófilos agudizado
-Mastocitos -Macrófagos y -Fenotipo de asma causado
 -Ig E -Hay apoptosis por desregulacion -Fenotipo enfisema-
celular y autonomica simpatica y hiperinsuflado
mesenquimatosas parasimpatica:
Alteración en
productos -Fenotipo asociado al
químicos: predominio de linfocitos
-Disminución de anti helper o cooperadores tipo 2
proteasas alfa1 anti (th2) e incremnto de la
tripsina síntesis de ig e
-Fenotipo de asma
hipereosinofílico

Bibliografía:

 BG. Cosio, F. Fiorentino, S. Scrimini. EPOC y ASMA. Elsevier Arch bronconeumol; 46

(supl8): 2010.pp2-7.
 JM.Rodriguez Cuttimg. Asma bronquial-diagnóstico y clasificación.
 Mantilla Rivas. Consideraciones Etiopatogenicas. Marzo 2005.

4. Realice un cuadro de las diferencias anatómicas, fisiopatológicas, etiológicas clínicas y

espirometricas de asma y EPOC.

Diferencias EPOC ASMA

ANATOMICAS Afecta las vías aéreas de Afecta solo vías aéreas de
conducción más acinos conducción
respiratorios
ETIOLOGICAS Destrucción y remodelación Hiperreactividad bronquial
irreversible y progresiva
CLINICA Disnea progresiva Disnea
Tos productiva Tos seca
Sibilancias
Opresión torácica
ESPIROMETRICAS Patrón obstructivo Patrón obstructivo
(reversible) (reversible)
FISIOPATOLOGICAS
(inflamación) Neutrofilos Eosinofilos

Células Macrofagos Mastocitos

Linfocitos Linfocitos Th2(CD4+)
Activación de células
plasmáticas
LTB4 IL-4,IL-5,IL-13
Mediadores MIP-1alfa ICAM,VCAM
IL-8
TNF-alfa
Vias respiratorias perifericas Todas las vías aéreas
Consecuencias Metaplasia del epitelio Lesion del epitelio bronquial
 escamoso
Destruccion del parénquima Engrosamiento y destrucción
pulmonar de la membrana basal
Metaplasia mucosa Metaplasia mucosa
Aumento glandular Aumento glandular
Bibliografía:
 K.T.Neberan, Diferencias entre el asma y la enfermedad obstrucriva crónica.Aten
Primaria. Vol 30(10). Diciembre-2002. pp648-654
 Harrison principios de medicina interna- McGraw-Engrosamiento y destrucción de la
membrHiLL 19° ed. México DF.
 JB. West. Fisiopatología pulmonar. Panamericana.6ta ed. Buenos Aires.2004. pp 60-75

5. calculo en índice tabáquico del paciente.

Nº de cigarrillos por dia∗años por los que fumo

IT= 20

20 cigarrillos por dia∗10 años que fumo

IT= 20
=10

Bibliografía:

 JJ. Jaen Diaz, C. de castro Mesa, MJ. Gontan, F. Lopez de Castro. Prevalencia y
factores de riesgo de EPOC en fumadores y ex fumadores.Elsevier arch bronconeumol.
Vol 39(12).2003. pp 554-558
 R. Garcia-Palenzuela, R.Timiraos Carrasco, MI Gomez-Besteiro,G Lavia, M. Lago Pose.
Detección del déficit de alfa-1 anti tripsina: estudio en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica diagnosticados en atención primaria. Semergen-medicina
de Familia.Vol 43(4). Mayo-Junio 2017. pp289-294.

6. Explique el SAOC en presente caso utilizando criterios mayores y menores.

PBD muy positiva 94%

(aumento del FEV1>15% y >400ml)
CRITERIOS MAYORES
Eosinofilia en esputo 94%
Historia de asma(diagnostico antes de los 40 78%
años )
Niveles séricos de IgE elevados 78%
Historia de atopia 78%
CRITERIOS MENORES
Dos o más PBD positivas 89%
(aumento del FEV1 >12% y >200ml)

2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores

 En el presente caso el paciente presenta dos criterios mayores por lo que el diagnostico está
orientado hacia un SINDROME DE SUPERPOSICION ASMA-EPOC

Bibliografía:

 DS.Postma, KF.Rabe. Sindrome de superposición ASMA/EPOC. The new england

journalof medicine.
 Diagnostico de asma, COPD y sndrome de sobreposicion asma-COPD(ACOS), proyecto
conjunto GINA y GOLD

7. Realice una cuadro de la escala de disnea de british medical research council modificado
(mMRC)

ESCALA DE DISNEA mMRC

(Medical Research Council Modificada)
Grado 0 Ahogo o falta de aire actividad física o ejercicio
intenso
Grado 1 Ahogo o falta de aire al caminar rápido en lo
plano o al subir una escalera o pendiente
suave
Grado 2 Ahogo o falta de aire que le hace caminar en
lo plano mas despacio que una persona de la
misma edad o debe detenerse por disnea al
caminar a su propio paso en lo plano.
Grado 3 Ahogo o falta de aire que obliga a detenerse al
caminar una cuadra (100m) o después de
unos minutos en lo plano.
Grado 4 Ahogo o falta de aire al bañarse o vestirse que
no le permite salir de casa.
Bibliografía:

 Global initiative for asthma, guía de bolsillo para profesionales de la salud actualización
de 2016.
 Harrison principios de medicina interna- McGraw-HiLL 19° ed.

8. explique las causas de un patrón obstructivo y no obstructivo de una espirómetro

 Características Causas
Patrón obstructivo FVC normal asma
FEV1 disminuido EPOC
FEV1/FVC disminuido Fibrosis quística bronquiolitis
Patrón no obstructivo FVC disminuido Sarcoidosis
-restrictivo FEV1 disminuido Neumoconiosis
FEV1/FVC normal Enfermedad fibrosis pulmonar
-mixto FVC disminuido
FEV1 disminuido
FEV1/FVC disminuido
Bibliografía:

 M.A. Corona Hernández, E. Álvarez-cruz, T. segura Fernández. La Espirometria:lo que el

anestesiólogo debe saber. Vol 37 (1).Abril-junio 2014.pp s321-s328
 Herramientas de Utilidad ASMA. Espirometría: Principales parámetros respiratorios.

9. Elabore un cuadro de la clasificación de la severidad de EPOC por espirómetro según

GOLD.

Nivel de Gravedad Estadio FEV1/FVC

FEV1
LEVE GOLD I FEV1/FVC: <70%
FEV1: >80%
MODERADO GOLD II FEV1/FVC: <70%
50% FEV1 : <80%
GRAVE GOLD III FEV1/FVC: <70%
30% FEV1 : <50%
MUY GRAVE GOLD IV FEV1/FVC: <70%
FEV1 : <30% o
<50% + Insuficiencia Respiratoria Crónica, o
Insipiencia Cardiaca Derecha
Bibliografía:

 GOLD. Iniciativa global para el diagnóstico, tratamiento y prevención de la APOC. Actualización

2005
 www.1aria.com
10. interprete la espirometria que se solicitó al paciente a los dos meses

FEV1/FVC: prebroncodilatador= 66,66%(< 70%) “patron obstructivo”

FEV1: PBD positivo (< 12% 𝑦 < 200 𝑚𝑙) “ reversible”

RESULTADO: ASMA

Bibliografía:

 M.A. Corona Hernández, E. Álvarez-cruz, T. segura Fernández. La Espirometria:lo que el

anestesiólogo debe saber. Vol 37 (1).Abril-junio 2014.pp s321-s328
 Herramientas de Utilidad ASMA. Espirometría: Principales parámetros respiratorios.
 11. Realice un esquema terapéutico para el manejo de ASMA y EPOC según la GOLD, GINA Y
ges EPOC

Esquema terapéutico para el manejo de ASMA

GINA (Global initiative for asthma)

CATEGORÍA DE CLASIFICACIÓN
CARACTERÍSTICAS
PX ESPIROMETRIA
A Riesgo bajo: menos síntomas GOLD I-II
B Riesgo bajo más síntomas GOLD I-II
C Riesgo alto menos síntomas GOLD III-IV
D Riesgo alto más síntomas GOLD III-IV

Esquema terapéutico para el manejo de EPOC

GOLD

Grupo Primera Opción Alternativa Otros Tratamientos

-Anticolinérgico de acción corta a -Anticolinérgico de acción larga
demanda -B2 agonista de acción larga
A Teofilina
-B2 agonistas de acción corta demanda -Anticolinérgico de acción corta + B2
agonistas de acción corta.
B -Anticolinérgico de acción larga -Anticolinérgico de acción larga -B2 agonistas de
 -B2 agonista de acción larga -B2 agonista de acción larga acción corta
-Anticolinérgico de
acción corta
-Teofilina
-Corticoides inhalados+B2 agonista de -Anticolinérgico de acción larga +B2 -B2 agonistas de
acción larga agonista de acción larga acción corta
-Anticolinérgicos de acción larga -Anticolinérgico de acción larga + -Anticolinérgico de
C inhibidor de PDE-4 acción corta
-B2 agonistas de acción larga + -Teofilina
inhibidor PDE-4

-Corticoides inhalados + B2 agonistas -Corticoides inhalados+B2 agonista -Carbocisteina

de acción larga de acción larga+anticolinérgicos de -B2 agonistas de
-Anticolinérgicos de acción larga acción larga acción corta
-Corticoides inhalado+B2 agonista -Anticolinérgico de
D de acción larga +inhibidor de PDE-4 acción corta
-Anticolinérgico de acción larga+ B2 -Teofilina
agonista de acción larga
-Anticolinérgicos de acción
larga+Inhibidores PDE-4

Ges EPOC

Bibliografía:

 Global initiative for asthma, guía de bolsillo para profesionales de la salud actualización
de 2016.
 Actualización de las recomendaciones de las guías gold 2017, avances en sistema
respiratorio, disponible en : https://www.avancesenrespiratorio.com/gold2017&tipo=pro
 Global initiative for asthma, guía de bolsillo para profesionales de la salud manejo de
EPOC, 2017.
 Spanish Guidelines for Management of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,
Pharmacological Treatment of Stable Phase