UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO

“Aumento del volumen medio plaquetario como factor predictivo en una de las
complicaciones de la preeclampsia (Síndrome de HELLP) durante el periodo
Noviembre de 2015 a Junio 2016 en el Hospital Gineco Obstétrico “Isidro Ayora”

Proyecto de Investigación presentado como requisito previo a la obtención del Título de

Licenciado en Laboratorio Clínico e Histotecnológico

Autor: Méndez Lara Edwin Santiago

Tutora: Msc. Carmen Amelia Salvador Pinos

Quito, Octubre 2016

 DEDICATORIA

A Dios por ser mi guía, mi fortaleza, fuente de sabiduría.

A mi madre y mi familia, quienes con su esfuerzo y dedicación permitieron que esto sea

posible, sus sabios consejos, su disciplina y su apoyo incondicional han sido el pilar

para culminar con éxito esta etapa de mi vida.

ii
 AGRADECIMIENTO

Al hospital Gineco-Obstétrico “ISIDRO AYORA” por brindar toda la apertura y

condiciones para realizar la presente investigación.

Al Dr. Walter Moya por sus acertados y oportunos consejos.

Al Dr. Gastón Zambrano García y a todo el servicio de Laboratorio Clínico por el apoyo

brindado para la culminación de esta etapa profesional.

A todos mis amigos y compañeros con quienes compartimos gratos momentos, dentro y

fuera de las aulas.

iii
 © DERECHOS DE AUTOR

Yo, Méndez Lara Edwin Santiago, en calidad de autor del trabajo de investigación:
“AUMENTO DEL VOLUMEN MEDIO PLAQUETARIO COMO FACTOR
PREDICTIVO EN UNA DE LAS COMPLICACIONES DE LA
PREECLAMPSIA (SÍNDROME DE HELLP) DURANTE EL PERIODO
NOVIEMBRE DE 2015 A JUNIO 2016 EN EL HOSPITAL GINECO
OBSTÉTRICO “ISIDRO AYORA“, autorizo a la Universidad Central del Ecuador a
hacer uso del contenido total o parcial que me pertenecen, con fines estrictamente
académicos o de investigación.

Los derechos que como autor me corresponden, con excepción de la presente

autorización, seguirían vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los
artículos 5, 6, 8, 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su
Reglamento.

También, autorizo a la Universidad Central del Ecuador a realizar la digitalización y

publicación de este trabajo de investigación en el repositorio virtual, de conformidad a
lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.

Firma:

Méndez Lara Edwin Santiago

C.C. N° 172140124-6

iv
 APROBACIÓN DEL TUTOR/A
DEL TRABAJO DE TITULACIÓN

Yo, Msc. Carmen Amelia Salvador Pinos, en mi calidad de tutor del trabajo de
titulación, modalidad Proyecto de Investigación, elaborado por MÉNDEZ LARA
EDWIN SANTIAGO; cuyo título es: “AUMENTO DEL VOLUMEN MEDIO
PLAQUETARIO COMO FACTOR PREDICTIVO EN UNA DE LAS
COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA (SÍNDROME DE HELLP)
DURANTE EL PERIODO NOVIEMBRE DE 2015 A JUNIO 2016 EN EL
HOSPITAL GINECO OBSTÉTRICO “ISIDRO AYORA previo a la obtención de
Grado de Licenciado en Laboratorio Clínico e Histotecnológico, considero que el
mismo reúne los requisitos y méritos necesarios en el campo metodológico y
epistemológico, para ser sometido a la evaluación por parte del tribunal examinador que
se designe, por lo que APRUEBO, a fin de que el trabajo sea habilitado para continuar
con el proceso de titulación determinado por la Universidad Central del Ecuador.

En la ciudad de Quito a los 10 días del mes de noviembre del año 2016.

MsC. Carmen Amelia Salvador

DOCENTE-TUTOR

C.c.: 171611531-4

v
 APROBACIÓN DE LA PRESENTACIÓN ORAL/TRIBUNAL

El Tribunal constituido por: Dr. Carlos Torres (Presidente), Msc. Lucrecia Pabón
(Vocal 1), Msc. Bernardita Ulloa (Vocal 2).

Luego de receptar la presentación oral del trabajo de titulación previo a la obtención del
título (o grado académico) de Licenciado en Laboratorio Clínico e Histotecnológico
presentado por el (la) señor(a/ita) Méndez Lara Edwin Santiago.

Con el título:

“AUMENTO DEL VOLUMEN MEDIO PLAQUETARIO COMO FACTOR

PREDICTIVO EN UNA DE LAS COMPLICACIONES DE LA PREECLAMPSIA
(SÍNDROME DE HELLP) DURANTE EL PERIODO NOVIEMBRE DE 2015 A
JUNIO 2016 EN EL HOSPITAL GINECO OBSTÉTRICO “ISIDRO AYORA “

Emite el siguiente veredicto: Aprobado

Fecha: 28 de noviembre de 2016

Para constancia de lo actuado firman:

vi
 ÍNDICE DE CONTENIDO

DEDICATORIA ............................................................................................................. ii

AGRADECIMIENTO ................................................................................................... iii

© DERECHOS DE AUTOR ......................................................................................... iv

APROBACIÓN DEL TUTOR/A .................................................................................. v

DEL TRABAJO DE TITULACIÓN ............................................................................ v

APROBACIÓN DE LA PRESENTACIÓN ORAL/TRIBUNAL ............................. vi

ÍNDICE DE CONTENIDO ......................................................................................... vii

LISTA DE ANEXOS ...................................................................................................... x

LISTA DE CUADROS ................................................................................................... x

LISTA DE TABLAS....................................................................................................... x

LISTA DE GRÁFICOS ................................................................................................ xi

RESUMEN .................................................................................................................... xii

ABSTRACT ................................................................................................................. xiii

INTRODUCCIÓN .......................................................................................................... 1

CAPÍTULO I .................................................................................................................. 3

1 EL PROBLEMA................................................................................................................................ 3
1.1 Planteamiento del problema............................................................................................................... 3
1.2 Formulación del problema ................................................................................................................. 4
1.3 Pregunta de investigación .................................................................................................................. 4
1.4 Preguntas directrices .......................................................................................................................... 4
1.5 Objetivos de la investigación ............................................................................................................. 5
1.5.1 Objetivo general ......................................................................................................................... 5
1.5.2 Objetivos específicos ................................................................................................................. 5
1.6 Justificación e importancia ................................................................................................................ 5
1.7 Limitaciones ...................................................................................................................................... 6

CAPÍTULO II ................................................................................................................. 7

2 MARCO TEÓRICO .......................................................................................................................... 7

2.1 Preeclampsia ...................................................................................................................................... 7

vii
 2.1.1 Antecedentes .............................................................................................................................. 7
2.1.2 Definición .................................................................................................................................. 8
2.1.3 Fisiopatología............................................................................................................................. 8
2.2 Cambios vasculares uterinos .............................................................................................................. 8
2.4 Cambios hemostáticos ...................................................................................................................... 9
2.5 Factores genéticos de la preeclampsia ............................................................................................... 9
2.6 Etiopatogenia con relación plaquetaria .............................................................................................. 9
2.7 Factores de riesgo de preeclampsia.................................................................................................. 11
2.7.1 Maternos preconcepcionales .................................................................................................... 12
2.7.2 Relacionados con la gestación en curso ................................................................................... 12
2.7.3 Ambientales ............................................................................................................................. 12
2.8 Factores de riesgo maternos preconcepcionales .............................................................................. 12
2.8.1 Edad maternal .......................................................................................................................... 12
2.8.2 Mujeres afrodescendientes ....................................................................................................... 13
2.8.3 Historia familiar de preeclampsia ............................................................................................ 13
2.8.4 Historia personal de preeclampsia ........................................................................................... 13
2.9 Presencia de algunas enfermedades crónicas ................................................................................... 14
2.9.1 Hipertensión arterial crónica .................................................................................................... 14
2.9.2 Obesidad .................................................................................................................................. 14
2.9.3 Diabetes mellitus ...................................................................................................................... 14
2.9.4 Enfermedad renal crónica (nefropatías) ................................................................................... 15
2.9.5 Presencia de anticuerpos antifosfolípidos ................................................................................ 15
2.9.6 Trombofilias ............................................................................................................................. 16
2.9.7 Dislipidemia ............................................................................................................................. 16
2.10 Factores de riesgo maternos relacionados con la gestación en curso ............................................. 16
2.10.1 Primigravidez o embarazo de nuevo compañero sexual ........................................................ 16
2.10.2 Embarazo molar ..................................................................................................................... 16
2.10.3 Malnutrición por defecto ........................................................................................................ 17
2.10.4 Escasa ingesta de calcio ......................................................................................................... 17
2.10.5 Hipomagnesemia .................................................................................................................... 18
2.10.6 Estrés crónico ......................................................................................................................... 18
2.11 Cuadro clínico................................................................................................................................ 18
2.12 Tipos de preeclampsia ................................................................................................................... 19
2.13 Plaquetas y embarazo .................................................................................................................... 22
2.14 Complicaciones gestacionales que cursan con trombocitopenia.................................................... 24
2.15 Estados hipertensivos del embarazo (EHE) ................................................................................... 24
2.16 Síndrome de HELLP ...................................................................................................................... 26
2.16.1 Fisiopatología ......................................................................................................................... 27

viii
 2.16.2 Presentación clínica ............................................................................................................... 27
2.16.3 Alteraciones de laboratorio .................................................................................................... 28
2.16.4 Complicaciones ...................................................................................................................... 29
2.17 Marco legal .................................................................................................................................... 31

CAPÍTULO III ............................................................................................................. 32

3 MÉTODOS Y TÉCNICAS .............................................................................................................. 32

3.1 Tipo de investigación ....................................................................................................................... 32
3.2 Nivel de investigación ..................................................................................................................... 32
3.3 Universo o población de estudio ...................................................................................................... 32
3.4 Grupo de estudio .............................................................................................................................. 33
3.5 Técnicas e instrumentos de recolección de datos............................................................................. 33
3.6 Criterios de inclusión ....................................................................................................................... 33
3.7 Criterios de exclusión ...................................................................................................................... 34
3.8 Hipótesis .......................................................................................................................................... 34
3.9 Relación de las variables ................................................................................................................. 34
3.9.1 Matriz de operacionalización de variables ............................................................................... 35
3.10 Análisis de datos ............................................................................................................................ 37

CAPÍTULO IV.............................................................................................................. 38

4 ANÁLISIS Y RESULTADOS .................................................................................. 38

4.1 Discusión ......................................................................................................................................... 54

CAPÍTULO V .............................................................................................................. 58

5 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ............................................................................... 58

5.1 CONCLUSIONES ........................................................................................................................... 58
5.2 RECOMENDACIONES .................................................................................................................. 59

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................... 60

ANEXOS ....................................................................................................................... 63

ix
 LISTA DE ANEXOS

Anexo Nº 1. Aspectos éticos .......................................................................................... 63

Anexo Nº 2. Carta de consentimiento ............................................................................ 64

LISTA DE CUADROS

Cuadro Nº 1. Clasificación y diagnóstico de la Preeclamsia .......................................... 20

Cuadro Nº 2. Diagnóstico del síndrome HELLP. Criterios de Tennessee ..................... 26
Cuadro Nº 3. Clasificación de Mississippi ..................................................................... 26
Cuadro Nº 4. Clasificación de Mississippi y Tennessee ................................................ 29

LISTA DE TABLAS

Tabla Nº 1. Relación caso control =1:1 .......................................................................... 38

Tabla Nº 2. Edad de las Mujeres Embarazadas .............................................................. 39
Tabla Nº 3. Edad gestacional Casos/Controles de las Mujeres Embarazadas ................ 40
Tabla Nº 4. Distribución de madres según edad gestacional .......................................... 41
Tabla Nº 5. Distribución de madres de acuerdo al lugar de residencia .......................... 43
Tabla Nº 6. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Nivel de Educación ...... 44
Tabla Nº 7. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Estado Civil ................. 45
Tabla Nº 8. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Estado Nutricional ........ 46
Tabla Nº 9. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según número de Partos ......... 47
Tabla Nº 10. Distribución de acuerdo al control prenatal .............................................. 48
Tabla Nº 11. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Tipo de Parto ............. 49
Tabla Nº 12. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Diagnostico de
Preeclamsia y Síndrome de Hellp ........................................................................... 50
Tabla Nº 13. Distribución de acuerdo al volumen medio plaquetario ............................ 51
Tabla Nº 14. Distribución de las mujeres embarazadas según diagnóstico de síndrome
de hellp y control materno ..................................................................................... 52
Tabla Nº 15. Distribución de madres entre volumen medio plaquetario y síndrome de
hellp ........................................................................................................................ 53

x
 LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico N° 1. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Grupo de Estudio....... 38

Gráfico N° 2. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Edad ........................... 39
Gráfico N° 3. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Semana gestacional ... 42
Gráfico N° 4. Mujeres Embarazadas Según Lugar de Residencia ................................ 43
Gráfico N° 5. Mujeres Embarazadas Según Nivel de Educación.................................. 44
Gráfico N° 6. Mujeres Embarazadas Según Estado Civil ............................................. 45
Gráfico N° 7. Mujeres Embarazadas Según Estado Nutricional .................................... 46
Gráfico N° 8. Mujeres Embarazadas Según número de Partos ..................................... 47
Gráfico N° 9. Mujeres Embarazadas Según Control Prenatal ....................................... 48
Gráfico N° 10. Mujeres Embarazadas Según Tipo de Parto ......................................... 49
Gráfico N° 11. Mujeres Embarazadas Según Diagnostico de Preeclamsia y Síndrome
de Hellp .................................................................................................................. 50
Gráfico N° 12. Mujeres Embarazadas Según Nivel Volumen Medio Plaquetario ..... 51
Gráfico N° 13. Mujeres Embarazadas Según Diagnostico de Síndrome de HELLP y
control mater ........................................................................................................... 52
Gráfico N° 14. Mujeres Embarazadas Según Síndrome de HELLP y Nivel de Volumen
Medio Plaquetario .................................................................................................. 53

xi
TÍTULO: “Aumento del volumen medio plaquetario como factor predictivo en una de
las complicaciones de la preeclampsia (Síndrome de HELLP) durante el periodo
noviembre de 2015 a junio 2016 en el Hospital Gineco-obstétrico “Isidro Ayora “

AUTOR: Santiago Méndez Lara

TUTORA: Msc. Carmen Amelia Salvador Pinos

RESUMEN

El síndrome de HELLP es una complicación grave del embarazo, se asocia con una
considerable morbimortalidad fetal y materna. La utilización clínica de ciertos
parámetros entre estos el aumento del volumen medio plaquetario, se puede utilizar
como un factor predictivo significativo para el diagnóstico previo de preeclampsia y sus
complicaciones. Se realizó un estudio de casos y controles, en el Hospital Gineco-
Obstétrico “Isidro Ayora” en el período Noviembre de 2015 a Junio de 2016, se revisó
las historias clínicas de todas las pacientes que presenten un diagnóstico de síndrome de
HELLP y se tomó en cuenta sus biometrías hemáticas automatizadas, especialmente su
volumen medio plaquetario. Confirmándose que el aumento del volumen medio
plaquetario como factor predictivo para el síndrome de HELLP, con significancia
estadística, proporcionándonos una validez interna y externa, se observó que el
aumento del nivel de volumen medio plaquetario se presenta en las mujeres que
tuvieron preclamsia 88,5 % mientras que en los controles no se presentó aumento de
volumen plaquetario con un p alta mente significativa indicando que la medición de
volumen medio plaquetario sirve como factor predictivo de Preeclampsia y sus
complicaciones especialmente el Síndrome de HELLP.

PALABRAS CLAVE: SÍNDROME DE HELLP/ VOLUMEN MEDIO

PLAQUETARIO (VPM)/ BIOMETRÍA HEMÁTICA AUTOMATIZADA.

xii
TITLE: “Increase of the average platelet count as a predictive indicator of one of the
complications of pre-eclampsia (Hellp Syndrome), during the period November 2015 -
June 2016, at the health care center Hospital Gineco-obstetrico Isidro Ayora.

AUTOR: Santiago Méndez Lara

TUTORA: Msc. Carmen Amelia Salvador Pinos

ABSTRACT

The HELLP Syndrome is a serious complication during pregnancy, and it is associated

with a considerable fetal and maternal morbidity. The clinical use of certain parameters,
as the increase of the average platelet count, can become a meaningful predictive factor
for the diagnosis of pre-eclampsia and its complications. It was carried out a study of
cases and controls at the health care center Hospital Gineco-Obstetrico Isidro Aroya,
during the period November 2015 - June 2016. The clinical histories of all the patients
diagnosed with HELLP Syndrome were examined, and the automatized hematic
biometry was taken into account, specially their average platelet count. It was confirmed
the statistical significance of the increase of the average platelet count as a predictive
factor of the HELLP Syndrome, which provides internal and external validity. It was
observed that the increase of the average platelet count appeared in 88.5% of women
with pre-eclampsia, while in the controls there was no increase of the platelet count. It
indicates that measurement of the average platelet count can be used as a predictive
factor of pre-eclampsia and its complications, especially the HELLP Syndrome.

KEY WORDS: HELLP SYNDROME/ AVERAGE PLATELET COUNT (APC)/

AUTOMATIZED HEMATIC BIOMETRY..

xiii
 INTRODUCCIÓN

Los trombocitos o plaquetas fueron descritos en 1842 por Donné. Son fragmentos
celulares derivados de los megacariocitos de la médula ósea y su función interviene
tanto en procesos fisiológicos como en la hemostasia, también en procesos patológicos
como la inflamación, la ateroesclerosis y los estados protrombóticos. La población
plaquetaria que circula es heterogénea en términos de edad, número, tamaño, densidad y
función, lo que determina la complejidad de su actividad e interacciones. En la
biometría hemática automatizada se reportan dos parámetros fundamentales
relacionados con las plaquetas, su recuento total y el volumen plaquetario medio
(VPM), de estos, el primero es el as utilizado y fácil de interpretar. Por otro lado a pesar
de la importancia del VPM, no se considera un parámetro evaluado ni interpretado en el
contexto clínico por la mayoría de los médicos. (Carrillo-Esper 2013)

A pesar de la importancia de la preeclampsia en la Salud Pública su etiología y

fisiopatología permanecen desconocidas, se ha planteado que se trata de un desorden
que obedece a múltiples causas y que una serie de factores nutricionales,
socioeconómicos, genéticos y medioambientales conducen a una alteración de la
función endotelial caracterizada por una modificación en la producción de sustancias
vasoactivas, sobre todo óxido nítrico, prostaciclina y radicales libres pro oxidantes.
(López & García, 2005).

El volumen medio plaquetario (VPM) es un valor promedio que depende del número de
plaquetas en la sangre, el valor debe ser de 8 a 12 fl (fentolitros).

Desde hace tiempo se sabe que el volumen medio plaquetario aumentado es un

indicador directo de la síntesis plaquetaria. En el embarazo anormal, los cambios en el
volumen medio plaquetario pueden ser más sensibles que la variación en el número de
plaquetas como medida de la función plaquetaria alterada.

1
Alteraciones en el sistema hemostático, incluyendo daño endotelial, el daño celular, la
activación plaquetaria y una mayor generación de trombina intravascular, son los
principales eventos fisiopatológicos en la preeclampsia.

Es importante destacar el involucramiento del cambio en el volumen medio plaquetario

como patrón predictor del desarrollo de preeclampsia, y sus complicaciones el cual sería
detectable en primera instancia entre las 24 a 28 semanas de gestación, periodo en el
cual se producen todos los cambios endoteliales consecuentes a la segunda migración
trofoblástica placentaria, por lo que el hallazgo de un aumento del volumen medio
plaquetario constituye un factor de riesgo para el desarrollo de esta enfermedad. (Ness,
Roberts, & Hunningham, 2006)

2
 CAPÍTULO I

1 EL PROBLEMA

1.1 Planteamiento del problema

La preeclampsia-eclampsia es una de las principales causas de morbimortalidad materna

y perinatal mundial; en el año 2010, en Ecuador, fue catalogada como la primera causa
de muerte materna. (INEC 2010)

Complica entre el 6% y el 8% de todos los embarazos, sin embargo existen marcadas

diferencias regionales en su incidencia, debido a la mayor presencia de ciertos
factores de riesgo en las sociedades con menor desarrollo socioeconómico como en el
caso del Ecuador, lo cual la convierte en la primera causa de mortalidad materna.

Cada día mueren unas 1000 mujeres por causas prevenibles relacionadas con el
embarazo y el parto. Un 99% de la mortalidad materna corresponde a los países en
desarrollo. La mortalidad materna es mayor en las zonas rurales y en las comunidades
más pobres y con menor nivel educativo. En comparación con las mujeres de más edad,
las adolescentes corren mayor riesgo de complicaciones y muerte a consecuencia del
embarazo. La atención especializada antes, durante y después del parto puede salvarles
la vida a las embarazadas y a los recién nacidos.

El volumen medio plaquetario aumenta durante el embarazo normal, pero este aumento
es más pronunciado en las gestantes en desarrollo de preeclampsia y sus complicación
más severa como es el síndrome de HELLP el cual se caracteriza principalmente por
el daño endotelial sin control, activación plaquetaria intravascular y mayor consumo
de plaquetas.

3
Aunque la etiología de la preeclampsia es desconocida, varios estudios demostraron
cambios en la agregación plaquetaria y posteriormente del volumen medio plaquetario
en asociación con los estados hipertensivos del embarazo. (Quintana, Rey, Antonelli, &
Ramos, 2003)

1.2 Formulación del problema

Por lo tanto se pretende determinar el aumento del volumen medio plaquetario como un
factor de riesgo que se debería tomar en cuenta entre las 24 a 34 semanas en las cuales
las cifras tensionales en ocasiones no se encuentran elevadas y el resto de marcadores de
laboratorio no son significativos para un diagnóstico previo de preeclampsia. Al
momento solo se encuentran estudios pequeños en los cuales aparentemente se ve un
panorama alentador al utilizar dicho marcador (UNICEF, 2008).

Estas observaciones son importantes y constituyen factores de riesgo que comúnmente

presenta la población obstétrica de nuestro país por lo que he considerado necesario
investigarlos en el Hospital Gineco-Obstétrico ISIDRO AYORA.

1.3 Pregunta de investigación

¿El aumento del volumen medio plaquetario sirve como un importante factor predictivo
de una complicación de preeclampsia (Síndrome de HELLP)?

1.4 Preguntas directrices

¿Cuáles son las características más relevantes en la población de estudio?

¿Cuál es el valor normal del volumen medio plaquetario?

¿Se modifica el valor del VPM conforme aumenta la edad gestacional con un
diagnóstico de (Síndrome de HELLP?

4
1.5 Objetivos de la investigación

1.5.1 Objetivo general

Demostrar que el aumento del volumen medio plaquetario sirve como un factor
predictivo en las complicaciones de preeclampsia (síndrome de HELLP) en el hospital
gineco obstétrico “Isidro Ayora” (HGOIA), durante el período noviembre de 2015 –
junio de 2016.

1.5.2 Objetivos específicos

• Relacionar los niveles del Volumen Medio Plaquetario, en un grupo de

madres con un diagnóstico de preeclampsia (SÍNDROME DE HELLP),
como en madres que presentan condiciones normales de gestación en el
(HGOIA), durante el período Noviembre de 2015 – Junio 2016.
• Describir de acuerdo a las variables intervinientes tales como edad,
procedencia, instrucción educativa, edad gestacional la distribución de la
frecuencia de los casos y los controles.

1.6 Justificación e importancia

La ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD, estima que existen anualmente más

de 166 mil muertes por preeclampsia. Su incidencia es del 5 al 10% de los embarazos,
pero la mortalidad es de 5 a 9 veces mayor en los países en vía de desarrollo.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud, entre un 8 – 10% de las mujeres

embarazadas en Latinoamérica padecen preeclampsia, y es la segunda causa de muerte
materna en países Subdesarrollados. (OMS, 2010)

Al validar el aumento del volumen medio plaquetario como factor de riesgo asociado a
Preeclampsia estamos pretendiendo disminuir la morbimortalidad materno fetal ya que a
través de un control prenatal adecuado se pondría énfasis en todas aquellas mujeres que
tengan riesgo de presentarlo o si este factor ya está involucrado manejarlas
adecuadamente y prevenir el desarrollo de preeclampsia, además de la educación

5
sanitaria que se puede brindar a la paciente para que sea mucho más cuidadosa en su
gestación con el conocimiento del riesgo que tiene presente.

Con los resultados de esta investigación se pretende recomendar que el estado

garantice un adecuado control prenatal, en el que se tome en cuenta la medición del
volumen medio plaquetario que es un procedimiento sencillo, rápido y económico
disponible en todos los laboratorios, ya que es un dato que se encuentra dentro de la
biometría hemática automatizada. (Fernández, 2011)

1.7 Limitaciones

El presente estudio revela una alta afinidad entre el síndrome de HELLP y el aumento
del volumen medio plaquetario, para obtener dicho factor es indispensable la utilización
de contadores hematológicos, los que en su fundamento general utilizan la citometría de
flujo, impedancia o técnicas superiores, por tales motivos no es factible realizar el
presente estudio con biometrías hemáticas manuales.

6
 CAPÍTULO II

2 MARCO TEÓRICO

2.1 Preeclampsia

2.1.1 Antecedentes

Durante las primeras semanas de un embarazo normal la presión arterial disminuye y

aumenta lentamente en las fases posteriores del embarazo, hasta alcanzar al término
niveles similares a los de antes del embarazo. Estos cambios están relacionados con
múltiples factores fisiológicos y ambientales que complican el diagnóstico de
hipertensión durante el embarazo.

La OMS estima que existen anualmente más de 166 mil muertes por preeclampsia. Su
incidencia es del 5 al 10% de los embarazos, pero la mortalidad es de 5 a 9 veces
mayor en los países en vía de desarrollo. En Latinoamérica, la morbilidad perinatal es
de 8 al 45% y la mortalidad del 1 al 33%. (Harskamp & Zeeman, 2007)

La Enfermedad hipertensiva hace referencia a la hipertensión que se inicia o diagnostica

durante la gestación en una paciente previamente normotensa. La diferenciación entre
la hipertensión gestacional y la preeclampsia es esencial, ya que la preeclampsia es una
enfermedad grave con importantes repercusiones perinatales, mientras que la
hipertensión gestacional presenta hipertensión leve con resultados perinatales similares
a la población de gestantes normales. La presencia de proteinuria es el signo diferencial
entre ambas entidades. Aproximadamente, sólo el 20% de las pacientes que consultan
por hipertensión presentaran criterios de preeclampsia, mientras que el resto serán
clasificadas como hipertensión gestacional. (Gross, Anderson, & Rowe, 2009)

7
2.1.2 Definición

Es la tensión arterial sistólica ≥140 mm Hg o diastólica ≥90 mm Hg en el embarazo ≥20

semanas en mujer previamente normotensa, acompañada de proteinuria en 24 h ≥ a 300
mg / tirilla reactiva positiva ++. (Gross CP, 2009)

2.1.3 Fisiopatología

En la preeclampsia, por factores genéticos y/o inmunológicos, existe falla de la invasión

trofoblástica a las paredes de arterias espirales durante la placentación. Se
modifica la musculatura arterial a material fibrinoide, la luz arterial está disminuida; hay
aterosclerosis aguda, con agregación de fibrina, plaquetas y macrófagos cargados de
lípidos, trombosis e infartos, lo cual puede bloquear las arterias. Por lo tanto, la
perfusión placentaria disminuye hasta 50%, con menor flujo al feto, desnutrición
crónica y RCIU (restricción de crecimiento intrauterino).

La fisiología del endotelio se altera, con disminución de sus sustancias relajantes

(prostaciclina (PGI2), óxido nítrico), aumento de las sustancias contractivas (aniones
superóxidos, peróxidos lipídicos, tromboxano A2 (TxA2) y endotelina 1) y
modificaciones de las prostaglandinas vasodilatadoras (PgI 2, PgE 2) y
vasoconstrictoras (PgF2a, tromboxano A2) (Davison & Lindheimer, 2004).

2.2 Cambios vasculares uterinos

La placenta recibe el aporte sanguíneo de numerosas arterias uteroplacentarias que se

desarrollan por la acción de la migración intersticial y endovascular del trofoblasto en
las arteriolas espiralares. Convirtiéndolo en un sistema de baja resistencia, de baja
presión y alto flujo. Estos cambios vasculares se producen en la primera oleada de
migración endovascular del trofoblasto, durante el primer trimestre y de los segmentos
miometriales por una oleada posterior en el segundo trimestre. Produciéndose también
una formación de material fibrinoide y degeneración de la capa muscular en las paredes
arteriales. (Fernández, 2011)

8
En general el número de arteriolas bien desarrolladas es menor y se debe a una
inhibición de la segunda oleada de migración trofoblástica que normalmente se
producen en la semana 16 de gestación produciendo una disminución del incremento del
aporte sanguíneo requerido por la unidad feto placentaria.

2.4 Cambios hemostáticos

Se asocia directamente a la preeclampsia con un vasoespasmo por activación del

sistema de coagulación y hemostasia anormal, se acompaña de daño endotelial,
incremento de la activación plaquetaria con consumo de plaquetas en la
microcirculación y exceso de actividad coagulante.

 Cambios en los prostanoides: La prostaciclina es producida por el endotelio

vascular, así como por la corteza renal, es un potente vasodilatador e inhibidor
de la agregación plaquetaria. El tromboxano A2 está producido por las
plaquetas y el trofoblasto, es un potente vasoconstrictor y agregante
plaquetario. Jugando un papel importante en la regulación del tono y flujo
sanguíneo vascular. (Davison & Lindheimer, 2004)
 Cambios en los factores derivados del endotelio: El óxido nítrico y la endotelina
juegan un papel central en la fisiopatología de la preeclampsia, la endotelina es
un vasoconstrictor extremadamente potente.

2.5 Factores genéticos de la preeclampsia

Algunas mutaciones genéticas estudiadas incluyen variación molecular del

angiotensinógeno, mutación del factor V Leiden, mutaciones del gen de protrombina,
presencia de anticuerpos anticardiolipinas y las deficiencias congénitas de antitrombina
III, proteína S y proteína C. (Conde, Belizan, & Lammers, 2004)

2.6 Etiopatogenia con relación plaquetaria

El volumen medio plaquetario (VPM) es un valor promedio que depende del número de
plaquetas en la sangre, el valor debe ser de 8 a 12 fl (femtolitros).

9
Las plaquetas recién formadas en la médula son generalmente grandes y se van
fragmentando mientras circulan en la sangre, por lo que con el tiempo se van haciendo
pequeñas. Si el número de plaquetas es normal entonces el VPM alto nos dice que la
medula está formando más plaquetas por algún estímulo. Si el número de plaquetas es
normal y el VPM está bajo nos dice que no se están produciendo bien las plaquetas.
(Lazarov, Konijnenberg, Sturk, & Boer, 2011)

La activación plaquetaria juega un papel importante en la patogénesis de la

preeclampsia, como lo demuestra el recuento de plaquetas, un aumento en el volumen
plaquetario medio y las concentraciones plasmáticas elevadas de beta-trombo
globulina y el factor plaquetario 4 en pacientes con preeclampsia. La trombocitopenia
precede a la aparición de los síntomas clínicos de la preeclampsia. Posiblemente un
mayor estado de activación de las plaquetas en la circulación se presenta algún
tiempo antes de la aparición de la preeclampsia.

El consumo de plaquetas es un hallazgo tardío en la preeclampsia, pero un recambio

elevado de estas puede ser un marcador precoz de la misma. Algunos autores han
encontrado que un volumen plaquetario medio o mayor en la semana 28 de gestación
está asociado con una posterior preeclampsia.

La sensibilidad de la secreción de ATP de las plaquetas puede intensificarse con la

progresión del embarazo. En el embarazo normal, alrededor de la semana gestacional
35, las plaquetas pueden presentar debilidad en la capacidad de agregar, pero mantienen
la capacidad de secretar ATP. En la preeclampsia, la secreción de ATP disminuyó
debido a que las plaquetas solo realizan una secreción parcial. (Hayashi, Kiumi, &
Mitsuya, 2004)

En diferentes estudios se ha evidenciado que el volumen plaquetario medio (VPM)

disminuyó de 20 a 31 semanas de gestación pero aumentó a 38 a 41 semanas de
gestación. El recuento de plaquetas (Pal) se mantuvo sin cambios durante el embarazo.
En el tipo severo de preeclampsia, en 28-37 semanas de gestación (VPM) se
incrementaron notablemente.

10
Un estudio longitudinal de Ahmed et al. 2011; sugirió que las mujeres embarazadas con
(VPM) alto en el segundo trimestre en una muestra de sangre al azar solo se encuentran
en riesgo de preeclampsia. Otro estudio longitudinal propone que un valor de corte
de ≥ 10 fL puede ser añadido como parte de los parámetros significativos que son
capaces de predecir el resultado neonatal desfavorable en las mujeres afectadas con
velocimetría Doppler de la arteria uterina alterada .

Un estudio transversal relativamente grande proporcionó evidencia de que la reducción

de las plaquetas y elevación del volumen medio plaquetario tiene 90% de sensibilidad
y especificidad del 83.3% en la predicción de la preeclampsia. En el presente
estudio, la sensibilidad y la especificidad del volumen medio plaquetario en
gestaciones entre las 24 a 28 semanas, con un valor de corte de 8,5 fL para predecir
preeclampsia fue de 78% y 86%, respectivamente. (Marumoto, Kaibara, & Murata,
1999)

Las mujeres con volumen medio plaquetario >8.5 fL entre las 24 a 28 semanas,
eran más de dos veces el riesgo de desarrollar preeclampsia (OR: 2,83) además se han
confirmado los informes anteriores que los cambios en el volumen medio plaquetario,
posiblemente aumento de la agregación plaquetaria, pueden preceder el desarrollo de
preeclampsia por varias semanas.

El evidente aumento del volumen medio plaquetario preceden a la preeclampsia en

aproximadamente 4.6 semanas y el OR del aumento de tamaño de las plaquetas para la
predicción de la preeclampsia fue 2.83. (Ozgur, Pinar, Levent, Akyol, Murat, & Rustu,
2008)

2.7 Factores de riesgo de preeclampsia

En el presente proponemos una clasificación que los divide en maternos

(preconcepcionales y relacionados con la gestación en curso) y medioambientales:

11
2.7.1 Maternos preconcepcionales

 Edad materna menor de 20 y mayor de 35 años.

 Historia personal de Preeclampsia (en embarazos anteriores).
 Enfermedades crónicas: hipertensión arterial, obesidad, diabetes mellitus,
resistencia a la insulina, enfermedad renal, neurofibromatosis, síndrome
antifosfolípido primario y otras enfermedades autoinmunes, trombofilias y
dislipidemia.

2.7.2 Relacionados con la gestación en curso

 Primigravidez o embarazo de un nuevo compañero sexual.

 Sobredistención uterina (embarazo gemelar y polihidramnios). Embarazo molar
en nulípara.

2.7.3 Ambientales

 Malnutrición por defecto o por exceso.

 Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestación. Hipomagnesemia y
deficiencias de zinc y selenio. Alcoholismo durante el embarazo.
 Bajo nivel socioeconómico.
 Cuidados prenatales deficientes.
 Estrés crónico.

2.8 Factores de riesgo maternos preconcepcionales

2.8.1 Edad maternal

Las edades extremas (menor de 20 y mayor de 35 años) constituyen uno de los

principales factores de riesgo de preeclampsia por el embarazo y se ha informado que en
estos casos el riesgo de padecer una preeclampsia se duplica. Por otra parte, se ha dicho
que en el caso de las pacientes muy jóvenes se forman con mayor frecuencia placentas
anormales, lo cual le da valor a la teoría de la placentación inadecuada como causa de la
preeclampsia. (Amarán, Sosa, & Pérez, 2009)

12
2.8.2 Mujeres afrodescendientes

Algunos autores informan que la preeclampsia aparece con mayor frecuencia en las
mujeres afrodescendientes, lo cual ha sido explicado por el hecho de que la hipertensión
arterial crónica es más frecuente y severa en estas personas. (Marumoto, Kaibara, &
Murata, 1999)

2.8.3 Historia familiar de preeclampsia

Se plantea que las familiares de primer grado de consanguinidad de una mujer que ha
padecido una preeclampsia, tienen de 4 a 5 veces mayor riesgo de presentar la
enfermedad cuando se embarazan. Igualmente, las familiares de segundo grado tienen
un riesgo de padecerla de 2 a 3 veces mayor, comparado con aquellas mujeres en cuyas
familias no hay historia de preeclampsia.

Los genes que están implicados en el surgimiento de la preeclampsia, de los cuales se

han encontrado más de 26, han sido agrupados, de acuerdo con su papel etiológico en 4
grupos: aquellos que regulan el proceso de placentación, los que intervienen en el
control de la tensión arterial (TA), los que están involucrados en el fenómeno de
isquemia placentaria y por último, los que rigen el proceso de daño/remodelado del
endotelio vascular (Pacheco & Angulo, 2008).

2.8.4 Historia personal de preeclampsia

Se ha observado que entre un 20 y 50 % de las pacientes que padecieron una

preeclampsia durante un embarazo anterior, sufren una recurrencia de la enfermedad en
su siguiente gestación. Se ha planteado que este riesgo de recurrencia estaría justificado
por el hecho de que existe una susceptibilidad para padecer una preeclampsia en toda
mujer que la sufre, y en esto jugaría su papel el factor genético utilizando como
mediador al sistema inmunológico. (Fernández, 2011)

13
2.9 Presencia de algunas enfermedades crónicas

2.9.1 Hipertensión arterial crónica

La hipertensión arterial crónica produce daño vascular por diferentes mecanismos y

la placenta anatómicamente es un órgano vascular por excelencia, lo cual puede
condicionar una oxigenación inadecuada del trofoblasto y favorecer el surgimiento de la
preeclampsia. Se ha informado también que en la preeclampsia se produce un aumento
de la sensibilidad a la norepinefrina y que esta es aún más intensa en las pacientes que
ya tienen una hipertensión arterial crónica, cuando la preeclampsia se le asocia. Por otra
parte, se ha visto que el 20 % de las mujeres que sufren una preeclampsia durante su
embarazo y que no eran hipertensas con anterioridad, pueden quedar en este estado para
siempre, sobre todo, si la toxemia apareció antes de las 30 semanas de gestación.
(Hasbún, 2000)

2.9.2 Obesidad

La obesidad, por un lado, se asocia con frecuencia con la hipertensión arterial, y

por otro, provoca una excesiva expansión del volumen sanguíneo y un aumento
exagerado del gasto cardíaco, que son necesarios para cubrir las demandas metabólicas
incrementadas, que esta le impone al organismo, lo que contribuye per se a elevar la
tensión arterial. (Gómez, 2000)

2.9.3 Diabetes mellitus

En la diabetes mellitus pregestacional puede existir microangiopatía y generalmente hay

un aumento del estrés oxidativo y del daño endotelial, todo lo cual puede afectar la
perfusión uteroplacentaria y favorecer el surgimiento de la preeclampsia, que es 10
veces más frecuente en las pacientes que padecen esta enfermedad. (Valdez & Oyarzun,
2001)

14
2.9.4 Enfermedad renal crónica (nefropatías)

En los casos de la nefropatía diabética y la hipertensiva, puede producirse una

placentación anormal, dado que conjuntamente con los vasos renales están afectados los
de todo el organismo, incluidos los uterinos.

2.9.5 Presencia de anticuerpos antifosfolípidos

Están presentes en varias enfermedades autoinmunes, como el síndrome antifosfolípido

primario y el lupus eritematoso sistémico y su presencia (prevalencia aproximada de 15
% en mujeres con alto riesgo obstétrico) se ha relacionado con un aumento de la
probabilidad de padecer una preeclampsia. (Laura, Magee, Moutquin, & Dadelszen,
2008)

La presencia de anticuerpos antifosfolípidos se asocia con un aumento de la tendencia a

la trombosis. Esto puede afectar la placenta, tornándola insuficiente. Se alteraría
así el desarrollo del trofoblasto desde su inicio y no habría una efectiva circulación
fetoplacentaria (isquemia), y en etapas tardías, aparecería un daño importante de la
vasculatura uteroplacentaria, lo que produciría un estado de insuficiencia placentaria y
surgirían las complicaciones gestacionales que se asocian con esta.

En resumen, los mecanismos patogénicos para el surgimiento de la trombosis

placentaria en el síndrome antifosfolípido serían los siguientes: hipercoagulabilidad
plaquetaria inducida por la presencia de los auto anticuerpos, disminución de la
producción de prostaciclina, aumento de la síntesis del factor Von Willebrand y del
factor activador plaquetario, inhibición de la actividad anticoagulante de las proteínas C
y S, y de la antitrombina III, deterioro de la fibrinolisis y, finalmente, disminución de la
anexina V, proteína producida por la placenta que se une a los fosfolípidos aniónicos
membranales exteriorizados, para hacer las superficies de las membranas de los
vasos plancentarios no trombogénicas. (Laura, Magee, Moutquin, & Dadelszen, 2008)

15
2.9.6 Trombofilias

Es necesario aclarar que cuando se habla de trombofilias se refiere a trastornos de la

coagulación que padece la mujer, en este caso, antes del embarazo, y en los cuales
existe una situación de hipercoagulabilidad, por lo que pueden contribuir a acentuar
el estado pro coagulante propio de cualquier embarazo normal. (Leonor, 2007)

2.9.7 Dislipidemia

Su presencia se asocia con un aumento del estrés oxidativo y con la aparición de

disfunciones endotelial, condiciones que están vinculadas con la génesis de la
preeclampsia, además, generalmente se presenta acompañando a otras enfermedades
crónicas, como la obesidad, la diabetes mellitus y la hipertensión arterial, lo que
incrementa aún más el riesgo de padecer una preeclampsia (Leonor, 2007)

2.10 Factores de riesgo maternos relacionados con la gestación en curso

2.10.1 Primigravidez o embarazo de nuevo compañero sexual

Esto ha sido comprobado por múltiples estudios epidemiológicos, que sustentan la

validez de este planteamiento, siendo en las primigestas la susceptibilidad de 6 a 8 veces
mayor que en las multíparas .El fenómeno de tolerancia inmunológica disminuye con el
tiempo y aproximadamente 10 años después de una primera gestación, la mujer ha
perdido la protección que le confiere esta. (Vega, Pina, & Krevsky, 2006)

2.10.2 Embarazo molar

La frecuencia de preeclampsia es 10 veces superior en estos casos a la encontrada en el

embarazo normal. Durante el embarazo molar se produce un mayor y más rápido
crecimiento del útero, lo que genera distensión brusca del miometrio, con el
consiguiente aumento del tono uterino, disminución del flujo sanguíneo placentario
e hipoxia que, como ya se comentó, está vinculada con la aparición de la enfermedad.
Asimismo, en el embarazo molar está aumentada la masa placentaria, ya que hay una
superabundancia de vellosidades coriónicas, lo cual puede anticipar y acrecentar la

16
reacción inmunitaria anormal vinculada con la aparición de la preeclampsia. (Agudelo,
Agudelo, & Castaño, 2008)

2.10.3 Malnutrición por defecto

Se ha visto que, con frecuencia, la malnutrición por defecto se asocia con la

preeclampsia. La desnutrición se acompaña generalmente de anemia, lo cual significa
un déficit en la captación y transporte de oxígeno, que puede ocasionar la hipoxia del
trofoblasto. Por otro lado, en la desnutrición también existe deficiencia de varios
micronutrientes, como calcio, Magnesio, zinc, selenio y ácido fólico, cuya falta o
disminución se ha relacionado con la aparición de la preeclampsia (Agudelo, Agudelo,
& Castaño, 2008).

2.10.4 Escasa ingesta de calcio

Estudios epidemiológicos en mujeres embarazadas encuentran una relación inversa

entre el calcio ingerido en la dieta y la hipertensión inducida por el embarazo, un trabajo
en el cual se le administró a gestantes adultas un suplemento de 1,5 g de calcio
elemental al día (en forma de carbonato de calcio), y a embarazadas adolescentes, otro
con una concentración de calcio elemental de 2 g, mostró una disminución de la
preeclampsia en los grupos que recibieron el suplemento. (López & García, 2005)

Se plantea que una excreción urinaria de calcio menor que 12 mg/dl puede predecir el
surgimiento de la preeclampsia con una sensibilidad de 85 %, una especificidad de 91
%, un valor predictivo positivo de 85 % y un valor predictivo negativo de 91 %. Se ha
comprobado también que en el ser humano el calcio es un inductor de la fosfolipasa A2,
enzima que interviene en la síntesis del ácido araquidónico, que es un precursor de otros
elementos que tienen función vasodilatadora, y de la óxido nítrico sintetasa, que está
vinculada con la producción de óxido nítrico, el vasodilatador natural por excelencia.
(López & García, 2005)

17
2.10.5 Hipomagnesemia

La disminución del magnesio debido a su función reguladora del calcio intracelular, del
tono vascular central y de la conductividad nerviosa, también se considera un factor
precipitante de la hipertensión durante la gestación.

2.10.6 Estrés crónico

Varios estudios evidencian que el aumento de los niveles de las hormonas asociadas con
el estrés puede afectar tanto la tensión arterial de la madre, como el crecimiento y el
desarrollo del feto. (Barton & Sibai, 2008)

Las mujeres sometidas a estrés crónico presentan una elevación en sangre de la

ACTH, que es producida fundamentalmente por la hipófisis, pero también por la
placenta. La elevación de la ACTH favorece el incremento de la síntesis de cortisol por
las glándulas suprarrenales y este produce un aumento de la tensión arterial, pero
también actúa sobre la placenta adelantando su reloj biológico, y puede así
desencadenarse el parto antes de las 37 semanas. (Barton & Sibai, 2008)

2.11 Cuadro clínico

Preeclampsia es la elevación de las cifras tensiónales que generalmente es asintomática

y es pesquisada en el control prenatal. La proteinuria es considerada patológica cuando
la concentración de proteínas es mayor a 300 mg en orina de 24 horas. (Cifuentes, 2009)
En la anamnesis deberán recogerse datos clínicos de importancia, signos y síntomas de
severidad en la preeclampsia como:

 Hipertensión: Es la consecuencia del vasoespasmo generalizado que resulta en

una compresión del espacio intravascular y un volumen plasmático reducido y
por otra parte la pérdida de la integridad vascular a nivel capilar y la hipo
proteinemia constituyen los dos factores determinantes para el desarrollo del
edema extracelular. (Harskamp & Zeeman, 2007)
 Proteinuria: Se produce debido a la alteración del endotelio glomerular quien
deja de ejercer su correcta filtración de proteínas y otras sustancias

18
 eliminándolas por la orina. Esta lesión a nivel renal es la que se conoce como
“endoteliosis glomerular” (Harskamp & Zeeman, 2007)
 Plaquetopenia y hemólisis: Como consecuencia de la lesión de los endotelios se
produce una hiper agregabilidad plaquetaria y secuestro en la pared
vascular que, a su vez, cuando ésta es importante, produce hemólisis de
hematíes a su paso por los vasos afectos (Ness, Roberts, & Hunningham, 2006).
 Espigastralgia y vómitos: A nivel hepático, se producen depósitos de fibrina en
el seno de la microcirculación hepática que generan isquemia y necrosis
hepatocelular que a su vez, producen distensión de la cápsula de Glisson
hepática que se traduce en dolor epigástrico y aumento de las transaminasas.
(Ness, Roberts, & Hunningham, 2006)

2.12 Tipos de preeclampsia

• Preeclampsia leve: Cuando la tensión arterial sistólica es ≥140 y < 160

mm Hg, la diastólica ≥90 y <110 mm Hg en embarazo >20 semanas,
acompañada de proteinuria en tirilla reactiva positiva ++, proteinuria en
24 horas positiva. Ausencia de signos, síntomas y exámenes de
laboratorio que indiquen severidad (Laura, Magee, Moutquin, &
Dadelszen, 2008).
• Preeclampsia severa: Cuando la tensión arterial sistólica es ≥160 mm
Hg, la diastólica ≥110 mm Hg en embarazo >20 semanas, acompañada
de proteinuria>3g en 24 horas o proteinuria en tirilla reactiva ++ /
++Presencia de uno de los siguientes signos, síntomas y exámenes
de laboratorio:
 Vasomotores: cefalea, tinitus, acufenos, dolor en epigastrio e
hipocondrio derecho.
 Hemolisis.
 Plaquetas <100000 mm3.
 Disfunción hepática con aumento de transaminasas.
 Oliguria menor 500 ml en 24 horas.
 Edema agudo de pulmón.
 Insuficiencia renal aguda (MSP, 2008)

19
 Cuadro Nº 1. Clasificación y diagnóstico de la Preeclamsia

HIPERTENSIÓN TA diastólica >90 mm Hg en embarazo >20 semanas.

GESTACIONAL
Proteinuria en 24 h < a 300 mg / tirilla reactiva
TA diastólica >90 mm Hg en embarazo >20 semanas.
PREECLAMPSIA
Proteinuria en 24 h> a 300 mg / tirilla reactiva positiva.
TA sistólica >140 y < 160 mm Hg
TA diastólica >90 y <110 mm Hg en embarazo >20
semanas.
PREECLAMPSIA Proteinuria en tirilla reactiva positiva
LEVE Proteinuria en 24 horas POSITIVA

Ausencia de signos, síntomas y exámenes de

laboratorio que indiquen severidad (ver Preeclampsia severa)

TA sistólica >160 mm Hg

TA diastólica: >110 mm Hg en embarazo >20 semanas.

Proteinuria >3g en 24 horas o Proteinuria en tirilla

reactiva ++ / +++
PREECLAMPSIA
SEVERA Presencia de uno de los siguientes signos, síntomas y exámenes
(INCLUYE AL de laboratorio:
SÍNDROME DE Vasomotores: cefalea, tinitus, acúfenos, dolor en epigastrio e
HELLP) hipocondrio derecho.
Hemólisis Plaquetas <100000 mm3

Disfunción hepática con aumento de transaminasas

Oliguria menor 500 ml en 24 horas Edema agudo de pulmón

Insuficiencia renal aguda

TA >140/90 mm Hg en embarazo >20 semanas

ECLAMPSIA
Proteinuria en tirilla reactiva +/++/+++, en 24 horas >300 mg.

Convulsiones tónico clónicas o coma.

HIPERTENSIÓN TA >140/90 mm Hg en embarazo <20 semanas o previa al

ARTERIAL embarazo y que persiste luego de las 12 semanas post parto
CRÓNICA
Proteinuria en tirilla reactiva NEGATIVA

20
 HIPERTENSIÓN TA >140/90 mm Hg antes de 20 semanas de gestación o
ARTERIAL CRÓNICA previa al embarazo
+ PREECLAMPSIA Proteinuria en tirilla reactiva +/++/+++ pasadas las 20
SOBREAÑADIDA semanas de gestación.
Hipertensión arterial crónica que cursa con:
Tensión arterial sistólica >160 mmHg y diastólica >110
mm Hg antes de las 20 semanas
HIPERTENSIÓN Edad materna: >40 años
ARTERIAL CRÓNICA Duración de la hipertensión: >15 años
DE ALTO RIESGO Diabetes mellitus con complicaciones.
EN EL Enfermedad renal (por cualquier causa)
EMBARAZO Miocardiopatía Coartación de la aorta
Colagenopatía
Antecedentes de accidente cerebro vascular
Antecedente de insuficiencia cardíaca congestiva
Variante de la Preeclampsia severa
PA diastólica >90 mm Hg en embarazo >20 semanas.
Proteinuria en 24 h > a 300 mg / tirilla positiva
SÍNDROME DE HELLP Hemólisis (H), elevación de enzimas hepáticas (EL) y
disminución de plaquetas (LP).
COMPLETO: los tres criterios diagnósticos
INCOMPLETO: uno o dos de los criterios
diagnósticos
Plaquetas: < 50 000 plaquetas/mm3
SÍNDROME DE HELLP
LDH: >600 UI/L
Clase 1*
TGO, TGP o ambas: >70 UI/L
Plaquetas: > 50 000 y < 100.000 plaquetas/ mm3
SÍNDROME DE HELLP
LDH: >600 UI/L
CLASE 2*
TGO, TGP o ambas: >70 UI/L
Plaquetas: >100.000 y <150.000 plaquetas/ mm3
SÍNDROME DE HELLP
LDH: >600 UI/L
CLASE 3*
TGO, TGP o ambas: >40 UI/L

Fuente: “Guía de Práctica Clínica Trastornos Hipertensivos del Embarazo” MINISTERIO DE SALUD
PUBLICA (2013).

21
2.13 Plaquetas y embarazo

A partir del trabajo de Sejeny y col. de 1975 que sugiere disminución del recuento
plaquetario durante el curso del embarazo se inicia el estudio de este fenómeno.

Posteriormente Walleburg y col. en 1978 y Fay y col. en 1983 encuentran que durante el
embarazo se destruyen más plaquetas y su volumen medio aumenta conforme avanza la
gestación. (Quintana, Rey, Antonelli, & Ramos, 2003)

En 1988 Burrows y Kelton estudian 1357 embarazadas normales y encuentran que hay
112 (8.3%) que tienen plaquetopenia leve de entre 97 y 150’109/L. Este grupo no
presenta ninguna característica patológica observable y sus neonatos no muestran
diferencias significativas en el recuento plaquetario con respecto a los neonatos nacidos
de las madres no plaquetopénicas concluyen que esta es una forma de plaquetopenia
incidental que no produce efectos adversos sobre las gestantes ni sus productos y que no
está justificado realizar intervenciones obstétricas por su causa Entre enero de 1986 y
diciembre de 1992 los mismos autores estudiaron prospectivamente 15471 embarazadas
y encontraron 1027 trombocitopenias de las cuales el 73.6% eran incidentales

La causa de esta trombocitopenia no es clara. Se ha invocado cierto grado de

coagulopatía de consumo compensada durante la gestación, daño endotelial,
hemodilución, atrapamiento placentario, aumento de la activación y aclaramiento
plaquetario e incluso PTI aún no diagnosticado. (Barton & Sibai, 2008)

El desafío queda planteado cuando la gestante presenta trombocitopenia y hay otros

posibles diagnósticos. Otras causas frecuentes de trombocitopenia son los estados
hipertensivos del embarazo que explican alrededor del 20 % de estas trombocitopenias.
En un 4% se trata de desórdenes inmunes como el PTI o el lupus eritematoso sistémico
(LES) entre otros. Causas menos frecuentes incluyen, coagulación intravascular
diseminada (CID), púrpura trombocitopénico trombótico (PTT), síndrome urémico
hemolítico (SUH), HELLP, hígado graso agudo del embarazo (HGAE) y síndrome
antifosfolípido (SAF). (Hayashi, Kiumi, & Mitsuya, 2004)

22
Obsérvese que la incidencia de la plaquetopenia gestacional hace que sea la causa más
frecuente de trombocitopenia durante el embarazo y que supere por lejos a todas las
otras causas sumadas.

Se ha demostrado que una plaquetopenia por encima de 115 ´ 109/L en gestantes, por
otra parte sanas, debe ser considerada segura y no serían necesarias otras
investigaciones. En la práctica se ha llevado esta cifra umbral a 100‘109/L. Tratándose
de una embarazada sin otras alteraciones y sin antecedentes de valor patológico, se
considera que tiene una plaquetopenia gestacional de curso benigno, tanto para ella
como para el producto de la concepción y sobre la que no se deberían realizar otras
intervenciones. (Ozgur, Pinar, Levent, Akyol, Murat, & Rustu, 2008)

En general, se considera un recuento plaquetario entre 100’109/L y 150’109/L como

plaquetopenia leve, entre 50 ´ 109/L y 100’109/L moderada y por debajo de 50’109/L
como severa. (Fernández, 2011)

Sin embargo, el clínico deberá permanecer atento ante una plaquetopenia cualquiera sea
su valor. Aún con plaquetopenias leves se deberá considerar el diagnóstico de
preeclampsia o HELLP ya que estas entidades pueden en algún momento de la
evolución cursar sólo con alteraciones de laboratorio. A su vez, si la plaquetopenia
aparece al inicio del embarazo es más probable que se trate de un PTI.

En la evaluación paraclínica, se aconseja buscar proteinuria y elementos de

microangiopatía en lámina periférica así como determinación de bilirrubinas y enzimas
hepáticas. Otras investigaciones deberán incluir presencia de anticuerpos antinucleares
(ANA), complementemia, anticuerpos antifosfolípidos (AAF) así como excluir
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Si se concluye que se
trata de una trombocitopenia gestacional, sólo se realizará observación. Las plaquetas
deberán volver a la normalidad alrededor de 6 semanas luego del parto. Si esto no se
verifica se deberá considerar el diagnóstico de PTI. (Cifuentes, 2009).

23
2.14 Complicaciones gestacionales que cursan con trombocitopenia

Se considerarán agrupadamente las complicaciones hipertensivas del embarazo

(preeclampsia severa, eclampsia y HELLP) junto con los trastornos microangiopáticos
del embarazo (PTT/SUH) por sus similitudes clínicas así como elementos patogénicos
comunes. Luego se repasarán otras complicaciones gestacionales menos frecuentes
como el hígado graso agudo del embarazo, el SAF y la enfermedad de von Willebrand 2
B, entre otros. (Gómez, 2000)

2.15 Estados hipertensivos del embarazo (EHE)

Los EHE, pero sobre todo la preeclampsia severa y la eclampsia, contribuyen con una
parte importante de las plaquetopenias relacionadas con la gestación. Entre 15 y 50% de
las pacientes con preeclampsia desarrollan trombocitopenia en algún momento de su
enfermedad, haciendo a la preeclampsia una causa frecuente de trombocitopenia
significativa durante el tercer trimestre del embarazo. En el estudio prospectivo de
Burrows y Kelton ya mencionado los estados hipertensivos y sus complicaciones
representaron el 21% de todas las plaquetopenias.

Se ha especulado extensamente con el rol de las plaquetas en los EHE. Una hipótesis
atractiva ha sido que la preeclampsia está mediada por una interacción alterada entre las
plaquetas y el endotelio. (Gross, Anderson, & Rowe, 2009)

Las causas de la trombocitopenia son debatidas pero interviene sin duda, la agregación
plaquetaria que está aumentada en las pacientes preeclámpticas. El aumento de la
agregación podría ser el resultado de vasoespasmo y microangiopatía en el que el daño
de las células endoteliales estimula la activación plaquetaria. Un signo indirecto del
consumo periférico podría ser el mayor aumento del volumen plaquetario en las
pacientes preeclámpticas.

Si bien la trombocitopenia no ha podido ser un marcador predictivo útil de

preeclampsia, sí se vincula claramente con malos resultados maternos y fetales

24
En cambio, se ha informado que el aumento del volumen plaquetario, puede aparecer
hasta una semana antes del desarrollo de preeclampsia en un subgrupo de gestantes
hipertensas no proteinúricas. (Valdez & Oyarzun, 2001)

Otro hecho informado reiteradamente es que la severidad de la trombocitopenia

aumenta con la aparición o gravedad de las complicaciones preeclámpticas.

Por lo tanto la trombocitopenia en el contexto de un EHE es siempre un signo de alarma

y si esta es menor de 100’109/L es un signo de severidad de la preeclampsia y obliga a
considerar fuertemente la interrupción del embarazo. (Pérez, Sáez, & Agüero, 2011)

Cuando la paciente, además de la trombocitopenia, presenta evidencias de hemólisis

intravascular y disfunción hepática se configura el síndrome conocido como HELLP.
Este complica el 10 a 20% de las pacientes con preeclampsia severa. Los criterios
diagnósticos fueron puestos a punto por el grupo de Sibai aunque la descripción original
corresponde a Weinstein en 1982. Es de destacar que otra de las clasificaciones toma en
cuenta que, la plaquetopenia de entre 100’109/L y 150’109/L también puede integrar el
espectro de esta patología en su forma más leve (Clase 3 de la Clasificación de
Mississippi). Ver Cuadro 2 y 3.

Desde el punto de vista patogénico el HELLP representa una etapa de daño endotelial
avanzado con hemólisis microangiopática y consumo plaquetario.

Es importante tener presente el diagnóstico de HELLP ya que las pacientes pueden

presentarse al inicio con cuadros atípicos. Es común que presenten dolor en hipocondrio
derecho o epigastrio, vómitos y cefalea. Los días previos pueden haber presentado
malestar general que asemeja un cuadro de impregnación viral. Si bien la mayoría
tendrán hipertensión arterial (HTA) y proteinuria estos signos pueden faltar o ser leves
(Amarán, Sosa, & Pérez, 2009)

25
 Cuadro Nº 2. Diagnóstico del síndrome HELLP. Criterios de Tennessee

Fuente: Amarán J, S. M. (2009). et al. Principales características de la preeclampsia grave en gestantes

ingresadas en un hospital de Zimbabwe. MEDISAN .

Cuadro Nº 3. Clasificación de Mississippi

Fuente: Amarán J, S. M. (2009). et al. Principales características de la preeclampsia grave en gestantes

ingresadas en un hospital de Zimbabwe. MEDISAN

2.16 Síndrome de HELLP

El “síndrome de HELLP” se definió en 1982 como acrónimo de “Hemolysis,

Elevated Liver enzymes, Low Platelet count”, (Hemolisis, Enzimas Hepáticas Elevadas,
Conteo bajo de Plaquetas). Se trata de una complicación multisistémica del embarazo.
Aunque probablemente representa una forma severa de preeclampsia, la relación entre
estas dos entidades es controvertida, ya que el 15-20% de las pacientes con síndrome de
HELLP no tienen antecedente hipertensivo o proteinuria. (Leonor, 2007)

El síndrome de HELLP se desarrolla en aproximadamente el 0.1 a 0.8% de los

embarazos y en el 10-20% de las gestantes con preeclampsia severa/eclampsia. La
importancia de un diagnóstico y tratamiento oportuno radica en la elevada mortalidad
materna (1-24%) y fetal (7-34%). Los factores de riesgo que se han visto relacionados
con mayor incidencia del síndrome son la multiparidad, la edad materna mayor de 25
años, mujeres afrodescendientes y los antecedentes de abortos. Se han descrito también

26
ciertas variantes genéticas asociadas a incremento en el riesgo de padecer HELLP.
(Leonor, 2007)

2.16.1 Fisiopatología

La patogénesis del HELLP no está clara, el hecho de compartir características con la

preeclampsia grave hace suponer que al igual que ésta, el síndrome de HELLP también
puede catalogarse como una enfermedad inducida por una anómala placentación debido
a una inadecuada adaptación inmunológica, lo que conlleva un proceso inflamatorio
agudo más grave que en la preeclampsia y dirigido, principalmente, contra el hígado.
(Amarán, Sosa, & Pérez, 2009)

La invasión trofoblástica errónea de las arterias espirales ocasiona isquemia placentaria

y estrés oxidativo, lo que origina liberación de diferentes factores como óxido nítrico,
prostaglandinas y endotelina que lesionan el endotelio vascular materno, la
microangiopatía trombótica es el mecanismo patogénico fundamental, lo que traerá
como consecuencia agregación plaquetaria, disfunción endotelial, hipertensión y
finalmente disfunción multisistémica. (Amarán, Sosa, & Pérez, 2009)

2.16.2 Presentación clínica

La clínica es variable el síntoma más común es el dolor y distensión abdominal,

fundamentalmente en región epigástrica e hipocondrio derecho o región subesternal.
Muchas pacientes presentan también náuseas, vómitos y mal estado general los días
previos junto con aumento de peso y edemas. Síntomas menos comunes incluyen el
dolor de cabeza, alteraciones visuales, ictericia y ascitis. (Amarán, Sosa, & Pérez, 2009)

La hipertensión (TA>140/90 mmHg) y la proteinuria están presentes en

aproximadamente el 85 % de los casos. Hasta un 20% de los casos de HELLP severo
cursan con TA normal. La clínica se desarrolla típicamente entre las 27 y 37 semanas de
gestación. El 70% de las pacientes presentan el cuadro antes del parto, de las cuales el
80% se diagnostican antes de las 37 semanas, 10% antes de las 27 semanas y menos del
3% desarrollan la enfermedad entre las 17-20 semanas. En el 30 % de los casos la
enfermedad aparece en las primeras 48 h del postparto y sólo el 20% de éstas pacientes

27
tenían evidencia de preeclampsia anteparto. En estos casos el riesgo de insuficiencia
renal y edema pulmonar esta significativamente aumentado. (Amarán, Sosa, & Pérez,
2009)

2.16.3 Alteraciones de laboratorio

El diagnóstico de Síndrome de HELLP se basa en la presencia, en una mujer

embarazada, de las alteraciones analíticas que componen su nombre.

La anemia hemolítica microangiopática con presencia de esquistocitos (Hematíes

fragmentados) en frotis de sangre periférica es la principal manifestación del síndrome.
Ésta hemólisis se asocia a la elevación de LDH (>600UI/L). (Quintana, Rey, Antonelli,
& Ramos, 2003)

Una característica obligatoria es la trombocitopenia (<150x109/L) secundaria al

consumo y adhesión plaquetaria en el endotelio lesionado. Cuando la paciente presente
recuento plaquetario <50x109/L o el fibrinógeno se encuentra por debajo de 300mg/dl,
debe considerarse que está en proceso de coagulación, Intravascular diseminada (CID),
condición que empeora el pronóstico. (Quintana, Rey, Antonelli, & Ramos, 2003)

La elevación de las enzimas hepáticas puede ser consecuencia de la hemólisis o del

daño hepático. La elevación de la AST y ALT se relaciona con necrosis hepática
secundaria a microangiopatía. El 30% puede n mostrar aumento de Fosfatasa alcalina
(FA) y Gammaglutamil-transpeptidasa (GGT). Sin embargo en la mayoría de las
pacientes la función hepática se mantiene normal dado que la necrosis es focalizada.
(Fernández, 2011).

Otros hallazgos son proteinuria 75%, aumento de creatinina, aumento de bilirrubina

mayor o igual a 1,2 mg/dl, e hiperuricemia. Recientes estudios sugieren la utilidad de
biomarcadores angiogénicos en el diagnóstico diferencial de la trombocitopenia en el
embarazo. En el HELLP hay elevación de proteinas proantiangiogénicos como la Sflt y
la endoglobulina soluble y disminución de proteínas proangiogénicas como el PIGF
(Conde, Belizan, & Lammers, 2004)

28
Existen varias clasificaciones. Las más destacadas son las Clasificaciones de
Mississippi y la de Tennessee que se muestran el cuadro N° 4. Se considera Síndrome
de HELLP incompleto si cumple solo 1 o 2 criterios de la triada de laboratorio
(Cifuentes, 2009).

Cuadro Nº 4. Clasificación de Mississippi y Tennessee

Fuente: CIFUENTES, R. (2009). Ginecología y Obstetricia Basadas en las Nuevas Evidencias. Bogota.

Otras entidades no relacionadas con el embarazo y que pueden ser confundidas con el
HELLP son: púrpura trombocitopénica autoinmune, brote lúpico, síndrome
antifosfolípido, síndrome hemolíti co-urémico (SHU), púrpura trombocitopénica
trombótica (PTT) y algunos procesos infecciosos de hígado y vías biliares. La PTT y el
SHU deben considerarse en el diagnóstico diferencial en toda gestante con
trombocitopenia y anemia severa y elevación de LDH junto a mínima elevación de
AST. La distinción entre estas entidades y la preeclampsia/HELLP es importante en
cuanto a manejo y pronóstico, sin embargo las características clínicas e histológicas son
tan similares que a menudo establecer el diagnóstico correcto es muy complicado.

2.16.4 Complicaciones

El síndrome de HELLP tiene complicaciones maternas y fetales. Entre las maternas las
principales son insuficiencia renal, insuficiencia hepática, sepsis, ACV, edema

29
pulmonar, CID. (Davison & Lindheimer, 2004). La hemorragia cerebral es la causa más
importante de muerte materna y se correlaciona directamente con el aumento de la
tensión arterial sistólica y no tanto de la diastólica, lo que cambiaría el paradigma de
hacer tanto énfasis en las cifras de TA diastólica.

Como nivel de actuación para el inicio del tratamiento antihipertensivo. Ya hay estudios
experimentales en ratas, aún en vías de publicación, que apuntan a que los factores que
circulan en plasma de mujeres con síndrome de HELLP aumentan la permeabilidad de
la barrera hematoencefálica como respuesta a una disfunción endotelial selectiva a este
nivel, siendo los responsables de las complicaciones neurológicas. (Davison &
Lindheimer, 2004)

Las complicaciones más graves suelen observarse en pacientes con síndrome de HELLP
clase I con morbilidad de hasta el 40%. (Lazarov, Konijnenberg, Sturk, & Boer, 2011)

Las complicaciones fetales derivadas del cuadro son la prematuridad con todo el cortejo
de complicaciones asociadas a la misma, CIR, trombopénia y muerte fetal (Tabla 3). La
prematuridad es el principal factor de riesgo en lugar del HELLP en sí mismo. La
mayoría de los neonatos nacidos de una mujer con síndrome de HELLP tienen un
desarrollo normal a largo plazo. (Lazarov, Konijnenberg, Sturk, & Boer, 2011)

El síndrome de HELLP es una complicación multisistémica grave embarazo secundario

a una microangiopatía y una respuesta inflamatoria sistémica que aparece sobre todo en
el tercer trimestre de la gestación.

Constituye la forma más grave de los trastornos hipertensivos del embarazo aunque no
siempre cursa con hipertensión. Se caracteriza por afectación hepática, renal, cerebral,
hematológica y puede acompañarse de graves complicaciones maternas y fetales. Estas
pacientes deben tratarse, idealmente, en unidades de cuidados intensivos con
monitorización materna y fetal estrecha. (Gross, Anderson, & Rowe, 2009)

30
2.17 Marco legal

Este trabajo de investigación se encuentra sustentado en lo manifestado por la

Constitución Política del Ecuador que en sus artículos 350, 351 y 360 que manifiestan
textualmente: 350.- “El sistema de educación superior tiene como finalidad la formación
académica y profesional con visión científica y humanista; la investigación científica y
tecnológica; la innovación, promoción, desarrollo y difusión de los saberes y las
culturas; la construcción de soluciones para los problemas del país, en relación con los
objetivos del régimen de desarrollo.

Art. 351.- El sistema de educación superior estará articulado al sistema nacional de

educación y al Plan Nacional de Desarrollo; la ley establecerá los mecanismos de
coordinación del sistema de educación superior con la Función Ejecutiva. Este sistema
se regirá por los principios de autonomía responsable, cogobierno, igualdad de
oportunidades, calidad, pertinencia, integralidad, autodeterminación para la producción
del pensamiento y conocimiento, en el marco del diálogo de saberes, pensamiento
universal y producción científica tecnológica global. “

“Art. 360.- El sistema garantizará, a través de las instituciones que lo conforman, la

promoción de la salud, prevención y atención integral, familiar y comunitaria, con base
en la atención primaria de salud; articulará los diferentes niveles de atención; y
promoverá la complementariedad con las medicinas ancestrales y alternativas. La red
pública integral de salud será parte del sistema nacional de salud y estará conformada
por el conjunto articulado de establecimientos estatales, de la seguridad social y con
otros proveedores que pertenecen al Estado, con vínculos jurídicos, operativos y de
complementariedad.

31
 CAPÍTULO III

3 MÉTODOS Y TÉCNICAS

3.1 Tipo de investigación

Se realizó un estudio observacional retrospectivo, donde se evaluó por medio de la

historia clínica de cada paciente y con la revisión de sus Biometrías Hemáticas, si el
aumento del volumen medio plaquetario se da en madres que presentan (síndrome de
HELLP)

3.2 Nivel de investigación

Este estudio se ubica en el nivel transversal de caso - control en el Hospital Gineco

Obstétrico ISIDRO AYORA, Quito Ecuador 2016.

3.3 Universo o población de estudio

La población la conforman todas las madres que presenten complicaciones de la

preeclampsia, (síndrome de HELLP) admitidas en el Hospital Gineco Obstétrico
ISIDRO AYORA, en el período Noviembre de 2015 – Junio de 2016.

La población está conformada por:

• 52 Casos
• 52 Controles

32
3.4 Grupo de estudio

Debido al reducido número de madres que padecen este síndrome, no se utilizó un

método de muestreo, ya que fue necesario efectuar el estudio en la totalidad de la
población.

• Casos: Todas las madres con diagnóstico de preeclampsia (SÍNDROME

DE HELLP).
• Controles: Madres que presenten características similares a la de los
casos, pero que presenten condiciones normales de gestación

3.5 Técnicas e instrumentos de recolección de datos

Para el estudio de los casos se revisó las historias clínicas de todas las madres admitidas
en el (HGOIA), en el período Noviembre de 2015 a Junio de 2016 que presenten un
diagnóstico de preeclampsia (síndrome de HELLP), también se tomó los resultados de
sus Biometrías Hemáticas Automatizadas, en específico su Volumen Medio Plaquetario.

Para el estudio de los controles se revisó las historias clínicas de todas las madres
admitidas en el (HGOIA), en el período Noviembre de 2015 a Junio de 2016 que
presenten condiciones normales de gestación que fueron admitidas en el (HGOIA), en el
período Noviembre de 2015 a Junio 2016, también se tomó los resultados de sus
Biometrías Hemáticas Automatizadas, en específico su Volumen Medio Plaquetario.
Los dos grupos mencionados deben cumplir con los criterios de Inclusión y Exclusión.

Se tomó en cuenta los datos de las características de la población según (Conde,

Belizan, & Lammers, 2004).

3.6 Criterios de inclusión

• Todas las madres que presenten Síndrome de Hellp, admitidas en el

Hospital Gineco Obstétrico Isidro Ayora en el periodo Enero a Junio de
2016.

33
 • Presencia del valor del volumen medio plaquetario previo en los
registros del Laboratorio del Hospital Gineco Obstétrico ISIDRO
AYORA.

3.7 Criterios de exclusión

• Madres que no consientan participar en la investigación.

• Trastornos hipertensivos del embarazo como Hipertensión arterial
crónica con o sin preeclampsia sobreañadida, hipertensión gestacional.
• Ausencia del valor del volumen medio plaquetario previo en los registros
del Laboratorio del Hospital Gineco-Obstétrico ISIDRO AYORA.

3.8 Hipótesis

• Afirmativa: El volumen medio plaquetario sirve como biomarcador de

una de las complicaciones de la preeclampsia (síndrome de hellp).
• Negativa: el volumen medio plaquetario no sirve como biomarcador de
una de las complicaciones de la preeclampsia (síndrome de hellp).

3.9 Relación de las variables

• Variable dependiente: Preeclampsia (Síndrome de HELLP)

• Variable independiente: Aumento del volumen medio plaquetario
• Variables intervinientes: Estado civil, instrucción educativa, zona de
procedencia, edad gestacional, número de partos, estado nutricional,
controles prenatales, tipo de parto.

34
3.9.1 Matriz de operacionalización de variables

VARIABLE DEFINICIÓN INDICADOR ESCALA

Período de tiempo:
De 20 a 24
comprendido desde el
Edad materna. Años cumplidos De 25 a 29
nacimiento hasta la fecha de
De 30 a 34
ingreso
Urbano
Procedencia Lugar donde nació Lugar geográfico
Rural
Años escolares aprobados en Años de estudio Primaria Secundaria
Nivel de Instrucción
una institución educativa aprobados Superior

Estado civil
Grado de vínculo entre dos establecido en su Soltera Casada Unión
Estado civil
personas determinado por la ley documento de libre Divorciada Viuda
identificación.

Relación peso/talla y
Estado de salud de una persona clasificación según
Estado nutricional Bajo peso Normal
en relación con los nutrientes de Nomograma de Rosso
materno Sobrepeso Obesidad
su régimen de alimentación. y Mardones, del MSP
Ecuatoriano.

Duración del embarazo 37 a 37,6

calculada desde el primer día de Número de semanas 38 a 38,6
Edad gestacional
la última menstruación normal desde la concepción. 39 a 39,6
hasta el momento del parto. 40 a 41

Número de partos con

Primípara
finalización del alumbramiento,
Secundípara
Paridad más allá de la semana 20, o con Número de partos.
Multípara
un recién nacido de peso mayor
Gran multípara
a 500 gramos.

35
VARIABLE DEFINICIÓN INDICADOR ESCALA

Número de partos con

Primípara
finalización del alumbramiento,
Secundípara
Paridad más allá de la semana 20, o con Número de partos.
Multípara
un recién nacido de peso mayor
Gran multípara
a 500 gramos.

Actividades ejercidas sobre la Número de controles

Adecuado
gestante, embrión o feto, para del madre- hijo antes
Control prenatal Inadecuado
preservar la salud de los del nacimiento de este
Regular
mismos último.
Expulsión fetal a
Región materna por donde se
Vía de terminación través de la vagina o Parto vaginal
expulsa el producto de la
del embarazo por procedimiento Parto por cesárea
gestación y sus anexos
quirurgico.

La anemia
hemolítica
El “síndrome de HELLP” se microangiopática con
definió en 1982 como presencia de
acrónimo de (Hemolisis, esquistocitos
Negativo
Enzimas Hepáticas Elevadas, (Hematíes
Positivo
Conteo bajo de Plaquetas). Se fragmentados) Ésta
Síndrome de HELLP Preeclampsia Leve
trata de una complicación hemólisis se asocia
Preeclampsia Grave Sd.
multisistémica del embarazo. elevación de LDH
HELLP.
Aunque probablemente (>600UI/L). Una
representa una forma severa de característica
preeclampsia obligatoria es la
trombocitopenia
<150x109/L

< 8.5
Tamaño plaquetario que refleja
Volumen medio Medida de Volumen 8.5 – 12
función medular y producción
plaquetario de femtolitros (Fl) >12
de megacariocitos.

36
3.10 Análisis de datos

Coeficiente de correlación de Pearson: es una medida de la relación lineal entre dos

variables aleatorias cuantitativas. A diferencia de la covarianza, la correlación de
Pearson es independiente de la escala de medida de las variables.

T de diferencia de proporciones: Se aplica cuando la población estudiada sigue una

distribución normal pero el tamaño muestra es demasiado pequeño como para que el
estadístico en el que está basada la inferencia esté normalmente distribuido,
utilizándose una estimación de la desviación típica en lugar del valor real. Es utilizado
en análisis discriminante.

37
 CAPÍTULO IV

4 ANÁLISIS Y RESULTADOS

Una vez recolectados los datos de caracterización de la población se procede a la

distribución de acuerdo al grupo de estudio, obteniendo 52 casos equivalentes al 50% y
52 controles equivalentes al 50%.

Tabla Nº 1. Relación caso control =1:1

GRUPO DE ESTUDIO Frecuencia Porcentaje

CASOS 52 50
controles 52 50
Total general 104 100
Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez
Relación caso control =1:1

Gráfico N° 1. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Grupo de Estudio

Distribucion de las Mujeres Embarazadas

Según Grupo de Estudio
60
50 50
50
40
Porcentaje

30
20
10
0
CASOS controles

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

38
La distribución de embarazo según edad muestra que la población con más frecuencia de
embarazo en el (HGOIA) está comprendida entre los 15 y 19 años de edad equivalente al
30.8%, seguido por una población de 20 – 24 años y en menor porcentaje de madres de 25-29
años, de acuerdo con las fuentes bibliográficas son las mujeres con el mayor riesgo de padecer
Preeclampsia y sus complicaciones (SÍNDROME DE HELLP).

Tabla Nº 2. Edad de las Mujeres Embarazadas

Edad en años Frecuencia Porcentaje

15-19 32 30,8
20-24 31 29,8
25-29 19 18,3
30-34 10 9,6
35-39 12 11,5
Total general 104 100,0
Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez
promedio obtenido 23,87 ± 5,1 años
Gráfico N° 2. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Edad

Distribucion de las Mujeres Embarazadas

Según Edad
40
30,8 29,8
30
Porcentaje

18,3
20
9,6 11,5
10
0
15-19 20-24 25-29 30-34 35-39
Años

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

De acuerdo a la distribución de las mujeres embarazadas según edad y grupo de estudio,

se evidencia que el grupo más frecuente fue de los 15 a 19 años con el 30.8% seguido
por el de 20-24 años con el 29,8 % esto nos indica cual es el grupo de riesgo más
frecuente que es atendido en el Hospital Gineco-Obstétrico “Isidro Ayora.

39
La preclamsia en el presente estudio se encontró con mayor frecuencia en el grupo de
15 a 29 años y en menor porcentaje en el grupo de 35 a 39 años.

Tabla Nº 3. Edad gestacional Casos/Controles de las Mujeres Embarazadas

EDAD (años) casos controles

Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje

15-19 16 30,8 16 30,8

20-24 15 28,8 15 28,8

25-29 10 19,2 10 19,2

30-34 5 9,6 5 9,6

35-39 6 11,5 6 11,5

Total general 52 100,0 52 100,0

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez

Se observa que la edad gestacional más frecuente fue la semanas 37 con 14,4%,
seguida por la semana 29 con 11,5 % con un promedio 32,25 ± 4,8 semanas, con un
rango de 22 a 41 años de edad. PROMEDIO 32,25 ± 4,8 SEMANAS

40
 Tabla Nº 4. Distribución de madres según edad gestacional

Semanas de gestación Frecuencia Porcentaje

22 4 3,8
25 4 3,8
26 4 3,8
27 6 5,8
28 6 5,8
29 12 11,5
30 8 7,7
31 6 5,8
32 8 7,7
33 2 1,9
34 2 1,9
35 6 5,8
36 6 5,8
37 15 14,4
38 6 5,8
39 3 2,9
40 2 1,9
41 4 3,8
Total general 104 100,0
Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez

41
Gráfico N° 3. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Semana gestacional

Distribucion de las Mujeres Embarazadas Según Semana

gestacional

41 3,8
40 1,9
39 2,9
38 5,8
37 14,4
36 5,8
Semanas Gestacionales

35 5,8
34 1,9
33 1,9
32 7,7
31 5,8
30 7,7
29 11,5
28 5,8
27 5,8
26 3,8
25 3,8
22 3,8

0 2 4 6 8 10 12 14 16
Porcentaje

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

Se observa que la mayoría de mujeres embarazadas que entraron en el estudio residen

en zonas rurales con 63.5% seguidas de las zonas urbanas con el 26,9 %.

42
 Tabla Nº 5. Distribución de madres de acuerdo al lugar de residencia

Lugar de residencia Frecuencia Porcentaje

RURAL 66 63,5
URBANO 26 25,0
URBANO 2 1,9
URBANO MARGINAL 10 9,6
Total general 104 100,0
Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez

Gráfico N° 4. Mujeres Embarazadas Según Lugar de Residencia

Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Lugar

de Residencia

URBANO MARGINAL 9,6

URBANO 26,9

RURAL 63,5

0 10 20 30 40 50 60 70
Porcentaje

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

El 80.8% de las mujeres cuenta con nivel de educación secundaria seguido de un 13,5 %
con nivel de educación primaria.

43
 Tabla Nº 6. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Nivel de Educación

Nivel Instrucción Frecuencia Porcentaje

PRIMARIA 14 13,5
SECUNDARIA 84 80,8
SUPERIOR 6 5,8
Total general 104 100,0
Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez

Gráfico N° 5. Mujeres Embarazadas Según Nivel de Educación

Distribución de las Mujeres Embarazadas Según

Nivel de Educación
90 80,8
80
70
60
porcentaje

50
40
30
20 13,5
10 5,8
0
PRIMARIA SECUNDARIA SUPERIOR

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

Se observó que el 57,7 % de mujeres reporto ser soltera seguida de un 36,5 % que se
reportó como casada, datos con mucha importancia al momento de reportar la población
con más riesgo de padecer Preeclampsia (síndrome de HELLP).

44
 Tabla Nº 7. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Estado Civil

ESTADO CIVIL Frecuencia Porcentaje

CASADA 38 36,5

SOLTERA 60 57,7

UNIÓN LIBRE 6 5,8

Total general 104 100,0

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez
Gráfico N° 6. Mujeres Embarazadas Según Estado Civil

Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Estado

Civil

UNION LIBRE 5,8

SOLTERA 57,7

CASADA 36,5

0 10 20 30 40 50 60 70
Porcentaje

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

El 71,2 % de las mujeres tenían estado nutricional bajo, mientras el 18,3 % se

encontraban con sobre peso y el 10,6 % tenían normal, y de acuerdo a referencias
bibliográficas mujeres con bajo peso tienen mayor riesgo a desarrollar Preeclampsia.

45
 Tabla Nº 8. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Estado Nutricional

ESTADO DE NUTRICIÓN Frecuencia Porcentaje

PESO BAJO 74 71,2
NORMAL 11 10,6
SOBREPESO 19 18,3
Total general 104 100,0
Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez
Gráfico N° 7. Mujeres Embarazadas Según Estado Nutricional

Distribucion de las Mujeres Embarazadas Según Estado

Nutricional
80
71,2
70

60

50
Porcentaje

40

30
18,3
20
10,6
10

0
PESO BAJO NORMAL SOBREPESO

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

De acuerdo al número de partos se observa que la mayoría de mujeres son primíparas

con el 77% y un 23 % son multíparas, este es un dato importante ya que la primiparidad
es un factor predisponente para el desarrollo de preeclampsia (Síndrome de HELLP).

46
 Tabla Nº 9. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según número de Partos

NUMERO DE PARTOS Frecuencia Porcentaje

1 80 76,9
2 24 23,1
Total general 104 100,0
Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez

Gráfico N° 8. Mujeres Embarazadas Según número de Partos

Distribución de las Mujeres Embarazadas Según número de

Partos

2
23%

1
77%

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

Se observó que la mayoría de mujeres recibió un control prenatal inadecuado 61,5%, un

9,6% un control regular y solo el 28,8% un control adecuado, lo que conllevo al
desarrollo y evolución de dicha enfermedad.

47
 Tabla Nº 10. Distribución de acuerdo al control prenatal

CONTROL PRENATAL Frecuencia Porcentaje

ADECUADO 30 28,8
INADECUADO 64 61,5
REGULAR 10 9,6
Total general 104 100,0
Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez
Gráfico N° 9. Mujeres Embarazadas Según Control Prenatal

Distribucion de las Mujeres Embarazadas Según

Control Prenatal
70
61,5
60

50
Porcentaje

40

28,8
30

20

9,6
10

0
ADECUADO INADECUADO REGULAR

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

Se observó que el 73% de las mujeres terminaron su embarazo por cesárea en

comparación de que solo el 27% fueron partos normales, lo que indica que la mayor
parte de madres que cursan con dicha complicación del embarazo culminan su parto por
cesárea.

48
 Tabla Nº 11. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Tipo de Parto

TIPO DE PARTO Frecuencia Porcentaje

CESÁREA 76 73,1

PARTO NORMAL 28 26,9

Total general 104 100,0

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez

Gráfico N° 10. Mujeres Embarazadas Según Tipo de Parto

Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Tipo de

Parto

PARTO
NORMAL
27%

CESAREA
73%

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

Se observa que el 50% de las mujeres del estudio tienen preclamsia (síndrome de
HELLP) que son las de grupo de casos, y el 50% son normales el grupo control.

49
 Tabla Nº 12. Distribución de las Mujeres Embarazadas Según Diagnostico de
Preeclamsia y Síndrome de Hellp

SÍNDROME DE HELLP Frecuencia Porcentaje

NO 52 50,0
SI 52 50,0
Total general 104 100,0
Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez

Gráfico N° 11. Mujeres Embarazadas Según Diagnostico de Preeclamsia y

Síndrome de Hellp

Distribuciónde las Mujeres Embarazadas Según Diagnostico

de Preeclamsia y Síndrome de Hellp

SI 50,0

NO 50,0

0 10 20 30 40 50 60
Porcentaje

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

Se observa que el 44% de todas las pacientes del estudio, presentaron aumento en el
volumen medio plaquetario, mientras que el 56% presenta niveles normales en su
(VMP).

50
 Tabla Nº 13. Distribución de acuerdo al volumen medio plaquetario

NIVEL DE VOLUMEN MEDIO PLAQUETARIO Frecuencia Po Porcentaje

Normal 58 56
AUMENTADO 46 44
Total general de casos y controles 104 100,0
Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez

Gráfico N° 12. Mujeres Embarazadas Según Nivel Volumen Medio Plaquetario

Distribución de todas las Mujeres Embarazadas

Según Nivel Volumen Medio Plaquetario

NORMAL
56%

AUMENTADO
44%

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

Se aprecia que la mayoría de mujeres con preclamsia tuvieron un control materno

inadecuado el 80,8% y la mayoría que no presentaron la enfermedad tuvieron un control
adecuado 50%.

51
 Tabla Nº 14. Distribución de las mujeres embarazadas según diagnóstico de
síndrome de hellp y control materno

CONTROL GRUPO DE ESTUDIO Total

MATERNO general
Control Normal Síndrome de HELLP
Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje
ADECUADO 26 50,0 4 7,7 30
INADECUADO 22 42,3 42 80,8 64
REGULAR 4 7,7 6 11,5 10
Total general 52 100,0 52 100,0 104
Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez

Gráfico N° 13. Mujeres Embarazadas Según Diagnostico de Síndrome de HELLP

y control mater

Distribucion de las Mujeres Embarazadas Según

Diagnostico de Sindrome de HELLP y control materno.

11,5
REGULAR
7,7

80,8 Preclamsia
INADECUADO
42,3 Normal

7,7
ADECUADO
50,0

0 20 40 60 80 100

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

Se observa que el aumento del nivel de volumen medio plaquetario se presenta en las
mujeres que tuvieron preclamsia 88,5 % mientras que en los controles no se presentó
aumento de volumen plaquetario con un p alta mente significativa indicando que la
medición de volumen medio plaquetario sirve como factor predictivo de Preeclampsia
y sus complicaciones especialmente el Síndrome de HELLP.

52
Tabla Nº 15. Distribución de madres entre volumen medio plaquetario y síndrome
de hellp

Aumento Total
GRUPO DE ESTUDIO
Volumen Medio general
Plaquetario Controles Síndrome de HELLP
Frecuencia Porcentaje Frecuencia Porcentaje
NORMAL 52 100,0 6 11,5 58
AUMENTADO 0 0,0 46 88,5 46
Total general 52 100,0 52 100,0 104
Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”
Elaborado: Santiago Méndez

Gráfico N° 14. Mujeres Embarazadas Según Síndrome de HELLP y Nivel de

Volumen Medio Plaquetario

Distribucion de las Mujeres Embarazadas Según

Sindrome de HELLP y Nivel de Volumen Medio
Plaquetario
100

80

60
88,5 AUMENTADO
100,0
40
NORMAL
20
11,5
0
Normal Preclamcia

Fuente: Hospital Gineco-obstétrico “isidro ayora”

Elaborado: Santiago Méndez

En el presente estudio se acepta la hipótesis afirmativa porque: Se encontró una

correlación positiva entre el volumen medio plaquetario y presencia de Síndrome de
Hellp con una p=0,0108 estadística Altamente significativa y una r de correlación de
Pearson de 0.89 Se calculó la p por medio de una t de diferencia de proporciones. Se
calculó r por medio de una correlación de Pearson.

53
4.1 Discusión

La preeclampsia es la complicación más frecuente de la gestación. En la

preeclampsia subyacen una serie de factores de riesgo y factores
predisponentes, se han señalado multiplicidad de causas, pero a pesar de ello se
desconoce su patogénesis

Este es un estudio caso control de 104 mujeres embarazadas que asistieron al Hospital
Gineco Obstétrico Isidro Ayora de Quito

El grupo etario más frecuente fue de los 15 a 19 años con el 30.8% seguido por el de
20-24 años con el 29,8 % esto se debe a la población que atiende el Hospital Gineco
Obstétrico Isidro Ayora. Salazar y colaboradores en su estudio Caracterización de
los trastornos hipertensivos del embarazo, en el que incluyeron a 1697 partos
Institucionales, de los cuales se detectaron 89 casos de preclamsia, de estos
encontraron que la media de edad para la presentación de este trastorno fue de
25 años con un DS de 6,5 años.

Pérez colaboradores en el estudio La incidencia de los trastornos hipertensivos del

embarazo, en el Hospital “Enrique Cabrera” en Cuba, durante el año 2010, encontraron
que de todos los grupos, predominaron las pacientes entre 20-29 años (29,3 %.) (Pérez
M 2011) La preclamsia en el presente estudio se encontró con mayor frecuencia en el
grupo de 19 a 20 años

Se observa que la edad gestacional más frecuente fue la semanas 37 con 14,4%,
seguida por 29 con 11,5 % con un promedio 32,25 ± 4,8 semanas, con un rango de 22 a
41 años de edad.

Que la mayoría de mujeres embarazadas que entraron en el estudio residen en zonas

rurales con 63.5% seguidas de las zonas urbanas con el 26,9 %. Según Amarán y
otros. En su estudio tuvo como objetivo Identificar la incidencia del tipo de parto
en adolescentes, servicio de Obstetricia del Complejo Hospitalario Universitario
Ruíz y Páez, durante los meses de Agosto y Septiembre del 2009.

54
Con una muestra de 242 pacientes embarazadas menores o iguales a 19 años de
edad que fueron atendidas en el servicio de Obstetricia, durante la culminación
de su embarazo. la preclamsia se presenta con mayor frecuencia en mujeres que
proceden del área rural en comparación con las que lo hacen desde el área
urbana, estos autores encontraron en una muestra de 162 mujeres gestantes con
preclamsia que el 74.1% procedían del área rural, estos datos no coinciden con lo
registrado en esta población. (Amarán J 2009.)

La prevalencia de la preclamsia en el estudio de Heras fue mayor en el grupo

procedente del área urbano con un 55.2% mientras que en el grupo de pacientes
procedentes del área rural se presentó en un 44.8%. No hubo diferencias
estadísticamente significativas entre los casos y los controles en cuanto a la
procedencia. Heras M 2013

En el estudio se vio que 80.8% de las mujeres cuenta con nivel de instrucción
secundaria seguido de un 13,5 % con nivel de instrucción primaria. A diferencia de lo
reportado por Heras en su estudio donde indica que la preclamsia se presentó con
mayor frecuencia en el grupo de mujeres con un nivel de instrucción primaria
con un 34.3%, en el nivel secundaria la prevalencia de preclamsia fue de 44.8%
y en el nivel superior fue del 3.8%, las mujeres sin ningún nivel de instrucción
representaron con un 17.1% del total de preclamsia. El cuarto nivel de
instrucción representó no encontró. No hubo diferencias estadísticamente significativas
entre los casos y los controles en cuanto a la escolaridad, excepto en la categoría
ninguna escolaridad, con un valor p 0.022, destacándose como un factor de
riesgo para la génesis de la preclamsia. (Heras M 2013) .

La preclamsia se presentó con mayor prevalencia en la población soltera con el 57,7

% de mujeres, seguida de un 36,5 % que se reportó como casada. Similar Agudelo y
colaboradores, ASSBASALUD E.S.E, en un estudio desde 2006 a 2008, en la
población Colombiana encontraron que la mayoría de embarazadas con preclamsia
viven en unión libre o son solteras con un 52,2% y 34,5% respectivamente, estos
datos coinciden con lo encontrado en nuestra población, sin embargo no se ha
logrado determinar como factor causal al estado civil de preclamsia p no
estadísticamente significativa (Agudelo M 2011).

55
El 71,2 % de las mujeres tenían estado nutricional Normal, mientras el 18,3 % se
encontraban con sobre peso y el 10,6 % tenían peso bajo. con respecto a la variable
estado nutricional en estudio de Heras (Heras M 2013) encontraron que en la
preclamsia se presentó con mayor prevalencia en el grupo de mujeres con peso
normal con un 38.1% mientras que le sigue en frecuencia el grupo de mujeres con
estado nutricional de bajo peso con un 42%; en el grupo de mujeres con sobrepeso la
prevalencia de preclamsia se presentó en un 19% y en las mujeres con obesidad en
un 0.9%. Torres y Calvo exponen que el mal estado nutricional de la embarazada
predispone a la presencia de preclamsia-eclampsia; y lo relaciona con un déficit
inadecuado de calcio en la dieta (Torres R 2011)

Vásquez y otros colocan al sobrepeso como factor de riesgo para presentar

eclampsia, Suarez y otros (50) en su estudio encontró que la preclamsia-eclampsia
presentaban sobrepeso, luego estos trastornos hipertensivos fueron de mayor
prevalencia en pacientes con obesidad (30%) luego en las mujeres con peso
normal y en las mujeres con bajo peso la preclamsia-eclampsia se presentó en el
6.6% de éstas. Estos datos no concuerdan a los encontrados en nuestro estudio,
donde la preclamsia se relaciona sobre todo a pacientes con peso normal y bajo peso
(Vásquez A 2005, Suárez J 2011).

Se observa que la mayoría de mujeres son primíparas con el 77% y un 23 % son

multíparas. Se observó que la mayoría de mujeres recibió un control prenatal
inadecuado 61,5%, un 9,6% un control regular y solo el 28,8% un control adecuado. Se
observó que el 73% de las mujeres terminaron su embarazo por cesaría en comparación
de que solo el 27% fueron partos normales

Se observa que el 50% de las mujeres del estudio tienen preclamsia y síndrome de
HELLP que son las de grupo de casos, y el 50% son normales el grupo control. Se
observa que el 68.5% de las pacientes presento aumento en el nivel medio plaquetario

Se aprecia que la mayoría de mujeres con preclamsia tuvieron un control prenatal

inadecuado el 80,8% y la mayoría que no presentaron la enfermedad tuvieron un control
adecuado 50%.

56
Se observa que el aumento del nivel de volumen medio plaquetario se presenta en las
mujeres que tuvieron preclamsia 88,5 % mientras que en los casos no se presentó
aumento de volumen plaquetario con un p alta mente significativa indicando que la
medición de volumen medio plaquetario sirve como un marcador de Preclamsia
(Missfelder-Lobos y Guzinetal).

El evidente aumento de VMP precede a la preclamsia en aproximadamente 4,6

semanas y el de tamaño de las plaquetas para la predicción de la
preclamsia fue de 2.83. Por lo tanto, al realizar exámenes de laboratorio periódicos
puede ayudar a los clínicos en la predicción de la preeclampsia. Aunque la
etiología de la preclamsia es desconocida, estos estudios demostraron cambios en la
agregación plaquetaria y, posteriormente, del VMP en asociación con los estados
hipertensivos del embarazo. . (Ozgur 2008, Missfelder H 2002). La sensibilidad y la
especificidad del VMP en gestacional 24-34 semanas, con un valor de corte de
8,5 fL para predecir la preclamsia fueron de 78% y 86%, respectivamente. En las
mujeres en las que se presentó el VMP mayor a 8,5 fL entre las semanas 24 a 34, se
duplico el riesgo de desarrollar preclamsia (OR: 2,83).

Además, se han confirmado los informes anteriores que los cambios en VMP, se
da posiblemente por un aumento de señalización en la agregación plaquetaria,
pueden preceder el desarrollo de pre-eclampsia por varias semanas. Sin embargo, una
sola medición no parece ser de validez clínica. En cambio, creemos que el
seguimiento del VMP a mediados de trimestre puede ayudar al clínico en la orientación
y la evaluación de los pacientes en riesgo (Heras M 2013) ( Missfelder H 2002),
(López-Jaramillo P 1989)

Así es importante que toda mujer embarazada debe ser estudiada desde el inicio
del embarazo, tomando en cuenta el valor del volumen medio plaquetario sobre
todo en la semana 24 a 34, esto generara la identificación de las madres en riesgo en las
cuales su intervención es urgente

57
 CAPÍTULO V

5 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1 CONCLUSIONES

• El aumento del volumen medio plaquetario planteado inicialmente en el

estudio, con un valor de 8.4 a 12.4(fL) como referencia en nuestro
medio, constituye un predictor para el desarrollo de preclamsia,
encontrándose al final de la investigación otros factores de riesgo
estadísticamente significativos como lo son de mayor a menor
riesgo: peso materno bajo, la primiparidad y escolaridad mínima.
• Las características basales en los casos y controles fueron similares en la
mayoría de las variables tales como lugar de procedencia y estado
civil, y las que constituyeron excepciones determinaron un riesgo
para preclamsia.
• El peso materno normal en la muestra de estudio se estableció como un
factor protector para el desarrollo de preclamsia.

58
5.2 RECOMENDACIONES

• Difundir más el uso del nivel de Volumen medio plaquetario en el

primer trimestre como factor predictivo de preclamsia (síndrome de
HELLP)
• Que el personal de salud que está frente a este problema de salud
pública, la preclamsia y sus complicaciones, tenga mejor
conocimiento de los factores de riesgo más importantes de una gestante y
poder disminuir la morbi-mortalidad materna y/o perinatal.
• nivel de educación en salud aumente especialmente en áreas rurales
por medio de un trabajo en equipo por parte del personal de salud
incitando a una maternidad saludable y sin riesgos mejorando de esta
manera la calidad de vida de las mujeres de nuestra sociedad.

59
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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62
 ANEXOS

Anexo Nº 1. Aspectos éticos

CONFIDENCIALIDAD.- De acuerdo a la ley de Derechos y Amparo al Paciente,

recalca el derecho a la confidencialidad y secreto de la información obtenida de la
historia clínica será de uso exclusivo para esta investigación.

ACTA DE CONFIDENCIALIDAD.- Dentro de esta acta se aclara que la información

obtenida para la investigación será de uso exclusivo de la misma, en la que consta la
firma correspondiente del investigador.

ANONIMIZACIÓN DE DATOS.- Para realizar la investigación, cumpliendo con la

confidencialidad y anonimato de los datos, no nombres, no números de historias
clínicas, no datos que puedan identificar a las madres o neonatos.

USO EXCLUSIVO DE INFORMACIÓN PARA ESTA INVESTIGACIÓN.- El uso de

la información recolectada en los historiales clínicos y los resultados de biometrías
hemáticas automatizadas, que formaron parte del trabajo investigativo serán de uso
exclusivo para el mismo los cuales no serán difundidos de ninguna manera para otro fin.

CONSENTIMIENTO INFORMADO.- Al no requerir la interacción directa con la

madres, y por ser un estudio retrospectivo no se requiere de consentimiento informado.

63
 Anexo Nº 2. Carta de consentimiento

Quito, 15 de julio de 2016

Señor Doctor
Humberto Navas López
GERENTE HOSPITAL GINECO OBSTÉTRICO ISIDRO AYORA
PRESENTE.-
Yo Edwin Santiago Méndez Lara con CC, 172140124-6, en calidad de estudiante de la
Universidad Central del Ecuador, Facultad de Ciencias Médicas de la carrera de
Laboratorio Clínico e Histotecnológico, solicito se tome en cuenta esta carta donde se
aclara que la información para la investigación sobre el tema “AUMENTO DEL
VOLUMEN MEDIO PLAQUETARIO COMO FACTOR PREDICTIVO EN LA
COMPLICACIÓN DE LA PREECLAMPSIA (SÍNDROME DE HELLP) DURANTE
EL PERIODO NOVIEMBRE 2015 – JUNIO 2016 EN EL HOSPITAL GINECO
OBSTÉTRICO ISIDRO AYORA”, será obtenida mediante las historias clínicas de las
pacientes y es un estudio retrospectivo, por lo cual no se solicitará consentimiento
informado a las madres, pero se solicitará una autorización de permiso a la Dirección
del Hospital Gineco Obstétrico ISIDRO AYORA para realizar la investigación,
cumpliendo con la confidencialidad y anonimato de los datos, no nombres, no números
de historias clínicas, no datos que puedan servir para identificar a las pacientes.

Además aclaro que la información obtenida durante el proceso será de uso exclusivo
para la investigación.

En espera de una favorable respuesta, anticipo mi agradecimiento.

Atentamente,

Santiago Méndez Lara

CC. 1721401246

64