CIRROSIS HEPATICA

 Enfermedad crónica, difusa e irreversible del hígado.

 Se caracteriza por inflamación crónica, fibrosis, distorsión estructural, formación de
nódulos de regeneración. Lo cual disminuye la función hepática.
 Lo constituyen 02 síndromes:

- Insuficiencia hepatocelular

- Hipertensión portal

CLASIFICACIÓN ANATOMOPATOLÓGICA: Micronodulares (nódulos <3 mm),

macronodulares (>3 mm) y mixtas.

ETIOLOGÍA

Dentro de las diferentes causas de la Cirrosis hepática destacan la infección crónica por el
virus de la hepatitis C (VHC) seguida del consumo excesivo de alcohol, la esteatosis hepática
no alcohólica y la infección por el virus de la hepatitis B (VHB).

Causas menos frecuentes son la cirrosis biliar primaria, la hemocromatosis, la hepatitis

autoinmune, la enfermedad de Wilson y la colangitis esclerosante primaria, entre otras.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SÍNTOMAS: Anorexia, náusea, vómito, diarrea, dolor vago en el CSD, fatiga, debilidad,
fiebre, ictericia, amenorrea, impotencia, infertilidad.

SIGNOS: Telangiectasias en araña, eritema palmar, ictericia, ictericia escleral, crecimiento

de glándulas parótidas y lagrimales, dedos hipocráticos (en “palillo de tambor”), contractura
de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, hepatoesplenomegalia, ascitis, hemorragia
del tubo digestivo (p. ej., várices), encefalopatía hepática.

DATOS DE LABORATORIO: Anemia (microcítica por hemorragia, macrocítica por

deficiencia de folatos; hemolítica, llamada Síndrome de Zieve), pancitopenia
(hiperesplenismo), prolongación del tiempo de protrombina (PT), pocas veces coagulación
intravascular diseminada, hiponatremia, alcalosis hipopotasémica, trastornos en la glucosa
e hipoalbuminemia.

CIRROSIS COMPENSADA: En esta fase, la cirrosis es en la mayoría de los casos

asintomática y se diagnostica: 1) Cuando se realiza una biopsia para valorar una hepatopatía
crónica, o 2) Accidentalmente, durante la realización de rutina de un examen físico, un
análisis bioquímico o pruebas de imagen debidas a otros motivos, o bien durante una cirugía
abdominal. Los únicos síntomas son muchas veces fatiga, disminución del deseo sexual o
trastorno del sueño.

En torno al 40% de los paciente con cirrosis compensada presentan várices esofágicas. Las
várices gastroesofágicas no sangrantes son asintomáticas y su presencia (sin hemorragia)
no denota descompensación.

CIRROSIS DESCOMPENSADA: Ya hay signos de descompensación, tales como ascitis,

hemorragia varicosa, ictericia, encefalopatía hepática, o cualquier combinación de ellas. Las
ascitis, que es el signo más habitual de descompensación, está presente en el 80% de los
casos de cirrosis descompensada.

HISTORIA NATURAL:
COMPLICACIONES

Son el resultado directo e indirecto de las alteraciones morfológicas y fisiopatológicas que

conlleva el deterioro en la estructura y la pérdida de función del hígado. Todas las
manifestaciones de la cirrosis tienen una causa que las explica; las complicaciones no son
la excepción. Las más importantes son mencionadas a continuación:

Hipertensión portal y várices esofágicas.- La hipertensión portal es producida por las

alteraciones en la arquitectura normal de los vasos sanguíneos, junto con obliteración y
disminución en número de los vasos portales. Se trata de un proceso irreversible cuya
principal consecuencia es la formación de varices esofágicas, con el riesgo de sangrado
masivo.

En 30% de los pacientes con hipertensión portal y varices esofágicas ocurre sangrado en
alguna oportunidad; de éstos 70% puede resangrar y la tercera parte tiene riesgo de morir
en el segundo episodio.

Es posible reducir la presencia de tales complicaciones disminuyendo la presión en la vena

porta, con b bloqueadores como el propranolol o nitratos como el 5-mononitrato de
isosorbide. También es útil practicar la escleroterapia, durante una endoscopia digestiva, por
medio de la inyección, dentro del vaso, de sustancias químicas esclerosantes como
etanolamina, o la ligadura de la varice con bandas. Tales procedimientos son efectuados
cuando el paciente no sangra o, en situaciones de emergencia si el sangrado es agudo, con
el objeto de prevenir las recurrencias. Otra consecuencia de la hipertensión portal es el
aumento de tamaño del bazo, con anemia y trombocitopenia por hiperesplenismo.

Ascitis.- Es un proceso cuya aparición indica enfermedad avanzada y conlleva pronóstico

sombrío. Aunque tambiÉn es consecuencia de la hipertensión portal, en su aparición entran
en juego otros procesos como las alteraciones en el manejo del sodio por parte del riñón y
el aumento de la concentración plasmática de hormonas como la aldosterona, debido a la
disminución de su degradación en el hígado.

Un estudio publicado en la revista Clinical science, llevado a cabo en pacientes cirróticos,

tanto compensados como descompendados, demuestra la presencia de alteraciones
cardiovasculares sutiles como la alteración de la contractilidad miocárdica, lo cual constituye
una verdadera miocardiopatía cirrótica, como la han dado en llamar los mismos autores.
Dichos desarreglos contribuyen al estado de circulación hiperdinámica y a la retención renal
del sodio, propia de los pacientes afectados.

El manejo de la ascitis es llevado a cabo mediante la restricción de sodio y líquidos en la

dieta, junto con el uso de diuréticos antagonistas de la aldosterona (como la espironolactona)
en dosis ascendentes hasta lograr diuresis efectiva y disminución de peso en el paciente. Si
la espironolactona no se muestra efectiva, pueden ser utilizados los diuréticos de asa como
la furosemida o la torasemida, junto con el anterior, también a dosis crecientes.

Cuando tales medidas no surten un adecuado efecto, es necesario restringir, aun más, el
sodio de la dieta y proceder a realizar paracentesis de gran volumen evacuando 4 o 5 litros,
e infusión simultánea de albúmina o solución salina. Quedan como último recurso, en
pacientes que no sean candidatos a transplante hepático, los procedimientos de cortocircuito
(”shunt”) peritoneo venoso por cirugía o por medio de la implantación de un dispositivo
transyugular intrahepático (TIPSS por la sigla en inglés: Transjugular Intrahepatic
Portosystemic Shunt). Los primeros han venido cayendo en desuso debido a que tienen una
alta incidencia de complicaciones como son la coagulación intravascular diseminada y la
trombosis venosa. El TIPSS presenta también problemas a largo término sobre todo por el
desarrollo de encefalopatía hepática.

Peritonitis bacteriana espontánea.- Es una complicación que hace su aparición en

pacientes cirróticos con enfermedad avanzada, cuando hay presencia de ascitis. En general
la cirrosis puede ser considerada como un estado de inmunocompromiso, en el cual los
enfermos se tornan más sensibles a las infecciones, sobre todo las de tipo bacteriano por
gérmenes Gramnegativos que provienen del tacto digestivo. Las bacteremias son frecuentes
a causa de la pérdida de integridad de la mucosa intestinal, las deficiencias en el sistema
del complemento y la disfunción del sistema reticuloendotelial. Debido a la alta mortalidad
de esta complicación, hasta 30% de los casos, requiere el inicio inmediato de tratamiento
antibiótico, previa toma de las muestras para cultivo. Las cefalosporinas de tercera
generación son la droga de elección.

Encefalopatía hepática.- Es una complicación común y severa de la enfermedad hepática

descompensada. Existen varios factores precipitantes de encefalopatía en el cirrótico
crónico, tales como: incremento en las proteínas de la dieta, constipación, sangrado
gastrointestinal, infecciones, drogas sedantes, trastornos hidroelectrolíticos y el
empeoramiento de la enfermedad hepática. Su identificación temprana es de capital
importancia en el manejo del episodio.

Una revisión sobre la fisiopatología de este trastorno publicada en Proccedings of the Society
for Experimental Biology and Medicine, pone de presente los eventos principales en la
encefalopatía, algunos de los cuales consisten en un déficit en la neurotransmisión por
expresión alterada de varias proteínas y enzimas ”clave”, dentro de las que están incluidas
la monoamino oxidasa B, la glutamino sintetasa y el receptor periférico tipo benzodiazepina.
Estas y otras alteraciones que producen un aumento del glutamato extracelular, son
atribuídas a un efecto tóxico del amonio y/o el manganeso, que normalmente son
metabolizados por el sistema hepatobiliar, y en la falla hepática son acumulados en el
cerebro.

Otros sistemas neurotransmisores, tales como el serotoninérgico, el catecolamínico y el

opioide, han sido implicados en la producción de la encefalopatía.
Síndrome hepatorreanal.- Se trata de una condición clínica grave cuya patogénesis es
menos clara. Puede ser considerada esencialmente como una falla renal funcional originada
y agravada por los mismos factores que generan la ascitis. Hay un aumento paradójico en
la resistencia vascular, con disminución marcada del flujo sanguíneo cortical renal, reducción
en la tasa de filtración glomerular y disminución de la excreción urinaria de sodio. La
mortalidad del trastorno es muy alta, a menos que sea realizado un transplante de hígado.

Carcinoma hepatocelular.- La cirrosis es considerada, en la actualidad, como una

condición premaligna. En las últimas dos décadas la incidencia de cáncer de hígado ha
venido aumentando, debido a la diseminación de las hepatitis B y C. El pronóstico de dicha
neoplasia en extremo pobre, pues la tasa de sobrevida es de menos de un año. Existen
alternativas terapéuticas como el transplante de hígado y la resección selectiva de lesiones
pequeñas, cuando la enfermedad hepática no es muy avanzada, que han demostrado
mejorar este oscuro panorama.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PARA CIRROSIS:

CLASIFICACIÓN: El pronóstico de los pacientes con cirrosis se evalúa mediante la

clasificación de Child-Pugh o la puntuación de MELD.
PRONÓSTICO:

La supervivencia de los pacientes con cirrosis hepática compensada es relativamente

prolongada, entre el 50% y el 70% a los 10 años.
Una vez que la cirrosis se ha descompensado, la probabilidad de supervivencia a los 3 años
es inferior al 50%.
LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE MUERTE: Son el denominado Síndrome de
Insuficiencia hepática aguda sobre crónica, que corresponde a un fracaso multiorgánico en
general desencadenado por infecciones bacterianas, y el hepatocarcinoma.
La desaparición del agente causal (p. ej., abstinencia alcohólica, tratamiento antiviral
efectivo, etc.) puede compensar la cirrosis y, por tanto, mejorar el pronóstico sin necesidad
de trasplante.

TRATAMIENTO: