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Tipos de erección
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conductas apetitivas y consumatorias. Se conoce como conductas apetitivas al inicio,
motivación y busqueda del objeto sexual. Por conducta consumatoria al abordaje (de la
hembra) penetración y eyaculación. Ambas conductas (apetitivas y consumatorias) se
encuentran firmemente reguladas por el sistema endócrino, tienen una perioricidad
regulada por hormonas y activada por feromonas, pasando el animal de su fase
apetitiva a la consumatoria de forma inmediata. El ser humano, si bien también
responde a conductas apetitivas (deseo, tono sexual o libido) estas no se encuentran
pautadas por ciclos hormonales determinados y su paso a la consumación se encuentra
regulado por la conducta social o pautas culturales determinadas.
La etapa de inicio del deseo sexual se establece por estímulos sensoriales,
visuales, auditivos, olfatorios (actualmente se reconoce que el órgano vomeronasal
puede jugar alguna función en el humano y ser también estimulado por feromonas del
sexo opuesto), sensoriales tactiles y fundamentalmente por la evocación del objeto o
de experiencias sexuales pasadas. Todos estos estímulos son procesados por el sistema
límbico sub-cortical que tienen una alta dependencia por la regulación hormonal
sexual, especificamente la testosterona, presentando alguno de ellos un evidente
dimorfismo sexual.
Se cree que los lóbulos frontal y temporal desempeñan un papel vital en la
elaboración del interés y la conducta sexual. Se ha comprobado que la patología
traumática o funcional del lóbulo temporal produce alteraciones endocrinas que
pueden causar impotencia.
La representación genital del cerebro está mejor documentada y es probable
que tenga menor importancia en la iniciación y la organización de la función sexual
normal. Ésta se encuentra en el gyrus poscentral del hemisferio cerebral y todavía se
ignora si es el destino final o si tiene una importancia estratégica para la información
sensitiva. En el ser humano la estimulación del gyrus cingulado produce alucinaciones
y erección. Otra de las áreas relacionadas con la función sexual es el olfato a través de
la corteza piriforme. La hipótesis actual es que la corteza cerebral desempeña un papel
importante en la inhibición general de la actividad neuronal de núcleos subcorticales
encargados de determinadas funciones; una prueba de ello se basa en la presencia de
hipersexualidad y erecciones penianas múltiples en el síndrome de Klüver-Bucy,
secundario a una lesión de la corteza piriforme y de las estructuras cercanas.
La motivación sexual se encuentra regulada por el sistema dopaminérgico
mesoaccumbens. Brackett y colaboradores demostraron la importancia del
mesencéfalo en los aspectos apetitivos del comportamiento sexual. Junto con el núcleo
accumbens, la amigdala intervendría como un centro de integración de estimulos
sensitivos y un punto de conección con las areas encargadas de las conductas
apetitivas. [figura 2]
Las conductas copulatorias dependen de la integridad del área preóptica medial
APOM. La APOM es un área dimórfica del sistema nervioso central SNC cuyo desarrollo
ontogénico se encuentra influenciado por las hormonas esteroides sexuales. Contiene
una región que es considerblemente mayor en el sexo masculino que en el fdemenino,
denominada núcleo dimórfico sexual del área preóptica. La región medial del área
preóptica septal y la porción medial del núcleo dorsomedial parecerían ser puntos
centrales para la erección. Al igual que otras regiones del encéfalo, el área preóptica
medial es una estructura dimorfa que se encuentra más desarrollada en los hombres
que en las mujeres. La regulación de la erección peniana a nivel del área preóptica
medial depende de la dopamina y a ese nivel se han descrito receptores
dopaminérgicos del tipo D2. El estado hormonal del individuo desempeña un papel
importante en la regulación de la neurotransmisión a nivel de esta región. Mac Lean y
col. sugieren que los impulsos excitatorios descenderían por la parte media del sistema
de fibras periventriculares. Estudios efectuados en animales confirman la importancia
del hipotálamo y del sistema de conexiones límbicas y adjudican al área hipotalámica
preóptica un papel esencial como centro integrador. La lesión de esta área provoca la
eliminación de la copulación en los animales, con la desaparición de los reflejos
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eréctiles.
El sistema límbico en general influye en las manifestaciones afectivas y
emocionales, por lo que no es sorprendente que la lesión de alguna de estas
estructuras afecte la performance sexual. Además de recibir los datos de la corteza
cerebral, los retransmite hacia los centros medulares que controlan la erección en el
hombre y la lubricación vaginal en la mujer. Mac Lean y Ploog describieron una vía
ocitocinérgica descendente desde la porción parvocelular del núcleo paraventricular
del hipotálamo hasta centros autonómicos espinales. Estas fibras desempeñarían un
papel importante integrando la erección con otros componentes de la respuesta sexual
y ejercerían su acción a nivel periférico y central. El núcleo paraventricular también
enviaría fibras ocitocinérgicas al hipocampo. Éstas ejercerían una acción inhibitoria
sobre la función sexual, puesto que en los animales la extirpación del lóbulo temporal
junto con el hipocampo provoca un estado de hipersexualidad. Aquí queda demostrada
la regulación hormonal de la erección. Meyers observó, en pacientes con lesiones
diencefálicas bilaterales y con sección del ansa lenticularis, la ausencia de libido y de
erecciones.
Mecanismos espinales
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Vías simpáticas
Vías parasimpáticas
Vías somáticas
El nervio pudendo está compuesto por fibras eferentes que inervan los
músculos isquiocavernoso, bulbocavernoso y otros músculos estriados pelvianos y
perineales. También está formado por fibras aferentes que transportan información
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sensitiva peniana. En el ser humano las motoneuronas pudendas se encuentran a nivel
del núcleo de Onuf (S2 a S4). El nervio pudendo abandona la pelvis a través del agujero
ciático mayor, alcanzando la región glútea, donde vuelve a ingresar a la pelvis a través
del agujero ciático menor. Desde allí se introduce dentro del conducto de Alcock
(adherido a la rama isquiopubiana) cubierto por el músculo obturador interno. Allí
emite el nervio rectal inferior, dividiéndose posteriormente en el nervio perineal y el
nervio dorsal del pene. El primero inerva los músculos perineales, el esfínter liso, parte
del esfínter estriado de la uretra y el cuerpo esponjoso. El nervio dorsal forma la rama
aferente del reflejo eréctil, llevando estímulos a la médula espinal desde la piel
peniana, el prepucio, el glande, el frenillo y el tejido conectivo del septum
intercavernoso. La mayoría son terminaciones nerviosas libres, aunque también
pudieron demostrarse receptores corpusculares (la relación de las primeras con los
segundos es de 10:1). Las delgadas terminaciones nerviosas libres son fibras mielínicas
del tipo A (o amielínicas del tipo C). Este tipo de inervación sensitiva es única del
glande y lo diferencia de otras áreas del organismo. En los animales estarían bajo
influencias hormonales (Johnson y col.).
Se han descrito como parte del nervio dorsal fibras autonómicas que se originan
en la cadena simpática; se les atribuye un papel en el control de los vasos de la piel
peniana o como posibles moduladoras de la sensibilidad de los receptores cutáneos. La
estimulación eléctrica de los nervios cavernosos provoca erección completa, sin rigidez
máxima. Se postula que la rigidez máxima se alcanza con la contracción de los
músculos isquiocavernoso y bulbocavernoso comprimiendo la crura cavernosa. Esto
aumentaría la presión intracavernosa por encima de la presión sistólica, con lo que se
alcanzaría la máxima rigidez de penetración.
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la emisión del semen y la eyaculación. Por otra parte se tiene conocimiento que la
erección central o psicógena requiere de la indemnidad del plexo hipogástrico. Se
desconoce aún como una neurotransmisión simpática podría iniciar una erección
siendo que sus neurotransmisores son erectolíticos, o si la abolición total de ese tono
simpático desencadenaría los eventos que lleven a una erección.
El sistema nervioso parasimpático desencadena los mecanismos de erección
refleja. Si bien su neurotransmisor, la acetilcolina, no inerva directamente al m liso
cavernoso, lo hace con los axónes adrenérgicos, inhibiendo su tono, con los axones no
adrenérgicos no colinérgicos (NANC), incrementando sus respuestas, y con las células
endoteliales de los espacios lacunares.
Un tercer sistema de fibras cortas, el NANC parece inervar directamente las
arterias cavernosas y de resistencia, siendo sus principales neurotransmisores el óxido
nítrico NO y el péptido intestinal vasoactivo VIP. Estos NT son responsables directos de
los mecanismos vasodilatadores que inician la erección, menci onandose otros como
las prostaglandinas E. El NO es considerado el principal neurotransmisor responsable
de la erección, y ello se debe también a que los mecanismos de relajación del músculo
liso sinusoidal se encuentran regulados por el endotelio de los mismos sinusoides,
expresando estos al NO como principal agente relajante del músculo liso de la
vecindad.
El endotelio pone un cuarto sistema de regulación de los mecanismos de
erección en virtud de la secresión paracrina de NO como el principal relajante del
msculo liso cavernoso y la endotelina-1 y la angiotensina como constrictores de esas
fibras musculares y neurotransmisores responsables de un sistema de relajación del
msculo liso (flaccidez) con escaso gasto energético.
El pene está conformado por tres estructuras cilíndricas, dos de ellas de mayor
envergadura que corren paralelamente -los cuerpos cavernosos (CC)- y la tercera -el
cuerpo esponjoso (CE)- de menor diámetro y similar longitud, que transcurre
medialmente por debajo de ellas. Gracias al fenómeno de la erección la trilogía CC y CE
constituye una formidable estructura para llevar a cabo la función coital con un mínimo
de gasto circulatorio. Luego del coito, al retornar a su estado de flaccidez, el órgano
presenta una mínima exposición extracorporal.
Para comprender el intrincado mecanismo de la erección debemos describir los
tre niveles de organización o complejidad estructural que permiten llevar a cabo esa
función. El primer nivel está dado por la macroanatomía de los cuerpos eréctiles, en
tanto que el segundo nivel es histológico y está conformado por el sinusoide
cavernoso, que es la principal estructura microanatómica y el tercer nivel es citológico
y en él se destacan las células musculares lisas y endoteliales
Los CC y el CE están constituidos por tejido muscular liso, epitelio endotelial y
un soporte fibroelástico. Éstos forman el sinusoide cavernoso, con paredes de músculo
liso tapizadas por endotelio vascular. Ésta es la unidad microanatómica y funcional; el
sinusoide cavernoso tiene una cavidad casi virtual durante el reposo o la flaccidez, la
que está destinada a ingurgitarse de sangre arterial hasta lograr su máxima distensión
durante la erección. Cada cuerpo eréctil contiene millares de estos sinusoides, que son
los responsables del aumento de su longitud, diámetro y tensión. Se encuentran
interconectados entre sí por medio de células musculares lisas que se intercomunican a
través de estructuras de la membrana plasmática llamadas uniones huecas o de
hendidura (gap junction), las que como más adelante veremos permiten una rápida
difusión del impulso recibido en las terminales nerviosas. Por otra parte, los sinusoides
tienen una interconexión entre sus cavidades, lo que permite que la sangre difunda de
un compartimiento a otro. Esto sucede cuando se inyecta una sustancia en un CC
(droga vasoactiva o material de contraste radiológico) y se observa su pasaje al otro.
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El cuerpo esponjoso
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el ligamento ancho o ligamento suspensorio. Éste desciende longitudinalmente hasta la
línea media de los CC abriéndose inmediatamente por encima de ellos en dos hojas
envolventes, que a modo de cincha se unen en la cara inferior de la uretra
continuándose hacia abajo en el tabique interescrotal. En el segmento medio se
encuentra el hilio peniano por donde acceden las principales estructuras
neurovasculares. A partir del ligamento suspensorio los CC y el CE se hacen péndulos y
constituyen el pene propiamente dicho.
El tabique intercavernoso se encuentra fenestrado y permite la libre
comunicación entre ambos cuerpos, no sólo de sangre sino también de tejido muscular
liso. A través de estas conexiones es posible el pasaje de transmisores de segundo
orden que llevarán de un cuerpo a otro los estímulos principalmente generados por el
sistema nervioso autónomo. Esta cualidad es propia del CC humano, ya que en muchas
especies los CC constituyen cavidades estancas.
El músculo isquiocavernoso no sólo contribuye a la fijación de las crura en la
tuberosidad isquiática sino que además su contracción tónica sostenida comprime el
segmento posterior contra el hueso, desplazando distalmente parte del contenido
sanguíneo. Esto aumenta notablemente la presión intrasinusoidal, que en ese
momento iguala a la presión arterial sistólica de las arterias cavernosas responsables
de su lleno. Esta elevación suprasistólica se denomina fase muscular de la erección.
Este músculo, que según Varolio (siglo xvi) era el responsable de la erección, aún hoy
sigue siendo objeto de controversias en cuanto a su verdadero papel dentro de este
complejo mecanismo. Según algunas opiniones constituiría un resabio filogenético sin
trascendencia en la especie humana. Como muchos investigadores han podido
demostrar, al contraerse lleva al límite la dilatación de la albugínea, lo que produce un
aumento forzado de la presión sanguínea intracavernosa hasta niveles 10 veces
superiores a la presión sistólica de las arterias penianas. Cuando el pene está erecto,
además de la alineación de todos sus segmentos, forma un ángulo menor de 90 grados
con respecto a la cara anterior de la sínfisis pubiana, de ahí la denominación de
erección. La apertura de este ángulo se encuentra limitada por el ligamento
suspensorio del pene. En aquellos individuos que tienen un pene de mucha longitud y
volumen este ligamento suele ser más laxo o menos efectivo como para lograr el
ángulo necesario para que permanezca erecto y, sin menoscabo de su rigidez,
presentará un ángulo muy abierto con respecto a la pared abdominal que dará un
aspecto de pene caído y motivará equívocas consultas de impotencia.
El pene tiene una cubierta epidérmica que asienta sobre un tejido celular fino y
laxo por donde transcurre el sistema venoso superficial. Una fascia profunda cubre la
albugínea de los CC y crea entre ambos un espacio donde se aloja el paquete
neurovascular dorsal del pene, compuesto en el centro por la vena dorsal profunda y
sobre cada CC la arteria dorsal superficial y las ramas somático-sensitivas del nervio
dorsal del pene. Finalmente el tejido cavernoso se encuentra alojado en una cámara
formada por la albugínea de los CC, una cubierta nacarada, medianamente extensible,
formada por colágeno y fibras de elastina. De ésta emergen fibras o pilares que corren
en forma transversal, perpendiculares al eje longitudinal del CC. En algunos casos estos
pilares son más desarrollados y forman los seudotabiques que se pueden observar en
los pacientes con pene corvo congénito como lo evidencian las cavernosografías,
constituyendo a nuestro entender una firme evidencia de su etiopatogenia.
El pene contiene estructuras neurovasculares que ayudan a regular la
distribución de la sangre dentro del CC. Existe una gran cantidad de corpúsculos
sensitivos subepiteliales en el tejido conectivo del glande; esas estructuras se parecen,
aunque son algo mayores, a los corpúsculos de Krause localizados en la conjuntiva, los
labios y la cavidad oral y posiblemente actúen como termorreceptores. Se piensa que
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en el glande actúan como mecanorreceptores que desempeñan un papel en la
vasodilatación y tumescencia de los CC. Estas estructuras son responsables de los
mecanismos de retroalimentación e inician un potencial de acción que será recogido
por las fibras del nervio dorsal del pene.
El sinusoide cavernoso
Arterias penianas
La irrigación arterial del pene se lleva a cabo a través de las arterias pudendas
internas (ramas terminales de las arterias hipogástricas), las que en su segmento
terminal dan origen a las arterias penianas. Existen casos en los que las arterias
intrapenianas son vicariantes que provienen del territorio femoral, escrotal o
epigástrico. Las arterias pudendas internas tienen un trayecto de considerable
longitud, pues salen de la pelvis y reingresan a través de la escotadura ciática menor,
lo que las hace vulnerables en caso de traumatismos pelvianos. A la salida del periné
dan tres ramas, la bulbouretral, destinada al bulbo y al CE distal (arteria uretral), la
arteria dorsal del pene que irriga el glande y la arteria cavernosa (la responsable del
mecanismo de la erección), que irriga el CC homolateral. Las arterias dorsales corren
entre la túnica albugínea y la fascia de Buck, a ambos lados de la vena dorsal profunda
del pene. Según Khodos son de aspecto tortuoso con el pene fláccido y se elongan
durante la erección. Terminan ramificándose en el glande, antes de lo cual dan ramas
terminales que perforan la túnica albugínea distribuyéndose en la parte periférica del
tejido eréctil, o anastomosándose con la arteria dorsal profunda como se observa con
bastante frecuencia durante los estudios de imágenes con el eco-Doppler color, o aun
reemplazando parcial o totalmente alguna arteria cavernosa. Emiten 4 o 5 ramas
colaterales a ambos lados del CC que terminan en el CE y se denominan arterias
circunflejas. En el glande se puede establecer una circulación anastomótica con las
ramas terminales de las arterias uretrales.
Las arterias cavernosas o profundas del pene penetran a nivel del hilio peniano
y transcurren longitudinalmente en el eje del CC hasta el glande. Pueden dar ramas
que atraviesan el septum, conectándose con las contralaterales o reemplazando un
trayecto de ellas. Suministran pequeños ramos nutrientes a los elementos
vasculonerviosos intracavernosos. Desprenden a lo largo de su trayecto una gran
cantidad de ramas de aspecto espiralado que Müller denominó en 1835 arterias
helicinas o helicoidales. En el pene fláccido su aspecto es sinuoso y se rectifican
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durante la erección. Se dividen como ramas de un árbol en 3 pequeños vasos o más,
cuyo calibre interno varía entre el estado de reposo y su máxima dilatación. De cada
uno de ellos nacen las arteriolas terminales, cuyo extremo ampular se abre en el
espacio cavernoso. Éstas son las arterias penianas de resistencia, que tienen una luz
de 200 a 800m y una delgada pared caracterizada por una respuesta miógena
pronunciada al estiramiento, capaz de desarrollar una presión transmural 3 o 4 veces
mayor que el resto de las arterias de resistencia. Cada segmento peniano depende de
las ramas de las arterias helicinas que emergen (circulación terminal), lo que ante una
amputación parcial de pene permite conservar la plena irrigación de este órgano hasta
su segmento más distal, y con ello la erección.
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Otros elementos anatómicos del pene son los nervios del paquete dorsal, cuyas
fibras (mielínicas aferentes y sensitivas) transcurren debajo de la fascia de Buck por
fuera de la ADP El nervio dorsal del pene nace del canal pudendo como la primera
colateral del nervio pudendo, que se forma a partir de las ramas anteriores de las
raíces sacras 2, 3 y 4. Los nervios erectores están constituidos por fibras del sistema
nervioso autónomo provenientes del plexo simpático hipogástrico (segmentos torácicos
12 y lumbares 1 y 2). Estos nervios discurren adosados a la superficie posterolateral de
la próstata, perforan el diafragma endopelviano y se ubican por fuera de la uretra
membranosa. De allí se introducen en cada CC a nivel de las crura y se distribuyen a lo
largo de ellos, acompañando el recorrido de las arterias. Algunas ramas emergen a
nivel del hilio peniano, transcurren con las fibras del nervio dorsal del pene y cumplen
una función vasomotora extraalbugínea con las arterias circunflejas. De la misma
forma, fibras del nervio dorsal del pene se adentran en el tejido cavernoso y recogen
información de terminaciones dolorosas o barorreceptivas. El tronco principal del nervio
pudendo, el nervio perineal, inerva estructuras musculares perineales como el esfínter
del ano, el transverso del periné, el elevador del ano y los músculos isquiocavernosos y
bulbocavernosos.
1) Período de tumescencia
El pene aumenta de volumen (longitud y
grosor) y consistencia en forma más o
menos rápida según tipo de erección y la
edad del paciente.
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el cerebro e involucra vías nerviosas simpáticas, parasimpáticas y aun somáticas que
culminan en el tejido eréctil peniano.
Existen tres tipos de erección según el nivel de organización del sistema nervioso
central involucrado y de los neurotransmisores encargados de convertir esos estímulos
en diferentes estados del tono muscular liso cavernoso. Los tres tipos de erección son
la central o cerebral, originada en la corteza cerebral y el sistema límbico subcortical,
la reflexógena por activación refleja del centro medular de la erección (segmentos
sacros 2 y 4) y la nocturna, de origen mesencefálico, relacionada con los fenómenos
neurofisiológicos del sueño paradójico o REM (rapid eye movements).
La erección es un fenómeno hemodinámico que se produce por cambios que
experimentan las arterias, los sinusoides y las venas del pene en el estado de flaccidez
inducidos por diferentes centros del sistema nervioso. Se trata de un fenómeno
complejo que intentamos resumir y explicar esquemáticamente en cinco pasos o fases
incluidos en los tres períodos inicialmente descritos.
1. Período tumescente:
a) fase arterial
b) fase sinusoidal
2. Período de rigidez:
c) fase sistólica
d) fase muscular o suprasistólica
3. Período de detumescencia:
e) fase de detumescencia o resolución
a) Fase arterial: comienza con la relajación del músculo liso de las arterias helicinas,
produciéndose la vasodilatación de estas arterias de resistencia, lo que provoca un
gradiente diferencial entre la presión arterial media sistémica y la baja presión que
presenta el sinusoide cavernoso durante la flaccidez; así se produce la afluencia de
sangre arterial dentro de los espacios sinusoidales. Este aumento del flujo sanguíneo es
mayor en el primer minuto y disminuye en los siguientes a medida que se produce la
plétora de los espacios cavernosos. Esta fase es desencadenada por el tono
parasimpático (PS) que estimula a los nervios del sistema no adrenérgico no colinérgico
(NANC) y reduce el tono simpático dominante durante la flaccidez.
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desplazando parte de la sangre allí contenida hacia los segmentos distales, en especial
el peniano. Esto produce una sobredistensión de la albugínea peniana, limitada por la
imposibilidad de continuar dilatándose, lo que eleva la presión a valores varias veces
superiores a los logrados en la etapa precedente. Con el CE no acontece lo mismo, a
pesar de que también hay un hipertono del músculo bulbocavernoso, dado que la
albugínea del CE es más distensible y que el glande, al carecer de ésta, aumenta su
ingurgitación absorbiendo el mayor volumen sanguíneo. En este período el tono
nervioso predominante es el somático motor pudendo.
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estas uniones permiten que unas pocas células que se encuentran en contacto con las
terminaciones nerviosas puedan difundir la estimulación al resto de la población celular
a través de segundos mensajeros como Ca++, K+, ATP, inositol 1,4,5-trifosfato (IP3).
Más del 80% del volumen citoplasmático se halla ocupado por las proteínas contráctiles
y los organoides destinados a brindar la energía para su contracción. Contienen
filamentos dispersos por toda la célula, se distribuyen longitudinalmente a lo largo del
citoplasma, formando filamentos gruesos de miosina y finos de actina, que en grupos
de 12 a 15 rodean a cada uno de los anteriores. Los filamentos finos se encuentran
unidos a unas estructuras denominadas cuerpos densos (anclados a la membrana
celular en una zona llamada banda densa, pero la mayoría se encuentra flotando en el
citoplasma). Están formados por a actina, la misma proteína encontrada en las líneas Z
del músculo estriado.
La dupla excitación-contracción en el MLV y en el MLC es totalmente diferente
de la producida en el músculo estriado. En el MLC el movimiento de las prolongaciones
de los filamentos gruesos de miosina (cross-bridges) se encuentra regulado por la
fosforilación de miosina inducida por calcio, destacándose así dos variables esenciales
para que se produzca la contracción del MLV y del MLC: el calcio (Ca++) y la
fosforilación como fuente energética. La carencia o interferencia sobre estas variables
conducirá a la relajación del ML y con ella la erección.
La esencia mecánica de la contracción celular reside en el movimiento de los
filamentos finos de actina que se desplazan con respecto a los gruesos de la miosina
fosforilada. Las células musculares lisas adyacentes enfrentan sus bandas densas en
una unión funcional llamada unión intermedia que permite acoplar el mecanismo
contráctil de cada célula a fin de ordenar su sentido.
Para que se lleve a cabo la contracción de la célula muscular lisa se requieren niveles
adecuados de calcio iónico dentro del citoplasma. El Ca++ penetra en la célula desde
el fluido extracelular debido a las características fisicoquímicas de la membrana del
músculo liso principalmente a través de los canales de calcio rápidos o activos y en
menor grado por acción de los canales de calcio lentos o pasivos o por la liberación de
Ca++ desde el retículo sarcoplasmático (calcio citosólico), mediante la acción de
segundos transmisores como el trifosfato de inositol (IP3).
Los canales de Ca++ lentos o pasivos son los canales de reposo que actúan por
diferencia de gradiente y los canales de estiramiento que lo hacen por la elongación
que se produce en la membrana celular en el momento de su relajación. Los canales
lentos, de reposo y de estiramiento, operan el intercambio de pequeñas cantidades de
Ca++ por la escasa permeabilidad de la membrana celular del ML mientras se
encuentra en reposo. Son poco significativos para iniciar la contracción, pero cobran
importancia e intensidad a medida que ésta se produce ya que el continuo ingreso de
Ca++ es necesario para mantenerla; éstos no pueden ser inactivados por las drogas
bloqueantes cálcicas.
Los canales de Ca++ rápidos o activos son los canales operados por voltaje o voltaje
dependientes, canales específicos que actúan por diferencia de voltaje cuando se
despolariza la membrana celular, permitiendo el ingreso masivo de Ca++ al interior de
la célula, desencadenando el mecanismo de contracción. En condiciones de reposo, la
membrana de la célula muscular lisa mantiene una diferencia de gradiente de voltaje
entre los espacios intracelular y extracelular (hiperpolarización), siendo el valor
determinado en las células cultivadas de -40 a -50 mV. En los canales operados por un
receptor específico de membrana también se permite el ingreso de calcio en la célula,
pero en menor grado que el anterior; éstos también facilitarían la salida del Ca++
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citosólico. Los canales rápidos voltaje dependientes son los que llevan la mayor carga
de Ca++ al interior de la célula, pueden ser inactivados por los bloqueantes cálcicos y
por la hiperpolarización celular y estimulados por las drogas promotoras de ingreso de
calcio a la célula. Esto sucede en menor medida con los canales receptor dependientes.
Una cantidad adicional de Ca++ puede ingresar también en la célula por vía de canales
de calcio activados por hormonas.
Un fenómeno particular del músculo liso es la capacidad de mantener el tono
por un período prolongado y con un gasto mínimo de energía (escaso consumo de ATP)
lo que constituye una propiedad fundamental en el mantenimiento de los dilatados
períodos de flaccidez del pene. Esto se produce al permanecer los cross-bridges de la
miosina desfosforilada unidos a la actina (“fenómeno del pestillo”).
La célula muscular lisa posee tipos de canales que regulan la salida de potasio y
con ello la hiperpolarización celular emergente del egreso de un ion con carga positiva
(K+) del espacio intracelular al exterior; los más importantes son los canales de K
calcio sensitivos (maxi-K), los metabólicamente regulados (K-ATP) y los canales de
transferencia rápida. El estado de hiperpolarización que provocan en la membrana
celular previene la apertura de los canales de Ca++ voltaje dependiente y con ello la
contracción del músculo liso. La acción de drogas que abren los canales de potasio
como el pinacidil, el cromakalin y el nicorandil puede inhibir la actividad contráctil,
relajar las preparaciones de músculo liso aisladas precontraídas con noradrenalina o
prevenir la contracción inducida por estimulación eléctrica de los nervios.
Relajación = Erección
Los eventos biomoleculares que llevan a la relajación del MLC pueden suceder a
expensas de dos rutas enzimáticas: la de la adenilciclasa y la de la guanidilciclasa. La
adenilciclasa se activa por los neurotransmisores NANC, fundamentalmente el péptido
intestinal vasoactivo (VIP) y en menor grado la prostaglandina E1 (PGE1) y el péptido
relacionado con el gen de la calcitonina (cGRP). Éstos aumentan los niveles
intracelulares de adenosinmonofosfato cíclico (AMPc). El AMPc activa una
proteinquinasa (PKA) que genera una cadena de eventos en los que se produce una
depleción de potasio del citoplasma y la relajación de las células del MLV y MLC. Otro
tanto sucede con la guanidilciclasa que se activa con el óxido nítrico (NO) aumentando
los niveles del guanosinmonofosfato cíclico (GMPc).
Óxido nítrico
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nervioso, etc.).
El NO difunde fácilmente desde la célula endotelial y es liberado en las terminaciones
nerviosas NANC hacia la células del MLC activando la guanidilciclasa (enzima
encargada de catalizar el paso de GTP a 3,5-GMPc -3,5-guanosinmonofosfato cíclico). Al
obtenerse GMPc, se activa una proteinquinasa, (PKG), que a su vez actúa sobre los
canales de calcio y potasio, provocando un descenso del K+ citosólico y una
hiperpolarización de la membrana (con cargas electronegativas en su interior). Esta
hiperpolarización inactiva los canales de calcio operados por voltaje, impidiendo la
cadena de eventos que deberían concluir con la fosforilación de la miosina (o sea
impidiendo los eventos que conducirían a la contracción muscular), lo que lleva a la
relajación del MLC.
Fosfodiesterasas
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enzimas se denominan fosfodiesterasas (FDE) y están distribuidas en todas las celulas
del organismo porque el AMPc y el GMPc cumplen una función fisiológica en un
sinnumero de sistemas celulares y no solo en el tejido muscular.
Las fosfodiesterasas constituyen una familia enzimática de la que se conocen en
el humano al menos 9 subtipos de diferente acción y localización, responsables de la
degradación simultanea o selectiva (según sea el subtipo) del AMPc a AMP y del GMPc
a GPM permitiendo que ambos AMP y GMP puedan ser subsecuentemente fosforilados
cerrando así este ciclo energético. En el cuerpo cavernoso humano se encuentran la
FDE2 en baja concentración que hidroliza al AMPc y GMPc, en mayor medida la FDE3
en el músculo liso trabecular que hidroliza al AMPc, la FDE4 que hidroliza al AMPc del
músculo liso trabecular y de las arterias de resistencia y en medida mucho más
significativa la FDE5 que actúa selectivamente sobre el GMPc
Contracción = Flaccidez
La flaccidez del pene es un estado fisiológico que ocupa la mayor parte del ciclo diario
(flaccidez-erección). Un adulto sano, que durante una jornada no mantiene actividad
sexual y que tiene un sueño nocturno normal, puede tener durante su transcurso
(variando de acuerdo con la edad) erecciones que ocupen del 20 al 30% de este
período, aproximadamente 1 a 3 horas de actividad eréctil. Pese a la existencia de 21 y
23 horas diarias de flaccidez peniana, ésta se logra a expensas de un estado fisiológico
activo, ya que el MLC requiere un tono muscular constante con contracción del MLV de
las arterias penianas de resistencia. Esto implica gasto de energía y neurotransmisores
de acción prolongada, sintetizados y liberados en el mismo tejido vascular o cavernoso.
Por el contrario, la detumescencia, que sigue y resuelve la erección, requiere estímulos
de acción más rápida y enérgica para vencer la presión de cierre del sistema venoso
profundo (venoclusión). Como vimos, el sistema nervioso simpático es el responsable
de la contracción de las arterias del pene y del músculo liso trabecular. Aún no está
completamente delimitada la función del sistema nervioso simpático durante los largos
períodos de flaccidez peniana. Se ha establecido que el MLC en esos períodos se
encuentra controlado por factores paracrinos (endotelinas y angiotensina) y autocrinos
(PGF2-alfa y tromboxano A).
La endotelina 1 se considera un neuromodulador putativo del tono muscular liso
cavernoso, demostrándose la expresión del ET1-mRNA de las células cavernosas
humanas; aumenta los niveles de calcio en el citoplasma de la célula muscular lisa
cavernosa a través de cuatro mecanismos: 1) aumentando el ingreso de Ca++ desde
el espacio intracelular, 2) mediante la liberación de Ca++ de los depósitos
intracelulares, 3) aumentando los niveles de Ca++ en el núcleo de las células
musculares lisas y 4) estimulando la acción del Ca++ en la cadena de eventos
intracelulares que produce la contracción celular.
La ET1 se une a sus receptores ubicados en el músculo liso; una vez activado el
receptor correspondiente se activa la fosfolipasa C (PLC) con formación de IP3, el cual
libera el Ca++ citosólico y diacilglicerol (DAG). También se activan los canales de calcio
operados por voltaje, vía proteínas G (un grupo de proteínas ubicadas en la membrana
plasmática que actúan en la traducción de señales); esto finalmente despolariza al
músculo liso. Cada uno de estos mecanismos, en mayor o menor medida, aporta un
ingreso de Ca++ al citosol induciendo la contracción muscular.
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La emisión es la etapa previa inmediata y la eyaculación un evento simultáneo.
Existiría un centro regulador de la emisión a nivel del segmento medular T10 - L2, el
que determinaría el cierre del cuello vesical, la proyección del veru montanun hacia la
cara anterior de la uretra, el depósito de los fluidos de las vesículas seminales, próstata
y ampolla deferencial hacia la porción inframontanal de la uretra prostática. Este
constituye el punto de no retorno donde se inicia la eyaculación y con ella la sensación
orgásmica, cuya intensidad en cierta medida depende de la cantidad de semen
colectado y de la presión endouretral que éste genera. Con la relajación del esfínter
estriado la presión uretral prostática (en la que el veru genera una función de tapón)
libera el bolo seminal en la uretra membranosa y bulbar que con 4 a 8 contracción
clónicas del músculo bulbocavernoso (con intervalos de 0,8 seg) completa la
proyección seminal.
La hipospermia por hipogonadismo y la aspermia por prostatectomía radical o
denervación iatrogénica simpática de la vía seminal reducen la sensación orgásmica
pero no su abolición dando lugar al orgasmo seco.
Durante el orgasmo aumentan las frecuencias cardiacas y respiratoria, lo mismo
acontece con la presión arterial. La explosión placentera se acompaña de un cambio en
el ritmo cerebral, cambios en la expresión del rostro, emisión de sonidos y jadeo,
existiendo también temblor o rigidez involuntaria del cuerpo (fenómeno simpático?).
Control de la Eyaculación
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presentar un pulso de descarga lento, regular y potenciales de acción positivos de larga
duración (1-5 pulsos/seg). La actividad de descarga de las neuronas serotoninérgicas
se atribuye a un marcapaso. La reducción de la frecuencia de descarga de estas
neuronas se disminuye la liberación de serotonina en otras regiones del SNC, como el
hipocampo involucrado en una mecánica modificadora de conductas y generadopra de
ansiedad que podría explicar la alteración de los tiempos eyaculatorios.
Segun Gray el sistema septo-hipocámpico funciona como un comparador entre
los estímulos recibidos y los esperados. Detecta situaciones peligrosas o ansiosas del
medio ambiente y desencadena una rutina de comportamiento adecuada para hacer
frente al estímulo siendo la noradrenalina el neurotransmisor que cumple la función de
alarma.
Mc Naughton y cols.demostraron que la disminución en la liberación de 5
hidroxitriptamina (5-HT), mediante el bloqueo de su síntesis, causa la pérdida de los
patrones asociados con la ansiedad. De acuerdo con la teoría de Gray, ésto provocaría
una inhibición del comando de inhibición del comportamiento.
Existen estudios que demuestran que la serotonina o 5HT, además de
descargarse a nivel de sinapsis definidas se libera de los sitios de tumefacción axonica
denominados varicosidades, las que no forman contactos sinápticos definidos la que
parece difundirse hacia blancos exteriores, mas que actuar en objetivos sinápticos
definidos. Esta liberación no sináptica con influencia generalizada subsecuente de la
5HT es compatible con la hipótesis sostenida desde hace tiempo de que la 5HT actúa
como neuromodulador lo mismo que como neurotransmisor.
El rol de la serotonina sobre la esfera sexual es paradojico, puede ser exitador,
inhibidor o mixto, produciendo su acumulación en las hendiduras sinápticas o la
circulación desde las varicocidades un efecto retardatorio de la eyaculación.
El orgasmo
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