ARRITMIAS CARDIACAS

Es la alteración del ritmo cardiaco normal el cual se produce por la reiteración de un

estimulo eléctrico que,, originado en el nodulo sinusal, se conduce a las aurículas y
los ventrículos, con una frecuencia que oscila entre 60-100 lpm
CLASIFICACION Y FISIOPATOLOGIA

De acuerdo a su frecuencia

 TAQUARRITMIAS: cuando la frecuencia es mayor que la correspondiente al

marcapaso fisiológico.

 BRADIARRITIMIAS: cuando la frecuencia es menor que la correspondiente al

marcapaso fisiológico.

 SUPRAVENTRICULARES: el origen se encuentra por encima de la bifurcación del

haz de His.

 VENTRICULARES: el origen se encuentra por debajo de la bifurcación del haz de

His.

De acuerdo al mecanismo pueden depender de:

 AUTOMATISMO: alteraciones en el impulso eléctrico

 REENTRADA: alteraciones de la conducción

 ACTIVIDAD GATILLADA: alteraciones debido a la aparición de pos potenciales.

ALTERACIONES EN LA INICIACION DEL ESTIMULO (AUTOMATISMO)

-Las fibras del sistema de conducción del corazón se caracterizan por presentar un
potencial de reposo inestable, este va disminuyendo en forma progresiva durante la
diástole, hasta llegar a un valor llamado umbral, a partir del cual se desencadena el
potencial de acción
-Esta propiedad de despolarizarse en forma espontánea, se denomina automatismo
-La frecuencia con que se despolariza depende de la magnitud de su potencial en
reposo, de la pendiente de despolarización y del valor de su potencial umbral.
-Las fibras del nódulo sinusal son las que se desporalizan con mayor frecuencia,
razón por la cual controlan la actividad eléctrica del corazón y constituyen su
marcapasos fisiológico.
 -Las restantes células con actividad de marcapasos, ubicadas fuera del nódulo
sinusal, se designan como marcapasos ectópicos o latentes

ALTERACIONES EN LA CONDUCCION DEL ESTIMULO (REENTRADA)

-El estímulo generado en el nódulo sinusal despolariza en forma ordenada aurículas
y ventrículos, dejando tras de sí a las fibras en periodo refractario y por lo tanto,
inexcitables. En circunstancias pueden producirse variaciones en la duración de los
periodos refractarios de las diferentes fibras, y ellos pueden hacer que se bloquee
en aquellos periodos más largos, mientras que continúa en los que tienen uno más
corto.
-De esta manera tiene puede establecerse circuitos en las cuales el estímulo
recircule, generando un movimiento continuo del frente de excitación y como
consecuencia arritmias.

ALTERACIONES DE POSPOTENCIALES (ACTIVIDAD GASTILLADA)

-Durante la fase de repolarización del potencial de acción y aun una vez finalizada,
pueden establecerse determinadas corrientes ionicas, que producen una
despolarización parcial de las fibras
-Estas despolarizaciones pueden inscribirse en la porción descendente del potencial
de acción (pospotenciales precoces), o una vez completada la repolarización
(pospotenciales tardíos).
-Cuando estos potenciales tienen una magnitud suficiente como para llegar al
umbral, desencadenan un nuevo potencial de acción, y por ende, una arritmia
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
I. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Son aquellas cuyo origen se encuentra por encima de la bifurcación del
haz de hiz, sea en el nódulo sinusal, en las aurículas o en la unión
auriculoventricular

1. ARRITMIA SINUSAL
-La frecuencia de despolarización del nodulo sinusal varia de latido a latido.
-Las ondas p tienen forma y duración iguales a las de la onda p sinusal, preceden a
cada complejo QRS y el intervalo PR es normal se observan en condiciones
normales, sobre todo en pacientes jóvenes y en relación con la actividad respiratoria
con bradicardia durante la espiración y taquicardia durante la inspiración.
2. EXTRASISTOLIA AURICULAR
-Son latidos anticipados o prematuros que se registran con cierta frecuencia en
personas de edad avanzada, por lo general sin enfermedad cardiaca. Sin embargo,
cuando son frecuentes multifocales o aparecen durante la actividad física, suelen
depender de una cardiopatía orgánica
-Pueden ser auriculares o de la unión auriculoventricular:
-Las extrasístoles auriculares se caracterizan por la inscripción de una onda p
anticipada cuya morfología es diferente de la sinusal, seguida por un complejo QRS
de forma y duración normales. Con menor frecuencia.
-La extrasístole no va seguida por un complejo QRS (extrasístole auricular
bloqueada) o el QRS que la sigue tiene una morfología anormal (extrasístole
auricular con conducción ventricular aberrante)
-En las extrasístoles de la unión auriculoventricular la onda P es negativa en DII,DIII
y AVF puede preceder, coincidir o seguir a un complejo QRS de características
normales pero con un intervalo PR O RP menor de 0,12 segundos

3. TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR
A. TAQUICARDIA SINUSAL
-Es la Taquiarritmias más frecuente y se produce como consecuencia de un
incremento del automatismo del nodulo sinusal puede observarse en circunstancias
normales como el ejercicio, el embarazo, situaciones emocionales (angustia, miedo)
o bien patológicas, sean estas cardiacas (insuficiencia cardiaca), extra cardiacas
(fiebre, anemia, hipertiroidismo) o por acción de fármacos (beta agonistas, teofilina)
-En forma característica la frecuencia cardiaca aumenta progresivamente llega un
máximo y una vez desaparecida la causa va disminuyendo también de manera
progresiva hasta normalizarse.

-Algunos sujetos aparentemente sanos o por lo menos sin cardiopatía demostrable

padecen lo que se ha dado en llamar taquicardia sinusal inapropiada. En estos
casos la taquicardia sinusal es permanente y la frecuencia aumenta de modo
desproporcionado en relación con el esfuerzo realizado. El mecanismo responsable
se desconoce.

B. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR REENTRADA

a) Taquicardia por reentrada sinusal
 El 90% a 95% de las taquicardias paroxísticas supraventraculares dependen
de la puesta en marcha de un mecanismo de reentrada.
 Este mecanismo puede ocurrir en el nódulo sinusal, en la unión
auriculoventricar o debido a la existencia de una conexión auriculoventricular
accesoria.

b) Taquicardias por reentrada auricular

 El circuito reentrante se localiza en las aurículas
 La onda P precede al complejo QRS pero es diferente de la P sinusal, su
polaridad y la duración del intervalo PR dependerán del sitio de origen y de las
propiedades de conducción del tejido auricular y nodal.
 Estas arritmias se observan en pacientes de edad avanzada.
c) Taquicardias por reentrada en el nodulo A-V
 El nódulo A-V en estos pacientes, se comporta como una estructura que,
funcionalmente, puede dividirse en dos vías:
-Rápida: conduce el estímulo a una velocidad mayor y tiene un periodo refractario
mas largo.
-Lenta: tiene una velocidad de conducción menor y un periodo refractario más corto.
 Si la vía lenta ha recuperado ya su excitabilidad, puede recorrerla
nuevamente y, si se reitera el mecanismo, se produce el movimiento circular del
estímulo en el nódulo A-V y la taquicardia por reentrada.
 Las aurículas se activan de abajo hacia arriba produciendo ondas P de
polaridad negativa en DI, DII, DIII y AVF.
 Este tipo de conducción, lenta anterógrada y rápida retrograda, es la más
frecuente y explica el 90% de las taquicardias por reentrada en el nodulo A-V.

C. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR AUMENTO DEL

AUTOMATISMO Y POR ACTIVIDAD GATILLADA
 En el primer caso, la arritmia se debe a la descarga de un foco ectópico
(anormal) cuyo automatismo se halla incrementado como consecuencia de una
enfermedad cardiaca, de trastorno electrolítico o de acción de fármacos.
 La puesta en marcha de una actividad gatillada puede también generar
arritmias, este tipo de arritmias se observa en pacientes con miocardiopatias,
cardiopatía isquémica o enfermedades pulmonares., casi siempre se observa un
incremento en la frecuencia en el inicio de la crisis y ello se denomina calentamiento
del foco.

a) Taquicardia por foco ectópico auricular

La morfología de la onda P nos permitirá ubicar su origen en una u otra
aurícula, en ocasiones, la morfología varía de latido a latido y se denomina
multifocal. Las maniobras vágales pueden aumentar el grado del bloqueo A-V y, por
lo tanto, disminuir la frecuencia ventricular en forma transitoria
Estas arritmias pueden encontrase en personas con edad avanzada y no son
muy comunes en jóvenes.
b) Taquicardia por foco ectópico en la unión A-V
Es más frecuente que la forma anterior. Puede ser:
-Sin disociación A-V: el mismo ritmo controla aurículas y ventrículos. Se caracteriza
por la inscripción de complejos QRS de forma y duración normales , con ondas P
negativas en DII, DIII y AVF
-Con disociación A-V: las aurículas y ventrículos poseen diferentes ritmos. Por
ejemplo: fibrilación auricular con ritmo ventricular regular por ritmo activo de la unión
A-V o bien taquicardia o aleteo auricular, con disociación auriculoventricular

D. ALETEO AURICULAR

Esta arritmia se caracteriza por una actividad auricular de alta frecuencia. Las
ondas del aleteo suelen ser positivas en la derivación VI y negativas en DII, DIII
y aVF (aleteo típico) y en forma menos habitual, positivas en estas derivaciones
(aleteo atípico).

Puede ser agudo o crónico y generalmente se conduce a los ventrículos con un

bloqueo AV 2/1, 3/1, 4/1 o mayor, de lo que resultan frecuencias ventriculares
de 150, 100, 75, etc.

En algunas derivaciones, la actividad auricular se manifiesta con una morfología

similar a la de los dientes de una sierra, pero cuando la frecuencia es alta, esta
actividad auricular puede pasar inadvertida. En estas circunstancias, resultan
muy útiles las maniobras vagales que, al disminuir la respuesta ventricular,
permiten observar con claridad las ondas d del aleteo (F  Flutter)

Algunos denominan a esta variedad aleteo de tipo 1, para distinguirlo de otra

menos común y más rápida, cuya frecuencia oscila entre los 340 y los 430 ciclos
por minuto, a la que llaman aleteo tipo 2.
 Se observa en pacientes con enfermedades pulmonares, corazón pulmonar,
cardiopatías congénitas, pericarditis, cardiopatía isquémica y aun sin causa
aparente. Las formas crónicas pueden evolucionar a una fibrilación auricular.

E. FIBRILACION AURICULAR
Es la arritmia sostenida más frecuente. Puede presentarse de forma paroxística
o permanente.

El mecanismo responsable depende de la coexistencia de múltiples circuitos de

reentrada que invaden, se fragmentan y extinguen en el tejido auricular.

En el ECG, se caracteriza por la existencia de una actividad auricular irregular y

de muy alta frecuencia, que oscila entre los 400 y los 700 ciclos por minuto. Esta
actividad denominada ondas f (f fibrilation), se conduce en forma variable a los
ventrículos, dando intervalos RR totalmente irregulares y una frecuencia
ventricular que, en general, oscila entre los 70 y los 170 latidos por minuto.

La fibrilación auricular se observa en pacientes con hipertensión arterial,

cardiopatía isquémica, miocardiopatías, valvulopatias mitrales y aórticas, trombo
embolismo pulmonar, pericarditis, hipertiroidismo, síndrome de Wolff-Parkinson-
White y anomalía de Ebstein.

+ Estos pacientes se encuentran expuestos a un mayor riego de ACVI como

consecuencia de la rémora sanguínea que se produce en las aurículas y que
predisponen a la formación de trombos y su posterior embolización al sistema
nervioso

 Fibrilación auricular aislada o solitaria  Carece de una causa que explique la

arritmia
 Suele ser de buen pronóstico, en especial pacientes menores de 60 años

 En pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White la arritmia posee

características particulares, dado que la estimulación auricular puede negar a
 los ventrículos por dos vías: el nódulo A-V, el haz accesorio o por ambas al
mismo tiempo. Esta activación tan particular puede producir complejos QRS de
forma normal o con grados variables de pre excitación.

II. ARRITMIAS VENTRICULARES

Son aquellas cuyo origen se encuentra por debajo de la bifurcación del has de His.

1. EXTRASÍSTOLE VENTRICULARES

Se debe a:
• Mecanismos reentrantes
• Puesta en marcha de un foco ectópico
• Actividad gatillada

 Parte de la actividad ventricular se lleva a cabo a través del miocardio contráctil pero
es poco acto para la conducción por lo que surgen complejos QRS anchos y
anormales
 Tiempo mayor a 0.12 seg
 Onda T con una polaridad opuesta
 Por lo general este complejo no va acompañado con una onda P
 El estímulo que surge en los ventrículos puede conducirse hacia las aurículas y se
puede producir una onda P NEGATIVA en DII, DIII y aVF.

 La conducción retrograda confronta con el estímulo procedente del nódulo sinusal lo

que indica que el próximo latido sinusal y su correspondiente QRS se inscriben
después de una pausa compensadora completa y con menos frecuencia la
conducción retrógrada hacia las aurículas captura el nodo sinusal , lo recicla por
tanto el próximo latido se inscribe como una pausa compensadora incompleta.
 Las extrasístoles pueden ser monomorfas, polimorfas. El intervalo de acoplamiento
al latido puede ser fijo o variable.
 Se puede presentar bigeminada (un QRS normal y uno extra sistólico) o trigeminada
(dos QRS normal y uno extra sistólico).
 Las extrasístoles ventricular puede producir palpitaciones pero asintomáticas.
2. PARASISTOLIA VENTRICULAR:
 Se produce como resultado de la existencia de un foco automático. Que presenta un
bloqueo de entrada que lo aísla y protege del ritmo dominante y tiene un bloqueo de
salida variable.
 Tiene un intervalo de acoplamiento variable al ritmo de base y un intervalo
interectopico mínimo múltiplo.
 Es una arritmia poco frecuente que puede manifestarse con episodios de taquicardia
ventricular parasistolica.

3. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES

A) Taquiarritmias ventricular

Esta incluye una serie de arritmias cuyo único punto en común es de origen ventricular.
Como la activación ventricular se efectúa a través de vías anormales, se caracteriza por la
inscripción de complejos QRS anchos y aberrantes. Se reconocen 4 formas:

a) Taquicardia ventricular, forma común

Se define como la ocurrencia de tres o más latidos sucesivos de origen ventricular, con una
frecuencia mayor a 100 por min. Esta puede originarse en el ventrículo derecho, cuyo
complejo QRS será de tipo de bloqueo de la rama izquierda, o bien en el ventrículo
izquierdo, y produce complejos con bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior y
posterior.
Se clasifica en:
- No sostenida cuando dura menos de 30 s.
- Sostenida cuando dura más de 30 s.
Se observa en pacientes con cardiopatía previa (aguda o crónica), miocardiopatías,
prolapso mitral, displasia arritmogenica del ventrículo derecho y más raramente sin
cardiopatía demostrable.
En el examen físico se detectan cambios en la intensidad del S1 y existe una disociación
AV con ondas “a” en cañón, esporádicas en el cuello. Con cierta frecuencia, ante una
taquicardia con QRS ancho, se plantea el diagnóstico diferencial entre taquicardia
ventricular y taquicardia supraventricular con conducción aberrante.
Se tienen en cuenta el análisis de las siguientes características:
- Disociación auriculoventricular: la presencia de actividad auricular disociada de la
ventricular

- Latidos de captura o fusión: el registro de un complejo QRS angosto (latido de captura),

o bien uno entre el sinusal y la taquicardia (complejo de fusión), durante la taquicardia con
QRS ancho indican su origen ventricular.

- Duración del QRS: Suele ser menor de 0,14 s en las supraventriculares y mayor de
0,14 s en las ventriculares.

- Concordancia del QRS en las derivaciones precordiales: cuando todos los

complejos QRS tienen una polaridad negativa en las derivaciones precordiales, la
taquicardia es ventricular.

- Cambio en la morfología cuando existe un bloqueo de la rama previo: si un

paciente que tiene un bloqueo de rama derecha durante el ritmo sinusal presenta una
taquicardia con morfología de bloqueo de la rama izquierda, esta taquicardia es ventricular
y viceversa.

- Compromiso hemodinámico: la existencia de compromiso durante una taquicardia con

QRS ancho habla a favor del origen ventricular.

- Desviación extrema del eje eléctrico hacia la izquierda: la desviación del eje entre
60° y 150° en el plano frontal sugiere un origen ventricular.

- Respuesta a las maniobras Vágales: una taquicardia con QRS ancho cede con las
maniobras vágales, lo más probable es que se trate de una taquicardia supra ventricular.
De acuerdo con esta evaluación la arritmia se puede clasificar como benigna o maligna por
lo tanto siempre se debe buscar una enfermedad subyacente a la taquicardia.

b) Taquicardia ventricular lenta o idioventricular acelerado

es un tipo de arritmia con una frecuencia que oscila entre 60 y 100 latidos por minutos , por
cual teniendo presente la definición de taquicardia no se definiría como tal, este ritmo por
lo general se puede encontrar alternado con un ritmo sinusal . Este ritmo tiene un comienzo
gradual mediado por el aumento del automatismo de los sistemas his-purkinje aumentando
su frecuencia por encima de la frecuencia del nódulo sinusal y de esta forma sustituyendo
al marcapasos natural del corazón. la terminación de este ritmo también se da de forma
gradual cuando el la frecuencia del nodulo sinusal supera la frecuencia de este foco
idioventricular.
Es un tipo de arritmia benigna, se puede observar durante infarto de miocardio, en paciente
que toma digital, luego de la re perfusión coronaria y durante la reanimación cardiopulmonar
c) Taquicardia en torsión de puntas
Este tipo de arritmias la podemos encontrar en pacientes en los cuales el intervalo QT se
encuentra prolongado en sus electrocardiogramas. se caracteriza por la inscripción de
complejos QRS de amplitud creciente y luego decreciente que se inscriben de manera
progresiva hacia uno y otro lado de la línea isoeléctrica. Esta arritmia puede terminar de
manera espontánea, en un ritmo sinusal o en una fibrilación ventricular
Una arritmia similar puede encontrarse en pacientes sin prolongación del intervalo QT
espontáneamente después de una estimulación eléctrica del ventrículo, la cual se denomina
taquicardia ventricular polimorfa para diferenciarla
La prolongación del intervalo QT puede ser adquirida o congénita, en su forma congénita
puede estar acompañada de sordera y se transmite con carácter autosómico recesivo
(síndrome de jervell lange-nielsen) o de tipo autosómica dominante (síndrome de romano
Ward)

La adquirida puede ser causada por fármacos como lo son la quinidina, procainamida o
como el sotalol. Trastornos eléctricos (hipopotasemia, hipomagnesemia) lesión del
sistemas nervioso central, isquemia miocárdica, etc

d)Taquicardia ventricular bidireccional

Es una taquicardia poco frecuente, caracterizada un un QRS que alterna su forma y su

polaridad. Puede observarse mejor en las derivaciones D2, D3 Y AVF. Este tipo de
taquicardia puede observarse en pacientes con intoxicación digitalica o deterioro grave de
la función cardiaca
B) FIBRILACIÓN VENTRICULAR

La fibrilación ventricular o FV causada por múltiple y débiles sitios ectópicos en los

ventrículos, que originan señales eléctricas caóticas y no sincronizadas las cuales
interfieren con la contracción ventricular ya que la fibrilación ocasiona un temblor
incontrolable de las fibras cardiacas ventriculares. Y como consecuencia el volumen minuto
y la perfusión tisular caen drásticamente, la FV conducen rápidamente a un paro cardiaco
y con ello a la muerte, por dicha razón es de vital importancia su reversión.
La fibrilación ventricular se caracteriza por ondas de forma irregular, con amplitud variable
y sin onda p, complejo QRS u onda t identificable y su amplitud disminuye con el tiempo a
una línea isoeléctrica. Esta arritmia puede complicar la evolución de pacientes con
cardiopatía isquémica, miocardiopatías, miocarditis, alteraciones eléctricas, hipoxia,
choque eléctrico, alteraciones congénitas, enfermedades valvulares.
 III. BRADIARRITMIAS Y PROBLEMAS DE CONDUCCION

1. Bradicardia Sinusal:
Ocurre como consecuencia de una disminución en la frecuencia de despolarización del
nodulo sinusal, a menos de 60 latidos por minutos. La onda P es normal y va seguida de
un complejo QRS normal.

2. Paro Sinusal:
En circunstancias anormales, el automatismo del nódulo sinusal puede disminuir y
desaparecer durante periodos variables, en tal circunstancia hacen aparición células de
marcapasos subsidiarios, que se encuentran ubicadas en las aurículas, en la unión
auriculoventricular las cuales tomaran el control de la actividad eléctrica del corazón,
estableciendo de esta manera el paro sinusal con un ritmo auricular, nodal o ventricular de
suplencia o escape. Cuando existen enfermedades difusas relacionadas con el sistema de
conducción. Estos marcapasos subsidiarios no hacen su aparición, con lo cual sigue el paro
sinusal y si no se modifica, conduce a muerte por asistolia, este tipo de arritmia se
caracteriza por periodos de bradicardia y/o asistolia de duración variable.

3. Bloqueos Sinoauriculares:
Se caracterizan por una demora o interrupción en la propagación del estímulo desde el
nódulo sinusal hacia las aurículas. Se clasifican en:

 Bloqueos sinoauricular de primer grado:

Depende de un retardo en la propagación del estímulo, es asintomático, no tiene traducción
en el electrocardiograma, debido a que todos los impulsos sinusales se conducen con
retardo, a las aurículas.

 Bloqueo sino auricular de segundo grado:

Uno o más impulsos sinusales quedan bloqueados en su conducción, se registran pausas
cuyas duraciones serán múltiplos del ciclo sinusal de base

 Bloqueo Sino auricular de tercer grado:

Todos los impulsos sinusales quedan bloqueados. La actividad eléctrica dependerá
directamente de la emergencia de un marcapasos subsidiario.

4. Bloqueos Auricoventriculares:
El estímulo para la contracción cardiaca se origina en el nódulo sinusal, desde el nódulo
sinusal, el impulso progresa a las aurículas, llega al nódulo auriculoventricular y desde allí,
por el haz de his y sus ramas derechas e izquierdas, arriba a la red de Purkinje y activa a
los ventrículos. La conducción atraves de todas estas estructuras se traduce en el intervalo
PR. Por lo tanto, las alteraciones de la conducción auriculoventricular pueden presentarse
en las aurículas, en la unión AV o en el haz de his y sus ramas. Desde el punto de vista
pronostico, cuanta más alta sea la alteración mejor será la evolución, ya que permitirá la
salida de marcapasos estables y con una frecuencia más cercana a la del nódulo sinusal.

A) Bloqueo AV de primer grado

El Bloqueo AV de Primer Grado, es el más leve de los Bloqueos Auriculoventriculares. En
este bloqueo AV existe un retraso de la conducción del impulso al pasar desde las aurículas
a los ventrículos, lo que conlleva que el estímulo tarde más tiempo en provocar la
despolarización ventricular (QRS).

En el electrocardiograma se caracteriza por presentar ondas p seguidas de QRS, pero con

el intervalo PR prolongado o mayor a 0,20 seg

B) Bloqueo AV de Segundo Grado

En este bloqueo nos encontramos que una o más ondas p no van seguidas por su
correspondiente complejo QRS. Además en este bloqueo se pueden dar dos variantes que
son:
• Mobitz I o Wenckebach

El intervalo PR se va incrementando en forma progresiva hasta que una onda p no va

seguida con su correspondiente complejo QRS. El Bloqueo AV de segundo grado tipo I
(Wenckebach) se considera benigno y habitualmente es asintomático.

• Mobitz II

Es poco frecuente y casi siempre significa enfermedad severa del Sistema de Conducción.
Se diferencia del Bloqueo AV de segundo grado Tipo I por tener Intervalos PR constantes,
antes y después de la onda P bloqueada.
C) Bloqueo A-V de tercer grado

-En este las ondas P y los complejos QRS no guardan ninguna relación entre si

-El nivel de bloqueo en estos apcientes no puede establecerse atravez del

electrocardiograma convencional y con frecuencia se debe recurrir al registro del
electrograma del haz de his

- En estos casos el bloqueo puede producirse en 3 niveles:

1. Suprahisiano (25%)
2. Intrahisiano (15%)
3. Infrahisiano (60%)