RUJEOLA

Etiopatologie
 Virusul rujeolic paramyxovirus (moribilivirus)ARN – virus de forma sferica ( 150- 250 nm),
format din :
 capsula cu 2 tipuri de proiectii:glicoproteina H cu rol de atasare la celula receptoare si
glicoproteina F cu rol in patrunderea intracelulara;
 nucleocapsida cu ARN -ul viral.
o Este evidenţiat în primele 24 ore de boală în secreţiile nazale şi sângele bolnavilor
o Pe culturi celulare are un efect citopatic caracteristic: celule gigante, multinucleate cu
citoplasma vacuolară, celule Warthin-Fikeldey. Aceste celule au fost evidenţiate în
ţesutul limfatic, splenic, spaţiile peribronşice, mucoasa orală (semnul lui KÖPLICK)
o Transmiterea este aerogenă, contagiozitatea începe cu 1-2 zile înainte de debutul
clinic al bolii şi durează 5 – 7 zile după apariţia erupţiei
Tablou clinic
 Incubaţia – este una din cele mai fixe – 10 zile
 Perioada prodromală – preeruptivă
o Durează 3 – 4 zile
o Este caracterizată prin cefalee, dureri faringiene, dureri abdominale, febră, fenomene
catarale
 Fenomenele catarale
 Ocular – fotofobie, lăcrimare, facies plâns, tumefacţia pleoapelor
 Respirator – rinoree, coriză, tuse seacă, disfonie
 Digestiv – dureri abdominale, vărsături, diaree
o În ultimele 2 zile ale acestei perioade, apare enantemul oral
 Enantem stropit (pete congestive pe vălul palatin şi peretele posterior al faringelui)
 Gingivita eritematoasă sau eritemato-pultacee
 Semnul Kőplick
 Patognomonic pentru această afecţiune, constă în prezenţa pe mucoasa
jugală, în dreptul ultimilor molari a 10 – 20 formaţiuni cu aspect de “boabe
de gris”grupate sau izolate pe fond eritematos, prezent în 80 – 90% cazuri.
 Apare cu 24 h înainte şi durează 24 h după apariţia erupţiei, lăsând în urmă
un punct hemoragic (rest de Kőplick)
 Limba este de obicei saburală
 Perioda de stare
o Febra şi catarul se accentuează şi apare erupţia, de obicei noaptea la nivelul cefei şi
retroauricular. Se extinde progresiv, generalizându-se în 3 zile
o Are aspect maculo-papulo-eritematos, durează 5 - 6 zile, după care dispare în ordinea
în care a apărut, lăsând în urmă un aspect tigrat.
 Convalescenţa este urmată de o stare de anergie trecatoare

Diagnostic
 Clinic
o Paraclinic
 Izolarea virusului în secreţii nasofaringiene şi sânge în perioda de debut
 Teste serologice – creşterea titrului anticorpilor specifici în dinamică
Tratament
 Simptomatic
o Combaterea febrei, tusei
 Antibioticoterapia
o Se foloseşte doar în cazul suprainfecţiilor bacteriene
 Tratament patogenic – urmăreşte
o Susţinerea respiratorie în caz de insuficienţă respiratorie acută
o Susţinere cardiovasculară (tonicardice, substanţe inotrop pozitive, refacerea volemiei,
menţinerea TA)
 o Antiedematoase cerebrale pentru pacienţii cu afectare menigiană, vitamine,
corticoterapie
 Se discuta rolul benefic al administrarii de vitamina A la copil si al Ribavirinei la adulti.

RUBEOLA

Etiopatologie
– Virusul rubeolic este un virus ARN din familia Togaviridae: cu anvelopa lipoproteica
( E1, E2, C), cu rol de atasare si fuziune si capsida icosaedrica cu ARN viral
– Cale de transmitere aerogenă
– Bolnavul este contagios cu 4 - 7 zile înaintea debutului clinic şi 6 – 7 zile după
apariţia erupţiei
Tablou clinic
o Rubeola evoluează în 50% din cazuri subclinic
 Incubaţia – durează 14 – 21 de zile
 Perioada prodromală
o Durează 2 – 3 zile cu febră, catar respirator mult mai atenuat ca în rujeolă.
Adenomegalia precede erupţia cu 2 – 7 zile. Uneori apare un enantem (pete
eritematoase) la nivelul palatului moale
 Perioada de stare
o Erupţia apare pe faţă, trunchi şi membre generalizându-se în câteva ore. Este maculo-
papuloasă eritematoasă cu elemente mai mici şi mai palide ca în rujeolă. În a 3-a zi –
erupţia păleşte; febra durează 2 – 4 zile.
o Adenomegalia: ganglionii occipitali, retroauriculari, laterocervicali, moderat sensibili,
mobili, consistenţă crescută, durează 2 - 3 săptămâni; uneori apare splenomegalia.
Diagnostic
o Clinic
o Paraclinic
 Leucograma este normală sau arată o leucopenie cu creşterea limfocitelor şi
plasmocitelor
 Identificarea antigenului viral în frotiul faringian se face prin reacţia de
imunofluorescenţă. Reacţia serologică (pozitivă la un titru de 1/64) trebuie să
indice creşterea în dinamică a titrului anticorpilor.
 În cazul gravidelor este necesară evidenţierea Ig M şi Ig G.

Tratament
 Simptomatic: antipiretice, antialgice

VARICELA

Etiopatologie
 Virusul varicelo-zosterian face parte din familia virusurilor herpetice. Virusul
pătrunde în organism pe cale respiratorie, se multiplică la nivelul mucoasei
respiratorii, ducând la viremie prin care ajunge în piele, mucoase, viscere. În
celulele straturilor superficiale determină “degenerare balonizată” cu apariţia de
celule gigante multinucleate care au ca expresie clinică apariţia veziculelor
caracteristice
 Varicela este expresia primo-infecţiei – din acest moment virusul cantonându-se
în ganglionii radiculari ai nervilor senzitivi. În anumite condiţii de scădere a
rezistenţei organismului, această infecţie latentă poate reactiva, cu apariţia
erupţiei la nivelul anumitor dermatome, erupţie caracteristică pentru “zona
zoster”.
  Boala este deosebit de contagioasă, se transmite aerogen cu 1 – 2 zile înainte de
apariţia erupţiei şi 7 zile după.

Tablou clinic
 Incubaţia - durează 10 – 21 de zile
 Perioada prodromală – durează 1 – 2 zile, însoţită de febră, cefalee, inapetenţă
 Perioada de stare
o Erupţia este sub formă de pete mici, roşii cu diametru de 2 – 6 mm, localizate pe
torace, faţă, scalp; în 6 – 12 ore maculele devin papule care în 6 – 8 ore devin
vezicule înconjurate de o zonă eritematoasă. Veziculele cu diametru de 2 – 10 mm
sunt uniloculare şi au un conţinut clar (“picături de rouă”), sunt pruriginoase şi se rup
uşor la microtrumatisme. În 12 – 24 ore lichidul se resoarbe, vezicula se usucă
formând o crustă care cade în 5 – 10 zile. Erupţia apare în valuri, la 2 - 3 zile.
Veziculele apar şi pe mucoasa orală, conjunctivală şi ano-genitală, putând duce la
ulceraţii extrem de dureroase.

Diagnostic
 Diagnosticul este clinic şi paraclinic
o Citodiagnosticul – evidenţierea celulelor caracteristice prin raclare la baza veziculei,
a antigenului viral în lichidul vezicular şi prin reacţii serologice

Tratament
– Etiologic – Aciclovir : 5 – 10 – 15 mg/kg/zi
– Simptomatic: pudrare locală cu pulbere de talc mentolat, interzicerea traumatizării
veziculelor.

SCARLATINA

Etiopatologie
 Streptococul beta hemolitic de grup A este un coc Gram pozitiv care prezintă
 Antigene capsulare – capsula din acid hialuronic cu rol antifagocitar
 Antigene de perete
 Stratul extern: proteina M care în prezintă în la nivelul unor epitopi fenomene de mimetism
molecular (similitudine) cu anumite segmente ale structurilor polipeptidice miocardice,
explicând astfel posibilitatea afectării miocardului prin reacţie imunologică încrucişată
 Stratul mijlociu – antigenul C – prezintă acelaşi fenomen de similitudine cu ţesutul valvular
cardiac, care poate fi interesat tot prin mecanism imunologic
 Stratul intern – conferă peretelui rigiditate;
 Antigene extracelulare
 Toxina eritrogenă – determină fenomenele toxice din scarlatină
 Hemolizine: streptolizina O: poate fi determinată indirect prin titrul ASLO
 Hialuronidaza – factor de difuziune
 Streptokinaza
 Streptodornaza – scindează ADN-ul leucocitar
 Proteinaze – rol nefritigen
 Leucocidine, endotoxine

Tablou clinic
 Incubaţia – durează 3 – 6 zile
 Debutul este brusc cu febră dureri de gât (spontane şi la deglutiţie), vărsături, dureri
abdominale
 Perioada de stare:
 o după 12 - 24 ore apare exantemul , erupţie micropapuloasă congestivă cu aspect de
“boabe de nisip”, aspră la pipăit. Este generalizată,dar respectă faţa şi extremităţile şi
este accentuată la nivelul pliurilor de flexie (Semn Pastia)
o Enantemul – cuprinde angina şi ciclul glositei exfoliative
 Angina – este intens eritematoasă, cu aspect dee “flacără” cuprinzând istmul
faringian şi oprindu-se brusc la limita cu palatul dur (“angina vopsită”); este
însoţită de adenomegalie subangulomandibulară şi latero-cervicală, uneori de
false membrane. Asocierea anginei streptococice cu germeni anaerobi
determină angina ulcero-necrotică Henoch.
o Alte simptome: cefalee, febră, anorexie, astenie, insomnie, tahicardie, greţuri, dureri
abdominale, hepatomegalie (în formele severe), oligurie
 Perioada de descuamaţie – apare după 7 – 14 zile de boală şi durează 2 – 4 săptămâni.
Descuamaţia este furfuracee pe trunchi şi în “deget de mănuşă” la nivelul falangelor

Diagnostic
 Clinic
o Febra + exantem + enantem caracteristic
 Paraclinic
o Exsudat faringian – Streptococ betahemolitic de grup A
o Leucograma – leucocitoză cu predominanţa PMN şi eozinofile în 50%
o Creşterea titrului ASLO în dinamică (N: 50 – 200U)

Tratament
 Etiologic
o Penicilina G: 800.000 – 1.200.000/zi timp de 6 zile urmată de administrarea de
 Moldamin 600.000 ui la copii – 1.200.000 la adult în ziua 7
 La bolnavul alergic la pencilină se administrează eritromicina 30 – 50
mg/kg/zi timp de 10 zile
 Simptomatic : aminofenazonă, gargară cu ceai de muşeţel (Romazulan)
 Patogenic – se adresează formelor severe de scarlatină

HEPATITA A
Tablou clinic
– Incubaţie – 4 săptămâni
– Faza preicterică (debut) : 2 - 7 zile
– Faza icterică: icter, urini hipercrome, scaune decolorate, hepatomegalie ±
splenomegalie
– Convalescenţa
Diagnostic
– biologic: hemograma normală cu uşoară leucopenie. Hiperbilirubinemie cu
predominanţa BR directă. Transminazele cresc de 10 ori peste valoarea normală, şi
chiar mai mult în special ALAT/TGP. Fosfataza alcalină este normală sau uşor
crescută. În forma uşoară a bolii nu există semne biologice de insuficienţă hepatică:
Indice de protrombină şi albuminemie – normale.
– Serologic: AcVHA – IgM prezenţi
Tratament
– Antiviral – nu se impune
– Patogenic şi/sau simptomatic
Profilaxie
– Măsuri generale de igienă
– Vaccinare – HAVRIX, TWINRIX
–
 Hepatita virală acută B
Tablou clinic
– Stadiul prodromal: febră moderată, oboseală, stare de rău, inapetenţă, greaţă, vărsături
– Stadiul icteric: icter, urini hipercrome, scaune decolorate, astenie, inapetenţă
– Convalescenţă
Diagnosticul
– serologic
• Ag HBs – apare din perioada prodromală
• IgM anti HBc – infecţie acută
• Ag HBe – replicare virală activă
• Ac HBe – seroconversie
– Virologic : ADN VHB
Tratament
– ADN VHB – pozitiv : terapie antivirală şi imunomodulatoare
• Lamivudină 100 mg/zi + IFN alfa(2a, 2b)
– ADN VHB – negativ : nu se impune terapie antivirală
Profilaxie
– Precauţii universale: orice pacient poate fi considerat potenţial infectat cu VHB
– Vaccinare – imunizare activă: grupe de risc
–
Hepatita virală acută C

Tablou clinic
– Incubaţie – 2 – 6 săptămâni
– Majoritatea formelor de boală sunt subclinice, minore
– Icterul apare la 10% din bolnavi
– Rar apar forme fulminante
– Consecinţe: nivel înalt de cronicizare – 80%
Diagnostic
– Biologic – sindrom citolitic prezent
– Serologic
• Ag VHC – în faza acută
• Ac VHC
– Virologic: încărcătura virală – ARN VHC
Tratament
– Antiviral şi imunomodulator cu ribavirina şi interferon peghilat
Profilaxie
– Măsuri de precauţie universale
– Absenţa momentană a unui vaccin antihepatită C

Hepatita virală acută D

Forme clinice:
• co-infecţie/suprainfecţie VHB-VHD
– Co-infecţie – VHB-VHD- tablou acut
– Suprainfecţie VHD la un purtător VHB – tablou acut
Diagnosticul serologic
– Anticorpi anti VHD-IgM
– Ag VHD
– Ag HBs
Tratament
– Specific antiviral sau patogenic
Profilaxie
– Vaccinare anti VHB
 Hepatita acută virală E

Forme clinice
– Majoritatea – anicterice – subacute
– Forme icterice
– Forme fulminante (la gravida) – mortalitate 15 – 25%
Diagnostic serologic
– Ac VHE-IgM
Tratament
– Antiviral – nu se impune decât în formele fulminante
Profilaxie
– Măsuri standard de igienă
– Nu există vaccin care să demonstreze seroconversie cu apariţia de anticorpi protectori

MENINGITA

Tablou clinic
 Sindromul infecţios
o Febră cu sau fără frisoane, transpiraţii, stare de rău, adinamie, inapetenţă
 Sindromul encefalitic
o Perturbări senzoriale: somnolenţă, dezorientare, agitaţie, paralizie, comă
o Semne de focalizare: paralizii de nervi cranieni şi periferici, convulsii
 Sindromul de iritaţie menigiană
o Sdr de hipertensiune intracraniană
 cefalee, vărsături, fotofobie, bombarea fontanelei
o Semne de iritaţie meningiană

Diagnostic
 Examenul LCR se bazează pe:
o Aspectul macroscopic: purulent, tulbure, opalin, clar sau hemoragic
o Numărul de elemente celulare care variază între:
 10 – 1500/mmc – meningita virală
 200 – 400 /mmc – meningita tuberculoasă
 1500/mmc / meningita bacteriană
o În sedimentul LCR predomină:
 PMN – în meningita bacteriană
 Limfocitele – meningita virală sau tuberculoasă
o Examenul biochimic
 Proteinorahia
 Normală sau uşor crescută în meningita virală
 Net crescută în meningita bacteriană
 Glicorahia – este scăzută în meningita bacteriană
 Clorurorahia – crescută în meningita tuberculoasă
o Evidenţierea agentului patogen prin examen microscopic direct şi izolarea lui prin
cultivarea LCR
o Examene imunologice : urmăresc evidenţierea antigenelor specifice în LCR prin
reacţii de latex-aglutinare, contraimunoelectroforeză
 Alte examene : leucograma, VHS, fibrinogen, teste hepatice şi renale, radiografia toracică
(meningita TBC, meningita pneumococică) radiografia de sinusuri şi mastoide, tomografia
computerizată, electroencefalograma.
 MENINGITA PNEUMOCOCICA

 Este determinată de S pneumoniae, un coc gram pozitiv saprofit al nazofaringelui, care poate
determina meningite cu evoluţie severă;
 Debutul este cu comă, agentul patogen ajungând la nivelul meningelui prin:
 Diseminare hematogenă din focar pneumonic
 Prin contiguitate – focar de vecinătate (otomastoidită)
 Direct – traumatism cranio-cerebral
 Tratament etiologic – durata 14 – 21 de zile
 Penicilina G – 15 – 20 MU/zi
 Ampicilina – 200 mg/kg/zi
 Cefalosporina de gen III

MENINGITA STAFILOCOCICA

 Este de obicei secundară, apare prin diseminare sanguină ca determinare secundară în cadrul
unui sepsis
 Tratament – durata 14 – 21 de zile
 Vancomicina 40 mg/kg/zi
 Fluorochinolone

MENINGITA CU H INFLUENZAE

 Este determinată de un cocobacil gram negativ, comensal al nasofaringelui care determină

meningite cu LCR purulent şi evoluţie benignă la copii cu vârsta cuprinsă între 2 – 5 ani
 Tratament – 14 zile
 Ampicilina (200 mg/kg/zi)+ cloramfenicol (50 mg/kg/zi)
 Cefalosporina III – 14 zile

MENINGITA CU LISTERIA MONOCYTOGENES

 Agentul etiologic – bacil gram pozitiv

 Este o meningită cu LCR clar care apare în special la persoane cu depresie imunitară (gravide,
abuz etanolic)
 Determină fenomene encefalitice importante
 Tratament - ampicilină timp de 14 – 21 de zile

MENINGITA TUBERCULOASĂ

 Este o meningită cu debut insidios cu fenomene encefalitice importante, care apare de obicei
într-un context epidemiologic elocvent
 LCR
– este clar cu sute de elemente/mmc cu predominanţa în sedimentul celular a
limfocitelor
– Proteinorahia este crescută
– Glicorahia şi clorurorahia sunt scăzute
 Diagnostic etiologic
– Evidenţierea bacilului KOch se face prin
 Culturi LCR – cu rezultate tardive
 Inoculare la animale de experienţa – idem
– Examene complementare
 Radiografia toracică
 IDR la tuberculină
  Tratament – se face cu antituberculoase în cvadruplă asociere
– HIN – 15 mg/kg/zi
– Pirazinamidă – 10 mg/kg/zi
– Etambutol – 20 mg/kg/zi
– Rifampicina – 10 mg/kg/zi

MENINGITE VIRALE

 Sunt meningite cu LCR clar

 În sediment predomină limfocitele
 Evoluţie de regulă benignă
 Nu necesită de regulă tratament etiologic
o Meningoenecefalita herpetică – aciclovir
 Tratament patogenic şi simptomatic

HIV

Epidemiologie

 Contact sexual ! ( 0, 5% → 30 %)
anal vaginal oral
 Calea parenterala
- droguri i.v . : - durata injectarii;

- frecventa reutilizarii acelor;

- frecventa utilizarii acelor cu alti parteneri;
- numarul administrarilor

- transmitere prin sange si derivati ( 1: 2.000.000/ unitate transfuzata)

- transplant ( rinichi, ficat, inima, piele, os) NU: cornee
■ Calea perinatala: prepartum;
intrapartum;
postpartum ( lapte)

 Profilaxia TMF + cezariana + intarzierea alaptatului

Etiologie

 Virus ARN ( Retrovirusuri)

RETROVIRIDAE : - oncovirusuri
- lentivirusuri: HIV1 si HIV 2
- spumovirusuri
Structural
• nucleocapsida conica- structura proteica
- ARN viral
- enzime ( proteaza, integraza, reverstranscriptaza)
• anvelopa lipidica: Gp 41, Gp 120
Proprietatile virusului:
- variabilitate;
- latenta celulara( strategia” calului troian ”)
Tablou clinic

■ Infectia acuta ( primoinfectia)- 20- 30 % - 2- 4 saptamani

- febra;
- sindrom influenza like
- sindrom mononucleozic
- meningite cu LRC clar;
- encefalite
■ Infectia cronica asimptomatica( 2- 10 ani)
- calea de inoculare/ masivitatea infectiei;
- varsta;
- tipul si virulenta viruslui;
- prezenta unei coinfectii( v. hepatitici B, E)
■ Infectia cronica simptomatica
- limfoadenopatie generalizata( 2- 3 luni)

Diagnostic

Sindroame clinice de debut

 Sindromul retroviral acut:

– Sindromul mononucleozic-like
– Sindromul pseudogripal
– Sindromul de limfadenopatie generalizată persistentă
 Sindrom neurologic cu:
– AIDS dementia complex
– Neuropatie vacuolară
– Neuropatie periferică
– Leucoencefalopatie multifocală progresivă
 Sindroame paraneoplazice:
– Sarcom Kapossi
– Wasting sindrom
– Limfoame H sau non-H
– Candidoze: esofagiene, sistemice
 Sindrom de afectare pulmonară: pneumocistoză
 Sindrom digestiv: boală diareică cronică