Colelitiasis (litiasis

biliar)
U PA E P
A N AT O M Í A PAT O L Ó G I C A I I
JULIÁN RUIZ LIMA
 Colelitiasis (litiasis biliar)
La mayoría de las litiasis biliares son silentes, no hay dolor biliar u otras complicaciones durante décadas
(>80% de los casos).
2 tipos principales de litiasis biliar:
1. Cálculos de colesterol, que contienen colesterol monohidrato cristalino.
2. Cálculos pigmentados, compuestos de sales cálcicas de bilirrubina.
Prevalencia y factores de riesgo
 Patogenia de la litiasis de colesterol
El colesterol se hace soluble en la bilis agregando sales biliares y lecitinas hidrosolubles, ambas con acción
detergente.
Cuando las concentraciones de colesterol superan a la capacidad solubilizadora de la bilis
(supersaturación), el colesterol ya no pueden mantenerse dispersado y forma núcleos dentro de los
cristales sólidos de colesterol monohidrato.
 Patogenia de la litiasis de colesterol
La formación de piedras de colesterol implica la participación de 4 situaciones simultáneas:
1. La bilis debe estar sobresaturada con colesterol.
2. La hipomotilidad de la vesícula biliar favorece la nucleación.
3. Se acelera la nucleación de colesterol.
4. La hipersecreción de moco en la vesícula biliar atrapa los cristales nucleados, provocando su agregación
en las piedras.
 Patogenia de las piedras de pigmentos
Consiste en un complejo de mezclas de sales de calcio insolubles anormales de la bilirrubina no conjugada
junto a sales de calcio inorgánicas.
Trastornos que se asocian a niveles altos de bilirrubina no conjugada:
A. Síndromes hemolíticos.
B. Disfunción ileal grave.
C. Contaminación bacteriana del árbol biliar.
Estos trastornos aumentan el riesgo de desarrollar piedras de pigmentos.
 Patogenia de las piedras de pigmentos
La bilirrubina no conjugada es normalmente un componente menor de la bilis.
La infección de las vías biliares provoca la liberación de β – glucuronidasas bacterianas, que hidrolizan las
glucurónidos de bilirrubina.
Infección de las vías biliares por E. coli, Ascaris lumbricoides y O. sinensis, aumenta la probabilidad de
formación de piedras pigmentadas.
En los síndromes hemolíticos aumenta la secreción de bilirrubina conjugada en la bilis.
 Características clínicas
Puede estar presente durante décadas antes de que se desarrollen los síntomas.
70 – 80% de los casos se mantienen asintomáticos a lo largo de sus vidas.
Síntomas:
Dolor biliar. Atroz y constante o cólico (espasmódico), debido a la obstrucción en el árbol biliar o la propia
vesícula.
La inflamación de la vesícula junto a las piedras genera dolor.
 Características clínicas
Complicaciones más graves:
Empiema.
Perforación.
Fístulas.
Inflamación del árbol biliar (colangitis).
Colestasis obstructiva.
Pancreatitis.
Características clínicas
Mientras más grandes sean los cálculos, menos probable es que entren en el conducto cístico o común
para producir una obstrucción.
Las piedras más pequeñas (gravilla) son las más peligrosas.
En ocasiones, una piedra grande puede erosionar directamente un asa adyacente de intestino delgado,
generando obstrucción intestinal (íleo biliar o síndrome de Bouveret).
Puede haber aumento de riesgo relativo de carcinoma de la vesícula biliar.
Morfología
Morfología
Bibliografía
Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Robbins y Cotran Patología estructural y funcional. España: Elsevier
Saunders; 2010: 882 – 884.