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2012;59(1):31-42
Órgano científico de la Sociedad Española de Anestesiología, ISSN: 0034-9356
Reanimación y Terapéutica del dolor
Revista Española
de Anestesiología
Revista Española de Anestesiología y Reanimación
Spanish Journal of Anesthesiology
and Critical Care
y Reanimación
Volumen 59 | Número 1 | Enero 2012
Analgesia preventiva.
www.elsevier.es/redar www.elsevier.es/redar
REVISIÓN
a
Servicio de Anestesiología y Cuidados Críticos, Hospital General Universitario, Albacete, España
b
Escuela Militar de Sanidad/Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario de La Princesa, Madrid, España
c
Unidad de Cuidados Críticos, Hospital General Universitario, Albacete, España
0034-9356/$ - see front matter © 2011 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
Descargado para ANGEL OCHOA SALCEDO (salcedosmith784@gmail.com) en Universidad Del Sinu de ClinicalKey.es por Elsevier en marzo 05, 2018.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2018. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
32 J.M. Jiménez Vizuete et al
are complex patients; they have a high mortality, they consume a significant amount of
haemostatic sources and can require rapid, intensive and multidisciplinary treatment encompassed
resuscitation, within the concept of resuscitation damage control. In this article we attempt to present
massive transfusion of a current view of the pathophysiology of severe trauma and resuscitation damage control
blood products. that may be applied to these types of patients.
© 2011 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del dolor.
Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
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Reanimación de control de daños en el paciente adulto con trauma grave 33
Reduce la actividad de los factores VIIa, X y V Inhibe la interacción entre factor de von Willebrand
Inhibe la generación de trombina y la glucoproteína plaquetaria Ib
Reduce la concentración de fibrinógeno Altera la agregación y la adhesión plaquetarias
Altera la forma y la función plaquetarias Disminuye el número de plaquetas al inducir secuestro
en bazo e hígado
Reduce el recuento plaquetario
Reduce la actividad de los factores en un 10% por cada
Disminuye la formación del factor X
grado que disminuye la temperatura
Altera la fibrinolisis
Disminuye la producción de tromboxano
Hipotermia
Se define como una temperatura central inferior a 35 °C21 y pocalcemia, la acidosis y la hipotermia causada por la ad-
es consecuencia de muchos factores. Después del trauma- ministración de fluidos y concentrados de hematíes39. Pero
tismo, la termorregulación se altera y se bloquea el tem- es algo más compleja, y se han propuesto, además, otros
blor. La actividad metabólica de los tejidos desciende y, con mecanismos como el traumatismo tisular, la hipoperfusión,
ello, la producción de calor. Los líquidos administrados es- la anemia y la inflamación40. La coagulopatía tras la lesión
tán fríos y el paciente puede estar expuesto a temperaturas se produce de forma temprana, está presente cuando se
bajas o pierde calor en el quirófano o por la laparotomía22. A inicia el tratamiento y no está relacionada con el déficit
su vez, la hipotermia causa vasoconstricción y disminución de los factores de la coagulación, a cuya administración es
del flujo sanguíneo, con alteración de la perfusión tisular. resitente al principio. Esta coagulopatía se va a amplificar
La hipotermia afecta a todas las fases de la coagulación por la pérdida, el consumo o la dilución de los factores de la
y la altera por varios mecanismos23-26 (tabla 2). Se ha de- coagulación, de ahí la importancia de un tratamiento pre-
mostrado que la coagulopatía inducida por la hipotermia es coz para corregirla41.
resistente a los hemoderivados y se corrige con el calenta- La descripción clásica de coagulación extrínseca e intrín-
miento27,28. seca ha sido desplazada por el concepto de “coagulación
La hipotermia se asocia a un mayor riesgo de hemorragia basada en células”. Este modelo define tres pasos, inicia-
grave y en pacientes con traumatismo grave es un factor de ción, amplificación y propagación, y hace hincapié en el
riesgo independiente de sangrado y muerte29,30. papel crucial del factor tisular para lograr la hemostasia.
Es fundamental y prioritario prevenir la pérdida de calor21 La coagulopatía aguda traumática se caracteriza por una
y calentar al paciente en todos los lugares. Este calenta- activación inicial de la coagulación mediada por el factor
miento se puede hacer de forma activa con mantas, lavado tisular, seguida de una anticoagulación sistémica y una hi-
de cavidades corporales, líquidos calientes intravenosos31 y, perfibrinolisis42 (fig. 1).
en casos extremos, recalentamiento extracorpóreo32,33.
Diagnóstico
Coagulopatía Las pruebas habituales de coagulación, tiempo de pro-
trombina (TP) y tiempo de tromboplastina parcial activa-
Un 25-30% de los traumatismos graves tienen coagulopatía do (TTPA) son pruebas estáticas y débiles predictores de
al ingreso34,35, sobre todo los pacientes con signos de hipo- la tendencia al sangrado. Sólo valoran los primeros 20-60 s
perfusión y un EB > –6 mmol/l36,37. Hay relación entre grave- de la formación de los coágulos, un proceso que tarda 15-
dad lesional y coagulopatía. Una puntuación de 45-59 en el 30 min, y además los resultados tardan 30-60 min.
ISS se asocia a una frecuencia del 50% de coagulopatía. Los Estas pruebas de laboratorio no pueden evaluar el efecto
TCE con GCS < 6 tienen coagulopatía en un alto porcentaje de hipotermia, acidosis, hipocalcemia o anemia en la he-
de casos38. mostasia, dado que la determinación se realiza a pH normal
La muerte por hemorragia se puede producir en las pri- y a una temperatura de 37 °C, y por ello no reflejan el
meras 6 h; por ello es fundamental conocer la fisiopatología estado de coagulación in vivo43. A mayor gravedad lesional,
de la coagulopatía aguda traumática, identificarla, diagnos- más alteración de las pruebas de coagulación, y se ha ob-
ticarla y tratarla precozmente. La coagulopatía aguda trau- servado que un aumento del TP se asocia a una mortalidad
mática es un estado hipocoagulable que se asocia con el mayor44.
grado de hipocoagulación al ingreso, la necesidad de trans- Según las pruebas habituales de coagulación, la coa-
fusión masiva y la mortalidad7. gulopatía aguda traumática se puede definir por45-47: TP
> 18 s, TTPA > 60 s, TP/TTPA > 1,5, INR > 1,5 y tiempo Quick
Fisiopatología < 70%.
La coagulopatía aguda del traumatismo se consideró conse- Debido a las limitaciones de las pruebas habituales de
cuencia de la pérdida de factores de coagulación, hematíes coagulación en el diagnóstico y el tratamiento de la coa-
y plaquetas por el sangrado masivo, y su dilución, la hi- gulopatía aguda traumática, han tomado importancia la
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Lesión tisular
Hipotermia Trauma e
Acidosis isquemia
Hipoperfusión
Shock
Liberación y exposición
del factor tisular
Endotelio: liberación
Activador tisular Disminución PAI-1
Plasminógeno
Endotelio: expresa
Activación de la trombina trombomodulina
Hiperfibrimolísis
Trombomodulina
Activación de las plaquetas forma complejos
con la trombina
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Reanimación de control de daños en el paciente adulto con trauma grave 35
Estrategias de reanimación con líquidos en el traumatismo con dextrano o hidroxietilalmidón puede ser una solución
grave inicial efectiva en la reanimación del traumatismo grave.
Cristaloides. Como consecuencia de la respuesta inflama- Las soluciones hipertónicas permiten una rápida restaura-
toria sistémica al traumatismo grave, se va a producir un ción del volumen intravascular con menor cantidad de lí-
aumento de la permeabilidad capilar que causa pérdida quido administrado, atenúan el edema tisular y endotelial
de la presión osmótica y liberación de líquido al espacio después de la lesión, con lo que mejora la microcirculación
intersticial e intracelular. Este edema celular puede cau- y se incrementa la perfusión tisular; también permiten un
sar disfunción celular de diferentes órganos: en el pulmón, mejor control de la presión intracraneal, estabilizan me-
insuficiencia respiratoria aguda, y se ha precisado menos jor la PA y el GC y no tienen efectos nocivos en la función
días de ventilación mecánica en los pacientes que habían inmunitaria71-73. El volumen sanguíneo y el flujo microcircu-
recibido menos cantidad de cristaloides59; en el intestino, latorio se restauran más rápidamente con coloides que con
edema visceral, con aumento de la presión intraabdominal cristaloides, aunque las soluciones balanceadas pueden ser
y un síndrome compartimental abdominal60,61. Los efectos una alternativa para evitar alteraciones electrolíticas y el
nocivos de los cristaloides son conocidos62-65 (tabla 3). Al- edema del intesticio74.
gunos autores proponen usar solución de Ringer lactato en
lugar de suero salino isotónico, ya que produce menos aci- Reanimación hemostática
dosis hiperclorémica, aunque puede exacerbar la actividad
superóxido de los neutrófilos66. Se recomienda que en el También se ha extendido de la vida militar a la civil. Se
traumatismo grave que sangra la reposición con cristaloides basa en el tratamiento agresivo de la coagulopatía me-
se haga de una forma contenida, empleando volúmenes de diante la administración precoz de grandes cantidades de
250 ml hasta que se recupere la PA. Los objetivos son con- hemoderivados incluso antes de obtener las pruebas de
seguir una PAS de 80-90 mmHg o que el paciente recupere laboratorio, como parte de un protocolo de transfusión
el pulso radial o la conciencia67. masiva, con reducción de la administración de cristaloides
para evitar la dilución de los factores de la coagulación,
Coloides. Los coloides sintéticos de alto peso molecu- la hipotermia y la acidosis. Esto puede ayudar a que los
lar como el dextrano también tienen efectos nocivos en pacientes lleguen a quirófano sin coagulopatía y después
la coagulación. Reducen la concentración del factor VIII y a la UCC normovolémicos, calientes, sin acidosis y con mí-
von Willebrand, inhiben la función plaquetaria y reducen la nimo edema, y en la mayoría de los casos esté ausente la
interacción del factor XIII con los polímeros de fibrina68,69. tríada letal54.
Este hecho origina la formación de coágulos débiles, menos El tratamiento precoz y agresivo de la coagulopatía se
resistentes a la fibrinolisis. Las soluciones de menor peso asocia a una mejora en la mortalidad75, por lo que es prio-
molecular causan menos daños en la coagulación y por ello ritario identificar a los pacientes con traumatismo grave y
se recomiendan coloides como el hidroxietilalmidón. Debi- alto riesgo de coagulopatía a los que se debe aplicar un
do a que permanecen más tiempo en el espacio intravascu- tratamiento inmediato para controlar la tríada mortal76.
lar, se necesita administrar menos volumen. Sin embargo, Las recomendaciones habituales de sustitución de hemo-
son más costosos y pueden disminuir los niveles de calcio y derivados de las pérdidas sanguíneas se basan en observa-
las inmunoglobulinas70. ciones de pacientes con pérdida controlada de sangre du-
rante los procedimientos quirúrgicos electivos53 y pueden
Suero salino hipertónico (SSH). La administración de SSH ser inadecuadas para pacientes con traumatismo grave y
al 7,5% en pequeños volúmenes de 4-5 ml/kg o mezclado hemorragia masiva.
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Transfusión masiva (PAS) < 90 mmHg, frecuencia cardíaca (FC) > 120 lpm, trau-
El protocolo clásico del Advanced Trauma Life Support53 matismo penetrante (mecanismo de penetración) y líqui-
(ATLS) recomienda la sustitución inicial de la pérdida de do libre en la ecografía abdominal. El grupo de trabajo de
sangre con cristaloides en una relación 3:1, con posterior traumatismo alemán (GTR) ha publicado otro método para
administración de plasma y plaquetas según pruebas de la- identificar al candidato a transfusión masiva, la puntuación
boratorio. Esta recomendación puede ser suficiente en el TASH87 (trauma associated severe hemorrhage), que es más
90-92% de los traumatismos graves77, pero no es válido para complejo, precisa más tiempo para su realización, necesita
el 8-10% de ellos en los que aparece la tríada letal78. pruebas analíticas y sólo predice el 50% de los casos. Asig-
El shock hemorrágico y el desangramiento producen el nan una puntuación a la hemoglobina (2-8 puntos), EB (1-4
80% de las muertes en el quirófano y casi el 50% de las puntos), la PAS (1-4 puntos), la FC (2 puntos), la presencia
muertes en las primeras 24 h75. de líquido libre abdominal en ecografía FAST (3 puntos),
La existencia de protocolos de transfusión masiva debe fracturas abiertas y/o luxaciones de miembros (3 puntos),
ser un componente fundamental en la asistencia hospitala- fractura de pelvis con pérdida sanguínea (6 puntos) y sexo
ria al traumatismo grave con sangrado masivo. Los centros masculino (1 punto). Con una puntación de 15, el riesgo de
que atienden a este tipo de pacientes desarrollan protoco- precisar transfusión masiva puede ser del 50%.
los en los que se incluyen paquetes de transfusión masiva Otros estudios han puesto de manifiesto que la existen-
que están disponibles para ser usados casi de manera inme- cia de un protocolo de transfusión masiva guiado por r-TEG
diata a la llegada del paciente, sin esperar a resultados de ofrece una reducción de los volúmenes de transfusión, una
pruebas de laboratorio que se suele tardar en obtener54. corrección de la coagulopatía con más eficiencia, aumento
La definición más utilizada de transfusión masiva es la de la supervivencia por menor hemorragia y una mejora en
administración de más de 10 concentrados de hematíes en los resultados debido a menor número de complicaciones
las primeras 24 h8, aunque hay otras79,80. como SDRA o SDMO88.
La existencia de protocolos de transfusión masiva con Si bien parece claro que debe existir un protocolo de
una adecuada relación entre sus componentes se asocia transfusión masiva en los hospitales que reciben traumatis-
a menor mortalidad del paciente con traumatismo grave, mos graves, actualmente no hay consenso en cuanto a qué
menor retraso en el acceso a los hemoderivados y menor proporción de plasma, hematíes y plaquetas infundir.
consumo de estos en las horas posteriores81.
Los hemoderivados no están exentos de complicaciones82 Plasma fresco
(tabla 4), por ello es muy importante identificar a los pa- La administración de plasma al traumatismo grave que san-
cientes con traumatismo grave, candidatos a DCR y transfu- gra puede ayudar a prevenir y tratar la coagulopatía por
sión masiva. Para esa identificación, la mayoría de los auto- hemorragia masiva.
res tienen en cuenta variables anatómicas, fisiológicas y de Hay múltiples estudios retrospectivos en pacientes con
laboratorio y el mecanismo de la lesión (tabla 5)83-85. Se ha traumatismo grave que recibieron transfusión masiva, en
intentado desarrollar escalas de fácil realización para iden- ambiente militar y civil, en los que una relación entre plas-
tificar al candidato a transfusión masiva, sin necesidad de ma y hematíes de 1:1 a 1:2 se asocia a menor mortalidad,
tener datos analíticos. Nuñez et al86 han publicado un algo- mejor corrección de la coagulopatía, menor tasa de trans-
ritmo de identificación del candidato a transfusión masiva, fusiones y menor incidencia de SDMO tanto en traumatismos
el sistema de puntación ABC, que identifica hasta el 85% de cerrados como penetrantes; la relación plasma-hematíes es
los candidatos. Las variables son presión arterial sistólica un factor independiente de mortalidad76,89-91.
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Reanimación de control de daños en el paciente adulto con trauma grave 37
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38 J.M. Jiménez Vizuete et al
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Reanimación de control de daños en el paciente adulto con trauma grave 39
tríada mortal. Una vez normalizado el estado fisiológico del 10. Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, Holcomb JB, Kluger Y,
paciente (días u horas), se trasladará de nuevo a quirófano, et al. The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms. J
Trauma. 2008;65:748-54.
para intentar reparar anatómicamente los daños y realizar
11. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Henry SM,
cierre definitivo. En la traumatología de control de daños, Greenspan J. Lactate clearance and survival following injury.
la colocación de fijadores externos será prioritaria42. J Trauma. 1993;35:584-8.
El paciente con traumatismo grave candidato a DCR lo 12. Husain FA, Martin MJ, Mullenix PS, Steele SR, Elliott DC. Serum
será también a cirugía de control de daños, lo que produce lactate and base deficit as predictors of mortality and morbi-
menor mortalidad114. dity. Am J Surg. 2003;185:485-91.
13. Mikhail J. The trauma triad of death: hypothermia, acidosis,
and coagulopathy. AACN Clin Issues. 1999;10:85-94.
Conclusiones 14. Spahn DR, Rossaint R. Coagulopathy and blood component
transfusion in trauma. Br J Anaesth. 2005;95:130-9.
15. Martini WZ, Holcomb JB. Acidosis and coagulopathy: the diffe-
Los pacientes civiles que sufren un traumatismo grave tie-
rential effects on fibrinogen synthesis and breakdown in pigs.
nen alta mortalidad y la reanimación de control de daños Ann Surg. 2007;246:831-5.
puede ser el tratamiento óptimo para los pacientes más 16. Ho AM, Karmakar MK, Dion PW. Are we giving enough coagula-
graves. Sería recomendable la realización de reuniones y tion factors during major trauma resuscitation? Am J Surg.
protocolos consensuados de atención al traumatismo grave 2005;190:479-84.
por los equipos de medicina prehospitalaria y hospitalaria 17. Meng ZH, Wolberg AS, Monroe DM, Hoffman M. The effect of
buscando que la reanimación de control de daños se realice temperature and pH on the activity of factor VIIa: implica-
desde que se recoge al paciente en el lugar del accidente y tions for the efficacy of high-dose factor VIIa in hypothermic
se continúe posteriormente en el centro sanitario. La evi- and acidotic patients. J Trauma. 2003;55:886-91.
dencia en aumento hace recomendable que los centros que 18. Martini WZ, Pusateri AE, Uscilowicz JM, Delgado AV, Holcomb
JB. Independent contributions of hypothermia and acidosis to
reciben a politraumatizados graves dispongan de un equipo
coagulopathy in swine. J Trauma. 2005;58:1002-9.
de atención para ellos, junto con un protocolo bien definido 19. Boyd JH, Walley KR. Is there a role for sodium bicarbonate in
que permita identificar al candidato a recibir reanimación treating lactic acidosis from shock? Cur Opin Crit Care.
de control de daños, y por tanto HAP, reanimación hemos- 2008;14:379-83.
tática y cirugía de control de daños. 20. Martini WZ, Dubick MA, Pusateri AE, Park MS, Ryan KL, Hol-
comb JB. Does bicarbonate correct coagulation function im-
paired by acidosis in swine? J Trauma. 2006;61:99-106.
Conflicto de intereses 21. Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fer-
nández-Mondéjar E, et al. Management of bleeding following
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. major trauma: an updated European guideline. Critical Care.
2010;14:R52.
22. Shapiro MB, Jenkins DH, Schwab CW, Rotondo MF. Damage
control: collective review. J Trauma. 2000;49:969-78.
Bibliografía 23. Hess JR, Lawson JH: The coagulopathy of trauma versus disse-
minated intravascular coagulation. J Trauma 2006;60
1. Butcher N, Balogh ZJ. The definition of polytrauma: the need Suppl:S12-9.
for international consensus. Injury. 2009;40 Suppl 4:S12-22. 24. Kettner SC, Sitzwohl C, Zimpfer M, Kozek SA, Holzer A, Spiss
2. Guideline Committee of the German Registered Society for CK, et al. The effect of graded hypothermia (36 degrees C–32
Trauma Surgery, in collaboration with The Polytrauma Associa- degrees C) on hemostasis in anesthetized patients without
tion of the German Registered Society for Trauma Surgery. Re- surgical trauma. Anesth Analg. 2003;96:1772-6.
commended Guidelines for Diagnostics and Therapy in Trauma 25. Arthurs Z, Cuadrado D, Beekley A, Grathwohl K, Perkins J,
Surgery: Recommended Guidelines for Polytrauma. Eur J Trau- Rush R, et al. The impact of hypothermia on trauma care at
ma. 2001;27:137-50. the 31st combat support hospital. Am J Surg. 2006;191:
3. Dirección General de Tráfico. Anuario estadístico de accidentes 610-4.
2009. Disponible en: http://www.dgt.es/was6/portal/conteni- 26. Martin RS, Kilgo PD, Miller PR, Hoth JJ, Meredith JW, Chang
dos/es/seguridad_vial/estadistica/publicaciones/anuario_es- MC. Injury-associated hypothermia: An analysis of the 2004
tadistico/anuario_estadistico013.pdf National Trauma Data Bank. Shock. 2005;24:114-8.
4. Trunkey DD. Trauma: A public health problem. En: Moore EE, 27. Krause KR, Amuzescu B, Krause U, Buhs CL, Hernandez DA,
editor. Early care of the injured patient. 4.a ed. Toronto, Phila- Bair H, et al. Hypothermia-induced coagulopathy during he-
delphia: BC Decker; 1990. morrhagic shock. Am J Surg. 2000;66:348-54.
5. Tieu BH, Holcomb JB, Schreiber MA. Coagulopathy: Its patho- 28. Heinius G, Wladis A, Hahn RG, Kjellstrom BT. Induced hypo-
physiology and treatment in the injured patients. World J Surg. thermia and rewarming after hemorrhagic shock. J Surg Res.
2007;31:1055-64. 2002;108:7-13.
6. Beecley AC. Damage control resuscitation: A sensible approach 29. Bernabei AF, Levison MA, Bender JS. The effects of hypother-
to the exsanguinating surgical patient. Crit Care Med 2008;36 mia and injury severity on blood loss during trauma laparo-
Suppl:S267-74. tomy. J Trauma. 1992;33:835-9.
7. Jansen JO, Thomas R, Loudon MA, Brooks A. Damage control resus- 30. Hoey BA, Schwab CW: Damage control surgery. Scand J Surg.
citation for patients with major trauma. BMJ. 2009;338:1436-40. 2002;91:92-103.
8. Spinella P, Holcomb JB. Resuscitation and transfusion principles 31. Tsuei BJ, Kearney PA. Hypothermia in the trauma patient. In-
for traumatic hemorrhagic shock. Blood Rev. 2009;23:231-40. jury. 2004;35:7-15.
9. Johansson PI, Ostrowski SR, Secher H. Management of major blood 32. Eddy VA, Morris JA, Cullinane DC. Hypothermia, coagulopathy,
loss: An update. Acta Anaesthesiol Scand. 2010;54:1039-49. and acidosis. Surg Clin North Am. 2000;80:845-54.
Descargado para ANGEL OCHOA SALCEDO (salcedosmith784@gmail.com) en Universidad Del Sinu de ClinicalKey.es por Elsevier en marzo 05, 2018.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2018. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
40 J.M. Jiménez Vizuete et al
33. Watts DD, Roche M, Tricarico R, Poole F, Brown JJ, Colson GB, 54. Cotton BA, Gunter OL, Isbell J, Au BK, Robertson AM, Morris JA
et al. The utility of traditional prehospital interventions in Jr, et al. Damage control hematology: the impact of a trauma
maintaining thermostasis. Prehosp Emerg Care. 1999;3:115-22. exsanguination protocol on survival and blood product utiliza-
34. Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulo- tion. J Trauma. 2008;64:1177-82.
pathy. J Trauma. 2003;54:1127-30. 55. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK,
35. MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M. Early et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypo-
coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma. tensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med.
2003;55:39-44. 1994;331:1105-9.
36. Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, Holcomb JB, Kluger Y, 56. Bickell WH, Bruttig SP, Wade CE. Haemodynamic response to
et al. The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms. J abdominal aortotomy in the anesthetized swine. Circ Shock.
Trauma. 2008;65:748-54. 1989;28:321-32.
37. May AK, Young JS, Butler K, Bassam D, Brady W. Coagulopathy 57. Maegele M, Lefering R, Yucel N, Tjardes T, Rixen D, Paffrath T,
in severe closed head injury: is empiric therapy warranted? et al. The AG Polytrauma of the German Trauma Society
Am Surg. 1997;63:233-6. (DGU). Early coagulopathy in multiple injury: An analysis from
38. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, Matthay MA, Mackersie RC, the German Trauma Registry on 8724 patients. Injury.
Pittet JF. Acute traumatic coagulopathy: initiated by hypoper- 2007;38:298-304.
fusion: modulated through the protein C pathway? Ann Surg. 58. Van der Linden P. Management of uncontrolled hemorrhagic
2007;245:812-8. shock. Anesthesiology. 2007;107:529-30.
39. Lier H, Bottiger BW, Hinkelbein J, Krep H, Bernhard M. Coagu- 59. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory
lation management in multiple trauma: a systematic review. Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Wheeler AP,
Intensive Care Med. 2011;37:572-82. Bernard GR, Thompson BT, Schoenfeld D, Wiedemann HP, De-
40. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, Schultz MJ, Levi M, Mackersie Boisblanc B, et al. Pulmonary-artery versus central venous
RC, et al. Acute coagulopathy of trauma: hypoperfusion indu- catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J
ces systemic anticoagulation and hyperfibrinolysis. J Trauma. Med. 2006;354:2213-24.
2008;64:1211-7. 60. Stern SA, Dronen SC, Birrer P, Wang X. Effect of blood pressure
41. Hoyt DB, Dutton RP, Hauser CJ, Hess JR, Holcomb JB, Kluger Y, on haemorrhage volume and survival in a near-fatal haemorr-
et al. Management of coagulopathy in the patients with mul- hage model incorporating a vascular injury. Ann Emerg Med.
tiple injuries: results from an international survey of clinical 1993;22:155-63.
practice. J Trauma. 2008;65:755-64. 61. Cotton BA, Guy JS, Morris JA, Abumrad NN. The cellular, me-
42. Duchesne JC, McSwain NE, Cotton BA, Hunt JP, Dellavolpe J, tabolic, and systemic consequences of aggressive fluid resus-
Lafaro K, et al. Damage Control Resuscitation: The new face citation strategies. Shock. 2006;26:115-21.
of damage control. J Trauma. 2010;69:976-90. 62. Attuwaybi B, Kozar RA, Gates KS, Moore-Olufemi S, Sato N,
43. Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernández-Mondé- Weisbrodt NW, et al. Hypertonic saline prevents inflamma-
jar E, Gordini G, et al. Management of bleeding following ma- tion, injury, and impaired intestinal transit after gut ische-
jor trauma: a European guideline. Crit Care. 2007;11:R17. mia/reperfusion by inducing heme oxygenase 1 enzyme. J
44. Rossaint R, Duranteau J, Stahel PF, Spahn DR. Nonsurgical Trauma. 2004;56:749-58.
treatment of major bleeding. Anesthesiol Clin. 2007;25:35-48. 63. Rhee P, Wang D, Ruff P, Austin B, DeBraux S, Wolcott K, et al.
45. Brohi K, Cohen MJ, Davenport RA. Acute coagulopathy of trau- Human neutrophil activation and increased adhesion by va-
ma: mechanism identification and effect. Curr Opin Crit Care. rious resuscitation fluids. Crit Care Med. 2000;28:74-8.
2007;3:680-5. 64. Ayuste EC, Chen H, Koustova E, Rhee P, Ahuja N, Chen Z, et al.
46. Spivey M, Parr MJ. Therapeutic approaches in trauma-induced Hepatic and pulmonary apoptosis after hemorrhagic shock in
coagulopathy. Minerva Anestesiol. 2005;71:281-9. swine can be reduced through modifications of conventional
47. Maegele M, Lefering R, Yucel N, Tjardes T, Rixen D, Paffrath T, Ringer’s solution. J Trauma. 2006;60:52-63.
et al. Early coagulopathy in multiple injury: an analysis from 65. Rhee P, Koustova E, Alam HB. Searching for the optimal resus-
the German Trauma Registry on 8724 patients. Injury. citation method: recommendations for the initial fluid resus-
2007;38:298-304. citation of combat casualties. J Trauma. 2003;54 Suppl:
48. Rugeri L, Levrat A, David JS, Delecroix E, Floccard B, Gros A, S52-62.
et al. Diagnosis of early coagulation abnormalities in trauma 66. Rhee PD, Burris C, Kaufman M, Picoulis M, Austin B, Ling G, et
patients by rotation thrombelastography. J Thromb Haemost. al. Lactated Ringer’s solution causes neutrophil activation af-
2007;5:289-95. ter hemorrhagic shock. J Trauma. 1998;44:313-9.
49. Stahela PF, Mooreb EE, Schreiera SL, et al. Transfusion strate- 67. Krausz MM, Initial resuscitation of hemorrhagic shock. World J
gies in postinjury coagulopathy. Curr Opin Anaesthesiol. Emerg Surg. 2006;27:14.
2009;22:289-98. 68. Nielsen VG. Colloids decrease clot propagation and strength:
50. Plotkin AJ, Wade CE, Jenkins DH, Smith KA, Noe JC, Park MS, role of factor XIII-fibrin polymer and thrombinfibrinogen inte-
et al. A reduction in clot formation rate and strength assessed ractions. Acta Anaesthesiol Scand. 2005;49:1163-71.
by thrombelastography is indicative of transfusion require- 69. Mortier E, Ongenae M, De Baerdemaeker L, Herregods L, Den
ments in patients with penetrating injuries. J Trauma. Blauwen N, Van Aken J, et al. In vitro evaluation of the effect of
2008;64(2 Suppl):S64-8. profound haemodilution with hydroxyethyl starch 6%, modified
51. Kashuk JL, Moore EE, Sawyer M, Le T, Johnson J, Biffl WL, et al. fluid gelatin 4% and dextran 40 10% on coagulation profile mea-
Postinjury coagulopathy management goal directed resuscita- sured by thromboelastography. Anaesthesia. 1997;52:1061-4.
tion via POC thrombelastography. Ann Surg. 2010;251:604-14. 70. Choi PT, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ. Crystalloids vs colloids
52. Burris D, Rhee P, Kaufmann C, Pikoulis E, Austin B, Eror A, et in fluid resuscitation: A systematic review. Crit Care Med.
al. Controlled resuscitation for uncontrolled hemorrhagic 1999;27:200-21.
shock. J Trauma. 1999;46:216-23. 71. Wade CE, Kramer GC, Grady JJ, Fabian T, Younes RN. Efficacy
53. Kortbeek JB, Al Turki SA, Ali J, Antoine JA, Bouillon B, Brasel of hypertonic 7.5% saline and 6% dextran-70 in treating trau-
K, et al. Advanced trauma life support, 8th edition, the evi- ma: A meta-analysis of controlled clinical studies. Surgery.
dence for change. J Trauma. 2008;64:1638-50. 1997;122:609-16.
Descargado para ANGEL OCHOA SALCEDO (salcedosmith784@gmail.com) en Universidad Del Sinu de ClinicalKey.es por Elsevier en marzo 05, 2018.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2018. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Reanimación de control de daños en el paciente adulto con trauma grave 41
72. Angle N, Hoyt DB, Coimbra R, Liu F, Herdon-Remaleius C, 91. Sperry JL, Ochoa JB, Gunn SR, Alarcon LH, Minei JP, Cuschieri
Loomis W, et al. Hypertonic saline resuscitation diminished J, et al. The Inflammation the Host Response to Injury Investi-
lung injury by suppressing neutrophil activation after hemorr- gators. An FFP: PRBC transfusion ratio >1:1.5 is associated
hagic shock. Shock. 1988;9:164-70. with a lower risk of mortality after massive transfusion. J
73. Nuñez TC, Cotton BA. Transfusion therapy in hemorrhagic Trauma. 2008;65:986-93.
shock. Curr Opin Crit Care. 2009;15:536-41. 92. Beekley AC. Damage control resuscitation: A sensible appro-
74. Boldt J. Fluid choice for resuscitation of the trauma patient: ach to the exsanguinating surgical patient. Crit Care Med.
a review of the physiological, pharmacological, and clinical 2008;36 Suppl:S267-74.
evidence. Can J Anaesth. 2004;51:500-13. 93. Gonzalez EA, Moore FA, Holcomb JB, Miller CC, Kozar RA, Todd
75. Holcomb JB, Jenkins D, Rhee P, Johannigman J, Mahoney P, SR, et al. Fresh frozen plasma should be given earlier to pa-
Mehta S, et al. Damage control resuscitation directly addres- tients requiring massive transfusion. J Trauma. 2007;62:112-9.
sing the early coagulopathy of trauma. J Trauma. 2007;62: 94. Dente CJ, Shaz BH, Nicholas JM, Harris RS, Wyrzykowski AD,
307-10. Patel S, et al. Improvements in early mortality and coagulopa-
76. Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Repine thy are sustained better in patients with blunt trauma after
T, Beekley AC, et al. The ratio of blood products transfused institution of a massive transfusion protocol in a civilian level
affects mortality in patients receiving massive transfusions at I trauma center. J Trauma. 2009;66:1616-24.
a combat support hospital. J Trauma. 2007;63:805-13. 95. Snyder CW, Weinberg JA, McGwin G Jr, Melton SM, George RL,
77. Ketchum L, Hess JR, Hiippala S. Indications for early fresh Reiff DA, et al. The relationship of blood product ratio to mor-
frozen plasma, cryoprecipitate, and platelet transfusion in tality: Survival benefit or survival bias. J Trauma. 2009;66:358-
trauma. J Trauma. 2006;60 Suppl:S51-8. 64.
78. Burris D, Rhee P, Kaufmann C, Pikoulis E, Austin B, Eror A, et 96. Mitra B, Mori A, Cameron PA, Fitzgerald M, Paul E, Street A.
al. Controlled resuscitation for uncontrolled hemorrhagic Fresh frozen plasma (FFP) use during massive blood transfu-
shock. J Trauma. 1999;46:216-23. sion in trauma resuscitation. Injury. 2010;41:35-9.
79. Sihler KC, Napolitano LM. Massive transfusion: new insights. 97. Davenport R, Curry N, Manson J, De’Ath H, Coates A, Rourke
Chest. 2009;136:1654-67. C, et al. Hemostatic effects of fresh frozen plasma may be
80. Mitra B, Cameron PA, Gruen RL, Mori A, Fitzgerald M, Street A. maximal at red cell ratios of 1:2. J Trauma. 2011;70:90-5.
The definition of massive transfusion in trauma: a critical va- 98. Kashuk JL, Moore EE, Johnson JL, Haenel J, Wilson M, Moore
riable in examining evidence for resuscitation. Eur J Emerg JB, et al. Postinjury life threatening coagulopathy: is 1:1 fresh
Med. 2011;18:137-42. frozen plasma:packed red blood cells the answer? J Trauma.
81. Cotton BA, Au BK, Nunez TC, Gunter OL, Robertson AM, Young 2008;65:261-70.
PP. Predefined massive transfusion protocols are associated 99. Magnotti LJ, Zarzaur BL, Fischer PE, Williams RF, Myers AL,
with a reduction in organ failure and postinjury complica- Bradburn EH, et al. Improved survival after hemostatic resus-
tions. J Trauma. 2009;66:41-8. citation: does the emperor have no clothes? J Trauma.
82. Stahel PF, Mooreb EE, Schreiera SL, Flierla MA, Kashukb JL. 2011;70:97-102.
Transfusion strategies in postinjury coagulopathy. Curr Opin 100. Lamboo M, Poland DC, Eikenboom JC, Harvey MS, Groot E,
Anaesthesiol. 2009;22:289-98. Brand A, et al. Coagulation parameters of thawed fresh-frozen
83. McLaughlin DF, Niles SE, Salinas J, Perkins JG, Cox ED, Wade plasma during storage at different temperatures. Transfus
CE, et al. A predictive model for massive transfusion in com- Med. 2007;17:182-6.
bat casualty patients. J Trauma. 2008;64(2 Suppl):S57-63. 101. Johansson PI, Stensballe J, Rosenberg I, Hilslov TL, Jorgensen
84. Schreiber MA, Perkins J, Kiraly L, Underwood S, Wade C, Hol- L, Secher NH. Proactive administration of platelets and plas-
comb JB. Early predictors of massive transfusion in combat ma for patients with a ruptured abdominal aortic aneurysm:
casualties. J Am Coll Surg. 2007;205:541-5. evaluating a change in transfusion practice. Transfusion.
85. Yücel N, Lefering R, Maegele M, Vorweg M, Tjardes T, Ruchhol- 2007;47:593-8.
tz S, et al. Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH)- 102. Hardy JF, De MP, Samama M. Massive transfusion and coagulo-
Score: probability of mass transfusion as surrogate for life pathy: pathophysiology and implications for clinical manage-
threatening hemorrhage after multiple trauma. J Trauma. ment. Can J Anaesth. 2004;51:293-310.
2006;60:1228-36. 103. McIntyre L, Hebert PC, Wells G, Fergusson D, Marshall J, Yeti-
86. Nuñez TC, Voskresensky IV, Dossett LA, Shinall R, Dutton WD, sir E, et al. Is a restrictive transfusion strategy safe for resus-
Cotton BA. Early prediction of massive transfusion in trauma: citated and critically ill trauma patients? J Trauma.
simple as ABC (assessment of blood consumption)? J Trauma. 2004;57:563-8.
2009;66:346-52. 104. Offner PJ. Age of blood: Does it make a difference? Crit Care.
87. Dutton RP, Lefering R, Lynn M. Database predictors of transfu- 2004;8 Suppl 2:S24-6.
sion and mortality. J Trauma 2006;60(6 Suppl):S70-7. 105. Spinella PC, Perkins JP, Grathwohl KG, Repine T, Beekley AC,
88. Greera SE, Rhynharta KK, Gupta R, Corwinb HL. New develop- Sebesta J, et al. Risks associated with fresh whole blood and
ments in massive transfusion in trauma. Curr Opin Anaesthe- RBC transfusions in a combat support hospital. Crit Care Med.
siol. 2010;23:246-50. 2007;35:2576-81.
89. Duchesne JC, Islam TM, Stuke L, Timmer JR, Barbeau JM, Marr 106. Malone DL, Hess JR, Fingerhut A. Massive transfusion practices
AB, et al. Hemostatic resuscitation during surgery improves around the globe and a suggestion for a common massive
survival in patients with traumatic-induced coagulopathy. J transfusion protocol. J Trauma. 2006;60(6 Suppl):S91-6.
Trauma. 2009;67:33-9. 107. Gunter OL, Au BK, Isbell JM, Mowery NT, Young PP, Cotton BA,
90. Maegele M, Lefering R, Paffrath T, Tjardes T, Simanski C, Boui- et al. Optimizing outcomes in damage control resuscitation:
llon B. The Working Group on Polytrauma of the German So- identifying blood product ratios associated with improved sur-
ciety of Trauma Surgery (DGU). Red blood cell to plasma ratios vival. J Trauma. 2008;65:527-34.
transfused during massive transfusion are associated with 108. Stinger HK, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Salinas J,
mortality in severe multiply injury: a retrospective analysis Martini WZ, et al. The ratio of fibrinogen to red cells transfused
from the Trauma Registry of the Deutsche Gesellschaft für Un- affects survival in casualties receiving massive transfusions at
fallchirurgie. Vox Sanguinis. 2008;95:112-9. an army combat support hospital. J Trauma. 2008;64:S79-85.
Descargado para ANGEL OCHOA SALCEDO (salcedosmith784@gmail.com) en Universidad Del Sinu de ClinicalKey.es por Elsevier en marzo 05, 2018.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2018. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
42 J.M. Jiménez Vizuete et al
109. Levrat A, Gros A, Rugeri L, Inaba K, Floccard B, Negrier C, et al. 112. Weeterings C, De Groot PG, Adelmeijer J, Lisman T. The glyco-
Evaluation of rotation thrombelastography for the diagnosis of hy- protein Ib–IX–V complex contributes to tissue factor-indepen-
perfibrinolysis in trauma patients. Br J Anaesth. 2008;100:792-7. dent thrombin generation by recombinant factor VIIa on the
110. Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, Dewan Y, activated platelet surface. Blood. 2008;112:3227-33.
et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive 113. Boffard KD, Riou B, Warren B, Choong PI, Rizoli S, Rossaint R,
events, and blood transfusion in trauma patients with signifi- et al. Recombinant factor VIIa as adjunctive therapy for blee-
cant haemorrhage (CRASH-2): a randomised, placebo-contro- ding control in severely injured trauma patients: two parallel
lled trial. Lancet. 2010;376:23-32. randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trials.
111. Duchesne JC, Mathew KA, Marr AB, Pinsky MR, Barbeau JM, J Trauma. 2005;59:8-15.
McSwain NE. Current evidence based guidelines for factor viia 114. Geeraedts LMG, Kaasjager HAH, Van Vugt AB, Frölke JPM.
use in trauma: the good, the bad and the ugly. Am Surg. Exsanguination in trauma: A review of diagnostics and
2008;74:1159-65. treatment options. Injury. 2009;40:11-20.
Descargado para ANGEL OCHOA SALCEDO (salcedosmith784@gmail.com) en Universidad Del Sinu de ClinicalKey.es por Elsevier en marzo 05, 2018.
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