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Osteomielitis.

La osteomielitis es una infección del tejido oso que involucra todas las estructuras
del hueso provocada por microorganismos. El cuadro clínico se caracteriza
generalmente por la presencia de fistulas de drenaje, dolor intenso, inflamación,
movilidad de los dientes involucrados en la zona afectada, fiebre y edema.
La osteomielitis se define como la inflación extensa del hueso implicando a toda la
porción esponjosa, medular, cortical, periostio, vasos sanguíneos, nervios y epífisis.
La inflamación puede ser aguda, subaguda, crónica y presenta un desarrollo clínico
diferente según su naturaleza.
En el caso de los maxilares se considera la infección odontógena como la causa
más frecuente de osteomielitis. Se puede presentar a cualquier edad con un
predominio entre los hombres. Afecta principalmente el maxilar inferior; en el maxilar
superior es más raro debido a una mayor vascularización.
Como resultado de una infección odontógena, la osteomielitis puede generarse en
el maxilar o la mandíbula por vía directa o indirecta.
 Vía directa: dientes y tejidos periodontales.
 Vía indirecta: hemática y linfática.
En el maxilar superior suele ser de aspecto laminar, está más vascularizado y
existen zonas en que la esponja es más abundante. Así ocurre al nivel del alveolo,
por detrás de la tuberosidad y a veces también en la región incisal. Debido a esa
mayor vascularización, serían las osteomielitis en el maxilar menos frecuentes que
en la mandíbula. En la región incisal, la vascularización seria de tipo yuxtaterminal,
lo que favorece la formación de grandes secuestros, como a veces ocurre con todo
proceso incisal, aunque actual mente es un hecho rarísimo. En este caso, la región
de los incisivos puede llegar a necrosarse y se establece una comunicación
buconasal o bucosinusal debido a esta vascularización, la OM en el maxilar es
mucho menos frecuente que en mandíbula, se podría decir que existe una razón de
1 a 10 a favor de esta última. Así mismo por esta causa, las OM suelen ser en gran
parte, de los casos, de tipo parcelar, sobre todo cuando se localiza en la parte más
posterior y dan lugar a las partes llamadas retromaxilitis.
Por lo contrario en la mandíbula, existe el tejido óseo y compacto, con una cortical
muy densa, que hace que los agentes externos a partir de los tejidos blandos
invadan con dificultad el hueso. Ahora bien, cuando la invasión se produce, las
defensas son mucho menores y el drenaje se dificulta, sobre todo al nivel de los
dientes, como en el caso del primero y segundo premolar, situados en el cuerpo
mandibular, equidistantes entre la lámina externa e interna. La cortical mandibular,
sobre todo al nivel vestibular posterior, es mucho más densa y gruesa y en general,
esta cortical rodea en forma de hamaca el hueso esponjoso mandibular. En cambio,
en los dientes anteriores, más cerca de la lámina externa, y en los segundos y
terceros molares, más cerca de la lámina interna, esto no sucede. De aquí que la
mayor parte de las osteomielitis de causa local se localicen generalmente a nivel
del primer premolar.
Los procesos alveolares tienen en su estructura escaso tejido óseo esponjoso
limitado por dos corticales, externa e interna, así como la lámina dura que rodea la
raíz; de manera que cuando exista un hecho osteomielítico a nivel alveolar, se dan
con frecuencia y facilidad secuestros y la regeneración ósea es a este nivel
extremadamente difícil.
Etiología: es variada pero se puede citar algunos factores tales como las infecciones
bacterianas producidas por gérmenes piógenos, fundamentalmente estafilococos y
en algunas ocasiones por estreptococos, neumococos y enterobacterias, hongos
como actinomicetos, blastomicetos,coccidiodes y criptococcus neoformans,
traumatismos, agresiones químicas, electrocoagulación, irradiación, enfermedad
periodontal, exodoncias, situaciones patológicas como caries y granulomas.
Algunas condiciones predispuestas también favorecen la instalación de estas
infecciones como: diabetes, anemia, leucemia, malnutrición, osteoporosis,
enfermedad de Paget, displasias cemento-óseas, disosteoesclerosis, osteopetrosis,
fluorosis y alcoholismo.
La osteomielitis se clasifica en tres tipos:
Osteomielitis supurativa (aguda y crónica).
Osteomielitis esclerosante crónica (difusa y focal).
Osteomielitis periostitis proliferativa.
No obstante, en otras literaturas consultadas, la mayoría de los autores, consideran
que existen dos tipos básicos: aguda o crónica que dependen de las características
del ataque, síntomas y curso

OSTEOMIELITIS SUPURATIVA AGUDA.


Manifestaciones clínicas.
La osteomielitis supurativa aguda se caracteriza por un dolor intenso, inflamación,
sensibilidad, aumento de la temperatura, movilidad de los dientes involucrados en
la zona de la osteomielitis y secreción de pus. Se desarrolla en cuestiones de días
y no muestras cambios radiográficos temprano. Lo más común es que se origine de
un absceso periapical.
Se presenta el signo de vincent (anestesia del hemilabio correspondiente). No ay
tumefacción o enrojecimiento hasta después de la infección ha penetrado e invadido
el periostio. El conteo leucocitario y la temperatura se muestran elevado. Hay
presencia de trismo y su diagnóstico es difícil. La sepsis es rara, no así la invasión
de los espacios aponeuróticos del cuello.
Manifestaciones radiográficas.
Inicialmente no existe. Sobre los diez días de aparición, el trabeculado se muestra
disminuido en densidad y sus contornos son borrosos, confusos. Posteriormente
pequeñas áreas radiolúcidas, ostiolíticas, circunscritas, únicas o múltiples, aparecen
en la radiografía, alargando los espacios medulares, lo cual se debe a los focos de
necrosis existentes y a la franca destrucción ósea. Estas áreas semejan procesos
quísticos, pero sin manifestarse el halo radiopaco esclerótico que delimita el área.
En algunos casos, como frecuente a un absceso periapical mandibular que se
desarrolla y causa rápida destrucción de las corticales, el exudado invade el espacio
subperióstico y comienza a elevar al propio periostio. Como consecuencia, esta
presión que se genera, a partir del exudado, produce una necrosis local, que causa
reabsorción de la cortical e interrupción del aporte sanguíneo. El resultado es una
osteomielitis aguda subperióstica. Clínicamente, el paciente experimenta intenso
dolor, con enrojecimiento y tumefacción, tanto fuera como dentro de la boca y
linfoadenopatía cervical, los dientes involucrados están ligeramente sensibles a la
percusión. Con la salida del pus los síntomas remiten.

OSTEOMIELITIS SUPURATIVA CRONICA.


Puede desarrollarse a partir de un sitio agudo o sin él. Existen dos formas en su
génesis: una primera por microorganismos que afectan el hueso, pero que son de
escasa patogenicidad y una secundaria que es el resultado de la falta de respuesta
al tratamiento frente una OM aguda, es un proceso caracterizado por necrosis,
supuración, reabsorción, esclerosis e hiperplasia. Una lesión crónica que invada el
periostio puede desencadenar igualmente una OM subperióstica pero crónica.
Lesiones similares en niños o en adultos jóvenes puede conllevar a la elevación del
periostio y a la deposición del hueso nuevo resultando una osteomielitis con
periostitis proliferativa. Las lesiones que se extienden a los tejidos blandos pueden
causar celulitis. Otras formas de OM crónica esclerosante es aquella en que la
reacción osteoblástica está localizada en la región periapical, que es la iniciada por
una infección dental y descrita como osteítis condensante. La OM crónica por el
área infectada es aislada de la reacción de defensa del huésped.
La osteomielitis supurativa crónica es similar a la aguda, la diferencia entre ambas,
es que en la crónica, los síntomas están atenuados, se pueden observar fistulas por
donde sale el pus con los secuestros óseos y generalmente es asintomática ya que
el proceso infeccioso junto con el área afectada esta encapsulado y separado del
resto del hueso. Esto puede derivar de una aguda que no fue diagnosticada
correctamente o cuyo tratamiento no fue bien implementado. Radiográficamente en
la fase aguda no se observa alteraciones óseas. Al cabo de tres semanas de
iniciarse la infección se observa radiolucidez irregular con aumento de los espacios
trabeculares.
Manifestaciones clínicas.
Generalmente es asintomática. Hay discreta leucocitosis con un grado bajo de fiebre
y la linfoadenopatía puede estar presente. El paciente se siente más confortable,
pero le preocupa el hecho de que algunos restos óseos se hacen visibles a través
de la mucosa, y otros están siendo expulsados a través de una fistula. El sitio más
frecuente es el cuerpo mandibular y algunos pacientes presentan fracturas
patológicas.
Manifestaciones radiográficas.
En la radiografía, los secuestros son usualmente más densos y mejor definido con
contornos más aguzados que el hueso que lo rodea, se observa como una imagen
radiopaca perfectamente definida. El incremento de la densidad es el resultado de
la esclerosis inducida antes de que el hueso se vuelva necrótica. También la
reacción inflamatoria probablemente simula la desmineralización del hueso vital que
rodea al secuestro, aumentando el contraste. Los secuestros menos densos pueden
volverse menos densos, debido a que van hacer lentamente disueltos por la acción
lítica del flujo purulento que los rodea.
En su intento por drenar, el pus puede perforar el hueso cortical, inclusive piel o
mucosa, formando tractos fistulosos hacia la superficie. Este trayecto aparece en
las radiografías como una banda radiolúcida que atraviesa el cuerpo mandibular y
penetra la cortical.

OSTEOMIELITIS CRÓNICA ESCLEROSANTE FOCAL.


La osteomielitis crónica esclerosante focal es un fenómeno frecuente en pacientes
jóvenes y corresponde a una reacción focal del hueso a un estímulo inflamatorio de
baja intensidad, generalmente asintomática o puede estar asociada a una
sintomatología pulpar. Según el estado pulpar puede o no responder a las pruebas
de vitalidad. La lesión se descubre en exámenes radiográficos de rutina. Se localiza
con mayor frecuencia en los ápices de los primeros molares inferiores y un pequeño
porcentaje en los segundos molares y premolares. Esta lesión depende del tipo,
duración y virulencia de los microorganismos
Etiología: se piensa que es una respuesta inflamatoria subclínica de muy bajo grado,
que en vez de producir resorción ósea, incrementa la densidad del hueso.
La patogenia se basa en la inflamación de los tejidos periapicales suelen estimular
la actividad osteoclástica y osteoblástica a la vez. En general la evidencia
osteoclástica es más evidente que la osteoblástica, dando lugar a imágenes
radiolúcidas. Pero en contraste la osteítis condensante se asocia con una actividad
osteoblástica predominante sobre la osteoclástica. Stahl y cols. En 1969
demostraron que en las fases tempranas de la pulpitis hay un incremento en la
actividad fibroblástica, cementoblástica en la región apical
Manifestaciones radiográficas.
Las radiografías dentales son un componente necesario del complemento del
cuidado del paciente mediante estas es posible identificar condiciones patológicas
que pueden pasar desapercibidas y que no se podían identificar clínicamente, se
hace referencia en concreto las lesiones periapicales ya que solo se puede observar
en las radiografías. La osteomielitis crónica esclerosante focal; también nombrada
como osteítis condensante o periodontitis apical asintomática con formación
reactiva ósea, es una variante radiológica o histológica de la periodontitis apical
Crónica; que induce la formación de hueso y lo hace más denso generalmente se
produce en respuesta de un proceso inflamatorio de baja densidad; aunque también
puede estar relacionado con otros factores como traumas o estrés y el dolor es
escaso o nulo. Debido a que no presenta sintomatología su hallazgo se hace
mediante radiografías de control o panorámicas.
Radiográficamente se observa como una radiopacidad bien definida que se ve por
debajo del ápice de un diente. La mandíbula se afecta con mayor frecuencia que el
maxilar y el primer molar inferior es más afectado. La mayor incidencia se presenta
en personas jóvenes de hasta 20 años. Se cree que la osteomielitis crónica
esclerosante focal representa solo una reacción fisiológica del hueso a la
inflamación y que no es necesario un tratamiento.

OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE CRÓNICA DIFUSA


La osteomielitis esclerosante crónica difusa (OECD), hay un grado bajo de infección
en el hueso. En contraste con la osteomielitis crónica supurativa, donde hay muerte
del tejido y formación de pus, la proliferación reactiva del hueso es la respuesta
primaria en la OECD. Este tipo puede ocurrir a cualquier edad, pero es más
frecuente en grupos de personas de edad avanzada, debido, al parecer, a que el
huésped es incapaz de controlar una infección subvirulenta del todo, con frecuencia
quedan envueltos segmentos relativamente largos que a veces no es factible
tratarlos por cirugía. La lesión ocurre primaria mente en la mandíbula, pero el
maxilar.
Manifestaciones clínicas.
Los síntomas son directos o están ausentes, excepto el engrosamiento de la
mandíbula en el lado afectado, debido a la deposición subperióstica del hueso.
Durante los periodos de engrosamiento, los pacientes pueden quejarse de dolor,
que persisten por unas semanas, y que manifiesta etapas de quietud desde meses
hasta años. Las mujeres parecen afectarse más que los hombres, y
aproximadamente la mitad de los pacientes muestran valores de
eritrosedimentación y fiebre elevados.
Manifestaciones radiográficas.
A medida que la lesión progresa, se vuelve más esclerótica y aumentan el área
comprometido. Los márgenes están débilmente definido, y usualmente, aunque
afecta un sector bastante grande, no cruza la línea media. Las raíces de los dientes
involucrados pueden presentarse reabsorbidas, y los estudios realizados
histológicamente sugieren áreas activas de deposición ósea.
Diagnóstico diferencial.
Existen múltiples lesiones que muestran áreas mixtas de radiolucidez-radiopacidad,
con bordes mal definidos, las cuales pueden despertar sospechas en el diagnóstico.
Tanto en la OM como en las lesiones malignas (osteosarcoma, condrosarcoma etc.)
pueden aparecer imágenes radiolúcidas-radiopacas. Además, ninguna de estas
entidades, incluyendo la OM, tiene una apariencia radiográfica típica e
inigualablemente característica debe diferenciarse, por lo tanto, de aquellas formas
con patrones radiológicos en piel de cebolla, como la OM de Garré, la enfermedad
de caffey en los recién nacidos, que su afección es a nivel del periostio, en forma
bilateral, además de comprender numerosos huesos del esqueleto. En el
hiperparatiroidismo, la displasia fibrosa y en la enfermedad de Paget, los niveles de
calcio están alterados en la OM no. La tuberculosis se descarta por la historia clínica,
antecedentes, exploración y pruebas específicas.

OSTIOMIELITIS PERIOSTITIS PROLIFERATIVA.


La osteomielitis periostitis proliferativa es llamada también (Osteomielitis
proliferativa) fue descrita por Carl Garré en 1983 como una forma crónica de
osteomielitis que provocaba distensión y engrosamiento del hueso sin estar
acompañado de supuración, secuestro o formación de fístulas Hardmeier introdujo
el termino osteomielitis esclerosante crónica primaria para diferenciar la misma de
la osteomielitis crónica a la osteomielitis esclerosante de Garré (OECG) es muy rara
afecta fundamentalmente a niños, adultos jóvenes y presenta grandes dificultades
para su diagnóstico y tratamiento, siendo necesaria una estrecha relación
multidisciplinaria (traumatología-maxilofacial, infectología, imagenología y anatomía
patológica).
En la mandíbula se caracteriza por crecimiento del hueso peri-radicular, como una
expansión ósea del reborde inferior de la mandíbula y engrosamiento del periostio,
causado por un trauma, una irritación o una infección leve, en muchos casos
originado por una caries. El curso clínico se caracteriza por un inicio insidioso con
manifestaciones de dolor y distensión local del hueso afectado, tumefacción facial
ligera o intensa en la zona del maxilar inferior y trismo (espasmo de los músculos
masticadores), con incremento moderado de la eritrosedimentación. Es una
patología que tiende a recidivar, incluso a través de los años para luego desaparecer
gradualmente.
Manifestaciones radiográficas.
En las radiografías se observa en el periostio nuevo huso laminar con aspecto de
piel de cebolla, que corresponde a masa densa radiopaca uniforme adyacente al
ápice del diente, con márgenes bien definidos y vaga transición al hueso
circundante, combinada con la pérdida apical de lámina dura y ensanchamiento del
espacio del ligamento periodontal. En un paciente con lesión temprana aparece una
sombra a manera de casco, de convexidad delgada por fuera de corteza, no ay
sombra trabecular entre el nuevo borde mandibular y el hueso como tal, de manera
que cuando la infección progresa, la corteza se adelgaza y se vuelve laminar, con
alteraciones de radiolucidez y radiopacidad dando ese aspecto de piel de cebolla.
La masa neoformada puede variar su talla des de 1 a 2 cm, al envolver la longitud
de la hemimandíbula afectada, que se vuelve en total de 2 a 3 cm más gruesa.
En el lactante, el microorganismo causante es el S. áureos, pero pueden
encontrarse con mucha frecuencia:
 Streptococcus pyogenes de los grupos A, B O D.
 Diplococcus pneumoniae.
 Klebsiella pneumoniae.
 Haemophilus influenzae.
 Escherichia coli.
 Acinetobacter serrantia o preteus. Más raramente.
 Reborde alveolar, formándose fistulas por donde sale pus, secuestros y en
ocasiones algunos gérmenes dentarios.
En los pequeños que padecen sicklemia, los cuales son fundamentalmente
afectados por salmonella, más que por S. aureus, la predisposición de la OM está
dada, al parecer, por la existencia de frecuentes infartos óseos y los trastornos
microvasculares propios de su enfermedad.
En cambio, en el adulto, son más frecuentes las osteítis centrales como
consecuencia de la caries y debido a un granuloma infectado.
Diagnostico.
En el diagnóstico de esta entidad, son necesarias varios elementos a considerar:
a).- Historia clínica: ha de ser detallada, buscando siempre la mayor cantidad de
datos en lo referente al comienzo de la afección, si coinciden o no con problemas o
tratamientos dentales anteriormente recibidos, antecedentes de haber padecido una
enfermedad similar, si los síntomas han remitido, o si sean exacerbado, en fin, toda
la información que sea posible obtener del paciente a través del interrogatorio.
b).- Exploración clínica: debe ir encaminada a revelar la existencia de signos
sugerentes de OM como: anestesia mentoniana, trismo, dolor, desordenes
térmicos, movilidad dentaria. La palpación extrabucal es útil para delimitar la
tumefacción y apreciar aquellos procesos sépticos que son dependientes del hueso;
junto a estos detalles es importante que el odontólogo no omita la palpación al nivel
del cuello buscando la existencia de adenomegalias.
C).- Imagenología: sabemos que en esta entidad las radiografías convencionales
(oclusales, panorámicas etc.), aunque bien pueden ayudar, no son los medios
auxiliares más efectivos, dado que en los comienzos de la enfermedad no se
muestran cambios apreciables radiológicamente hasta pasado aproximadamente
diez días. De manera que existen nuevas tecnologías imagenológicas que
contribuyen al diagnóstico. Entre estos avances encontramos al TCm, que es uno de
los medios de diagnóstico aportado por la medicina nuclear, el cual tiene gran
aplicación en cardiología, oncología, ortopedia y otros campos, y se utiliza cerca del
80% de los procedimientos diagnósticos con probada eficacia.
Aunque en dos de las literaturas consultadas se cuestiona el uso del tecnecio 99
por los falsos negativos dados, otros autores, en referencias más resientes, se
asegura que si bien no es 100% efectivo, cosa sumamente difícil cuando del tema
se habla, es un medio útil. Por otro lado se recomienda el uso de la resonancia
magnética (MRI: Magnetic Resonance Imaging) como el as preciso de todos por su
elevada resolución. El Galium citrato 67 también se puede emplear. No obstante,
aunque todos estos métodos son sumamente eficaces en el diagnóstico de la
osteomielitis y de otras enfermedades, son muy costosos y solo se reservan para
casos de gran envergadura. Conociendo las características principales de la
enfermedad, dígase presencia de secuestro, imágenes en piel de cebolla, zonas de
condensación fundamentalmente periósticas y pérdida del trabeculado, es posible
establecer un diagnóstico.
d).- biopsia: es recomendable tomar muestras para biopsia en todos los casos que
se sospeche la OM, pues el resultado de la misma es concluyente.
e).- bacteriológico: se recomienda tomar muestra del hueso afectado para hacer
cultivo bacteriológico con vistas a obtener el germen causal, así como el espectro
de sensibilidad antibiótica.
f).- Hematopoyéticas:
Leucocitos: puede ver una desviación a la derecha o a la izquierda, lo que indica
que la resistencia del huésped esta disminuida.
Recuento globular alto de 8 x 109 a 20 x 109/L.
TRATAMIENTO.
La historia del tratamiento de esta afección esta llenas de frustraciones, lo cual
puede deberse a la naturaleza inherente de la lesión ósea. Carrell, al final del siglo
XIX practico un método por el cual se introducían finos tubos en la herida luego de
la escisión de sustancias necróticas, con irrigación intermitente de hipoclorito de
sodio. Grase y Bruson, entre 1947 y 1950. Introdujeron un tubo en forma de T o
catéter en la cavidad y aplicaban penicilina cada cuatro horas. Los antibióticos han
venido a resolver un gran problema.
No obstante la utilización discriminada de antibióticos en los procesos patológicos
bucales, ha favorecido la aparición de cepas resistentes, con lo cual en ocasiones,
la respuesta al tratamiento se ve disminuida, lo que favorece la aparición de estados
crónicos. La OM no está exenta de esta problemática, de ahí que el especialista
está obligado a conocer sobre la microbiología y el espectro bacteriano de los
antibióticos. Aunque el estafilococo y el estreptococo son los principales organismos
causantes de la OM, otros gérmenes, como se dijo inicialmente, entre ellos,
bacteroides, formas coliformes o incluso coccidioides immitis, pueden resultar ser
los agentes etiológicos de este proceso infeccioso.
Cuando los sistemas inmunológicos naturales, apoyados por la antibioticoterapia,
pueden dominar la infección, los síntomas inflamatorios comienzan a regresar; en
el caso contrario persisten hasta que el pus drene espontánea o quirúrgicamente.
Después de la fiebre decrece paulatinamente, aunque en algunos casos se
mantiene por varias semanas.
Particularmente el tratamiento de la OM crónica, constituye un problema difícil. Una
terapia antibiótica adecuada es necesaria para detener el curso de la enfermedad,
además de una adecuada cirugía. Algunos factores necesarios a considerar en la
elección del antibiótico apropiado incluye: tipo de infección, microorganismo causal,
resultados de sensibilidad (antibiograma), características del huésped y del
antibiótico. Inicialmente, los antibióticos que se utilizan son seleccionados sobre la
base del microorganismo que se sospeche esté causando la infección. Una vez que
el patógeno esté aislado y se conozca su sensibilidad, el antibiótico inicial puede
modificarse. En la sección del antibiótico específico deben analizarse los efectos
adversos posibles que puede desencadenar. Las clases de antibióticos más
comunes para la OM incluyen penicilinas (de elección), teniendo en cuenta aquellos
microorganismos productores de penicilinaza, en este caso utilizar cloxacilina o
similares (D-cloxacilina, ampicilina, meticilina o celbenín), que pueden prescribirse
cuando se requieran de una terapia de amplio espectro, inhibidores de
betalactamasas, cefalosporinas de 1ª, 2ª, 3ª y 4ª generación que son poco toxicas
y combaten las betalactamasas, otros betalactámicos (aztreonam e imipenem),
vancomicina, clindamicina, lincomicina (por su alta penetración al hueso y su amplio
espectro antimicrobiano),rifampicim, aminoglucósidos como la gentamicina y
amikacina, fluoroquinolonas, trimetroprim-sulfametoxazol, metronidazol y nuevos
agentes que se investigan en la actualidad como tricoplanin, quinupristin/dalfopristin
y oxazolidinonas.
Se requiere también prescribir analgésicos no esteroideos como la aspirina (ácido
acetil salicílico o ASA), paracetamol entre otros. La termoterapia favorece la
circulación local del antimicrobiano por vaso dilatación y aumenta la velocidad de
intercambio en la sangre y los tejidos, lo que ayuda a la disminución de la
inflamación, aumenta el metabolismo hístico y estimula los reflejos vasomotores. Se
recomiendan complejos vitamínicos (vitamina C o ácido ascórbico, vitamina B1 o
tiamina y acido nicotínico), dieta rica en proteínas para la estimulación del sistema
inmunoenzimático, gammaglobulina como sustancias estimulantes del sistema
inmunológico, oxígeno hiperbárico, terapia que se basa en la inhalación de oxígeno
bajo presión de dos atmósferas, lo que aumenta la oxigenación de los tejidos, y
favorece la proliferación de fibroblastos, la osteogénesis y la neoangiogénesis, así
como constituye una acción bacteriostática y bactericida frente a gérmenes
anaerobios, debido a los altos niveles de oxígeno; por último se puede utilizar
laserterapia como analgésico.
El tratamiento quirúrgico comprende:
 Incisión y drenaje (fistulectomía y secuestrectomía).
 Extracción del diente causal y eliminación del tejido de granulación.
 Establecer el drenaje de la zona al realizar la exodoncia o mediante la incisión
de la mucosa o piel en el punto fluctuante.
 Cuando existen fistulas o tumefacciones a nivel cutáneo, se practican
incisiones con la colocación de tubos de drenaje, para facilitar el lavado con
suero fisiológico.
 Secuestrectomía o saucerización (marsupialización).
El tratamiento de la osteomielitis se dirige a eliminar la fuente de infección, a través
de la extracción del diente implicado, incisión y drenaje, fistulectomía,
secuestrectomía, antibioticoterapia o tratamiento de endodoncia cuando las
condiciones clínicas lo permitan.
Osteítis.
Es la inflamación del hueso y la medula ose que engloba primeramente las partes
blandas como lo señala Padgett. El uso común da al término un significado de
inflamación de todas las estructuras del hueso, medula, corteza, periostio, vasos
sanguíneos, nervios y epífisis.
Enfermedad inflamatoria infecciosa producida por gérmenes piógenos,
fundamentalmente estafilococos y en algunas ocasiones por estreptococos,
neumococos y enterobacterias.
Esta enfermedad que hace años era un compromiso para la vida, actualmente
gracias a la acción de los antibióticos, se ha convertido en una afección menos
frecuente y con pronósticos totalmente modificado.
La característica general de la inflamación de la cavidad medular afecta
invariablemente el tejido óseo adyacente. De igual modo, si el tejido óseo esta
inflamado, el periostio o la medula, o ambas, padecen de cierto de grado de
inflamación.
Alveolitis.
Alveolitis u osteítis alveolar es una infección reversible y localizada de forma
superficial; es de aparición tardía (de 2 a 4 días después de la extracción). Schwartz
la considera un estado necrótico del proceso alveolar o de los septos óseos que,
ante la ausencia de vasos sanguíneos, no permite la proliferación de capilares ni de
tejido de granulación para organizar el cuágulo sanguíneo. El cuágulo, al no
organizarse se desintegra.
La clasificación de las alveolitis difiere según los autores. Se agrupa generalmente
en:
Alveolitis seca: alveolo abierto sin cuágulo y con paredes óseas totalmente
desnudas. El dolor es violento, constante, perturbador y con irradiaciones que se
exacerba con la masticación y que impide en la mayoría de los casos la actividad
normal del paciente, especialmente el sueño.
Alveolitis húmeda o supurada: inflación con predominio alveolar marcada por la
infección del cuágulo y del alveolo; se puede encontrar un alveolo sangrante con
abundante exudado. Suele ser producidas por reacciones a cuerpos extraños en el
interior del alveolo después de haberse realizado la extracción dentaria. El dolor es
menos intenso, espontáneo y sobretodo provocado.
Periostitis.

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