TEMA 42

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Es un síndrome caracterizado por por disminución rápida del filtrado glomerular (horas a
días), retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y acido base. Puede ser asintomática se diagnostica cuando el examen
bioquímico de los pacientes hospitalizados revela un incremento reciente de urea y
creatinina en el plasma.
La oliguria menor de 400ml/día es frecuente en un 50% pero no constante. Se puede
complicar una amplia gama de enfermedades que con fines de diagnóstico y tratamiento se
dividen por conveniencia en tres categorías:
1.- transtornos de hipoperfusion renal: en el que el parénquima es intrínsecamente
normal.( hiperazoemia prerenal) en un 55%
2.- enfermedades del parénquima renal: (hiperazoemia renal, insuficiencia renal
intrinseca) en un 40%
3.- obstrucción de la vías urinarias: (hiperazoemia posrenal, insuficiencia posrenal)
cas un 5%

La mayor parte de la insuficiencia renal aguda son reversibles, ya que el riñón se destaca
de entre todos los órganos vitales por su capacidad de recuperarse de una perdida casi
completa de la función.
Etiologia y fisiopatología:
Hiperazoemia perrenal(Insuficiencia renal aguda).- Es la forma más común de
insuficiencia renal aguda constituye a una respuesta fisiología a hipoperfusión renal leve o
moderada, se corrige rápidamente tras la restauración de flujo sanguíneo renal y de la
presión de ultrafiltración glomerular, el tejido parenquimatoso no esta lesionado. Puede
complicar cualquier proceso que ocasiones hipovolemia, bajo gasto cardiaco,
vasodilatación sistémica o vasoconstricción renal selectiva.
La hipoperfusión mas grave puede ocasionar lesiones parenquimatosas renales isquémicas
e hiperazoemia intrínseca.
La hipovolemia induce a un descenso de la presión arterial media, que es detectado como
un menor estiramiento de los barreceptores arteriales y cardiacos. Los barorreceptores
activados desencadenan una serie de respuestas neurohumorales coordinadas destinadas
a mantener el volumen sanguíneo y la presión arterial, como son la activación del sistema
simpático del sistema geniana angitensina –aldosterona y la liberación de la arginina
vasopresina, noradrenalina y y angiotensina II Y arginina vasopresina actúan en un intento
de mantener la perfusión cardiaca y cerebral e inducen a la vasocontricción en lechos
vasculares relativamente , poco importante como los musculocutaneos y esplacnicos,
reducen la perdidas de sal por la glándulas sudoríparas , estimulan la sed y l apetencia por
sal y favorecen la retención de renal de sal y agua. Perfusión glomerular , presión de
ultrafiltración y filtrado glomerular se mantiene en condiciones de hipoperfusión leve debido
a diversos mecanismos compensadores, los receptores de estiramiento de las arteriolas
aferentes, en respuesta al decremento de la presión de filtración desencadenan una
vasodilatación de estas arteriolas a través de un reflejo miogeno local (autorregulación),
también se promueve la biosíntesis de prostaglandinas vasodilatadoras ( prostaglandina E2
y la prostaciclina), compuesto que dilatan de manera preferencial las arteriolas aferentes .
Ademas la angitensina II induce la constricción preferencial de las arteriolas eferentes,
como consecuencia, se preserva la presión intraglomerular , aumenta la fracción de plasma
renal filtrada por los glomérulos (fracción de filtración) y se conserva la tasa de filtración
glomerular . Durante los estados de hipoperfusión intensa, estos mecanismos
compensadores se muestran inadecuados, disminuye la tasa de filtración glomerular y
sobreviene una insuficiencia renal prerrenal.
La dilatación de las arteriolas aferentes por el mecanismo de autorregulación alcanza su
máximos con presiones arteriales medias de cas 80mmHg, una hipoperfusión; una
hipotensión con cifras menores que esta se acompaña de un decremento inmediato de de
la tasa de filtración glomerular, si la hipotensión es menos grave se presenta hiperazoemia
prerrenal, en los ancianos y en los pacientes con alteraciones en las arteriolas aferentes ,
además los fármacos que interfieren en las respuestas adaptativas de la microcirculación
renal pueden convertir una hipoperfusion renal compensada en una en una hiperazoemia
prerrenal manifiesta , o bien desencadenar el avance de una hiperazoemia prerrenal hacía
una insuficiencia renal aguda isquémica intrínseca.
Los inhibidores de la biosíntesis renal de prostaglandinas antiinflamatorios no esteroideos
o de la actividad de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor
de angiotensina II son los principales responsables y deben utilizarse con precaución en los
estados en que se sospecha hipoperfusión renal.
Los aniinflamatrio no esteroideos no alteran la tasa de filtración glomerular en personas
sanas , sin embargo pueden desencadenar hiperazoemia prerrenal en enfermos con
disminución de volumen o con insuficiencia renal crónica y tasa de filtración glomerular
conservada gracias en parte a la hiperfiltración por las demás nefronas funcionales mediada
por prostaglandinas . Los inhibidores de las encima convertidora de angiotensina también
pueden alterar la tasa de filtración glomerular de los enfermos con estenosis bilateral de la
arteria renal o estenosis unilateral de un solo riñón funcional. En estos casos la perfusión y
filtrado glomerulares dependen sobremanera de los efectos de angiotension II,. Esta
mantiene la presión de filtración glomerular distal a las estenosis de las arteriolas eferente.
Los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina suprimen estas respuestas y
provocan una insuficiencia renal aguda, en general reversible en casi 30% de los pacientes.
Hiperazoemia Renal Intrinseca (Insuficiencia renal aguda Intrinseca).- Esta puede
complicar numeroso trastornos que afectan al parénquima renal, des un punto de vista
anotomoclinico se aconseja dividir las causas de la hiperazoemia renal intrínseca aguda en
1.- Enfermedades de Grandes Vasos Renales
2.- Enfermedades de la Microcirculacion renal y los glomérulos
3.- Insuficiencia renal aguda isquémica nefrotoxica
4,. Enfermedades tubulointersticiales

Una gran parte de la hiperazoemias renales intrínsecas se deben a insuficiencia renal

aguda isquémica o a insuficiencia renal nefrotóxica agresiones que normalmente inducen
a necrosis tubular aguda. Sin embargo hasta 20-30% de los enfermos con insuficiencia
renal aguda isquémica o nefrotóxica no muestran signos clínicos ni morfológicos de
necrosis tubular, lo cual destaca la importancia del daño sub letal de epitelio tubular y otras
células renales en la fisiopatología de este síndrome.
Etiologia y fisiopatología:
Insuficiencia renal aguda isquémica.-La hiperazoemia prerrenal y la insuficiencia renal
aguda isquémica forman parte del espectro de manifestaciones de la hipoperfusión renal.
En particular del epitelio tubular y donde la recuperación suele tardar una a dos semanas
una vez q se normaliza la perfusión, ya que se precisa la regeneración de las células
tubulares. En forma más extrema , la isquemia determinan una necrosis cortical bilateral
con insuficiencia renal irreversible.
La insuficiencia renal aguda isquémica sobreviene más a menudo en enfermos sometidos
a cirugía cardiovascular mayor o con traumatismo graves, hemorragia, sepsis, disminución
de volumen o alguna combinación de ellos.
también puede complicar las formas más leves de hipovolemia verdadera o disminución del
volumen sanguíneo arterial ―efectivo‖ en presencia de otras agresiones o en enfermos con
mecanismos defensivos de autorregulación alterados o afección renal preexistentes.
La evolución de la insuficiencia renal aguda isquémica se caracteriza normalmente por tres
fases, inicio, mantenimiento y recuperación.
La fase de inicio (horas o días) El periodo inicial de hipoperfusión renal, en el que
evoluciona la lesión isquémica. El filtrado glomerular disminuye porque:
1) la presión de ultrafiltración glomerular se reduce a causa del descenso del flujo sanguíneo
renal.
2) el flujo del filtrado glomerular dentro de los túbulos esta obstruido por cilindros
compuestos por células epiteliales y detritos necróticos derivados del epitelio tubular
isquémico.
3) se produce un un escape retrogrado del filtrado glomerular por el epitelio tubular dañado.
La lesión isquémica es más acentuada en la porción medular terminal del túbulo proximal y
en la porción medular de la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Ambos segmentos
se caracterizan por una gran velocidad de transporte activo de los solutos y un elevado
consumo de oxígeno y se encuentran en la medula externa del riñón relativamente
isquémica. La isquemia celular origina una serie de cambios en la energía, el transporte
ionico y la integridad de la membrana que culmina en una lesión en una lesión celular y si
esta es intensa, en apoptosis o necrosis.
Aquellos consisten en agotamiento del ATP . inhibición del transporte activo de sodio y de
otros solutos , anomalías en la regulación del volumen celular y tumefacción celular ,
fragmentación citoesqueletica y perdida de la polaridad celular y de la unión entre las células
y de estas a la matriz, acumulación de calcio intracelular , alteración del metabolismo de los
fosfolípidos, formación de radicales libres de oxígeno y peroxidación de los lípidos de la
membrana . Conviene señalar que el daño renal puede verse limitado por la restauración
del flujo sanguíneo renal en este periodo.
La fase de inicio Es seguida por la de mantenimiento (en general de 1 a 12 semanas). En
la cual la lesión de la célula epitelial está establecida, se estabiliza el filtrado glomerular
(normalmente de 5-10ml,/min), se reduce al mínimo la diuresis y aparecen las
complicaciones urémicas. Se ha propuesto que la vasoconstricción intrarrenal sostenida y
la isquemia medular dependen de una liberación desinhibida de mediadores vasoactivos
por las células endoteliales dañadas, congestión de los vasos sanguíneos medulares y
lesión por reperfusion inducida por las especies reactivas de oxígeno y otros mediadores
derivados de los leucositos o células parenquimatosas del riñón. Además de la propia lesión
de las células epiteliales pude favorecer una vasoconstricción intrarrenal persistente a
través de retroacción tubuloglomerular. las células epiteliales especializadas de la
macula densa del túbulo distal detectan los aumentos en la llegada de la sal que ocurren a
causa de las alteraciones en la reabsorción en los Segmentos más proximales de la
nefrona. A su vez las células de la mácula densa inducen constricción de la arteriolas
eferentes vecinas a través de un mecanismo poco conocido y reducen todavía más la
perfusión y filtración glomerulares, estableciendo así un círculo vicioso , la fase de
recuperación se caracteriza por la reparación y regeneración de las de las células
parenquimatosas renales, en especial de las células del epitelio tubular y el retorno gradual
de la tasa de filtrado glomerular a niveles previos a la enfermedad o próximos a estos . la
fase de recuperación se puede complicar con una diuresis excesiva (fase de poliurea) por
la excreción de sal, agua y otros soluto retenidos , el uso continuo de los diuréticos , la
recuperación tardía de la función de las células epiteliales , con respecto a la filtración
glomerular o por todos estaos factores.
Etiologia y fisiopatología: de la insuficiencia renal aguda nefrotoxica.- La
hiperazoemia renal, intrínseca aguda puede complicar la administración de diversos
fármacos estructuralmente distintos, con gran parte de las nefrotoxinas la incidencia de la
insuficiencia renal aguda de eleva en el anciano y en los pacientes con insuficiencia renal
crónica previa , hipovolemia verdadera o efectiva o exposición simultánea a otras toxinas.
La vasoconstricción intrarenal contribuye de manera decisiva a la insuficiencia renal aguda
debida a nefropatía por medio de contraste, riclosporinay lacrolimo (FK506). Estas 2
sustancias inducen a insuficiencia renal aguda por este mecanismo fisiopatológico que
comparte ciertos rasgos con la hiperazoemia prerrenal, a saber un descenso agudo de flujo
sanguíneo renal y la tasa de filtrado glomerular , un sedimento urinario bastante anodino y
una fracción de excreción de sodio reducida, en los casos más graves se parecían signos
clínicos o anatomopatologicos de necrosis tubular aguda . La nefropatía por medio de
contraste se presenta clásicamente como un incremento agudo 24-48 horas pero reversible
máximo a los 3-5 días remisión en una semana del nitrógeno ureico en sangre y la
creatinina; es ms común en los enfermos con insuficiencia renal crónica previa, diabetes
mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva, hipovolemia o mieloma múltiple.
Los fenómenos fisiopatológicos principales de insuficiencia renal aguda inducida por
muchos antibióticos y preparados anticancerosos comprenden toxicidad directa sobre las
células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular o ambas. Entre los medicamentos más
comunes se encuentran los antimicrobianos de tipo del Aciclovir carnet, aminoglucosidos ,
anfotericina B, y pentamidina , así como lo quimioterapicos del tipo de cisplatino,
carboplatino e ifosfamida.la insuficiencia renal aguda complica 10ª30% de los iclos de
tratamiento con antibióticos aminoglucosidos incluso en dosis terapéuticas la anfoteisina
B causa insuficiencia renal aguda relacionada con la dosis debido a vasoconstricción
intrarrenal y toxicidad directa sobre el epitelio del túbulo proximal . el cislatino , como los
aminoglucosidos , se acumulasen las células del túbulo proximal e induce de forma típica
insuficiencia renal aguda a los 7 a 10 dias de la exposición : el daño obedece a la lesión
mitocondrial , la inhibición de de la actividad de la ATPasa y el transporte de solutos así
como a la agresión de la membrana celular mediada por radicales libres apoptosis , necrosis
a todos ellos,
La nefrotoxinas endógenas más comunes son calcio, mioglobina, hemoglobina, urato,
oxalato y cadenas ligeras del mieloma. Loa hipercalcemia puede reducir el filtrado
glomerular, sobre todo por que induce vasoconstricción intrarrenal , además os depósitos
de fosfato de fosfato cálcico en el riñón también pueden a la lesión rabdomiosis y la
hemolisis, el desencadenante esencial de la insuficiencia renal aguda en los enfermos con
mieloma múltiple , son los cilindros intratubulares que contiene cadenas ligeras de la
inmunoglobulina filtrada y otras proteínas como la de Tamm- Horfall producida en las
células de la rama ascendente gruesa.ademas estas cadenas pueden causas intoxicación
en la células del epitelio tubular.
anatomía y patología de la Insuficiencia Renal Aguda Isquémica y nefrotoxica.-
Consisten en necrosis en placas y foacl del epitelio tubular, que se desprende de la
membrana basal , y obstrucción de la luz tubular por cilindros compuesto de de células
epiteliales intactas o degeneradas , detritos, celulares, mucoproteinas, de Tamm- Hors Fall
y pigmentos , se observa acumulación de leucositos en los vasos rectos. La necrosis se
acentúa más en la porción recta de los túbulos proximales puede afectar la rama medular
ascendente gruesa del asa de Henle.
En la insuficiencia renal aguda nefrotóxica las lesiones morfológicas se concentran en las
partes contorneada y recta de los túbulos proximales, las necrosis de las células tubulares
resulta menor que en la isquémica.
Otras causas de hiperazoemia renal intrínseca.- los enfermos con ateroesclerosis,
avanzada, por la manipulación quirúrgica, o en angiografía de la aorta o de la arteria
renales, o por embolia de de cristales de de cristales de colesterol hacia los vasos renales
, la insuficiencia renal aguda ateroembolica es a menudo irreversible ,otra causa más
común es el uso de antibióticos.
Hiperazoemia post Renal.- la obstrucción de la vías urinarias es responsable de menos
del 5% de las insuficiencias renales agudas
Dado que en un solo riñón posee la capacidad de depuración para excretar los productos
de desecho nitrogenados generados a diario, para provoca la enfermedad es preciso q
exista una obstrucción entre el meato ureteral externo y el cuello de la vejiga, una
obstrucción ureteral bilateral o unilateral insuficiencia renal crónica. La causa más común
de obstrucción de cuello de la vejiga es que enfermedad prostática, vejiga neurogena, o
fármacos anticolinérgicos. Los menos frecuentes son coágulos sanguíneos, cálculos y
uretritis con espasmo.
Durante las primeras fases de la obstrucción horas a días la filtración glomerular continua
hay aumento de la presión intraluminal, ocasiona finalmente distensión gradual del uréter
proximal de la pelvis renal y de los cálices, así como decremento de tasa de filtrado
glomerular.
Manifestaciones clínicas y diagnóstico diferencial.- Un proceso agudo si la revisión de
los datos de laboratorio revela aumento reciente de la urea sanguínea y de la creatinina
sérica los datos de insuficiencia renal crónica son anemia, neuropatía, signos radiológicos
de osteodistrofia renal o riñones pequeños cicatrízales.
Exploracion clínica.-
En la hiperzoemia prerrenal.- Son síntomas de sed, hipotensión ortostatica, y taquicardia,
reducción de la presión venos yugular, disminución de la turgencia cutánea , reducción de
la sudoración axilar .
La exploración clínica cuidadosa puede revelar estigmas, de hepatopatía, crónica o
hipertensión porta, insuficiencia cardiaca avanzada, sepsis u otras causas de hipovolemia
avanzada.
En la hiperazoemia Renal Intrinseca.-debida a isquemia, es probable en los pacientes
con hipoperfiusión renal prolongada o intensa como complicación de un choque séptico o
hipovolémico o de cirugía mayor, la insuficiencia renal aguda persiste a pesar del
restablecimiento de la perfusión renal.
El diagnóstico de la insuficiencia renal aguda nefrotóxica requiera la revisión la revisión de
la historia y de los registro de farmacia enfermería y radiología, en busca de exposición
reciente a medicamentos o medios de contraste nefrotóxicos o toxinas endógenas.
Las insuficiencias renales agudas isquémicas y nefrotóxicas son responsables de ms del
90% de de las hipoazoemias renales intrínsecas, puede haber dolo intenso en la fosa renal
por oclusión arterial, o venosa renal.
En la hiperazoemia posrenal.-Se presenta con dolor suprapúbico en la fosa renal si se
produce distensión aguda de la vejiga, dl sistema colector y de la capsula respectivamente,
un dolor cólico en la fosa renal que se irradia a la ingle es sugerente de obstrucción uereteral
aguda, el diagnóstico definitivo suele basarse en los estudios radiológicos y en la mejoría
rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción.
Análisis de Orina.- La anuria hace pensar en obstrucción completa de las vías urinaria,
aunque puede complicar una hiperazoemia prerrenal o renal intrínseca
En la hiperazoemia prerrenal el sedimento es caracteristico acelular puede haber cilindros
hialinos transparentes.
También la hiperazoemia posrenal puede tener un sedimento inactivo aunque son
frecuentes la hematuria y la poliurea en los casos de obstrucción intraluminal y de
enfermedad prostática
Los cilindros granulosos pigmentados de color marron turbio y los cilindros que contienen
células tubulares son característicos de de necrosis tubular y sugieren insuficiencia renal
aguda isquémica o nefrotoxica se encuentra con hematuria microscópica y proteinuria leve
menor 1g/día
Indices de insuficiencia renal.- La fracción de excreción de sodio (FENa) es el índice
mas valioso y relaciona la depuración (aclaración) de sodio con la de creatinina. El sodio
del filtrado glomerular es reabsorbido con avidez en la hiperazoemia prerrenal en un intento
de establecer, el volumen intravascular , pero en la insuficiencia real aguda isquémica o
nefrotóxica debida a la sesión de las células epiteliales tubulares , por el contrario la
creatinina no es absorbida en ningún caso por lo tanto casos de hiperazoemia prerrenal es
típica una (FENa) menor a 1%, mientras que en la insuficiencia renal aguda isquémica o
nefrotóxica la (FENa) mayor a 1%,. La concentración urinaria de sodio es un índice menos
sensible,
Datos de laboratorio.- La creatinina sérica puede suministrar claves etiológicas de la
insuficiencia renal aguda.
La hiperazoemia prerrenal se caracteriza a menudo por fluctuaciones rápidas de la
creatinina, la creatinina sérica se eleva rápidamente en 24-48 horas en la insuficiencia renal
aguda isquémica los valores máximos suelen observarse después de 3-5 días.
Se solicita Radiografía para descartar obstrucción y como alternativas tomografía y
resonancia, angiografía con contraste. Biopsia renal.
Complicaciones.- sobrecarga de volumen intravascular, hiponatremia, hiperpotasemia,
hiperfosfatiemia, hipocalcemia, hipermagnesemia, y acidosis metabólica, síndrome
urémico. Vasodilatores se pueden utilizar pero con cautela.
Tratamiento.- no existe tratamiento específico la prevención en lo más importante , es
aconsejable calcular la tasa de filtrado glomerular , , a efectos de de dosificación de
fármacos es aconsejable calcular índice de filtrado glomerular empleando la formulade
Cockcroft- Gault que introduce variables de edad y peso.
La diuresis alcalina forzada también puede prevenir o atenuar la insuficiencia renal aguda
en los enfermos tratados con tratados con dosis altas de metrotexato o con rabdomiolisis, ,
La diuresis alcalina
forzada también puede prevenir o atenuar la insuficiencia renal dimercaprol un agente que
también previene la nefrotoxicosis por metales pesados., tratamiento nutricional, calorías, ,
restringir proteínas 0.6g/kg, corregir la anemia otro tratamiento es la diálisis reemplaza la
función renal hasta q se regenera.
Resultados y pronósticos a largo plazo.- la mortalidad se aproxima al 50%, el enfermo suele
morir por las secuelas de la enfermedad primaria causante de la insuficiencia renal aguda
y no por esta,
La tasas de mortalidad varían dependiendo de la causa de insuficiencia renal aguda casi
15% en pacientes obstétricas, 30% debido a toxinas, 60% después de traumatismos cirugía
mayor
La oliguria meno r a 400ml/día al a comienzo, y una elevación de la creatinina sérica
superior a 65umol/L(Menor a 3mg/100ml) son de peor pronóstico y reflejan gravedad de la
lesión parenquimatos renal. Alrededor del 5% nunca recuperan la función renal y precisan
de tratamiento con diálisis prolongada o trasplante, otro 5% presenta deterioro progresivo
de la filtración glomerular después de una fase de recuperación inicial.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Definiciones.- es un proceso fisiopatológico daño renal, con múltiples causas, cuya

consecuencia es la pérdida del número y el funcionamiento de las nefronas, y que a menudo
termina en insuficiencia renal terminal, es un estado clínico que una vez ocurrido la perdida
irreversible de la función renal endógena en la que el paciente dependa de de forme
permanente de diálisis o trasplante con el fin de evitar uremia.
Fisiopatología de Insuficiencia Renal Crónica.- la reducción de masa renal cualquiera
sea su etiología causa hipertrofia estructural y funcional de las nefronas supervivientes, esta
hipertrofia como respuesta compensatoria pero a corto plazo ya que predispone a la
esclerosis de la población residual de nefronas viales. Este proceso dura más de 3 meses
Etapas de la enfermedad renal crónica cuadro

A una tasa de filtración glomerular menor a 15ml/min por 1.73m2 puedes estar indicado el
tratamiento de restitución renal si hay uremia.
La declinación anual de normal de la tasa filtración glomerular a partir de los 20-30 años de
edad es de 1ml/min por 1.73m2 de superficie corporal, , la filtración glomerular es
ligeramente baja en mujeres que en lo varones habrá ocurrido lesión crónica importante de
las nefronas cuando la concentración plasmática de creatinina esta levemente aumentada.
La albuminuria sirve como instrumento adjunto de importancia para vigilar la lesión de la
nefrona y la reacción al tratamiento en muchas formas de insuficiencia renal crónica.
La persistencia de más de 17mg de albumina por gramo de creatinina en varones adulto y
de más de 25 de albumina por gramo de creatinina en mujeres adultas suele indicar lesión
renal crónica.
Durante las etapas I y II de la insuficiencia renal crónica no existen síntomas, conforme
avanza la disminución de la tasa de filtración glomerular hacia etapas III y IV la tasa de
filtración glomerular menor a 60ml/min por 1.73m2)las complicaciones se vuelen más
prominentes de manera progresiva , anemia, perdida de energía, disminución del apetito,
trastorno del estado nutricional, anormalidades en el metabolismo de del calcio y el fosforo
acompañadas de enfermedades óseo metabólicas y anormalidades de la hemostasia de
sodio , agua, y acido base cuando la tasa de filtrado glomerular disminuye menos de
15ml/min por 1.73m2 de superficie corporal, el problema culmina con un estado urémico en
el que se vuelve imposible la supervivencia sin tratamiento de reemplazo renal.
Etiología y epidemiologia.- las nefropatía diabética, e hipertensiva son las cuasas
importantes tanto de insuficiencia renal crónica y terminal.
La hipertensión es la causa más y consecuencia frecuente de insuficiente renal crónica en
los ancianos, en quienes la enfermedad renal crónica por enfermedad vascular puede ser
un aspecto contribuyente adicional, advertido al proceso fisiopatológico.
Fisiopalogia y bioquímica de la uremia.- el término de hiperazoemia se refiere a la
retención de productos nitrogenados de desecho a medi que se desarrolla la insuficiencia
renal provocando complejas alteraciones múltiples aparatos y sistémicas
La urea puede contribuir a algunas de la anormalidad clínicas como anorexia, malestar
general, vómitos y cefalea, , entre la categoría, adicionales de productos de excresion
nitrogendos se encuentran compuestas compuestos de guanido, uratos , e hipuratos,
productos terminales del metabolismo de ácidos nucleicos, poliaminas , mionosotol,
fenoles, benzoatos e índoles de otros,
Se retienen también en caso de insuficiencia renal crónica compuesta por nitrogenados con
masa molecular entre 500 y 12000 Da (la llamadas moléculas intermedias) y se cree del
mismo modo que contribuyen a la mortalidad y morbilidad de los individuos urémicos.
La uremia implica más q la sola insuficiencia renal excretora, se encuentran también
trastornos numerosos funcionales metabólicos y endocrinos.
La fisiopatología del síndrome urémico se puede dividir en dos grupos principales de
anormalidades:
1.- las consecuencias a la acumulación de productos del metabolismo de las
proconsecuentes a la acumulación de productos de metabolismo de las proteínas.
2.- las debidas a la pérdida de otras funciones renales, como la homeostasia de líquidos y
electrolitos y anormalidades hormonales

Manifestaciones clínicas y laboratorio de la manifestación renal.-Ocasiona trastornos

en la función de todos, los sistemas orgánicos.
Trastornos hídricos, hidroelectrolíticos y acidobasico.- En la mayoría de los pacientes
con insuficiencia renal crónica estable el contenido de sodio y agua esta discretamente
elevado, puede provocar trastorno puede afectar por sí mismo el equilibrio glomérulo tubular
y favorecer la retención de sodio y la consiguiente expansión del volumen del líquido
extracelular. esta contribuye a la hipertensión, que acelera el avance de la lesión de la
nefronas hiponatremia es una complicación poco frecuente en los pacientes pediátrica y
estos solo necesitan restricción de agua cuando se comprueba la presencia dicho trastorno,
en pacientes con insuficiencia renal crónica, el aumento de peso suele acompañar a la
expansión de volumen puede ser compensado con un perdida concomitante del peso
corporal, cuando el índice de filtrado glomerular desciende a menor a 5-10 ml/min por cada
1.73m2 resultan ineficaces incluso las combinaciones de diuréticos en dosis elevadas en
estas circunstancia indica la expansión del volumen del líquido extracelular significa que
está indicada diálisis.
Los pacientes con insuficiencia renal crónica el decremento de volumen de líquido
extracelular puede poner en peligro la función renal con signos y síntomas de uremia
manifiesta.
Homeostasis del potasio.- algunas situaciones clínicas pueden desencadenar
hiperpotasemia como aumento del aporte de dietético , catabolismo, proteico , hemolisis ,
hemorragia transfusión de hematíes almacenados , acidosis metabólica y exposición a
diversos medicamentos que inhiben la penetración de potasio en la células o su secreción
de la nefrona distal.
Algunas de las causas de insuficiencia renal crónica pueden estar relacionadas con un
trastorno previo más grave de lo mecanismos de secreción de potasio en la nefrona distal
respecto al decremento de la insuficiencia renal crónica los más importantes son los
trastornos asociados a hipoaldosteronismo , hipreninemico
La hipopotasemia.- es rara suele reflejar dieta baja de potasio acompañada de tratamiento
excesivo con diuréticos o perdidas gastrointestinales de potasio. Puede haber
hipopotasemia como consecuencia de la perdida primaria de por el riñón asociado a otras
alteraciones del transporte de solutos como sucede en el síndrome de Fanconi.
Se debe emplear cuidadosamente los suplementos de potasio y lo diuréticos ahorradores
de potasio en la insuficiencia renal crónica.
Acidosis metabólica.- alteración frecuente en etapas avanzadas de insuficiencia renal
crónica aunque la mayoría d los pacientes acidifica normalmente tienen menos capacidad
de producir amoniaco.
La combinación de hiperpotasemia y acidosis metabólica hipercloremica y se conoce como
(acidosis renal tipo IV, o hipoaldosteronismo hiporreninemico)
La excreción neta de diuresis suele limitarse a 30-40mmol desarrolar una brecha anionica
e aproximadamente 20mmol/L con disminución en el lasma (HCO3) en la mayoría de los
pacientes la acidosis metabolica es leve raro que el pH menose 7.35y suele ser posible
corregirlo con mediante tratamiento con 20- 30 mmol de NaHCO3 o citrato de sodio todos
los días.
Enfermed de transtorno del metabolismo de calcio y fosfato.- la enfermedad ósea
causada por hiperparatiroidismo secundario se relaciona con metabolismo anormal, delos
minerales 1.- la tasa de filtración glomerular disminuida cusa excreción de fosfato inorgánico
y como consecuencias retención de este 2.- la retención de fosforo inorgánico estimula la
síntesis de paratohormona y la masa celular de la de la glándulas paratiroides 3.- el fosforo
inorgánico retenido induce a la producción y secreción de excesiva de paratohormona al
reducir la concentración de calcio y suprimir la
La producción de calcitriol (1.25- hidroxicalciferol)4.- la menor producción de calcitriol en
caso de insuficiencia renal crónica es el resultado de tanto de síntesis disminuida a causa
del decremento de la masa renal como de hiperfosfatiemia.
En la descarga excesiva de la partohormona por las células paratiroideas individuales , la
más a de estas aumenta de manera progresiva, durante la insuficiencia reNaL aguda la
masa excesiva puede adoptar, uno de los siguientes patrones 1.- hiperplasia
difusa,(policlonal)2.- crecimiento nodular(monoclonal) con tejido hiperplasico difuso .3.-
hiperplasia monoclonal difusa ( adenoma o hiperpartiroideismo autónomo terciario)
La concentración elevada de paratohormona estimula los osteoclastos y dan como
resultado recambio óseo elevado provocando osteítis fibrosa quística
A normalidades vasculares.-es la causa principal de morbi- mortalidad en pacientes con
insuficiencia renal crónica puede producir infarto agudo de miocardio es la mas común,
insuficiencia cardiaca congestiva, hipertensión e hipertrofia del ventrículo izquierdo,
pericarditis urémica.
Anormalidades Neuromusculares.- las neuropatías centrales periféricas y vegetativas.
Anormalidades del tubo digestivo y nutricionales.- gastritis, enfermedad péptica,
ulceraciones , dolor abdominal, nauseas, vómitos y perdida de de sangre, divertículos ,
malnutrición
Trastornos metabólicos y endocrinos.- Alteración en el metabolismo de la glucosa en las
mujeres los estrógenos esta disminuidos en varones presentan, impotencia oligoesperma.
Trastornos dermatológicos.-palidez equimosis, hematomas, prurito , excoriaciones y
depósito de metabolitos o urocromos de tonalidad amarillenta incluso de la propia urea
escarcha urémica
Diagnostico.- historia clínica , antecedentes patológicos , hipertensión arterial, diabetes,
enfermedades infecciosas metabólicas, generales, exposición drogas toxinas, exploración
física.
Laboratorio.- los marcadores principales de daño renal son creatinina y proteinuria,
proteinuria de de 24 horas, urea, electrolitos realizar la tasa de filtrado glomerular además
se puede realizar estudios para lupus en pacientes mayores de 40 años.
TRATAMIENTO.- una vez realizado el diagnostico el tratamiento se basa de acuerdo a la
necesidad del paciente principalmente en la ingestión dietética, cosnervar el equilibrio
hidroelectrolítico, restricción de sal, y la administración de diuréticos, en los estadios I y II
se tratan de disminuir los riegos, cardiovasculares en el estadio III tratan las complicaciones
y en el estadio IV y V dialisis o trasplante renal