SISTEMA RESPIRATORIO

El sistema respiratorio es una causa de enfermedad muy frecuente. Muchas consultas están
relacionadas con el sistema respiratorio. La función principal es el intercambio gaseoso porque
proporciona oxígeno a los tejidos y elimina CO 2. El sistema circulatorio es el que está más
relacionado con el sistema respiratorio.
Una insuficiencia cardiaca puede afectar al sistema respiratorio porque compromete el
intercambio gaseoso. La mayoría de patologías respiratorias no implican grandes alteraciones del SN,
sino que son de tipo leve. La segunda función del sistema respiratorio es la de defensa ante los agentes
externos que quieren invadir una de las superficies de contacto más grande con el exterior (centro
respiratorio con sus ramificaciones). El sistema respiratorio también es un sistema que participa en el
control del pH, tiene funciones metabólicas (transformación de hormonas) y tiene que ver con la
circulación de la sangre.
MECÁNICA RESPIRATORIA
Vías respiratorias altas > Tráquea > Bronquios > Bronquiolos > Bronquiolos terminales >
Alvéolos
Las vías respiratorias altas van del principio de la nariz a las tráqueas. La zona de conducción va
de la tráquea a los bronquiolos terminales. La zona de intercambio o zona respiratoria va de los
bronquiolos respiratorios hasta los sacos alveolares.
Las vías respiratorias altas tienen 3 funciones fundamentales: calienta el aire que entra a una
determinada temperatura. Es importante que el aire llegue a la misma temperatura corporal del
individuo. Hay intercambio térmico desde el principio del sistema respiratorio. También lo tienen que
humidificar (saturarlo con vapor de agua). Es importante porque si fuera seco, secaría el sistema
respiratorio y sería irritante. También tiene que filtrar el aire: en esta zona el aire entra a gran
velocidad y hay turbulencias de forma que las partículas quedan enganchadas a la pared y el moco
retiene estas partículas (función defensiva). Los pelos de la nariz también filtran el aire del sistema
respiratorio.
La zona de conducción (tráquea > bronquiolos terminales). En la tráquea hay cilios y moco con
función defensiva. Los cilios suben el moco hacia las vías respiratorias altas para que sea eliminado.
La tráquea tiene cartílagos anulares para dar consistencia a la zona de conducción, permite que no se
colapse la tráquea. A más lejos de la tráquea, desaparecen los cartílagos anulares y a nivel de los
bronquiolos hay músculo liso: hay control.
En el sistema circulatorio el flujo es  Presión/ Resistencia (depende del grado de
Broncoconstricción o Broncodilatación). En el sistema respiratorio es igual.
En los bronquiolos se puede controlar esta resistencia. El bronquiolo inerva por el SN Periférico
Simpático mediante el neurotransmisor acetilcolina y tiene una acción broncoconstrictora.
A nivel del músculo liso hay receptores para la Acetilcolina y la Noradrenalina que dan
relajación muscular y broncodilatación.
En el animal durmiendo hay un predominio parasimpático (broncoconstricción), el flujo será más
pequeño. Todas las patologías respiratorias se incrementan durante la noche.
En un animal en huida, hay un predominio simpático (broncodilatación), incrementa el flujo e
incrementa el intercambio gaseoso. Este es el único paso de control del aire. Cuando aumenta o
disminuye la frecuencia respiratoria también se puede alterar.
En un proceso alérgico se libera Histamina del mastocito. Los bronquiolos tienen receptores de
Histamina. La crisis asmática es debida a que la Histamina produce una broncoconstricción muy
elevada.
En la zona respiratoria (bronquiolos terminales > sacos alveolares) se produce el intercambio
gaseoso. En el alvéolo la presión de O 2 será mayor que en la sangre. La diferencia de presión de O 2
hace que vaya del alvéolo a la sangre.
Al CO2 le pasa lo contrario. La Presión de CO 2 en sangre es mayor que la presión de CO 2 en el
alvéolo y va de la sangre al alvéolo.
Se intercambia por difusión provocada por el gradiente de concentraciones.
Existen macrófagos que eliminan las partículas que llegan a esta zona y defienden el sistema
respiratorio.
 La velocidad del aire es mayor donde hay menos área de sección (tráquea). En los sacos
alveolares (máximo área de sección total), la velocidad será más baja. Esta baja velocidad favorece el
intercambio gaseoso en los alvéolos.
El sistema respiratorio es bidireccional. El flujo tiene que cambiar de signo frecuentemente. La
diferencia de presión (P) es la presión del exterior menos la presión en el interior del alvéolo
(presión alveolar).
Cuando se inspira, la presión alveolar es menor que la presión exterior. En la espiración, la
presión alveolar es mayor que la exterior. La presión exterior no se puede modificar nunca. El cambio
de presión alveolar por encima o por debajo de la presión exterior hará que entre o salga aire.
La presión alveolar del interior del pulmón sube o baja. Se disminuye la presión aumentando el
volumen. En la espiración hay más presión en el interior del pulmón porque disminuye el volumen.
Todo se basa en cambios de presión de la caja torácica.
La presión por el volumen es constante.
El volumen de la caja torácica aumenta por la musculatura inspiratoria. El volumen de la caja
torácica disminuye por la musculatura espiratoria. Esta musculatura según la especie es diferente. Si
el origen e inserción incrementan la caja torácica es inspiratoria y si disminuye la caja torácica será
espiratoria.
Ninguno de estos músculos no se insertan en el pulmón, sino que mueven la caja torácica.
Aumentan el volumen de la caja torácica y la pleura cuando tiran de ella (por su tensión superficial),
no se desengancha y arrastra el pulmón.
La inspiración siempre es activa (implica contracción muscular) pero la espiración puede ser
activa pero también pasiva.
La espiración activa se hace cuando se hace ejercicio porque necesita acelerar el proceso. Cuando
el animal está tranquilo, la espiración es de tipo pasivo, dentro del pulmón hay líquido que se recubre
por el interior. Si fuera agua, este pulmón estaría colapsado y no incrementaría el volumen. Este
líquido tiene un agente tensoactivo que disminuye la tensión superficial.
Esta respiración tiene fibras de elastina que les permite tomar en el mismo sitio y expulsar el aire.
La tensión superficial también ayuda a tomar el mismo sitio.
Existen enfermedades genéticas que no sintetizan agentes tensoactivos y no pueden expandir el
pulmón.
REFLEJO DE LA TOS
La tos es un mecanismo de defensa. La tos constante es agobiante y no deja dormir y no recupera
bien. La tos es un reflejo que se integra en el bulbo raquídeo. Las venas eferentes tienen un
mecanismo: inspiración grande y se cierra la epiglotis y cuerdas vocales (salida del aire) y se produce
una contracción muscular muy grande. Esta contracción muscular provoca un aumento de presión. La
salida es tamponada y cuando se abre el aire sale a velocidad muy elevada con el objetivo de sacar
cualquier cuerpo extraño.
Cuando hay tos repetida, la salida de aire a alta velocidad irrita la parte superior del sistema
respiratorio porque puede desencadenar más tos. Es un feed-back positivo patológico. Cuando entra
en esta dinámica se tienen que dar depresores del SN que lo hacen menos susceptible al sistema
respiratorio y codeínas que son transformados de opiáceos que disminuyen el SN.
Si el animal tiene problemas respiratorios, estas codeínas deprimen la génesis del sistema
respiratorio.
INTERCAMBIO GASEOSO
La mecánica respiratoria aporta oxígeno y elimina CO2 dando el intercambio gaseoso.
El aire externo y el espacio muerto se renuevan por la mecánica respiratoria que lleva aire del
exterior al espacio muerto y para eliminar aire del espacio muerto al exterior. Después entra en
equilibrio con el aire alveolar, entre estos dos centros, no hay ninguna barrera y hay contacto de aire,
de forma que la presión del O 2 es mayor que el aire alveolar. La presión de CO 2 del aire alveolar es
mayor que la presión del espacio muerto y va del aire alveolar al espacio muerto.
Las inspiraciones y espiraciones sirven para renovar el aire del espacio muerto, que en contacto
con el aire alveolar, le permite que vaya hacia allí para renovar todo el aire del espacio muerto. Se
necesitan 50 ciclos.
La membrana respiratoria está formada por el agente tensoactivo que recubre el pulmón, epitelio
monoestratificado, membrana basal de este epitelio. Sólo hace 0´5 micras.
 Cuando se incrementa esta membrana por patologías, la difusión de los gases es menor (tumores
en los pulmones, neumonías, material a nivel de membrana...).
La solubilidad de los gases también interviene. El CO 2 es más soluble a través de la membrana
que no el O2. El gradiente de presión de CO2 no tiene que ser tan grande como el de O2 porque el CO2
es más soluble. La temperatura (a más energía cinética, más facilidad de choque y más fácil el
intercambio).
La temperatura es constante y siempre se favorece el mismo tipo de intercambio. El peso
molecular del gas es fundamental para diseñar fármacos que atraviesen esta membrana.
El cociente entre la ventilación / perfusión es fundamental para que el intercambio sea correcto.
Si hay uno de los 2 que no funciona bien, este cociente no tiene sentido. Tiene que funcionar el
sistema respiratorio y el sistema cardiovascular (perfusión del pulmón).
Si no funciona la perfusión (no llega sangre), el aire entra y vuelve a salir con la misma
composición. El aire inspirado será igual que el aire espirado. Si la ventilación no funciona, la sangre
llega y al no haber ventilación correcta, sale igual que ha entrado. La sangre venosa es la misma que
la sangre arterial.
La diferencia de presión permite que el O2 vaya de un compartimento a otro.
A la salida del ventrículo izquierdo hay una arteria que irriga la circulación bronquial. Los
bronquios necesitan su propia circulación bronquial. Un 2-5 % de la sangre se vuelve a mezclar con la
sangre arterial (es la circulación bronquial que drena directamente a la circulación) arterial en vez de a
la circulación venosa.
El CO2 tiene el gradiente al revés. La mayor concentración de CO 2 está dentro de la célula.
En el O2 va del exterior (104 mm Hg) hasta dentro de la célula (23 mm Hg).
En el CO2 hay 46 mm Hg dentro de la célula y 40 mm Hg en el exterior.
El O2 necesita un gradiente de 81 mm Hg y el CO 2 sólo 6 mm de Hg. Con menor gradiente, por
la solubilidad mayor del CO2, se consigue el mismo fenómeno.
En el primer tercio del recorrido de la sangre, se ha transformado la sangre venosa a sangre
arterial. Los otros dos tercios son una zona de seguridad para que se pueda producir el intercambio
gaseoso en caso de patología.
El CO2 pasa de 45 a 40 en un tercio de la distancia total. A partir de aquí no hay intercambio
neto. Un animal que produce mucho ejercicio intenso se irá desviando hacia la derecha.
TRANSPORTE DE O2 Y CO2
El O2 se transporta unido a la hemoglobina.
A 40 mm de Hg , la hemoglobina transporta menos oxígeno del que debería. Esta curva se
desplaza hacia la derecha o izquierda según la función de CO 2 y el pH. En el capilar periférico se
desplaza hacia la derecha para favorecer la cesión de O 2. Para una misma cantidad de O2 se satura
menos.
En el capilar pulmonar se desplaza hacia la izquierda porque la presión de CO 2 es muy baja y la
presión de O2 es muy elevada y se favorece la captación de O 2. En el pulmón, para una misma
cantidad de oxígeno, se satura más.
El CO2 se transporta 70 % en forma de HCO3-, 23 % en forma de CO2 unido a hemoglobina y 7
% disuelto.
El CO2 tiene un 7% disuelto, el resto lo traspasa a la membrana eritrocitaria y se engancha a la
hemoglobina provocando el complejo hemoglobina-CO 2. También está el enzima anhidrasa carbónica
que transforma el CO2 más H2O formando H2CO3 que se disocia en HCO 3- + H+. Los protones se
combinan con la hemoglobina y forman el pH más ácido, que favorece la saturación de O 2.
El HCO3- es expulsado hacia el plasma por una bomba que capta Cl - a cambio. El HCO3- en el
plasma es el principal tampón. Si se desequilibra la respiración, se puede comprometer el pH. El
sistema respiratorio participa en el mantenimiento constante de este pH porque el H -CO3 hace de
tampón.
Este eritrocito va hacia el pulmón y se invierte el gradiente y el resto de concentraciones.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
GÉNESIS DE LA RESPIRACIÓN: El esquema fundamental que se repite siempre es el SN que
acaba las neuronas en sinapsis con las motoneuronas y contactan mediante la placa motora con el
músculo.
 Las neuronas inspiratorias harán sinapsis con motoneuronas inspiradoras e inervará la
musculatura inspiratoria y al revés.
La musculatura inspiratoria y espiratoria aumenta o disminuye el volumen de la caja torácica.
El control voluntario del SNC es a través de la corteza cerebral.
El control involuntario del SNC se origina en el bulbo raquídeo. Asegura que el animal respire.
Dentro hay 2 zonas fundamentales:
- Grupo respiratorio dorsal: son grupos neuronales diferenciados. Hay neuronas inspiratorias.
Es el origen de la respiración tranquila (inspiración activa y espiración pasiva). Hay neuronas que
sobretodo provocan inspiración. No se necesitan espiraciones porque son pasivas.
- Grupo respiratorio ventral: son neuronas inspiratorias y neuronas espiratorias. Respira de
forma acelerada y se necesitan neuronas inspiradoras y espiradoras.
Estas neuronas se despolarizan cíclicamente:
Cuando se despolarizan, dan la inspiración. Durante el intervalo de silencio, se produce la
espiración de forma pasiva en el grupo respiratorio dorsal.
En el grupo respiratorio ventral habría:
 
Hay neuronas que se despolarizan de forma alternada cíclicamente. Se forma un circuito de
retroalimentación.
Sobre el bulbo raquídeo se produce toda la influencia periférica. El control de la respiración se
integra en el bulbo raquídeo.
CONTROL DE LA RESPIRACIÓN: Necesita mecanismos para que cuando disminuya el O 2 a
nivel periférico mediante la vía aferente, el bulbo raquídeo envíe señales para hiperventilar y
broncodilatar. Hay mecanismos de feed-back que mantienen constante la tasa de O 2, CO2 y pH.
Hay 2 quimioreceptores: periféricos y centrales.
Los quimioreceptores periféricos están situados en los cuerpos carotídeos y cuerpos aórticos
(sangre arterial). Hay una vena aferente al bulbo raquídeo y como responde eso. Cuando disminuye el
O2 está el quimioreceptor que detecta el descenso de O 2, la vía aferente, bulbo raquídeo, incrementa la
frecuencia de respiración y broncodilatación.
 
Los quimioreceptores reciben la sangre de la arteria. Es sensible a la presión de O 2, CO2 y pH. La
señal principal es el O2. Cuando la presión de O2 es normal, casi no hay ninguna respuesta.
Cuando disminuye hay un tren de impulsos vía aferente.
Los quimioreceptores sobretodo detectan el O 2 disuelto. Si un animal tiene anemia, no se
hiperventila a no ser que haya una hipoxia real (disminución de O 2 disuelto).
El quimioreceptor es la célula glómica (estructura encargada de detectar los niveles de O 2), de
forma que cuando disminuya la presión de O 2, la célula glómica lo detecta y se produce una entrada
de Calcio y la célula glómica actúa como neurona liberando un neurotransmisor.
El terminal nervioso aferente va hasta el bulbo raquídeo e incrementa su frecuencia de descarga
cuando se estimula el quimioreceptor. Eso sucede cuando disminuye la presión arterial.
Este mecanismo funciona porque la célula detecta que disminuye el oxígeno mediante canales de
K que tienen un receptor para O2, cuando hay O2, el canal de K+ se encuentra abierto. Como es
+

permeables al K+, la neurona se encuentra hiperpolarizada.

Si se produce una hipoxia, se cierra el canal de K+ y la célula se despolarización.
Los canales de Ca2+ se activan cuando llega a -40 mV y se abren dejando entrar Ca 2+ que
desencadena la neurotransmisión.
El quimioreceptor verdadero es el canal de K+ de la célula glómica.
Los quimioreceptores de tipo central son sobretodo sensibles a H +. Participan en la regulación en
base al equilibrio ácido-base. Si el CO 2 periférico aumenta, este animal acumula CO 2 en la sangre
arterial, al incrementar el CO2, la barrera hematoencefálica será atravesada fácilmente por el CO 2.
Dentro del SNC hay la reacción típica:
CO2 + H2O -> H2CO3 -> H+ + HCO3-
El animal acabará acumulando muchos protones. Estos H + dan un quimioreceptor muy cercano al
bulbo y la respuesta será hiperventilación y broncodilatación con el objetivo de eliminar este exceso
de CO2 acumulado.Con una acidosis metabólica hay muchos H + en la sangre que se unen al
bicarbonato (HCO3-) que da H2CO3. Dará mucho CO2 y dará hiperventilación y broncodilatación.
   
Con la alcalosis metabólica sería al revés el CO 2 disminuye y el bulbo daría hipoventilación y
broncoconstricción para evitar que el CO2 se escape.
Es muy difícil llegar a una acidosis o alcalosis metabólica porque hay mecanismos que regulan
esta actividad. Sólo pasa en situaciones extremas porque hay un tampón sanguíneo. Cuando se
produce esta alteración, es porque hay muchos o muy pocos H +.
Si el sistema tampón no funciona, se encuentra el sistema respiratorio. La disfunción respiratoria
puede modificar el pH. La consecuencia de un animal con la obstrucción parcial de la tráquea sobre el
pH (no puede eliminar CO2), provoca una acidosis. Existe relación entre el pH y el sistema
respiratorio. La acidosis se produce cuando el sistema pH ya no funciona. Dentro del propio SN hay
mecanismos de control del centro respiratorio. El sistema respiratorio está coordinado con el centro
vasomotor (controla la función del sistema circulatorio).
Cuando aumenta la frecuencia respiratoria, aumenta la frecuencia cardíaca. Cuando se
desencadena el vómito, se para la respiración para evitar que vaya hacia el otro lado.
Las emociones también afectan.
La felicidad aumenta la frecuencia respiratoria y cardíaca. La tristeza disminuye la frecuencia
cardíaca y respiratoria. Un animal con una herida tiene una frecuencia respiratoria y cardíaca elevada.
Los animales politraumatizados con depresión del centro vasomotor y del sistema respiratorio.
Funciona por uniones de diferentes áreas del cerebro con el bulbo raquídeo.