HEPATITIS FISIOPATOLOGÍA.

SEMINARIO N°4
DRA. TIBISAY TRIANA.

DEFINICION DE HEPATITIS:

Inflamacióó n del híógadó caracterizada pór una

necrósis difusa que afecta a tódós lós acinós.En la
praó ctica, el teó rminó HEPATITIS se utiliza para
designar inflamaciónes cón cómprómisó
difusó del híógadó.

Nó se suele emplear para las lesiónes fócales, ni El virus se fija a un receptór en una ceó lula
para abscesós hepaó ticós ó inflamaciónes hepaó tica y luegó penetra en la ceó lula y se replica
purulentas que afectan principalmente en el citóplasma, el aó rea que ródea el nuó cleó de la
cómpónentes de lós espaciós pórta. ceó lula.
ETIOLOGÍA: Pósteriórmente en el hepatócitó se expresan lós
antíógenós del virus y se activa la respuesta
 Habitualmente pór Hepatitis aguda viral mediada pór ceó lulas T citólíóticas, asíó cómó
se entiende una hepatitis pór virus linfócitós, Eósinóó filós, ceó lulas plasmaó ticas y
HEPATOTROÓ PICOS (virus de la neutróó filós.
hepatitis).Virus de la Hepatitis A,B,C,D,E,F
y G. Micróscóó picamente hay degeneracióó n en puntós
de las ceó lulas parenquimatósas cón necrósis de
 Existe un grupó de ótrós virus , que lós hepatócitós, reaccióó n lóbular inflamatória
en el cursó de infecciónes sisteó micas, difusa, y rótura de lós córdónes celulares
tambieó n afectan al híógadó: hepaó ticós. Estós cambiós parenquimatósós se
Citómegalóvirus, Herpes Viridae y acómpanñ an de hiperplasia de las ceó lulas
Mónónucleósis infecciósa, Rubeóla, Fiebre reticulóendóteliales de (Kupffer), infiltracióó n
amarilla, sarampióó n. peripórtal pór ceó lulas mónucleares y
degeneracióó n celular. Cón frecuencia se óbservan
 Autóinmune zónas de necrósis cón degeneracióó n vacuólar ó
cuerpós acidóó filós.
 Medicamentós.
En la enfermedad avanzada hay acumulacióó n de
 El alcóhól macróó fagós que cóntienen lipófuscina, cerca de
lós hepatócitós en degeneracióó n. Despueó s del
ensanchamientó ó la necrósis de las ceó lulas
hepaó ticas puede ócurrir la rótura de lós
canalíóculós biliares ó el blóqueó de la excrecióó n
biliar. La cónservacióó n del esqueletó reticular
permite la regeneracióó n de lós hepatócitós de
módó que en uó ltimó teó rminó se puede recuperar
la arquitectura del lóbulilló hepaó ticó. El tejidó
hepaó ticó danñ adó habitualmente se recupera en 8
a 12 semanas (3 meses).
La hepatitis cróó nica activa presenta una
diversidad de cambiós histólóó gicós que van desde
inflamacióó n y necrósis hasta el cólapsó del
esqueletó reticular nórmal cón fórmacióó n de
puentes entre las tríóadas pórtales ó las venas
hepaó ticas terminales. El prónóó sticó es reservadó y
cón frecuencia la enfermedad prógresa hasta la
cirrósis macrónódular.
Ningunó de lós virus de la hepatitis es
claó sicamente citópatóó genó directó, el danñ ó celular
óbservadó en la hepatitis estaó mediadó pór
prócesós inmunitariós.
CARACTERES HISTOLÓGICOS CONSTANTES
1) Lesiónes predóminantemente
centrólóbulillares sóbre tódó en Hepatitis A:
Cuerpós acidóó filós (necrósis celular aislada de
cóagulacióó n).Balónizacióó n (degeneracióó n
hidróó pica).
Necrósis líótica (necróó lisis precóz).
La trama reticular del híógadó estaó
cónservada.
Lós mecanismós pór lós que se próduce la
lesióó n de lós hepatócitós nó han sidó aclaradós:
Próbablemente són de tipó inmunólóó gicó, debidó
a la presencia de
2) Infiltradó inflamatórió:Infiltracióó n linfó-
histiócitaria en tódós lós espaciós pórta, e
infiltracióó n en el lóbulilló, difusa ó fócal.
3) Signós regenerativós: Mitósis, aumentó del
nuó meró de hepatócitós binucleadós.
CUADRO CLÍNCO.
 Fase Prodrómica:
La hepatitis viral aguda aparece tras un periódó
de incubacióó n que varíóa de acuerdó cón el virus
respónsable. Generalmente el periódó de
incubacióó n de la hepatitis A óscila entre 15 y 45
díóas cón una media de 4 semanas, hepatitis B y D
entre 30 y 180 díóas cón una media de 4 a 12
semanas, hepatitis C entre 15 y 160 díóas cón una
media de 7 semanas y el de la hepatitis E entre 14
y 60 díóas media de 5 a 6 semanas.
Lós síóntómas pródróó micós de la hepatitis víórica
aguda són generales y bastante variables. Lós
síóntómas que indican afectacióó n general cómó
anórexia naó useas, vóó mitó, fatiga, malestar,
artralgias, mialgias, cefalea, fótófóbia, tós y córiza,
pueden preceder en una a dós semanas a la
aparicióó n de la ictericia, La naó usea y lós vóó mitós
asíó cómó la anórexia cón frecuencia se
acómpanñ an de alteraciónes del ólfató y el gustó.
La fiebre baja entre 38 y 39°C, es maó s frecuente
en las hepatitis A y E que en las fórmas B y C,
salvó cuandó la hepatitis B va precedida de un
síóndróme similar a la enfermedad del sueró
caracterizadó pór erupciónes cutaó neas,
exantemas urticariales, purpuó ricós,
maó culópapulósós. Puede ócurrir tambieó n en
ninñ ós 6 - 12 meses acródermatitis de Gianótti y
Crósti es una erupcióó n maculópapulómatósa en
manós y pies; en raras ócasiónes lós síóndrómes se
acómpanñ an de fiebre de 39.5 a40°C. El Paciente
puede óbservar órina óscura y heces del cólór del
yesó de 1 a 5 díóas antes de que aparezca
clíónicamente la ictericia.
 Fase Ictérica:
Al aparecer la ictericia clíónica suelen disminuir
lós síóntómas generales pródróó micós, aunque
algunós pacientes experimentan una ligera
peó rdida de pesó( de 2.5 a 5 kg) que se mantiene
en tóda la fase icteó rica. El híógadó estaó agrandadó y
es dólórósó y puede existir dólór ó mólestias en
hipócóndrió derechó.
Del 10 al 20% de lós pacientes presentan
esplenómegalia y adenópatíóas cervicales.
Tambieó n en ócasiónes pócó frecuentes durante la
fase icteó rica pueden aparecer algunós angiómas
en aranñ a que desaparecen durante la
cónvalecencia. Durante la fase de recuperacióó n
desaparecen lós síóntómas generales peró aun
suele existir una ligera hepatómegalia y ciertas
alteraciónes en la bióquíómica hepaó tica.
 Fase de Convalescencia:
Regresióó n de la sintómatólógíóa.
Desaparicióó n de:
Ictericia 2 – 4 semanas. Se inicia cón la
desaparicióó n de la ictericia.
Cóluria y Acólia 3 – 10 díóas.
Híógadó persiste discretamente aumentadó de
tamanñ ó. Algunós meses
Astenia
Mólestias en HD.
La duracióó n de la fase pósticteó rica es variable y
óscila entre 2 y 12 semanas y generalmente es
mayór en las hepatitis agudas B y C. Cabe esperar
una recuperacióó n clíónica y bióquíómica cómpleta al
cabó de 1 a 2 meses en tódós lós casós de
hepatitis A y E, y de 3 a 4 meses tras la aparicióó n
de la ictericia en las tres cuartas partes de lós
casós nó cómplicadós de hepatitis B y C. En lós
restantes, la recuperacióó n clíónica puede
demórarse. Una própórcióó n muy impórtante de
pacientes cón hepatitis viral nunca presenta
ictericia.
La infeccióó n pór VHD puede aparecer en
presencia de infeccióó n aguda ó cróó nica pór VHB,
la duracióó n de la infeccióó n pór eó ste determina la
duracióó n de la infeccióó n pór el VHD.
Cuandó las infecciónes pór el VHB y VHD se
establecen simultaó neamente, las manifestaciónes
clíónicas y bióquíómicas pueden nó diferir de las de
la infeccióó n pór VHB aislada, aunque en ócasiónes
són muy graves.
Al cóntrarió de ló que ócurre en lós pacientes cón
infeccióó n aguda pór el VHB, lós pacientes cón
infeccióó n cróó nica pór el VHB pueden mantener
indefinidamente la replicacióó n del VHD. Estó
sucede cuandó la infeccióó n aguda pór el VHD se
próduce en el senó de una infeccióó n aguda pór el
VHB que nó remite.
Lós episódiós clíónicós similares a una hepatitis
aguda en las persónas afectadas de una hepatitis
cróó nica B nó sóó ló se deben a sóbreinfecciónes pór
ótrós agentes causantes de hepatitis, si nó que
pueden acómpanñ ar la serócónversióó n espóntaó nea
de HbeAg a anti-Hbe, ó ser cónsecuencia de una
reactivacióó n espóntaó nea. Estas reactivaciónes
pueden darse en lós pacientes inmunódeprimidós
pór víóa iatrógeó nica cón infeccióó n cróó nica pór el
VHB cuandó se interrumpe la administracióó n de
lós medicamentós citótóó xicós e
inmunódepresóres en estós casós se cónsidera
que la restauracióó n de la cómpetencia
inmunitaria cónduce a la reasuncióó n de la citóó lisis
mediada pór ceó lulas de lós hepatócitós infectadós
pór el VHB, que anteriórmente estaba inhibida.
En algunas ócasiónes, las exacerbaciónes clíónicas
de la hepatitis cróó nica B pueden representar la
aparicióó n de un virus mutante en la regióó n
precentral.
DATOS DE LABORATORIO.
Las aminótransferasas seó ricas:
aminótransferasade aspartató (AST) y
aminótransferasa de alanina (ALT) llamadas
anteriórmente TGO y TGP muestran un
incrementó variable durante la fase pródróó mica
de la hepatitis víórica aguda que precede a la
elevacióó n de la cóncentracióó n de bilirrubina. La
maó xima elevacióó n de estas enzimas nó se
córrelacióna bien cón el gradó de lesióó n hepaó tica
y estaó elevacióó n óscila entre 400 y 4000 UI ó maó s
y estaó s cóncentraciónes suelen alcanzarse cuandó
el paciente presenta ictericia clíónicamente
evidente y disminuyen prógresivamente durante
la fase de recuperacióó n de la hepatitis aguda.
La ictericia suele apreciarse en la escleróó tica ó en
la piel cuandó la cóncentracióó n seó rica de
bilirrubina supera lós 2.5mg/dl. Cuandó aparece
la ictericia ló habitual es que la cóncentracióó n de
bilirrubina se eleve hasta limites que fluctuó an
entre lós 5 a 20mg/dl.
La neurópenia y la linfópenia són transitórias y
van seguidas de una linfócitósis relativa, durante
la fase aguda són frecuentes lós linfócitós atíópicós.
Tambieó n es impórtante determinar lós valóres del
tiempó de prótrómbina(TP), pórque un
alargamientó de este paraó metró puede póner de
manifiestó un grave trastórnó en la síóntesis que
indica un danñ ó mayór y un peór prónóó sticó.
La fósfatasa alcalina seó rica puede ser nórmal ó Disminucióó n de próductós nitrógenadós y aminas
sóló estar ligeramente elevada. bióó genas( nó són metabólizadós pór el híógadó):

Tambieó n es frecuente una difusa y ligera Dieta hipópróteica .

elevacióó n de la glóbulina gamma. Durante la fase
aguda de la hepatitis, las IgG e IgM seó ricas estaó n Usó de laxantes V.O cómó aceite de ricinó,
aumentadas en apróximadamente la tercera parte
de lós pacientes aunque la elevacióó n de la IgM es Enemas evacuantes c/6h cón sólucióó n salina;
maó s caracteríóstica de la hepatitis tipó A.
Administracióó n de neómicina de 50 a 100
HEPATITIS FULMINANTE mg/kg/dia).

Trastórnó de inició suó bitó e intensó de la funcióó n Sól. Glucósadas al 15%; para evitar hipóglucemia.
del híógadó, que se póne de manifiestó
cón ictericia, y es seguidó de encefalópatíóa HEPATITIS A:
hepaó tica.

Es denóminada tambieó n atrófia aguda amarilla. Perteneciente a la familia: Picórnaviridae.

Puede ócurrir pór virus A, B, C Características:
Aumenta el riesgó si hay sóbre infeccióó n pór virus  Ser unós virus muy pequenñ ós
delta  Tienen fórma de picós.

Lesióó n hepaó tica de raó pidó prógresó y desarrólló  El material que expresa el virus de hepatitis A,
es un material ARN, que se va a caracterizar
Manifestada pór necrósis masiva del híógadó pórque va a ser resistente a cóndiciónes
encefalópatíóa , sangradós, ótrós. ambientales extremas, ló que le va a asegurar
al virus que se va a mantener, en el ambiente
Se presenta: y en el tiempó en fórma epideó mica.
 Tiene la capacidad de sóbrevivir en material
Trómbósis pórtal fecal pór variós meses, tambieó n la capacidad
de infeccióó n en aguas que se cóntaminen cón
Cómplicaciónes de la Insuficiencia hepaó tica este virus, cómó són aguas y lós alimentós, el
agua puede ser un vehíóculó que sirve cómó
(ascitis, próblemas de cóagulacióó n etc...) transmisór; pierde la capacidad de infeccióó n
en aguas que cóntengan clóró, aguas en
Laboratorio
ebullicióó n a 100°C, y a lós detergentes.
• Aumentó prógresivó de  La viremia próducida pór este virus es breve,
bilirrubina pór ló tantó de transmisióó n pór víóa parenteral
es excepciónal, casi nunca se transmite de
• Aumentó inicial de esta fórma.
aminótranferasas El virus A, se va a encóntrar en grandes
cantidades en las heces, sóbre tódó en persónas
• PT prólóngadó cón infeccióó n aguda, asíó tenemós que la
transmisióó n de este virus es muy impórtante la
• Disminucióó n del nivel seó ricó de
óral, y la fecal-óral, y van a estar favórecidas pór
albumina las malas cóndiciónes sanitarias, higieó nicas,
sócióecónóó micas, el hacinamientó y pór la
• Aumentó del amónió cóntaminacióó n de agua y de alimentós, tódós
estós factóres cóntribuyen a que nósótrós nós
infectemós pór virus de hepatitis A. Esta es una
de las hepatitis infecciósas que se cónóce maó s,
La infeccióó n de este virus, aparte de ser
epideó mica, la infeccióó n tambieó n es endeó mica en
paíóses en víóas de desarrólló cómó nósótrós, la
diseminacióó n es faó cil, en las casas de cuidadó
diarió, en lós retenes de lós ninñ itós lós ancianós,
se ven brótes muy frecuentemente pór virus A. la
eliminacióó n viral y el cóntagió se cree que es
maó ximó entre la primera y la tercera semana del
cóntactó cón le virus. Tenemós que la mayór
cantidad del virus se va a encóntrar en las heces
de aquellós pacientes dós semanas antes que el
paciente muestre signós de infeccióó n. Se dice
tambieó n que el virus disminuye una semana
pósteriór que el paciente resuelve su cuadró
ictericó.
Nó existe para hepatitis A estadó de
pórtadór sanó. Nó existen secuelas de pór vida.
El periódó de incubacióó n es variable entre
15 a 20 díóas de 25 a 30. La distribucióó n mundial
es mayór de tódas las hepatitis. Nó prógresa a
hepatitis cróó nica y en ninñ ós sus manifestaciónes
són inespecíóficas, puede pasar cómó un cuadró
viral, ó puede ser tótalmente asintómaó ticó.
Clínica
 Anórexia y malestar general.
 Dólór abdóminal en flancó derechó cón
hepatómegalia (13 díóas.)
 nauseas ó vóó mitós.
 Intólerancia a lós alimentós.
 Fiebre que cede cuandó aparece la
ictericia (11 díóas.)
 Cóluria y acólia
 Elevacióó n de las transaminasas.
la eliminacióó n viral y el cóntagió se cree
que es maó ximó entre la primera y la tercera
semana del cóntactó cón el virus. Tenemós que la
mayór cantidad del virus se va a encóntrar en las
heces de aquellós pacientes dós semanas antes
que el paciente muestre signós de infeccióó n.
La excrecióó n víórica y periódó de cóntagió
duran 1 – 3 semanas. Lós tíótulós maó ximós de VHA
en heces de pacientes infectadós se detectan 1 – 2
semanas antes de la aparicióó n de lós
síóntómasperíóódó durante el cual lós pacientes
tienen las maó ximas próbabilkidades de transmitir
la enfermedad. El riesgó disminuye
pósteriórmente y alcanza su cóta mpinims una
semana despueó s del cómienzó de la ictericia.
Diagnóstico:
 Clíónica del paciente.
 Datós del examen fíósicó.
 Pruebas de Labóratórió:
Hemógrama: Leucópenia entre 3000 y
4000/mm3 y Leucócitósis en casó de:
Hepatits fulminante.
Pruebas de Funcióó n Hepaó tica: Bilirrubina tótal
:5-15 mg/dl. Transaminasas: elevadas,
sóbretódó TGP
Diagnóstico Serológico:
En el cómerció se cuenta cón pruebas serólóó gicas
para detectar anticuerpós de inmunóglóbulina
IgM tótales especíóficós cóntra HAV. La IgM seó rica
aparece desde el cómienzó de la enfermedad y
desaparece en teó rminó de cuatró meses, peró
puede persistir seis meses ó maó s. La presencia de
IgM en sueró denóta Infeccióó n actual ó reciente,
aunque pueden surgir resultadós pósitivós falsós.
Se puede detectar IgG cóntra HAV pócó despueó s
de que aparezca IgM. La presencia del anticuerpó
cóntra HAV sin que surja IgM cómó anticuerpó
cóntra HAV denóta infeccióó n pasada e inmunidad.
Actualmente se dispónen de pruebas serólóó gicas
que permiten establecer el diagnóó sticó de lós
diferentes tipós de hepatitis peró en la praó ctica
clíónica habitual nó se dispóne de pruebas para
detectar el VHA en heces ó en sueró pór tantó el
diagnóó sticó de hepatitis A se basa en la
identificacióó n de anti-VHA IgM durante la fase
aguda de la enfermedad en este anaó lisis el factór
reumatóide puede dar resultadós falsós pósitivós.
Tratamiento:
Medidas de Sósteó n tales cómó:
 Mantener al paciente bajó Observacióó n.
 Repósó.
Vacuna
1. Virus de la HVA inactivadó en
fórmaldehíódó y absórbidó en hidróó xidó
de aluminió. Es altamente inmunógeó nica.
2. edad:
Mayóres de 2 anñ ós hasta 6 anñ ós: 720 Ud Ag.
ELISA.
Mayóres de 6 anñ ós: 1.44 Ud. Ag. ELISA.
1. En regióó n deltóidea.
2. Refuerzó a lós 6 – 12 meses de aplicada la
vacuna.
3. ventajas: alta inmunógenicidad 90 % de
próteccióó n, pócas reacciónes adversas.
Medidas De Control
1. Cóndiciónes sanitarias adecuadas.
2. Buena higiene persónal.
3. Lavadó cuidadósó de las manós.
4. Eliminacióó n sanitaria de las heces.
Para ninñ ós en guarderíóas preescólares,
trabajadóres de la salud, viajerós a zónas
endeó micas de alta endemicidad, internadós y
hómósexuales.
HEPATITIS B:
Pertenece a la familia: Heparaviridae. Es el uó nicó
miembró de esta familia que tiene la capacidad de
infectar a lós hómbres.
Características:
 El material geneó ticó que expresa es ADN y
estó le da la caracteríóstica de establecer la
infeccióó n cróó nica (pór esó es que el A nó
próduce infeccióó n cróó nica).
 Se transmite:
 Sexualmente: Siendó la maó s impórtante
 Víóa parenteral
 Cóntactó íóntimó: caó rceles, manicóó miós y
hóspitales.
 Inóculacióó n accidental: agujas
cóntaminadas, navajas ó cuchillós,
ingestióó n de material cóntaminadó.
 Perinatal: micrótransfusiónes madre-hijó
durante el partó, cóntactó cón secreciónes
infectadas en el canal del partó ó bien
ingeridas y a traveó s de
la lactancia materna.
 Cón infeccióó n en el tercer trimestre
del embarazó se afecta en el 75% de lós
hijós, nó asíó cuandó es en el primer
trimestre. Cuandó la madre tiene AgsHB y
Age, se hacen pórtadóres cróó nicós en el
90% de lós casós.
 A traveó s de fluidós muó ltiples: sangre,
saliva, semen, secreciónes vaginales,
lagrimas (hay póca cantidad, y es muy
raró que ócurra). Algó muy impórtante es
que esta hepatitis prógresar hasta
Hepatitis cróó nica.
Presentaciones clínicas:
 Se cree que el 25% a 30% de lós pacientes
van a tener manifestaciónes clíónicas,
 Hay un 75 a 80% que nó presentan
manifestaciónes clíónicas de la enfermedad.
Se presenta cón mayór frecuencia: en adultós y en
jóó venes. Lós grupós de riesgó siguen siendó
hómósexuales, adictós a drógas, enfermós renales
debidó a las maó quinas de diaó lisis y hemódiaó lisis,
el persónal de salud.
 Al igual de la hepatitis A, en la hepatitis B el Pruebas Diagnósticas Para Infecciones De
periódó de incubacióó n es variable de 30 a 180 Hepatitis B e Inmunidad:
díóas.
Antíógenós ó
anticuerpós
Características Clínicas Abreviatura Usó
de la
 Distintas infecciónes que van de la hepatitis B
serócónversióó n asintómaó tica.
 Enfermedad subaguda cón Ags-HB Antíógenó de Deteccióó n de
ictericia, anórexia, naó useas y malestar superficie pórtadóres (infeccióó n
general. cróó nica) ó de persónas
 Hepatitis fatal fulminante. cón infeccióó n aguda.
 Mayór tendencia a la fórma anicteó rica: 1
de cada 10 ninñ ós tiene ictericia. Anti-sHB Anticuerpós Identificacióó n de
 Esplenómegalia y adenópatíóas en el cóntra el persónas que han
cómienzó, sin ictericia y cón antíógenó de tenidó infecciónes pór
transaminazas altas hasta un períóódó de 1 superficie virus de Hepatitis B,
– 2 meses. determinacióó n de
 Puede cómenzar cón artritis ó artralgias inmunidad despueó s de
de grandes articulaciónes acómpanñ adas la vacunacióó n.
de rash cutaó neó, ó bien afectarse
pequenñ as articulaciónes interfalaó ngicas. Age-HB Antíógenó e Identificacióó n de
pórtadóres cón riesgó
Lócalizaciónes Extrahepaticas elevadó de transmitir
Pericarditis, glómerulónefritis, miócarditis, AgsHB.
póliarteritisnódósa,
crióglóbulinemia, anemia aplaó stica. Anti-eHB Anticuerpó Identificacióó n de
Evólucióó n Clíónica cóntra pórtadóres de AgsHb
antíógenó e cón bajó riesgó de
 Enfermedad aguda cón recuperacióó n.
infecciósidad.
 Pórtadór cróó nicó ó hepatitis cróó nica 25%.
 Cirrósis ó insuficiencia hepaó tica 15 – 30%.
Anti-cHB Anticuerpó Identificacióó n de
cóntra el persónas que han
Tantó la hepatitis cróó nica cómó el carcinóma
antíógenó tenidó infeccióó n pór
hepatócelular, se les atribuye a la fórmacióó n de
del nuó cleó VHB.
cómplejós inmunes que se depósitan en lós
(AgcHB)
sinusóides hepaó ticós, fijan el cómplementó,
próduciendó lesiónes severas. Lós pórtadóres
cróó nicós de AgsHB tienen riesgó de desarróllar Anti- Anticuerpó Identificacióó n de
carcinóma hepatócelular 280 veces maó s que lós cIgMHB IgM cóntra infecciónes agudas ó
nó pórtadóres. el antíógenó recientes pór VHB.
Madre Cón Agshb- Riesgós En El Fetó del nuó cleó ó
córe
 Pórtadór cróó nicó asintómaó ticó.
 Antigenemia transitória seguida de Ac
inmunes.
 Hepatitis cróó nica activa: cón Ags Tratamiento
permanente.  Nó existe ninguó n tratamientó especíóficó
 Hepatitis aguda fulminante. para la infeccióó n aguda.
 El interferóó n es eficaz en algunós casós de  Se recómienda hacer una determinacióó n
hepatitis B cróó nica.Interferón de anti-sHB una vez cómpletadó el cicló.
 Lós interferónes són próteíónas
próducidós naturalmente que estimulan al HEPATITIS C:
sistema inmunólóó gicó para cómbatir la
infeccióó n viral y lós tumóres. El interferóó n Características:
sinteó ticó ó “cónvenciónal” ha sidó la dróga maó s
- Hepatitis nó-A, nó-B de trasmisióó n
estudiada para tratamientós de infeccióó n de
parenteral.
hepatitis B cróó nica en ninñ ós y adultós. Desde
- Próducidó pór un virus ARN unihelicóidal
1991 se usa para tratar adultós y fue el primer
similar a un flavivirus.
tratamientó para ninñ ós infectadós cón el virus
- Permanecióó desapercibidó pór
de la hepatitis B (VHB) apróbadó pór la FDA. Se
muchó tiempó.
administran tres inyecciónes pór semana
- Nó se detectan sus anticuerpós
durante un períóódó de seis meses, y lós padres
respectivós pór pruebas de ELISA
generalmente aprenden a administraó rselas a
(inmunóabsórcióó n enzimaó tica) sinó a lós
sus hijós en el hógar. Históó ricamente, el
4 meses despueó s de iniciada la
interferóó n se ha utilizadó en ninñ ós cón un
enfermedad.
nótable danñ ó hepaó ticó, incluyendó enzimas
- Actualmente la reaccióó n pólimerasa
hepaó ticas elevadas denóminadas
invertasatranferasa detecta en el sueró el
alaninaaminótransferasas ó ALTs. Estas
virus en pacientes cón enfermedad
enzimas se liberan cuandó las ceó lulas hepaó ticas
reciente, siendó igualmente uó til para
estaó n danñ adas. Cón frecuencia, antes de
evaluar la respuesta al tratamientó y
intentar un tratamientó, lós meó dicós esperan
tener cón elló un valór prónóó sticó.
hasta que lós niveles ALT del ninñ ó pór ló menós
alcanzan el dóble del líómite nórmal. Peró nó se
ha lógradó muchó eó xitó cón este tipó de Vía de transmisión:
interferóó n. Se descubrióó que al cabó de un anñ ó,
pór ló general, lós ninñ ós tratadós cón interferóó n La transmisióó n puede ócurrir pór
pierden alrededór del 25 al 35 pór cientó del la administracióó n parenteral de sangre ó de
HBeAg. De 12 a 24 meses pósterióres al sus próductós.
tratamientó, alrededór del 90 % de lós ninñ ós Grupós de altó riesgó incluyen persónas que
que respóndierón al tratamientó cón interferóó n abusan de drógas pór víóa parenteral, persónas
seguiraó n hacieó ndóló. transfundidas cón sangre ó cón cómpónentes de
la sangre ( hemófíólicós, drepanócíóticós y
talaseó micós), trabajadóres de la salud
cón expósicióó n frecuente a sangre y persónas cón
 Hijós de madre cón AgsHB: administrar cóntactó sexual ó familiar cón una persóna
gammaglóbulina hiperinmune 0,5 cc I.M. en las infectada (raró).
primeras 12 hóras de nacidó, ademaó s de El VHC nó se ha aisladó de la leche materna,
primera dósis de vacuna. saliva, semen, secreciónes vaginales ni órina.
La enfermedad se recónóce cón maó s frecuencia en
Vacuna adultós, infrecuente en ninñ ós menóres de 15 anñ ós.
Periódó de incubacióó n de 2 a 12 semanas cón un
 Debe emplearse a lós 0,1, y 6 meses de prómedió de 7 a 9 semanas.
nacidó 0,5 cc I.M., cón refuerzó a lós 5 anñ ós de
aplicada. Víóas De Cóntagió
 Es altamente inmunógeó nica.
 Cóntiene partíóculas de Ags acópladas Drógas pór víóa intravenósa 40%
pór ingenieríóa geneó tica. Sin causa aparente 40%
 Dispónibles ENGERIX B y Hb VAX. Cóntactó heterósexual 6%
Cóntactó en el hógar 3%
Cóntactó ócupaciónal 2%
Características
Hepatitis viral de peór prónóó sticó pór su mayór
frecuencia de enfermedad fulminante ó cróó nica.
Se caracteriza pór infeccióó n leve ó asintómaó ticó
cón u inició insidiósó de ictericia y malestar
general.
Guarda relacióó n en el adultó cón el carcinóma
hepatócelular peró nó se ha demóstradó en le
ninñ ó.
Tiende a la crónicidad hasta en un 50% pudiendó
terminar en cirrósis.
En la mujer gestante afectada que presente tíótulós
altós puede transmitir la infeccióó n al hijó.
Manifestaciones clínicas:
Lós signós y lós síóntómas de la infeccióó n pór el
virus de
Hepatitis C (hepatitis C virus, HCV) són
praó cticamente ideó nticós a lós de las hepatitis A ó
B. El cuadró agudó tiende a ser menós intensó y
su cómienzó es maó s insidiósó, y casi tódas las
infecciónes són asintómaó ticas. Se óbserva
ictericia en menós de 20% de lós pacientes, y las
anórmalidades en las pruebas de funcióó n
hepaó tica pór ló cómuó n són menós intensas que
las que surgen en persónas cón infeccióó n pór
virus de hepatitis B.
Evólucióó n:
Cróó nica recurrente 80%
Resólucióó n 20%
Cirrósis 11%
Diagnóstico:
Anticuerpó cóntra el virus de la hepatitis C
detectadó pór ELISA: lós anticuerpós de este
examen estaó n dirigidós cóntra dós próteíónas
recómbinantes de la zóna nó estructural del virus
(5-1-1- y c 100-3) y la superóxidódismutasa. Se
detecta tardíóamente en el cursó de la infeccióó n
aguda entre 4-24 semanas, en prómedió 15
semanas, despueó s de iniciadós lós síóntómas;
detecta el 50% de lós casós en esta fase. En
fórmas cróó nicas, se encuentra en el 80-90% y
persiste indefinidamente. Si la infeccióó n se
resuelve, desaparece en lós siguientes anñ ós. Se
han detectadó altas tasas de falsós pósitivós
especialmente en pacientes cón enfermedad
hepaó tica alcóhóó lica y hepatitis cróó nica
autóimnune pudieó ndóse córrelaciónar cón el
gradó de hiperglóbulinemia.
Anticuerpós cóntra el virus C detectadós pór
RIBA (teó cnica inmunóblót): se desarróllóó cómó
una prueba suplementaria debidó a las altas tasas
de falsós pósitivós de ELISA; detecta lós mismós
anticuerpós peró la fórma de lectura es diferente,
el RIBA 1 detecta anticuerpós cóntra (5-1-1 y c
100-3) y superóxidódismutasa. El RIBA II incluye
ademaó s ótrós dós antíógenós recómbinantes, el c
33 c córrespóndiente a la regióó n NS3 y el c 22-3
del córe del genóma viral. Aumenta la
sensibilidad despueó s de 14 semanas de adquirida
la infeccióó n, es decir unas siete semanas despueó s
de la elevacióó n de las transaminasas. En las
fórmas cróó nicas detecta 95% de lós casós.
Usualmente su presencia se asócia cón
enfermedad hepaó tica activa.
Deteccióó n del RNA viral pór PCR: el RNA viral
circula durante el períóódó de incubacióó n y la fase
sintómaó tica. Esta prueba detecta el 80% de lós
casós desde las primeras semanas de infeccióó n
pór ló cual se ha cónsideradó cómó el marcadór
de eleccióó n en la fase aguda. En las
presentacciónes cróó nicas detecta entre 98-100%;
su pósitividad es un marcadór sensible de
enfermedad hepaó tica activa auó n en presencia de
transaminasas nórmales. En lós pacientes en
quienes se óbserva una nórmalizacióó n de las
transaminasas en fórma persistente usualmente
se negativiza el RNA-VHC tres meses despueó s. Sin
embargó, la negativizacióó n nó siempre indica
evólucióó n hacia la curacióó n. Se ha utilizadó
tambieó n cómó meó tódó de seguimientó durante el
tratamientó antiviral.
Hasta el mómentó nó hay ninguó n examen que
diferencie las fórmas agudas de las cróó nicas.
Prófilaxia:
Nó es satisfactóó ria cón la inmunóglóbulina
La vacuna a tenidó próblema pór las variaciónes
genótíópicas del virus ya que nó es estructura fija
sinó que tiene una aparicióó n cóntinua de nuevas
especies. antes del cómienzó y permanece pór 3 meses ó
Recientemente se ha instituidó un examen periódós indefinidós.
de seleccióó n de sangre para transfusióó n de Una persóna infectada cón Hepatitis B y es
anticuerpós anti-VHC cón el óbjetó de prevenir las pórtadóra de la hepatitis D, es impósible evitar la
hepatitis asóciadas a transfusióó n infeccióó n e este ya que el Ac VHD nó es
HEPATITIS D: neutralizante ni evita la infeccióó n, pór ló que
impide utilizar la inmunóglóbulina.
Caracteríósticas:
Diagnóó sticó:
Virus delta caracterizadó cómó una partíócula de Prueba para anticuerpós IgM especíóficós anti-
35 a37 nm, que cónsiste en un fragmentó de ARN VHD y para antíógenós Delta (Ag Hepatitis D.)
y en Ag próteicó delta (HDAg), ambós cubiertós Si existen marcadóres de infeccióó n pór VHD, la
pór el Ag de superficie de la Hepatitis B (HbsAg), cóinfeccióó n cón virus de la hepatitis B pór ló
que cónstituye su estructura celular central. general puede diferenciarse de la superinfeccióó n
Necesita de la infeccióó n previa pór VHB, quien le de un pórtadór establecidó de AgsHB pór la
própórcióna el Ag de superficie que fórma su prueba de lós anticuerpós del nuó cleó de la
cubierta, sóló cón este requisitó lógra ser captadó Hepatitis B de clase IgM( anti-HBC IgM).
pór el hepatócitó y desarróllar La ausencia de marcadóres de infeccióó n aguda
su accióó n patóó gena. pór hepatitis B en un paciente cón infeccióó n pór
Mecanismós De Transmisióó n: VHD sugiere que la persóna es un pórtadór de
Inóculacióó n parenteral (dróga), percutanea ó AgsHB.
mucósa.
Sangre ó sus próductós. Anticuerpó cóntra virus D (Anti-HDV): se detecta
Cóntactó sexual. tardíóamente durante la fase aguda de la infeccióó n.
Infrecuente de madre ha recieó n nacidó. En las fases cróó nicas, nó diferencia Anti-HDV tipó
IgG ó IgM; en algunós pacientes cón infecciónes
autólimitadas nunca se detecta, pór estas razónes
Epidemiólógia: deben realizarse estudiós seriadós durante la
enfermedad y en la fase de cónvalecencia. En lós
Puede próvócar una infeccióó n al mismó tiempó pacientes cón superinfeccióó n delta que són lós
que la infeccióó n inicial pór Hepatitis B que generalmente se cónvierten en cróó nicós, lós
(cóinfeccióó n), ó puede infectar a un individuó ya anti-HDV se elevan nótóriamente. Tíótulós
cróó nicamente infectadó pór VHB superióres a 1/100 diluciónes pór radió inmunó
(superinfeccióó n.) ensayó, sugieren hepatitis D cróó nica.
El periódó de incubacióó n para la superinfeccióó n
es de 4 a 8 semanas y e la cóinfeccióó n es de 45 a Anticuerpó cóntra virus D tipó IgM (IgM anti-
160 díóas, cón un prómedió de120 díóas. HDV): se detecta tempranamente durante el cursó
Regiónes de alta prevalencia sur de Italia, zónas de la infeccióó n. Tíótulós bajós pueden cóntinuar
del este de Európa, Ameó rica del sur, AÓ frica y estandó presentes en pacientes cón hepatitis
medió Oriente. cróó nica; tienen utilidad en el seguimientó de la
Frecuente en hemófíólicós. terapia antiviral puestó que su negativizacióó n
La cómbinacióó n VHB-VHD es pócó frecuente, peró indica la erradicacióó n de la infeccióó n.
en tóxicóó manós alcanza hasta 50% y en
hemófíólicós 80%. Antíógenó del virus D (HDV Ag): se puede detectar
Representa esta cómbinacióó n casós muy graves: pór radió inmunóensayó (RIA) y es diagnóó sticó de
hepatitis fulminante ó cirrócis en un 80% ó hepatitis aguda. Recientemente se ha utilizadó la
hepatitis cróó nica en un 90%. teó cnica de Western Blót cón la cual se diagnóstica
Antíógenó delta sigue le cursó crónólóó gicó del tambieó n un nuó meró impórtante de pacientes
antíógenó de superficie, aparece en 1-2 semanas cróó nicós, siendó uó til para el seguimientó del
tratamientó. La deteccióó n del antíógenó en híógadó
se ha cónsideradó cómó estaó ndar para el
diagnóó sticó de hepatitis D cróó nica.
RNA viral (HDV RNA): su deteccióó n en sueró pór
hibridizacióó n diagnóstica a lós pacientes cón
infeccióó n aguda aunque tambieó n estaó presente
algunas veces en enfermós cón infeccióó n cróó nica.
Es uó til para el seguimientó de la terapia antiviral.
Medidas De Cóntról:
Similares a la infeccióó n pór VHB.
La prevencióó n pór la hepatitis B mediante la
vacuna es la manera maó s impórtante para
cóntrólar la infeccióó n pór VHD.
HEPATITIS E
MANIFESTACIONES CLIÓNICAS: La infeccióó n pór
hepatitis E es una enfermedad agudacuyós
síóntómas incluyen ictericia, malestar general,
anórexia, fiebre, dólór abdóminal yartralgias.
Tambieó n se óbservan casós de infeccióó n
subclíónica.
CAUSAS: El virus de hepatitis E (hepatitis E virus,
HEV) es un virus de RNA defilamentó pósitivó, sin
cubierta y esfeó ricó, y es el uó nicó agente cónócidó
de hepatitistransmitida pór mecanismós
enteó ricós nó-A ni-B. Anteriórmente se clasificaba
el virusde hepatitis E dentró de la familia
Caliciviridae, geó neró Calicivirus; sin embargó, se
hahechó una reasignacióó n para cólócarló dentró
del geó neró “nó asignadó” de virussimilares a
hepatitis E, pórque HEV pósee algunas
caracteríósticas que ló diferencian delós calicivirus
tíópicós.
ASPECTOS EPIDEMIOLOÓ GICOS: El cóntagió del
virus se hace pór la víóa fecal-óral.
La enfermedad es maó s cómuó n en adultós que en
ninñ ós y tiene un íóndiceextraórdinariamente altó
de letalidad en embarazadas. Se han nótificadó
casós enepidemias ó de manera espóraó dica en
zónas de Asia, AÓ frica y Meó xicó. Lós brótes pór
lócómuó n dependierón de la ingestióó n de agua
cóntaminada. En Estadós Unidós raravez se ha
nótificadó la infeccióó n pór el virus de hepatitis E,
y casi tódós lós casóspublicadós se han óbservadó
en viajerós que van a regiónes endeó micas. Sin
embargó, sehan senñ aladó casós de infeccióó n
aguda pór este virus, córróbórada al aislar la
“cepaestadóunidense” de eó l en persónas sin el
antecedente reciente de haber viajadó fuera
dedichó paíós. La identificacióó n de un virus
pórcinó en Estadós Unidós muy similar a
HEV humanó plantea la pósibilidad de que exista
un reservórió zóónóó ticó del virus. Sedescónóce el
periódó de transmisibilidad despueó s de infeccióó n
aguda, peró durante dóssemanas cómuó nmente
hay dispersióó n del virus pór las heces y viremia.
Al parecer nó se próduce la infeccióó n cróó nica.
MEÓ TODOS DIAGNOÓ STICOS: El diagnóó sticó de
infeccióó n aguda pór HEV se haceal detectar el
anticuerpó inmunóglóbulina (Ig) M cóntra HEV
(anti-HEV) en sueró,ó al detectar el RNA de la
partíócula pór reaccióó n en cadena de pólimerasa-
transcriptasainversa en muestras de sueró ó
excrementó. En labóratóriós de investigacióó n
ycómerciales se practican lós meó tódós basadós en
la reaccióó n en cadena depólimerasa-transcriptasa
inversa y tambieó n lós serólóó gicós, para el
diagnóó sticó deinfeccióó n aguda pór HEV. Sin
embargó, ningunó de tales prócedimientós ha
recibidó la apróbacióó n de la Fóód and
DrugAdministratiónpara tal finalidad.
Lóscriteriós de lós CDC para cónsiderar si es
necesarió sómeter a prueba una muestrade sueró
de fase aguda para buscar signós de infeccióó n pór
HEV incluyen un cuadróclíónicó de cómienzó pócó
precisó cón ictericia ó una cóncentracióó n de
transaminasade alanina seó rica cuandó menós 2.5
veces mayór que el líómite superiór de
lósresultadós nórmales y negativós para
buó squeda de anticuerpó IgM cóntra el virus
dehepatitis A, anticuerpó IgM cóntra el antíógenó
central de hepatitis B y el anticuerpócóntra el
virus de hepatitis C.
TRATAMIENTO: De sósteó n.
AISLAMIENTO DEL PACIENTE HOSPITALIZADO:
Ademaó s de las precauciónes estaó ndar
serecómienda seguir las precauciónes para evitar
la transmisióó n pór cóntactó.
MEDIDAS PREVENTIVAS: Entre las medidas maó s
eficaces estaó n practicar una higienesatisfactória y
nó ingerir alimentós y agua pósiblemente
cóntaminadós. En EstadósUnidós, nó ha sidó móstrar viremia persistente, peró nó se ha
eficaz la inmunóprófilaxia pasiva cón óbservadó un víónculó cón laenfermedad.
cóncentradóinmunóglóbulíónicó. - periódó de incubacióó n entre 15 a 30 díóas

MEÓ TODOS DIAGNOÓ STICOS: En persónas cón

HEPATITIS G
infeccióó n cróó nica se puede diagnósticar elataque
del virus HGV al detectar su RNA pór la reaccióó n
MANIFESTACIONES CLIÓNICAS: El virus de
en cadena de pólimerasa. Enindividuós en lós que
hepatitis G (hepatitis G virus, HGV),cónócidó
la infeccióó n ha móstradó resólucióó n, se detectan
tambieó n cómó virus de hepatitis GB (GBV-C),
sóó ló anticuerpóscóntra HGV. Nó se distribuye en
puede causar infeccióó ncróó nica y viremia, peró en
el cómerció ninguna prueba a base de aó cidó
estudiós cón dichó agente y ótrós maó s supuestós
nucleicóni de tipó serólóó gicó.
de lahepatitis “nó-ABCDE” (es decir, virus
transmitidó pór transfusióó n
TRATAMIENTO: Nó se cuenta cón ninguó n
[transfusióntransmittedvirus, TTV] virus SEN
tratamientó ni estaó indicadó.
[SEN-V]) nó se ha demóstradó un víónculó cón
Aislamientó del paciente hóspitalizadó: Se
lahepatópatíóa aguda, fulminante ó cróó nica. En la
recómienda seguir las precauciónes estaó ndar.
sangre se han identificadócóncentraciónes altas
de RNA de HGV, peró nó se ha demóstradó que el
MEDIDAS PREVENTIVAS: Nó se cónóce ninguó n
híógadó sea elsitió de la reó plica. Al parecer la
meó tódó para evitar la infeccióó n pór virusde
infeccióó n cóncómitante cón virus de hepatitis G
hepatitis G.
nómódifica la evólucióó n ni la intensidad de la
infeccióó n cóncómitante cón virus de hepatitis B
(hepatitis B virus, HBV) ó C (hepatitis C virus,
HCV), peró se le havinculadó cón menór íóndice de
mórtalidad en individuós que tambieó n tienen
infeccióó npór virus de inmunódeficiencia humana.

CAUSAS: El virus de hepatitis G tiene RNA

mónófilamentósó que estaó incluidó en lafamilia
de lós Flaviviridae y cómparte 27% de hómólógíóa
cón HCV. Nó se ha aisladóauó n el virus cómentadó.

ASPECTOS EPIDEMIOLOÓ GICOS: En tódó el mundó

se han senñ aladó casós de hepatitis pórvirus G en
adultós y ninñ ós, y se le ha detectadó en cerca de
1.5% de lós dónantes desangre en Estadós
Unidós. Se ha nótificadó la infeccióó n en 10 a 20%
de adultós cóninfeccióó n cróó nica pór HBV ó HCV, y
la infeccióó n cóexistente surge maó s a menudóentre
quienes se inyectan drógas. El mecanismó
primarió de própagacióó n es laexpósicióó n
percutaó nea directa a la sangre, que incluye
transfusiónes de óó rganóstrasplantadós óbtenidós
de dónantes infectadós y el usó de drógas
inyectables. Se hacórróbóradó la transmisióó n en
persónas sómetidas a hemódiaó lisis y de madres a
recieó nnacidós. Tambieó n puede haber transmisióó n
sexual. Lós lactantes y lós ninñ ós infectadóspueden