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APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1:
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL
CORAZÓN
I - GENERALIDADES:
El corazón es una masa carnosa cónica, roja, grande como el puño, situada en el tórax entre
los 2 pulmones
Es un músculo hueco con forma de pirámide triangular a base posterior y a cumbre anterior
con gran eje oblicuo hacia abajo, hacia delante y hacia fuera.
La base está fija ya que enganchada a los grandes vasos, la punta está libre y se desplaza
(variación del eje eléctrico).
NOTA:
- TAQUICARDIA: aceleración que traduce una buena adaptación al ejercicio dinámico
(correr): la diástole soporta la taquicardia (toda taquicardia provoca una disminución de
la diástole).
- BRADICARDIA: Disminución que traduce una buena adaptación al ejercicio muscular
estático.
Cada mitad comprende una orejuela y un ventrículo; las orejuelas son menos musculosas
que los ventrículos, el hemicorazón izquierdo está separado del hemicorazón derecho por
un tabique auriculoventricular o SEPTO.
El ventrículo izquierdo tiene una pared más musculosa que el ventrículo derecho.
A - RECORDATORIOS ANATÓMICOS
DEL CORAZÓN Y DEL PERICARDIO
Desde una perspectiva mecanicista el corazón puede definirse como el conjunto de dos
bombas de tipo aspirante-impelente que están adosadas formando un solo órgano. Por ello,
a menudo se utilizan los términos «corazón derecho» y «corazón izquierdo» para referirse
en cada caso al conjunto de las dos cavidades, aurícula y ventrículo, que constituyen cada
una de estas bombas.
El espacio descrito corresponde al comprendido entre los niveles de las vértebras D5 y D8,
Cuatro son las cavidades cardíacas: dos aurículas o atrios, izquierdo y derecho, coronan la
base del corazón, separadas entre sí por un tabique interauricular. Los ventrículos izquierdo
y derecho forman la mayor parte del cono cardíaco, separados también por un tabique
interventricular. El vértice o punta del corazón corresponde al ventrículo izquierdo.
El músculo cardíaco o miocardio es el efector de la función del corazón. Está envuelto por
una membrana serosa o pericardio, externamente reforzada por tejido fibroso. Otra
membrana, el endocardio, tapiza las cavidades cardíacas y está formado por un endotelio
que descansa sobre una fina capa de tejido conectivo.
1) ANATOMÍA EXTERNA
Para su estudio descriptivo, la forma del corazón puede compararse con una pirámide
triangular, de aristas redondeadas, cuyas caras estuviesen orientadas: una hacia delante
(cara anterior o esternocostal), otra hacia la izquierda (cara izquierda) y la tercera hacia
abajo (cara inferior o diafragmática). El vértice de la pirámide queda así orientado con la
triple oblicuidad mencionada: hacia la izquierda, adelante y abajo, y su base, mirando
justamente en sentido contrario: hacia la derecha, atrás y arriba.
a) Cara anterior.
En la parte más craneal de esta cara, las dos aurículas flanquean la salida de las grandes
arterias (aorta y pulmonar), cuyo origen está parcialmente cubierto por las orejuelas
auriculares, prolongaciones carnosas, sacciformes, de las aurículas.
Entre la corona que forman los atrios y la porción correspondiente a los ventrículos se
define un surco auriculoventricular, poco visible en la cara que nos ocupa, ya que se oculta
en parte tras el origen de los grandes vasos.
b) Cara izquierda.
c) Cara diafragmática.
Está ocupada fundamentalmente por los ventrículos .Los territorios izquierdo y derecho se
hallan limitados en esta cara por el surco interventricular posterior. El surco
auriculoventricular es más visible que en la cara anterior.
Por encima y detrás del surco auriculoventricular aparece la base del corazón.
a) Base.
Está constituida por las dos aurículas, los grandes vasos que en ellas desembocan y las
grandes arterias aorta y pulmonar que surgen de los ventrículos.
La aurícula derecha aparece como un saco vertical que recibe las dos grandes venas cavas
superior e inferior, así como el seno coronario ,colector de la sangre venosa del corazón,
que sigue el surco auriculoventricular en su lado posterior. Junto a la desembocadura de la
cava superior, bajo el epicardio, subyace el nódulo sinusal: un grupo de células es-
pecializadas en la generación de impulsos eléctricos y que forma parte del sistema
específico de conducción del corazón (sistema cardionector).
El atrio izquierdo se muestra, en cambio, como un saco horizontal, que recibe a cada lado
dos venas pulmonares.
El ápex o punta del corazón corresponde al ventrículo izquierdo y se localiza al nivel del 5°
espacio intercostal izquierdo.
2) SUPERFICIE INTERNA
a) Aurícula derecha
Ya nos hemos referido a ella como un saco dispuesto verticalmente en el lado derecho de la
base del corazón. Su cavidad, como ocurre también en el atrio izquierdo, se amplía hacia
delante por una prolongación cónica, la orejuela auricular, donde el miocardio auricular,
músculos pectíneos, adopta un llamativo aspecto reticulado.
- La vena cava superior, que recoge la sangre de la mitad superior del cuerpo y gran
parte del dorso.
Tanto el orificio de la cava inferior como el del seno coronario muestran sendos pliegues
endocárdicos que ocluyen una pequeña parte de la desembocadura. Son restos de la
primitiva «válvula del seno venoso», que en el embrión evita el reflujo de sangre durante la
contracción cardíaca. En el adulto reviste escaso interés.
b) Aurícula izquierda
Algo más pequeña y de paredes más gruesas que la derecha, es la cavidad cardíaca situada
más posteriormente, por lo que su pared se relaciona, a través del pericardio, con el
esófago.
La desembocadura de las cuatro venas pulmonares (dos de cada lado) confiere a la aurícula
izquierda el aspecto de saco alargado en sentido transversal. En ella, la orejuela auricular,
larga y estrecha, se dispone abrazando el tronco arterial pulmonar. Los músculos pectíneos
son más gruesos que en el atrio derecho, ya que se hallan sometidos a mayores presiones
sanguíneas.
En la pared interauricular se puede distinguir la cicatriz fibrosa del agujero de Botal, pero
es menos perceptible y excavada que la fosa oval del atrio derecho.
El orificio auriculoventricular izquierdo está ocupado por la válvula mitral o bicúspide (con
sólo dos valvas).
c) Ventrículo derecho
De esta cavidad parte el tronco arterial pulmonar que lleva la sangre venosa a los pulmones
para su oxigenación. En el origen de la gran arteria, otro sistema valvular (válvula
sigmoide pulmonar) impide el flujo retrógrado cuando el ventrículo se dilata (diástole).
El miocardio ventricular, mucho más desarrollado que en las aurículas confiere un aspecto
rugoso a la superficie. Algunos haces musculares se disponen como columnas carnosas
que, a modo de puentes, unen dos puntos de la pared ventricular. Entre ellos destaca una
formación constante, la trabécula septomarginal, que algunos denominan «banda
moderadora». Se trata de un fascículo muscular que salta desde la pared del tabique
interventricular a la pared anterior. Esta vía es utilizada por algunas fibras del sistema
específico de conducción del corazón, que de esta manera acceden directamente a la base
de los músculos papilares.
Las columnas carnosas más importantes emergen como prominencias cónicas hacia la
cavidad ventricular. Reciben el nombre de músculos papilares y, en su vértice, soportan las
Consta de:
Es una condensación fibrosa, rica en fibras colágenas, alrededor del orificio auriculoventri-
cular. Soporta la inserción de haces miocárdicos y sirve de fijación a las valvas de la
tricúspide.
2. Valvas tricuspídeas.
Son tres (anterior, posterior y septal). Están constituidas por pliegues de endocardio que
encierran una lámina conjuntiva. Esta lámina se continúa por un lado con el anillo fibroso y
por otro con las fibras colágenas de las cuerdas tendinosas.
3. Cuerdas tendinosas.
También son pliegues endocárdicos que envuelven un tejido fibroso rico en colágeno.
Llegan desde los músculos papilares al borde libre de los velos valvulares.
4. Músculos papilares.
Está formada por tres valvas, de forma semilunar, fijas a un engrosamiento fibroso de la
pared arterial.
Son también pliegues endocárdicos cuyo colágeno se continúa con el del anillo fibroso de
la arteria. En el centro de su borde libre, un pequeño engrosamiento fibroso (nódulo) es el
Cuando cesa la contracción, la sangre que tiende a refluir llena los senos valvulares
cerrando de nuevo el paso.
d) Ventrículo izquierdo
Es la cámara cardíaca que forma la punta del corazón. El ventrículo izquierdo se relaciona
sobre todo con el pulmón izquierdo y el diafragma, representando sólo una pequeña parte
de la cara esternocostal del corazón.
Su cavidad es más larga y estrecha que la derecha. También presenta un aspecto más
reticulado, sobre todo en la mitad inferior, donde las trabéculas, a veces muy finas,
adquieren el falso aspecto de cuerdas tendinosas.
NOTA:
Los ventrículos son más carnosos que las orejuelas, sobre sus paredes nacen los pilares de
ahí salen las cuerdas tendinosas que sostienen las válvulas auriculoventriculares.
La pared del ventrículo izquierdo es tres veces más gruesa que la del derecho, como
corresponde a la gran presión que debe desarrollar para enviar la sangre hasta los últimos
rincones del organismo. Tanto el grosor de la pared como la alta presión determinan un
abombamiento del tabique interventricular hacia el lado derecho. Esto se aprecia muy bien
en un corte que interese ambos ventrículos.
En relación con el tabique, no se debe pasar por alto un detalle morfológico importante: no
toda la pared interventricular es muscular. La parte más alta, próxima al tabique
interauricular, es fina y de tejido fibroso (porción membranosa del tabique). En este punto
se produce uno de los defectos cardíacos congénitos más frecuentes: la comunicación
interventricular.
Si la anomalía es pequeña, puede ser asintomática toda la vida, pero si es importante, puede
conducir precozmente a insuficiencia cardíaca derecha (el ventrículo derecho recibe sangre
adicional del izquierdo, que está sometido a mayor presión).
Como ocurría en el lado derecho, el posible reflujo de sangre durante la diástole es evitado
por la válvula sigmoidea aórtica, situada en el origen de la arteria.
Llaman la atención los dos grandes músculos papilares, provistos de fuertes cuerdas
tendinosas capaces de contener la eversión de los velos valvulares mitrales a pesar de la
gran presión que la sístole (contracción) ventricular genera.
Tiene una estructura y una disposición semejantes a la pulmonar. Las valvas y los nódulos
son más gruesos.
Figura 5. Base del corazón tras retirar las aurículas y los grandes vasos junto con el peri-
cardio. El corazón se ha representado en sístole ventricular, con las válvulas
auriculoventriculares cerradas y las sigmoides abiertas.
Estenosis valvular.
Insuficiencia valvular.
En este caso la válvula afectada no puede cerrar bien el orificio valvular. El defecto se
puede producir por retracciones valvulares tras un proceso infeccioso o reumático.
La cavidad previa a la válvula insuficiente recibe, además del volumen sanguíneo normal,
una cantidad adicional procedente de la cámara distal a la lesión, por lo que nuevamente se
plantea una situación hemodinámica que puede conducir a la insuficiencia cardíaca.
1. Interna o endocardio.
2. Media o miocardio: es la capa muscular y constituye la mayor parte de la masa cardíaca.
3. Externa o pericardio: es una serosa reforzada por fuera por un saco fibroso.
A esta estructura básica hay que añadir los tejidos conjuntivos del corazón que, en diversas
formas, constituyen un verdadero «esqueleto funcional» de la arquitectura cardíaca.
1) ENDOCARDIO
Membrana endotelial que, apoyada en una capa fina de tejido conjuntivo, reviste las
cavidades cardíacas, los velos valvulares y las cuerdas tendinosas. Se continúa con el
endotelio de los vasos.
Es un epitelio pavimentoso simple (endotelio).
2) MIOCARDIO
Como ocurre con los demás tejidos musculares, las células están envueltas en membranas
conectivas (endomisio) y agrupadas en haces cubiertos por perimisio.
Es el músculo cardíaco: es un músculo estriado que funciona como un músculo liso que
presenta particularidades.
- núcleos axiales.
- trabéculas donde se encuentran las fibras musculares recorridas por estrías
escalariformes.
- condrioma.
- Tejido conjuntivo vascularizado.
- Sarcoplasmo abundante.
- de lugar en lugar manchas o tractos pálidos que corresponden al tejido nodal.
NOTA:
Al microscopio electrónico, las estrías escalariformes se presentan como límite celulares
donde se insertan las miofibrillas.
Permiten el sincronismo de la contracción de las fibras.
1. En las aurículas existen haces musculares profundos, propios de cada atrio, y haces
superficiales comunes.
2. En los ventrículos:
a) Las fibras superficiales se disponen en varios tipos de fascículos que, desde el esqueleto
fibroso, llegan a los diferentes músculos papilares.
b) Los haces profundos llegan desde los músculos papilares de un ventrículo a los del otro,
rodeando las cavidades ventriculares con trayectos en «S» o en «8».
Otro tipo de células que aparecen en el miocardio son las cardionectoras: células
especializadas en la generación autónoma de impulsos contráctiles, en la conducción de
estos impulsos y en la comunicación de su potencial de acción a los miocardiocitos
«normales». Se consideran células cardíacas primitivas y se han descrito varios tipos.
En conjunto forman el sistema de conducción específico del corazón o sistema
cardionector.
Figura 8. Esquema que representa la estructura del corazón y del pericardio. En el recuadro
se ha ampliado la imagen.
Los cuatro anillos se sitúan aproximadamente en un plano que coincide con la base
ventricular: el más anterior es el anillo de la sigmoide pulmonar, inmediatamente detrás y
un poco a la izquierda, se halla el aórtico, y luego los auriculoventriculares.
2. Mantiene la posición cardíaca, pero son estructuras elásticas, de- formables con los
movimientos del corazón, no rígidas.
Figura 9. Pericardio.
El pericardio es el saco de tejido fibroso que envuelve el corazón y el origen de los grandes
vasos. Permite que en su interior se puedan realizar los movimientos cardíacos y, al mismo
tiempo, mantener la situación del corazón en el mediastino. Para ello se fija por uniones
conjuntivas al centro frénico del diafragma y al peto esternocostal. También mantiene
uniones más o menos laxas con el tejido conectivo que envuelve a los vasos (adventicia) y
otros órganos mediastínicos (esófago, tráquea, etc.).
En realidad, este saco (pericardio fibroso) no está en contacto directo con el corazón, sino
que se interpone una bolsa (pericardio seroso) en la que el corazón está inmerso.
La serosa pericárdica, al igual que las serosas pleural y peritoneal, consiste en una bolsa
cerrada, membranosa (un epitelio pavimentoso simple o mesotelio que se apoya en tejido
conjuntivo) que envuelve a un órgano, en este caso el corazón, y donde se pueden
diferenciar:
1. Una hoja visceral o epicardio (parte de la serosa que se fija al músculo cardíaco). Bajo el
epicardio y siguiendo los surcos auriculoventricular e interventriculares, se sitúan los vasos
coronarios y tejido adiposo.
3. Una cavidad virtual o cavidad pericárdica, que contiene 10-15 ml de líquido pericárdico.
Esta cavidad se hace real en algunos puntos, debido a la formación de «fondos de saco»
denominados senos pericárdicos, que son:
a) Seno oblicuo, posterior, entre las venas pulmonares y la desembocadura de la vena cava
inferior.
b) Seno transverso, entre las venas pulmonares y las grandes arterias aorta y pulmonar.
Cuando el líquido pericárdico se acumula en exceso (derrame pericárdico) puede
comprometer gravemente la movilidad del corazón, sobre todo si su acumulación se
produce en forma súbita (taponamiento cardíaco) o si el derrame se organiza o se calcifica
(pericarditis constrictiva).
4) VÁLVULAS:
a) Válvulas sigmoides:
II - SISTEMA DE CONDUCCIÓN
ESPECÍFICO DEL CORAZÓN O
CARDIONECTOR
La bomba cardíaca debe mantener una actividad continua (60-100 latidos/min) durante
muchos años. Sólo en un día nuestro corazón se contrae unas 100.000 veces. La
contracción debe tener una fuerza y un ritmo adecuados y, además, efectuarse de forma
ordenada y coordinada.
1) CENTROS:
Está relacionado con la arteria del nódulo, cuya adventicia actúa al parecer como un
monitor de presión y ritmo.
b) Nudo de ASCHOFF-TAWARA:
No está conectado con el primero por ningún tejido particular (excepto fibras musculares),
está situado a la base del tabique interauriculoventricular, sirve de relevo a los impulsos
nacidos del 1º nudo.
Está situado también en la aurícula derecha, bajo el endocardio del tabique interatrial, en el
triángulo delimitado por la fosa oval, el agujero auriculoventricular y la desembocadura del
seno coronario.
2) HACES:
Toma nacimiento en el 2º nudo por una rama que se bifurca en 2 para ir al ventrículo
izquierdo y al ventrículo derecho. La rama del ventrículo izquierdo se divide en 2 ramas
anterior y posterior. Se termina por una red delgada.
b) Red de PURKINGE:
Cada una de las ramas desciende por la parte correspondiente del tabique para luego
desviarse hacia los músculos papilares y las paredes de sus respectivos ventrículos en una
amplia red de fibras de Purkinje.
Parte de la rama derecha utiliza la trabécula septomarginal para llegar al músculo papilar y
la pared ventricular anterior.
En el bloqueo de una de las ramas del fascículo de His, hay un retraso en la activación del
ventrículo correspondiente.
3) FUNCIONAMIENTO:
a) Experiencia:
Si se extrae el corazón de una rana, sigue latiendo: este automatismo depende del tejido
nodal.
b) Mecanismo:
En Purkinje ídem: es el ejemplo del ritmo sinusal (ritmo normal de un corazón sano).
Si el nudo de Aschoff-Tawara está afectado, la activación parte del haz de His; habrá un
ritmo idioventricular cuya frecuencia será de 30/min (pulso lento permanente o
enfermedad de Adam STOCKS):
Si hay ruptura en una rama de His (bloqueo de rama) la corriente pasará por el miocardio,
lo que provoca una disminución o ensanchamiento de las curvas.
El corazón no está autónomo, está bajo control permanente del sistema neurovegetativo:
- Sistema simpático
- Sistema parasimpático.
Un estímulo vagal intenso puede llegar a provocar una parada cardíaca transitoria
(desmayo o síncope).
La punta aislada del resto del corazón de rana permite precisar la fisiología del miocardio.
a) Excitabilidad:
Es la propiedad Inótropa:
- I+ = aumento de amplitud.
- I = disminución de amplitud.
- C- = bradicardia.
- C+ = taquicardia.
Es el efecto Dromótropo.
c) Tonos: T
- T+ = aumento de tono.
- T- = disminución de tono.
2) EXPERIENCIA DE LOEWI:
Dos corazones de rana A y B son interrelacionados por 2 perfusiones, sola A está inervado
por el sistema nervioso vegetativo.
3) CONCLUSIÓN:
a) Sistema cardiomoderador:
- C- o bradicardia
- I -o disminución de la amplitud de la contracción
- T- o disminución del tono
- E+ o aumento de la excitación.
b) Sistema cardioacelerador:
- C+ o taquicardia
- I+ o aumento de la amplitud de la contracción.
- T+ o aumento del tono.
- E o disminución de la excitación.
Existe un estimulante permanente que es la presión arterial pulsátil que estimula receptores
sensitivos o barorreceptores situados en lugares electivos:
CONCLUSIÓN:
Estos nervios barosensibles pueden calificarse de nervios depresores, poseen pues fibras
inhibidoras y fibras quimiosensibles (estas fibras son excitadores de los centros
respiratorios).
Al regar un órgano vital, cualquier lesión vascular que los afecte tendrá repercusiones
graves: las cardiopatías isquémicas (lesiones cardíacas de causa coronaria: angor, infarto,
etc.) constituyen una de las causas más frecuentes de muerte.
A - ARTERIAS CORONARIAS
Son dos, izquierda y derecha, ambas originadas en los senos aórticos (de Vasalva); desde
su origen se dirigen hacia la parte anterior del surco auriculoventricular.
Bajo la orejuela derecha, sigue el borde derecho del surco auriculoventricular y termina en
la cara diafragmática como arteria descendente o interventricular posterior, ocupando el
surco del mismo nombre. Esta porción terminal da ramas (septales) para el tabique.
En su trayecto por el surco coronario emite ramas auriculares (entre ellas, la arteria del
nódulo sinusal) y ventriculares. Una de estas últimas, de mayor calibre, llega casi hasta la
punta del corazón: arteria marginal derecha.
Algo más gruesa y mucho más corta que la coronaria derecha. En realidad se habla de
tronco coronario izquierdo para referirse al tramo arterial que desde su origen llega al surco
coronario, donde termina bifurcándose en dos ramas:
Es el otro ramal del tronco coronario. Sigue el surco atrioventricular y da ramas auriculares
y ventriculares. Destaca la arteria marginal izquierda que, a su vez, emite también ramas
ventriculares.
Existen anastomosis entre las dos grandes arterias coronarias, pero quizá demasiado
distales para que el déficit de una sea suplido por la otra. Para tales efectos han de
considerarse como arterias terminales: la oclusión de una rama lleva a menudo a la necrosis
de su territorio (infarto de miocardio, más o menos extenso según la localización de la le-
sión). Cuando el defecto de riego (isquemia) no es total, la hipoxia hística ocasiona un
cuadro algo menos grave: la angina de pecho o angor pectoris. El dolor que se produce en
estas situaciones es causado por la acumulación de metabólitos. El estímulo nociceptivo
(doloroso) es conducido por las fibras simpáticas del plexo cardíaco y sentido como un
dolor urente, retroesternal, que irradia a la extremidad superior (con mayor frecuencia, al
lado izquierdo).
B - DRENAJE VENOSO
Una parte de la sangre venosa del corazón es recogida por pequeñas venas que desembocan
directamente en las cavidades cardíacas del lado derecho (venas mínimas, venas cardíacas
anteriores), pero el principal colector venoso es el seno coronario.
Comienza como interventricular anterior y luego sigue el surco coronario por el lado
izquierdo. Antes de conformar el origen del seno coronario, recibe la vena marginal
izquierda.
Procede del ventrículo derecho (vena marginal derecha) y sigue el surco atrioventricular
hasta el seno coronario.
A - REVOLUCIÓN CARDÍACA:
Es el conjunto fenómenos observados en el corazón, desde un fenómeno dado, tomado al
origen, principio de la sístole auriculoventricular o hasta la 1ª repetición de este fenómeno.
Frecuencia:
Si f = 80/min, 1/5= 0, 15 s
S4 = 0, 15 s
DA =0,60 s
SV =0,30s
Dv =0,45 s
DG =0,30 s
El potencial de reposo en las células nodales oscila entre 80 y 60 mV, menos negativo que
el del resto de las células musculares cardíacas, lo que constituye una mayor facilidad para
despolarizarse ya que están más cerca del umbral de excitación. En condiciones de reposo,
la membrana de las fibras del nodo sinoauricular es muy permeable al sodio ya que están
abiertos los canales propios de este ion; por lo tanto, difunden grandes cantidades de iones
sodio hacia el interior de la célula aprovechando el gradiente de concentraciones (el sodio
está más concentrado fuera de la célula que dentro) y el gradiente eléctrico (el interior es
negativo respecto al exterior celular y atrae al sodio, que es un ion positivo); el paso de
cargas positivas provoca que el potencial de reposo se haga menos negativo (despolariza-
ción), hasta que llega a un punto crítico denominado umbral (-40 mV, aproximadamente)
en el cual se abren los canales de calcio que favorecen la entrada de este ion, se dispara el
potencial de acción, y el impulso generado se transmite al resto de las células cardíacas.
Como el interior celular se hace más positivo por la despolarización, el gradiente eléctrico
es poco favorable a la entrada de sodio y facilita la salida de potasio al abrirse los canales
de este ion. El paso de cargas positivas hacia el exterior provoca la negativización del
potencial de membrana (proceso denominado repolarización) hasta hacerse más negativo
que en el estado de reposo (hiperpolarización). Después de una fracción de segundo, la
permeabilidad vuelve a ser como al inicio; nuevamente pasan iones sodio al interior celular
y se genera un nuevo potencial de acción, repitiéndose todo el proceso anterior de forma
cíclica.
La excitación de las fibras del nódulo sinusal se repite cíclicamente durante toda la vida
con un ritmo en reposo de unas 70-80 veces por minuto.
Figura 21. Potenciales de acción (en milivoltios) de las células del nódulo sinusal (A) y de
las células musculares ventriculares (B). Ambos tienen en común una fase de des-
polarización (fase O), en la cual el potencial de membrana se hace positivo, una fase de re-
polarización (fase 3), en la que el potencial se negativiza, y una fase de hiperpolarización
(fase 4), en la que el potencial es más negativo que nunca. La fase 2 o de meseta, que
aparece sólo en el músculo cardíaco, se debe a que siguen entrando iones Ca+ en la célula,
Del nódulo auriculoventricular salen las fibras de Purkinje, que siguen el haz de His y se
dividen en dos ramas que penetran en el ventrículo izquierdo y en el derecho; estas fibras
conducen el impulso de forma muy rápida gracias a la gran cantidad de uniones que
presentan entre sí. Desde las fibras de Purkinje el estímulo se transmite por todo el músculo
ventricular, desde la superficie endocárdica hacia la epicárdica .Dada la gran rapidez de
conducción del impulso a través de las fibras de Purkinje, la última fibra muscular
ventricular se excita sólo 0,06 seg después de excitarse la primera (tabla 16-1); esto
provoca que todas las fibras del ventrículo se contraigan casi exactamente a la vez y se
produzca un bombeo eficaz del corazón. Si el impulso viajara de forma más lenta, unas
zonas cardíacas se contraerían antes que otras y el bombeo sería mucho menos eficaz.
a) Período refractario.
Todas las células cardíacas, tanto las del sistema especializado de conducción como las
fibras musculares, después de ser excitadas, presentan un período refractario (0,3 seg),
durante el cual no pueden volver a ser estimuladas. La existencia de este período
refractario impide que se produzca una contracción inmediatamente después de la
contracción anterior y hace posible el ritmo cardíaco normal, en el cual siempre hay un
período de relajación entre dos contracciones.
Las arritmias pueden clasificarse en dos grupos: por un lado, las que son causadas por
trastornos en la formación de estímulos y, por otro, las que se deben a alteraciones en la
conducción de los estímulos por el tejido muscular cardíaco.
b) Taquicardia sinusal.
c) Bradicardia sinusal.
d) Extrasístoles.
Son contracciones originadas en focos ectópicos que descargan con independencia del
nódulo sinoauricular; cuando el foco de origen se encuentra fuera de los ventrículos se
denominan extrasístoles supra ventriculares, mientras que si está en la pared ventricular se
designan extrasístoles ventriculares. Estas últimas son más peligrosas porque pueden
evolucionar hacia una fibrilación ventricular.
Las extrasístoles implican una pequeña alteración del funcionamiento cardíaco porque, al
ocurrir antes de que el ventrículo complete su llenado diastólico, el volumen de sangre que
expulsan es infranormal; a pesar de esto, las extrasístoles no entrañan riesgo de patología
cardíaca, a no ser que aparezcan más de 6 por minuto o que provengan de la descarga de
varios focos ectópicos. Estas situaciones son peligrosas porque pueden desembocar en una
fibrilación ventricular.
e) Taquicardias ectópicas.
Cuando un foco ectópico descarga repetidamente a una frecuencia más rápida que la del
nódulo sinoauricular, desplaza a éste de su función de marcapasos y genera una taquicardia
ectópica. Estas taquicardias tienen una frecuencia de 160-220 latidos/min y, según la
localización del foco ectópico, pueden clasificarse en taquicardias supraventriculares y
ventriculares.
Como la frecuencia cardíaca es muy alta en estas taquicardias, la diástole se acorta tanto
que se afecta mucho el llenado de los ventrículos, se reduce el gasto cardíaco y aparecen
síntomas de insuficiencia cardíaca. Por otro lado, la taquicardia ventricular puede
evolucionar en ocasiones hacia una fibrilación ventricular que, si no se atiende
urgentemente, puede ser mortal en pocos minutos.
Cuando existe un foco ectópico auricular que descarga con una frecuencia superior a 230
por minuto, las aurículas laten a esta frecuencia, pero los ventrículos se contraen más lenta-
mente porque el nódulo atrioventricular no puede conducir más de 230 impulsos/min y, por
lo tanto, de cada 2, 3 o 4 estímulos generados en el foco ectópico, sólo 1 pasa a los
ventrículos. Si la frecuencia del foco auricular está entre 230 y 350 se habla de flúter o
aleteo auricular, mientras que si supera las 350 descargas por minuto se denomina
fibrilación auricular.
Estas dos arritmias, muy frecuentes en los ancianos, hacen que la contracción auricular sea
totalmente ineficaz; sin embargo, como la contribución de la sístole auricular al llenado
diastólico es poco importante, la repercusión hemodinámica de estas arritmias es mínima;
sólo cuando aumenta la frecuencia puede observarse una disminución del rendimiento
cardíaco.
g) Fibrilación ventricular.
En este estado, los ventrículos no pueden bombear, el gasto cardíaco es cero y entonces
cesa la circulación de la sangre; por consiguiente, si no se actúa urgentemente y desaparece
la arritmia, el paciente muere a los pocos minutos.
1. Bloqueo sinoauricular: cuando está alterada la conducción entre el nódulo sinusal y las
aurículas.
2. Bloqueo auriculoventricular: cuando el obstáculo se halla entre las aurículas y los
ventrículos.
3. Bloqueo de rama: cuando la dificultad para la transmisión del impulso se encuentra en
una de las ramas del haz de His.
Tanto la frecuencia con la que se genera y conduce el impulso cardíaco como la fuerza de
contracción están reguladas por distintos factores que estudiaremos a continuación.
Aunque el corazón cuenta con sus propios sistemas intrínsecos de regulación y puede
seguir operando sin influencias externas, la eficacia de su actividad puede cambiar a causa
de impulsos nerviosos extrínsecos. En condiciones normales, el principal control de la
frecuencia cardíaca depende del sistema nervioso autónomo o vegetativo.
a) Control vegetativo.
El nódulo sinusal se halla bajo la influencia de los dos componentes del sistema nervioso
autónomo, si bien en personas sanas y en reposo hay una mayor descarga del componente
parasimpático que hace posible el predominio del tono inhibidor marcado por el vago; este
hecho se comprueba experimentalmente cuando aumenta la frecuencia por encima de sus
valores normales al bloquear de forma simultánea el simpático y el parasimpático. La
frecuencia cardíaca normal es de 70 latidos/min, mientras que si se bloquean
simultáneamente la inervación simpática y parasimpática, la frecuencia es de 110
latidos/min.
La estimulación del nervio vago reduce la frecuencia con que late el corazón al aumentar
la permeabilidad para el potasio, lo que produce una mayor hiperpolarización; si la
estimulación vagal fuera muy intensa podría llegar a provocar paro cardíaco. Además,
disminuye la velocidad de conducción del impulso a través del nódulo auriculoventricular,
lo que prolonga el retardo entre la contracción auricular y la ventricular.
La actuación del simpático produce efectos opuestos a la estimulación del vago: aumenta la
frecuencia de descarga del nódulo sinoauricular, originando taquicardia, y acelera la
velocidad de conducción del impulso cardíaco, disminuyendo el retardo
auriculoventricular. Por lo tanto, el simpático aumenta la excitabilidad del corazón y puede
llegar a triplicar la frecuencia de sus latidos. Las hormonas secretadas por la médula
suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) ejercen sobre el corazón el mismo efecto que la
estimulación simpática.
_________________________________________________________________________
Factores que aumentan la frecuencia cardiaca
Estimulación simpática
Adrenalina y noradrenalina
Inspiración
Excitación
Hipoxia Cólera Ejercicio
Fiebre
Hormonas tiroideas
Estimulación parasimpática
Espiración
Temor
Aumento de la presión intracraneal
Sueño
Tabla 2. Factores que modifican la frecuencia cardíaca
a) Contractilidad cardíaca
Como ya se ha indicado, todas las células cardíacas se contraen con una fuerza
determinada al recibir el impulso generado en el nódulo sino- auricular; esta propiedad se
denomina contractilidad o inotropismo. Los factores que aumentan la fuerza de
contractilidad se denominan inotrópicos positivos, y los que la disminuyen, inotrópicos
negativos. La finalidad de esta contracción es generar una presión que expulse la sangre del
corazón para distribuirla por todo el organismo.
En la práctica, es difícil medir la fuerza de contracción y, para conseguirlo, hay que evaluar
de forma experimental los efectos que genera, es decir, la presión y el volumen de sangre
que bombea. Teniendo esto en cuenta, si el volumen de sangre expulsado en cada sístole es
mayor, o se bombea el mismo volumen con una mayor presión, puede decirse que ha
aumentado la contractilidad.
Factores intrínsecos.
debe a que el aumento del llenado diastólico distiende las fibras del músculo cardíaco, y
este incremento de su longitud produce una contracción más fuerte, siempre dentro de unos
límites fisiológicos. Esta ley también se denomina autorregulación heterométrica, porque lo
que determina la fuerza de contracción es la longitud variable de la fibra muscular antes de
contraerse (precarga).
Existen otros dos mecanismos, de menor importancia que la ley de Frank-Starling, que se
encuadran bajo el nombre de autorregulación homeométrica porque en ellos se producen
modificaciones de la fuerza de contracción sin que existan cambios en la longitud de las
fibras musculares.
Factores extrínsecos.
Las células musculares cardíacas están inervadas por fibras del sistema nervioso autónomo
que controlan la fuerza de su contracción.
D - CICLO CARDÍACO
Es el conjunto de acontecimientos mecánicos y eléctricos que ocurren en el corazón entre
una contracción cardíaca y la siguiente.
Luego empieza a relajarse el ventrículo y su presión cae por debajo de la presión aórtica y
pulmonar, produciéndose un movimiento retrógrado de sangre que cierra las válvulas
sigmoides.
En el ciclo cardíaco se distinguen dos períodos: la sístole ventricular, que dura desde el
cierre de las válvulas auriculoventriculares hasta el cierre de las sigmoides, y la diástole
ventricular, que ocupa el resto del ciclo.
Figura 23. Ciclo cardíaco. Variación de las presiones cardíacas y localización de los ruidos
cardíacos y las ondas el electrocardiográficas en cada ciclo cardíaco. 1) Sístole auricular; 2)
sístole ventricular isovolumétrica; 3) sístole ventricular isotónica (fase de eyección rápida);
4) sístole ventricular isotónica (fase de eyección lenta); 5) diástole isovolumétrica; 6)
diástole isotónica (fase de llenado ventricular rápido), y 7) diástole isotónica (fase de llena-
do ventricular lento).
Durante la fase rápida la presión ventricular es superior a la aórtica, por lo que el flujo de
sangre es entonces muy rápido, alcanzando su máximo cuando ambas presiones se igualan;
a partir de ese momento comienza la fase lenta, más larga, durante la cual la presión aórtica
es mayor que la ventricular, y esta inversión de las presiones provoca una desaceleración
del flujo.
La presión dentro del ventrículo disminuye sin modificarse el volumen porque todas las
válvulas están cerradas; esta fase coincide con el segundo ruido. Cuando la presión
ventricular cae por debajo de la auricular, las válvulas mitral y tricúspide se abren,
comenzando la diástole isotónica.
- Diástole isotónica.
forma que el llenado del ventrículo se afecta poco (15-20 %) y el bombeo cardíaco es
prácticamente normal. En estas condiciones, la contribución de la sístole auricular es más
importante. Con frecuencias superiores a 140 comienza a comprometerse el llenado rápido,
y el volumen de sangre bombeado por minuto disminuye.
Figura 24. El corazón en cada fase del ciclo cardíaco. Las zonas del corazón que se con-
traen en cada momento están sombreadas en negro. Las flechas indican el flujo de sangre.
A- Sístole auricular. AD: aurícula derecha; Al: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho;
VI: ventrículo izquierdo; AP: arteria pulmonar; AO: arteria aorta; VC: venas cavas; VP:
venas pulmonares.
B- Sístole isovolumétrica. Todas las válvulas están cerradas, no hay flujo de sangre y la
presión ventricular aumenta.
C- Sístole isotónica. Se abren las válvulas sigmoides y sale la sangre por las arterias aorta
y pulmonar; simultáneamente las aurículas están dilatadas y reciben la sangre que les llega
por las venas.
D- Diástole isovolumétrica. El ventrículo se relaja y las válvulas sigmoides se cierran por
el flujo retrógrado de sangre.
E- Diástole isotónica. Las válvulas auriculoventriculares se abren porque la presión
auricular es mayor que la ventricular, y la sangre entra en el ventrículo.
El ECG registra los fenómenos eléctricos que ocurren durante un ciclo cardíaco. Presenta
tres componentes fundamentales: la onda P, el complejo QRS y la onda T. La onda P
corresponde a la despolarización de la aurícula y coincide en el tiempo con el principio de
la sístole auricular. El complejo QRS es la representación en el ECG de la despolarización
ventricular y se produce al principio de la sístole isovolumétrica. Finalmente, la onda T
representa la repolarización ventricular que ocurre en la fase lenta de la sístole isotónica.
Como consecuencia de los fenómenos mecánicos que ocurren durante el ciclo cardíaco, se
producen sonidos, alguno de los cuales se oyen a través del fonendoscopio, mientras que
otros sólo pueden detectarse por medio de un fonocardiógrafo; este aparato consta de un
micrófono especial y un amplificador y es capaz de registrar en una gráfica todos los ruidos
cardíacos.
Los fenómenos mecánicos que originan estos ruidos son la apertura y el cierre de las
válvulas cardíacas y las turbulencias de sangre. Auscultando con el fonendoscopio se
a) Primer ruido.
Se debe a:
b) Segundo ruido.
Se oye justamente después de finalizar la sístole ventricular y es más nítido en los focos
aórtico y pulmonar.
Se debe a:
1. El flujo retrógrado de sangre desde las arterias hacia el ventrículo ocasionado por la
disminución de la presión ventricular durante la diástole.
2. El cierre de las válvulas sigmoides (aórtica y pulmonar). Para percibir los otros ruidos es
necesario el fonocardiograma.
c) Tercer ruido.
Se detecta durante la diástole y es producido por la turbulencia de sangre que ocurre entre
la fase de llenado rápido y la lenta.
d) Cuarto ruido.
Todos los otros ruidos son patológicos o son modificaciones de los ruidos normales
La sangre fluye por el sistema vascular de forma silenciosa mientras el flujo es uniforme,
pero si la sangre golpea con alguna obstrucción o tiene que pasar por un orificio estrecho,
se crean turbulencias que originan sonidos anómalos denominados soplos. Las principales
causas de los soplos son las enfermedades valvulares: estenosis e insuficiencia.
a) Estenosis.
Se produce cuando una válvula no se abre bien y el orificio por el que pasa la sangre es
más estrecho de lo normal.
b) Insuficiencia o regurgitación.
En función del momento en que se producen los soplos pueden clasificarse en sistólicos y
diastólicos:
- Soplos sistólicos.
- Soplos diastólicos.
Se deben a:
c) Insuficiencia auriculoventricular:
Insuficiencia de las válvulas aórtica o pulmonar: válvulas cerradas en diástole —> soplo
diastólico.
Por el contrario, la estenosis de una válvula provoca un soplo durante la fase en la que debe
estar abierta:
Estenosis de las válvulas aórtica o pulmonar: válvulas abiertas en sístole —> soplo
sistólico.
En un individuo adulto normal, el gasto cardíaco es, por término medio, de 5-6 l/min; como
se ha comprobado que el volumen minuto aumenta en proporción a la superficie corporal,
se utiliza un parámetro denominado índice cardíaco que expresa el gasto cardíaco por
metro cuadrado de superficie corporal. Esta medida proporciona una evaluación más exacta
del funcionamiento del corazón ya que relaciona el volumen minuto con las características
individuales de cada persona.
IC = 6 l/min = 3,15
1,7 m2
1º TIEMPO:
2º TIEMPO 2a:
2º TIEMPO 2b:
3º TIEMPO:
4º TIEMPO:
Hay disminución de la presión y entrada de sangre por apertura de las válvulas mitrales.
NOTA:
El relleno de las orejuelas se hace en el diástole, cuando la presión está suficiente las
válvulas auriculoventriculares se abren.
El corazón es una bombea rechazante (14 cm Hg) y aspirante (8 cm Hg). Los ventrículos
se rellenan antes de la sístole: del lado derecho la presión máxima está de 30 mmHg, la
presión de apertura de las sigmoides = 15 mm Hg
a) Edad.
El gasto cardíaco es máximo a los 10 años, disminuyendo después a medida que aumenta
la edad, hasta llegar a su mínima expresión en la vejez.
b) Postura.
El gasto cardíaco de una persona acostada desciende cuando se pone de pie, debido a que
gran parte de la sangre se remansa en las venas de las porciones inferiores de su cuerpo; si
esa persona anda o realiza cualquier otra actividad muscular, el gasto cardíaco aumenta
porque la contracción muscular incrementa el retorno venoso, como veremos más adelante.
c) Ejercicio.
Cuanto mayor es la actividad de los músculos y otros órganos, mayor es el gasto cardíaco,
que puede incrementarse durante el ejercicio de 5 a 7 veces el valor normal.
a) Frecuencia cardíaca.
Como ya hemos señalado, es la cantidad de sangre que bombea el corazón en cada latido,
que equivale a la diferencia entre el volumen al final de la diástole y el volumen sistólico
final; ahora estudiaremos de forma detallada los factores que regulan estos dos volúmenes.
Volumen diastólico final (VDF). Para que el corazón pueda bombear un volumen de sangre
eficaz, los ventrículos deben llenarse en la diástole; el VDF depende de varios factores:
1. Tiempo de llenado:
Depende de la frecuencia cardíaca; a medida que ésta se acelera, el tiempo entre dos latidos
se reduce a expensas de la diástole, disminuyendo el tiempo de llenado y provocando un
descenso del gasto cardíaco.
2. Presión de llenado:
3. Distensibilidad miocárdica:
Los ventrículos deben dilatarse después de la sístole para recibir la sangre que les llega
desde las aurículas. Esta dilatación depende de dos factores:
a) Las características elásticas del miocardio: la entrada de sangre en el ventrículo hace que
sus fibras elásticas se estiren, aumentando la cavidad ventricular. Las alteraciones
isquémicas del miocardio disminuyen su elasticidad, reduciendo el VDF y, en
consecuencia, el gasto cardíaco.
b) Pericardio: esta membrana que rodea al corazón actúa como factor limitante del llenado
diastólico evitando una dilatación exagerada de los ventrículos. La acumulación de sangre
u otros líquidos en el saco pericárdico disminuye el gasto cardíaco al reducir la
distensibilidad cardíaca y el llenado ventricular; esta alteración recibe el nombre de
taponamiento cardíaco.
4. Contracción auricular:
Figura 28. Factores que influyen sobre el gasto cardíaco. Los factores unidos por flechas
continuas son directamente proporcionales entre sí, mientras que los unidos por flechas
discontinuas son indirectamente proporcionales. VC: volumen de contracción; VDF:
El gasto cardíaco de un ventrículo debe ser exactamente igual al del otro. Existen
mecanismos que ajustan entre sí los gastos de los dos ventrículos y que funcionan de la
siguiente manera: si el volumen minuto de un ventrículo, por ejemplo el derecho,
disminuye lentamente, el ventrículo izquierdo impulsa más sangre hacia la circulación
general que el derecho hacia los pulmones, aumentando la presión arterial sistémica y la
presión en la aurícula derecha mientras disminuye la presión en la aurícula izquierda.
Este mecanismo aporta poco oxígeno adicional para el miocardio, ya que el músculo
cardíaco extrae entre el 70 y el 90 % del oxígeno de la sangre arterial en condiciones
normales, de forma que la sangre venosa conserva poca reserva de oxígeno y es difícil
efectuar una mayor extracción.
1) FLUJO CORONARIO
a) Factores mecánicos.
El flujo por las arterias coronarias es proporcional a la presión arterial; sin embargo, hay
que tener en cuenta que, al contraerse, el corazón comprime los vasos que lo irrigan, sobre
todo en su región subendocárdica; si se contrae con una fuerza superior a la presión
arterial, las arterias se colapsan y el flujo coronario cae a cero; esto hace que el aporte de
sangre sea mayor durante la diástole. A causa de su gran vigor de contracción, el ventrículo
izquierdo sufre una disminución considerable de su flujo, que llega a caer a cero durante la
sístole; este hecho no se aprecia con tanta intensidad en el ventrículo derecho porque su
fuerza de contracción es menor y no produce disminuciones apreciables del flujo coronario
que irriga esta zona.
El aumento de la frecuencia cardíaca ocasiona una diástole más corta; por lo tanto, reduce
aún más el flujo del ventrículo izquierdo y hace más probable la aparición de isquemia en
esta región del corazón (sobre todo en su porción subendocárdica, que es la que soporta
una mayor presión durante la contracción).
b) Factores metabólicos.
c) Factores nerviosos.
La regulación nerviosa del flujo coronario tiene poca importancia y no está nada clara,
porque es muy difícil desligar los efectos directos de la acción nerviosa sobre los vasos
cardíacos y los efectos metabólicos provocados por esta acción nerviosa. Así, la vasodilata-
ción coronaria que se produce después de la estimulación simpática parece deberse más a
2) INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca es una enfermedad que cursa con disminución del rendimiento
del corazón como bomba impulsora de sangre. Este fallo de la capacidad cardíaca ocasiona
reducción de la sangre expulsada por el corazón: el volumen minuto disminuye y la sangre
se remansa en las cavidades cardíacas y de forma retrógrada en el circuito vascular.
La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca es la lesión del corazón por infarto de
miocardio, pero también se puede producir por lesiones valvulares (insuficiencia y
estenosis), por arritmias, por hipertensión arterial o por enfermedades que impidan un
correcto llenado diastólico (por ejemplo, taponamiento pericárdico).
Según cuál de los dos lados del corazón esté alterado se distinguen dos tipos de
insuficiencia cardíaca: la izquierda y la derecha.
Al disminuir el gasto cardíaco se produce una redistribución del flujo sanguíneo, de forma
que la sangre se desvía hacia los órganos más vitales (cerebro, corazón) y se reduce
considerablemente la irrigación de otros cuya urgencia vital es menor (músculos, piel,
riñón).
Este tipo de insuficiencia es menos frecuente que la del lado izquierdo. Sus
manifestaciones clínicas se deben sobre todo a la acumulación de sangre que se produce en
el ventrículo derecho; como resultado de su ineficacia para bombear, la sangre se almacena
de forma retrógrada en las venas de la circulación sistémica y aumenta la presión venosa,
provocando la aparición de:
- Ingurgitación yugular: en este caso, las yugulares, que suelen estar colapsadas y no
se ven, aparecen dilatadas y repletas de sangre, no vaciándose aunque el paciente
esté incorporado.
G -PRESIÓN ARTERIAL:
Se trata de las variaciones de presión intravasculares entre un valor MÍNIMA (presión
diastólica) 7 cm Hg en las arterias periféricas y un valor MÁXIMA de 12 cm Hg.
El registro de esta presión puede hacerse con ayuda de un catéter que se inserta en una
arteria, este catéter está conectado a un manómetro.
Está perceptible táctilmente gracias al pulso arterial que traduce la onda vibratoria del
funcionamiento cardíaco (más rápido que el FLUJO sanguíneo).
Figura 31. Diagrama del retraso del pulso sobre la sístole en diferentes puntos del árbol
arterial en el Hombre.
Esto está la “presión constante” que debería existir permanentemente en los vasos arteriales
y que permitiría la misma producción cardíaca que el obtenido con la presión pulsátil.
Búsqueda:
2) REGULACIÓN:
P = Q.R
1) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
2) ELECTROCARDIOGRAMA.
3) ECOCARDIOGRAMA.
4) ANGIOCARDIOGRAFÍA.
5) CATETERISMO CARDÍACO.
La introducción de catéteres por vía venosa o arterial permite conocer la PO2 o la presión
en las diferentes cavidades cardíacas. En las unidades de cuidados intensivos es muy
frecuente la medición de la presión en la aurícula derecha o la PVC.
entre dos electrodos y la refleja gráficamente en una tira de papel que se mueve a una
velocidad conocida. Uno de estos dos electrodos se denomina electrodo explorador, y se
conecta al polo positivo del electrocardiógrafo, mientras que el otro se llama electrodo
indiferente, y se conecta a la terminal negativa. Cuando el frente de despolarización se
dirige hacia el electrodo explorador, el electrocardiógrafo registra en el papel una
desviación hacia arriba o positiva, y cuando la despolarización se desplaza en dirección
opuesta, la desviación del registro gráfico es hacia abajo; por lo tanto, la magnitud y la
configuración de las diferentes ondas del ECG varían según la situación de los electrodos.
a) Derivaciones
Al realizar un ECG se utilizan varias posiciones estándar para colocar los electrodos. Estas
posiciones se denominan derivaciones y nos permiten estudiar el corazón desde distintos
puntos obteniendo más información. Es como si se realizaran fotografías de un mismo
objeto desde diferentes lugares. Normalmente se emplean 12 derivaciones, que pueden
clasificarse en: derivaciones de los miembros, que estudian el corazón en el plano frontal, y
derivaciones precordiales, que estudian los potenciales cardíacos en el plano horizontal.
Figura 35. Colocación de los electrodos. Para realizar un ECG es necesario colocar 10
electrodos. Seis de ellos son ventosas que se colocan en la región anterior del tórax, como
se indica en 13, y determinan las derivaciones precordiales. Los otros cuatro electrodos de-
terminan las derivaciones de los miembros y se colocan en las extremidades de la siguiente
forma: electrodo rojo, brazo derecho; electrodo amarillo, brazo izquierdo; electrodo negro,
pierna derecha; electrodo verde, pierna izquierda. Para recordarlo es útil la regla
mnemotécnica: RANa Verde (A). Una vez colocados los electrodos, el electrocardiógrafo
selecciona en cada derivación cuál es el electrodo explorador y cuáles, los electrodos
indiferentes. El electrodo colocado en la pierna derecha no interviene en la determinación
de ninguna de las derivaciones estudiadas, porque siempre actúa como electrodo
indiferente.
Derivaciones precordiales.
La primera onda que se registra en el ECG es producida por la des- polarización auricular y
se la designa con la letra P; luego sigue un período isoeléctrico (segmento PQ), que se
corresponde con el retardo en el módulo auriculoventricular y dura hasta que aparece el
complejo QRS, formado por tres ondas que son provocadas por la despolarización ventri-
cular; la primera onda negativa que aparece se denomina Q, la segunda negativa, S, y la
onda positiva, R, aunque no siempre aparecen las tres. Al complejo QRS le sigue otro
período isoeléctrico, el segmento ST, presentándose al final del ciclo la onda T que
corresponde a la repolarización ventricular.
A través del ECG es posible valorar la frecuencia y el ritmo cardíacos, la conducción del
estímulo generado por el nódulo sinoauricular, el tamaño y la posición de las distintas
cavidades del corazón y la existencia de infarto de miocardio u otra alteración cardíaca.
Nos ocuparemos ahora de las características fundamentales de un ECG normal, para poder
luego determinar fácilmente las anomalías cardíacas más urgentes. No es nuestra intención
que el personal de enfermería aprenda a diagnosticar mediante el ECG, pero sí que sea
capaz de detectar y derivar al médico aquellos registros electrocardiográficos que se
apartan del patrón normal. Para ello es conveniente seguir este procedimiento:
Figura 37. Ritmo sinusal. Pueden verse los criterios que definen un ritmo sinusal: las
señales verticales que limitan intervalos de 3 seg y el tiempo que corresponde a cada mi-
límetro de trazado electrocardiográfico.
El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS,
y corresponde a la despolarización auricular y al retardo que experimenta la conducción del
impulso en el nódulo auriculoventricular; en condiciones normales dura entre 0,12 y 0,20
seg.
Figura 38. Registro normal del ECG en todas las derivaciones. Se observa que la onda P
suele ser positiva en todas las derivaciones, menos en aVR. La onda T también acostumbra
ser positiva, excepto en aVR y, en algunas ocasiones, en V1, mientras que el complejo
QRS es predominantemente positivo en todas las derivaciones, excepto en aVR, V1, V2 y
V3.
La duración del complejo QRS nunca debe ser superior a 0,10-0,12 seg. Su hallazgo
sugiere la presencia de trastornos de la conducción o bloqueos.
Figura 39. Electrocardiograma que presenta una elevación del segmento ST y ondas Q
patológicas, signos indicativos de infarto de miocardio. Se considera patológica una onda
Q cuando su anchura es superior a 1 mm o a la tercera parte del tamaño del complejo QRS.