INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS

Caso 1.
Niño 18 años presenta fiebre, escalofríos y dolor en la pierna izquierda de tres días de evolución; también refiere ampollas dolorosas y
fluctuantes de propagación progresiva en la misma pierna. Al examen físico presenta T: 39.4°C, edema, eritema y calor en el tercio
inferior de la pierna con lesiones de aspecto necrótico. VSG 98mm/h, leucócitos 16.400/ul, PMN 68%, cayados 10%. La gammagrafía
ósea muestra captación intensa en el fémur proximal. Se considera diagnóstico clínico de osteomielitis. Para el diagnóstico
microbiológico se realiza aspiración dirigida por TC.
En la tinción de Gram del aspirado, cocos Gram positivos agrupados en racimo y en los cultivos crece un patógeno bacteriano Gram
positivo, Staphylococcus aureus.
Anatomía de la piel
- Epidernis  erisipela
- Dermis  celulitis
- Hipodermis  monecresis

Funciones
 Secretora (Glándulas sudoríparas/sebáceas)
 Excretora
 Protectora
 Termoreguladora
 De relación Metabólica (vit. D, lipolísis, lipogénesis)
 Bacterias colonizan estrato córneo
 Recambio células superficiales
 pH disminuido
 Macrófagos de la piel
 Las bacterias colonizan el estrato corneo. Sus funciones son recambio o células superficiales, disminuyen el Ph, macrofagos
de la piel (celulas de layerhans)  ¿son presentadoras de antígeno? ¿Cuáles son las células presentadoras de antígeno de
la piel?
 La superficie de la piel es colonizada básicamente por Gram (+), más comúnmente por Staphylococcus epidermides
 A. Infecciones superficiales - impétigo
Impétigo ampolloso o buloso
 Frecuente en neonatos y lactantes mayores
 Vesículas y ampollas flácidas
 Líquido amarillo claro y luego oscuro
 Superficiales
 1-2 días rompen formando costras delgadas
 No síntomas constitucionales
 Celulitis, bacteriemia, osteomielitis, artritis
Impétigo no buloso
Impétigo contagioso-costroso
 Niños de todas edades y adultos
 Lesiones en cara o extremidades
 Prurito
 Inicia con pústula o vesícula pasajera
 Placa costrosa color miel de 2 cm
 Lesión rodeada de eritema
 No síntomas constitucionales,
 90% linfadenopatias.
Ectima
 Rdo. impétigo no tratado / traumatismo preexistente
 Extiende a mayor profundidad – dermis
 Úlcera poco profunda con costra
  Margen úlcera indurado, elevado violáceo, 2-3 cm
 Miembros inferiores niños/ancianos/diabéticos
 Curan lentamente
Foliculitis
 Folículo y región apocrina
 Pápula inflamatoria pequeña con pústula central
 S. aureus, Pseudomonas aeruginosa
 Piscinas con alto contenido de bacterias y bajo [Cl],
 En hospitalizados se genera ectima gangrenoso
Más lesiones
o Forúnculo: Compromete la grasa subcutánea con septos de tejido conectivo entre trayectos que drenan a través del folículo
frecuentemente presente en cuello, muslos. Asociada a fiebre y malestar. En aquellos no drenados hasta puede ocurrir
bacteriemia. Son abscesos formados alrededor de un pelo. Consecuencia de una mala alimentación o de una irritación, y
a menudo de una higiene defectuosa, o testigos de un estado general deficiente (convalecientes, diabéticos, personas
agotadas. Los furúnculos se desarrollan en regiones extensas y bien determinadas: cuello, nalgas, espalda, vientre,
órganos genitales y superficies velludas. Pueden presentarse en gran número y afectar a todas estas regiones a la vez, en
cuyo caso se trata de una furunculosis, generalmente acompañada de fiebre, vómitos e insomnio. Agrupados en un solo
punto, varios furúnculos constituyen un ántrax, que es una afección grave. Solitario, el furúnculo puede adquirir considerable
tamaño y ser muy doloroso. Estos pequeños tumores de color rojo violáceo, duros, resistentes y dolorosos, presentan una
temperatura más elevada que la de la piel circundante. Su base es amplia y su cúspide es puntiaguda. Al cabo de unos
días, la cúspide blanquecina se ablanda y después se perfora, con salida de una materia serosa y sanguinolenta. Queda
entonces una abertura de buen tamaño, que poco a poco empieza a cicatrizar.
o Carbunco: es una enfermedad contagiosa, aguda y grave, que puede afectar a todos los homeotermos y entre ellos al hombre,
causada por Bacillus anthracis, un bacilo Gram positivo, anaeróbico facultativo y esporogénico que se encuentra en el suelo.
o Hidradenitis: Enfermedad cicatricial crónica, supurativa de las glándulas apocrinas en área axilar, perianal o genital. Aunque
inicialmente no son infectadas, llegan a ser secundariamente infectados con estafilococos o estreptococos no hemolíticos, por
ejemplo, S. milleri, E. coli, Proteus sp; además de especies anaerobias (BGN). El más importante y frecuente: S. aureus.

B) Infecciones profundas
Erisipela: es una enfermedad infectocontagiosa aguda y febril, producida por estreptococos, fundamentalmente Streptococcus
pyogenes que afecta principalmente la dermis.
Se caracteriza por una placa eritematosa roja de extensión variable, de bordes bien definidos y que puede causar dolor y prurito y
manifestaciones sintomáticas que incluyen fiebre y linfadenopatías. En general, la infección ocurre en el rostro y son comunes los
antecedentes previos de faringitis estreptocócica.
Celulitis: Más profundo que la erisipela y compromete tejido subcutáneo. El agente infeccioso más frecuente: S. pyogenes y S. aureus.

C) Toxigénicas
Bacterias pueden liberar toxinas y enzimas
Los peptoestreptococcus son la forma anaerobia del estreptococcus
SSSS  Sindrome estafilococcus de piel escaldada
Infecciones
o Fascitis necrotizante: Bacteria comecarne (streptococcus pyogenes), desbridación del tejido afectado.
o Ántrax: es una infección cutánea por estafilococos formada por una agrupación de forúnculos con extensión de la infección al
tejido subcutáneo. Las lesiones presentan supuración profunda, son de lenta curación y producen cicatrices.
o Fiebre escarlatina.
Microbiota
En superficies corporales: piel y mucosas (boca, nariz, gingival, TGI o piel)
Funciones de la microbiota
Defensa contra infecciones (interferencia, copando receptores).
Lipolisis (que favorece función de la piel)
Ácidos grasos libres (antibactericidas).
De olor (degradan el sudor apocrino)
Produccion de Bacteriocinas (eliminación de bacterias patógenas)
Pueden contaminan muestras clínicas
En condiciones especiales pueden ser patógenos. Por ej. En quemaduras, cuando pueden entrar al organismo las
bacterias de la microbiota
Remoción con antibióticos aumentan los microroganismos resistentes
Flora corporal
 Flora basal o residente : permanece más tiempo en la superficie corporal
o Estafilococo coagulasa (-)
o Micrococcus spp.
o Peptococcus spp
o Corynebacterium spp.
o Propionibacterium acnés
o Malassezia spp
o Candida spp
o Demodex foliculorum

 Flora transitoria: permanece por menos tiempo

o S. aureus
 o Bacilos Gram (-)
o Acinetobacter spp
o Pseudomonas spp
o Enterobacter spp

La mayor parte de los gérmenes colonizan el estrato córneo, el cual es relativamente impermeable. Los mecanismos de defensa a nivel
de la piel están representados por, el continuo recambio celular de las capas superficiales del epitelio, pH bajo debido a metabolitos de
las glándulas sebáceas, macrófagos de la piel. La flora basal está compuesta por bacterias principalmente gram positivas; como
Staphylococcus (s. epidermidis), micrococcus, corynebacterium, propionibacterium acnes.
La microbiota corporal varía de acuerdo a las condiciones. Es decir, es la misma flora, pero en diferente porcentaje. Esto depende de:
- Fisiologpia del hospedero: sexo, edad, sitio anatómico
- Medio ambiente: clima, localización geogradica
- Sistema inmune: exposición previa, inflamación
- Genotipo del hospedero: genes, susceptibilidad (por ej. Filagrina)
- Estilo de vida: ocupación, higiene
- Patobiologia: condiciones base (por ej. Diabetes)

Staphylococcus

Flia: Micrococcaeae
Géneros (21). Por ej. Staphylococcus, planococcus

Hospederos naturales
 S. Aureus
 Portador asintomático: quien porta en su superficie un patógeno primario que no produce síntomas, ni signos. Es
diseminador
 Coloniza permanentemente al 15% de la población
 Como flora transitoria: 20 – 60%
 S. Epidermitis:
 flora normal de piel y mucosa
 S. saprophyticus
 Flora uretral y periuretrañ  puede producir Cistitis hemorrágica frecuente en mujeres sexualmente activas
Existe flora transitoria en pliegues húmedos al igual de la región perineal, cordón umbilical y piel del neonato.
SAU y SEP: piel, TGI, TGU, Orofaringe.
También en intestino, piel, nasofaringe, 15% son portadores persistentes en ésta. Son generalmente hospitalizados porque tienen
enfermedad eczematosa de la piel. Más común en drogadictos IV, insulinodependientes, hemodiálisis. Pueden sobrevivir en superficies
secas por largos periodos.
Transmisión: por contacto directo o indirecto por fómites.

Staphylococcus aureus

 Puede crecer en alimentos ricos en sal y azucar

 Gram (+)
 Inmóvil
 Aerobio o anaerobio facultativo
 Se dispone en cúmulos
 Crecimiento rápido: 18-24 h
 Poco exigente: pocos requerimientos nutricionales
 Halofílico: hasta 15%  le gusta la sal (mar, ensaladas, carne)
  Rango T: 15 a 45 (puede sobrevivir hasta 60) °C
 Catalasa (+)  significa que degrada peróxido de hidrogeno H2O2  H2O + O
 Coagulasa (+)
 Fermenta manitol
 Deoxyribonucleasa (+)
 Capnófilas  le gusta el CO2
 Variante de colonias pequeñas
o Colonias diminutas (para crecer con facilidad en macrófagos)
o Tolera ambientes hostiles,
 No relación con falta de patogenecidad,
 Invade y persiste en célula eucariota,
 También en infección recurrente (osteomielitis o prótesis)

Factores de virulencia
Virulencia
a) Superficie: moléculas de la matriz, como peptidoglicano.
 Proteina A (o spA): se une a porción Fc de IgG
 EbpS: se une a elastina
 Cna: se une a colágeno
 FnBP a y b: se une a fibronectina
 Acidos teicoicos y lipoteicoicos

b) Enterotoxinas
 Toxinas Sindrome Shock toxico
 Alfa toxinas

Enzimas

 Penicilinasa: rompe con anillo B-lactámico de penicilina

 Coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina  desdobla el fibrinógeno en fibrina, y en el coagulo se encierran los cocos
o (+)= Patógeno ; (-)= oportunistas
 Hialuronidasa,
 Estafiloquinasa (Fibrinolisina)  se produce cuando no hay alimento
 Lipasa FAME,
 Proteasa,
 DNasa.

Toxinas
 Citolíticas (hemolisinas)

  = hemolisina A – citotoxina.

  = esfingomielinasa

  = hemolisina.
 δ = acción desconocida
 Leucocidinas (PMN, MФ)
 Panton-Valentine ≈ δ  se puede producit neumonía grande necrosante
  Enterotoxinas (15 tipos. A, B, C)
 Exfoliativa A y B
 TSST-1 (superantígeno)
 Toxina Síndrome Shock Toxico 1
Infecciones clínicas

 Cutaneas: foliculitis, furunculitis, carbunculos, impétigo, síndrome de piel escaldada

 Profundas: neumonía, osteomielitis y artritis, bacteremia y endocarditis, intoxicación alimentaria
Factor de virulencia expresado en:
Resistencia a
Infección Resistencia a
Colonización Invasión respuesta Toxemia
fagocitosis
inmune
Superficiales de piel
(furúnculos, impétigo, foliculitis, Coagulasa
Adhesinas
carbúnculos, síndrome piel Leucocidinas Coagulasa
MSCRAMM Proteasas
escaldada (por enterotoxinas a Toxinas
Lipasas
y b)
DNAsa
Coagulasa Leucocidina
Colagenasa
Leucocidina Hemolisinas
Elastasa
Hemolisina Coagulasa
Estafiloquinasa
Neumonia Adhesinas Carotenoides Variación
Hialuronidasa
Superoxido antigénica
dismutasa
Catalasa
Enterotoxinas A
Intoxicación alimentaria
-G
Coagulasa
Estafiloquinasa
Proteina A
Septicemia Hialuronidasa
Leucocidina Coagulasa
Proteasa
Hemolisinas Proteina A Hemolisinas
Lipasas
Carotenoides Variacion Leucocidina
DNAsa
Superoxido antigénica
Osteomielitis Colagenasa
dismutasa
Elastasa
Catalasa
Coagulasa Toxina TSST
Síndrome de Shock toxico 1
Variación Enterotoxina A -
(TSST-1)
antigénica G
Adhesinas
Coagulasa Coagulasa
MSCRAMM Estafiloquinasa
Proteina A Proteina A Hemolisinas
De herida quirurgica Hialuronidasa
Leucocidina Variacion Leucocidina
Proteasa
Hemolisina antigénica
Lipasa
Carotenoides
DNAsa Coagulasa Toxinas
Sindrome de la piel escaldada Superoxido
Colagenasa Variacion exfoliativas A y
(SSS) dismutasa
Elastasa antigénica B
Catalasa

Caso 2.
56 años, lesiones cutáneas asintomáticas en tronco y extremidades inferiores y antebrazo. Hipoestesia leve.
Placas y nódulos eritematosos e infiltrados en zonas malares, frente, nariz, antebrazos, tórax anterior y posterior y muslos de distribución
simétrica. Además, en el antebrazo derecho, muslo derecho y espalda se observaban placas anulares de bordes solevantados y
tendencia a la curación central con leve hipoestesia en el centro.
Inflamación granulomatosa en la dermis reticular. Los granulomas estaban constituidos por macrófagos, sin caseificación y con infiltrado
linfocitario perifocal. Los macrófagos se distribuían, principalmente, alrededor de los vasos sanguíneos y nerviosos con extensión de
linfocitos al endoneuro. Algunos presentaban citoplasma vacuolado.
La tinción de Kinyoun mostró abundantes bacilos intra y extracelulares, compatibles con M. leprae. Lepra borderline lepromatosa,
tratamiento con dapsona, rifampicina y clofazimina, con buena respuesta clínica a los seis meses.

Lepra o enfermedad de Hansen

 Enfermedad granulomatosa crónica de la piel y tejido nervioso periférico.
 Enfermedad en fase de erradicación <1:10.000 personas para año 2000

Mycobacterium leprae
 Bacilo recto ligeramente curvo
 Gram (+)  no se ven en coloración Gram
 BAAR (Bacilos Acido-Alcohol resistentes)
 Tiempo replicación 11-13 días en ratón
 Solos o en grandes masas llamadas “globias”
 Intracelular obligado
 Pared similar a M. tuberculosis
 Abundante glicolípido fenólico - 1 (GPL-1)
 No cultivable in vitro
 Enfermedad en experimentos con animales
 12 millones de afectados (India, Brasil, África)
 Humanos único huésped natural*
 Preferencia por histiocitos y células de Schwann
*Algunas investigaciones demuestran presencia en animales.
Modo de Transmisión

 Persona a persona
 Contacto prolongado
 Secreciones nasales (aerosoles)
 hablar, toser: 107 bacilos/día
 Viables en secreciones secas por 7 días
 No comprobado piel-piel, insectos

Periodo de Incubación

 Meses hasta 30 años.

 1-4 años Tuberculoide
 10 años Lepromatosa

Periodo de Transmisibilidad

 Tiempo duración de la enfermedad

 No infectante después de 3 meses de iniciado el tto.
 Proporción: hombre /mujer 2 a 1

Pared (de adentro hacia afuera)

- Membrana citoplasmática
- Peptidoglicano
- Galactan
- Arabinan
- Acidos licoricos:
Glicolipido fenolitico
Acido grasos
Sulfulipidos
Trehalosa monomicolato
- Proteina mayor de membrana II (MMP-II), se une a L-aminina 2 (LPB21)

Patogenia
Entra al alveolo y pasa a torrente sanguíneo o al nervio frénico. Llega a las células de Schwann, buscando L-aminina 2 (lo busca con
PGL-1 + LPB21). De los macrofagos busca el CR1, CR3, CR4 (lo busca con PGL-1 + C3b). De la células dendríticas busca el CD40
(lo busca con MMP-II)

Asi, produce fagocitosis  Inhibe por 4 horas la unión fagolisosoma por TMM

Los que siguen inhibiendo la unión (5%, y el 75% puede curarse espontáneamente), producen:
- Desmielinización de nervios
- Obliteración del nervio
- Inflamación y necrosis
95% no presenta manifestaciones clinicas (no enfermedad)
En 25% del 5%, la enfermedad clínica tiene dos polos: polo tuberculoide y polo lepromatoso

 TT - Polo tuberculoide  respuesta inmune por Th1. Interleuquinas liberadas: IL-1, THF-a
 BT – Borderline tuberculoide
 BB – Borderline
 BL – Borderline lepramatoso
 LL – Polo Lepromatoso  Respuesta inmune por Th2. IL-4, 5, 10.
Clasificación
5. 6. 7.

4. Clasificación bacteriología OMS

 Paucibacilar: no se ven bacilos en el frotis.
 Multibacilar: se encuentran bacilos en el frotis.
5. Clasificación número lesiones
 Paucibacilar: menos 6 lesiones + no bacilos al BK.
 Multibacilar: 6 ó más lesiones con o sin lepromina positivo.

Aproximación diagnóstica

 Anamnesis
 Hallazgos clínicos
 Examen físico
 Baciloscopia de moco y linfa
 Histopatología
 Prueba Mitsuda o Lepromina
 Inoculación a animales

Diagnóstico por Serología y PCR

 Soporte diagnostico lepra paucibacilar.

 AB. anti PGL-I.
 90% casos LL no tratada
 40-50% paucibacilar
 1-5% controles sanosSensible y específica
 55% casos Paucibacilar
 No se usa en la práctica clínica

Baciloscopia
Se toman 5 muestras: moco nasal, linfa oreja izquierda, linfa oreja derecha …

Escala semicuantitativa.

Reporte. Índice Bacteriológico (IB)

Negativa. No se observan bacilos en 100 campos analizados.

1+ Se observan de 1 a 10 bacilos en 100 campos analizados.

 2+ Se observan de 1 a 10 bacilos en promedio en 10 campos.

3+ Se observan de 1 a 10 bacilos en promedio en cada campo.

4+ Se observan de 0 a 100 bacilos en promedio por campo.

5+ Se observan más de 100 bacilos en promedio por campo.

6+ Se observan más de 1000 bacilos en promedio por campo.

Caso 3.
48 años de edad, accidente de tráfico. Etilismo crónico. Heridas inciso-contusas suturadas, con pérdida de sustancia en rodilla y pierna
izquierda. Cinco horas después hay compromiso del estado general del paciente, 38.5°C, olor fétido de las heridas y crepitación discreta.
Se efectúa desbridamiento de heridas, limpieza exhaustiva con agua oxigenada y se prescribe Penicilina G sódica I.V. dosis de 5
millones/6 horas. Se envía muestras a microbiología y anatomía patológica, el resultado reporta mionecrosis por Clostridium perfringens
y Bacillus thurugiensis.

Bacterias anaerobias
 Crecer en ausencia de O2 (toxico).
 No usan O2 en la producción de energía.
 Vía no produce:
o Catalasa,
o Superóxido dismutasa (SOD),
o Citocromo oxidasa.

Los anaerobios se clasifican en:

A. Obligados / estrictos:
 No crecen a [O2] > de 0,5%
B. Aerotolerantes:
 Toleran [O2] > 0,5 – 1%,
 Dllo limitado [CO2] = 5 – 10%,
 Catalasa

Periodontitis 100%
Infección tejidos blandos
Infección postquirúrgica
Peritonitis > 90%
Diabetes  afecta microcisculacion  necrosis  llegan bacterias aerobias  consumen O2  llegan bacterias anaerobias
Anaerobios como flora normal:
 Prevalentes en áreas expuestas al aire
 Aerobios y facultativos consumen oxigeno
 Normalmente en intestino grueso, piel profunda, tracto genital
 Protegidos del aire:
 Surco gingival, placa, criptas, folículo piloso.
Mecanismos de infección:
 Endógena
 Microbiota
 Exógena
Signos clínicos de la infección por anaerobios
Formación de abscesos
Olor fétido
Necrosis
Gas en tejidos
Gran destrucción de tejidos
Infección cercana a superficie (mucosa),
Producción de pus / secreción serohemática,
Asociada a: neoplasia, trauma, cirugía, obstrucción,
Enfermedad subyacente: diabetes.
Posterior a mordeduras.
Polimicrobiana.
 Clostridium perfringens
 Aproximadamente 150 especies (20 humanos),
 Gram (+)
 Anaerobio (ausencia de O2 (El CO2 es toxico))  la mayoría de los anaerobios no producen catalasas, superóxido
dismutasa (SOD), citocromo oxidasa. En enfermedades por anaerobios, es típico las crepitaciones, gas y mal olor.
 No móvil
 Tiempo generación = 8 min. (43 – 45 °C),
 Espora subterminal o terminal (baqueta),
 Exigentes
 Catalasa y oxidasa (-),
 Gelatinasa (+),
 Fermentan COOH y generan ácido y gas
 Muestras clínicas para realizar cultivo
 Hábitat: suelo, vegetación, TGI
 Variaciones en:
o morfología, longitud, forma, agrupación, tolerancia O2, motilidad, nutrición.
 Especiación por:
o morfología, localización esporas, recciones bioquímicas.
TAREA
Estudiar hemoleucograma