PATOLOGIA BUCAL – LESÔES DA POLPA E DO PERIÁPICE

 Agentes agressores
 Biológicos
 Microorganismos
 Carie dental ou periodontopatias
 Cárie – progressão do processo carioso através dos túbulos
dentinarios
 Periodontopatias – forame apical via retrógrada
 Abscesso Peri apical
 Lesões endo-perio
 Fraturas
 Químicos
 Materiais odontológicos
 Atuam como fator irritante
 Adesivo denitnario – em cavidades profundas – sem a devida proteção
do complexo dentinopulpar.
 Físicos
 Brocas de alta rotação sem adequada refrigeração
 Bruxismo, erosão, atrição e abrasão
 Galvanismo
 ALTERAÇÕES PULPARES
1. Inflamatórias
 Agudas (fase reversível, de transição e irreversível)
 Crônicas (hiperplásica e ulcerada)
2. Degenerativas
 Distróficas
 Cálcicas (nódulo pulpar e calcificação difusa)
 Reabsorções (interna e mancha rósea)

 1. ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS
 TIPO + FREQUENCIA + INTENSIDADE + HOSPEDEIRO
 EVOLUÇÃO
1. Pulpite Aguda: mortificação pulpar em tempo curto (fase revercivel,
fase de transição e fase irreversível)
2. Pulpite Crônica: desenvolvimento lento, mortificação pulpar tardia
( hiperplásica e ulcerada)

 Pulpite Aguda
 Alterações vasculares: edema, centralização das hemácias e
marginação leucocitária
 Ineslasticidade das paredes dentarias -> pressão sobre os vasos ->
dificultando circulação pulpar
 Dilatação dos vasos periapicais -> entorpecimento da corrente
circulatória
 HIPEREMIA PASSIVA: intensa diapedese, atividade leucocitária
 Trombose -> rupturas vasculares -> hemorragia intercelular
  Circulação de retorno não consegue mais eliminar os produtos tóxicos
da inflamação -> MORTIFICAÇÃO PULPAR IMINENTE

 Pulpite Cronica Ulcerada

 Presença de ulcerações
 DOR: provocada, durante a mastigação
 Dentes com cáries extensas
 Rx: cárie profunda

 Pulpite Cronica Hiperplasica

Pópilo Pulpar
 Proliferação do tecido de granulação na superfície pulpar exposta na
cavidade oral -> extrui da câmara pulpar
 Jovens -> capacidade de defesa aumentada
 Ápice aberto -> não compressão dos vasos
 Molares decíduos e permanentes -> câmara pulpar amplas
 Ausência de dor
 Função mastigatória
 Microscopia
 Capuz de tecido de granulação
 Superfície epitelizada
 Tecido pulpar profundo -> fibrose e infiltrado inflamatório
crônico
 Calcificações (crônica/radicular)

 2. ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS
 Distróficas
 Cálcicas (nódulo pulpar e calcificação difusa)
 Relacionada a idade
 Alteração regressiva a polpa
 Não são raras
 Relação com pulpites crônicas de longa duração
 Tendência familiar
 Radiograficamente: dentículos e cálculos pulpares & calcificação linear
difusa -> não podem ser vistas radiograficamente.
 Tratamento endodôntico
 Tornam-se extensas, interferindo na formação radicular
 Classificadas em:
 Dentículos : interação epitélio-mesenquima (filamentos
epiteliais -> diferenciação odontoblastica -> centro do
denticulo)
 Se desenvolvem durante a formação da raiz
 Ocorrem na câmara pulpar e canal radicular adjacente
à região de furca
 Normalmente precede a formação completa da
dentina -> dentículos ficam embutidos ou aderidos a
dentina
  MICROSCOPIA: dentina tubular circundando um ninho
central de epitélio (necrose central e esclerose dos
túbulos)
 Cálculos pulpares
 Desenvolvimento ao redor de um ninho central no
tecido pulpar (ex.: fibras colágenas, restos necróticos)
 Centro -> fora – deposição radial
 Polpa coronária
 Parte de alterações patológicas locais ou *
 Relacionada a idade
 Se desenvolvem após a formação do dente
 Geralmente são livres ou aderidos
 Raramente embutidos
 MICROSCOPIA: massa amorfa central (anéis lamelares
concêntricos)
 Calcificações lineares difusas
 Não apresentam organização lamelar
 Áreas fibrilares e tênues de calcificação
 Irregular
 Depositam-se paralelos aos vasos sanguíneos
 Câmara pulpar e canais radiculares
 Frequência maior com o avançar da idade
 MICROSCOPIA: calcificação fibrilares e tênues.
 Reabsorção
 Interna
 Células da polpa dentaria
 Rara
 Sucede trauma (físico ou bacteriano)
 Assintomática
 Exame radiográfico de rotina
 Padrões:
 Reabsorção inflamatória
o Dentina reabsorvida – tecido de granulação
o Zona cervical afetada mais frequentemente
 Reabsorção por substituição ou metaplásica
o Dentina reabsorvida – osso ou material
cementóide

 Externa
 Mais frequente
 Aspecto – “roído por traça”
 Ápice e porção média da raiz

 Granuloma Periapical
 “Massa de tecido de granulação crônica ou agudamente inflamado, no ápice
de um dente desvitalizado”
 Periodontite apical
 Infecção no canal radicular -> reações inflamatórias periapicais -> reação
defensiva secundária
 Reação de defesa -> eliminação das substancias nocivas
 Tempo -> reação do hospedeiro – baixa eficaz
 Bactérias, leveduras
 Dor pulsátil, não localizada, constante
 Teste de vitalidade -> negativa
 Dor à oclusão e/ou percussão presente
 Sem alterações radiográficas evidentes
 NEUTROFILOS
 Prostaglandinas -> osteoclastos -> reabsorção -> área radiculada
 Reabsorção
 Tentativa de prevenir a disseminação da infecção
 Chegada das células de defesa
 Domínio das células inflamatórias crônicas
 Linfócitos
 Reduzem atividade osteoclástica
 Estimulam fibroblastos
 Microvascularização
 Origem – abcesso periapical/inicial
 Não são estáticas
 Transformação em cisto periapical
 Alterações inflamatórias agudas secundarias -> abcesso fênix
 HISTOLOGIA:
 Tecido de granulação
 Cáspula de tecido conjuntivo
 Infiltrado crônico (linfócitos, neutrófilos, plasmóticos, histiocitos)
 Corpuculos de Russel
 Cristais de colesterol
 Restos epiteliais de malassez
 Células gigantes multinucleadas
 Áreas de hemorragia
 TRATAMENTO:
 Presença de microorganismos -> toxinas
 Redução e controle dos micro-organismos -> sucesso do tratamento
 Tratamento endodôntico
 Extração -> curetagem
 AINES -> casos sintomáticos
 Acompanhamento – 1 a 2 anos – evolução
 Não cicatrização
 Formação de cisto
 Infecção pulpar persistente
 Presença de corpo estranho
 Doença periodontal associada
 Cicatrização fibrosa
 Cisto periapical
 Inflamação no periápice
 Cisto verdadeiro
 Cavidade patológica revestida por epitélio e é frequentemente cheio
de liquido

 Expansão cística
 Aumento de proteínas causa o aumento da pressão osmótica -> a
atração de líquidos causa o aumento da pressão hidrostática ->
expansão -> citocinas, fatores de crescimento e prostaglandinas
(reabsorção óssea)
 Cisto radicular lateral
 Cisto radicular residual
 Ocorre no rebordo alveolar desdentado
 Pode ocorrer devido a extração do dente, patologia periapical não
tratada ou remoção incompleta do granuloma ou cisto periapical
 Achados clínicos
 Assintomáticos e sem evidencias clinicas de sua presença
 Tumefação e sensibilidade leve
 Mobilidade e deslocamento dos dentes adjacentes
 Diagnostico clinico preliminar de cisto periapical pode ser feito
1. A lesão periapical envolver um ou mais dentes com necrose
pulpar
2. A lesão for maior do que 20mm de diâmetro ou área
transversal de 200mm²
3. Cor palha no liquido de aspiração ou drenagem
4. O fluido conter cristais de colesterol
 Aspectos radiográficos
 Unilocular
 Circunscrita
 Arredondada/ovalada
 Fina linha radiopaca
 Área radiolucente
 Histologia
 Epitélio estratificado pavimentoso (exocitose, espongiose ou
hiperplasia) -> 6 a 20 camadas
 Células mucosas dispersas
 Áreas de epitélio colunar pseudoestratificado ciliado
 Corpúsculos de Rushton
 Calcificações distróficas – cristais de colesterol – cel. Gigantes
multinucleadas – hemácias – hemossiderinapodem estar
presentes
 Tratamento
 Enucleação
 Os cistos de origem inflamatória não recidivam após um tratamento
adequado
 Cicatriz fibrosa
 Abcesso periapical
 Acumulo de células inflamatórias agudas no ápice de um dente não vital
 Sintomáticos X assintomáticos
 Sintomáticos
 Acumulo de material purulento no interior do alvéolo
 Dor inicial branda -> alivio com aplicação de pressão
 Progressão
 Dor intensa, extrusão do elemento dentário, tumetação dos tecidos
adjacentes
 Cefaleia, mal-estar, febre
 Coleção purulenta -> evolução -> espaço medulares -> osteomelite -> perfurar
a cartical -> difusão pelos tecidos moles adjacentes -> trato fistuloso e celulite
-> perfura a cartical -> acumula-se no tecido conjuntivo -> aumento de volume
-> perfura o epitélio -> PARÚLIDE (FURUNCULO GENGIVAL) -> Caminho de
drenagem crônico -> ASSINTOMATICA
 Radigraficamente:
 Espessamento do ligamento periodontal e/ou
 Imagem radiolúcida maldefinida
 Tratamento
 Drenagem + remoção do foco de infecção
 Tratamento de canal
 Celulite
 Abscesso que não foi passar de drenar para a região intra ou extra-oral
 Disseminação difusa pelos planos faciais
 Angina de Ludwing
 Angina = estrangular
 Celulite agressiva, rápida disseminação
 Infecção de molares inferiores
 Espaços sublingual, submandibular e submentoniano
 Trombose do selo cavernoso
 Seio cavernoso -> seio venoso da dura-máter
 Associado a infecção em pré-molares e molares superiores
 Trombose séptica das veias faciais
 Edema em região de órbita, pálpebra podendo acometer também a
região lateral do nariz