1. Los carbohidratos son ingeridos en su mayoría en forma de polisacáridos, y en
menor proporción en forma de disacáridos y monosacáridos. 2. Las enzimas ptialinas o alfa-amilasas salivales y las alfa-amilasas pancreáticas son las primeras en participar en el proceso, su función es la de hidrolizar los enlaces glucosídicos de tipo alfa-(1,4). 3. Se forman oligosacáridos gracias a la acción de las enzimas mencionadas, éstos son: maltosa, maltotriosa y dextrinas límites. 4. Las oligosacaridasas tipo dextrinasa y glucoamilasa hidrolizarán estosoligosacáridos, desdoblando la glucosa de la maltosa y maltotriosa. 5. Los disacáridos ingeridos con el alimento pueden ser directamente hidrolizados en la superficie de la mucosa intestinal por enzimas como la maltasa, la lactasa o la sacarosa. 6. La glucosa formada por la digestión de los carbohidratos se absorbe por el intestino. El transporte la membrana del enterocito de D-glucosa y D-galactosa es realizado mediante cotransporte sódico; el de la D-fructosa mediante difusión facilitada y el de las pentosas mediante difusión simple. 7. La glucosa, galactosa y fructosa pasan a la sangre por medio de GLUTs, que son proteínas transportadoras transembranales encargadas del ingreso de monosacáridos a todas las células.
8. Aquellos oligosacáridos y polisacáridos que no pueden ser hidrolizados por las
enzimas antes mencionadas forman la fibra alimentaria, que a su vez se clasifica como soluble e insoluble en función de su capacidad de retención del agua. 9. La glucosa es una fuente importante de energía. Los niveles de glucosa sanguínea (glucemia) deben ser mantenidos para permitir el metabolismo de tejidos que utilizan glucosa como sustrato primario gracias a la regulación entre captación periférica y producción hepática de glucosa. 10. La regulación de glucemia se da bajo un control hormonal teniendo a la insulina y glucagón como las hormas responsables, sin embargo, la adrenalina, los glucocorticoides, la hormona del crecimiento y las hormonas tiroideas afectan al metabolismo de los glúcidos. 11. La hiperglucemia (elevación de la glucemia) gracias al aporte de alimentos causa aumento de la secreción pancreática de insulina e inhibe la secreción de glucagón. 12. La hipoglucemia (disminución de la glucemia) desarrolla mecanismos pancreáticos que inhiben la secreción de insulina y aumentan la secreción de glucagón. 13. El hígado es esencial en el mantenimiento de la glucemia en el organismo mediante un proceso que reduce la disponibilidad de glucosa en sangre, la almacena en formas de reserva cuando los niveles son superiores a la demanda y degrada estas formas de reserva cuando los niveles disminuyen. 14. El ajuste y la regulación de la captación periférica y la producción hepática de la glucosa están sujetos al efecto de insulina y glucagón usando al páncreas como instrumento. 15. Cuando el nivel de glucosa en sangre aumenta, el páncreas libera insulina promoviendo la utilización y almacenamiento de glucosa en el hígado u otros tejidos por la producción de un segundo mensajero o desatando una cascada de proteínas quinasas que promueve utilización de glucosa en estos tejidos. 16. Cuando el nivel de glucosa en sangre disminuye, el páncreas libre menos insulina y más glucagón esto promueve producción de glucosa hepática a través de eventos intracelulares activados con el aumento de concentración intracelular de AMPc. 17. Cuando los niveles de glucosa en sangre aumentan, la entrada de glucosa en el hepatocito tiene lugar por medio de los transportadores de glucosa GLUT-2. 18. Ya dentro del hepatocito, el destino principal de la glucosa es su utilización para la síntesis de su forma de almacenamiento, el glucógeno. 19. La síntesis de glucógeno ocurre a partir del precursor activo UDP-glucosa. En la síntesis de este polisacárido intervienen dos enzimas: enzima glucógeno sintetasa y la enzima ramificante. 20. La glucógeno sintetasa es el principal enzima regulador de la vía, y se caracteriza por tener dos formas intercambiables entre sí por fosforilación- desfosforilación: una forma activa y una inactiva, siendo la desfosforilada la inactiva. 21. El incremento de glucógeno ejerce un retrocontrol sobre la propia síntesis del glucógeno, disminuyendo de la forma activa de la glucógeno sintetasa a medida que este se acumula en el hígado. 22. La capacidad de almacenamiento de glucógeno del hígado es alta, pudiendo llegar a constituir el 10% del peso húmedo de este órgano en una persona bien nutrida. Se dice que la cantidad máxima de glucógeno que puede almacenar en el hígado puede proveer suficiente cantidad de glucosa para cubrir las demandas energéticas corporales durante un tiempo de 10 a 15 horas. 23. La glucosa es convertida en piruvato por el proceso de glucolisis y este es transformado en acetil-CoA por la acción del piruvato deshidrogenada. 24. Los triglicéridos formados por en el hígado son liberados al torrente circulatorio en forma de lipoproteínas de muy baja densidad y del plasma pasan al tejido adiposo para su almacenamiento. 25. La glucolisis esta promovida por la insulina mediante la estimulación de la actividad de los enzimas reguladores de la vía: la glucoquinasa, la fosfotructoquinasa y la pruvatoquinasa. 26. A través de la membrana del hepatocito, garantiza que la concentración de glucosa en la sangre se equilibre rápidamente. 27. La glucosa también es utilizada en el hígado por la vía e las pentosas fosfato para la producción de NADPH, el cual es necesario en reacciones anabólicas, en el mantenimiento del glutatión en estado reducido y en numerosas reacciones catalizadas por los sistemas enzimáticos microsomales. 28. La glucosa también es utilizada en la ruta del acido glucurónico, importante en la desintoxicación de fármacos y bilirrubina.