Neumologia 4 Alumno NUEVO 2018

NEUMOLOGÍA 4 Pag.
1 USAMEDIC 2018
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa

(EPID) (EPID)
3. Neumoní
Neumonías intersticiales idiopá
idiopáticas
 Fibrosis pulmonar idiopá
idiopática UIP
• Un amplio rango de enfermedades agudas y
 Neumonia intersticial no especí
específica NSIP
crónicas son capaces de afectar difusamente
 Neumonia intersticial aguda AIP
el parénquima pulmonar con montos
 Neumonia intersticial descamativa DIP
variables de inflamación, fibrosis y distorsión
 Bronquiolitis respiratoria/EPID RB - ILD
de su arquitectura.
 Neumonia organizada criptogené
criptogenética COP
 Neumonia intersticial linfocí
linfocítica LIP

(EPID) (EPID)

(EPID) (EPID)
CLASIFICACIÓ
CLASIFICACIÓN
1. Secundaria a causas conocidas
 Neumoconiosis
 Alveolitis alé
alérgicas extrí
extrínsecas
 Fármacos y radioterapia
 Asociadas a enfermedades hereditarias
 Infecciones
 Neoplasias

(EPID) (EPID)
2. Primarias  Compromiso
1. Edad  Síntomas
 Enfermedades del colá
colágeno  Tos
sisté
sistémico
2. Sexo
 Sarcoidosis 3. Antecedentes  Disnea
 Dermatoló
Dermatológico
 Ocular
 Proteinosis alveolar familiares  Examen fí
físico
 Músculo
4. Tabaquismo  Rales del tipo
 Microlitiasis alveolar 5. Historia laboral Velcro
esquelé
esquelético
 Neuroló
Neurológico
 Eosinofilias pulmonares 6. Uso de fá
fármacos  Acropaquia
 Gastro –
7. Enfermedades  Taquipnea
 Linfangioleiomiomatosis intestinal
sisté
sistémicas
 Cardí
Cardíaco
 Histiocitosis x
 Endocrinoló
Endocrinológico
 Amiloidosis
NEUMOLOGÍA 4 Pag. 2 USAMEDIC 2018
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa Enfermedad Pulmonar Intersticial

(EPID) Difusa (EPID)

RADIOLOGÍ
RADIOLOGÍA ATS - ERS
1. 90 % con alteraciones radiográ
radiográficas  Fibrosis Pulmonar idiopá
idiopática IPF-
IPF-UIP
2. Patrones intersticiales (difusos):  Neumoní
Neumonía intersticial no especí
específica NSIP
 Reticulares  Neumoní
Neumonía organizada criptogené
criptogenética COP
 Neumoní
Neumonía intersticial aguda AIP
 Nodulares
 Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial
 Vidrio esmerilado RB - ILD
 Panal de abeja  Neumoní
Neumonía intersticial descamativa DIP
3. Disminució
Disminución del tamañ
tamaño pulmonar  Neumoní
Neumonía Intersticial linfoidea LIP

Enfermedad Pulmonar Intersticial Enfermedad Pulmonar Intersticial

Difusa (EPID) Difusa (EPID)
Patogenia IPF
Neumonitis Intersticiales Idiopáticas  Lóbulo blanco de mú
múltiples ataques
 Injuria de endotelio, epitelio, membrana basal
 Grupo heterogéneo de etiología desconocida  Incapacidad de re-
re-epitelizar y re-
re-endotelizar
 Patrones inflamatorios y fibrosis membrana basal
 Clasificación de acuerdo a patrones  Infiltració
Infiltración macró
macrófagos – fibroblastos
histopatológicos  Focos fibroblastos
 Integración de histología, clínica y Rx  Obliteració

Obliteración del alveó
alveólo y el intersticio
 Reparació
Reparación anormal
Enfermedad Pulmonar Intersticial

Difusa (EPID)
Patogenia IPF
Cont……
Cont……
 Injuria epitelial
 Inflamació
Inflamación
 Respuesta inmune a repetidas injurias de tipo
Th2
 Reparació
Reparación anormal
 Secreció
Secreción de citokinas profibró
profibróticas
 Fibroblastos – myofibroblastos

Difusa (EPID)
Patogenia IPF
Cont…
Cont….
 Aumento matriz extracelular
 Obliteració
Obliteración espacios alveolares
 Fibrogé
Fibrogénesis y angiogé
angiogénesis
 Generació
Generación tejido granulació
granulación aberrante
 Fibrosis
Fisiopatologí
Fisiopatología de fibrosis Pulmonar
Biopsia Pulmonar
Biopsia quirúrgica: Toracotomía
ó video - toracoscopia
Borde de zonas anormales
Más de un lóbulo
5 cms
Profunda
Patrones Histopatoló
Histopatológicos
5.-
5.- Nódulos
1.-Injuria Pulmonar  Presencia de
aguda nódulos discretos
 Dañ
Daño alveolar difuso  Prototipo:
 Formació
Formación de granulomatosis de
membrana hialina wegener
 Prototipo: Distress  Diferencia con
respiratorio del infecciones
adulto nodulares,
nodulares,
sarcoidosis
6.-
6.- “Casi normal”
normal”
2.-
2.- Fibrosis  Cambios muy sutiles
 Depó
Depósito de  Afecta ví
vías aé
aéreas ó
vasculatura
colá
colágeno en pulmó
pulmón
 Prototipo: enfermedad
 Prototipo UIP
de ví
vías aé
aéreas
pequeñ
pequeñas
 Hipertensió
Hipertensión pulmonar.
linfangioleiomiomatosis
Fibrosis Pulmonar Idiopática

3.-
3.- Infiltrado intersticial  Alveolitis fibrosante criptogené
criptogenética neumoní
neumonía
celular intersticial usual
 Linfocitos, cécélulas  Agentes ambientales en gené
genéticamente
plasmá
plasmáticas y susceptibles
macró
macrófagos en
 Sobrevida 5 añ
años despué
después del Dx.
Dx.
paredes alveolares
 Inflamació
Inflamación intersticial mononuclear,
mononuclear, colá
colágeno,
 Prototipo:
Neumonitis por lesiones en “parches”
parches”
hipersensibilidad
Fibrosis Pulmonar Idiopá

Idiopática
4.-
4.- Espacio aé
aéreo
ocupado  > 50 añ
años
 Células ocupan  Disnea progresiva y tos
espacio aé
aéreo  Crepitos bibasales
 Prototipo: neumoní
neumonía  ANA – RA + tí
títulos bajos
organizada  TAC lesiones basales subpleurales
 Diferenciar con  BAL aumento de neutró
neutrófilos y linfocitos
infecciones,
 Pobre respuesta al tratamiento
hemorragia alveolar
difusa, proteinosis
alveolar
Tomografí
Tomografía pulmonar computarizada
 Estudio má
más sensible
 Alta resolució
resolución (HRCT)
 Lesiones reticulares vs. vidrio esmerilado
 Previo a lavado bronquio alveolar y/ó
y/ó biopsia
pulmonar
Diagnó
Diagnóstico diferencial
Tomografía computarizada
 Insuficiencia cardí
cardíaca congestiva
 Tuberculosis miliar  Dx precoz, extensión, caracterización y
definición
 Carcinomatosis linfangí
linfangítica
 Normal no siempre excluye
 Infiltrados pulmonares en inmunosuprimidos  Vidrio esmerilado identifica inflamación
 Neumoní
Neumonías  Proporciona el mejor lugar para la biopsia
 Hemorragia alveolar difusa  Patología y radiología similar en causas
conocidas e idiopáticas
Patrones
Complicaciones
 Insuficiencia respiratoria
 Infecciones
 Cor pulmonale
From: Maffessanti & Dalpiaz, Diffuse Lung Diseases, Springer 2006
 Neoplasia
 Neumotó
Neumotórax
 Tromboembolia
TACAR
• Tomografia
• Axial
• Computarizada From: Maffessanti & Dalpiaz, Diffuse Lung Diseases,
Springer 2006
• Alta Resolución
Patología
EPID: FPI vs.Imagen
• … broncocentrico,
angiocentrico,
perilinfático, septal,
interasticial
difuso....
Colby TV and Swensen SJ
J Thor Imaging 1996, 11: 1
Neumonia Intersticial
Usual(UIP)
Tardí
Tardía
• Panalización
• Tracción
bronquiectasias y
bronquiolectasias
• Nódulos Linfáticos
Mediastinales
aumentados (50-
90%)
• Hipertensión arterial
Pulmonar
Parches Bilaterales,
Bilaterales,
Perifé
Periférica,
rica,
subpleural
Predominantemente
basal & posterior
Diferenciales:
– CVD
– HP, chronic
– Asbestosis
Usual HRTC en la FPI
• Especificidad 90-
97% (°)
• Sensibilidad 43-78%
(°) = cuando es
“confiable”
confiable”
Courtesy of Alessandra Cancellieri,

Cancellieri,
Bologna, I
Neumonia
Intersticial No
Específica(NSIP)
• Vidrio Esmerilado
(100%)
• Opacidades
Reticulares (>30%)
• Consolidaciones
(40-70%)
• Bronquiectasias por
tracción
• Panalización
(< 25%)
Una misma enfermedad puede Bilateral, simé

simétrica,
trica,
presentarse con diferentes patrones frecuentemente
parches
Perifé
Periférica,
rica, pero
tambié
también central
Principalmente
basal
Diferenciales:
– UIP
– CVD
– Drogas
– HP cró
crónica
– DIP
Usual (UIP) Un mismo
patró
patrón puede
Temprana ser expuesto
• Reticulación por varias
irregular
enfermedades
• Panalización
limitada, basal
• Tracción y
bronquiolectasias GeorgeTooker
• Nódulos TheSubway, 1950
Linfáticos
Mediastinales
(70-90%)
Parches Bilaterales
Perifé
Periférica,
rica, subpleural
Predominantemente
basal
Differenciales:
– Asbestosis
– CVD
– HP cró
crónica
– Drogas
– NSIP
NSIP
Ground
Glass
Opacities
Courtesy of:
NSIP Alessandra Cancellieri,
Cancellieri, Bologna
Grade 1 Grade 2
Grade 3 Grade 4
Cellular
NSIP
Fibrotic
NSIP
Spiral Multislice
coronal view, tridimensional
HRCT Nuevas Capacidades

From conventional CT to Spiral & Multislice
120 sec.
40 sec.
20 cm
5 sec.
Slice thickness: 5 mm
HRCT
conventional
Spiral Multislice Spiral Multislice

coronal view, bidimensional sagittal view, minIP
Hyperinflated (LAM)
Les ha tomado menos tiempo a los Radiólogos

inventar nuevas técnicas que a los neumólogos
entender que no son útiles.
Fibrotic (UIP)
un amigo Neumólogo)
Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa

(EPID)
Diagnóstico
1. Clínico
2. Radiológico
3. Funcional
4. Patológico
Normal Patron Micronodular
Enfermedad Pulmonar
Intersticial Difusa (EPID)
Fisiopatología:
1. Daño Inicial
2. Inflamación.
3. Fibroproliferción.
4. Colagenosis

(EPID)
Aspectos Clínicos:
•Disnea de esfuerzo
•Tos seca
•Cianosis al ejercicio
•Taquipnea
•Ruidos velcro
•Hipocratismo digital

(EPID)
5. Por su compromiso extrapulmonar

•Infección diseminada
•Colagenosis
•Vasculitis
•Sarcoidosis

(EPID)
Orientación radiológica de la EPID

La TAC de tórax confirma los hallazgos de la
radiografías de tórax y puede ser precoz.
1. Infiltrados de predominio superior

- Sarcoidosis - Histiocitosis X
- Silicosis - Espondilitis anquilosante
- Alveolitis alergica - Tuberculosis
- Sindrome de sjogren

Histiocitosis X
(EPID)
Orientación clínica en la EPID

1. Por la evolución Clínica
• Aguda febril
•Infecciosa (virus, mycoplasma, TB)
• Aguda afebril
•Exposición masiva
•Asbestosis
2. Por la presencia de hipocratismo
•Fibrosis Pulmonar Idiopatica Radiología: en la radiografía posteroanterior de tórax se apreciaba
patrón intersticial de predominio en campos superiores. La
•Granuloma eosinofílico tomografía axial computarizada (TAC) confirmó la existencia de
•Asbestosis imágenes reticulares y quísticas, de pared fina, de predominio
apical).
Silicosis Aguda
Difusa (EPID)
3. Por la presencia de hemoptisis y anemia

•Síndrome de hemorragia pulmonar
Sarcoidosis
4. Por la historia exposicional
•Agentes orgánicos
•Alveolitis alérgica
•Agentes inorgánicos
•Neumoconiosis
•Radiación
•Drogas
Sarcoma de Kaposi
Enfermedad Pulmonar Intersticial Linfoma No Hodgkin
Difusa (EPID)
2. Infiltrados de predominio inferior y medio

- FPI - Paracoccidiodomicosis
- P. Carinii - Colagenosis
- Asbestosis - Diseminación linfangitica
- Bonquiolitis obliterante
Pneumocistis Carinii
Tuberculosis Mediastinal
Bronquiolitis Obliterante
Difusa (EPID)
5. Perdida de volumen de lóbulos superiores

- Alveolitis alérgica extrinsica - Silicosis
- Espondilitis anquilosante - Tuberculosis
6. Perdida global de volumen pulmonar

- Colagenosis - FPI

(EPID) (EPID)
3. Linfoadenopatia hiliar y/o mediastinal

- Sarcoidosis - Silicosis 7. Patrón alveolar
- Linfoma - Sarcoma de kaposi - Síndrome de hemorragia alveolar
- Tuberculosis - Micosis - Eosinofilia pulmonar
4. Pulmones grandes - Proteinosis alveolar
- Histiocitosis X - Linfangiomiomatosis 8. Panal de abejas
- Sarcoidosis - Silicosis - Fibrosis pulmonar idiopática
- Histiocitosis X
- Esclerosis sistemica progresiva
- Sarcoidosis avanzada
- Linfangiomiomatosis
Proteinosis alveolar Granulomatosis de wegener
Antracosilicosis
Linfangitis
Carcinomatosa
Esclerodermia
Tuberculosis Miliar
Patron Miliar
Pequeños nodulos pulmonares difusos
Difusa (EPID) menores de 5 mms de diametro
Causas
•Tuberculosis
•Neumoconiosis
9. Neumotorax
•Histoplasmosis
- Histiocitosis X •Fibrosis (en estadios iniciales)
- Linfangiomiomatosis •Histiocitosis X
•Linfangitis carcinomatosa
•Sarcoidosis
•Microlitiasis alveolar
•Hemosiderosis
•Esclerosis tuberosa

Linfangioleiomiomatosis
(EPID)
Diagnóstico funcional
1. Pruebas de función pulmonar
•Reducción del VC, CVF y VEF1”
•Relación VEF1” / CVF normal o aumentada
•Puede estar asociado a patrón obstructivo
•Puede ser normal
•Es útil en el diagnóstico, seguimiento y pronóstico
2. Gases arteriales en reposo y ejercicio

•En reposo: Hipoxemia variable sin retención de CO2,
aumento de la gradiente alvéolo arterial de O2.
•En el ejercicio: Se incrementa la desaturación de O2 de
la Hb, se agrava la hipoxemia y aumenta la gradiente
alvéolo arterial de O2.

(EPID) (EPID)
Tratamiento y pronóstico
3. Capacidad de difusión al monóxido de carbono •La falta de mejoría es indicación de suspensión
•Esta reducida en la EPID de tratamiento, la cual debe hacerse gradualmente.
•La prueba es cada vez mas disponible •Otras drogas como la colchicina, la penicilamina
•Se altera precozmente, incluso estando el o la ciclosporina, solas o en combinación con los
paciente asintomático y con radiografía de corticoesteroides no han mostrado mayor
tórax normal beneficio.
•La rehabilitación pulmonar como terapia?
•El transplante pulmonar como alternativa.
•El pronostico es incierto, con progresión hacia la
fibrosis avanzada, con Cor Pulmonar y muerte.

(EPID) MICOSIS PULMONARES
Métodos invasivos de diagnóstico Primarias:

La decisión de practicar biopsia pulmonar en la
EPID (estudio patológico), tiene como justificaciones  Aspergillosis.
adicionales al hecho de conocer un diagnóstico  Histoplasmosis.
histológico:
1. Excluir infecciones.  Blastomicosis Sudamericana.
2. Excluir neoplasias.  Criptococosis.
3. Excluir una forma tratable-curable de EPID.
4. Conocer y valorar la actividad de la  Cocciodioidomicosis.
enfermedad.  Blastomicosis Norteamericana.
 Penicilliosis.

MICOSIS PULMONARES
(EPID)
Secundarias:
Metodología diagnóstica:
 Candidiasis.
•Broncoscopía.  Esporotricosis.
•Lavado bronquioloalveolar (LBA)
 Mucormicosis.
•Biopsia Transbronquial
•Mediastinoscopía.
•Toracoscopía.
•Biopsia pulmonar a cielo abierto.

(EPID) MICOSIS PULMONARES : ASPECTOS
GENERALES
Tratamiento y Pronóstico (FPI)

1. Antecedente epidemiológico o Factor
•Prednisolona o su equivalente a dosis de
predisponente:
1 mg/Kg/día.
•Requiere evaluación clínica, radiológica y  Visitas a cuevas.
funcional a las 8 semanas.  Manipulación de aves.
•Si hay mejoría se iniciará la reducción progresiva
de la dosis hasta alcanzar la mínima necesaria  Tratamiento antibiótico previo.
para mantener la mejor función pulmonar.  Enfermedades debilitantes.
•Si no hay mejoría puede agregarse un citotóxico
como azatioprina o ciclofosfamida, y evaluar 8  Inmunocompromiso.
semanas después.
MICOSIS PULMONARES : ASPECTOS

GENERALES ASPERGILLOSIS : PATOGENESIS
2. Manifestaciones clínicas y radiológicas :  En enfermedad invasiva se evidencian células

 Tendencia a cronicidad. epitelioides, áreas de formación de abscesos
 Desarrollo lento. y células gigantes multinucleadas rodeadas
 Relativa ausencia de dolor. de hifas.
 Escaso compromiso pleural.  La infección depende primariamente de
 Asociación con lesiones cutáneas y las defensas del huésped : células fagocíticas,
adenopatías.
granulocitos y macrófago alveolar.
 Radiología no suele ser patognomónica
ASPERGILLOSIS : PATOGENESIS
MICOSIS PULMONARES : ASPECTOS
GENERALES
 Alto riesgo de infección invasiva :
3. Diagnostico especifico:  Severa inmunosupresiòn con prolongada
 Demostración del hongo (examen neutropenia.

directo, medios de cultivo, estudios  Uso de altas dosis de corticoides.
anatomopatológicos).
 Uso de antibióticos.
 Pruebas intradérmicas y técnicas
serológicas no especificas.  Episodios previos de neumon ía por
neumococo, otros oportunistas.
ASPERGILLOSIS : FORMAS CLINICAS

ASPERGILLOSIS RADIOLOGICAS
1. Aspergillosis Colonizante.
 Agente : A. Fumigatus causa la mas severa
enfermedad en el hombre. Otros pat ógenos 2. Aspergillosis Broncopulmonar Alérgica :
importantes incluyen : Impacto mucoide.
A. niger, A. flavus, A. nidulans. Neumonía eosinofilica.
 Fuente : Distribuido en todo el mundo. Granulomatosis broncocentrica.
Desarrolla comúnmente en vegetación y suelos
descompuestos. 3. Aspergillosis invasiva.
ASPERGILLOSIS : PATOGENESIS
 La mayor puerta de entrada es el tracto ASPERGILLOSIS COLONIZANTE
respiratorio. Las esporas colonizan el árbol

 Sinónimos : micetoma, aspergilosis
bronquial incluido el alveolo.
pulmonar intracavitaria.
 Hifas invaden torrente sangu íneo, resultando
 Factor predisponente : desarrollo en
en inflamación vascular con trombosis, necrosis
cavidades (bronquiectasias, sarcoidosis,
y hemorragia.
quistes, TBC, infartos pulmonares,
 Aspergillus coloniza y desarrolla en bronquios,
tumores necrosados etc).
quistes o cavidades, causadas por enfermedad
previa.
MASA EN UNA CAVIDAD PULMONAR ASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA :

SIGNO DEL MENISCO
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PRIMARIOS
• COMUN • INFRECUENTE
1. Absceso con pus espeso.  Historia de Asma extrínseca.
2. Coagulo en cavidad.
Aspergillosis  Infiltrados pulmonares con eosinofilia
3. Ca.
Ca. Broncogenico,
Broncogenico, adenoma
bronquial, sarcoma. en sangre y esputo.
4. Pelota de hongos de otra etiolog ía.
5. Gangrena pulmonar.  Reacción de hipersensibilidad tipo I
6. Granuloma.
Granuloma. y III a la aplicación cutánea de ag.
7. Quiste hidatí
hidatídico.
8. Aneurisma de rasmussen.
rasmussen. aspergillus.
ASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA :

CRITERIOS DIAGNOSTICOS SECUNDARIOS
 Precipitinas anti-aspergillus en suero

(Ig. G & Ig. M).
 Elevación de concentraciones de Ig.E.
 Presencia de tapones en la expectoraci ón.
 Aislamiento repetido del a. fumigatus en
cultivos de esputo y secreción nasal.
ASPERGILLOSIS COLONIZANTE : ASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA

DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
 Radiológico.  Principalmente tratamiento corticoide, aunque

hay algunos estudios que demuestran que la
 Ex. Directo y cultivo de esputo. adición de Fluconazol mejora la función
 Biopsias pulmonares para estudio pulmonar.
anatomopatológico.
 Serologia : Chest 100:813,1991
Inmunodifusiòn doble.
Contrainmunoelectroforesis.
ASPERGILLOSIS COLONIZANTE : ASPERGILLOSIS PULMONAR INVASIVA

TRATAMIENTO
 Estados de minusvalía inmunológica.

 Cirugía, es el tratamiento de elecci ón.
 Ocurre en post transplantados y post
 Itraconazol 200 mg/dìa x 3 meses, en aquellos quimioterapia en neutropenicos (PMN<500xmm 3).
casos de aspergillosis múltiple o los pacientes
tienen contraindicación quirúrgica.  Complicación tardía de transplante de medula ósea
alogenico (100 dias).
 Ig G puede ser útil para un rápido diagnostico
IDCP 7:122, 1998
CID 28:322,1999
ASPERGILLOSIS PULMONAR INVASIVA HISTOPLASMOSIS
 Enfermedad fulminante con fiebre alta,  La principal fuente de infección son los suelos
consolidación pulmonar y diseminación contaminados con las excretas de aves,
hematógena. murciélagos y otros materiales orgánicos.
 Manifestaciones no comunes incluye :  La primoinfección usualmente es asintomática
endocarditis, sinusitis, endoftalmitis, en el huésped normal.
osteomielitis, esofagitis, ulceras necrotizantes  La enfermedad diseminada ocurre en la
de piel,meningitis y abscesos cerebrales. infancia o en pacientes con inmunosupresiòn
severa, ocasionalmente sucede en el hu ésped
normal.
ASPERGILLOSIS PULMONAR INVASIVA HISTOPLASMOSIS : PATOGENESIS

TRATAMIENTO
 El promedio de éxito es 34 %.  La forma de levadura es importante desde el

 Respuesta a los 14 días de tratamiento : punto de vista patogénico.
 83 % en trasplante corazón, riñón;  La levadura prolifera localmente y se disemina
 54 % en pacientes con leucemia, neutropenicos; por vía hematógena.
 33 % en trasplante de medula ósea;  El macrófago alveolar en el pulmón ingiere la
 20 % en trasplante de hígado. levadura e inicia serie de eventos, como
consecuencia de respuesta inflamatoria .
CID 23:608, 1996
ASPERGILLOSIS PULMONAR INVASIVA

HISTOPLASMOSIS : PATOGENESIS
TRATAMIENTO
 La respuesta inflamatoria con granulomas
 Anfotericin B 1mg/kg/d IV (dosis total 2.0-2.5 gr),
si respuesta es buena switch con itraconazol en caseificados y no caseificados, ocurre en
2-3 semanas ò los sitios de infiltrado local, mas tarde
 Itraconazol 200m mg tid x 4 días luego 200 mg bid estas áreas se necrosan y calcifican formando
Vo (esta es buena alternativa en pacientes que
están comiendo o con buena funci ón intestinal). las lesiones en”perdigonazo”, que los estudios
radiográficos muestran como “enfermedad
CID 23:608, 1996
granulomatosa antigua “.
HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS : PATOGENESIS
 Micosis intracelular afecta al RES.
 Organismo causal es el Histoplasma
 Los dos mas importantes factores que
Capsulatum.
determinan la infección son:
 Aproximadamente el 99% de casos son
 El estado inmunológico del huésped.
asintomáticos y son diagnosticados
 La cantidad del inoculo.
accidentalmente en necropsias o por
calcificaciones en estudios radiogr áficos
de pulmón o bazo.
HISTOPLASMOSIS : INFECCION EN HUESPED

HISTOPLASMOSIS :
CON ALTERACION ANATOMICA PULMONAR
MANIFESTACIONES CLINICAS
 En pacientes con EPOC formas cavitarias.
1. Infección primaria en huésped normal.
 Histoplasmomas nódulos granulomatosos
2. Infección en huésped inmunocomprometido.
(< 3 cm), se forman en lóbulo inferior del
3. Infección en huésped con alteración anatómica
pulmón pude ocasionar obstrucción de vía
pulmonar.
aérea, esófago,efusión pleural, pericarditis,
4. Histoplasmoma.
fístulas intratoracicas, granuloma mediastinal
y fibrosis, síndrome de vena cava superior.
HISTOPLASMOSIS :
INFECCION PRIMARIA EN HUESPED NORMAL HISTOPLASMOSIS : DIAGNOSTICO
A. Forma asintomática ( frecuente en áreas

 Examen directo : giemsa, gomori,
endémicas ).
inmunofluorescencia.
B. Forma sintomática (autolimitada) en lactantes
 Cultivo : biopsias de hueso, transbronquial,
y niños pequeños.
ganglio linfático, lesiones cutáneas, aspirado
C. Formas agudas :
medular, sangre periférica, esputo, LBA,
 Primarias ( evolución radiográfica de imágenes
en perdigón ). Sangre y orina
 Reinfecciòn (radiografía de forma miliar).  Inoculación animal.
HISTOPLASMOSIS :
INFECCION EN HUESPED INMUNOCOMPROMETIDO HISTOPLASMOSIS : DIAGNOSTICO
Forma diseminada :  Pruebas serologicas : IDGA (para bandas

Signos y síntomas incluyen, fiebre alta, baja de peso, de precipitinas M y H indica enfermedad
disconfort respiratorio, hepatomegalia, linfadenopatia,
pancitopenia y sepsis con hipotensión e inestabilidad activa aguda ), FC, Contrainmunoelectroforesis,
hemodinámica. radioinmunoensayo para detectar antigenos
Manifestaciones menos frecuentes incluyen, polisacáridos de H. Capsulatum.
endocarditis, meningitis, lesiones tipo masa
intracerebral(absceso),corioretinitis, insuficiencia  Test cutáneos.
adrenal, ulceras orofaríngeas y sangrado gastrointestinal
HISTOPLASMOSIS : TRATAMIENTO
 En paciente Inmunocompetente :
• Compromiso leve : No tratamiento.
• Compromiso moderado : Itraconazol 200 mg
bid VO x 9 meses ò 200 mg VO tid x 3 días
luego 200 mg bid hasta obtener respuesta.
• Compromiso Severo : Anfotericin B 0.5-1
mg/kg/d IV x 7 días luego o.8 mg/kg/d IV.
• Alternativa Itraconazol 2 meses, éxito 86 %
AJM 93:489, 1992

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
HISTOPLASMOSIS : TRATAMIENTO
 En paciente Inmunocomprometido :
 Síntomas mas frecuentes :
• Con Anfotericin B se consigue 80-85 %
de éxito, 0.5-1 mg/kg/dìa IV x 7 dias  S. Respiratorio: Tos, dolor toráxico, esputo
luego 0.8 mg/kg/d ò 3 veces/semana purulento o hemoptoico.
(dosis total 10-15 mg/kg) luego
Itraconazol 200 mg dìa VO.  S. Febril, S. General.
• Alternativa Itraconazol 300 mg bid Vo x 3  S. Intestinal: Dolor abdominal, perforaci ón de
días luego 200 mg bid VO x 12 semanas asas, peritonitis.
ò 400 mg cada día x 12 semanas luego
200 mg cada día.
AJM 93:489, 1992
 Enfermedad pleomorfica severa y progresiva.

Organismo causal : Paracoccidioides brasiliensis.
 Casos autolimitados:
 Vía de transmisión : Aérea, mucocutánea.
 Forma radiológica frecuente:
 Fuente de infección : Suelo de selva, húmedo
Lesión nodular múltiple
y caliente (Zonas tropicales y sub tropicales).
 Diagnostico diferencial:
TBC, Histoplasmosis, neoplasia (Linfoma)
Leishmaniasis, lepra, sifilis, actinomicosis.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
 Diagnostico
 Compromiso de pulmón, piel, mucosas,
 Examen directo: Koh 10% (Timón de barco)
ganglios linfáticos.
 Cultivo
 Clínica :
 Serología : IDGA, FC, Elisa
 Forma progresiva juvenil
 Histología : Granuloma supurativo
 Forma progresiva del adulto
células langhans,
 Forma pulmonar localizada
células gigantes.
 Forma pulmonar diseminada
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS TRATAMIENTO
 Síntomas mas frecuentes :  Itraconazol 200 mg/d x VO x 6 meses ò

 Ulceración mucosa en boca, nariz, intestino.  Ketoconazol 400 mg/d x VO x 6-18 meses.
 Deglución difícil, cambio de voz  Alternativa : Anfotericin B 0.4-0.5 mg/kg/d IV
(Destruye úvula, epiglotis, cuerdas vocales). (dosis total 1.5-2.5 gr) ò
 Lesión cutánea en cara.  Sulfonamidas.
 Adenopatía cervical, submaxilar

CID 21:1275, 1995
(Supuración, fistulización externa).
CRIPTOCOCOSIS
CRIPTOCOCOSIS : TRATAMIENTO
 Agente:  Anfotericin B 0.5-0.8 mg/kg/d IV si respuesta

Criptococus neoformas es adecuada cambiar a Fluconazol 400 mg/d
VO x 8-10 semanas ò Fluconazol 400 mg/d x 8
 Fuente: semanas.
Deyección de palomas  En meningitis adicionar a anfotericin B, 5
Cáscaras de frutas Fluocitocina 37.5 mg/kg c/6 horas hasta
que paciente este afebril y cultivos
Leche de vaca negativos (aproximadamente 6 semanas) luego
 Factor Predisponente: suspender Anfotericin B y 5 Fluocitocina e
iniciar Fluconazol 200 mg VO día.
Minusvalía inmunológica
CID 28:82, 1998
COCCIDIODOMICOSIS
CRIPTOCOCOSIS
 Enfermedad micótica altamente infecciosa
 Manifestación clínica:  Organismo causal: Coccidioides inmitis
 Vía de transmisión: Vía aérea - cutánea
Forma primaria pulmonar a veces asintom ático.  Fuente de infección: Suelos contaminados,
Marcado trofismo por SNC. Estiércol, roedores
Puede afectar otros órganos y estructuras infectados mantienen
muco - cutaneas. hongo en terreno.
COCCIDIODOMICOSIS
CRIPTOCOCOSIS
Formas clínicas radiológicas:
 Radiología pulmonar:  Coccidioidomicosis benigna:
 Nódulos solitarios subpleurales  Enfermedad asintomática y tipo gripal
 Lesiones en masa circunscritas  Tipo neumónico:
 Infiltrado neumónico difuso con cavidades  Consolidación parénquimal de
 Milia lóbulos inferiores.
 Derrame pleural  Ensanchamiento linfático hiliar

mediastinico
 Linfadenopatias
 Neumotórax.
CRIPTOCOCOSIS COCCIDIODOMICOSIS
 Diagnostico diferencial: Formas clínicas radiológicas:

TBC, Neoplasia, Bronquiectasias, Sarcoidosis,  Coccidioidomicosis benigna:
Neumoconiosis.  Lesiones nodulares (Con o sin cavitación).
 Exámenes de laboratorio:  Afectación ganglionar.
 Examen directo (Tinta china) y cultivo  Neumonía crónica progresiva persistente.
 Pruebas serológicas:  Coccidioidomicosis diseminada
 Inmunofluorescencia  Forma “Miliar”
 Aglutinación en tubo
 Prueba de látex
COCCIDIODOMICOSIS MICOSIS SISTEMICAS OPORTUNISTAS

EMERGENTES
Diagnostico
 Examen de esputo y cultivo Características:
Esferulas en Esputo u otros líquidos Corporales,  Neutropenia factor favorecedor.
con adición de KOH al 10%.  Causal de infección nosocomial.
Cultivos crecen a los 7 días.  Relación con: Catéteres intravenosos, Neoplasias
hematológicas, transplantes, prótesis valvulares,
 Serología nutrición parenteral, anemia aplasica,
Precipitinas en Tubo, Aglutinación con Látex, FC, enfermedad de crohn, diálisis peritoneal,
quimioterapia, corticoterapia, etc.
IDGA
COCCIDIODOMICOSIS : TRATAMIENTO MICOSIS SISTEMICAS OPORTUNISTAS

EMERGENTES
 Leve y moderada :
Itraconazol 200 mg VO bid ò
Fluconazol 400 mg/día VO x 3-12 meses.  Trichosporum sp.
 Severa o enfermedad extensa (o meningitis): (Trichosporum beiigelli o T. Cutaneum, T.
Anfotericin B 0.6-1 mg/kgd x 7 días luego 0.8 Mucoides, T. Ashaii, T. Caspiutaum.)
mg/kg/dia (dosis total 2.5 gr o mas) seguido
por Itraconazol o Fluconazol 400 –800 mg/dia.
 Malassezia sp. (Malassezia furfur).
ANIM 119:28, 1993

 Rhodotorula sp. (Rhodotorula rubra).
 Tricoderma sp.
CANDIDIASIS Síndrome Mediastinal

Formas radiológicas:
MEDIASTINO
 Bronquial :
PLANOS FRONTALES
Espesamiento peribronquial, fibrosis lineal
Primer plano frontal Pasa por la cara anterior del corazón y de
diseminada. los grandes vasos.
Segundo plano frontal Pasa por detras del esófago.
 Parenquimatosa: PLANOS HORIZONTALES

Signos de consolidación: bronconeumonía,
Primer plano Pasa por la cara superior del
variantes miliares o abscedadas. cayado aórtico.
Segundo plano Pasa por el borde inferior de
la vena pulmonar inferior.
CANDIDIASIS :TRATAMIENTO Anterior o Previsceral

Medio o Visceral
Posterior o Retrovisceral
Fluconazol 400 mg/día IV x 7 días luego VO x 14

días. ANTERIOR Superior
Medio
Inferior
Anfotericin B 0.5-0.6 mg/kg/dosis VIV (dosis total 5-7 MEDIO Superior

mg/kg). En pacientes con deterioro o fracaso 0.8 -1.0 Medio
Inferior
mg/kg/d IV ò Fluconazol 800 mg/d VO/IV.
POSTERIOR Superior
NEJM 331:1325, 1994
Medio
Inferior
SECTOR VISCERAL MEDIO:
SECTOR PREVISCERAL SUPERIOR LIMITES:

- Anterior:- Primer plano horizontal.
LIMITES: - Posterior:- Segundo plano frontal.
- Inferior:- Segundo plano horizontal.
- Anterior:- Pectoesternocondral - Superior:-Primer plano horizontal.
- Posterior:- Primer plano frontal.
- Inferior:- Primer plano horizontal. CONTENIDO:
- Superior:-Orificio superior del toráx. - Vena cava superior.
- Traquea y su división .
CONTENIDO: - Nervios neumogastrico y recurrente
- Tejido celulo graso. izquierdo.
- Timo. - Ganglios Linfáticos
intertraqueobronquiales.
- Cayado de la vena Acigos Mayor.
- Aorta.
- Arteria pulmonar y sus ramas en
división.
- Vena pulmonar superior.
- Esófago.
SECTOR VISCERAL INFERIOR:

SECTOR PREVISCERAL MEDIO
LIMITES:
LIMITES: - Anterior:- Primer plano horizontal.
- Anterior:- Pectoesternocondral - Posterior:- Segundo plano frontal.
- Posterior:- Primer plano frontal. - Inferior:- Segundo plano
- Inferior:- Primer plano horizontal. horizontal.
-Superior:-Segundo plano horizontal. - Superior:-diafragma.
CONTENIDO: CONTENIDO:
- Tejido celulo graso interpleural. - Pericardio.
- Fondo de sacos pleurales anteriores. - Corazón.
- Tejido celulograso precardíaco. - Neumogastricos.
- Segmento inferior del timo o - Esófago.
grasa que lo reemplaza
SECTOR RETROVISCERAL
SUPERIOR
SECTOR PREVISCERAL
INFERIOR
LIMITES:
- Anterior:- Segundo plano frontal.
LIMITES:
- Posterior:-Columna vertebral
- Anterior:- Pectoesternocondral
torácica.
- Posterior:- Primer plano frontal.
- Inferior:- Primer plano horizontal.
- Inferior:- Diafragma.
- Superior:-Orificio superior del torax.
- Superior:-Segundo plano horizontal
CONTENIDO:
CONTENIDO:
- Simpático dorsal.
- Tejido celulograso precardíaco.
- Conducto Torácico.
SECTOR VISCERAL SUPERIOR SECTOR RETROVISCERAL

MEDIO
LIMITES:
- Anterior:- Pectoesternocondral LIMITES:
- Posterior:- Segundo plano frontal. - Anterior:- Primer plano frontal.
- Inferior:- Primer plano horizontal. - Posterior:-Columna vertebral
- Superior:-Orificio superior del toráx. torácica.
- Inferior:- Primer plano horizontal.
CONTENIDO: - Superior:-Segundo plano horizontal.
- Vena cava superior.
- Traquea, esófago . CONTENIDO:
- Nervios Frénicos, neumogastricos, - Simpático dorsal.
recurrentes izquierdo. - Conducto Torácico.
- Ganglio Linfático. - Aorta ascendente.
- Ramas del cayado aortico. - Acigos Mayor.
Patología Mediastinal
SECTOR RETROVISCERAL
INFERIOR
LIMITES: Clínica:
• Crepitación supraesternal
- Anterior:- Segundo plano frontal.
- Posterior:-Columna vertebral • Inicio brusco.
torácica.
- Inferior:- diafragma. • Escalofríos. • Dolor esternal.
- Superior:-Segundo plano horizontal.
• Fiebre. • Signos por compresión.
CONTENIDO:
- Simpático dorsal.
• Taquicardia.
- Conducto Torácico. • Somnolencia.
• Taquipnea dolorosa.
- Aorta.
- Acigos Menor.
• Dolor
Patología Mediastinal Patología Mediastinal

Diagnóstico:
1. Mediastinitis. 1. Clínico.
a) Aguda. 2. Radiológico:
b) Crónica. • Ensanchamiento mediastinal.
2. Enfisema Mediastínico. • Enfisema mediastinal.
3. Hemorragia Mediastinal. • Niveles Hidroaereos.
4. Masas Mediastinales Complicaciones:
1. Absceso:
• Localización mediastino superior e inferior.

Absceso Mediastínico:
Mediastinitis Aguda
• Signos de compresión de estructuras.
• Mediastinitis Supurada Aguda. • Sind. Vena Cava Superior.
• Etiología: • Obstrucción Venas Braquiocefálicas.
• Ruptura o perforación esofágica. • Compresión de Arterias Braquiocefálicas.
• Cuerpo extraño. • Compresión traqueal con disnea, estridor y
• Traumatismos. dificultad respiratoria.
• Carcinoma necrótico. • Quilotorax por obstrucción del conducto
toráxico.
• Ruptura esofágica espontánea por vómitos. • Raro: Disfonía, ronquera, parálisis diafragmática
• Ruptura de tráquea o bronquios. y Sind. de Horner por lesión del ganglio estrellado.
• Complicaciones de Cirugía Torácica.
• Infecciones del espacio retrofaríngeo.
Infecciones raras del mediastino: Tratamiento:

• Originadas desde el pulmón. 1. Médico:
• Originadas desde la pleura. • Cobertura antibiótica amplia.
• Desde los ganglios mediastínicos. 2. Quirúrgico:
• Desde las vértebras o el esternón. • Drenaje.
• De infecciones retroperitoneales. • Corrección de rupturas.

Mediastinitis Crónica:
• Inflamación Granulomatosa de los ganglios Hemorragia Mediastinal:
mediastínicos. • Generalmente relacionado a traumatismos.
• Etiología: • Puede proceder de venas y se detiene en
• Tuberculosis. forma espontánea.
• Micóticas: Histoplasmosis • Por coagulopatias, uremia, neoplásicas,
• Sarcoidosis.
adenoma paratiroideo.
• Neoplásicas
•Entidades que causan Inflamación • Aneurisma disecante como causa no traumática
Granulomatosa de Ganglios Mediastínicos: frecuente.
• Adenitis Mediastínica.
• Ganuloma Medistínico.
• Fibrosis Mediastínica.

Adenitis Mediastínica:
• Tos irritativa por compresión bronquial.
• En Hemorragia Mediastinal:
• Neumonitis distal por compresión bronquial.
• Disnea.
• Episodios de Neumonías recidivantes. • Dolor retroesternal.
• Síndrome del Lóbulo Medio.
• Postura encorvada.
• Colapso vascular.
Granuloma Mediastínico:
• Rx con ensanchamiento mediastinal.
• Mayor compromiso en áreas Paratraqueales. • Puede detenerse espontáneamente.
• Menor frecuencia en Hilios.
• Toracotomia en caso de hemorragia
• Sind. Vena Cava Superior.
arterial persistente.
• Obstrucción de la vía aérea.

Masas Mediastinales:
Generalidades:
Fibrosis Mediastínica: • Localización.
• Frecuentemente por Histoplasma. • Frecuencia de Presentación:
• Formas de presentación: • Neurogénicos – 20%
• Obstrucción bronquial. • Timomas – 20%
• Obstrucción de las venas pulmonares. • Quistes Primarios – 20%
• Linfomas – 13%
• Obstrucción de las arterias pulmonares.
• Tumores de Células Germinales – 10%
• Obstrucción de la cava superior.
• Frecuencia de acuerdo a localizaci ón:
•Anterosuperior – 54%
•Posterior – 26%
•Medio – 20%

Enfisema Mediastínico:
• 25 a 40% de tumores mediastínicos son malignos.
• Neumomediastino.
• Puede ser de escasas consecuencias.
• Puede preceder enfermedades graves como • Tumores de mediastino anterosuperior son
la ruptura de una víscera hueca. frecuentemente malignos, se presentan entre
• Puede ser asintomático. los 10 a 40 años de edad.
• Dolor súbito.
• Crepitación cervical.
• Los tumores Neurogénicos y los Linfomas No
• Causas de neumomediastino:
• Fuga de aire de los alvéolos al intersticio. Hodgkin son los tumores mas comunes en
• Ruptura de esófago, traquea o bronquios. niños.
• Disección aérea del cuello o retroperitoneo.

Mediastino Medio:
Causas de Nódulo Linfático Mediastínico:
Mediastino Anterior:
• Timoma. • Quiste Enterogenico. Comunes:
• T. Células Germinales. • Quiste Mesotelial. • Cáncer Pulmonar
• Linfoma. • Linfomas. • Carcinoma metastásico.
• Hemangioma. • Quiste del Conducto Toráxico • Ttuberculosis
• Adenoma Paratiroideo. • Granulomas. • Micosis: Histoplasmosis u otras.
• Quiste Tímico. • Harartoma. • Sarcoidosis.
• Lipomas. • Linfoma.
•Tiroides Aberrante. Mediastino Posterior:
• Linfagioma. • Origen Neurogénico. Raras
• Quiste Neuroenterico. • Silicosis y Beriliosis.
• Linfoma. • Mononucleosis infecciosa y otras virosis.
• Brucellosis
• Fibrosis Quistica.

Mediastino Posterior: Metodología Diagnóstica:
• Nervios intercostales: • Historia Clínica.
• Neurofibroma. • Radiografía de Tórax.
• Neuroleimioma. • Ecografía de tórax.
• Neurofibrosarcoma. • Tomografía Axial Computarizada de Tórax.
• Ganglio simpático: • Broncofibroscopía.
• Ganglioma.
• Ganglioneuroblastoma.
• Biopsia Aspiración Percutanea
• Neuroblastoma. • Endoscopía Digestiva Alta.
• Celula Paraganglionar: • Mediastinoscopía.
• Paraganglioma. • Toracoscopía.
• Toracotomía.
Patología Mediastinal
Causas comunes: TRATAMIENTO ACTUAL

Mediastino Anterior
•Timoma DE TB MDR Y XDR
•Linfoadenopatia
•Tumor Teratodermoide
•Aneurisma Aortico Ascendente
Mediastino Medio Dr. Carlos Alberto Saavedra Leveau

•Linfoadenopatia.
Médico Neumólogo
•Quiste broncogénico
Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de San
•Aneurisma del Cayaddo Aortico. Fernando
•Dilatación venosa. Universidad Nacional Mayor de San Marcos
Clínica San Felipe - Oncocare
Patología Mediastinal TRATAMIENTO ACTUAL DE

TB MDR Y XDR
Causas comunes:
Mediastino Posterior.
•Tumor o Quiste Neurogénico.
•Hernia del Hiato
•Dilatación esofágica.
•Aneurisma de aorta descendente.
TRATAMIENTO ACTUAL DE TRATAMIENTO ACTUAL DE

TB MDR Y XDR TB MDR Y XDR




Factores de riesgo de TB MDR y XDR y Factores de mal pron óstico de TB MDR y XDR

Genes mutantes responsables de la resistencia a drogas anti tuberculosas


Porcentaje de sospecha de reacción adversa por medicamento


Concordancia de prueba de sensibilidad r ápida MODS comparado
con el método agar en placa. Perú 2009


Método Proporcione Proporcione Prueba Prueba Prueba
s agar en s agar en Rápida Rápida Rápida
tubo placa Molecular
Cultivo / Lowestein Middlebrook MODS GRIESS GENOTYPE
Prueba Rápida Jensen y 7H10
Ogawa
Muestra BAAR en BAAR en BAAR en BAAR en BAAR en
requerida esputo (+) / esputo (+) / esputo (+) / esputo (+) esputo (+)
(-) (-) (-) o Cultivo
(+)
Tiempo de 4–6 4–6 Cultivo con
resultados semanas semanas HR
de cultivo
Tiempo de 6 semanas 3 semanas 2 semanas 3 semanas
resultado de
PS
Tiempo total 12 semanas 9 semanas 2 semanas 3 semanas 3 días
de resultado
Evaluación de Drogas de Drogas de RH = MDR RH = MDR RH = MDR
Medicamentos 1º Línea 1º y 2º
Línea


Casos de incidencia de TB XDR en Lima y Callao




RECOMENDACIONES PARA TRATAMIENTO POR RESISTENCIA

NUTRICIÓN
Suplemento de vitaminas (Piridoxina): Diabetes, pacientes con TB MDR en

retratamiento, desnutridos, gestantes, alcoh ólicos, adultos mayores de más
de 65 años.
La dosis preventiva de Piridoxina es de 25 mg en presencia de

Comorbilidades que así lo requieran (embarazo, pediatr ía, insuficiencia renal
o hepática, desnutrición, síndromes carenciales)
Para el tratamiento de la neuropat ía la dosis de Piridoxina es 150 mgldía.
En pacientes que se encuentran recibiendo Cicloserina deben recibir 50 mg.

De Piridoxina por cada 250 mg. de Cicloserina.

Porcentaje de curación de TB XDR según estudios clínicos NUTRICIÓN
Los aspectos nutricionales deben ser manejados conjuntamente con la

Estrategia Sanitaria de Alimentaci ón y Nutrición Saludable.
Los pacientes que reciban Linezolid deben recibir Piridoxina a dosis de

150 a 200 mg al día.
Vitamina A en zonas en que haya deficiencias.
Vitamina D: 600 000 UI vía oral cada 2 semanas el primer mes y luego
una dosis mensual durante el tratamiento

CIRUGÍA MEDICAMENTOS ANTI TB
Clasificación de drogas anti tuberculosas propuesto por OMS
Está indicada en aquellos pacientes con enfermedad TB MDR/XDR con
lesiones localizadas persistentes, en quienes existe el riesgo d e fracaso al
tratamiento.
Se indica de manera precoz sobre todo en pacientes con patrones de

resistencia a múltiples fármacos de primera y segunda línea y en casos
de pacientes con TB XDR.

CORTICOIDES
Esta indicado en TB miliar y TB con inflamaci ón de serosas (TB pleural,

intestinal y/o peritoneal, peric árdica y meníngea). La dosis recomendada
es 1 - 1.5 mglKgldía de Prednisona (o su equivalente) por 2-4 semanas.
También está indicado su uso en RAFA moderada a severa en dosis: 1 - 2

mglKg./día de Prednisona (o su equivalente) durante el tiempo necesario
para controlar el evento adverso.
Algunos expertos sugieren que en TB MDR con enfermedad pulmonar

extensa sería conveniente incluir corticoides en la terapia.

REPOSO FISICO
Se recomienda reposo físico total o relativo por lo menos durante la

primera fase del tratamiento.
Esta indicación corresponde al médico tratante.
El descanso médico procede según las normas legales nacionales

y debería ser de al menos dos meses. En el caso de TB MDR el
descanso médico debería ser de por lo menos 6 meses consecutivos
desde el inicio de retratamiento.
Se recomienda rehabilitaci ón respiratoria en el curso del tratamiento

en aquellos pacientes con lesión pulmonar importante.

TERAPIA PSICOSOCIAL Y SOCIAL
La terapia psicológica es importante durante el tratamiento pues
muchos pacientes presentan depresión reactiva al conocer su
diagnóstico o en el curso de un tratamiento prolongado o tienen
previamente comorbilidad asociada a salud mental.
Algunos medicamentos como Isoniacida, Ciprofloxacina,
Ethionamida y Cicloserina tienen efectos colaterales neuro-
psiquiátricos.
Es muy importante que el personal de salud evite palabras y
actitudes discriminatorias.
Hay que dar información adecuada, ganarse la confianza y
entender las circunstancias de vida del enfermo.
Promover la formación de grupos de apoyo entre los pacientes del
Establecimiento de salud.

RECOMENDACIONES GENERALES DE TRATAMIENTO MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LINEA PARA TB MDR

MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LINEA PARA TB MDR
RECOMENDACIONES GENERALES DE TRATAMIENTO

MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LINEA PARA TB MDR

MANEJO ETIONAMIDA

MANEJO CICLOSERINA CONSIDERACIONES TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO TB MDR

MANEJO PAS GRANULADO CONSIDERACIONES TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO TB MDR

MANEJO PAS SACHET CONSIDERACIONES TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO TB MDR

CONSIDERACIONES TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO TB MDR CONSIDERACIONES TRATAMIENTO EMPIRICO TB MDR

CONSIDERACIONES TRATAMIENTO EMPIRICO TB MDR MANEJO DE RESISTENCIA TB NO MDR

CONSIDERACIONES TRATAMIENTO EMPIRICO TB MDR
TRATAMIENTO DE TB XDR

CONSIDERACIONES DE TRATAMIENTO ESTANDARIZADO PARA TB MDR

INDICACIONES TRATAMIENTO ESTANDARIZADO TB MDR

MANEJO TB EN LA INSUFICIENCIA HEPATICA

MONITOREO DE TRATAMIENTO TB MDR
MANEJO TB EN LA DISFUNCIÓN RENAL

MANEJO TB EN LA INSUFICIENCIA HEPATICA MANEJO TB EN LA DISFUNCIÓN RENAL

MANEJO TB EN LA INSUFICIENCIA HEPATICA MANEJO TB EN LA DISFUNCIÓN RENAL
DISCUSIÓN DE NEUMOLOGÍA: Clase 4 USAMEDIC 2018
95. Varón de 50 años, refiere tos con expectoración blanquecina, diaforesis vespertina y pérdida de peso desde hace un mes. Examen: murmullo
vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares, no estertores patológicos. Radiografía de tórax: infiltrado apical derecho. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2016
a) Aspergilosis pulmonar
b) Neumonía atípica
c) EPOC
d) Silicosis
e) Tuberculosis pulmonar
96. ¿Qué segmentos pulmonares compromete típicamente la tuberculosis post primaria o del adulto? RESIDENTADO 2016
a) Anteriores y laterales de lóbulos inferiores
b) Superiores y basales de lóbulos medios
c) Superiores y basales medios de lóbulos inferiores
d) Apicales y posteriores de lóbulos superiores
e) Anteriores y lingulares de lóbulos inferiores
97. ¿Cuál es el examen por imágenes que mejor confirma la presencia de bronquiectasia? RESIDENTADO 2016
a) Radiografía de tórax
b) Gammagrafía pulmonar
c) Resonancia magnética
d) Tomografía axial computarizada
e) Ecografía torácica
98. ¿Qué tipo de relación causal puede establecerse entre el bacilo tuberculoso y la tuberculosis? EXTRAORDINARIO 2015
a) Necesaria y suficiente.
b) Suficiente, pero no necesaria.
c) Ni suficiente, ni necesaria.
d) Predisponente y necesaria.
e) Necesaria, pero no suficiente.
99. En un paciente con cirrosis hepática se encuentra derrame pleural. La confirmación de que el derrame es debido a la cirrosis, la
proporcionan una relación proteínas en líquido pleural / suero igual a..... y LDH en líquido pleural / suero igual a ... RESIDENTADO 2015
a) > 0.6, > 0.5
b) < 0.5, < 0.6
c) < 0.6, < 0.5
d) > 0.5, > 0.6
e) > 0.5, < 0.6
100. Varón de 54 años, indigente e historia de ingesta de bebidas alcohólicas, que ingresa a Emergencia con historia de malestar general,
sensación de alza térmica, tos con expectoración purulenta y dolor en hemitorax derecho. Al Examen físico: FC: 98 x´, FR: 25 x´, T: 38.6 °C, PA:
80/55 mm Hg. Y crepitantes en 1/3 medio de HTD. ¿Cuál es la primera actitud frente al paciente? RESIDENTADO 2015
a) Solicitar evaluación para admisión en cuidados intensivos
b) Solicitar hemocultivo
c) Fluidoterapia
d) Metamizol 1gr. IM stat
e) Iniciar apoyo vasopresor por bomba de infusión
101. Varón de 65 años, con EPOC, presenta aumento de disnea, tos y expectoración mucopurulenta. Se considera que hay muy baja
probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar añadida (TEP), Dímero-D negativo. ¿Cuál es la conducta a seguir? RESIDENTADO 2013
a) Solicitar arteriografía pulmonar para descarte de tromboembolia pulmonar.
b) Iniciar tratamiento anticoagulante con heparina sódica a dosis totales.
c) Excluir TEP por baja probabilidad clínica más negatividad del Dímero-D.
d) No descartar TEP pese a los resultados negativos del Dimero- D.
e) Iniciar tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular.
102. Varón de 40 años, tratamiento antibiótico por neumonía, Tº 40ºC, dolor torácico, disnea y sudoración profusa. Rx tórax: derrame pleural
derecho. Toracocentesis: líquido turbio con bacilos gramnegativos y cocos grampositivos. ¿Conducta más adecuada? RESIDENTADO 2013
a) Rotar antibióticos.
b) Pleurodesis química.
c) Drenaje pleural.
d) Colocación de una válvula pleuroperitoneal.
e) Instilación de antibióticos en cavidad pleural.
103. Respecto a la terapia de tuberculosis pulmonar en adultos fase I. ¿Cuál es la dosis de Isoniazida? RESIDENTADO 2012
a) 5 mg/Kg/día (máximo 300 mg/día).
b) 10-15 mg/kg/día.
c) 20 a 25 mg/kg/día (máximo 400 mg).
d) 600 mg/día.
e) Se puede dar hasta 450 mg/día.
104. Varón de 20 años, desde hace 2 semanas presenta dolor torácico y disnea progresiva. Al examen: amplexación disminuida, matidez y
abolición de murmullo vesicular en hemitorax derecho y egofonía. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2012
a) Atelectasia.
b) Derrame pleural.
c) Neumotórax.
d) Tromboembolismo pulmonar.
e) Neumonía.
105. Mujer de 20 años con tos, hemoptisis y baja de peso que es atendida con los siguientes resultados: BK ++, cultivo en proceso; prueba
rápida de sensibilidad: resistente a rifampicina e isoniazida, sensible a etambutol y pirazinamida. El diagnóstico bajo criterios de la estrategia
sanitaria es un caso de TBC pulmonar: RESIDENTADO 2012
a) Resistente.
b) Extremadamente resistente.
c) Totalmente resistente.
d) Multi drogoresistente.
e) Sensible.
106. ¿Cuál es factor de riesgo asociado a tuberculosis resistente y MDR? RESIDENTADO 2012
a) Insuficiencia renal aguda.
b) Comorbilidad VIH.
c) Corticoterapia de corta duración.
d) Personal que trabaja en servicios de salud.
e) Antecedente de tratamiento regular de TB.
107. Varón de 48 años, hace 3 semanas presenta fiebre, dolor torácico y disnea. Se diagnóstica empiema pleural en la tercera base o fibrotorax.
¿Cuál es la conducta a seguir? ENAM R
a) Irrigación pleural.
b) Videotorascopia y lavado.
c) Drenaje pleural.
d) Toracotomía más decorticación.
e) Uso de fibrinolíticos.
108. Varón de 20 años, presenta dolor en hemitórax derecho de 15 días de evolución, tos seca, alza térmica y disnea al esfuerzo físico. Al
examen: matidez a la percusión en hemitórax derecho, abolición de murmullo vesicular en base y egofonía a la auscultación de la voz en el
mismo lado. ¿Cuál es el diagnóstico sindrómico? ENAM R
a) Pleural.
b) Parenquimal.
c) Obstructivo.
d) Restrictivo.
e) Mediastinal.
109. Varón de 57 años, antecedente de alcoholismo. Hace 2 semanas fue diagnosticado de tuberculosis pulmonar con BK en esputo positivo. Antes
de iniciar el tratamiento con isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida ¿Que examen preferencial de laboratorio debe solicitar? ENAM R
a) BK en orina y en jugo gástrico.
b) Bilirrubina y transaminasas.
c) Hemograma y creatinina.
d) Dosaje de gases arteriales.
e) Sodio y potasio.
110. En nuestro medio, ¿cuál es la causa más frecuente de hemoptisis? ENAM R
a) Paragonimiasis westermani.
b) Aspergilosis pulmonar.
c) Neoplasia pulmonar.
d) Bronquiectasia, secuela de tuberculosis.
e) Hidatidosis pulmonar.
111. ¿Cuándo se considera falla de tratamiento en un paciente con TBC pulmonar? ESSALUD
a) Paciente que haya recibido medicina contra TBC pero abandona el tratamiento.
b) Paciente que recibe medicina con TBC MDR.
c) Paciente que recibe medicina completando tratamiento pero continúa positivo para TBC.
d) Paciente que recibe tratamiento completo estando negativo pero que se vuelve positivo luego de 3 meses.
e) Paciente sintomático respiratorio que no recibe tratamiento alguno.
112. Según el Programa Nacional de TBC a un paciente con tuberculosis activa y antecedente de haber recibido un tratamiento completo le
corresponde: (ENAM)
a) Isoniazida, rifampicina y etambutol.
b) Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, estreptomicina.
c) Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida.
d) Isoniazida, rifampicina, pirazinamida.
e) Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, kanamicina.
113. En relación a micosis pulmonar, marque el enunciado INCORRECTO: (ENAM)
a) Frecuentemente se acompaña de compromiso pleural.
b) Desarrollo lento.
c) Exámenes radiológicos no suelen ser patognomónicos.
d) Tendencia a cronicidad.
e) Las pruebas serológicas no son específicas.
114. El tratamiento definitivo para el quiste hidatídico pulmonar es: (ENAM)
a) Broncoscopia.
b) Quistectomía.
c) Punción transparietal.
d) Mebendazol.
e) Drenaje.
115. La forma de evolución más frecuente del complejo primario tuberculoso es:
a) Regresión y curación sin secuelas
b) Caseificación
c) Diseminación linfática por el conducto torácico
d) Diseminación broncógena
e) Diseminación hematógena

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