Tema 20:

Retrovirus, Lentivirus y VIH

Lic. Liliana Gómez Gamboa (Mg.Sc.)
 Familia
Retroviridae Género Lentivirus

PROPIEDADES IMPORTANTES DE LOS LENTIVIRUS

VIRION: Esférico, 80-100 nm en diámetro, core cilíndrico.
GENOMA: ARN de cadena única, lineal, sentido positivo, 9-10 kb, diploide,
más complejo que otros retrovirus oncogénicos, contiene hasta seis genes
de replicación adicionales.
PROTEÍNAS: glicoproteína de la envoltura (variación antigénica), enzima
transcriptasa reversa contenida dentro de los viriones, proteasa requerida
para la producción de virus infecciosos.
ENVOLTURA: presente.
REPLICACIÓN: la transcriptasa reversa hace copias de ADN del ARN
genómico formando un provirus de ADN. La variabilidad genética es
común.
MADURACIÓN: las partículas brotan desde la membrana plasmática.
 PROPIEDADES IMPORTANTES DE LOS LENTIVIRUS
CARACTERÍSTICAS SOBRESALIENTES:
• Los miembros no son oncogénicos y pueden ser citocidas.
• Infectan células del sistema inmunitario.
• Los provirus permanecen asociados permanentemente con
las células.
• La expresión viral está restringida en algunas células in vivo.
• Ocasionan enfermedades crónicas, lentamente progresivas.
• La replicación es usualmente específica de especie.

La característica morfológica propia del VIH es

un nucleoide cilíndrico en el virión maduro.
 Micrografía electrónica de linfocitos
infectados por el VIH, mostrando una gran
acumulación de virus producidos en la
superficie celular.

Virus recientemente formados brotando de la Dos viriones a punto de salir de la

membrana citoplasmática. superficie celular.
• El genoma de ARN de los lentivirus es más complejo que el de los
retrovirus transformadores.
• El virus contiene cuatro genes de replicación: gag, pro, pol y env.
• Se requieren hasta seis genes adicionales que regulan la
expresión viral y son importantes en la patogénesis de la
enfermedad in vivo.
• Proteína Tat: activador transcripcional que promueve la síntesis de
transcritos virales completos.
• Proteína Rev: promueve la exportación de transcritos no
empalmados y parcialmente empalmado al citoplasma. Expresión de
proteínas estructurales virales.
• Proteína Nef: incrementa la infectividad viral. Provoca la regulación
descendente de CD4 para evitar la sobreinfección y también lleva a
cabo la regulación descendente de MHC I a fin de interferir con el
reconocimiento inmunitario.
• Proteína Vpu: dirije la destrucción de CD4 y la liberación de los viriones.
• Proteína Vpr: incrementa el transporte de complejos de preintegración
viral en el núcleo. Promueve el transporte del complejo preintegración al
interior del núcleo de células indivisibles. Estanca las células en la fase
G2/M del ciclo celular.
• Proteína Vif: promueve la infectividad viral. Aumenta la eficiencia de la
infección y la producción de virus.
• La activación de los linfocitos T CD4 + aumenta la producción viral.
 SECCIÓN TRANSVERSAL DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA.

Los viriones con envoltura contienen dos cadenas de ARN idénticas, una polimerasa de ARN,
una integrasa y dos ARN de transferencia (ARNt) con las bases emparejadas con el genoma del
centro proteico.

Este está rodeado por proteínas y por

una doble capa de lípidos. Las
puntas de la envoltura son la
glucoproteína de adhesión/superficie
SU (gpl20) y la proteína de
fusión/transmembrana TM gp41.

Tomado de Ryan y col. Sherris Microbiología Médica.

5ta edición. 2011.
gp120
Producto SU del gen env que contiene los dominios de
unión responsables de la fijación del virus a las moléculas
CD4 y correceptores.
Determina el tropismo por linfocitos y macrófagos.
Transporta los determinantes antigénicos principales que
inducen la formación de anticuerpos neutralizantes.
Tiene 5 regiones variables que divergen entre los aislados
con una región V3 importante en la neutralización.
 gp41
Producto TM del env que contiene dos dominios: uno
transmembrana que ancla la glicoproteína viral de
envoltura y un dominio fusión que facilita la penetración
del virus dentro de la célula blanco.
La divergencia en la envoltura del VIH complica los
esfuerzos de desarrollar una vacuna efectiva para el SIDA.
 Todos los Lentivirus primates utilizan
como receptor la molécula CD4, la
1 Molécula
CD4 cual se expresa en macrófagos y
linfocitos T.

Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg

Microbiología Médica 25ª edición, 2010.
 2 Receptores
Quimiocinas

Estas interacciones ocasionan cambios

Son requeridos para la fusión conformacionales en la envoltura viral,
del virus con la membrana activando la fusión del péptido de fusión
celular. gp41 a la membrana.
El virus primero se une a la
molécula CD4 y luego
entonces al co-receptor.
UNIÓN DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA A SU CÉLULA DIANA

Tomado de Microbiología Médica de

Murray, 2008.
 2 Receptores
Quimiocinas
Los receptores quimiocinas utilizados por el VIH
para entrar en las células se encuentran en
linfocitos, macrófagos y timocitos, así como
también en neuronas y células de colon y cuello.

Los individuos que poseen deleción homocigota en CCR5 y

producen formas mutantes de la proteína pueden protegerse de la
infección por el VIH-1.
Mutaciones en el gen promotor CCR5 retrasan la progresión de la
enfermedad.
Coreceptores quimiocinas  Blanco de estrategias terapeúticas
antivirales (2003).

Lecitina específica de células dendríticas (DC-SIGN)  une el VIH-1 pero no

media la entrada en la célula  facilitan el transporte del VIH por las células
dendríticas a los órganos linfoides e incrementa la infección de las células T.
 • LINFOCITOS T CD4 +
• MONOCITOS/MACRÓFAGOS
• CÉLULAS DENDRÍTICAS
• CÉLULAS DE LANGERHANS
• CÉLULAS GLIALES/MICROGLIALES

Además infecta células negativas para la molécula CD4

(receptor), como células del epitelio renal, gastrointestinal y
astrocitos cerebrales por un mecanismo desconocido (es posible
que implique otros receptores o la fusión con células ya
infectadas por VIH quizá a través de los receptores quimiocinas).
Tomado de Ryan y col. Sherris Microbiología Médica. 5ta edición. 2011.
CICLO VITAL DEL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH).

El VIH se une a los receptores CD4 y

correceptores de quimiocina, y entra por
fusión. El genoma se somete a un proceso
de transcripción inversa para formar ADN
en el citoplasma y se integra en el ADN del
núcleo. La transcripción y la introducción
del genoma se realizan de forma similar a la
del virus linfotropoT humano (VLTH-1). El
virus se ensambla en la membrana
plasmática y madura después de salir por
gemación de la célula.

Tomado de Microbiología Médica de

Murray, 2008.
 Los lentivirus son virus completamente exógenos.
A diferencia de los retrovirus transformadores, el
genoma de los lentivirus no contiene ningún gen celular
conservado.
Los individuos se infectan mediante la introducción del
virus desde una fuente externa.
Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica 25ª edición, 2010.
 Con base en su variación genética, se han desarrollado tres clases de
VIH-1 a lo largo del mundo, incluyendo M (principales), O (externas) y
N (nuevos).
 La clase M da cuenta de más del 90% de todos los casos de VIH-1 en
todo el mundo y se divide en diversos subtipos o clades, incluyendo A-
H y recombinantes.
 Clade B  América, Europa y Australia
 Clade C (> 50% de personas infectadas)  India y Sudáfrica
 Clade E  Sureste de Asia
 La mayoría de las clades principales y recombinantes  África
Secuencias
VIH-1
del gen env
GRUPOS M (A-J),
NyO

SUBTIPOS DE VIH-2 (A-E)

Entre cada subtipo existe
extensa variabilidad
El VIH es inactivado completamente (≥ 105
unidades de infectividad) por tratamiento
durante 10 min a T° ambiente con cualquiera
de los siguientes agentes:
Hipoclorito de sodio 10%
Etanol 50%
Isopropanol 35%
Paraformaldehido 0,5%
Peróxido de hidrógeno 0,3%
 El virus es también inactivado por pH
extremos (1.0, 13.0).
Sin embargo cuando el VIH se encuentra en
sangre coagulada en una aguja o inyectadora,
se requiere para su inactivación al menos 30
seg. de exposición con desinfectantes no
diluidos.

El VIH es rápidamente inactivado en líquidos o suero al 10%

mediante calentamiento a 56°C por 10 min, pero el material
proteico seco ofrece marcada protección. Productos sanguíneos
liofilizados requieren calentamiento a 68°C durante 72 horas.
 El VIH en humanos se originó de infecciones cruzadas entre
especies, ocasionadas por virus de simios en África rural,
probablemente debido al contacto humano directo con sangre
de primates infectados.
La evidencia actual es que las contrapartes de primates del
VIH-1 y VIH-2 fueron transmitidas al humano en diferentes
ocasiones (al menos siete).
 Según los análisis de evolución de secuencias, la introducción del
SIVcpz en los humanos, que dio origen a los Grupo M de VIH-1 tuvo
lugar cerca de 1930.
Presumiblemente, tales transmisiones ocurrieron repetidamente
a través del tiempo, pero los cambios particulares sociales,
económicos y de comportamiento que ocurrieron a mitad del siglo
20 originaron circunstancias que permitieron la expansión y
establecimiento de estas infecciones virales en humanos con
proporciones pandémicas.
 Los patrones de enfermedad natural de los
Lentivirus varían entre especies, pero se
reconocen ciertas características comunes:

1) Los virus son

transmitidos por
intercambio de fluidos
corporales
2) Los virus
persisten
indefinidamente
en hospedadores
infectados,
presentes en muy
bajos niveles.
 La infección viral Lleva años para

5
Los virus tienen
3

altas tasas de progresa desarrollarse la

mutación y se lentamente a enfermedad.
seleccionan través de fases
diferentes mutantes específicas.
bajo condiciones
diferentes (factores
del hospedador,
respuesta
inmunitaria, tipos
de tejidos).

FACTORES DEL HOSPEDADOR QUE SON IMPORTANTES EN

LA PATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD  edad, stress,
genética e infecciones concurrentes.
 TRANSMISIÓN

1. SEXUAL

El VIH se 2. PERINATAL O VERTICAL

transmite entre 3. EXPOSICIÓN A SANGRE
humanos de tres
maneras: INFECTADA O PRODUCTOS
CONTAMINADOS DERIVADOS
DE LA MISMA.

El contacto heterosexual es la principal vía de transmisión a nivel mundial.

La relativa fragilidad de la mucosa rectal y el gran número de contactos
sexuales son factores probables que contribuyen al predominio de la
enfermedad entre varones homosexuales promiscuos.
 TRANSMISIÓN

La transmisión parece ser más eficiente de varones a mujeres, pero es

evidente que se ha documentado el caso inverso.
Probabilidad de transmisión de VIH por acto sexual no protegido: 0,0003 a
0,0015.
Riesgo de transmisión perinatal sin terapia antiretroviral: 15 a 40%
Transmisión de madre a hijo: antes del parto (por vía transplacentaria),
intraparto (a través del canal del parto) y posparto (a través de la leche
materna).
La terapia anti-retroviral durante el embarazo puede reducir el riesgo de
transmisión de VIH-1 de madre a hijo de forma significativa.
 TRANSMISIÓN

• La transmisión de la infección a profesionales de la salud después de

pinchazos accidentales con agujas potencialmente infectadas es muy
inusual (mucho menor del 1%)  posiblemente debido a que la cantidad
de virus en la sangre de una persona infectada es pequeña y porque se
requieren de volúmenes mayores o de una exposición repetida.
• Debido a la fragilidad del virus y la necesidad de contacto directo entre
mucosa y sangre es IMPOSIBLE que el virus se transmita a través del
contacto no sexual cotidiano o a través de vectores.
• NO se ha demostrado que estas fuentes sean infecciosas  saliva,
lágrimas, orina.
 INFECCIONES POR VIH
EN HUMANOS
Patogénesis y
patología
Prevención,
Hallazgos
tratamiento
clínicos
y control

Epidemiología Inmunidad

Diagnóstico de
laboratorio
 Infecciones por VIH en humanos
Patogénesis y
patología

CURSO DE LA INFECCIÓN POR VIH

1. Infección
primaria
2. Diseminación
del virus a los
órganos
linfoides
3. Latencia
clínica
4. Expresión
elevada del VIH
5. Enfermedad
clínica
6. Muerte
Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica 25ª edición, 2010.
 Patogénesis y
La Patogénesis incluye: Ínfección, Latencia
patología clínica y Deficiencia inmunitaria
CURSO DE LA INFECCIÓN POR VIH

Período de 4 a 11
días entre infección
Diseminación amplia
de las mucosas y
Infección primaria del virus a través del
viremia inicial
cuerpo
(detectada entre 8-12
semanas)

Síndrome Latencia clínica: Período

mononucleosis 50- Latencia clínica 10
asintomático después de
75% 3-6 semanas años con alto nivel
la infección con VIH a
después de la de replicación viral
pesar de la replicación
infección primaria en curso
viral activa del hospedador
 Infecciones por VIH en humanos
Patogénesis y
patología

CURSO DE LA INFECCIÓN POR VIH

La vida media del virus en

plasma es de 5-6 horas y el
Se estima que 10 billones de Síntomas constitucionales y
ciclo de vida viral (desde la
partículas de VIH son enfermedad clínica aparente
infección de una célula a la
producidas y destruidas cada (infecciones oportunistas o
producción de nueva progenie
día neoplasias)
que infecta a la nueva célula)
es en promedio de 2,6 días

Cepas más
virulentas y
citopáticas
 EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA Y ESTADIOS DE LA Tomado de
ENFERMEDAD PRODUCIDA POR EL VIH Microbiología Médica
de Murray, 2008.

Tras un período de latencia

clínica prolongado aparecen los
síntomas iniciales semejantes a
los de una mononucleosis. La
reducción progresiva del número
de linfocitos T CD4, incluso
durante el período de latencia,
permite que aparezcan
infecciones oportunistas. Los
estadios de la infección por VIH
están definidos por la
concentración de linfocitos T
CD4 y la aparición de
enfermedades oportunistas. ARC,
complejo relacionado con el
síndrome de inmunodeficiencia
adquirida.
Tomado de Introducción a la Microbiología de Tortora, 2010.
 Infecciones por VIH en humanos
Patogénesis y
patología

LINFOCITOS T CD4 Y CÉLULAS DE MEMORIA

La característica principal de la infección por VIH es la disminución de
la cantidad de linfocitos T helper-inducer, resultado de la replicación
del VIH en esta población de linfocitos, así como también la muerte por
mecanismo indirecto de células T no infectadas. Las células T expresan
el CD4 en su superficie como receptor del VIH y como coreceptor del
virus el CXCR4.

Las consecuencias de la disfunción de células T CD4 ocasionada

por la infección del VIH son devastadoras, debido a que los
linfocitos T CD4 juegan un rol crítico en la respuesta inmunitaria
humana, ya que son responsables de la inducción directa o
indirecta de un amplio rango de funciones de células linfoides y
no linfoides.
 Tomado de Microbiología Médica de
Murray, 2008.

Los linfocitos T CD4 tienen un papel crítico en la regulación de

la respuesta inmunitaria humana al mediar la secreción de
factores solubles y la respuesta de hipersensibilidad de tipo
retardado (DTH) frente a los patógenos intracelulares. La
pérdida de linfocitos T CD4 inducida por el virus de la
inmunodeficiencia humana provoca una pérdida de las
funciones mostradas, especialmente las respuestas DTH y el
control de la respuesta inmunitaria por parte de las linfocinas.
 Infecciones por VIH en humanos
Patogénesis y
patología

MONOCITOS Y MACRÓFAGOS

Los monocitos y macrófagos juegan un rol principal en la

diseminación y patogénesis de la infección por el VIH.
Ciertos monocitos expresan antígenos de superficie CD4, por lo
que se unen a la envoltura del VIH. El coreceptor del VIH en
monocitos y macrófagos es el receptor quimiocina CCR5.

Las cepas de VIH con tropismo por macrófagos predominan al

inicio de la infección y esas cepas son las responsables de las
infecciones iniciales.
Se cree que los monocitos y macrófagos sirven como reservorios
principales del VIH en el cuerpo.
 Infecciones por VIH en humanos
Patogénesis y
patología

Los órganos linfoides juegan un rol central en la infección

por el VIH.
Las anormalidades neurológicas son comunes en la fase
tardía de la infección y son una condición que define el
SIDA.
Coinfecciones microbianas: M. tuberculosis, EB virus,
VHC, dos cepas de VIH.
PATOGENIA DEL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA
(VIH).
El VIH provoca una infección
lítica y latente de los linfocitos T
CD4, una infección persistente
de las células de la familia de los
monocitos- macrófagos y
destruye las neuronas. Los
resultados de estas acciones son
inmunodeficiencia y demencia
asociada al síndrome de
inmunodeficiencia adquirida
(SIDA).
DTH, hipersensibilidad de tipo
retardado.

Tomado de Microbiología Médica de

Murray, 2008.
Tomado de Introducción a la Microbiología de Tortora, 2010.
INFECCIÓN DEL VIH EN MACRÓFAGOS

Tomado de Introducción a la Microbiología de Tortora, 2010.

INFECCIÓN DEL VIH EN MACRÓFAGOS

Tomado de Introducción a la Microbiología de Tortora, 2010.

Tomado de Microbiología Médica de
Murray, 2008.
Tomado de Microbiología Médica de
Murray, 2008.
Hallazgos
clínicos
1993 CDC = Paciente VIH + con recuentos de Linfocitos
TCD4 + inferiores a 200/mm3 o menos del 14% de
linfocitos T totales.

Carga viral
plasmática

SIDA
Cáncer pediátrico

Infecciones Enfermedad
oportunistas neurológica
 Infecciones por VIH en humanos
Hallazgos
clínicos

CARGA VIRAL PLASMÁTICA

La cantidad de VIH en sangre (carga viral) es de significativo

valor pronóstico .
Este nivel refleja el número total de células productivamente
infectadas.
Una única medición de la carga viral cerca de 6 meses
después de la infección es capaz de predecir el riesgo
subsecuente de desarrollo de SIDA en los hombres durante
varios años más tarde.
 Infecciones por VIH en humanos
Hallazgos
clínicos

CARGA VIRAL PLASMÁTICA

Sin embargo, en las mujeres la carga viral puede ser menos

predictiva de la progresión de SIDA.
El contaje de linfocitos CD4 es el mejor predictor de riesgo a
corto plazo de desarrollo de infecciones oportunistas.
La medición de la carga viral plasmática es un elemento
crítico en el aseguramiento de la efectividad de la terapia
antiretroviral.
 Infecciones por VIH en humanos
Hallazgos
clínicos
CARGA VIRAL PLASMÁTICA

VALOR PRONÓSTICO DE LOS

NIVELES DE ARN DEL VIH EN
PLASMA (CARGA VIRAL)

Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica 25ª edición, 2010.

 Infecciones por VIH en humanos
Hallazgos
clínicos

Las respuestas de neonatos infectados son diferentes de

aquellas observadas en adultos infectados por VIH.
En el SIDA pediátrico, adquirido de madres infectadas,
usualmente se presentan síntomas clínicos alrededor de los 2
años de edad y la muerte después de 2 años.
El neonato es susceptible a los efectos del VIH debido a que el
sistema inmunitario no se ha desarrollado al momento de la
infección primaria.
 Infecciones por VIH en humanos
Hallazgos
clínicos

HALLAZGOS CLÍNICOS…..
Neumonitis intersticial linfoide.
Neumonía.
Candidiasis oral severa.
Encefalopatía
Linfadenopatía generalizada
Sepsis bacteriana
Hepatoesplenomegalia
Diarrea
Retardo en el crecimiento

La carga de ARN viral es generalmente baja al nacimiento,

elevándose rápidamente los primeros dos meses de vida, con un
descenso lento hasta los 24 meses, sugiriendo que el sistema
inmunitario inmaduro tiene dificultad conteniendo la infección.
Un pequeño % de niños (≤ 5%) pueden eliminar el virus.
 Infecciones por VIH en humanos
Hallazgos
clínicos
ENFERMEDAD NEUROLÓGICA

o 40-90% de pacientes tiene síntomas neurológicos y anormalidad

neuropatológicas.
o Encefalitis, mielopatía vacuolar, meningitis aséptica y neuropatía
periférica.
o COMPLEJO DE DEMENCIA DEL SIDAmanifestación tardía (25-65%)
caracterizada por memoria pobre, falta de concentración, apatía, retardo
sicomotor y cambios de comportamiento.
o Otras enfermedades neurológicas  Toxoplasmosis, cryptococosis,
linfoma primario del SNC.
 Infecciones por VIH en humanos
Hallazgos
clínicos
INFECCIONES OPORTUNISTAS

o Son la causa predominante de morbi-mortalidad entre pacientes con infección

en fase tardía por VIH, por ejm, infecciones severas inducidas por agentes que
rara vez ocasionan enfermedad en individuos inmuno competentes.
o Usualmente no ocurren en pacientes con VIH hasta que el contaje de linfocitos
TCD4 alcanza de su nivel normal ≈ 1000 células/µL a menos de 200 células/µL.

Protozoarios Toxoplasma gondii, Isospora belli, Cryptosporidium

Hongos Candida albicans, Cryptococcus, Coccidioides,
Histoplasma, Pneumocystis.
Bacterias Mycobacterium, Listeria, Nocardia, Salmonella y
Streptococcus.
Virus CMV, Herpes simplex virus, Varicella-zoster virus,
Adenovirus, VHB y VHC.
 INFECCIONES
OPORTUNISTAS

Tomado de Ryan y col. Sherris Microbiología

Médica. 5ta edición. 2011.
 Infecciones por VIH en humanos
Hallazgos
clínicos

CÁNCER
o Los pacientes con SIDA exhiben una marcada
predisposición al desarrollo de cáncer, otra consecuencia
de la supresión inmunitaria.
o Ejm: linfoma no Hodgkin, Sarcoma de Kaposi, Cáncer
cervical y anogenital.
 Infecciones por VIH en humanos
Inmunidad

Las personas infectadas con VIH desarrollan tanto respuesta

humoral como mediada por células frente a los antígenos del
VIH.
La mayoría de los individuos infectados forman anticuerpos
neutralizantes contra el VIH (frente a las glicoproteínas de la
envoltura), sin embargo el nivel de estos anticuerpos es bajo.
 Infecciones por VIH en humanos
Inmunidad

PRINCIPALES PRODUCTOS
DE GENES DE VIH
UTILIZADOS EN EL
DIAGNÓSTICO DE LA
INFECCIÓN

Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica 25ª edición, 2010.

Diagnóstico de
laboratorio

Detección del
Aislamiento ácido nucleíco
Serología
viral viral o
antígenos

Patrón de respuesta de
anticuerpos frente al VIH
durante el curso de la
infección

Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg

Microbiología Médica 25ª edición, 2010.
Diagnóstico de
laboratorio

Para el control habitual se utilizan inmunoanálisis de absorción

ligados a enzimas (ELISA) o pruebas de hemaglutinación. Sin embargo,
la prueba de ELISA puede dar resultados falsos positivos y no detectar
una infección reciente.
Para confirmar los resultados seropositivos se utilizan
procedimientos más específicos, como el análisis de transferencia de
Western, que determina la presencia de anticuerpos frente a antígenos
víricos (p24 y p31) y glucoproteínas (gp41 y gpl20/160).
Los anticuerpos frente al VIH pueden desarrollarse lentamente,
tardando en la mayoría de pacientes de 4 a 8 semanas en aparecer (2-4
semanas en otra literatura); sin embargo, hasta en el 5% de los
infectados pueden llegar a tardar 6 meses.
Epidemiología RUTAS DE TRANSMISIÓN

La presencia del VIH en sangre, semen y secreciones vaginales de

los individuos infectados y el prolongado período de infección
asintomático son los factores que han favorecido la diseminación de
la enfermedad por contacto sexual y contagio con sangre y
hemoderivados.
El virus también se puede transmitir a nivel perinatal a los recién
nacidos.
Sin embargo, el VIH NO SE TRANSMITE por contacto casual, a
través de las manos, abrazos, besos, tos, estornudos, picaduras de
insectos, agua, alimentos, utensilios, retretes, piscinas o baños
públicos.
Tomado de Microbiología Médica de
Murray, 2008.
Incidencia

Para finales de 2007 33,2 millones de personas

(30,8 millones eran adultos) vivían con VIH a nivel
mundial, 2,5 millones de personas acababan de
infectarse con VIH y 2,1 millones de personas habían
fallecido por SIDA en todo el mundo.
 SIDA.
Estadísticas de EE.UU. hasta
diciembre de 2003. Los
porcentajes de casos de SIDA se
presentan por categoría de
exposición: hombres, mujeres y
niños menores de 13 años. En
EE.UU., a diferencia de África y
muchas otras partes del mundo,
los homosexuales masculinos
son la categoría de exposición
más amplia. Sin embargo, los
adictos a drogas por vía
parenteral y las parejas
heterosexuales son cada vez más
frecuentes.

Tomado de Microbiología Médica de

Murray, 2008.
Adultos y niños con VIH/SIDA por continentes o regiones (Diciembre 2007). Se ha
calculado que a nivel mundial en ese año fallecieron 2 millones de personas por
VIH/SIDA en 2007 (Datos obtenidos del Programa Conjunto de las Naciones Unidas
sobre VIH/SIDA).
Tomado de Jawetz, Melnick y Adelberg Microbiología Médica 25ª edición, 2010.
ANTIVIRALES
• En todo el mundo se ha iniciado un intenso esfuerzo para
elaborar fármacos antivíricos y vacunas eficaces frente al VIH.
• MEDICAMENTOS: inhibidores nucleósidos y no nucleósidos de
la transcriptasa reversa e inhibidores de la proteasa del virus.

• Zidovudina (azidotimidina, AZT) 

disminuye significativamente la
transmisión de VIH de la madre a su hijo
(65-75%). Sin embargo, la elevada de cifra
de transmisión del virus por el
amamantamiento puede anular los
beneficios de la farmacoterapia perinatal
de la madre.
VACUNAS CONTRA EL VIH
Las vacunas hechas de virus típicamente son preventivas, se
aplican a personas no infectadas para evitar la infección o la
enfermedad. Sin embargo, todas las vacunas en evaluación contra
VIH hasta 2009 resultaron ineficaces para tales fines.

La obtención de la vacuna es difícil,

porque el VIH muestra mutación
rápida, no se expresa en todas las
células infectadas y no es eliminado
del todo por la respuesta inmunitaria
del hospedador después de infección
primaria.
MICROBICIDAS TÓPICOS

Están en marcha intentos para sintetizar

microbicidas tópicos seguros y eficaces para evitar
la transmisión sexual del virus. Hasta la fecha,
ninguno de los compuestos en estudio ha sido
eficaz en investigaciones en seres humanos.
MEDIDAS DE CONTROL

 La única forma de evitar la propagación epidémica de

VIH es seguir un modo de vida que lleve al mínimo o
elimine los factores de alto riesgo.
 Hasta la fecha no se ha corroborado que surja la
enfermedad por exposición común (estornudar, toser,
compartir comidas u otros contactos casuales)

La vía principal de control de la infección

por VIH es la educación de la población
respecto a los métodos de transmisión y
las medidas que pueden impedir la
transmisión del virus.
ENSEÑANZA ORIENTADA A LA SALUD
 Es importante utilizar preservativo como protección en todas
las relaciones sexuales (fuera de relaciones monógamas en que
no se detecten anticuerpos contra VIH).
 No se compartirán agujas o jeringas no estériles.
 Toda mujer que pudiera estar expuesta debe solicitar la
identificación de anticuerpos contra VIH antes de embarazarse
y si la prueba es positiva, evitar el embarazo.

 Si se cuenta con otras posibilidades

seguras de alimentación, las mujeres
infectadas por VIH no amamantarán a
su hijo para aminorar la transmisión
del virus a su prole.
Gracias por su atención…