Fisiopatología

La cirrosis hepática es el resultado de múltiples enfermedades que producen

hepatitis crónica; esta inflamación persistente induce distorsión no reversible
de la arquitectura de la glándula, que se caracteriza por fibrosis y regeneración
nodular. En su desarrollo, están involucrados modificación y/o incremento de la
producción de colágena, tejido conjuntivo y membrana basal. Además, existen
una serie de señales que modifican la matriz extracelular, así como la
modulación de diferentes funciones celulares. Son tres las vías fisiopatológicas
en el desarrollo de la fibrosis: respuesta inmune, lesión crónica con
cicatrización permanente y respuesta a agentes inductores de fibrosis; sin
embargo, en la mayoría de las enfermedades coexisten más de una vía. La
hepatitis viral crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) o el VHC y la
esquistoso miasis inducen fibrosis como lesión crónica, por alteraciones de una
respuesta inmune no regulada. La segunda etapa involucra, no sólo al depósito
de colágena, sino también a la proliferación celular a expensas de
miofibroblastos de localización en el espacio de Disse, con la consecuente
aparición de fibrosis sinusoidal y portal. Estas alteraciones producen distorsión
de la arquitectura con formación de nódulos de regeneración. El incremento de
tejido fibrótico modifica la función de los hepatocitos, por alteraciones de la
microcirculación hepática. Final-mente, existe una mayor respuesta fibrótica en
ciertos pacientes con antecedentes genéticos y factores nutricionales y
ambientales aún no caracterizados

El sitio de resistencia vascular en la cirrosis ha sido difícil de establecer. La

mayoría de las mediciones en
cirrosis no alcohólica muestran una presión en la vena
porta (PVP) mayor que la presión de las venas supra-
hepáticas (GPSH). Debido a que las GPSH son una
estimación de la presión intrasinusoidal, este hallazgo
se interpreta como un indicador de resistencia presi
-
nusoidal probablemente relacionado con la actividad in
-
flamatoria o los cambios fibróticos en los tractos portales
o por la presencia de anastomosis intersinusoidales que
descomprimen parcialmente los sinusoides durante la
medición de la presión en cuña. En los pacientes con
cirrosis alcohólica las GPSH son igual a la PVP, lo que
sugiere que el sitio de aumento en la resistencia incluye
el sinusoide completo y que existe una menor descom-
presión por anastomosis intersinusoidales en esta en
-
fermedad, posiblemente debido a una mayor fibrosis
intrasinusoidal
2

Objetivos
Para la realización del presente trabajo los objetivos que han sido trazados son los
siguientes:

Objetivo general:

 Demostrar la importancia que tiene llevar el conocimiento de lo que es la Cirrosis

Hepática, sus causas y las formas en que es posible prevenirla, a los diferentes
sectores de la población, mediante la acción de la Atención Primaria de Salud como
el principal eslabón en la prevención de enfermedades.

Objetivos específicos:

 Definir Cirrosis Hepática partiendo de su fisiopatología, teniendo en cuenta la

morfología y función del hígado.
 Identificar las posibles causas o etiología de la Cirrosis Hepática, haciendo énfasis
en la cultura alimentaria y otros hábitos de la población.
 Proponer formas de prevenir la Cirrosis Hepática, teniendo en cuenta las distintas
formas en que es posible educar a al población en dicho tema.
 Objetivos específicos:
 1.
 Sintetizar los cuidados enfermeros en la c
 irrosis hepática basados en dichos
 diagnósticos
 .
 2.
 Concienciar al colectivo de enfermería de la necesidad de su
implicación en la
 educación sanitaria hacia el paciente y cuidadores.


Leer más: http://www.monografias.com/trabajos42/cirrosis-hepatica/cirrosis-

hepatica.shtml#ixzz4PvpD4Thm
Anti ulceroso

Acerca
Posición
 Gusta

CLASIFICACIÓN DE
LAS INTERVENCIONE
DE ENFERMERÍA (NIC
CLASIFICACIÓN DE LOS RESULTADOS DE ENFERMERÍA ( NOC)

AGNOSTICO DE RESULTADO(S) INDICADOR(ES) ESCALA(S) DE PUNTUACIÓN

NFERMERÍA MEDICIÓN DIANA 15
ANDA
ebido siente
ranja