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Die erhöhte Creatinkinase

als Zufallsbefund
Was tun? Wann ist welche Diagnostik sinnvoll?

Ulrike Schara1,3, Hans-Jürgen Christen2 und Matthias Vorgerd3,4

Die Erhöhung der Creatinkinase (CK) stellt immer ein alarmierendes Signal für den Patienten
und die Familie, aber auch für die behandelnden Ärztinnen/Ärzte dar. Dies gilt besonders für
klinisch gesunde Personen, bei denen unerwartet eine CK-Erhöhung festgestellt wird. Eine
CK-Erhöhung wird häufig zufällig im Rahmen einer Blutentnahme bei einem Infekt oder ei-
ner Diagnostik vor einem elektiven operativen Eingriff festgestellt. In dieser Situation stellt
sich dann die Frage des Procedere. In der Regel werden die geplanten Operationen nicht

FORTBILDUNG
durchgeführt und die Empfehlung zu einer weiteren Abklärung gegeben. Dies führt dann
aber zu den Fragen: Wie ist die CK-Erhöhung bei einem klinisch gesunden Patienten zu be-
werten? und Welche Diagnostik ist wann sinnvoll? Im Gegensatz zu einem stetigen Wis-
senszuwachs über Ätiologie und Diagnostik neuromuskulärer Erkrankungen ist das Thema
„sinnvolle Diagnostik bei asymptomatischer CK-Erhöhung“ in der Literatur für den prakti-
schen Alltag bislang nur unzureichend behandelt worden.
Ziel dieses Artikels soll sein, ein sinnvolles Vorgehen für die Diagnostik aufzuzeigen, mit dem
einerseits alles Notwendige berücksichtigt wird, andererseits aber unnötige Untersuchun-
gen vermieden werden. Hierbei soll besonders auf die Wichtigkeit der klinischen Untersu-
chung und die ausführliche Anamnese hingewiesen werden.

Wertigkeit der CK-Erhöhung nemäßig die CK-MB und CK-MM, werte für diese Untersuchung bei
während die Messung der CK-BB verschiedenen Temperaturen.
Die im Serum messbare Ge- nur bei Spezialfragen erfolgt. Es Derzeit werden die Untersuchun-
samtaktivität der CK setzt sich aus existieren altersabhängige Norm- gen überwiegend bei 37°C durch-
den Isoenzymen CK-MM (Skelett- geführt, woraus sich die Norm-
muskel), CK-MB (Herz-, Skelett- werte ableiten lassen (siehe Ta-
muskel) und CK-BB (ZNS) zusam- belle 1). Diese sind bei Interpreta-
Neugeborene 468 – 1200 U/l
men, wobei bei Gesunden diese tion des CK-Wertes zu berück-
Gesamtaktivität überwiegend aus Bis 5 Tage 195 – 700 U/l sichtigen.
der CK-MM besteht. Die kineti-
< 6 Monate 41 – 330 U/l Eine CK-Erhöhung ist eine Mess-
sche Bestimmung erfasst routi-
> 6 Monate 24 – 229 U/l größe zur Erkennung von Schä-
den der Skelett- und Herzmusku-
Herrn Prof. Dr. W. Mortier gewidmet latur; im Kindesalter ist eine CK-
Erwachsene
Frauen ≤ 145 U/l Erhöhung, bedingt durch einen
1
Zentrum für Neuropädiatrie, Städtische
Kliniken Neuss
Myokardinfarkt, extrem selten, so
Männer ≤ 170 U/l dass hier regelhaft der Verdacht
2
Kinderkrankenhaus auf der Bult, Han-
nover, Abt. für Allgemeine Kinderheil- Aus: Thomas, L. (Hrsg.) Labor und Dia- auf eine neuromuskuläre Erkran-
kunde und Neuropädiatrie gnose, 2000 kung gelenkt wird. Da dies aber
3
Neuromuskuläres Labor des Muskelzen- eine weitere, zum Teil sehr auf-
trums Ruhrgebiet, Ruhr-Universität Bo-
chum Tab. 1: Referenzbereiche der wändige Diagnostik impliziert,
4
Neurologische Universitäts-Klinik, altersabhängigen Gesamt-CK sollten vorab einige Fragen beant-
Ruhr-Universtät Bochum (Messung bei 37°C) wortet werden:

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1. Ist die CK-Erhöhung Aus- 4. Sind aus der Höhe der CK Neugeborenen-/Säuglingszeit
druck einer primär genetisch Rückschlüsse auf die Art der
bedingten neuromuskulären Erkrankung zu schließen? Trinkschwäche, respiratorische
Erkrankung oder durch sekun- Probleme, Hypotonie
Die Höhe der CK lässt allenfalls ei-
däre Ursachen bedingt? Ab Kleinkindalter
ne orientierende Einordnung zu.
Sekundäre Ursachen sind: Prinzipiell sind bei allen neuro- Entwicklungsverzögerung,
muskulären Erkrankungen bzw. besonders motorisch und
– Akute Ursachen: Myositis (auch Erkrankungen mit neuromus- sprachlich
subakut-chronisch möglich), kulärer Beteiligung intra- und in- Belastungsintoleranz
Traumen, muskuläre Einstiche terindividuelle Schwankungen
(z.B. i.m. Injektionen, Elek- Antriebsarmut
möglich. Aus diesem Grund ist
tromyographie), operative Ein- das Ausmaß der CK-Erhöhung Häufiges Hinfallen und Stolpern
griffe, Infektionen, Erkrankun- mit Vorsicht differentialdiagno- Muskelsteifheit
gen, die mit einer erhöhten moto- stisch zu interpretieren. So lassen Verlust motorischer Fähigkeiten
rischen Aktivität einhergehen Erhöhungen über 1 000 U/l eher
(z.B. cerebrale Krampfanfälle, Myalgien, Muskelkrämpfe
an Muskeldystrophien denken;
Hustenanfälle etc.), forcierte dies ist auch möglich bei einem Rhabdomyolysen
sportliche Aktivitäten Konduktorinnenstatus einer X- Narkose-Zwischenfälle
– Chronische Ursachen: endokri- chromosomal erblichen Dystro-
ne Erkrankungen (hier ist insbe- phinopathie. Werte unter 1000 Tab. 2: Symptome bei neuro-
sondere an die Hypothyreose zu U/l sind bei neurogenen Prozes- muskulären Erkrankungen
denken), Hämophilie, Medika- sen möglich, aber auch bei konge-
FORTBILDUNG

mente (z.B. Lipidsenker, Barbitu- nitalen Myopathien oder bei der die klinischen Symptome einer
rate, Amphetamine etc.), Drogen- spinalen Muskelatrophie. Wichtig neuromuskulären Erkrankung in
abusus (z.B. Heroin) ist zu beachten, dass selbst eine Abhängigkeit vom Alter des Pati-
normale CK eine neuromuskuläre enten unterschiedlich sein kön-
Dies ist durch gezielte Fragen in Erkrankung nicht ausschließt. Ei- nen.
der Anamnese zu belegen bzw. ne besondere Situation liegt vor,
auszuschließen. wenn bei einem klinisch gesun- Bei der Eigenanamnese ist be-
den männlichen Säugling durch sonders die motorische Entwick-
Zufall eine CK-Erhöhung von lung mit ihren Meilensteinen zu
2. Ist die CK permanent oder mehreren 1 000 U/l auffällt. Hier erfragen; mögliche wegweisende
intermittierend erhöht? gilt es, gezielt Muskeldystrophien Befunde sind in Tabelle 2 aufge-
abzuklären. listet. Wichtig ist es, diese häufig
Wiederholte Untersuchungen er- unspezifischen Symptome gezielt
möglichen die Unterscheidung 5. Gibt es eine isolierte zu erfragen, da sie selten spontan
zwischen permanenter und inter- HyperCKämie? genannt werden, wenn kein offen-
mittierender Erhöhung. Letztere sichtlicher Zusammenhang be-
kann durchaus bei einer metabo- Die gesicherte CK-Erhöhung ist steht.
lischen Myopathie vorliegen. auch bei einem asymptomati-
schen Patienten hinweisend für Bei auffälligen Symptomen muss
eine neuromuskuläre Erkran- der zeitliche Ablauf erfragt wer-
kung. Durch die stetig zuneh- den. Sind diese akut aufgetreten?
3. Tritt die CK-Erhöhung (z.B. bei einer Myositis). Zeigt die
familiär auf? mende Kenntnis neuerer Erkran-
kungen wird die Gruppe der Erkrankung einen periodischen
Durch zusätzliche Untersuchun- sogenannten „isolierten Hy- Verlauf? (z.B. bei einer periodi-
gen bei Eltern und Geschwister perCKämie” immer kleiner. schen Parese). Ist der Verlauf eher
können weitere betroffene Famili- Durch gezieltes patienten- und statisch oder chronisch? (z.B. bei
enmitglieder identifiziert werden, problemorientiertes Vorgehen einer hereditären Neuropathie
die Informationen für eine erblich sollte die weitere Diagnostik sinn- oder kongenitalen Myopathie).
bedingte Muskelerkrankung lie- voll eingesetzt werden. Weitere wichtige Informatio-
fern. Dies ist ein wichtiger Bau- nen: Kommt es im Rahmen von
stein für die weiteren differenzial- Infekten oder nach körperlichen
diagnostischen Überlegungen;
Anamnese Belastungen zu einer inadäquaten
z.B. kann eine asymptomatische Besteht eine CK-Erhöhung, hin- Verschlechterung? (z.B. bei einer
CK-Erhöhung beim Kind und ei- weisend auf eine genetisch be- Mitochondriopathie oder bei kon-
nem Elternteil auf eine genetische dingte neuromuskuläre Erkran- genitalen myasthenen Syndro-
Disposition für die maligne Hy- kung, sollte im nächsten Schritt men). Sind bei fieberhaften Infek-
perthermie (MH) hinweisen, die die eingehende Eigen- und Fami- ten oder nach Belastungen Rhab-
autosomal-dominant vererbt lienanamnese folgen. Hierbei ist domyolysen aufgetreten? (z.B. bei
wird. grundsätzlich zu beachten, dass metabolischen Myopathien).

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Bei der Familienanamnese sollte Hypotonie Aus den zahlreich genannten
gezielt nach möglichen Sympto- (z.B. Henkelstellung der Arme, Frosch- wichtigen Faktoren, die bei der
men bei Familienmitgliedern ge- haltung der Beine, überstreckbare Ge- Abklärung der asymptomatischen
fragt werden. Dies ermöglicht ei- lenke) CK-Erhöhung eine Rolle spielen,
ne Stammbaumanalyse, die Rück- Muskelschwäche lassen sich viele denkbare Kon-
schlüsse auf einen möglichen Erb- (z.B. pos. Gowers’ Zeichen, Durch- stellationen mit entsprechendem
gang zulässt. Hierbei sollte auch schlupfphänomen, Hüftschaukeln, diagnostischen Procedere ablei-
nach möglicherweise neu aufge- hypotone Fazies) ten. Wenn neben der gesicherten
tretenen Symptomen bei der Mut- Auffälliges Muskelrelief CK-Erhöhung weder anamnes-
ter während einer Schwanger- (z.B. Muskelatrophie, Pseudohypertro- tisch noch klinisch Auffälligkeiten
schaft oder nach Aborten gefragt phie der Waden oder anderer Muskeln) bestehen, die o.g. Zusatzuntersu-
werden – Auffälligkeiten, wie sie chungen unauffällig waren, dann
z.B. bei der myotonen Dystrophie Gangauffälligkeiten
(z.B. Zehengang, Watschelgang, Fuß-
schließt das eine neuromuskuläre
Steinert (MD1) vorkommen kön- fehlstellungen) Erkrankung nicht endgültig aus.
nen. Bei X-chromosomal rezessi- Die CK-Erhöhung kann z.B. Aus-
ven Erbgängen können weibliche Kontrakturen, Wirbelsäulen- druck einer sich erst später
Mitglieder klinisch gesund, aber deformitäten manifestierenden Erkrankung
Konduktorinnen mit CK-Er- Reflexauffälligkeiten sein. Sie kann aber auch bedingt
höhungen sein; die männlichen (Hypo-, Areflexie) sein durch die genetische Disposi-
Mitglieder sind zu 50% manifest tion zu einer malignen Hyper-
betroffen. Wichtig ist auch, das Sensibilitätsstörungen
thermie (MH). Die Patienten sind
Prinzip der Antizipation zu Tremor, Faszikulationen klinisch gesund und nur bei Ver-
berücksichtigen, d.h. die Schwere

FORTBILDUNG
wendung von „Triggersubstan-
der Symptomatik nimmt von Ge- Ptosis, externe Ophthalmoplegie
zen” während Narkosen vital ge-
neration zu Generation zu. Dies
fährdet. Es liegt in der Verant-
erfordert, in der Anamnese gezielt Tab. 3: Häufige Befunde bei neu-
romuskulären Erkrankungen wortung des Anästhesisten die in
nach milderen Symptomen in äl-
Frage kommenden Anästhetika
teren Generationen zu fragen. Bei
oder Muskelrelaxantien unter die-
multisystemischen Erkrankungen
sche und zeitgebundene Funktio- sem Aspekt kritisch zu prüfen. Pa-
sollte nach der Beteiligung ande-
nen zu bewerten, z.B.: Aufstehen tienten mit unklarer CK-Er-
rer Organe gefragt werden, z.B.
aus Rückenlage, 4 Treppenstufen höhung dürfen bei notwendig
bei MD1 nach Schilddrüsenfunk-
steigen, schnelles Laufen von 10 werdenden Narkosen keine „Trig-
tionsstörungen, Katarakten, Dia-
Metern. Diese sind hilfreich für gersubstanzen” einer MH erhal-
betes mellitus, Hörstörungen. Bei
die Bewertung der Muskelkraft ten. Um diese wichtigen Informa-
der fazioskapulohumeralen Mus-
und -funktionen. tionen auch in Notfällen zugäng-
keldystrophie können zusätzlich
Hörstörungen, Retinaverände- In seltenen Fällen sind bei der lich zu machen, erscheinen SOS-
rungen oder Herzerkrankungen Untersuchung pathognomonische Anhänger an Ketten oder Arm-
auftreten. Narkosekomplikatio- Befunde zu erheben, wie bei der bändern sinnvoll. Bei anzuneh-
nen in der Familie bei sonst ge- „Rippling”-Muskelerkrankung mendem autosomal-dominanten
sunden Mitgliedern können Hin- (Abb. 3): „Rippling” (Wellen-arti- Erbgang sollte so auch bei den Fa-
weise für eine genetische Disposi- ge Bewegung der Muskulatur), milienmitgliedern vorgegangen
tion zur malignen Hyperthermie „Mounding” (schmerzhafte werden. Ein sicherer Beleg / Aus-
geben. „SIDS-Fälle” können auch Wulstbildung der Muskulatur schluss ist derzeit nur durch den
im Rahmen neuromuskulärer nach Stoß oder Perkussion) oder in-vitro-Kontrakturtest (nach eu-
Erkrankungen fehlgedeutet wor- „PIRC” (Druck-induzierte rasche ropäischem Protokoll) an einer of-
den sein, z.B. bei einer spinalen Muskelkontraktionen). fenen Muskelbiopsie möglich.
Atrophie mit „respiratorischem Gibt es allerdings schon einen In-
Distress” (SMARD1). Weitere Diagnostik dexfall in der Familie mit gesi-
Im klinischen Alltag sollte eine er- cherter Mutation im Ryanodin-
Klinische Untersuchung höhte CK mit anamnestischen Rezeptor Gen, dann können wei-
Der zweite wichtige Baustein ist und / oder klinischen Auffälligkei- tere Familienmitglieder gezielt
die eingehende klinisch interni- ten zu einer weiteren Diagnostik genetisch untersucht werden, um
stische und neurologische Un- führen. Hierbei können durch diese Diagnose zu belegen / aus-
tersuchung. Hier sind Muskelre- EKG und Echokardiographie eine zuschließen. Grundsätzlich sollte
lief, -tonus, -kraft und das Gang- kardiale sowie durch die Lungen- im Falle einer Biopsie für die MH-
bild sowie der Reflexstatus wichti- funktion eine pulmonale Beteili- Diagnostik immer auch Muskelge-
ge Parameter. Häufige Befunde gung belegt bzw. ausgeschlossen webe für weitere Untersuchungen
bei neuromuskulären Erkrankun- werden. Bei Letzterer ist überwie- zum Beleg / Ausschluss einer neu-
gen sind in Tabelle 3 aufgeführt. gend eine restriktive Ventilations- romuskulären Erkrankung ent-
Darüberhinaus sind auch motori- störung zu erwarten. nommen werden.

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In den meisten Fällen werden ne- Hier liefert der ischämische Ar-
ben der CK-Erhöhung anamne- beitstest wichtige Informationen
stisch und / oder klinisch hinwei- bei V.a. Glyko(geno)lyse-Defekte
sende Befunde erhoben. Es soll- oder Störungen des Purinstoff-
ten problemorientiert weitere Un- wechsels i.S. eines fehlenden Lak-
tersuchungen veranlasst werden; tatanstiegs oder einer unzurei-
in diesen Fällen ist die Mitbeurtei- chenden Ammoniak-Produktion.
lung und Abklärung in einem Eine Muskelbiopsie kann zur wei-
Muskelzentrum empfehlenswert. teren Klassifikation mittels enzy-
In Abhängigkeit der Fragestellung mhistochemischen Färbungen
sollten dort spezielle Untersu- sinnvoll sein, um dann gezielt die
chungen (z.B. Myosonographie, molekulare Analyse einzusetzen.
Neurophysiologie inkl. EMG, MRT Nach Diagnosesicherung können
und / oder MR-Spektroskopie der therapeutische Ansätze mit z.B.
Muskulatur, Ischämischer Arbeit- Kreatinmonohydrat-Substitution
stest, Belastungstests sowie die bei der McArdle-Krankheit (Gly-
Muskelbiopsie und gezielte gene- kogenose Typ V) oder die Gabe
tische Analysen) durchgeführt von D-Ribose vor körperlicher
werden. Anstrengung beim Myoadenylat-
Anhand einiger Fallbeispiele deaminase-Defekt genutzt wer-
soll das Vorgehen illustriert den.
werden. 3. Intermittierende CK-Erhöhung,
FORTBILDUNG

1. Bei einem Jungen sind CK, GOT, belastungsabhängige Schmerzen


GPT und LDH erhöht; klinisch ist nach längerer körperlicher Be-
er bis auf eine Wadenhypertro- lastung (ca. 20–30 Minuten) und
phie unauffällig (Abb. 1). Anam- infektassoziierte Rhabdomyoly-
nestisch berichten die Eltern über sen bei sonst sämtlich unauffälli-
häufiges Stürzen und Stolpern im gen Befunden
Kleinkindalter, darüberhinaus
Myalgien nach Belastung. In der lassen an eine Lipidmyopathie,
Familienanamnese sind keine hier besonders an den Carnitin-
neuromuskulären Erkrankungen Palmityl-Transferase-II-Defekt
bekannt. EKG, ECHO und Lungen- (CPT II), denken. Die langkettigen
funktion sind normal. Abb. 1: Ausgeprägte Wadenhy- Acylcarnitine im Serum können
pertrophie und Scapulae alatae spezifisch verändert sein. Bei
Bei diesen Befunden ist eine
bei einem 7jährigen Jungen mit dringendem Verdacht kann die
Becker-Muskeldystrophie denk-
Duchenne-Muskeldystrophie. Diagnose durch die gezielte Muta-
bar; hier kann eine Myosonogra-
phie mit diffuser Echogenitätsan-
hebung Zusatzinformationen lie-
fern. Die genetische Untersu-
chung im Dystrophin-Gen kann
die Diagnose belegen, wenn eine
Deletion vorliegt. Ein negativer
Befund schließt aber eine X-chro-
mosomale Dystrophinopathie
nicht aus. Hier muss zur weiteren
Abklärung die Muskelbiopsie er-
folgen. Dies hat Konsequenzen für
den Patienten (regelmäßige kar-
diale Diagnostik, Narkose-Risiko)
und für die Erfassung des Kon-
duktorinnenstatus bei der Mutter
(kardiales und Narkose-Risiko).
2. Bei der Konstellation CK-Er-
höhung, unauffälliger klinischer
Befund, anamnestisch Belas-
tungsintoleranz, Myalgien mit /
ohne infektassoziierten Rhab- Abb. 2: Patient mit kongenitalem myasthenen Syndrom und nach-
domyolysen sind metabolische gewiesener Mutation in der Epsilon-Untereinheit des Acetylcholin-
Myopathien zu berücksichtigen. rezeptors. Schwäche der Gesichtsmuskulatur mit beidseitiger Ptose.

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tionsanalyse im CPT II-Gen be- mitochondrialen Syndromen ist position zur MH bei asymptomati-
stätigt werden, ohne das eine zur weiteren Charakterisierung scher CK-Erhöhung bestehen.
Muskelbiopsie erforderlich ist. des biochemischen Defektes die Dies ist bei Narkosen zu berück-
Muskelbiopsie indiziert und erst sichtigen. Mit den Betroffenen
4. Eine normale oder eine leicht
bei bekanntem Defekt dann die und deren Familien muss die Si-
erhöhte CK in Kombination mit
gezielte molekulare Analyse sinn- tuation besprochen werden.
Belastungsintoleranz, „Einbruch
voll.
bei Infekten” bis zur respiratori- Sollte bei einem klinisch unauffäl-
schen Insuffizienz und statomoto- 5. Bei einem Patienten mit leich- ligen Patienten die Muskelbiopsie
rische Retardierung mit / ohne ter CK-Erhöhung, kräftigem Mus- zunächst nicht durchgeführt bzw.
Hypotonie kelrelief ohne weiteren auffälli- eine Diagnose nicht gestellt wer-
gen Befund, aber anamnestisch, den, so sind weitere klinische Ver-
können hinweisend auf ein kon- laufsuntersuchungen sinnvoll.
„Startschwierigkeiten” und Bes-
genitales myasthenes Syndrom Dies ist wichtig, um zusätzlich
serung nach körperlicher Akti-
sein; familienanamnestisch kön- auftretende Symptome früh zu er-
vität
nen SIDS-Fälle berichtet werden. kennen und ggfls. die Diagnostik
Weitergehende Untersuchungen: müssen Myotonien berücksichtigt zu erweitern. Zur Erfassung kar-
Acetylcholinrezeptor-Antikörper werden. Hier ist die Elektromyo- dialer und / oder respiratorischer
(in der Regel negativ), Überprü- graphie eine wichtige Ergän- Auffälligkeiten sind Kontrollun-
fung der Transmission und der zungsuntersuchung, die in den tersuchungen von EKG, Echokar-
Edrophonium-Test (Camsilon®- meisten Fällen myotone Entla- diographie und Lungenfunktion
Test). Genetische Analysen in ver- dungen erfasst. Mit zusätzlichen in 2–3 jährigen Abständen bzw.
schiedenen Genen können die familienanamnestischen Anga- bei neu auftretenden Symptomen
Diagnose belegen, die möglichst

FORTBILDUNG
ben kann die molekular-geneti- sinnvoll.
nach Rücksprache mit speziali- sche Analyse veranlasst werden.
sierten Zentren veranlasst wer- Abschließend muss nochmal be-
den sollten. Dies hat unmittelbare Die eher seltene „Rippling”-Mus- tont werden, dass auch nach Dia-
therapeutische Konsequenzen; in kelerkrankung fällt durch typi- gnosesicherung den Patienten
den meisten Fällen können mit sche Druck-induzierte Muskel- häufig nur eine symptomatische
der Mestinon®-Therapie deutliche kontraktionen auf (Abb. 3), die Therapie angeboten werden
Positiveffekte erzielt werden mit einer Myotonie verwechselt kann. Dennoch ist die Diagnosesi-
(Abb. 2). werden können. In diesem Fall ist cherung auch wichtig für die Pro-
das EMG unauffällig, ohne Nach- gnose und die genetische Bera-
Neben einer Myasthenie sind weis myotoner Entladungen. Die tung einschließlich der Pränatal-
auch Mitochondriopathien denk- gezielte genetische Untersuchung diagnostik.
bar; hier führen Laktatbestim- im Caveolin-3 Gen kann bei Muta-
mungen im Serum und Liquor so- tionsnachweis die Diagnose bele-
wie die Untersuchungen weiterer gen.
betroffener Organe wie Herz, Le-
ber, Auge, Ohr weiter. Die Mutati- Danksagung
onsanalyse ist bei Verdacht auf ei-
Konsequenzen
Wir danken Herrn Prof. Dr. Mor-
ne definierte mitochondriale Er- Letztlich bleibt nach Ausschluss tier für die kritische Durchsicht
krankung (z.B. MELAS-Syndrom) möglicher Differentialdiagnosen des Manuskripts.
möglich. Bei nicht definierten das Risiko einer genetischen Dis-

A B C

Abb. 3: Druck-induzierte rasche Kontraktionen bei einem 14jährigen Jungen mit “Rippling”-Muskel-
erkrankung. Ruheposition (A), nach Druck rasche und kurz anhaltende Dorsiflexion der linken Hand
(B), nach ca. 1 Sek. wieder Entspannung (C).

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lag, 2. Auflage und Bewertung von Laborbefunden für Red.: Christen
FORTBILDUNG

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