Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Medicina

ISSSTE

Hospital Regional 1º de Octubre.

Doctora Trujillo Esteves Celina

Algología

Resumen: Dolor agudo

 García Moreno Alejandra Lizbeth

 Gorostieta Ordaz Elisa Gloria

Grupo: 4944
 Índice
Definición de dolor agudo.…………………………………………….……….……1

Etiología del dolor agudo…………………………………………………………….1

Dolor postoperatorio .……………….………………………………………………..2

Dolor agudo asociado a trauma…………………………………………………….2

Dolor agudo asociado a quemaduras……………………………………………...2

Escalas de evaluación………………………………………………………………..4

Analgesia preventiva………………………………………………………………….4

Conclusión…………………………………………………………….………………..4

Bibliografía……………………………..……………………………………………….4

Preguntas de evaluación……………………………………………………………..5
 Definición de dolor agudo

Sensación dolorosa breve, transitoria, con una duración corta, en general de <3 meses,
relacionado con un estímulo nocivo (es una de los síntomas más tempranos y comunes de la
enfermedad), por lo cual persiste hasta que la lesión o enfermedad cure.

Etiología del dolor agudo

 Postoperatorio  Cólicos renales, biliares e

 Traumático intestinales
 Quemaduras  Dolor oncológico agudo (crisis
 Infarto hematoncológicas, HIC, fracturas
 Inflamatorio patológico
 Enfermedades hematológicas

Dolor postoperatorio (DOP)

Está asociado a un estímulo nocivo, es decir, a un componente de lesión y daño tisular con o
sin compromiso visceral que pone en marcha el mecanismo del dolor por activación de los
nociceptores.Se asume que la intensidad y carácter del DPO variará con el acto quirúrgico y
cesará con la cicatrización de los tejidos; sin embargo, algunos estados agudos pueden
evolucionar a la cronicidad.

En la patología y cirugía de partes blandas hay una estimulación de receptores cutáneos. En

el caso de la cirugía muscular y articular se produce una estimulación de receptores
específicos localizados en estas estructuras y se transmite vía nervios somáticos. La cirugía
visceral (torácicaabdominal y pélvica) estimula especialmente los nociceptores C que
acompañan a las fibras simpáticas y parasimpáticas, y el dolor evocado por esta activación a
menudo no tiene ubicación precisa.

Además de apoyar que la sensación de dolor se produce por la estimulación directa de dichas
terminaciones nerviosas, generalmente inducida por la lesión tisular local, también tienen en
cuenta el papel que juega en ello la inflamación secundaria al procedimiento quirúrgico, la cual
producirá una sensibilización periférica, fenómeno en el que participan sustancias alogénicas.
Estas sustancias aumentan la sensibilidad del nociceptor al aumentar la permeabilidad de los

1
canales iónicos y son llamadas «mediadores tisulares de lesión», disminuyendo así el umbral
de activación aferente y posteriormente eferente.

Como los nociceptores periféricos son sensibilizados por mediadores tisulares de lesión,
aumentan la excitabilidad y la frecuencia de descarga neural. Esta respuesta, también llamada
«hiperalgesia primaria1»

Dolor agudo en el paciente con trauma

El dolor asociado a los traumatismos se presenta en tres fases:

a) La fase de urgencia b) La fase de curación c) La fase de rehabilitación

En el paciente politraumatizado podemos observar una serie de eventos seriados que originan
diversas respuestas neuroendocrinas y metabólicas, dentro de las cuales se incluye: aumento
de ACTH, AHD, cortisol adrenal, renina, catecolaminas elevación de niveles plasmáticos de
glucosa, lactato y ácidos grasos libres. Los estímulos aferentes nociceptivos que proceden de
la zona lesionada producen aumento del GC y consumo de O2, vasoconstricción, aumento en
la producción de insulina y trastornos inmunológicos, los cuales se ven agravadas por la
respuesta sistémica al dolor.

Entre más intenso sea el daño, más intensa será la respuesta y las reacciones por lo regular
se intensifican hasta alcanzar un nivel máximo, las enfermedades asociadas también
ocasionan diversas respuestas homeostáticas interrelacionadas y complejas. Esto, asociado
al dolor intenso y prolongado, es capaz de desencadenar una serie de respuestas
psicológicas y fisiológicas que son potencialmente deletéreas en pacientes con reservas
limitadas, principalmente cardiovasculares y respiratorias

Los cambios bioquímicos que tienen lugar en la transmisión y/o modulación del dolor, los
podemos agrupar en 3 niveles: periférico, medular y central.

Dolor asociado a quemaduras

Clasificación del dolor en quemados: Según grado de quemadura

Primer Quemadura de profundidad superficial; daño de la epidermis, dolor moderado.
grado Responde bien a los analgésicos no opioides y a los opioides débiles.

1. Esta mediada por la liberación de las sustancias en los tejidos lesionados. La histamina es liberada por las células
cebadas, basófilos y plaquetas; la serotonina procede de las células cebadas y plaquetas. La bradicinina esta
implicada en la vasodilatación e hiperalgesia producidas al estimular antidromicamente las aferentes primarias
(fibras A delta y C); este nano péptido no liberado por el nociceptor, sino por los tejidos al activarse el factor XII. 2
Segundo Quemadura de profundidad intermedia; involucra epidermis y cantidad variable de
grado dermis con sus terminaciones libres. Son las más dolorosas, sobre todo las de
segundo grado superficial. Las quemaduras críticas responden sólo a opioides
potentes y las menos intensas a los opioides débiles.

Tercer Llamadas también quemaduras profundas; involucra la destrucción completa de

grado los nociceptores cutáneos, lo que se traduce clínicamente en ser las menos
dolorosas.

Según tipo de dolor

Dolor de reposo Dolor continuo, de moderada intensidad que se presenta durante el

reposo.

Dolor por Aparece durante las curaciones, los cambios de apósitos, cambios de
procedimiento posición, cambios de ropa de cama, la terapia física, etcétera

Dolor El más intenso, cede sólo a la administración de opioides potentes

postoperatorio endovenosos

Dolor crónico Se mantiene después de la cicatrización de las quemaduras.

Según etapas de evolución

Etapa de Corresponde a las primeras 72 horas de evolución. En esta etapa el dolor es

reanimació intenso. En la mayor parte de los casos se usan opioides potentes intravenosos y
n en un menor porcentaje, opioides débiles.

Etapa Corresponde al período entre las 72 horas. Y el cierre de las heridas (3 a 5

aguda semanas). El dolor es oscilante en el tiempo, durante las horas del día y durante
los días, con un nivel basal mantenido que corresponde al dolor de reposo y
elevaciones que corresponden a los procedimientos de sala y quirúrgicos. En
suma, el dolor es inicialmente muy intenso y va declinando en la medida que se
van recuperando las quemaduras.

Etapa Corresponde al período que va desde el cierre de las heridas hasta la

crónica reinserción. Puede prolongarse durante varios meses. Gran parte del manejo del

3
 dolor es ambulatorio, en esta etapa se recurre de forma más liberal al uso de
aines

Neurofisiopatología del dolor por quemaduras: Las quemaduras producen un aumento de la

intensidad dolorosa, debido principalmente a los siguientes mecanismos: La intensidad del
dolor es proporcional a la superficie corporal quemada; de acuerdo a la cantidad de
nociceptores dañados; por lesión de las terminaciones libres nociceptivas, lo que explicaría la
hipótesis del componente neuropático y por procedimientos terapéuticos dolorosos,
fundamentales para la cicatrización de las heridas.

Escalas de evaluación

Métodos observacionales: Escala de Andersen, útil en dolor postoperatorio.

Métodos subjetivos: Multidimensionales: cuestionario de McGill, cuestionario de Darmouth,

test de Latineen, test de Nottingham y el inventario breve de dolor. Unidimensionales o
escalas cuantitativas: EVA, ERA, EVERA, EFA.

Analgesia preventiva

Sus objetivos son evitar la sensibilización central y periférica producida por la lesión
quirúrgica, Disminuir la hiperactividad de los nociceptores y Evitar la amplificación del mensaje
nociceptivo. Puede ser por analgesia multimodal o unimodal, siguiendo la escalera de
analgésicos. Es beneficioso de analgesia al momento de la incisión con extensión al periodo
postoperatorio.

Conclusiones
El dolor agudo correponde a diversas etiologias, que requiere de un tratamiento
multidisciplinario, lo ideal es un esquema multimodal para prevenir o reducir la hiperalgesia.
Se deben valorar las alteraciones fisiopatológicas, psicológicas y bioquímicas para poder
llegar a un manejo integral del paciente y obtener un éxito en su manejo analgésico.
Bibliografía
1. Allende Pérez S, Verástegui Avilés E. El ABC en Medicina Paliativa. 1ra ed. México: Panamericana
2. Arizbe Rivera-Ordoñez. Dolor agudo postoperatorio, Revista Mexicana de Anestesiología. 2016; 39 : S174-7
3. Diaz Rosa J, Navarrete Zuazo V, Miosostis Diaz M. Aspectos básicos del dolor postoperatorio y la analgesia
multimodal preventiva, Revista Mexicana de Anestesiología. 2014, 37: 18-26
4. María Concepción Serratos-Vázquez. Manejo del dolor en paciente con trauma, Revista Mexicana de
Anestesiología. 2012, 35: S123-9

4
5. Yanet Esqueda-Dorantes. Manejo del dolor en paciente quemado, Revista Mexicana de Anestesiología.
2016, 39: S139-144

Preguntas de evaluación
1. ¿Qué tipo de fibras estimulan los iones H+ y K+, bradicininas, prostaglandinas,
leucotrienos etcétera?

a) Fibras A beta

b) Fibras A delta

c) Fibras A alfa

2. ¿A que etapa de evolución por quemaduras, corresponde el dolor oscilante con tiempo
de evolución menor a 5 semanas?

a) Etapa de reanimación

b) Etapa crónica

c) Etapa aguda

d) Etapa de rehabilitación

3. ¿Que escala de dolor es de tipo observacional?

a) Test de Latineen

b) Escala verbal análoga

c) Escala de Anderson

d) Escala frutal análoga