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Pasqualotto, K. R. et al.

134

Vol. 3, N. 4: pp. 134-145, November 2012 Journal of Biotechnology


ISSN: 2179-4804 and Biodiversity

Diabetes mellitus e Complicações

Diabetes mellitus and Complications


Karoline Rodrigues Pasqualotto1, Dayane Alberton2 e Henrique Ravanhol Frigeri3*
1
Programa de Pós-Graduação da Faculdades Cathedral/I-Bras; Instituo Brasil de Pós-Graduação, Capacitação e
Assessoria; 84015-255; Ponta Grossa - PR - Brasil. 2Departamento de Patologia Médica; Universidade Federal do
Paraná; 80210-170; Curitiba - PR - Brasil, 3Escola de Saúde e Biociências; Pontifícia Universidade Católica do
Paraná; 80215-901; Curitiba - PR - Brasil.

ABSTRACT
The chronic complications in the patients with Diabetes mellitus (DM) are the main causes ofdeath in these
individuals. In this review, we summarize the recent research about DMand itsmajor complications and treatment.
In Brazil, there is nodata on the number of the diabetic patients affected by the chronic complications ofDM, but it
is known that the prevalence ofchronic complications is high. Probably, thedifferent ethnic groups(genetic factors)
encountered in this country, as well as cultural diversity, lifestyle and type of feed become aggravating factors for
the attainment of consistent data on the incidence of the chronic complications in diabetic patients. Moreover, only
a small fraction of the populationof diabetic patients is evaluatedregularlyfor the presence ofcomplicationsin the
early stages of the pathology and receives appropriate treatment. Therefore, this review shows the DM-associated
complications and how the control of these complications can improve the quality of lifeof the diabeticpatients
carriers as well as keep them active in the society.
Key-words:Diabetes mellitus, chronic complications, diabetic retinopathy, diabetic nephropathy

INTRODUÇÃO reconhecidamente afetados não fazem qualquer


O Diabetes mellitus (DM)é definido como é um tipo de tratamento. As complicações crônicas do
conjunto de doenças metabólicas caracterizadas diabetes são as principais responsáveis pela
por hiperglicemia decorrente de problemas no morbidade e mortalidade dos pacientes diabéticos
mecanismo de produção e/ou ação da insulina em (Gross e Nehme, 1999). Diante deste quadro e por
tecidos periféricos (ADA, 2012). Atualmente, essa ser o DM considerado um problema sério de saúde
patologia é classificada conforme a etiologia. A pública, a proposta desta revisão é abordar as
classificação da Organização Mundial da Saúde consequências desta patologia quando não
(OMS) e da Associação Americana de Diabetes diagnosticada e não tratada adequadamente, as
(American Diabetes Association, ADA) inclui, conhecidas complicações crônicas.
basicamente, quatro classes clínicas: Diabetes
mellitus tipo 1, Diabetes mellitus tipo 2, Diabetes Pré-diabetes
mellitus gestacionale outros tipos específicos de O pré-diabetes é o estado em que o indivíduo
diabetes. Ainda existem pacientes que podem ser apresenta valores de glicemia de jejummenores
classificados como apresentando glicemia alterada que o valor estabelecido para classificar como
de jejum ou tolerância diminuída à glucose, que Diabetes mellitus, porém superiores quando
são consideradas fatores de risco para o comparados ao valor de referência normal. A
desenvolvimento do Diabetes mellitus tipo 2 e de tolerância à glucose diminuída é uma alteração na
doenças cardiovasculares (SBD, 2009). regulação da glucose no estado pós-sobrecarga
O DM acomete 7,6% da população brasileira entre (duas horas após administradas 75g de glucose),
30 e 69 anos de idade (Malerbi e Franco, 1992). diagnosticada pelo teste oral de tolerância à
Cerca de 50% dos portadores desconhecem o glucose (TOTG). Este teste determina a glicemia
diagnóstico e 24% dos pacientes de jejum e de 2 horas após administrada 75g de
____________________________________________
Author for correspondence: henrique.frigeri@gmail.com

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glucose (SBD, 2009). A Tabela 1 apresenta com proposto neste ano pela Associação Americana
maiores detalhes o estado glicêmico e as deDiabetes.
concentrações de glucose plasmática, segundo

Tabela 1.Concentrações de Glucose eHbA1C no diagnóstico do Diabetes mellitus.


Categoria/Estado Glicemia de Jejum 2 Horas Após 75g Glucose
(mg/dL) % [mmol/L] (mg/dL) % [mmol/L]
Normoglicêmico ≤ 99,0 ≤ 5,5 ≤ 139,0 ≤ 7,7
Tolerância à glucose
≥ 100,0 ≤ 125,0 ≥ 5,6 ≤ 6,9 ≥ 140,0 ≤ 199,0 ≥ 7,8 ≤ 11,0
diminuída
Diabetes mellitus ≥ 126,0 ≥ 7,0 ≥ 200,0 ≥ 11,1
*HbA1C (Diabetes
≥ 6,5 ≥ 6,5
mellitus)
*Teste aprovado recentemente. Este deve ser realizado em laboratório utilizando o método certificado e
padronizado pelo Programa Nacional de Padronização de Hemoglobina Glicada (PNPH).
Fonte: Adaptado de ADA (2012).

Etiologia do Diabetes mellitus Esta classificação inclui formas menos comuns de


O DM tem sido classificado atualmente conforme DM cujos defeitos ou processos causadores podem
a etiologia. A ADA (2012) destaca, basicamente, ser: defeitos genéticos na função das células beta-
quatro classes clínicas: Diabetes mellitus tipo 1 pancreáticas, defeitos genéticos na ação da
(DM1), Diabetes mellitus tipo 2 (DM2), outros insulina, doenças do pâncreas exócrino,
tipos específicos de DM (MODY) e Diabetes endocrinopatias, infecções, assim como diabetes
mellitus Gestacional (DMG). Ainda existem duas induzida por medicamentos, por alterações
categorias, referidas como pré-diabetes, que são genéticas. A apresentação clínica varia
caracterizadas pela glicemia de jejum alterada e dependendo da alteração de base. O Quadro 1
pela tolerância à glicose diminuída. Essas duas mostra exemplos alterações que propiciam o
categorias não são classificadas como patologias, surgimento do DM, bem como a associação deste
mas fatores de risco para o desenvolvimento do à outras patologias, segundo a SBD (2009).
DM e de doenças cardiovasculares, DCV (SBD,
2009).

Quadro 1.Etiologia molecular do Diabetes mellitus e associação com outras patologias.


Genes associados à disfunção das células beta-pancreáticas: Polimorfismos presentes nos genes
denominados MODY (MaturityOnset Diabetes ofthe Young), MODY 1 (HNF-4 alfa); MODY 2
(Glucoquinase); MODY 3 (HNF-1 alfa); MODY 4 (IPF-1); MODY 5 (HNF-1 beta); MODY 6 (Neuro
D1); ou mtDNA (mitocondrial).
Efeitos de variações genéticas na ação da insulina: Resistência à insulina tipo A, Leprechaunismo,
Sindrome deRabson-Mendenhall, DM lipoatrófico.
Doenças do pâncreas exócrino: Pancreatectomia ou trauma, neoplasia, fibrose cística,
pancreatopatiafibrocalculosa, e outras.
Endocrinopatias: Acromegalia, Síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma,
somatostinoma, aldosteronoma e várias outras.
Induzido por medicamentos ou agentes químicos: Pentamidina, ácido nicotínico, glicocorticoides,
hormônio tireoidiano, diazóxido, agonistas beta-adrenérgicos, tiazídicos e interferon alfa.
Infecções: Rubéola congênita e citomegalovírus.
Formas incomuns de diabetes de origem autoimune: Síndrome stiffmaneanticorpos anti-receptores
de insulina.
Síndromes de origem genética associadas ao diabetes: Síndrome de Down, Síndrome de Klinefelter,
Síndrome de Turner, Síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, coreia de Huntington, Síndrome de
Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotonica, Síndrome de PraderWilli.

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Fonte: Adaptado de SBD (2009).


Diabetes mellitusTIPO 1 desenvolver cetoacidose e, frequentemente,
Também conhecido como diabetes do jovem, o apresentam níveis variáveis de deficiência de
Diabetes mellitus tipo 1 (diabetes tipo 1, DM1) insulina. Como a avaliação dos auto-anticorpos
está presente em 5% a 10% dos casos de diabetes, não consta disponível em todos os centros, a
sendo causado por uma destruição das células classificação etiológica do DM1 nas subcategorias
beta-pancreáticas com consequente deficiência na autoimune e idiopático pode não ser sempre
produção da insulina e, consequentemente, na possível (Palmer et al., 1983; SBD, 2009).
secreção deste hormônio (Palmer et al., 1983;
ADA, 2012). Na maioria das vezes, essa Diabetes mellitus TIPO 2
destruição ocorre por um mecanismo de O Diabetes mellitus tipo 2 (DM2) prevalece em
autoimunidade, porém existem situações em que 90% a 95% dos casos de DM e se caracteriza por
não há evidências deste processo sendo, portanto, defeitos na secreção da insulina, mas, na maioria
caracterizado como forma idiopática do DM1 dos casos, na ação deste hormônio (ADA, 2012).
(ADA, 2012). Estes autores também mencionam que grande
O diabetes tipo 1 também está associado às parte dos pacientes com essa forma de DM
complicações crônicas microvasculares e apresenta sobrepeso (Índice de Massa Corpórea
macrovasculares, comprometendo estruturas de em kg/m2, IMC: 25 a 29,9) ou obesidade (IMC: 30
órgãos como rins, olhos, nervos, vasos e coração a 34,9), sendo estes fatores contribuintes para a
(Sampaio e Delfino, 2007). diminuição da sensibilidade à insulina nos tecidos
periféricos. Dessa forma, indivíduos com DM2 de
Autoimunidade e marcadores moleculares longo prazo podem precisar fazer uso de insulina
Dentre os marcadores de autoimunidade do DM 1, exógena para controle da glicemia. A cetoacidose,
destacam-se os marcadores de autoimunidade e raramente, desenvolve-se de maneira espontânea,
moleculares. Os marcadores de autoimunidade ocorrendo apenas quando associada a outras
anti-insulina, antidescarboxilase do ácido condições, como por exemplo, infecções (Alberti e
glutâmico (GAD 65) e antitirosina-fosfatases (IA2 Zimmet, 1999). O DM2 pode ocorrer em qualquer
e IA2B) são anticorpos que podem estar presentes idade, mas é geralmente diagnosticado após os 40
meses ou anos antes do diagnóstico clínico, ou anos (Fuscaldi et al., 2011).
seja, na fase pré-clínica da doença, e em até 90% Os pacientes não são comumente dependentes de
dos indivíduos afetados quando a hiperglicemia insulina exógena para sobrevivência, porém
for detectada (Baekkeskov et al., 1990; SBD, podem necessitar de tratamento com insulina para
2009). a obtenção de um controle glicêmico e metabólico
Além do componente autoimune, o DM1 apresenta adequado. A terapêutica com insulina é
forte associação com determinados genes do recomendada quando o paciente utiliza de doses
sistema Antígeno Leucocitário Humano (HLA), os máximas de duas drogas por alguns meses e os
quais podem apresentar uma predisposição para o níveis de HbA1c persistem maiores que 7%
desenvolvimento da patologia (Todd et al., 1987). (McMahon e Dluhy, 2007). Diferentemente do
Estes mesmos autores também mencionam que a DM1 (característica autoimune), não há
taxa de destruição das células beta do pâncreas é indicadores específicos para o DM2 (Riddle,
variável, sendo, em geral, mais rápida entre as 2004). O que se tem observado é a associação com
crianças. A forma vagarosa, porém progressiva fatores de risco como: obesidade, sedentarismo,
ocorre, em geral, nos adultos e é referida como tabagismo, histórico familiar e variações genéticas
Latent Auto Imune Diabetes in Adults, Diabetes na predisposição e/ou surgimento e
Latente Autoimune do Adulto (Erlich et al., 2008). desenvolvimento dessa patologia (Carolino et al.,
O DM1 idiopático corresponde a uma 2008).
classificação que detém um menor número de
casos. Caracteriza-se pela ausência de marcadores Diabetes mellitus gestacional
de autoimunidade contra as células betas O Diabetes mellitus Gestacional (DMG) é
pancreáticas e pela não associação com halotipos determinado por intolerância à glucose, com início
do sistema HLA (Todd et al., 1987; SBD, 2009). ou primeiramente diagnosticada durante a
Os indivíduos com esta forma de DM podem gestação, sendo que esta condição talvez já

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estivesse presente antes da gravidez, mas não tinha hiperosmolar(SAÚDE, 2002; Vieira-Santos et al.,
sido detectada (Basso et al., 2007). Assim como o 2008). Como exemplos de complicações crônicas
DM2, o DMG está associado tanto à resistência a podem ser observadas alterações na
insulina quanto à diminuição da função das células microcirculação, originando retinopatia e
beta do pâncreas. O DMG apresenta uma nefropatia; na macrocirculação, levando à
frequência que varia de 1% a 14% e está associado cardiopatia isquêmica, doença cerebrovascular e
ao aumento da morbidade e mortalidade perinatal doença vascular periférica) além de neuropatias
(Coustan, 1995). No Brasil, a frequência deste tipo (Strong et al., 2005; SBD, 2009).
de diabetes acomete cerca de 3 a 13% das Os sintomas, os quais caracterizam a fase aguda
gestações (SBD, 2009). Segundo a ADA (2012), o são: poliúria, polidpsia, polifagia, emagrecimento
diagnóstico do DMG é feito quando os valores de e perda da força. As complicações degenerativas
glucose no plasma ultrapassam as concentrações mais frequentes são: infarto agudo do miocárdio
de 92mg/dL (5,1mmol/L, glicemia de jejum), (IAM), arteriopatia periférica, acidente vascular
180mg/dL, (10mmol/L, 1h após TOTG) e cerebral (AVC), microangiopatia, nefropatia e
153mg/dL (8,5mmol/L, 2h após TOTG). Gestantes neuropatia (Vieira-Santos et al., 2008). Contudo,
diagnosticadas com DMG devem ser reavaliadas na maioria dos casos, indivíduos portadores de
de quatro a seis semanas após o parto e diabetes tipo 2 são assintomáticos quando esta
reclassificadas como apresentando diabetes, patologia surge, podendo um paciente evoluir sem
glicemia de jejum alterada, tolerância a glucose sintomas por vários anos e apresentar apenas
diminuída ou normoglicemia(ADA, 2012).A ligeira hiperglicemia de jejum ou pós-prandial
gestação em mulheres diabéticas envolve (SBD, 2009).
importantes riscos maternos e fetais devido à O desenvolvimento de doença microvascular
cetoacidose, infecções, hipertensão arterial, específica na retina, no glomérulo renal enos
abortos, malformações fetais e mortalidade nervos periféricos, bem como a doença
perinatal (Dias, 1999; ADA, 2005). Não obstante a macrovascular aterosclerótica acelerada, que afeta
isso, a sobrecarga de glucose ao feto também afeta as artérias que irrigam coração, cérebro e
de forma significativa sua saúde comprometendo extremidades, caracterizam as complicações do
seu desenvolvimento. Com o controle dos níveis diabetes dos tipos 1 e 2 (Nishikawa et al., 2000;
glicêmicos maternos com dieta, exercícios, Brownlee, 2001).
insulina, associado com a monitorização do feto e O DM é considerado um problema de saúde
cuidados intensivos ao recém-nascido, a pública, principalmente devido às complicações
morbidade perinatal foi reduzida de 65% para crônicas decorrentes, que, frequentemente,
taxas inferiores a 2,5% (Jensen et al., 2004).A apresentam caráter incapacitante, podendo
morbidade materna e fetal associada ao diabete diminuir a qualidade de vida, além de requerer
melitopré-gestacional continua sendo problema tratamento oneroso ao sistema de saúde. (Rosa et
frequente, pois estas gestantes apresentam maior al., 2007).
incidência de pré-eclâmpsia, prematuridade,
restrição de crescimento fetal e óbito perinatal. Complicações de origem metabólica
(Sweeney e Brown, 2001; Rehder et al., 2006). A hiperglicemia é o fator determinante das
Na maioria dos casos, há reversão do estado complicações micro e macrovasculares, sendo a
diabético para a tolerância normal à glucose após a formação endógena dos produtos de glicação
gravidez, porém existe um risco de 17% a 63% de avançada, também chamados (AGEs) –
desenvolvimento de DM2 dentro de 5-16 anos AdvancedGlycationEnd-products- o principal
após o parto (Hanna e Peters, 2002). mecanismo responsável pelos danos celulares e
teciduais observados nessa doença (Jakus e
COMPLICAÇÕES FREQUENTES NO Rietbrock, 2004; Monnier et al., 2005).
DIABETES Estudos revelam a dieta como a principal fonte
Nos últimos anos o DM tem contribuído para o exógena de AGEs potencialmente prejudiciais à
aumento da mortalidade devido ao alto risco de saúde, sendo a formação destes produtos nos
desenvolvimento de complicações agudas e alimentos afetada pela composição em nutrientes,
crônicas. Como complicações agudas destacam-se temperatura e pelo método de tratamento térmico
a hipoglicemia, cetoacidose diabética e o coma aplicado em sua preparação (Vlassara et al., 2002;

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Goldberg et al., 2004). Os produtos de glicação O comprometimento do sistema nervoso no DM é


avançada constituem uma grande variedade de amplo e frequente. Pirart (1977) demonstrou que,
moléculas formadas a partir de interações com período de seguimento prospectivo de vinte e
aminocarbonilo, de natureza não enzimática, entre cinco anos, a prevalência de comprometimento do
açúcares redutores ou lipídeos oxidados e sistema nervoso ocorreu em 50% dos pacientes em
proteínas, aminofosfolipídeos ou ácidos geral. Foss e colaboradores (1986) mostraram,
nucléicos.Existem evidências de que os AGEs após uma análise clínica padronizada, porém
oriundos da dieta se somam ao pool de AGEs fundamentada em métodos rotineiros, a ocorrência
endógenos, favorecendo o surgimento e a de neuropatia em 32% de diabéticos tipo 1 e
progressão das diversas complicações do DM2 50,9% tipo 2.
(Peppa et al., 2003; Bantle et al., 2008). A terapia Um estudo com 68 pacientes diabéticos
nutricional tem significativa importância tanto no submetidos a uma avaliação neurológica mais
tratamento do diabetes quanto na prevenção ou sofisticada, na qual se utilizou métodos
redução do ritmo de desenvolvimento de suas eletrofisiológicos, mostrou que 61,8% dos
complicações (Barbosa et al., 2009). avaliados apresentaram neuropatia clinicamente
detectável. Além da avaliação neurológica, foi
Gastroparesiadiabética realizada a análise eletromiográficaque mostrou
Outra complicação crônica associada ao diabetes é um padrão de anormalidade em todos os pacientes
a Gastroparesia Diabética, caracterizada pelo que apresentavam alteração clínica para o diabetes,
retardo do esvaziamento gástrico, com diminuição bem como em 17 dos 26 indivíduos que não
da motilidade gástrica, esofágica e intestinal apresentavam alterações no exame clínico,
(Kassander, 1958). perfazendo um total de anormalidade
Num grupo de pacientes com neuropatia correspondente a 86,8% (Martínez, 1986).
diabética, foi observado retardo do esvaziamento A patogênese da Neuropatia autonômica
em 27% dos casos (Keshavarzian et al., 1987). A cardiovascular (NAC) é tão complexa e mal
GPD manifesta-se, em geral, após oito a dez anos conhecida quanto às demais neuropatias
do diagnóstico do diabetes. Estes distúrbios diabéticas. São exemplos de mecanismos
parecem ter relação com a diminuição da atividade prováveis: distúrbios metabólicos, insuficiência
do nervo vago. Com o tônus vagal diminuído, as neurovascular, lesão autoimune e deficiência do
concentrações de gastrina se elevam, ocasionando fator de crescimento neuro-hormonal (Foss-Freitas
o retardo do esvaziamento gástrico (Cesarini et al., et al., 2008).
1997). A patogênese da GPD envolve a neuropatia
autonômica e alterações na secreção de hormônios Retinopatia diabética
envolvidos na regulação da função digestiva A Retinopatia Diabética (RD) é a complicação
(Yang et al., 1984). ocular mais severa estando entre as principais
causas de cegueira irreversível no Brasil e no
Neuropatia diabética mundo (Corrêa e Eagle, 2005). Frequentemente,
A neuropatia autonômica diabética (NAD) é a manifesta-se de forma tardia, sendo encontrada em
complicação crônica de maior prevalência entre os mais de 90% dos indivíduos portadores de DM1
pacientes com DM (40% dos afetados), sendo, após 20 anos do diagnóstico (UKPDSG, 1998;
raramente, considerado um fator de causa mortis, o SBD, 2009). Além disso, a frequência da RD em
que contribui em grande parte para a incapacitação diabéticos tipo 2 corresponde a cerca de 60%.
que ocorre nas fases avançadas da doença(Vieira- Os primeiros sinais clínicos da RD são
Santos et al., 2008). A neuropatia autonômica microaneurismas, pequenos exsudatos
afeta os sistemas cardiovascular, digestivo, (extravasamento de lipoproteínas) e hemorragias
urogenital, o sistema glandular, além de puntiformes intrarretinianas(Sampaio e Delfino,
comprometer a motricidade pupilar. O 2007). O estado avançado da doença é a fase
envolvimento autonômico gera sintomas vagos proliferativa, caracterizada por hemorragia pré-
que permanecem irreconhecíveis por um longo retiniana ou vítrea, proliferação fibrovascular e
período, e a maioria dos pacientes com NAD descolamento tracional de retina, neovasos de íris
apresenta neuropatia e retinopatia (Foss-Freitas et e glaucoma neovascular, responsáveis pela
al., 2008). cegueira (Boelter et al., 2003).

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A fotografia da retina com dilatação pupilar é o estabelecidos. Portanto, é imperativo que seja feito
método mais eficaz para detecção, em larga escala o diagnóstico da RD em seu estágio inicial para
da retinopatia diabética, mas entre 3% e 14% das evitar que lesões comprometedoras da visão
fotografias são impossíveis de serem graduadas, possam ocorrer (Gross e Nehme, 1999; Corrêa e
obtendo-se melhores resultados com aparelhos Eagle, 2005).
digitais (SBD, 2009). O exame de oftalmoscopia
indireta associada à biomicroscopia com lâmpada Afecções cutâneas e em membros inferiores
de fenda é realizado pode ter sensibilidade igual Os pacientes com DM são mais susceptíveis a uma
ou superior ao exame fotográfico, porém com série de complicações (Koivukangas et al., 1999)
utilidade restrita em larga escala (Porta e Bandello, de origem metabólica e/ou infecciosa, como os
2002). processos bacterianos, fúngicos e virais (Sibbald e
A RD está associada a 90% dos casos de cegueira Schachter, 1984), e também as implicações
dos pacientes, destes 40% estão entre os 25 e 74 próprias da doença que incluem alterações
anos de idade. Pode ser evitada através de medidas vasculares e neurológicas, que muitas vezes
adequadas, que incluem desde o controle da contribuem para agravar as condições clínicas
glicemia e da pressão arterial, à realização do vigentes (Romano et al., 1998). As alterações
diagnóstico em uma fase inicial passível de cutâneas do Diabetes mellitus são de natureza
intervenção (Bagga et al., 1998; Ryder, 1998). variada, porém de etiologia infecciosa em sua
Essas medidas diminuem a progressão das maioria, subdivididas em quatro grupos, conforme
alterações retinianas, não revertendo os danos já o Quadro 2.

Quadro 2. Classificação das Afecções Cutâneas do DM.


Grupo I
Lesões fortemente associadas ao DM: Necrobiose lipoídica, granuloma anular, doença de Kyrle,
escleredema de Buschke, BullosisDiabeticorum, xantomas, xantomas eruptivos, lipodistrofia
congênita generalizada (síndrome de Lawrence Berardinelli) e pseudoacantosenigricante.
Grupo II
Infecções cutâneas em geral:
Grupo III
Reações medicamentosas: Secundárias ao uso da insulina (edema insulínico, lipoatrofia insulínica ou
hipodistrofialipoatrófica, lipodistrofia hipertrófica ou hipertrofia insulínica, alergia à insulina) ou
secundárias ao uso dos hipoglicemiantes orais (reações dermatológicas, efeito antabuse) e,
finalmente.
Grupo IV
Pé diabético: Úlcera neurotrófica plantar, úlcera microangiopática, infecções superficiais e profundas
e lesões isquêmicas por arteriopatia troncular.
Fonte: Adaptado de Minelli et al. (2003).

Estimativas mostram que a ulceração nos pés independentemente do controle metabólico.


ocorre em aproximadamente 15% dos pacientes Também foi observado um aumento no número de
diabéticos durante toda vida (Pham et al., 2000). lesões cutâneas de etiologia infecciosa, tanto
Não obstante a isso, há aproximadamente 15 anos, bacterianas quanto fúngicas entre DM1 e DM2 em
mais de 60.000 amputações de extremidade foram cujo controle metabólico se mostrou inadequado
realizadas a cada ano em indivíduos com Diabetes (Josh et al., 1999; Foss et al., 2005).
mellitus(Frykberg et al., 1998). É estimado ainda que 20% das hospitalizações
Conforme os estudos de Foss e atribuídas ao diabetes são resultados das úlceras e
colaboradores(2005), o DM tende a acentuar o infecções nos pés (Frykberg et al., 1998). Outro
envelhecimento da pele. Verificou-se frequência estudo indica que as ulcerações relacionadas ao pé
acentuada de elastose solar e ceratose seborreica do diabético estão associadas ao aumento da
em diabéticos tipo 2 e presença desta última em mortalidade (Sacco et al., 2009).
um grupo de diabéticos tipo 1, constituído de Dados epidemiológicos mostram que, no Brasil, as
jovens com idade média de vinte anos, amputações de membros inferiores ocorrem 100

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vezes mais em diabéticos quando comparado a realizando de forma irregular o processo de


indivíduos saudáveis. Os portadores desta excreção em pequenas quantidades de moléculas
patologia, que apresentam lesões graves nos pés de proteínas de baixa massa molecular pela urina.
representam 51% dos pacientes hospitalizados, os A proteinúria transitória, com concentrações
quais permanecem internados por até 90 dias. abaixo de 150mg/L, é normal, já a persistente,
(Gross e Nehme, 1999). geralmente é atribuída à lesão dos glomérulos
A detecção precoce do "pé em risco" é realizada (Oliveira et al., 2010). A ND é considerada a
de maneira fácil, através da avaliação da principal causa de insuficiência renal em pacientes
sensibilidade, através de um exame físico dos pés que fazem diálise. Vale ressaltar que o controle
no qual inclui a inspeção e palpação da pele glicêmico satisfatório em portadores Diabetes
(coloração e temperatura), unhas, tecido mellitus tipo 1 pode reduzir a incidência de
subcutâneo e estrutura dos pés com a palpação dos microalbuminúria em 39% e de albuminúria em
pulsos arteriais tibial posterior e pedioso (que pode 54% (Bem e Kunde, 2006).
estar ausente em 10% dos indivíduos normais) e
avaliação da sensibilidade protetora plantar Complicações cardiovasculares
(Armstrong et al., 1998; Gross e Nehme, 1999). As doenças cardiovasculares representam a
Deve ser realizada avaliação para detecção da principal causa de morte (52%) em pacientes
presença de unha encravada e/ou deformada, diabéticos do tipo 2. Diversos fatores de risco,
deformidades dos dedos e do arco plantar, áreas de passíveis de intervenção, estão associados ao
calosidades, rachaduras, fissuras e bolhas, úlceras maior comprometimento cardiovascular observado
e intertrigo micótico. Além disso, deve-se realizar nos pacientes diabéticos. Como exemplo pode-se
uma inspeção dos calçados, verificar a presença de destacar a presença da Hipertensão Arterial
pontos de atrito ou de pressão plantar excessiva, Sistêmica (HAS) da Nefropatia Diabética (Schaan
desgaste irregular, etc(Boulton et al., 1998). O e Gus, 2004).
emprego dessas medidas e a educação de A mortalidade associada a complicações
profissionais, pacientes e familiares podem reduzir cardiovasculares também precisa ser observada.
em até 50% o risco de amputação (Gross e Nehme, Esta é maior em pacientes diabéticos pertencentes
1999). a programas de hemodiálise quando comparada a
indivíduos saudáveis Além disso, cerca de 40%
Nefropatiadiabética dos indivíduos portadores de DM morrem no
A nefropatia diabética (ND) ocorre principalmente primeiro ano de tratamento, principalmente, por
em diabéticos do tipo 2, mas em alguns países eventos cardiovasculares (Valmadrid et al., 2000;
como a Finlândia, ocorre principalmente nos USRDS, 2003; SBD, 2009).
portadores de DM tipo 1 (Sampaio e Delfino, A microangiopatia diabética é o conjunto de
2007). O estágio inicial da ND começa com alterações que afetam esses microvasos
pequenas quantidades de albumina na urina, sanguíneos, como, por exemplo, as interações com
chama-se microalbuminúria ou nefropatia a parede vascular, a reatividade do vaso e sua
incipiente. E macroalbuminúria, proteinúria ou estrutura anatômica, sendo responsáveis pelo
nefropatia clínica, o estágio avançado. Embora aumento da morbidade (Aguiar et al., 2007).
Sampaio e Delfino mencionarem que a prevalência A microangiopatia do Diabetes mellitus tipo 1 se
é nos diabéticos do tipo 2, a Sociedade Brasileira estabelece com o surgimento da patologia e tende
de Diabetes (2009) diz que esta pode ter uma a progredir com o seu mau controle. Entretanto,
prevalência de até 40% em diabéticos tipo 1, com relação ao Diabetes mellitus tipo 2, estudos
variando de 5% a 20% em diabéticos tipo 2. epidemiológicos sugerem que a relação entre essa
Para diagnóstico da ND é utilizado inicialmente o doença e a ocorrência de eventos cardiovasculares
exame de medida da albumina na urina. Deve-se começa, precocemente, a progredir, ainda em fase
confirmar quando o resultado for anormal em duas de normotolerância para a intolerância à glucose e
das três amostras coletadas, num intervalo de três a posterior DM2, estando relacionada à resistência
seis meses, devido à excreção de albumina variar insulínica (Balletshofer et al., 2000; Hsueh et al.,
dentro de 24 horas (SBD, 2009; ADA, 2012). O 2004).
diabético com este tipo de nefropatia tem o seu Ao usar dados do DCCT (2002) -Diabetes
processo de filtração glomerular inadequado, ControlandComplicationsTrial-Rohlfing e

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colaboradores (2002) demonstraram que em ADA (2005), Diagnosis and classification of


indivíduos diabéticos tipo 1 há uma evidência diabetes mellitus. Diabetes Care,28 Suppl 1, S37-
definitiva de que o bom controle glicêmico estrito 42.
é capaz de reduzir a ocorrência de doenças
microvasculares. Em portadores de DM2, o ADA (2012), Diagnosis and classification of
(UKPDSG, 1998)–United KingdomProspective diabetes mellitus. Diabetes Care,35 Suppl 1, S64-
Diabetes Study – demonstrou que o controle 71.
glicêmico estrito também foi capaz de reduzir a
incidência de complicações microvasculares Aguiar, L. G. K.; Villela, N. R.; Bouskela, E.
quando comparado àqueles com menor controle. (2007), A microcirculação no diabetes:
Especificamente para aqueles indivíduos que implicações nas complicações crônicas e
possuem risco de desenvolver DM2 (Ex: tratamento da doença. Arquivos Brasileiros de
portadores de síndrome metabólica, obesidade e Endocrinologia & Metabologia,51, 204-211.
ovários policísticos), a abordagem terapêutica
precoce é capaz de melhorar a reatividade Alberti, K. G. M. M.; Zimmet, P. Z. (1999),
endotelial micro e macrovascular ainda em fases Definition, diagnosis and classification of diabetes
de normotolerância ou intolerância à glucose. mellitus and its complications - Part 1: diagnosis
Entretanto, é controverso se tal fato também and classification of diabetes mellitus. Disponível
resultará em redução da morbi-mortalidade em:
relacionada às complicações micro e <http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/who_ncd_ncs_
macrovasculares desses indivíduos caracterizados 99.2.pdf%3E>. Acesso em: 14/09/2012.
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O Diabetes mellitus atinge em todo o mundo identify patients at risk for diabetic foot ulceration.
grande número de pessoas de diferentes condições ArchivesofInternal Medicine,158, 289-292.
sociais.É uma patologia severa, que integra um
grupo de doenças metabólicas, caracterizada pela Baekkeskov, S.; Aanstoot, H. J.; Christgau, S.;
elevação das concentrações de glucose na corrente Reetz, A.; Solimena, M.; Cascalho, M.; Folli, F.;
sanguínea cujo resultado leva a alteração Richter-Olesen, H.; De Camilli, P. (1990),
significativa no mecanismo da secreção da Identification of the 64K autoantigen in insulin-
insulina e/ou em sua ação. Essa enfermidade dependent diabetes as the GABA-synthesizing
representa um problema de saúde pública com enzyme glutamic acid decarboxylase. Nature,347,
grandes proporções quanto à magnitude e à 151-156.
transcendência, apesar dos progressos no campo
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