UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO PUNO

FACULTAD DE ENFERMERIA

MONOGRAFIA

DIARREA PEDIATRICA BACTERIANA Y VIRAL

PRESENTADO POR:

 YONY MILLART FURA VIZCARRA

DOCENTE: ANGELA ESTEVEZ VILLANUEVA

PUNO-2017

INDICE

1
 1. INTRODUCCION------------------------------------------------------------------------3
CAPITULO I:
2. DEFINICION: ----------------------------------------------------------------------------4
3. EPIDEMIOLOGIA:-----------------------------------------------------------------------5
CAPITULO II:
4. ETIOLOGIA DE LA DAI----------------------------------------------------------------9
5. FISIOPATOLOGIA---------------------------------------------------------------------14
6. TIPOS DE DIARREA-------------------------------------------------------------------21
7. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE DIARREA AGUDA-----------------23
CAPITULO III:
8. DIAGNOSTICO CLINICO--------------------------------------------------------------26
9. EXAMENES DE LABORATORIO----------------------------------------------------28
10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL-COMPLICACIONES---------------------------28
CAPITULO IV
11. TRATAMIENTO----------------------------------------------------------------------------29
12. PREVENCION -----------------------------------------------------------------------------40
13. BIBLIOGRAFIA-----------------------------------------------------------------------------41

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 1. INTRODUCCION

DATOS Y CIFRAS

 Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños

menores de cinco años. Son enfermedades prevenibles y tratables.
 Las enfermedades diarreicas matan a 525 000 niños menores de cinco años
cada año.
 Una proporción significativa de las enfermedades diarreicas se puede prevenir
mediante el acceso al agua potable y a servicios adecuados de saneamiento e
higiene.
 En todo el mundo se producen unos 1700 millones de casos de enfermedades
diarreicas infantiles cada año.
 La diarrea es una de las principales causas de malnutrición de niños menores
de cinco años.

ALCANCE DE LAS ENFERMEDADES DIARREICAS

Las enfermedades diarreicas son una causa principal de mortalidad y

morbilidad en la niñez en el mundo, y por lo general son consecuencia de la
exposición a alimentos o agua contaminados. En todo el mundo, 780 millones
de personas carecen de acceso al agua potable, y 2500 millones a sistemas de
saneamiento apropiados. La diarrea causada por infecciones es frecuente en
países en desarrollo.
En países de ingresos bajos, los niños menores de tres años sufren, de
promedio, tres episodios de diarrea al año. Cada episodio priva al niño de
nutrientes necesarios para su crecimiento. En consecuencia, la diarrea es una
importante causa de malnutrición, y los niños malnutridos son más propensos a
enfermar por enfermedades diarreicas.

3
 CAPITULO I

2. DEFINICION:
La diarrea aguda se define como la “disminución de la consistencia de las
heces (blandas o liquidas) y/o un incremento en la frecuencia de la
evacuación, de inicio brusco, que se acompaña o no de fiebre, vómitos,
hiporexia y dolor abdominal, de una duración habitualmente menor de 7
días y nunca superior de los 14 días.

Las guías clínicas del MINSA definen a la diarrea como “La eliminación de
tres o más deposiciones inusualmente liquidas o blandas en un periodo de
24 horas, siendo muy práctico definir la diarrea como el cambio de
consistencia de las deposiciones (mas liquida), comparado con lo que la
madre considera normal”.

Aunque se considera que la disminución de la consistencia de las

deposiciones es la característica más importante, sobre todo durante los
primeros meses de vida, por lo general la definición más utilizada ha sido
relacionada con frecuencia de las deposiciones.

Es conocida la gran variabilidad en las características de las deposiciones

en lactantes normales (consistencia, frecuencia, volumen).

Típicamente, los niños excretan unos 5 – 10 g de heces/kg/día, pero estos

valores varían marcadamente entre los individuos e, incluso, en el mismo
sujeto.

Las diarreas agudas son casi siempre de etiología infecciosa (DAI) y de

carácter autolimitado, con una evolución menor de 2 semanas, sin
embargo, en pediatría las diarreas no siempre tienen su origen en el tubo
digestivo, pues pueden construir la repercusión sistémica de una
enfermedad cuyo foco no se encuentra en el tracto intestinal, o constituir un
componente o signo de diferentes enfermedades (por ejemplo otitis media
aguda).

4
 En general, los términos diarrea aguda (DA), enfermedad de diarrea aguda
(EDA), gastroenteritis y gastroenterocolitis aguda se consideran sinónimos.

Tipos de diarrea:

CRITERIO TIPO DE DIARREA

De acuerdo con su duración Diarrea aguda: duración < 14 días
Diarrea persistente: duración > 14
días.
De acuerdo con la presencia de Diarrea disentérica: Presenta
sangre en la diarrea. sangre visible en heces (shigella).
Diarrea acuosa: de consistencia
liquida, sin sangre visible, (rotavirus,
E. coli enterotoxigenica, Vibrio
cholerare).
De acuerdo con el estado de Diarrea sin deshidratación.
hidratación. Diarrea con alguna deshidratación.
Diarrea con deshidratación grave.

3. EPIDEMIOLOGIA:
Según la OMS y UNICEF, a nivel mundial cada año se presenta alrededor
de mil millones de casos de enfermedad diarreica, y 1,9 millones de niños
menores de 5 años fallecen por esta causa, especialmente en los países de
desarrollo. Esto representa el 18 % del total de muertes en niños menores
de 5 años, y significa que en el mundo cada día mueren más de 5.000
niños debido a enfermedades diarreicas. El 78 % de estas muertes ocurre
en áfrica y el sudeste asiático.

En Europa, la incidencia de diarrea en niños, menores de 5 años oscilan

entre 0.5 y 1.9 episodios por año, mientras que en los países en desarrollo
alcanza un periodo de 3 episodios de diarrea por año.

5
 A nivel mundial, la diarrea aguda constituye la segunda causa de muerte
entre los niños menores de 5 años (después de la neumonía).

En el Perú, las enfermedades diarreicas agudas constituyen un grave

problema de salud en la población infantil. Según la encuesta demográfica y
de salud familiar (ENDES – 2009), la prevalencia de DAI en menores de 5
años es del 14%, no hallando diferencias en cuanto al sexo, área urbana o
rural ni educación, pero si en cuanto a edad, donde predomina en niños de
12 a 23 meses ( 22,7%) sobre los niños de 48 – 59 meses ( 7,1%).La DAI
constituye un problema sanitario importante por su alta morbilidad y
mortalidad, y por qué constituye la segunda causa de ausentismo laboral y
escolar.

El 2.010, según la dirección regional de epidemiologia (DGE), del MINSA,

los episodios de diarrea aguda a la semana epidemiológicamente 52 fueron
623.004 (189.977 en menores de 1 año y 433.027 en niños de 1 a 4 años).

En el Perú, las enfermedades diarreicas agudas constituyen la tercera

causa de mortalidad infantil en niños menores de 5 años. Aunque el número
total de muertes en el Perú por enfermedades diarreicas sigue siendo alto,
la tasa de mortalidad general en niños menores de 5 años ha disminuido
durante las últimas cuatro décadas, en gran parte debido a la utilización
pronta y adecuada de terapia de rehidratación oral. Así como a la mejora
en la nutrición y a las medidas de saneamiento del agua.

En los países en desarrollo, como el nuestro, entre otras consecuencias

directas de la diarrea infantil se incluyen:

 Deshidratación, que puede llegar a ser severa.

 Ocasiona desnutrición, o la agrava si ya está presente.
 Disminución del crecimiento.
 Trastornos del desarrollo cognitivo: reducción del rendimiento escolar
y de la productividad en la vida adulta (reducción del capital humano
y social).

6
  Aumento en el riesgo de enfermedades crónicas no transmisibles en
la vida adulta.
Las dos principales complicaciones de la DAI son la deshidratación y
la desnutrición.

Factores de riesgo asociados:

La DAI afecta a los niños de cualquier edad y estrato social, pero son más
susceptibles:

 Factores ambientales:
 Hábitos higiénicos.
 Bajo nivel educativo de la madre y cuidadores de niños.
 Falta de educación sanitaria en la población.
 Condiciones de vida con hacinamiento (cuna, guarderías).
 Mala higiene personal y doméstica.
 Falta de acceso a servicios de agua y desagüe (agua inadecuada o
contaminación fecal).
 Inadecuada preparación y almacenamiento de alimentos.
 Malas prácticas de destete.
 Ingesta de alimentos preparados con higiene dudosa.
 Historia de viaje o exposición a ciertos animales.
 Estacionalidad. La temperatura ambiental y los efectos del fenómeno
del niño se asocian al incremento de las adiciones hospitalarias por
diarrea aguda.
 Hospitalización, residencias.
 Guarderías.
 Factores del huésped:
 Edad (lactantes y menores de 5 años).
 Lactancia artificial (ausencia de LME o deficiente LME). LME tiene un
efecto protector contra las diarreas bacterianas y aunque su efecto
protector contra el rotavirus es menor, el cuadro clínico es más leve.
 Desnutrición

7
  Disminución o supresión inmunológica.
 Reducción de la acidez gástrica.
 Disminución de la motilidad intestinal.
 Flora bacterianas intestinal.
 Factores genéticos.

De acuerdo con la OMS. “se consideran como los avances científicos más
importantes en el manejo de las EDAS de la última década:(1) el uso de zinc
para todo los niños con diarrea aguda, persistente o desinterica. (2) El uso de la
solución de rehidratación oral de baja osmolaridad, que se utiliza para prevenir y
tratar la deshidratación producida por diarrea de cualquier etiología”.

8
 CAPITULO II

4. ETIOLOGIA DE LA DAI

Existen múltiples causas de diarrea aguda, pero la mayoría son ocasionadas por
una variedad de agentes infecciosos que agreden a la mucosa intestinal por su
polo luminal (diarrea infecciosa o DAI), y menos frecuentes por agentes no
infecciosos, por lo que en este capítulo trataremos más específicamente la DAI.
Las DAI se originan por la colonización y multiplicación de microorganismos a
nivel del tubo digestivo, los que actúan principalmente por dos mecanismos:

- Toxigenico: mediante la producción de enterotoxinas que alteran la función

secretora/absortiva del enterocito, ocacionando un síndrome coleriforme.
- Invasivo: introduciéndose dentro de los enterocitos, provocando una
reacción inflamatoria aguda y ulceraciones, ocacionando un síndrome
disenteriforme.

A nivel mundial, la mayoría de DAI son de origen viral, siendo el Rotavirus el

agente más común. Entre las bacterias más se encuentran Campylobacter, E.
Coli y Salmonella, en tanto que el protozoario más detectado es
Cryptosporidium.
En el Perú, se considera que hasta un 70% de diarrea en niños menores de 3
años tienen origen viral, principalmente por rotavirus. Los gérmenes aislados con
mayor frecuencia en caso de DAI en lactantes de hasta de 6 meses de edad
fueron E, coli diarrogenica, campylobacter y rotavirus. En niños mayores. E. coli
difusamente adherente y E. coli enterotoxigenica fueron más frecuente aislados.

Entre los gérmenes más frecuentes relacionados con la etiología de la DAI figuran:

 Virus:
 Rotavirus: Es el agente etiológico más frecuente en niños menores de 3
años. En general, sospecha en los niños con DAI, con fiebre, vómitos y
cuadro respiratorio. Es frecuente en infecciones intrahospitalarias,
especialmente en otoño e invierno, aunque en los países tropicales la
diferencia estacional no es tan marcada.

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  Adenovirus entérico: (segunda causa más común de DAI viral en niños).
 Astrovirus: Presenta estacionalidad en invierno y puede producir
intolerancia transitoria a la lactosa.
 Norovirus: Producen importantes vómitos, pero con menos fiebre y
diarrea amas leve.
 Torovirus.
 Calicivirus.
 Bacterias:
 Escherichia coli: Las cepas causantes de DAI o enfermedades entéricas
han sido clasificadas en 6 categorías:
 E. Coli enteropatógena (ECEP).

E. Coli enterohemorrágica (ECEH): también denominado E. coli productor de

toxina shiga (ESTEC) O E. coli verotoxigenico, es la única variedad de la E. coli
causante de DAI con carácter zoonotico (sus principales reservorios son bovinos,
porcinos y bovinos). Producen DAI desenteriforme de especial repercusión, pues
su complicación más severa es el síndrome urémico-hemolítico (SUH) de alta
letalidad.

o E.Coli enteroinvasora (ECEI): puede producir diarrea secretora o

disentérica, similar a la ocasionada por Shigella.
o E.Coli enterotoxigenica (ECTT): es el agente más frecuente de diarrea del
viajero en adultos.
o E.Coli enteroagregativa (ECEAgg): se ha asociado a diarrea persistente en
preescolares; sin embargo, también se ha aislado en controles sanos, por
lo que su rol patógeno no está claramente demostrado.
o E.Coli de adherencia difusa (ECAD).
- Shigella
- Salmonella
- Yersinia
- Campylobacter. Constituye una zoonosis ( sus principales
reservorios son aves y cerdos)

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 - Vibrio cholerae
- Aeromonas
- Con diarrea que han recibido antimicrobianos las últimas ocho
semanas o cuya diarrea se inicia 72 horas o más después de ser
hospitalizado.

Vía de transmisión:
los gérmenes causales de DAI generalmente se transmiten por vía fecal-oral y
adoptan diversas modalidades, siendo el agua el principal vehículo, así como
los alimentos contaminados ( las manos actúan como foco de contagio y
transmisión de esta enfermedad) y las verduras o vegetales regados con agua
contaminada. En las especies zoonoticas, una importante fuente de infección son
las carnes crudas o mal cocidas. La transmisión persona-persona también ha
sido demostrada.
Etiopatogenia de la DAI:
Bacterias Cuadro clínico Transmisión Mecanismo
patogénico
E. Coli DA y crónica endémica y Fecal - Oral Adherencia al
Enteropatógena epidémica. enterocito.
(ECEP). Frecuentemente en
lactantes. Brotes
nosocomiales.
E. Coli Diarrea del viajero. Fecal - oral Enterotoxinas
Enterotoxigenica. Diarrea acuosa y cólica. termolábil y
(ECET). Autolimitada (1 – 5 días). termoestable.
E. Coli Diarrea acuosa y a veces Agua y Adherencia, invasión y
Enteroinvasora. con sangre y fiebre. alimentos destrucción tisular por
(ECEI). Afecta todas edades. contaminado citotoxinas en intestino
Diarrea viajero muy s. grueso.
similar a shigelosis.
E. Coli Colitis hemorrágica Agua y Adherencia, invasión y

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Enterohemorrági (cepas productoras de alimentos destrucción tisular por
ca. toxina shiga) se puede contaminado citotoxinas en intestino
(ECEH). complicar con SHU en s. grueso.
niños. También diarrea Zoonosis.
acuosa.
E. Coli DA y prolongada Intestino delgado y
Enteroagregante lactantes: Diarrea acuosa grueso adherencia,
(ECEAgg). ocasionalmente con producción citotoxinas
sangre. Diarrea viajero. y enterotoxinas.
Shigella Diarrea con sangre. Fecal – oral Invasión y destrucción
Frecuente entre 6 meses Agua y tisular por citotoxinas
a 2 años. alimentos con inhibición de
contaminado síntesis de proteínas.
s. Enterotoxina que
afecta intestino y SNC.
Salmonella Incubación 6 – 72 h. Alimentos Daño intracelular e
enteritidis Predomina en < de 5 avícolas, invasión de las células
años, ocasionalmente huevos epiteliales.
síndrome disentérico. contaminado Enterotoxinas
s, zoonosis. similares a las del E.
coli.
Campylobacter Produce DA y prolongada Es una Adherencia, invasión y
jejuni y síndrome disentérico. zoonosis. sobrevida dentro del
Más frecuente en niños La fuente es macrófago, con
de 6 meses a 2 años. aves y proliferación
cerdos y bacteriana en la
aguas lámina propia y los
contaminada ganglios linfáticos
s. mesentéricos.
Yersinia DA, SDP o disentería en Es una Adherencia, invasión y
niños mayores adenitis zoonosis, sobrevida dentro del

12
 mesentéricas, artritis, alimentos macrófago, con
eritema nodoso. contaminado proliferación
s. bacteriana en la
lámina propia y los
ganglios linfáticos
mesentéricos.
V. Cholerae. Diarrea liquida. En forma Agua y Enterotoxinas
epidémica, poco alimentos secretoras que
frecuente en niños al contaminado estimulan la secreción
inicio de una epidemia. s. del cloro, sodio y agua
vía AMP o GMP
cíclico.

Virus Cuadro clínico Transmisión Mecanismo

patogénico
Rotavirus Muy frecuente en < 2 Fecal-oral. Destrucción focal de
años, y en sala cuna. fómites la mucosa, diarrea
Principal causa de secretora,
diarrea IIH del lactante enterotoxina
Edenovirus Más frecuente en < 2 Fecal-oral y Destrucción focal de
enterico años y sala cuna. respiratoria la mucosa
Segunda causa DA viral
DA + larga (9 días)
serotipos 40 y 41.
Calicivirus Común en lactantes. Fecal-oral. Destrucción focal de
Casos esporádicos y Asociado a la mucosa
brotes familiares. consumo de
mariscos.
astrovirus Asociada a brotes Fecal-oral Destrucción focal de
intrahospitalarios, en la mucosa

13
 salas cunas y colegios.
Diarrea moderada y
estacional.
Calicivirus Diarrea moderada. Fecal-oral Destrucción focal de
Estacional. la mucosa
Brotes en comunidades
cerradas

5. FISIOPATOLOGIA

En términos generales, la diarrea se produce cuando el volumen de agua y

electrolitos que llegan al colon exceden su capacidad de absorción, eliminándose
en forma aumentada con las heces. Esto se traduce clínicamente como una
disminución de la consistencia de las heces; así como un aumento en su
frecuencia y volumen, y condiciona gran riesgo de deshidratación y trastornos de
equilibrio de hidroelectrolítico en el paciente.

Los mecanismos patogénicos responsables de la diarrea están en dependencia de

los agentes causales que lo producen. Se describen tres mecanismos básicos,
aunque algunos gérmenes causan la enfermedad por más de un mecanismo.

 Diarrea secretora: Es el mecanismo más frecuente de diarrea en niños.

 Producida por E. coli enterotoxigenica, V. cholerae, sighella, salmonella,
estafilococos, clostridium perfringens, etc.
 Estas bacterias tienen capacidad de adherirse al borde en cepillo de los
enterocitos de la mucosa intestinal, sin invadirlos, y producen
enterotoxinas que se unen a receptores específicos de la membrana del
enterocito, provocando la activación irreversible a la adenilciclasa a este
nivel, lo que aumenta el AMPc intracelular, que actúa como segundo
mensajero, produciendo dos alteraciones principales:
o Estimula la secreción de cloruro (Cl-) desde el enterocito hacia
La luz intestinal.

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 o Disminuye la adsorción de sodio (Na+) desde la luz intestinal
hacia el enterocito.

El acumulo de ambos electrolitos provoca un aumento del flujo neto de agua y

electrolitos hacia la luz intestinal.

Las enterotoxinas no afectan el transporte activo de glucosa acoplada al Na + por lo

cual la diarrea secretora responde muy bien a las sales de rehidratación oral.

 Características de las heces: liquidas, muy voluminosas, con elevadas

pérdidas de electrolitos.
 Diarrea/inflamatoria (disentérica):
- Producida por bacterias invasivas: Shigella, Campylobacter
jejuni, E.Coli enteroinvasiva, E.Coli enterohemorragica,
Salmonella, Yersinia.
- Estos gérmenes invaden las células epiteliales de la mucosa
intestinal y provocan una inflamación de la lámina propia, con
formación de ulceraciones de la mucosa, lesiones en el colon
distal y porción final del intestino delgado. Como resultado,
la absorción de agua a nivel del colon esta disminuida y el
proceso inflamatorio aumenta la motilidad intestinal.
- Características de las heces: este mecanismo produce una
diarrea inflamatoria, con deposiciones frecuentes, escasas o
abundantes, que puedan contener moco, sangre y leucocitos,
con pujo y tenesmo, lo que conforma un síndrome
disentérico.

El agente etiológico más frecuente de diarrea disentérica en niños es Shigella.

 Diarrea osmótica:
- Es producida por virus (rotavirus) y otros microorganismos
como ECEP, ECEH, Crystosporidium y guardia lamblia, que
alteran la absorción a nivel del enterocito, provocando una
diarrea de tipo osmótico.

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 - El patógeno ingresa dentro de las células de las vellosidades
del intestino delgado, ocasionando su destrucción por
agresión viral directa o mediante citotoxinas (acción citopatica
o citotoxica)

Como la lesión de la mucosa intestinal suele ser en parches, se reduce la

superficie de absorción, lo que hace que la absorción de nutrientes se realice en
forma incompleta. Esto provoca que cantidades variables de solutos
osmóticamente activos, principalmente carbohidratos, lleguen al colon,
produciendo gran arrastre de agua hacia la luz intestinal, sumándose entonces
una diarrea principalmente de tipo osmótica (o “malabsortiva”). En consecuencia,
se produce una diarrea acuosa de tipo osmótica, que produce deshidratación,
pero que usualmente no se acompaña de trastornos hidroelectrolíticos

Las células destruidas de la mucosa intestinal son reemplazadas aceleradamente

por enterocitos inmaduros que migran desde las criptas, pero cuya función es más
secretora que adsortiva (por lo cual se puede agregar un componente de diarrea
de tipo secretora a esta afección).

Por otro lado, los nutrientes que llegan al colon son metabolizados por las
bacterias dé la flora intestinal, con producción de ácidos orgánicos y gas, lo que
puede provocar deposiciones acidas, causando eritema perianal, flatulencia y
cólicos.

Tipos de diarrea:

TIPO FISIOPATOLOGIA CARACTERISTICAS

Secretora Alteración del transporte de Osmolaridad en heces normal.
iones por el epitelio intestinal. Persiste con el ayuno.
Heces acuosas.
Inflamatoria Perdida de la integridad de la Persiste con el ayuno.
mucosa intestinal/ inflamación/ Moco, sangre, pus en heces.
ulcera.
Osmótica Gran cantidad de sustancias no Cesa con el ayuno.

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 absorbibles osmóticamente Soluto gap del fluido fecal
activas en la luz del colon. aumentado.
Sodio fecal menor de
70mEq/L.

Patogenia de la diarrea por rotavirus:

 Rotavirus:
- Son virus ARN (familia reoviridae) y presentan la causa más
frecuente de diarrea en niños menores de 5años.
- Poseen un genoma ARN de doble cadena de 11 segmentos que
codifican para cada una de las proteínas virales ( VP), que son de
dos tipos: }
o Proteínas virales estructurales (VPI a 4, VP6 y VP7). La
principal es la VP6, que determina la clasificación antigénica
del virus en 7 grupos (A a G), siendo los del grupo A los que
producen la mayoría de cuadros diarreicos a nivel mundial.
o Proteínas virales no estructurales (NSPI a 5).

 Epidemiologia
- La infección se transmite por vía fecal-oral (ingesta de agua o
comida contaminada y contacto persona-persona)
- El único huésped es el ser humano.
- La infección es más frecuente en los meses de otoño e
invierno (“diarrea de invierno”), aunque en los países
tropicales puede persistir durante todo el año. Los rotavirus
no solo invaden el TGI, pues también pueden provocar una
viremia e infección sistémica (cuya relevancia está aún por
definir).
- El rotavirus sobrevive en los fómites durante largos periodos
de tiempo, siendo muy contagioso (se necesitan poco

17
 viriones para inducir la enfermedad), y las personas
infectadas eliminan virus por las heces inicio de la
enfermedad. durante la enfermedad se elimina 1010 partículas
virales por gramo de heces
- El periodo de incubación es de 1 a 3 días.

 Patogenia:
- Los rotavirus tienen la capacidad de adherirse al epitelio del
TGI y su principal sitio de replicación son los enterocitos
maduros sobre las vellosidades del intestino delgado. Durante
esta fase, los anticuerpos neutralizantes VP4 y/o VP7 pueden
prevenir la adhesión e invasión.
- Si este mecanismo falla, el virus se replica dentro del
enterocito y se diseminan hasta el íleon provocando una
acción citotoxica reversible sobre el epitelio intestinal, que se
traduce en una diarrea osmótica.
- Además, el virus secreta una proteína no estructural que
puede actuar como enterotoxina, denominada NSP4, la cual
provoca los siguientes afectos:
o Actuaria sobre un receptor de membrana aún no
identificado, produciendo incremento de calcio
intracitoplasmatico, activación de AMPc y aumento de
la secreción de cloruro y diarrea.
o Interrumpe al transportador de glucosa SGLT1,
reduciendo la capacidad de transporte acoplado de
agua y sodio.
o Reduce la actividad de las disacaridasas.
o Provoca la activación del sistema nervioso entérico.
Estos nervios activados, dependientes de los reflejos
secretores de las células de revestimiento intestinal,
descargan iones cloruro en el lumen intestinal.

18
-los enterocitos sanos segregan lactasa en el intestino delgado; la intolerancia a
la leche causada por una deficiencia de lactasa es un síntoma de la infección por
rotavirus, la cual puede persistir durante semanas.

 Cuadro clínico:
- Comienzo brusco con vómitos y diarreas acuosas
abundantes que pueden durar de 3 a 8 días.
- Las diarreas son abundantes en cantidad y frecuencia, con
moco (25%), sin sangre, con elevada osmoloridad y muy
acidas, que producen eritema perianal.
- Fiebre moderada presente entre 30 y 50 % de los casos.
- Dolor abdominal.
- Deshidratación que puede ser intensa y acompañarse de
acidosis metabólica, si no es tratada oportunamente.
- En niños desnutridos, la evolución es mucho más severa.

Patogenia de la diarrea por Vibrio cholerae:

 Vibrio cholerae:
- Bacilo Gram- no esporulado, aneerobio facultativo, móvil.
- Las serotipificacion de V.Cholerae se hace envase al
antígeno “o” se ha identificado por lo menos 206 serogrupos,
pero solo las sepas de los serogrupos 01y 0139 que
producen toxina colérica se asocian al cólera epidémico.
- El serogrupo 01 presenta 2 biotipos epidémicos: el clásico y
el tor.

 Epidemiologia:
- La infección se transmite a través de la ingesta de agua o
alimentos contaminados con heces y/o vómitos de sujetos
infectados con V.Cholerae 01 o V.Cholerae 0139. También
puede transmitirse de persona a persona.

19
 - . La dosis de inoculo es muy alta: 106 bacilos para infectar al
ser humano (el sujeto enfermo elimina 107 bacilos/ml de
evacuación y puede excretar hasta 20 l/d).
- Entre 1817 y 1961 ocurrieron seis pandemias de cólera:
o El biotipo clásico fue responsable de la quinta y sexta
pandemia y probablemente con las anteriores.
o El agente causal de la séptima pandemia y actual
pandemia de cólera que inicio en 1961, pertenece al
biotipo el Tor.
- En américa latina después de estar ausente por alrededor de un
siglo, en 1991 el cólera reemergió, reportándose inicialmente en el
Perú y luego en toda américa latina.
 Patogenia: luego de superar la barrera de acidez gástrica, el bacilo
se adhiere al borde en cepillo del enterocito, comienza a
multiplicarse y a producir tres tipos de toxina:
- La toxina clásica (CT), que se une a receptores de membrana y
activa a la adenilciclasa, estimulando la formación de AMPc, que
desencadena una diarrea de tipo secretoria, con concentraciones
electrolíticos isotónicas, semejantes a la del plasma. Esta toxina,
además ejercería las siguientes acciones:
o Sobre el sistema neuro-inmuno-endocrino.
o Sobre el musculo liso intestinal, alterando la motilidad
intestinal.
o Acción directa sobre el transporte de iones.
o Modulación de producción de neurotransmisores
- La toxina Zot (zona occludens toxin), que rompe las uniones que
mantienen unidos a los enterocitos y que actúan como barrera
que los iones no pueden atravesar, por lo que tienen que ser
trasportados a través de la membrana celular del enterocito
mediante bombas especificas

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 - La toxina Ace (accesory cholera enterotoxin), que ocasiona diarrea
en animales pero cuyo papel aún no se ha establecido en
humanos.
 Cuadro clínico: pueden haber pródromos consistentes en sensación
de malestar abdominal, nauseas. Luego se presentas evacuaciones
diarreicas de gravedad variable, que puede ir desde un síndrome
diarreico leve a casos graves con evacuaciones inicialmente de tipo
fecal para luego hacerse blanquecinas (“en agua de arroz”),
inodoras o con un discreto olor a “mariscos”, copiosas y muy
numerosas que rápidamente llevan al paciente a un estado de
deshidratación que puede ser grave y acompañarse de shock y
pronóstico reservado. Frecuentemente se añade náuseas y vomito.
6. TIPOS DE DIARREA
Según su etiopatogenia, las diarreas pueden ser inflamatorias y no
inflamatorias:
 Diarreas inflamatorias:
- Se debe a agentes que después de adherirse invaden las
células intestinales, pudiendo producir toxinas o no.
o Bacterias: campylobacter jejuni, Shigella, Salmonella,
E.Coli enterohemorragica (ECEH), E.Coli
enteroinvasiva (ECEI), Clostridium difficili,
V.parahemoliticus, Yersinia enterocolitica.
o Virus: citomegalovirus.
o Protozoarios: Entamoeba histolytica, Balantidium coli.
- También afectan al intestino delgado, pero principalmente al
intestino grueso, produciendo alteraciones y destrucción de
las células de la mucosa del colon.
- Las deposiciones son escasas, mucosas y pueden ser
disentéricas (con moco y sangre), acompañadas de tenesmo,
fiebre y dolor en los cuadrantes inferiores del abdomen.

21
 - En el examen de heces en fresco se visualiza 5 o más
leucocitos por campo. Dependiendo del agente, los leucocitos
fecales son positivos para PMN o mononucleares.
 Diarreas no inflamatorias:
- Generalmente se deben a la acción de toxinas o a procesos
que alteran la absorción a nivel de las vellosidades del
intestino delgado.
o Bacterias: Vibrio cholerae, S. aureus, ECET, ECEP,
Bacillus cereus, Aeromonas hydrophila, Clostridium
botulium.
o Virus: Rotavirus, Adenovirus entérico, virus Norwalk,
Calicivirus, Astrovirus, Coronavirus, Torovirus.
- Afectan principalmente al intestino delgado.
- La diarrea es de tipo secretor, con deposiciones liquidas,
acuosas, frecuentes y abundantes, sin sangre ni moco.
Puede acompañarse de nauseas, vómitos, dolor cólico
abdominal y fiebre mínima.
- El estudio de leucocitos fecales es negativo.

Diferenciación entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria:

- La utilidad de los signos clínicos (moco en heces, fiebre, vómitos,

toxicidad) es limitada.
- La presencia de sangre en las heces es útil para orientar el diagnostico de
diarrea inflamatoria, pero no siempre está presente.
- Leucocitos fecales: muchos falsos negativos.

7. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE DIARREA AGUDA

 Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas:
- Deshidratación: es la complicación más frecuente y
grave de las diarreas en los niños. La principal causa
es el aumento de la perdida de líquidos y electrolitos a

22
 través de las heces y vómitos, pero también
contribuyen la disminución de la ingesta y el aumento
de las perdidas insensibles.
Los gérmenes que provocan mayor deshidratación son
los rotavirus, E. Coli enterotoxigenica y V. cholerae.
- Acidosis metabólica (pH < 7,5, usualmente con
bicarbonato < 20 mEq/L): suele ser proporcional al
grado de deshidratación, y se produce por los
siguientes mecanismos:

o Incremento de las pérdidas de HCO3-.

o Disminución de la excreción renal de H+, por

hipoperfusión tisular, que aumenta la
producción de ácido láctico y cuerpo cetonicos.

Las manifestaciones clínicas de la acidosis son la taquipnea (como mecanismo

de compensación) y la depresión miocárdica, arritmias y dilatación arteriolar, entre
otras.

La deshidratación con acidosis es la complicación más común en pacientes con

diarrea aguda.

- Alteraciones electrolíticas:

o Alteraciones del sodio: varía según la

gravedad de la diarrea, edad del niño, estado
nutricional y suplementación recibida. En
dosaje de sodio sirve para determinar el tipo de
deshidratación.

Deshidratación hiponatremica: (Na+ sérico < 130

mEq/L).

Deshidratación hipernatremica: (Na+ sérico > 150

mEq/L).

23
 Deshidratación isonatremica: (Na+ sérico
normal).

o Alteraciones en el potasio: la hipocalcemia es

más frecuente en niños desnutridos, con vómitos
o diarrea prolongada. Se suele producir por dos
mecanismos:

Incremento de las pérdidas de K+ a través de las

heces.

Incremento de la excreción renal para mantener

la homeostasis con el Na+.

- Shock hipovolémico.

 Complicaciones digestivas:

- Insuficiencia de disacaridasas

- Gastroenterocolitis necrotizante-ulcero hemorrágica y

perforante

- Perforación intestinal.

- Íleo intestinal: secundario a hipokalemia, o

medicamentoso por administración de antieméticos
(atropinicos) o fármacos que reducen la motilidad
(loperamida, difenoxilato).

- Trombosis de la vena mesentérica.

 Complicaciones renales:

- Infección urinaria

- Insuficiencia renal aguda.

24
 - Síndrome urémico-hemolítico (SUH).

 Complicaciones respiratorias:

- Bronconeumonía

 Complicaciones neurológicas:

- Crisis convulsivas: secundarias a hipo o hipernatremia,

o como consecuencia de encefalopatía por
neurotoxinas de Shigella.

- Hemorragia intracraneana

- Trombosis del seno venoso.

 Complicaciones hematológicas:

- Sepsis.

- Shok endotoxico

- Coagulación intravascular diseminada (CID).

 Miscelánea:

- Infecciones intrahospitalarias.

- Desnutrición por venoclisis y ayuno prolongado.

25
 CAPITULO III

8. DIAGNOSTICO

Clínico:
a. Anamnesis:
 Frecuencia, duración y características.
 Presencia de moco y sangre en las heces.
 Tipo y cantidad de líquidos injeridos en las últimas 24 horas, así
como el volumen urinario.
 Síntomas asociados: malestar, náuseas y vómitos, fiebre, dolor
abdominal, disminución del apetito, pujo, tenesmo.
 Otros: viaje reciente, ingesta de alimentos o líquidos en mal estado
o de preparación inadecuada, ingesta de antibióticos, contacto con
individuos enfermos.

b. Examen físico:
 La evaluación está dirigida fundamentalmente a determinar el grado
de deshidratación ya que este determina el manejo a seguir.
 El dato clínico más exacto es DH es el porcentaje de perdida
ponderal, que representa el déficit de líquidos existente; se
considera:
 DH leve: perdida menor de 5% del peso corporal
 DH moderada: pérdida del 5 al 10% del peso corporal.
 DH grave: perdida igual o mayor del 10% del peso corporal.
 Como habitualmente no se dispone de un peso previo, la
valoración se realiza mediante escalas clínicas para estimar el
grado de DH.

26
 COMO EVALUAR EL ESTADO DE HIDRATACION DEL
PACIENTE

A B C
1. OBSERVE:
Condición Buena Intranquilo Comatoso,
Alerta Irritable hipotónico

Ojos Normales Hundidos Muy hundidos y

secos.
lagrimas Presentes Ausentes Ausentes

Boca y lengua húmedas Secas Muy secas

Sed Bebe normal, sin Sediento, bebe Bebe mal o no es

sed rápido y capaz de beber
ávidamente
2. EXPLORE:
Signo del Desaparece Desaparece Desaparece muy
pliegue rápidamente lentamente lentamente(mayor
de 2 segundos)
3. DECIDA: No tiene signos Si presenta dos o Si presenta dos o
de deshidratación más signos, tiene más signos,
deshidratación incluyendo por lo
menos el primer
signo, tienen
deshidratación
con shock.

4. TRATE Use plan A Use plan B Use plan C

27
 9. EXAMENES DE LABORATORIO
 Examen directo de heces y coprocultivo.
 Exámenes de sangre
 Examen de orina
 Radiografía de tórax.
 Reacción inflamatoria: más de 20 leucocitos por campo.
 Test de benedict (sustancia reductoras)
 Electrolitos séricos y gasometría en DH severa con trastorno
electrolítico.
 Antígenos virales
10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL-COMPLICACIONES:
 Intestinal: parasitosis intestinal, intoxicación alimentaria, hepatitis
viral, intolerancia a la lactosa, colon irritable, enfermedad inflamatoria
intestinal.
 Otras infecciones: neumonía, otitis media, ITU, sepsis.
 Por fármacos: antibióticos, hierro, antimetabolitos.
 Causas no infecciosas: setoacidosis diabética, errores innatos del
metabolismo.

Como complicaciones se consideran:

 Deshidratación
 Acidosis metabólica
 Trastornos electrolíticos (hipo/hipernatremia, hipokalemia).
 Intolerancia a carbohidratos (lactosa, glucosa).
 Síndrome urémico hemolítico
 Iatrogenia por empleo de volúmenes o composición inadecuados de
fluidos.

28
 CAPITULO IV

11. TRATAMIENTO

Los elementos esenciales en el manejo de los niños con diarrea son la

rehidratación y continuar con la alimentación durante la enfermedad para todos los
casos, reservándose el uso de antibióticos únicamente para aquellos casos de
diarrea disentérica, para los casos graves de cólera o para los niños con
infecciones extraintestinales graves.
En el tratamiento integral de los niños con diarrea aguda se completaran los
siguientes componentes.

- Tratamiento de la deshidratación.
- Soporte nutricional.
- Antibioticoterapia.
- Tratamiento coadyuvante.
a) Tratamiento de la deshidratación:
Según lo establecido por el ministerio de salud (MINSA) en la guía práctica
para el manejo clínico de la enfermedad diarreica, se consideran tres
planes para el tratamiento de la diarrea aguda infantil.
- Plan A (manejo en el hogar): para los casos de EDA
sin deshidratación.
- Plan B: Para los casos de EDA conj alguna
deshidratación.
- Plan C (terapia de rehidratación EV. Rápida): para los
casos de EDA con deshidratación grave.
 Plan A: Esta indicado en casos de EDA sin deshidratación y tiene como
objetivo prevenir la deshidratación.
Se lleva a cabo en el hogar del paciente, y consiste en instruir a la familia
acerca de las 4 reglas del plan del tratamiento (“ACRE”).

29
 - Aumentar la ingesta de líquidos disponibles en el
hogar, para prevenir y tratar la deshidratación. Usar
líquidos caseros recomendados:

Infusiones de té, anís, manzanilla, panetelas, caldos, sopas (sin verduras), jugos
de fruta, agua libre, agua de arroz.
El SRO se puede utilizar en el hogar en las siguientes condiciones:

o Cuando el paciente a estado recibiendo el plan el plan B o C de tratamiento,

y debe continuarlo en su domicilio.
o Cuando el paciente vive en zonas alejadas y no pueden regresar al
hospital.
o En aquellos pacientes en quienes se sospecha de cólera desde el inicio.
 Continuar con la alimentación habitual:
o Continuar dando de lactar con la frecuencia habitual.
o Si el niño no está alimentándose con leche materna, continuar
brindando la leche habitual.
o Si el niño tiene 6 meses o más de edad o ya recibe alimentos
sólidos.
o Proporcionar además cereal u otro alimento con fécula mezclado si
es posible con arvejas, vegetales, carne o pescado.
Agregar 1 o 2 cucharaditas de aceite vegetal a cada ración.
o Darle jugo de fruta fresca o plátano machacado (para proveerlo de
potasio).
o Ofrecer comida por lo menos 6 veces al día.
o Proporcionar las mismas comidas cuando la diarrea cese, y brinde
una comida extra cada día durante 2 semanas.
 Reconocer los signos de alarma:
o Muchas deposiciones acuosas.
o Vómitos persistentes.
o Sed marcada
o Fiebre

30
 o Sangre en heces.
 Enseñar a prevenir futuros episodios de diarrea:
o Promover la lactancia materna
o Consumo de agua limpia (hervida o clorada).
o Lavarse las manos con agua y jabón antes de preparar alimentos,
durante la administración de los mismos, después de manipular
pañales, después de concurrir a los servicios higiénicos.
o Eliminación adecuada de excretas y basuras.
o Vacunación contra el sarampión.
o Administrar ZINC.
 Plan B: EDA con deshidratación
 Objetivo: reponer las pérdidas que ocasionaron la deshidratación
y compensar las perdidas actuales por la diarrea.
 Se debe realizar en un área para rehidratación oral (unidad de
rehidratación oral o URO).
 La madre no responsable del niño constituyen el recurso básico
para la aplicación de terapia de rehidratación oral, por lo que
debe ser adecuadamente instruido y capacitado para colocar con
la atención del niño.
 Alternativas. Sales de rehidratación oral (SRO). debido a la mayor
eficacia a la SRO de baja osmolaridad, especialmente en niños
con diarrea aguda no colérica, en quienes asegura un menor flujo
de diarreas y una menor necesidad de hidratación endovenosa
no programada, la OMS/ UNICEF recomiendan el SRO de baja
osmolaridad.
 Vía de administración: enteral, de preferencia VO o sonda
nasogástrica (gastroclisis).
 Volumen: la cantidad de SRO para las primeras 4 horas se
calculan multiplicando el peso del paciente (en kg) por 50 a 100
Ml, según la intensidad de la deshidratación (los casos más
deshidratados en shock pueden recibir hasta 150 ml/ kg).

31
  Evaluar al paciente tantas veces como al caso lo refiera.
Registrar el balance hídrico en su ficha clínica: volúmenes de
ingreso (SRO, otros líquidos), y volúmenes de egreso (vómitos,
diarreas, orina, perdidas insensibles).
 Luego de 4 horas, volver a evaluar al paciente, para seleccionar
el plan de tratamiento a seguir:
o Si no hay signos de deshidratación: usar el plan A.
o Si continua alguna deshidratación: repetir el plan B durante
2 horas, y reevaluar al paciente.
o Si evoluciona a deshidratación con shock, cambiar al plan
C.
 Si la madre o el familiar responsable del niño debe irse antes de completar
el tratamiento: iniciar la rehidratación VO, y evaluar al paciente
frecuentemente. Si después de 2 horas en paciente está tolerando bien el
SRO, no está vomitando y muestra señales de recuperación, instruya al
familiar sobre como continuar el tratamiento en el hogar (plan A).
 Si el niño va a recibir SRO en su hogar, enseñar a la madre cuanto SRO
debe dar luego de cada deposición diarreica y aprovisionar la desuficientes
paquetes para 2 días. En estos casos:
o Mostrar a la madre como preparar la SRO.
o Mostrar a la madre como dar la SRO:
o Dar una cucharadita llena cada 1 a 2 min. Para un niño menor de
dos años.
o Dar frecuente sorbos de una vaso para un niño de 2 años
o Si el niño vomita, espere 10 min. Luego darle la solución más
lentamente (por ejemplo: una cucharadita de 2 a 3 min).

Si la diarrea continúa luego de que los paquetes de SRO se han terminado,

instrúyala para que continúe con la rehidratación según lo establecido en el plan A,
o que consiga más SRO.

32
 Rehidratación VO en el hogar:
Edad Cantidad de SRO a dar Cantidad de SRO a
después de cada entregar para su uso de
deposición diarreica hogar
50 – 100 mL 500 mL/día
< 24 meses

2 a 10 años 100 – 200 mL 1000 ml/día

10 años a mas A libre demanda 2000 Ml/día

 Plan C: terapia de rehidratación EV rápida: indicada en pacientes con

deshidratación grave o con deshidratación grave y shock, lo cual
constituye una emergencia médica.
o Objetivo: reponer rápidamente el déficit previo del paciente, con el fin de
sacarlo del estado grave y ponerlo en condiciones de recibir SRO (plan B)
hasta completar la rehidratación.
o Indicaciones:
 Deshidratación severa/deshidratación severa con shok.
 Deshidratación moderada e incapacidad para ser hidratado por via
enteral (VO o sonda nasogástrica) por vómitos persistentes o flujo
de deposiciones “alto” (10ml/kg/h).
 Paciente con comorbilidades asociadas al tracto gastrointestinal
(intestino corto, osmóticas del intestino anterior), pacientes con íleo
metabólico.
o Tratamiento inicial: ABC
o Vía de administración:
 Infusión EV: asegurar un buen acceso venoso: canalizar vena en la
región dorsal de la mano o flexura del codo, o vena del cuero
cabelludo (venoclisis).
 Intraosea: mediante canalización de los senos intramedulares
(osteoclisis): puede utilizarse en situaciones de emergencia (shok)
en donde es difícil lograr el acceso intravenoso.

33
 o Iniciar la terapia de rehidratación rápida EV inmediatamente.
o Intentar administrar SRO mientras se consigue iniciar la terapia de
rehidratación EV rápida.
o Solución a infundir: se puede utilizar:
 Lactato de Ringer (LR)
 Solución salina fisiológica, también denominada suero fisiológico
(ClNa 0,9%). No reemplaza las pérdidas de potasio, cuando no se
cuenta con SPE o lactato de Ringer.
 Solución polielectrolitica estándar (SPE)
o Volumen a infundir: en el Perú no existe un criterio unánime para calcular
el volumen a infundir durante el tratamiento EV rápido en casos de
deshidratación severa. Al respecto existen dos escuelas principales: la del
ministerio de salud (MINSA) y la del hospital del niño. A continuación
detallaremos ambas, por ser las más utilizadas en nuestro medio.
o Esquema MINSA para tratamiento EV rápido de la deshidratación severa:
100 ml/kg, vía EV, en 3 horas, según el siguiente esquema
- Primera hora: 50 ml/kg de peso
- Segunda hora: 25 ml/kg de peso
- Tercera hora: 25 ml/kg de peso
o Esquema del hospital del niño para el tratamiento EV rápido de la
deshidratación severa:
 20 ml/kg, en bolo EV durante 15 minutos
 Repetir 2 veces de ser necesario.
 Si mejora, infundir 50 a 100ml/kg en 4 horas (solución con 50-
70 mEq de Na+).
o Esquema del hospital del niño para el tratamiento EV lento de la
deshidratación severa: 200 a 220 ml/24h de una solución que contenga 50-
70 mEq de Na, de acuerdo al siguiente esquema:
 Volumen a infundir: 200 a 220 ml/kg x 7kg=1400ml
 Las 2 primeras horas: 20% (1400)= 280ml
 Las 6 horas siguientes:30% (1400)=420ml

34
  Las 16 horas restantes 50% (1400)=700ml
o Evaluar al paciente tantas veces como el caso lo requiera: después de
transcurridos los primeros 30 minutos los signos de deshidratación se
mantienen sin cambio o empeoran, debe aumentarse la velocidad de
infusión
o Mientras se realiza la rehidratación EV. Probar la tolerancia por segundo o
tercera hora, mientras continua con la terapia de deshidratación rápida EV.
Cuando el paciente puede beber:
 Sentar al paciente.
 Iniciar la administración de SRO a libre demanda, concomitantemente con
la rehidratación EV.
- Al completar la terapia de rehidratación rápida EV reevaluar al
paciente para seleccionar el plan A, plan B, o repetir el plan C
- Si el paciente se ha rehidratado satisfactoriamente observarlo
durante dos horas para asegurarse que la madre o el familiar pueda
mantenerlo rehidratarlo con SRO y pueden alimentarlo
- Realimentación precoz, luego de 2 a 3 horas.
- Metas a las tres horas:
o Mejorar el estado de hidratación mejorar la acidosis
o Desaparecer y calmar los vómitos
o Mejorar la diuresis.
b) Antibioticoterapia: solo debe indicarse para el tratamiento de la disentería
(shigelosis, amebiasis), cólera y giardiasis. En otras condiciones son
ineficaces y no deben prescribirse.
 Ciprofloxacina está indicada como terapia empírica de primera línea
en los pacientes con sospecha de diarrea invasiva y además,
deterioro del estado general. La azitromicina está indicada como
terapia de segunda línea.
 Ciprofloxacina es el antibiótico de primera línea para los pacientes
con DAI por shigella. Son alternativas la azitromicina y la cefixima.

35
  Eritromicina es el antibiótico de primera línea en pacientes con DAI
por Campylobacter.
 Azitromicina: es el antibiótico de primera línea en caso de DAI por
Vibrio cholerae. La eritromicina y la ciprofloxacina son una buena
alternativa como terapia de segunda línea. Una dosis única de
azitromicina fue tan efectiva como un tratamiento estándar de
eritromicina y adicionalmente, presentaron meses vómitos los
pacientes.
 No existe evidencia sufientemente, para indicar de manera rutinaria,
antibióticos en la DAI por salmonella, pues pueden favorecer la
aparición de estados de portador sanos. No obstante, podrían usarse
en pacientes de 6 meses y en aquellos con compromiso sistémico o
inmunodeprimidos.

La terapia antibiótica es controversial en pacientes con DAI por Escherichia Coli

enterohemorrágica.
Es preferible dar antibióticos parenterales si el paciente:

- No tolera la VO.
- Padece alguna enfermedad inmunodeficiente subyacente.
- Luce en mal estado general o se sospecha de bacteriemia.
- Lactantes menores de 3 meses.
 Tratamiento antibiótico del cólera.
- Menores de 8 meses:
o Primera opción: azitromicina 20 mg/Kg VO. Dosis única.
o Segunda opción: Eritromicina, 12,5 mg/Kg C/6h VO, durante 3
días.
o Tercera opción: Doxiciclina, 2 – 4 mg/Kg VO, dosis única.

- Niños mayores de 8 años y adultos:

o Primera opción: Doxiciclina, 300 mg VO, dosis única.
o Segunda opción: Azitromicina 1g VO, dosis única.

36
 Antibióticos usados en la DAI

Antibiótico Dosificación Comentarios, RAMs

Azitromicina Día 1: 10 mg/Kg (dosis -Trastornos digestivos.
máxima: 500mg). -Convulsiones
Día 2 a 5: 5mg/Kg (dosis -Artralgia
máxima: 250mg). -Hepatitis e insuficiencia
Tomado: una vez diaria. hepática.
Etolato de eritromicina 40 – 50 mg/Kg/día VO -Hepatotoxicidad idiopática
(dosis máxima: 2g/día). -Reducir dosis en
Fraccionado en 4 dosis nefropatía severa.
(C/6h). -Nauseas, vómitos, diarrea,
reacciones alérgicas,
ictericia colestasica,
pancreatitis. Efectos
cardiacos, síndrome mi
asténico, síndrome de
Stevens-Johnson,
necrolisis epidémica toxica.

Quinolonas:

Ciprofloxacina 20 – 30 mg/Kg VO (dosis Precaución en casos de

máxima: 1,5g/día). nefropatía.
Fraccionado en 2 dosis
(C/12h).

Betalactamicos:
Cefixima 8mg/kg/día VO (dosis Reacciones alérgicas.
máxima: 400mg/día). Diarrea, nauseas,

37
 Fraccionado en 2 dosis vómitos.
(C/12h).
ceftriaxona 50 – 75mg/kg/día EV o IM -insuficiencia renal
(dosis máxima: 1 – 4g/d). -Insuficiencia hepática
Fraccionado en 2 dosis Precaución en pacientes
(C/12h). deshidratados: precipita
en orina.
Fuente: Guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y el tratamiento de la DAI en
pediatría-peru-2011.

c) Tratamiento Coadyuvante:
 En caso de fiebre, utilizar medios físicos para controlarla. Si la fiebre
persiste y es elevada (>39°c) se puede utilizar paracetamol por VO,
10-15mg/kg por dosis, que podrá repetirse C/6h hasta un total
máximo diario de 60 mg/kg.
 Zinc: la recomendación actual de la OMS es proporcionar
suplementos de Zinc a todos los niños con diarrea aguda, persistente
o disentérica:
- Niños menores de 6 meses: 10 mg/día VO, durante 14 días.
- Niños mayores de 6 meses: 20 mg/día VO, durante 14 días.
 En pacientes con DAI y vómitos persistentes, la administración de
ondansetron disminuye los vómitos, la necesidad de hidratación por vía EV
y la necesidad de hospitalización.
 Existe evidencia suficiente para indicar Lactobacillus rhamnosus cepa GG y
Saccharomyces baulardii como coadyuvantes en el manejo de la DAI.

38
 Antimicrobianos utilizados en caso de DAI
Antibiótico Agente etiológico Dosis pediátrica
Furazolidona Shigella 8 mg/kg/día, fraccionado
en 4 dosis C/6h VO,
durante 5 días.
Ampicilina Shigella 50-100mg/kg/día,
fraccionado en 4 dosis,
6h VO durante 5 días.
TMP-SMZ Shigella TMP: 8mg/kg/día,
fraccionado en 2 dosis
C/12h VO durante 5 días.
Ácido nalidixico Shigella 55mg/kg/día, fraccionado
en 4 dosis (C/6h) VO,
durante 5 días.
Ciprofloxacina Shigella 15mg/kg/día, fraccionado
en 2 dosis (c/12h) VO,
durante 3 días.
Eritromicina Campylobacter jejuni 50mg/kg/día, fraccionado
en 4 dosis (c/6h) VO,
durante 5 días.
Metronidazol Entamoeba histolytica 35-50mg/kg/día,
fraccionado en 3 dosis
(c/8h) VO, durante 5-10
días.
Tetraciclina Vibrio cholerae 12,5mg/kg/dosis, c/6h
VO, durante 3 días.
Fuete: Guía práctica clínica de manejo de la EDA, MINSA, 2012.

Durante los últimos 15 años, la ampicilina y el TMP-SMZ han sido los

medicamentos preferidos para tratar la DAI. No obstante, durante los últimos 5

39
años, en Asia, África y Norteamérica se ha identificado cepas de S. flexnieri, S.
dysenteriae tipo I y S. sonnei que son resistentes a ambos antibióticos.
En caso de Vibrio cholerae, otras alternativas son la ciprofloxacina y azitromicina.

d) Soporte nutricional ( alimentación continuada):

En los pacientes con DAI no se debe restringir la alimentación ni alterar la
calidad de los alimentos:
- Si el niño recibe LME: Continuar con la lactancia materna durante la
rehidratación y la fase de mantenimiento.
- Si el niño recibe lactancia artificial: reiniciarla con formula a
concentración plena apenas completada la rehidratación (idealmente
4 h).
- Niños con hablactancia. Reiniciar líquidos y alimentos plenos apenas
se complete la rehidratación. Evitar alimentos grasos y con azucares
simples.

Criterios de alta:

- Que el paciente este rehidratado.

- Que tolere bien la VO.
- Que no presente vómitos incoercibles.
- Que el flujo fecal sea menor de 10 ml/kg/h.
- Que tengan dos micciones claras, con densidad urinaria menor a
1015.
- Que la madre haya sido instruida en el manejo de la EDA en el
hogar.

Referencia y contrareferencia:

- Vómitos incoercibles (4 o más vómitos en 1 hora).

- Flujo fecal >10ml/kg/h.
- Signos de deshidratación grave.
- Patología extradigestiva concomitante grave.

40
 12. PREVENCION:

Entre las medidas de prevención primaria de la DAI se encuentran las siguientes:

 Educacion nutricional y sanitaria:

 Fomentar la lactancia materna exclusiva los 6 primeros meses de vida, y
combinada con semisólidos hasta el año de edad. Evitar el uso de
biberones y chupones.
 Lavado de manos: se considera que el lavado sistemático de manos
disminuye la prevalencia de diarrea en 50% y evita un millón de muertes
anuales.
 Consumo de agua segura: la ebullición del agua es recomendable en donde
no es posible contar con sistemas confiables o donde el agua se almacena
a nivel domiciliario.
 Adecuada eliminación de excretas.
 Los niños con DAI no deben asistir al nido o guardería mientras tenga
diarrea y vómitos, o por lo menos 48h luego del último episodio de diarrea o
vomito.
 Los niños no deben nadar en piscinas hasta por 2 semanas luego del último
episodio de diarrea.
 Mejorar las prácticas de manipulación de alimentos:
 Las carnes deben ser bien cocinadas.
 Lavado adecuado de frutas y verduras.
 Evitar contaminación cruzada domestica (tabla y utensilios diferentes
para manipula carnes y verduras).
 Vigilancia en los mataderos de ganado bovino para minimizar la
contaminación de la carne por contenido intestinal de las reses.
 Vacunas: La vacuna contra rotavirus en lactantes es altamente efectiva,
particularmente para reducir los casos severos de diarrea.

41
 13. BIBLIOGRAFIA:
- Hugo Peña Camarena “dosificación en pediatría”. 7ma. Edición,
2016.
- Juan C. Alvarado A. “apuntes de pediatría”.1RA. Edición, 2014
- Compen Kong Rosario, Matías Atuncar Juan. “manual de
pediatría”. 2da. Edición, 2009

42