SKENARIO 4 BLOK 2.

STEP 1.TERMINOLOGI

1. Hipertensi : Hipertensi adalah kondisi yang terjadi ketika sejumlah darah dipompakan oleh
jantung melebihi kemampuan yang dapat ditampung dinding arteri.

2. Eletrokardiografi : Elektrokardiografi (EKG) merupakan alat medis untuk merekaman aktivitas

listrik jantung. Fungsi alat ukur ini untuk mengukur denyut jantung manusia. Elektrokardiograf (EKG)
adalah alat ukur yang digunakan untuk mengukur/mendeteksi kondisi jantung dengan cara memantau irama
dan frekuensi detak jantung.

3. Rontgen dada : Rontgen thorax (rontgen dada) merupakan salah satu pemeriksaan pencitraan
menggunakan sinar-X yang sering dilakukan untuk menunjang diagnosis. Rontgen thorax digunakan untuk
mendiagnosis banyak kondisi yang melibatkan dinding thorax/dada, tulang dada, dan struktur yang berada di
dalam rongga dada

4. Afterload : Beban akhir (afterload) adalah besarnya tegangan yang harus dihasilkan oleh
ventrikel selama fase sistole agar mampu membuka katup semilunaris dan memompa darah keluar.
Afterload adalah kekuatan yang harus dikelurkan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (sistem
sirkulasi).

5. Ekokardiografi : Ekokardiografi adalah sebuah alat yang dapat mengeluarkan gelombang suara
ultrasonik atau USG untuk menilai jantung. Ekokardiografi dapat menilai struktur dan fungsi jantung dengan
akurat.

6. Obat penghambat ACE : Obat-obatan penghambat ACE (ACE inhibitor) adalah segolongan obat yang
menghambat kinerja enzim angiotensin-converting enzyme (ACE), yakni enzim yang berperan dalam sistem
renin-angiotensin tubuh yang mengatur volume ekstraseluler (misalnya plasma darah, limfa, dan cairan
jaringan tubuh), dan vasokonstriksi arteri. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor adalah kelas atau
golongan obat yang digunakan untuk mengobati masalah jantung, pembuluh darah, dan ginjal.ACE
inhibitor dianggap sebagai terapi lini kedua setelah diuretik pada kebanyakan pasien dengan hipertensi.

7. Obat diuretic : Diuretik adalah obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin.
Istilah diuresis mempunyai dua pengertian, pertama menunjukkan adanya penambahan volume urin yang
diproduksi dan yang kedua menunjukkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dalam air.
Diuretik adalah obat yang berfungsi untuk membuang kelebihan garam dan air dari dalam tubuh melalui
urine.

8. Infark : Infark adalah kondisi medis dimana jaringan mati karena suplai darah arteri
tersumbat.

9. Syok : Syok (apa itu syok?) Syok merupakan keadaan gagalnya sirkulasi darah secara
tiba-tiba akibat gangguan peredaran darah atau hilangnya cairan tubuh secara berlebihan. Syok dapat
disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa darah, pelebaran pembuluh darah yang abnormal, dan
kehilangan volume darah dalam jumlah besar.
STEP 2. RUMUSAN MASALAH

1. Mengapa Tn.Koni 45 tahun mengeluh terbangun tengah malam karena sesak nafas dan telah dirasakan sejak
1 bulan terakhir disertai sesak nafas bila naik tangga dan beraktivitas?

2. Apa hubungan riwayat hipertensi sejak 5 tahun lalu dan perokok berat dengan keluhan Tn.Koni?

3. Mengapa Tn.Koni mengira penyakitnya karena gangguan paru-paru?

4. Mengapa dokter melakukan pemeriksaan ekg dan rontgen dada dan apa interpretasi dari hasil pemeriksaan
tsb?

5. Bagaimana hubungan antara penyakit Tn.Koni dengan hipertensi (peningkatan afterload)?

6. Mengapa dokter merujuk Tn.Koni untuk dilakukan ekokardiografi dan tatalaksana lebih lanjut?

7. Mengapa dokter meresepkan obat ACE inhibitor dan diuretic serta mengapa Tn.Koni dianjurkan untuk
membatasi asupan garam dan cairan?

8. Mengapa jika penyakitnya tidak diobati bisa mengalami infark dan syok?

9. Apa kemungkinan diagnosa penyakit Tn.Koni?

STEP 3. ANALISIS MASALAH

1. Penyebab dispnea secara umum:

- Sistem kardiovaskular: gagal jantung
- Sistem pernapasan: PPOK, Penyakit parenkim paru, Hipertensi pulmonal, kifoskoliosis berat, faktor mekanik
di luar paru (asites, obesitas, efusi pleura)
- Psikologis (kecemasan)
- Hematologi (anemia kronik)
Penyebab dispnea akut: gagal jantung kiri, bronkospasme, emboli paru, kecemasan.

Penyebab Sering Sesak Nafas di Malam Hari

Pengaruh Perubahan Suhu Malam Hari : Penyebab sesak nafas di malam hari yang pertama adalah karena
adanya perubahan suhu. Kondisi suhu di malam hari lebih rendah dibandingkan siang hari. Sehingga suhu
dimalam hari akan membuat kekebalan tubuh adan menjadi menurun seketika. Aliran darahpun akan sedikit
melemah dan membuat sistem pernafasan tidak maksimal lagi mendapat pasokan oksigen.

Pengaruh Asam Lambung Meningkat di Malam Hari : Penyebab kedua sesak nafas tiba bisa di malam hari
pun dapat disebabkan oleh karena pengaruh dari asam lambung yang meningkat. Malam hari seringkali orang
mengeluhkan asam lambung yang naik dan membuat tubuh kekurangan cairan.

Pengaruh Alergi yang Terjadi : Seseorang juga dapat mengalami sesak nafas dimalam disebabkan oleh
adanya sebuah alergi. Aliran darah terinfeksi bisa mengenai paru-paru. Maka selanjutnya membuat paru-paru
terkena infeksi bakteri akibat alergi dengan demikian akan menganggu sesak nafas di malam hari.

Pengaruh Kekurangan Darah yang Terjadi : Kekurangan darah dapat membuat sesak nafas karena
membuat sistem kekebalan tubuh menjadi lemah. Sehingga akan membuat salah satu organ tubuh masuk
bakteri dengan demikian akan sesak nafas dimalam hari.
Sesak nafas di malam hari ini disebut Paroksismal Nokturnal Dispnea (PND) dan sesak nafas waktu
berbaring disebut Ortopneu. Khas pada Gagal Jantung Kiri.

Sesak napas yang dialami pasien seringkali terjadi di malam hari(paroximal nocturnal dyspnea) atau pada saat
pasien telentang ketika tidur. Posisi ini meningkatkan volume darah intratorakal dan jantung yang lemah akibat
penyakit misalnya gagal jantung, tidak dapat mengatasi peninggian beban ini. Kerja pernapasan meningkat
akibat kongesti vaskular paru oleh edema di alveoli yang mengurangi kelenturan paru. Waktu timbulnya lebih
lambat dibandingkan dengan ortopnea (kesulitan bernapas ketika berbaring lurus) karena mobilisasi cairan
edema perifer dan peninggian volume intravaskuler pusat.

Penyebab PND : Menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, Penurunan aktifitas pada pusat
pernafasan di malam hari, edema paru.

PND juga dapat melalui mekanisme berikut : tidur pada malam hari akan menurunkan adrenergic support
terhadap fungsi ventrikel. Akibatnya, aliran balik darah meningkat sehingga ventrikel kiri kelebihan beban.
Akhirnya timbul kongesti pulmonar akut yang menyebabkan penekanan nokturnal di pusat pernapasan
sehingga timbullah dispnea.

Paroksismal nocturnal dyspnea, dikenal dengan asma kardiak, ditandai dengan serangan sesak napas yang
berat yang umumnya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur. Serangan tersebut
dicetuskan oleh stimulus yang memperburuk kongesti paru yang telah ada sebelumnya. Volume total darah
menjadi lebih besar di malam hari karena reabsorbsi edema dari ekstremitas ketika pasien berbaring.

Ortopneu terjadi karena posisi berbaring dapat meningkatkan aliran balik vena dari ekstremitas bawah dan
juga mengangkat diafragma. Ortopneu biasanya hilang saat duduk atau berdiri.

Sesak nafas waktu naik tangga dan beraktifitas merupakan gejala dari hipertensi yang diderita Tn.Koni.

2. Pada hipertensi terdapat peningkatan afterload sehingga untuk dapat melawan tekanan yang meningkat
maka jantung akan meningkatkan kontraktilitasnya dengan melakukan kompensasi melalui mekanisme
Frank-Starling yaitu makin panjang kontraksi makin kuat. Lama kelamaan kompensasi ini akan
gagal,sehingga dapat menyebabkan penurunan kontraksi ventrikel kiri sehingga darah yang seharusnya
dipompa keluar ventrikel kiri tidak semuanya dipompa (ejection fraction menurun) sehingga masih terdapat
darah yang tersisa dalam ventrikel kiri yang akan menyebabkan penambahan pada volume akhir diastolic (end
diastolic volume/edv) hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan pada ventrikel kiri. Peningkatan EDV
dan tekanan akhir diastole menyebabkan peninggian tekanan pengisian (filling pressure). Ventrikel kiri
menjadi kaku dan elastisitasnya berkurang sehingga daya relaksasi ventrikel kiri berkurang sehingga pengisian
selama diastole menjadi sulit dan tergantung pada kontraksi atrium kiri sehingga menyebabkan tekanan akhir
diastole meningkat. Akibat peningkatan tekanan akhir diastole dan EDV maka tekanan dan volume di atrium
kiripun akan meningkat. Atrium kiri harus bekerja lebih kuat untuk dapat mengalirkan darah kedalam ventrikel
kiri, Hal ini berujung pada peningkatan ukuran dan penebalan atrium kiri. Peningkatan volume dan tekanan di
atrium kiri akan menyebabkan peningkatan tekanan pada vena pulmonal dan terjadi kongesti vena pulmonal
yang akan berakhir pada kongestif pulmonal. Sehingga pada akhirnya akan timbul gejala gagal jantung pada
pasien yaitu sesak nafas, ortopneu, PND.

Hubungan sesak napas berat dengan riwayat hipertensi dan infark miokard :

Hipertensi mengacu pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri ke aorta. Akibatnya, beban kerja jantung bertambah. Sebagai mekanisme
kompensasinya, terjadilah hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, lama-
kelamaan terjadi dilatasi atau payah jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan kebutuhan oksigen pada
miokard akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, serta diperparah oleh aterosklerosis
koroner yang menyebabkan infark miokard. Gagal jantung menurunkan curah jantung (suplai darah
menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung
dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke peningkatan tekanan
kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru dapat berimbas pada terjadinya dispnea.

Jantung sisi kanan mengambil darah yang tidak mengandung oksigen dan memompanya ke paru-paru untuk
proses oksigenasi, dan jantung sisi kiri menerima darah kembali dari paru-paru yang telah mengandung
oksigen. Kemudian darah yang mengandung oksigen ini akan dipompa oleh otot jantung ke seluruh tubuh
untuk jaringan dan berbagai organ. Racun dalam rokok dapat merusak sistem kerja normal jantung tersebut.
Ada dua bahan kimia perusak jantung yang terkandung dalam sebatang kecil rokok, yakni adalah karbon
monoksida dan nikotin.

Karbon monoksida akan menempel pada hemoglobin darah, padahal diketahui bahwa hemoglobin bertanggung
jawab untuk pengangkutan oksigen ke seluruh tubuh. Yang karbon monoksida dilakukan adalah mengurangi
oksigen dan dengan demikian mengurangi kemampuan hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jantung dan
seluruh organ tubuh manusia. Nikotin di sisi lain merangsang produksi adrenalin dalam tubuh dan ini
menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan meningkatkan tekanan darah.

Rokok juga mempengaruhi jantung dengan dampaknya terhadap produksi kolesterol. Merokok meningkatkan
produksi LDL (low-density lipoprotein) yang merupakan kolesterol jahat, dan mengurangi produksi HDL
(high-density lipoprotein) yang merupakan kolesterol baik.

3. Karena Tn.Koni mengeluhkan sesak nafas. Selain itu, dia seorang perokok aktif. Makanya Tn.Koni berpikir
bahwa dia menderita penyakit paru.

4. Chest X-ray untuk menilai cardiomegali dengan menilai cardiothoracic ratio.

EKG digunakan untuk menilai ada tidaknya aritmia, penyakit jantung iskemik, hipertrofi jantung , dan
kemungkinan gangguan konduksi. EKG dapat memberi petunjuk tentang penyebab gagal jantung,misalnya
pada gelombang Q pada infark miokard dan LVH pada stenosis aorta.

Kardiomegali pada EKG : Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang
normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk
melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai
kebutuhannya. Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot
jantung. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung berkontraksi lebih
kuat dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan
mekanisme kompensasi tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi. Kegagalan
mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas
ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan
darah. Semua hal tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan sistem
saraf simpatis dan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron).

5. Afterload adalah "beban" jantung untuk berkontraksi memompa darah. Komponen utama afterload adalah
resistensi aliran darah yang diciptakan oleh sirkulasi sistemik, dengan otot arteri dan arteriol yang
berperan utama memberikan resistensi vaskular. Sumber lain adalah compliance ventrikel dan arteri besar.
Bila compliance ventrikel dan arteri besar menurun, maka akan menghambat ejeksi darah sehingga afterload
meningkat. Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan terhadap ejeksi LV. Biasanya
disebabkan oleh peningkatan tahanan vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga
diakibatkan oleh stenosis katup aorta. Ventrikel kiri berespon terhadap peningkatan beban kerja ini dengan
hipertrofi miokard, suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi pada saat yang sama
meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada ventrikel kiri.

6. Ekokardiografi : untuk menentukan stroke volume, end distolik volume dan fraksi ejeksi. Selain itu juga
bisa menilai gangguan katup, kondisi pericardium. Fraksi ejeksi normal adalah 50-79%, pada disfungsi sistolik
maka fraksi ejeksi akan turun menjadi <40%

Tatalaksana lebih lanjut : Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan
efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi. Membuang penumpukan air tubuh yang
berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

7. Prinsip dasar terapi farmakologi medikamentosa gagal jantung adalah mencegah remodelling progresif
miokardium serta mengurangi gejala-gejala yang diakibatkan gagal jantung. Gejala-gejala ini dikurangi dengan
cara menurunkan preload (aliran darah balik ke jantung), afterload (tahanan yang dilawan oleh kontraksi
jantung), dan memperbaiki kontraktilitas miokardium. Prinsip terapi di atas dicapai dengan memberikan
golongan obat diuretik, ACE-inhibitor, beta blocker, digitalis, vasodilator, agen inotropik positif, penghambat
kanal kalsium, antikoagulan, dan obat antiaritmia. ACE inhibitor berguna dalam mengurangi sesak nafas.
Selain tirah baring(bed rest),pembatasan garam dan air serta diuretic baik oral maupun parenteral akan
menurunkan preload dan kerja jantung.diuretik memiliki efek antihipertensi dengan meningkatkan pelepasan
air dan garam natrium.hal ini menyababkan penuruna volume cairan dan merendahkan tekanan darah.

Diet garam : Garam menyebabkan peningkatan tekanan darah seseorang. Jika kadar garam dalam tubuh kita
tinggi, maka otomatis tubuh akan berusaha menetralkan, yaitu dengan cara mengencerkannya. Caranya adalah
dengan air, melalui dua proses mekanisme:

-Kadar garam yang tinggi akan merangsang pusat haus di otak, sehingga seseorang akan minum air dengan
kadar lebih banyak. (cepat haus)

-Kadar garam yang tinggi juga menyebabkan pelepasan hormon antidiuretik, yaitu hormon yang menyebabkan
ginjal menyerap kembali sebagian besar air yang telah disaring, sebelum dikeluarkan menjadi air kemih.
Sehingga menjadikan sejumlah besar air masuk kembali ke dalam pembuluh darah. Kedua mekanisme diatas
menyebabkan volume darah di dalam tubuh bertambah. Itulah yang menyebabkan tekanan darah dalam tubuh
kita meningkat.

8. Syok terjadi karena terjadinya peningkatan transudasi cairan akibat tekanan kapiler paru makin tinggi
sehingga saluran limfatik tidak cukup untuk menampung cairan yang banyak tadi. Sehingga cairan tersebut
akan tertahan di jaringan interstitial paru dan nantinya akan memasuki alveolus. Dengan terjadinya edema
interstitial,maka pergerakan alveolus akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga terganggu.
Penderita akan merasakan sesak nafas disertai takikardi. Bila transudasi cairan sudah masuk ke rongga alveoli
maka terjadilah edem paru dengan sesak nafas hebat, takikardia, hipotensi dan kalau tidak dapat diatasi maka
bisa jatuh ke syok yang disebut syok kardiogenik, dimana tekanan diastole menjadi sangat rendah, sehingga
tidak mampu memberikan perfusi yang cukup pada otot jantung.

9. Berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pada penderita tersebut,
kemungkinan penderita menderita gagal jantung kiri. Gagal jantung tersebut disebabkan oleh hipertensi yang
penderita derita. Tidak adanya peningkatan JVP, hepatomegali, ascites, dan pembengkakan pada kedua kaki
pada pemeriksaan fisik menyingkirkan dugaan gagal jantung kanan. Selain itu, sesak napas penderita pada
aktivitas ringan dan mau tidur serta auskultasi paru didapatkan suara vesikuler menyingirkan dugaan kelainan
penderita akibat sistem pernapasan.