Artritis Reumatoidea

Reumatismo crónico inflamatorio que evoluciona en crisis que es capaz de producir deformidad y destrucción
articular, la diferencia con la artrosis, u osteoartritis, es grande, ya que ésta tiene períodos de inflamación,
aquí la inflamación es crónica.

Las lesiones, en vez de en el cartílago como en la

artrosis, son secundarias a la proliferación de la
sinovial (membrana que envuelve la articulación).
La sinovial se inflama, empieza a engrosarse, se
transforma en “pannus”, membrana gruesa ya
deforme que se mete como un verdadero tumor
en el hueso, produciendo erosiones, parece un
verdadero tumor, pero es benigno, es tejido
inflamatorio granulatorio.

La AR es una enfermedad sistémica, no solamente articular (otra diferencia con la artrosis), por ejemplo en los
niños se da la uveítis, los niños pueden tener hasta ceguera por una AR juvenil, los adultos pueden tener
compromiso a nivel pulmonar de tipo fibrótico, puede tener vasculitis, puede producir compromiso del estado
general (baja de peso, fatiga, fiebre, adenopatías, esplenomegalia, etc.).

Epidemiología
Ø Es el reumatismo inflamatorio crónico más frecuente con una prevalencia de 1% población adulta
(basado en estadísticas americanas), un estudio en Chile informa un 0.5% de prevalencia.
Ø La AR se observa a cualquier edad, pero el peak es de 40-60 años, predominancia en mujeres (3-4:1)
(la AR en hombres es más grave, mayor compromiso extraarticular.
Ø Más de la mitad de los pacientes se han visto obligados a parar sus actividades laborales en menos
de 5 años de inicio de la enfermedad, 50% a 5 años, 10% de los casos origina una invalidez severa.
Ø Pacientes con AR mueren 2,2 veces más con respecto a la población general. En casos graves la
expectativa de vida puede acortarse a 5-10 años, no es una enfermedad inocua.
Ø Patología GES.

Etiología

No se sabe muy bien la causa, se sabe que es una enfermedad multifactorial, factores psicológicos (depresión
muy importante), factores hormonales (más en mujeres), factores ambientales (VEB), factores genéticos
(HNAR4-R1), factores inmunológicos.

Angela Martínez Queipul

El antígeno donde parte todo esto no sabe, se ha pensado que es endógeno o exógeno.

Hay una ruptura en el equilibrio de las citoquinas, las CK “amigas”, que nos defienden son IL10, IL1RA etc. TNF-
alfa e IL-1 producen desbalance a su favor y en eso se ha estado trabajando, en tratar a nivelarlas
nuevamente. Hay un desequilibrio donde las CK protectoras pierden.

Características clásicas y claves

• Síntomas duran más de 6 semanas, por ejemplo, inflamación en articulación por 2 meses à
sospechar AR.
• Sinovitis inflamatoria.
• Simétrica y poliarticular.
• Normalmente de pequeñas articulaciones proximales à muñeca, metacarpofalangicas, falángicas
proximales, etc.
• No afecta articulaciones distales (a diferencia de la artritis psoriática, artrosis, esclerodermia).
• No afecta columna. Excepto la cervical, puede producir luxación atlanto-axoidea.
• Puede presentar Nódulos subcutáneos, en los codos especialmente (también en tobillos), (Dg
diferencial con eritema nodoso, fiebre reumática, xantomas, gota).

• Factor Reumatoideo, característico de AR, pero FR (+) no es sinónimo de AR, se puede encontrar en
otras patologías, LES, Sjögren, etc. Se ve al comienzo y a la mitad de la AR, pero durante la evolución
va a aparecer en un 80% de los pacientes con AR.
• Hemograma à Anemia normo-normo, trombocitosis (signos de inflamación crónica).
• Hay un nuevo anticuerpo que es más específico, el AC antipéptido cíclico citrulinado (Anti CCP), con
una sensibilidad bastante alta, no 100%, pero más especifica que el FR, es decir paciente con Anti CCP
(+) es un paciente con una AR si o sí. 85% de los pacientes con AR tendrá Anti CPP (+).
• PCR elevada.
• Liquido sinovial inflamatorio, más de 2000 células PMN, puede haber FR en el líquido. (La glucosa en el
líquido es normal cuando éste no es séptico, cuando está baja es séptico mientras no se demuestre lo
contrario, obviamente tiene relación con la glicemia, será diferente en diabéticos).

• Rx à sirve, pero el problema es que es tardía, si no aparecen erosiones no descarto AR, aun cuando
se sabe que la AR produce erosiones a partir de los 6 meses.
• Ecografía à ayuda más para detectar precozmente. Ayuda a detectar las AR que tengan FR (-) y/o
Anti CPP (-), llamadas AR seronegativas (mejor pronóstico).

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Pronóstico

Ø 5-20% tendrán un brote de AR en la vida y nunca más.

Ø Los pacientes con AR que pasa el año, que tienen más de un brote, la tendrán para toda la vida
en el 90% de los casos.

Considerar que

ü El daño se produce precozmente en la mayoría de los enfermos.

ü Las erosiones en los dos primero años ya van a estar presentes.
ü Muchos pacientes jóvenes quedaran incapacitados.
ü Muerte temprana. (Mujeres viven 10 años menos, hombres viven 4 años menos).
ü Hay un periodo de ventana dónde más precozmente y más agresivamente tu trates al
paciente será mejor.
ü Treat to target à Nuevo concepto en medicina que significa tratamiento precoz y dirigido.
Se está conociendo cuál es la patogenia de la AR para poder atacar exactamente el punto
donde se produce la inflamación, pararla exactamente en distintas etapas y lo más
precozmente posible.

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Criterios diagnósticos

ACR 1987

Se detectaba la AR muy tardíamente.

ACR 2010

Nadie se la aprende de memoria, es una encuesta que se le hace al paciente sumándole los puntos
correspondientes. Se modificó para detectar la AR antes. Se hace el Dg con sobre 4 ptos.

Principios de tratamiento

• Confirmar el Dg.
• Determinar en qué parte del espectro está el paciente.
• Cuando el daño comienza temprano, el paciente tiene factores de mal pronóstico y hay que ser más
agresivo.

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Factores de mal pronóstico en AR

û CCP (+) û Erosiones.

û FR elevado. û Manos pies (sobre todo los primeros años).
û PCR o VHS elevadas persistentemente. û Marcadores genéticos.
û Persona joven. û Bajo nivel de instrucción y bajo nivel
û Poliarticular. socioeconómico.
û Compromiso extraarticular. û Mala respuesta al Metotrexato.
û Nódulos reumatoideos. û Ausencia de apoyo social.

Hay que evaluar la actividad del paciente, la rigidez, la fatiga, la sinovitis, etc; documentar el grado de daño
que tiene el paciente, que manifestaciones extraarticulares tiene, si tiene nódulos si tiene fibrosis, etc.

Hay que tratar de inactivar la AR lo antes posible, hoy en día es raro ver las secuelas que antes se veían.

Criterios de remisión à Menor rigidez, fatiga, dolor, inflamación y la PCR ha ido bajando.

Elementos a considerar en la terapia:

ü Educación (muy importante):

ü Ejercicio.
ü Medicamentos à analgésicos, antiinflamatorios, inmunosupresores.

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Tratamiento Médico

Nos interesa frenar la enfermedad, no tratar los síntomas, ocupando medicamentos llamados FARME, agentes
modificadores de la evolución de la artritis. Pero esta terapia se demora 2-3 meses en empezar a funcionar y
es ahí donde utilizamos la terapia puente.

Terapia puente;

Para tratar el dolor del paciente debido a la artritis, se pueden usar:

§ AINES; según el caso del paciente.

§ Prednisona; baja dosis.

FARME:

§ Sulfasalazina e Hidroxicloroquina à más suaves, para AR más pequeñas o para mujeres que quieran
embarazarse. Hidroxicloroquina, o Plaquinol, también se usa en pacientes que tengan Sjögren
asociado o donde hayan dudas si es AR o LES.
§ Metotrexato à el mejor, es una droga utilizada en terapias oncológicas. Citoestático. Utilizado en
dosis pequeñas 1 vez a la semana. Droga de elección, el más rápido y más eficaz, la sinovitis desparece
en un promedio de 2 meses, es bastante seguro.
§ Hay otros citoestáticos más potentes aún que se ocupan para casos más específicos.
§ Leflunomida à Parecido al Metotrexato en eficacia, pero nunca hay que darlo en mujeres fértiles,
porque se demora unos dos años en desaparecer de la sangre.

Hay que ir siguiendo el paciente ya que las drogas no son inocuas, con hemogramas, viendo el hígado, riñones,
etc. Cada 3 meses.

Ø Hidroxicloroquinaà revisar al paciente mínimo una vez al año ya que se le puede depositar en la
macula del ojo y producir un daño retiniano importante.
Ø Sulfasalazinaà síntomas gastrointestinales.
Ø Metotrexato à revisar la parte hepática y la pulmonar donde puede producir fibrosis. Si la paciente se
quiere embarazar hay que suspender el medicamento por lo menos 3 meses antes por riesgos
teratogénicos.

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Se pueden combinar los medicamentos entre sí. Incluso hay estudios que dicen que las combinaciones andan
mejor que de a uno, pero depende de cada caso. Uno siempre parte con monoterapia con Metotrexato y si se
pone difícil, se combina.

Existen nuevas drogas con el concepto de Treat to Target, por ejemplo contra el TNF-alfa, como el Etanercept,
Infliximab, que van dirigidos. El peligro es que al inhibir el TNF se produzca cáncer (Ca de piel y linfomas), otro
riesgo de aumentar las infecciones, como la TBC. Se usan combinados con el Metotrxato, que aumenta la
efectividad, y permite suspender corticoides. Contraindicados en pacientes con Insuficiencia cardiaca,
enfermedades desmielinizantes, LES, hepatitis.

Conclusión

ü AR enfermedad sistémica potencialmente incapacitante con mortalidad aumentada y menor expectativa

de vida.
ü Un tratamiento eficaz debe comenzar lo antes posible para evitar el daño, hay que acordarse de que el
daño de la AR es precoz, erosiona rápido y de los factores pronósticos.
ü El paciente debe ser trata por un equipo de salud. Médico general, fisiatra, kinesiólogo, traumatólogo,
psiquiatra, asistente social, etc.

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